Kje se začne in konča velika cirkulacija?

Krvni obtok je neprekinjen dotok krvi v žile osebe, ki daje vsem tkivom v telesu vse snovi, potrebne za normalno delovanje. Migracija krvnih elementov pomaga odstraniti toksine in soli iz organov.

Namen krvnega obtoka je zagotoviti pretok presnove (presnovne procese v telesu).

Organi krvnega obtoka

Organi, ki zagotavljajo krvni obtok, vključujejo takšne anatomske strukture, kot so srce, skupaj s perikardom, ki ga prekriva, in vse posode, ki prehajajo skozi tkivo telesa:

• Srčna mišica je glavna sestavina procesa krvnega obtoka. Ima štiri delitve - 2 atrijska (majhna vhodna predelka) in 2 ventrikularne (velike predelke, ki črpajo kri).
• Atrijini igrajo vlogo zbiralcev tistega dela krvi, ki prihaja iz žil. Vzamejo ga znotraj prekatov, ki jih vržejo v arterijske žile. Na sredini telesa je mišični septum, ki se imenuje interventrikularni.
• Velikost srca pri odraslem moškem je 12 * 10 * 7. To je približna vrednost, ki se lahko zelo razlikuje. Masa srca ženske je 250 g, moški - okoli 300 g. Prostornina vseh votlin v količini je 700-900 kubičnih centimetrov.
• V srcu so tako pomembne formacije, kot so ventili. Gre za majhne zaplete vezivnega tkiva, ki se nahajajo med srčnimi komorami in glavnimi žilami. Potrebni so za preprečevanje povratnega pretoka krvi po prehodu skozi atrij ali prekat.
• Mikroskopsko ima srce enako strukturo kot progasto mišice (mišice rok in nog).
  Vendar pa ima funkcijo - sistem avtomatskega ritmičnega krčenja. Srčno tkivo vsebuje poseben sistem ožičenja, ki prenaša živčne impulze med mišičnimi celicami organa.
  Zaradi tega se različni deli srca zmanjšajo v strogo določenem zaporedju. Ta pojav imenujemo "samodejno srce".
• Glavna funkcija telesa je ritmična kontrakcija, ki zagotavlja pretok krvi iz žil v arterije. Srce se pogodi približno 60-80 krat na minuto. To se zgodi v določenem vrstnem redu.
  Najprej pride do kontraktilnega procesa (sistole) atrijskih komor.
• Kri, ki jo vsebujejo, gre v prekat. Ta faza traja približno 0,1 sekunde. Po tem se začne zožitev prekata - ventrikularna sistola. Krv, ki je v njih vstopila pod velikim pritiskom, se sprosti v aorto in pljučna arterija prihaja iz srca. Ta faza traja 0,3 sekunde.
• Na naslednji stopnji poteka splošna mišična sprostitev vseh komor srca, tako prekatnih kot atrijskih. To stanje se imenuje skupna diastola in traja 0,4 sekunde. Po tem se srčni cikel ponovi.
• Skupaj od celotnega časa cikla (0,8 s) so atriji delovali 0,1 s. So v sproščenem stanju 0.7s. Prelome se podaljša za 0.3 s in se sprosti 0.5 s. Zaradi tega srce ne pretirava in deluje z enim tempom skozi življenje posameznika.

Plovila krvnega obtoka

Vsa žila v obtočnem sistemu so razdeljena v skupine:

1. Arterijske posode;
2. Arteriole;
3. Kapilare;
4. Venske posode.

Arterije

Arterije so tiste posode, ki prenašajo kri iz srca v notranje organe. Pogosto je napačno prepričanje prebivalstva, da kri v arterijah vedno vsebuje visoko koncentracijo kisika. Vendar pa to ni tako, na primer, venska kri kroži v pljučni arteriji.

Arterije imajo značilno strukturo.

Njihova žilna stena je sestavljena iz treh glavnih plasti:

1. Endotelij;
2. Mišične celice, ki se nahajajo pod njo;
3. Lupina, sestavljena iz vezivnega tkiva (adventitija).

Premer arterij je zelo različen - od 0,4-0,5 cm do 2,5-3 cm. Volumen celotne krvi, ki je v posodi te vrste, je običajno 950-1000 ml.

Na oddaljenosti od srca so arterije razdeljene na plovila manjšega kalibra, zadnja izmed njih pa so arteriole.

Kapilare

Kapilare so najmanjša sestavina žilne postelje. Premer teh posod je 5 mikronov. Prežemajo vsa tkiva telesa in zagotavljajo izmenjavo plina. V kapilarah kisik uhaja iz krvnega obtoka in ogljikov dioksid se preseli v kri. Tu je izmenjava hranil.

Skozi organe se kapilare združijo v večja plovila, tako da najprej tvorijo venule, nato pa tudi žile. Ta plovila prenašajo kri iz organov proti srcu. Struktura njihovih sten se razlikuje od strukture arterij, so tanjše, vendar so veliko bolj elastične.

Značilnost strukture žil je prisotnost ventilov - tvorb vezivnega tkiva, ki se prekrivajo po prehodu krvi in ​​preprečujejo njegov povratni tok. Venski sistem vsebuje veliko več krvi kot arterijski sistem - približno 3,2 litra.

Kroženje krvi

• Najpomembnejša komponenta v sistemu krvnega obtoka, ki neprestano opravlja svojo funkcijo, se upravičeno šteje za srce. Kot že omenjeno, ima 4 veje, ki tvorijo desno in levo polovico.
• Levo od ventrikularne votline se v velikem pritisku vnese arterijska kri v sistemski krvni obtok.
  Ta del cirkulacijskega sistema oskrbuje skoraj vse človeške organe (razen pljučnega tkiva).
  Prehranjuje celične tvorbe možganov, obraza, prsnega koša, trebuha, rok in nog.
• Tu so najmanjše posode s premerom več desetink milimetra. Imenujejo se kapilare. Kapilare skozi tkiva tvorijo anastomozo, ki se povezuje v večjih žilah. Sčasoma tvorijo žile. Prinašajo kri v srčno mišico, v njeno desno polovico (atrijski del), kjer se konča velika cirkulacija.
• Desna komora srca (prekat) usmerja kri v pljuča in tvori majhen krog krvnega obtoka. Njene arterije vsebujejo vensko kri s slabo kisikom. Prihaja v pljuča, obogaten s kisikom in sprosti ogljikov dioksid. Venule in vene zapustijo alveole v pljučih, ki se nato zbirajo v velikih žilah in se pretakajo v srčno komoro. Tako se oblikuje en sam cirkulacijski sistem.

Struktura velikega kroga krvnega obtoka

1. Kri se potisne iz levega prekata, kjer se začne velika cirkulacija. Od tu se v aorto vrže kri, največja arterija človeškega telesa.
2. Takoj po zapuščanju srca, posoda tvori lok, na ravni katerega je skupna karotidna arterija, ki oskrbuje organe glave in vratu, pa tudi podklavijsko arterijo, ki hrani tkiva ramenskega ramena, podlakti in roke in jih pusti.
3. Ista aorta se spusti. Od zgornjih, prsnih, arterij do pljuč, požiralnika, sapnika in drugih organov v prsni votlini.
4. Pod diafragmo je še en del aorte - trebušna. Daje veje za črevesje, želodec, jetra, trebušno slinavko itd. Aorto nato razdelimo na njene končne veje, desno in levo aliakalno arterijo, ki oskrbujejo kri medenico in noge.
5. Arterijske žile, ki so razdeljene na vejice, se pretvarjajo v kapilare, kjer kri, ki je bila prej bogata s kisikom, organsko snovjo in glukozo, te snovi daje v tkiva in postane venska.
6. Zaporedje velikega kroga krvnega obtoka je takšno, da so kapilare med seboj povezane v več kosih in se najprej združijo v venule. Po drugi strani pa se tudi postopoma združujejo, tvorijo se najprej majhne, ​​nato pa velike žile.
7. Na koncu se tvorita dve glavni posodi - zgornji in spodnji votli veni. Kri iz njih teče neposredno v srce. Prtljažnik votlih žil se izliva v desno polovico organa (in sicer v desni atrij), krog pa se zapre.

PREGLED NAŠEGA BRALCA!

Pred kratkim sem prebral članek, ki govori o zdravilu FitofLife za zdravljenje bolezni srca. S tem čajem lahko VEDNO ozdravimo aritmijo, srčno popuščanje, aterosklerozo, koronarno bolezen srca, miokardni infarkt in številne druge srčne bolezni ter krvne žile doma. Nisem bil navajen zaupati nobeni informaciji, vendar sem se odločil preveriti in naročiti vrečko.
Spremembe sem opazil teden dni kasneje: nenehne bolečine in mravljinčenje v srcu, ki so me prej mučile, so se umirile in po 2 tednih so popolnoma izginile. Poskusite in vi, in če je kdo zainteresiran, potem povezavo na članek spodaj. Preberite več »

Funkcije

Glavni namen krvnega obtoka so naslednji fiziološki procesi:

1. Plinska izmenjava v tkivih in alveolah pljuč;
2. Dostava hranil organom;
3. Prejem posebnih sredstev za zaščito pred patološkimi učinki - celice imunskega sistema, beljakovine koagulacijskega sistema itd.;
4. Odstranjevanje toksinov, žlindre, presnovnih produktov iz tkiv;
5. Dostava v organe hormonov, ki uravnavajo presnovo;
6. Zagotavljanje toplotne regulacije telesa.

Takšna množica funkcij potrjuje pomen cirkulacijskega sistema v človeškem telesu.

Značilnosti krvnega obtoka v plodu

Plod, ki je v telesu matere, je z njo neposredno povezan s krvnim obtokom.

Ima več glavnih značilnosti:

1. Ovalno okno v interventrikularnem septumu, ki povezuje strani srca;
2. Arterijski kanal, ki se razteza med aorto in pljučno arterijo;
3. Venski kanal, ki povezuje posteljico in jetra ploda.

Takšne značilnosti anatomije temeljijo na dejstvu, da ima otrok pljučni obtok zaradi dejstva, da je delo tega organa nemogoče.

Kri za plod, ki prihaja iz matere, ki jo nosi, prihaja iz vaskularnih formacij, vključenih v anatomsko sestavo posteljice. Zato kri teče v jetra. Iz nje skozi veno cavo vstopi v srce, in sicer v desni atrij. Kri gre skozi ovalno okno z desne proti levi strani srca. Mešana kri se porazdeli po arterijah krvnega obtoka.

Veliki in majhni krogi krvnega obtoka

Velike in majhne kroge človeškega krvnega obtoka

Krvni obtok je pretok krvi skozi žilni sistem, ki zagotavlja izmenjavo plina med organizmom in zunanjim okoljem, izmenjavo snovi med organi in tkivi ter humoralno regulacijo različnih funkcij organizma.

Krožni sistem vključuje srce in krvne žile - aorto, arterije, arteriole, kapilare, venule, žile in limfne žile. Kri se premika skozi žile zaradi krčenja srčne mišice.

Kroženje poteka v zaprtem sistemu, ki ga sestavljajo majhni in veliki krogi:

• Velik krog krvnega obtoka zagotavlja vse organe in tkiva s krvjo in hranilnimi snovmi, ki jih vsebuje.
• Majhen ali pljučni krvni obtok je namenjen obogatitvi krvi s kisikom.

Krogi krvnega obtoka so najprej opisali angleški znanstvenik William Garvey leta 1628 v svojem delu Anatomske preiskave o gibanju srca in plovilih.

Pljučni obtok se začne od desnega prekata, z njegovo redukcijo pa venska kri vstopi v pljučno deblo in teče skozi pljuča, oddaja ogljikov dioksid in je nasičena s kisikom. Krv, obogatena s kisikom iz pljuč, potuje skozi pljučne vene v levi atrij, kjer se konča majhen krog.

Sistemski krvni obtok se začne od levega prekata, ki se, ko se zmanjša, obogati s kisikom, črpa v aorto, arterije, arteriole in kapilare vseh organov in tkiv, od tam pa skozi venule in žile poteka v desni atrij, kjer se konča velik krog.

Največja posoda velikega kroga krvnega obtoka je aorta, ki se razteza od levega prekata srca. Aorta tvori lok, iz katerega se odcepi arterija, ki prenaša kri v glavo (karotidne arterije) in v zgornje okončine (vretenčne arterije). Aorta teče navzdol po hrbtenici, kjer iz nje iztekajo veje, ki prenašajo kri v trebušne organe, mišice trupa in spodnje okončine.

Arterijska kri, bogata s kisikom, prehaja skozi celotno telo in v celice organov in tkiv vnaša hranila in kisik, potrebne za njihovo delovanje, v kapilarnem sistemu pa se spremeni v vensko kri. Venska kri nasičena z ogljikovim dioksidom in izdelki celičnega metabolizma se vrne v srce in iz nje vstopi v pljuča za izmenjavo plina. Največja žila velikega kroga krvnega obtoka sta zgornji in spodnji votli veni, ki tečeta v desni atrij.

Sl. Shema majhnih in velikih krogov krvnega obtoka

Opozoriti je treba, kako so v sistemski krvni obtok vključeni cirkulacijski sistemi jeter in ledvic. Vsa krv iz kapilar in žil v želodcu, črevesju, trebušni slinavki in vranici vstopi v portalno veno in prehaja skozi jetra. V jetrih se portalna vena odcepi v majhne žile in kapilare, ki se nato ponovno povežejo s skupnim deblom jetrne vene, ki se izliva v spodnjo veno cavo. Vsa krv trebušnih organov pred vstopom v sistemsko cirkulacijo teče skozi dve kapilarni mreži: kapilare teh organov in kapilare jeter. Portalski sistem jeter igra veliko vlogo. Zagotavlja nevtralizacijo strupenih snovi, ki se tvorijo v debelem črevesu z delitvijo aminokislin v tankem črevesu in jih absorbira sluznica debelega črevesa v kri. Jetra, tako kot vsi drugi organi, prejmejo arterijsko kri skozi jetrno arterijo, ki se razteza od trebušne arterije.

V ledvicah se nahajata tudi dve kapilarni mreži: v vsakem malpighian glomerulusu je kapilarna mreža, nato pa so te kapilare povezane v arterijsko žilo, ki se spet razgradi v kapilare, zavrtje zvitih tubulov.

Sl. Kroženje krvi

Značilnost krvnega obtoka v jetrih in ledvicah je upočasnitev pretoka krvi zaradi delovanja teh organov.

Tabela 1. Razlika v pretoku krvi v velikih in majhnih krogih krvnega obtoka

Pretok krvi v telesu

Veliki krog krvnega obtoka

Krvožilni sistem

V katerem delu srca začne krog?

V levem prekatu

V desnem prekatu

Kateri del srca se konča?

V desnem atriju

V levem atriju

Kje pride do izmenjave plina?

V kapilarah v organih prsne in trebušne votline, možganov, zgornjih in spodnjih okončin

V kapilarah v alveolah pljuč

Katera kri se premika po arterijah?

Katera kri teče skozi žile?

Čas pretoka krvi v krogu

Dobava organov in tkiv s kisikom in prenos ogljikovega dioksida

Oksenzacija krvi in ​​odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa

Čas krvnega obtoka je čas enega samega prehoda krvnega deleža skozi velike in majhne kroge žilnega sistema. Več podrobnosti v naslednjem poglavju članka.

Vzorci pretoka krvi skozi žile

Osnovna načela hemodinamike

Hemodinamika je del fiziologije, ki preučuje vzorce in mehanizme gibanja krvi skozi žile človeškega telesa. Pri proučevanju se uporablja terminologija in upoštevajo se zakoni hidrodinamike, znanost gibanja tekočin.

Hitrost, s katero se kri premika, vendar do plovil, je odvisna od dveh dejavnikov:

• od razlike v krvnem tlaku na začetku in koncu plovila;
• od upora, ki ustreza tekočini na njeni poti.

Razlika v tlaku prispeva k gibanju tekočine: večja kot je, to gibanje je intenzivnejše. Odpornost v žilnem sistemu, ki zmanjšuje hitrost krvnega gibanja, je odvisna od številnih dejavnikov:

• dolžino plovila in njegov polmer (večja je dolžina in manjši polmer, večja je upornost);
• viskoznost krvi (5-kratna viskoznost vode);
• trenja krvnih delcev na stenah krvnih žil in med seboj.

Hemodinamični parametri

Hitrost pretoka krvi v žilah se izvaja v skladu s zakoni hemodinamike, skupaj s zakoni hidrodinamike. Za hitrost pretoka krvi so značilni trije indikatorji: volumetrična hitrost pretoka krvi, linearna hitrost pretoka krvi in ​​čas krvnega obtoka.

Volumetrična stopnja pretoka krvi je količina krvi, ki teče skozi prerez vseh posod določenega kalibra na časovno enoto.

Linearna hitrost pretoka krvi - hitrost gibanja posameznega deleža krvi vzdolž plovila na časovno enoto. V središču posode je linearna hitrost maksimalna, blizu stene posode pa je zaradi povečanega trenja minimalna.

Čas krvnega obtoka je čas, v katerem kri poteka skozi velike in majhne kroge krvnega obtoka, običajno je 17-25 s. Približno 1/5 se porabi za prehod skozi majhen krog in 4/5 tega časa se porabi za prehod skozi velik krog.

Gonilna sila pretoka krvi v vaskularnem sistemu vsakega krvnega obtoka je razlika v krvnem tlaku (ΔP) v začetnem delu arterijske plasti (aorta za veliki krog) in končni del venskega ležišča (votle vene in desni atrij). Razlika v krvnem tlaku (ΔP) na začetku plovila (P1) in na koncu (P2) je gonilna sila pretoka krvi skozi katerokoli žilo v obtočnem sistemu. Sila gradienta krvnega tlaka se porabi za premagovanje odpornosti na pretok krvi (R) v vaskularnem sistemu in v vsakem posamičnem plovilu. Višji kot je tlakni gradient krvi v krogu krvnega obtoka ali v ločeni posodi, večji je volumen krvi v njih.

Najpomembnejši pokazatelj gibanja krvi skozi žile je volumetrična hitrost pretoka krvi ali volumetrični pretok krvi (Q), s katerim razumemo prostornino krvi, ki teče skozi celotni prerez vaskularnega korita ali prečni prerez posamezne posode na enoto časa. Volumetrična stopnja pretoka krvi je izražena v litrih na minuto (l / min) ali mililitrih na minuto (ml / min). Za oceno volumetričnega pretoka krvi skozi aorto ali celotnega prereza katerega koli drugega nivoja krvnih žil sistemskega obtoka se uporablja koncept volumetričnega sistemskega pretoka krvi. Ker v enoti časa (minuto) celoten volumen krvi, ki jo v tem času izliva levi prekat, teče skozi aorto in druga plovila velikega kroga krvnega obtoka, je izraz »majhen krvni volumen« (IOC) sinonim za koncept sistemskega pretoka krvi. MOK odraslega v mirovanju je 4–5 l / min.

V telesu je tudi volumetrični pretok krvi. V tem primeru se nanaša na celoten pretok krvi, ki teče na enoto časa, skozi vse arterijske venske ali izhodne venske žile v telesu.

Tako je volumenski pretok krvi Q = (P1-P2) / R.

Ta formula izraža bistvo osnovnega zakona hemodinamike, ki navaja, da je količina krvi, ki teče skozi celoten presek žilnega sistema ali ene posode na časovno enoto, neposredno sorazmerna z razliko v krvnem tlaku na začetku in koncu žilnega sistema (ali posode) in obratno sorazmerna s tokovno odpornostjo. krvi.

Celoten (sistemski) minutni pretok krvi v velikem krogu se izračuna ob upoštevanju povprečnega hidrodinamičnega krvnega tlaka na začetku aorte P1 in na ustju votlih žil P2. Ker je v tem delu žil krvni tlak blizu 0, se vrednost P, ki je enaka srednjemu hidrodinamičnemu arterijskemu krvnemu tlaku na začetku aorte, nadomesti v izraz za izračun Q ali IOC: Q (IOC) = P / R.

Ena od posledic osnovnega zakona hemodinamike - gonilne sile pretoka krvi v vaskularnem sistemu - je posledica pritiska krvi, ki ga ustvarja srce. Potrditev odločilnega pomena vrednosti krvnega tlaka za pretok krvi je pulzirajoča narava pretoka krvi v celotnem srčnem ciklusu. Med sistolo srca, ko krvni tlak doseže najvišjo raven, se pretok krvi poveča in med diastolo, ko je krvni tlak minimalen, je pretok krvi oslabljen.

Ko se kri premika skozi žile iz aorte v vene, se krvni tlak zniža in hitrost njegovega zmanjšanja je sorazmerna z odpornostjo na pretok krvi v žilah. Še posebej hitro zmanjša pritisk na arteriole in kapilare, saj imajo veliko odpornost na pretok krvi, imajo majhen polmer, veliko skupno dolžino in številne veje, kar ustvarja dodatno oviro za pretok krvi.

Odpornost na pretok krvi, ki nastaja v vaskularnem koritu velikega kroga krvnega obtoka, se imenuje splošna periferna odpornost (OPS). Zato se v formuli za izračun volumskega pretoka krvi simbol R lahko nadomesti z njegovim analognim - OPS:

Q = P / OPS.

Iz tega izraza izhajajo številne pomembne posledice, ki so potrebne za razumevanje procesov krvnega obtoka v telesu, za vrednotenje rezultatov merjenja krvnega tlaka in njegovih odstopanj. Dejavniki, ki vplivajo na upor plovila, za pretok tekočine so opisani s Poiseuilleovim zakonom, po katerem

kjer je R upor; L je dolžina plovila; η - viskoznost krvi; 3.1 - številka 3.14; r je polmer plovila.

Iz zgornjega izraza sledi, da ker so številke 8 in, konstantne, se L pri odraslem ne spreminja veliko, količina periferne odpornosti na pretok krvi pa se določa z različnimi vrednostmi radija r in viskoznostjo krvi η).

Že prej smo omenili, da se lahko radij mišičnih tipov hitro spremeni in ima pomemben vpliv na količino odpornosti na pretok krvi (zato se imenujejo uporovne posode) in količina pretoka krvi skozi organe in tkiva. Ker je odpornost odvisna od velikosti polmera do 4. stopnje, celo majhna nihanja polmera žil močno vplivajo na vrednosti odpornosti na pretok krvi in ​​pretok krvi. Na primer, če se polmer plovila zmanjša z 2 na 1 mm, se bo njegova upornost povečala za 16-krat in s konstantnim gradientom tlaka se bo pretok krvi v tej posodi prav tako zmanjšal za 16-krat. Obratne spremembe v odpornosti bodo opazili z dvakratnim povečanjem polmera posode. Pri konstantnem srednjem hemodinamskem pritisku se lahko pretok krvi v enem organu poveča, v drugem pa se zmanjša, odvisno od kontrakcije ali sprostitve gladkih mišic arterijskih žil in žil tega organa.

Viskoznost krvi je odvisna od vsebnosti v krvi števila eritrocitov (hematokrit), beljakovin, plazemskih lipoproteinov in agregacije krvi. V normalnih pogojih se viskoznost krvi ne spremeni tako hitro kot lumen žil. Po izgubi krvi z eritropenijo, hipoproteinemijo se zmanjša viskoznost krvi. Pri pomembni eritrocitozi, levkemiji, povečani agregaciji eritrocitov in hipkokoagulaciji se lahko viskoznost krvi znatno poveča, kar vodi v povečano odpornost na pretok krvi, povečano obremenitev miokarda in lahko spremlja slabši pretok krvi v krvnih žilah.

V dobro uveljavljenem načinu krvnega obtoka je volumen krvi, ki jo iztisne levi prekat in teče skozi aortni presek, enak volumnu krvi, ki teče skozi celoten prerez žil katerega koli drugega dela velikega kroga krvnega obtoka. Ta volumen krvi se vrne v desni atrij in vstopi v desni prekat. Iz nje se izloči kri v pljučno cirkulacijo, nato pa se skozi pljučne vene vrne v levo srce. Ker sta IOC levega in desnega prekata enaka, veliki in majhni krogi krvnega obtoka pa zaporedno povezani, volumenski pretok krvi v žilnem sistemu ostaja enak.

Vendar pa se pri spremembah krvnega pretoka, na primer pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj, ko gravitacija povzroči začasno kopičenje krvi v žilah spodnjega dela trupa in nog, za kratek čas lahko postane drugačen IOC levega in desnega prekata. Kmalu se intrakardialni in ekstradikalni mehanizmi, ki uravnavajo delovanje srca, uskladijo pretok krvi skozi majhne in velike kroge krvnega obtoka.

Z ostrim padcem venskega vračanja krvi v srce, ki povzroča zmanjšanje kapi volumna, lahko krvni tlak krvi pade. Če se izrazito zmanjša, se lahko pretok krvi v možgane zmanjša. To pojasnjuje občutek omotice, ki se lahko pojavi z nenadnim prehodom osebe iz vodoravnega v navpični položaj.

Volumen in linearna hitrost krvnih tokov v žilah

Skupni volumen krvi v žilnem sistemu je pomemben homeostatski kazalnik. Povprečna vrednost za ženske je 6-7%, za moške 7-8% telesne teže in je v 4-6 litrov; 80-85% krvi iz tega volumna je v žilah velikega kroga krvnega obtoka, okoli 10% je v žilah majhnega kroga krvnega obtoka in približno 7% v votlinah srca.

Večina krvi je v venah (približno 75%) - to kaže na njihovo vlogo pri odlaganju krvi v velikem in majhnem krogu krvnega obtoka.

Gibanje krvi v žilah je značilno ne le po volumnu, temveč tudi po linearni hitrosti pretoka krvi. Pod njo razumeti razdaljo, ki jo premakne kos krvi na enoto časa.

Med volumetrično in linearno hitrostjo pretoka krvi obstaja razmerje, ki ga opisuje naslednji izraz:

V = Q / Pr 2

pri čemer je V linearna hitrost pretoka krvi, mm / s, cm / s; Q - hitrost pretoka krvi; P - število, ki je enako 3,14; r je polmer plovila. Vrednost Pr 2 odraža površino prečnega prereza plovila.

Sl. 1. Spremembe krvnega tlaka, linearne hitrosti pretoka krvi in ​​prečnega prereza v različnih delih žilnega sistema

Sl. 2. Hidrodinamične značilnosti vaskularne plasti

Iz izraza odvisnosti velikosti linearne hitrosti od volumskega cirkulacijskega sistema v žilah je razvidno, da je linearna hitrost pretoka krvi (sl. 1) sorazmerna volumetričnemu pretoku krvi skozi posodo (s) in obratno sorazmerno s površino preseka te posode. Na primer, v aorti, ki ima najmanjše presečno območje v velikem krogu kroženja (3-4 cm 2), je linearna hitrost gibanja krvi največja in je v mirovanju okoli 20-30 cm / s. Med vadbo se lahko poveča za 4-5 krat.

Proti kapilaram se poveča celoten prečni lumen žil in posledično se zmanjša linearna hitrost pretoka krvi v arterijah in arteriolih. V kapilarnih žilah, katerih celotni prečni prerez je večji kot v katerem koli drugem delu žil velikega kroga (500-600-krat presek aorte), postane linearna hitrost pretoka krvi minimalna (manj kot 1 mm / s). Počasni pretok krvi v kapilarah ustvarja najboljše pogoje za pretok presnovnih procesov med krvjo in tkivi. V venah se linearna hitrost pretoka krvi poveča zaradi zmanjšanja njihovega celotnega prereza, ko se približuje srcu. Pri ustih votlih žil je 10-20 cm / s, pri obremenitvah pa se poveča na 50 cm / s.

Linearna hitrost plazme in krvnih celic ni odvisna samo od vrste plovila, temveč tudi od njihove lokacije v krvnem obtoku. Obstaja laminarni pretok krvi, v katerem lahko krvne note razdelimo na plasti. Hkrati je linearna hitrost plasti krvi (predvsem plazme), blizu ali ob steni posode, najmanjša, plasti v središču toka pa so največje. Sile trenja nastanejo med žilnim endotelijem in skoraj stenskimi plasti krvi, kar ustvarja strižne napetosti na žilnem endoteliju. Ti stresi igrajo vlogo pri razvoju vaskularno-aktivnih dejavnikov, ki jih endotelija uravnava lumen krvnih žil in hitrost pretoka krvi.

Rdeče krvne celice v žilah (razen kapilar) se nahajajo predvsem v osrednjem delu pretoka krvi in ​​se gibljejo v njej s sorazmerno veliko hitrostjo. Nasprotno, levkociti se nahajajo pretežno v skoraj stenski plasti pretoka krvi in ​​opravljajo premike pri nizki hitrosti. To jim omogoča, da se vežejo na adhezijske receptorje na mestih mehanskega ali vnetnega okvare endotelija, se pritrdijo na steno posode in migrirajo v tkivo, da opravijo zaščitne funkcije.

S precejšnjim povečanjem linearne hitrosti krvi v stisnjenem delu žil, na mestih odvajanja iz posode njenih vej, lahko laminarno naravo gibanja krvi zamenja turbulentna. Istočasno se v pretoku krvi lahko premaknejo plasti po posameznih plasteh, med steno posode in krvjo pa se lahko pojavijo velike sile trenja in strižne napetosti kot pri laminarnem gibanju. Vortex krvni pretok se razvija, verjetnost endotelijske poškodbe in odlaganje holesterola in drugih snovi v intimi stene se povečuje. To lahko vodi do mehanskih motenj v strukturi žilne stene in začetku razvoja parietalnih trombov.

Čas popolnega krvnega obtoka, t.j. vračanje delcev krvi v levi prekat po njegovem izmetu in prehodu skozi velike in majhne kroge krvnega obtoka doseže 20-25 sekund na polju ali približno 27 sistol srčnih prekatov. Približno četrtina tega časa se porabi za premikanje krvi skozi žile majhnega kroga in tri četrtine - skozi posode velikega kroga krvnega obtoka.

Kje se začne velika cirkulacija

Velika cirkulacija se začne v levem prekatu. Tukaj je usta aorte, kjer se sprosti sproščanje krvi, medtem ko se zmanjša levi prekat. Aorta je največja neparna posoda, iz katere se v različnih smereh razhajajo številne arterije, skozi katere se porazdeli pretok krvi, s čimer celice telesa oskrbujejo s snovmi, potrebnimi za njihov razvoj.

Značilnosti srčne mišice

Če se človekova kri preneha gibati, bo umrl, ker celica zagotavlja organom celice, potrebne za rast in razvoj, jih oskrbuje s kisikom, odvzema odpadke in ogljikov dioksid. Snov se premika po mreži krvnih žil, ki prežemajo vsa tkiva v telesu.

Znanstveniki menijo, da obstajajo trije krogi krvnega obtoka: srce, majhno, veliko. Koncept je pogojen, ker se vaskularna pot šteje za polni krog pretoka krvi, ki se začne, konča v srcu in je zaprt sistem. Takšno strukturo imajo samo ribe, medtem ko se pri drugih živalih, kot tudi pri ljudeh, velik krog spremeni v majhen in obratno, tekoče tkivo iz majhnega sega v veliko.

Za gibanje plazme (tekoči del krvi) je srce, ki je votla mišica, ki je sestavljena iz štirih delov. Nahajajo se na naslednji način (glede na gibanje krvi skozi srčno mišico):

• desni atrij;
• desni prekat;
• levi atrij;
• levega prekata.

Hkrati je mišični organ urejen tako, da kri z desne strani ne more neposredno vstopiti v levo. Najprej mora preiti skozi pljuča, kjer vstopi v pljučne arterije, kjer je kri nasičena z ogljikovim dioksidom. Druga značilnost strukture srca je, da je pretok krvi le naprej in je nemogoč v nasprotni smeri: posebni ventili to preprečujejo.

Kako se plazma premika

Značilnost prekatov je v tem, da se v njih začnejo majhni in veliki krogi pretoka krvi. Majhen krog izvira iz desnega prekata, v katerega vstopa plazma iz desnega atrija. Tekoče tkivo od desnega prekata prehaja v pljuča vzdolž pljučne arterije, ki se razprši v dve veji. V pljučih snov doseže pljučne mehurčke, kjer rdeče krvne celice razpadejo z ogljikovim dioksidom in prilepijo molekule kisika k sebi, kar povzroči, da se krvaveti. Nato se plazma skozi pljučne vene nahaja v levem atriju, kjer se konča njegov tok v majhnem krogu.

Iz levega atrija tekoča snov gre v levi prekat, iz katere izhaja velik krog pretoka krvi. Po presaditvi prekata se v aorto sprosti kri.

Za prekatne komore so značilne bolj razvite stene kot atriji, saj je njihova naloga, da potisnejo plazmo tako močno, da lahko doseže vse celice telesa. Zato so mišice stene levega prekata, od koder se začne velika cirkulacija, bolj razvite kot žilne stene drugih komor srca. To mu daje možnost, da zagotovi plazemski tok s hitrostjo, ki je v redu, in sicer v velikem krogu, ki preide v manj kot tridesetih sekundah.

Območje krvnih žil, v katerem je tekoče tkivo razpršeno po telesu pri odraslem, presega 1000 m 2. Kri skozi kapilare prenaša potrebne sestavine v tkiva, kisik, nato odnese karbonsko kislino in odpadke iz njih ter pridobi temnejšo barvo.

Nato plazma prehaja v venule, nato pa teče v srce, da izloči produkte razpada. Ko se krv približa srčni mišici, se venule zbirajo v večjih žilah. Domneva se, da vene vsebujejo približno sedemdeset odstotkov osebe: njihove stene so bolj elastične, tanke in mehke kot tiste na arterijah, zato se raztezajo močneje.

Približuje se srcu, žile se združijo v dve veliki žile (votle vene), ki vstopajo v desni atrij. Menijo, da je v tem delu srčne mišice zaključen velik krog pretoka krvi.

Zaradi katere se premika kri

Pritisk, ki ga ustvarja mišična srca z ritmičnimi kontrakcijami, je odgovoren za gibanje krvi skozi posode: tekoče tkivo se premakne iz območja z višjim pritiskom proti nižjemu. Večja je razlika med tlaki, hitreje teče plazma.

Če govorimo o velikem krogu pretoka krvi, potem je tlak na začetku poti (v aorti) veliko večji kot na koncu. Enako velja za desni krog: tlak v desnem prekatu je veliko večji kot v levem atriju.

Zmanjšanje hitrosti krvi je predvsem posledica trenja proti žilnim stenam, ki vodi do počasnejšega pretoka krvi. Poleg tega, ko kri teče v širokem kanalu, je hitrost veliko večja kot pri razpršitvi v artiolih in kapilarah. To omogoča kapilaram, da prenesejo potrebne snovi v tkiva in zbirajo odpadke.

V votlih venah tlak postane enak ozračju in je lahko celo nižji. Da bi se tekoče tkivo premikalo po venah v pogojih nizkega pritiska, se sproži dihanje: med vdihavanjem se tlak v prsni koši zmanjša, kar povzroči povečanje razlike na začetku in koncu venskega sistema. Skeletne mišice pomagajo tudi premikati vensko kri: ko se skrčijo, stisnejo žile, kar pospešuje krvni obtok.

Zato se kri premika skozi krvne žile zaradi kompleksnega sistema, ki vključuje veliko število celic, tkiv, organov, medtem ko ima kardiovaskularni sistem pomembno vlogo. Če vsaj ena struktura, ki sodeluje v krvnem obtoku, ne uspe (blokada ali zožitev posode, motnje srca, travma, krvavitev, otekanje), je pretok krvi moten, kar povzroča resne zdravstvene težave. Če se zgodi, da se krv ustavi, bo oseba umrla.

Majhni, veliki krogi krvnega obtoka: kje se začne, konča? kakšno kri, kje, kako se spreminja? Hvala

V majhnem krogu kroži po pljučih. Gibanje krvi v tem krogu se začne s krčenjem desnega atrija, po katerem kri pride v desno prekat srca, zmanjšanje katerega potiska kri v pljučno deblo. Krvni obtok v tej smeri ureja atrioventrikularni septum in dva ventila: trikuspidalni (med desnim atrijem in desnim prekritjem), ki preprečuje, da bi se kri vrnila v atrij, in ventil pljučne arterije, ki preprečuje vračanje krvi iz pljučnega debla v desni prekat. Pljučno deblo se odcepi do mreže pljučnih kapilar, kjer je zaradi prezračevanja pljuč kri nasičena s kisikom. Nato se kri vrne skozi pljučna vena iz pljuč v levi atrij.

Sistemski obtok oskrbuje organe in tkiva, nasičena s kisikom v krvi. Levi atrij se istočasno stika z desno in potiska kri v levi prekat. Iz levega prekata vstopi kri v aorto. Aorta se razveže v arterije in arteriole, doseže različne dele telesa in konča s kapilarno mrežo v organih in tkivih. Krvni obtok v tej smeri urejajo atrioventrikularni septum, bikuspidni (mitralni) ventil in aortni ventil.

Kje se konča velika krvna obtok osebe

Beta-blokatorji za hipertenzijo in bolezni srca

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, splošno znani kot zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, so pomembna skupina zdravil za hipertenzijo, ki prizadenejo simpatični živčni sistem. Ta zdravila se v medicini uporabljajo že dolgo časa, od šestdesetih let prejšnjega stoletja. Odkritje beta-blokatorjev je znatno povečalo učinkovitost zdravljenja bolezni srca in ožilja, kot tudi hipertenzije. Znanstveniki, ki so v klinični praksi prvič sintetizirali in testirali te droge, so leta 1988 prejeli Nobelovo nagrado za medicino.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

V praksi zdravljenja hipertenzije so beta-blokatorji še vedno bistvenega pomena, skupaj z diuretiki, to so diuretiki. Čeprav so se od devetdesetih let prejšnjega stoletja pojavile nove skupine zdravil (kalcijevi antagonisti, zaviralci ACE), ki se predpisujejo, kadar zaviralci beta ne pomagajo ali so kontraindicirani za bolnika.

Zgodovina odkrivanja

V tridesetih letih so znanstveniki odkrili, da je možno spodbuditi sposobnost srčne mišice (miokarda), da se strdi, če se je z njimi ravnalo s posebnimi snovmi - beta-adrenostimulanti. Leta 1948 je R. Pahlquist razvil koncept obstoja alfa in beta-adrenoreceptorjev pri sesalcih. Kasneje, sredi petdesetih let, je znanstvenik J. Black teoretično razvil metodo za zmanjšanje pogostosti kapi. Predlagal je, da bi bilo mogoče izumiti zdravilo, s katerim bi učinkovito »zaščitili« beta receptorje srčne mišice pred učinki adrenalina. Navsezadnje ta hormon stimulira mišične celice srca, zaradi česar se preveč intenzivno krčijo in povzročajo srčne napade.

Leta 1962 je bil pod vodstvom J. Black sintetiziran prvi beta-blokator - protenalol. Vendar se je izkazalo, da povzroča raka pri miših, zato ni bil testiran na ljudeh. Prvo zdravilo za ljudi je bilo propranolol, ki se je pojavil leta 1964. Za razvoj propranolola in "teorije" beta-blokatorjev je J. Black leta 1988 prejel Nobelovo nagrado za medicino. Najsodobnejše zdravilo te skupine, nebivolol, je bilo na trg uvedeno leta 2001. On in druge tretje generacije beta-blokatorjev imajo dodatno pomembno uporabno lastnost - sprostijo krvne žile. Skupaj je bilo v laboratorijih sintetiziranih več kot 100 različnih zaviralcev beta, vendar jih ni uporabilo več kot 30 ali jih še vedno uporabljajo zdravniki.

Mehanizem delovanja zaviralcev beta

Hormon adrenalin in drugi kateholamini stimulirajo beta-1 in beta-2-adrenoreceptorje, ki jih najdemo v različnih organih. Mehanizem delovanja zaviralcev beta je, da zavirajo beta-1-adrenergične receptorje, "ščitijo" srce pred učinki adrenalina in drugih "pospešujočih" hormonov. Posledično se olajša delo srca: pogodba se pogosteje in manj sili. Tako se zmanjša pogostnost kapi in motenj srčnega ritma. Verjetnost nenadne srčne smrti se zmanjša.

Pod delovanjem zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta se krvni tlak hkrati zmanjšuje z več različnimi mehanizmi:

• Zmanjšanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij;
• Zmanjšanje srčnega volumna;
• Zmanjšano izločanje in zmanjšana koncentracija renina v plazmi;
• Prestrukturiranje baroreceptorskih mehanizmov aortnega loka in sinocarotidnega sinusa;
• Depresivni učinek na centralni živčni sistem;
• Vpliv na vazomotorni center - zmanjšanje centralnega simpatičnega tona;
• Zmanjšan periferni žilni tonus med blokado receptorjev alfa-1 ali sproščanjem dušikovega oksida (NO).

Beta-1 in beta-2-adrenoreceptorji v človeškem telesu

Iz tabele vidimo, da se beta-1-adrenoreceptorji večinoma najdejo v tkivih srčno-žilnega sistema ter skeletnih mišic in ledvic. To pomeni, da stimulativni hormoni povečujejo srčni utrip in moč.

Beta-blokatorji služijo kot zaščita pred aterosklerotično boleznijo srca, lajšanje bolečin in preprečevanje nadaljnjega razvoja bolezni. Kardioprotektivni učinek (zaščita srca) je povezan s sposobnostjo teh zdravil, da zmanjšajo regresijo levega prekata srca, da bi imeli antiaritmični učinek. Zmanjšujejo bolečine v srcu in zmanjšujejo pojavnost angine. Vendar pa beta-blokatorji niso najboljša izbira zdravil za zdravljenje hipertenzije, če bolnik nima nobenih pritožb zaradi bolečine v prsih in srčnih napadov.

Na žalost, sočasno z blokado beta-1-adrenergičnih receptorjev, tudi beta-2-adrenoreceptorji spadajo pod "porazdelitev" in jih ni treba blokirati. Zaradi tega obstajajo negativni stranski učinki zdravil. Beta blokatorji imajo resne stranske učinke in kontraindikacije. O njih podrobno spodaj v članku. Selektivnost beta-blokatorja je, koliko zdravilo lahko blokira beta-1-adrenergične receptorje, ne da bi vplivalo na beta-2-adrenergične receptorje. Če so druge stvari enake, višja je selektivnost, bolje je, ker je manj stranskih učinkov.

Razvrstitev

Beta blokatorji so razdeljeni na:

• selektivni (kardio-selektivni) in neselektivni;
• lipofilno in hidrofilno, t.j. topno v maščobah ali v vodi;
• Obstajajo zaviralci adrenergičnih receptorjev beta z in brez notranje simpatomimetične aktivnosti.

Vse te značilnosti bodo podrobneje obravnavane spodaj. Zdaj je najpomembnejše razumeti, da beta-blokatorji obstajajo že 3 generacije in da bo več koristi, če jih zdravimo s sodobno medicino in ne zastarelo. Ker bo učinkovitost višja, in škodljivi stranski učinki - veliko manj.

Klasifikacija zaviralcev beta z generacijami (2008)

Beta-blokatorji tretje generacije imajo dodatne vazodilatacijske lastnosti, tj. Sposobnost sproščanja krvnih žil.

• Pri jemanju labetalola se ta učinek pojavi, ker zdravilo blokira ne samo beta-adrenergične receptorje, ampak tudi alfa-adrenergične receptorje.
• Nebivolol poveča sintezo dušikovega oksida (NO) - snovi, ki uravnava sproščanje žil.
• Karvedilol pa oboje.

Kaj so kardio selektivni beta blokatorji?

V tkivih človeškega telesa obstajajo receptorji, ki se odzivajo na hormone adrenalin in noradrenalin. Trenutno se razlikujejo alfa-1, alfa-2, beta-1 in beta-2 adrenoreceptorji. Nedavno so bili opisani tudi alfa-3 adrenoreceptorji.

Na kratko predstavite lokacijo in vrednost adrenoreceptorjev na naslednji način:

• alfa-1 - so lokalizirane v krvnih žilah, stimulacija povzroči njihov krč in zvišan krvni tlak.
• alfa-2 - so "negativna povratna zanka" za sistem regulacije tkivne aktivnosti. To pomeni, da njihova stimulacija vodi v znižanje krvnega tlaka.
• beta-1 - so lokalizirane v srcu, njihova stimulacija vodi do povečanja pogostosti in moči srčnih kontrakcij, prav tako poveča potrebo po kisiku v miokardu in poveča arterijski tlak. Tudi beta-1-adrenoreceptorji so obilno prisotni v ledvicah.
• beta-2 - lokaliziran v bronhih, stimulacija povzroči odstranitev bronhospazma. Ti receptorji se nahajajo na jetrnih celicah, učinek hormona na njih povzroči pretvorbo glikogena v glukozo in sproščanje glukoze v kri.

Kardioselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so v glavnem aktivni proti beta-1-adrenergičnim receptorjem, neselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pa enako zavirajo tako beta-1 kot tudi beta-2-adrenoreceptorje. V srčni mišici je razmerje beta-1 in beta-2-adrenergičnih receptorjev 4: 1, t.j. energijska stimulacija srca poteka večinoma preko beta-1 receptorjev. S povečanjem odmerka zaviralcev beta se njihova specifičnost zmanjša, nato pa selektivno zdravilo blokira oba receptorja.

Selektivni in neselektivni beta-blokatorji znižajo krvni tlak približno enako, kardio-selektivni beta-blokatorji pa imajo manj stranskih učinkov, lažje jih je uporabiti v primeru sočasnih bolezni. Zato je manj verjetno, da bodo selektivna zdravila povzročila učinke bronhospazma, saj njihova aktivnost ne bo vplivala na beta-2-adrenergične receptorje, ki se večinoma nahajajo v pljučih.

Kardio selektivnost zaviralcev beta: indeks blokiranja beta-1 in beta-2-adrenoreceptorjev

Ime zaviralca beta zdravila

Indeks selektivnosti (beta-1 / beta-2)

• Nebivolol (nebilet)

• Bisoprolol (Concor)

• Metoprolol

• Atenolol

• Propranolol (anaprilin)

Selektivni beta-blokatorji so šibkejši kot neselektivni, povečujejo periferni žilni upor, zato se pogosteje predpisujejo bolnikom s težavami s periferno cirkulacijo (na primer z intermitentno klavdikacijo). Upoštevajte, da je karvedilol (koriol), čeprav iz najnovejše generacije beta-blokatorjev, vendar ne kardioselektiven. Kljub temu pa ga aktivno uporabljajo kardiologi, rezultati pa so dobri. Karvedilol se redko predpisuje za zniževanje krvnega tlaka ali zdravljenje aritmij. Pogosteje se uporablja za zdravljenje srčnega popuščanja.

Kakšna je notranja simpatomimetična aktivnost zaviralcev beta?

Nekateri zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ne blokirajo samo beta-adrenoreceptorje, temveč jih tudi stimulirajo. To imenujemo notranja simpatomimetična aktivnost nekaterih zaviralcev beta. Za zdravila, ki imajo notranjo simpatomimetično aktivnost, so značilne naslednje lastnosti:

• teh zaviralcev beta počasnejši srčni utrip v manjši meri
• bistveno ne zmanjšajo črpalne funkcije srca
• v manjši meri poveča celotno periferno žilno odpornost
• manj povzročajo aterosklerozo, ker nimajo pomembnega vpliva na raven holesterola v krvi

V tem članku lahko ugotovite, kateri beta-blokatorji imajo intrinzično simpatomimetično aktivnost in katera zdravila nimajo.

Če že dolgo uporabljate beta-adrenergične zaviralce z intrinzično simpatomimetično aktivnostjo, se pojavi kronična stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev. To postopoma vodi do zmanjšanja njihove gostote v tkivih. Nato nenadna prekinitev zdravljenja ne povzroči odtegnitvenih simptomov. Na splošno je treba odmerek zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta zmanjšati postopoma: 2-krat na 2-3 dni v obdobju 10-14 dni. V nasprotnem primeru lahko pride do groznih simptomov odtegnitve: hipertenzivne krize, povečana pogostost kapi, tahikardija, miokardni infarkt ali nenadna smrt zaradi srčnega napada.

Študije so pokazale, da se zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, ki imajo notranjo simpatomimetično aktivnost, ne razlikujejo po učinkovitosti zniževanja krvnega tlaka zaradi zdravil, ki nimajo te aktivnosti. Toda v nekaterih primerih uporaba drog z notranjo simpatomimetično aktivnostjo preprečuje neželene stranske učinke. Bronhospazem v primeru obstrukcije različnih dihalnih poti in hladnih krčev pri aterosklerozi spodnjih okončin. V zadnjih letih (julij 2012) so zdravniki prišli do zaključka, da ne smemo pripisovati velikega pomena, ali ima zaviralec beta lastnost notranje simpatomimetične aktivnosti ali ne. Praksa je pokazala, da zdravila s to lastnostjo zmanjšajo pogostnost srčno-žilnih zapletov, ne več kot tisti, ki jih nimajo.

Lipofilni in hidrofilni beta-blokatorji

Lipofilni beta blokatorji so dobro topni v maščobah, hidrofilni pa v vodi. Lipofilna zdravila se med začetnim prehodom skozi jetra znatno obdelajo. Hidrofilni beta-blokatorji se ne presnavljajo v jetrih. Izločajo se predvsem v urinu, nespremenjene. Hidrofilni beta-blokatorji trajajo dlje, ker niso tako hitri kot lipofilni.

Lipofilni beta blokatorji bolje prodrejo v krvno-možgansko pregrado. To je fiziološka pregrada med cirkulacijskim sistemom in centralnim živčnim sistemom. Ščiti živčna tkiva od mikroorganizmov, ki krožijo v krvi, toksinov in "agentov" imunskega sistema, ki dojemajo možgansko tkivo kot tuje in ga napadajo. Skozi krvno-možgansko pregrado hranila vstopajo v možgane iz krvnih žil, odpadki živčnega tkiva pa se odstranijo.

Izkazalo se je, da lipofilni beta-blokatorji bolj učinkovito zmanjšujejo smrtnost bolnikov s koronarno srčno boleznijo. Hkrati povzročajo več stranskih učinkov osrednjega živčnega sistema:

• depresija;
• motnje spanja;
• glavoboli.

Uživanje hrane na praviloma ne vpliva na aktivnost beta-blokatorjev, ki so topni v maščobah. Priporočljivo je, da pred obrokom vzamete hidrofilne pripravke in pijete veliko vode.

Zdravilo bisoprolol je izjemno v tem, da ima sposobnost, da se raztopi tako v vodi kot v lipidih (maščobah). Če jetra ali ledvice delujejo slabo, sistem, ki je bolj zdrav, samodejno prevzame nalogo izločanja bisoprolola iz telesa.

Moderni beta blokatorji

Za zdravljenje srčnega popuščanja se priporočajo le naslednji zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (junij 2012): t

• karvedilol (Coriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol sukcinat (Betalok LOK);
• Nebivolol (Nebilet, Binelol).

Drugi beta blokatorji se lahko uporabljajo za zdravljenje hipertenzije. Zdravnikom se svetuje, da bolnikom predpišejo drugo ali tretjo generacijo zdravil. Zgoraj v članku najdete tabelo, v kateri je napisano, kateri generaciji pripada vsak pripravek.

Sodobni beta blokatorji zmanjšujejo verjetnost, da bo bolnik umrl zaradi možganske kapi, predvsem pa zaradi srčnega napada. Hkrati pa študije iz leta 1998 sistematično kažejo, da propranolol (anaprilin) ​​ne le ne zmanjšuje, ampak celo povečuje stopnjo umrljivosti v primerjavi s placebom. Tudi nasprotujoči si dokazi o učinkovitosti atenolola. Na desetine člankov v medicinskih revijah trdi, da zmanjšuje verjetnost kardiovaskularnih "dogodkov" veliko manj kot drugi zaviralci beta in pogosteje povzroča neželene učinke.

Bolniki morajo razumeti, da vsi zaviralci beta znižajo krvni tlak približno enako. Nebivolol to morda počne nekoliko učinkoviteje kot vsi drugi, vendar ne veliko. Hkrati pa zelo različno zmanjšujejo verjetnost za razvoj bolezni srca in ožilja. Glavni cilj zdravljenja hipertenzije je ravno preprečiti njene zaplete. Predvideva se, da so moderni zaviralci beta učinkovitejši pri preprečevanju zapletov hipertenzije kot zdravil prejšnje generacije. Prav tako se bolje prenašajo, ker povzročajo manj stranskih učinkov.

Že v zgodnjih 2000-ih veliko bolnikov si ni moglo privoščiti, da bi se zdravili z visokokakovostnimi zdravili, ker so bile patentirane droge predrage. Zdaj pa lahko v lekarni kupite generična zdravila, ki so zelo dostopna in učinkovita. Zato finančno vprašanje ni več razlog za opustitev uporabe sodobnih zaviralcev beta. Glavna naloga je premagati nevednost in konzervativnost zdravnikov. Zdravniki, ki ne upoštevajo novic, pogosto predpisujejo starejša zdravila, ki so manj učinkovita in imajo izrazite stranske učinke.

Indikacije za imenovanje

Glavne indikacije za imenovanje zaviralcev beta v srčni praksi:

• arterijska hipertenzija, vključno s sekundarno (zaradi okvare ledvic, povečane funkcije ščitnice, nosečnosti in drugih vzrokov);
• srčno popuščanje;
• ishemična bolezen srca;
• aritmije (ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd.);
• podaljšan QT sindrom.

Poleg tega so beta-blokatorji včasih predpisani za vegetativne krize, prolaps mitralne zaklopke, sindrom odtegnitve, hipertrofično kardiomiopatijo, migreno, aneurizmo aorte, Marfanov sindrom.

V letu 2011 so bili objavljeni rezultati študij žensk z rakom dojk, ki so jemali zaviralce beta. Izkazalo se je, da se med prejemanjem beta-blokatorjev pojavljajo manj pogosto metastaze. V ameriški študiji je 1400 žensk sodelovalo v kirurgiji za rak dojk in tečaje kemoterapije. Te ženske so jemale zaviralce beta zaradi kardiovaskularnih težav, ki so jih imeli poleg raka dojke. Po 3 letih je bilo 87% živih in brez rakavih "dogodkov".

Kontrolno skupino za primerjavo so sestavljali bolniki z rakom dojke iste starosti in z enakim odstotkom bolnikov s sladkorno boleznijo. Niso prejemali zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, med njimi je bila stopnja preživetja 77%. Prezgodaj je, da bi lahko izvedli praktične zaključke, vendar pa bodo lahko zaviralci adrenergičnih receptorjev beta v 5 do 10 letih postali enostaven in poceni način za povečanje učinkovitosti zdravljenja raka dojke.

Uporaba zaviralcev beta za zdravljenje hipertenzije

Že v osemdesetih letih 20. stoletja so študije pokazale, da zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pri srednjih letih bistveno zmanjšajo tveganje za razvoj miokardnega infarkta ali kapi. Pri starejših bolnikih brez očitnih simptomov koronarne srčne bolezni so prednostni diuretiki. Če pa ima starejša oseba posebne indikacije (srčno popuščanje, ishemična bolezen srca, miokardni infarkt), mu lahko predpiše zdravilo za hipertenzijo iz razreda zaviralcev beta, kar bo verjetno podaljšalo njegovo življenje. Preberite več o članku »Katera zdravila za hipertenzijo so predpisana starejšim bolnikom«.

• Najboljši način za zdravljenje hipertenzije (hitro, enostavno, dobro za zdravje, brez “kemičnih” zdravil in prehranskih dopolnil)
• Hipertenzija je priljubljen način zdravljenja za 1. in 2. stopnjo
• Vzroki hipertenzije in kako jih odpraviti. Analize hipertenzije
• Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

Beta-blokatorji znižujejo krvni tlak, na splošno, nič slabši od zdravil iz drugih razredov. Zlasti priporočljivo je, da se predpišejo za zdravljenje hipertenzije v naslednjih primerih:

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

• Sočasna ishemična bolezen srca
• Tahikardija
• Srčno popuščanje
• Hipertireoidizem - hipertiroidizem.
• Migrena
• Glavkom
• Hipertenzija pred ali po operaciji

Beta blokatorji, priporočeni za zdravljenje hipertenzije (2005)

Ime zaviralca beta zdravila

Corporate (komercialno) ime

Dnevni odmerek, mg

Kolikokrat na dan

• Atenolol (vprašljiva učinkovitost)

• Betaksolol

• Bisoprolol

• Metoprolol

• Nebivolol

• Acebutalol

• Nadolol

• Propranolol (zastarel, ni priporočljivo)

• Timolol

• Penbutolol

• Pindolol

• Karvedilol

• Labetalol

Ali so ta zdravila primerna za sladkorno bolezen?

Zdravljenje z "dobrimi starimi" zaviralci beta (propranolol, atenolol) lahko poslabša občutljivost tkiv na učinke insulina, tj. Poveča odpornost na insulin. Če je bolnik nagnjen k temu, se njegove možnosti, da bo zbolel za sladkorno boleznijo, povečajo. Če je bolnik že razvil sladkorno bolezen, se bo njen potek še poslabšal. Hkrati se z uporabo kardioselektivnih zaviralcev beta v manjši meri poslabša inzulinska občutljivost tkiv. In če dodelite moderne beta-blokatorje, ki sproščajo krvne žile, praviloma v zmernih odmerkih ne motijo ​​presnove ogljikovih hidratov in ne poslabšajo poteka sladkorne bolezni.

V Kijevskem inštitutu za kardiologijo, poimenovanem po Strazheskem leta 2005, so proučevali učinke zaviralcev beta na bolnike s presnovnim sindromom in inzulinsko rezistenco. Izkazalo se je, da karvedilol, bisoprolol in nebivolol ne le ne poslabšajo, temveč celo povečajo občutljivost tkiv na delovanje insulina. Hkrati je atenolol bistveno poslabšal odpornost proti insulinu. V študiji iz leta 2010 je bilo dokazano, da karvedilol ni zmanjšal občutljivosti vaskularnega inzulina, metoprolol pa ga je poslabšal.

Pod vplivom jemanja beta-blokatorjev pri bolnikih se lahko telesna masa poveča. Razlog za to je povečana odpornost na insulin, pa tudi zaradi drugih razlogov. Zaviralci beta zmanjšajo intenzivnost presnove in preprečijo razgradnjo maščobnega tkiva (zavirajo lipolizo). V tem smislu atenolol in metoprolol tartrat niso dobro delovali. Istočasno, glede na rezultate raziskav, karvedilol, nebivolol in labetalol niso bili povezani s pomembnim povečanjem telesne teže pri bolnikih.

Jemanje zaviralcev beta lahko vpliva na izločanje insulina preko celic beta trebušne slinavke. Ta zdravila lahko zavirajo prvo fazo izločanja insulina. Zato je glavno orodje za normalizacijo krvnega sladkorja druga faza sproščanja insulina s trebušno slinavko.

Učinki zaviralcev beta na presnovo glukoze in lipidov

Opomba k tabeli. Še enkrat je treba poudariti, da je pri sodobnih zaviralcih beta negativni učinek na presnovo glukoze in lipidov minimalen.

Pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, je pomembna težava, da lahko vsi zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zapolnijo simptome bližajoče se hipoglikemije - tahikardijo, živčnost in tresenje (tremor). To je povečalo potenje. Tudi diabetiki, ki dobijo zaviralce beta, težko pridejo iz hipoglikemičnega stanja. Ker so glavni mehanizmi za zvišanje ravni glukoze v krvi - izločanje glukagona, glukogenoliza in glukoneogeneza - blokirani. Hkrati je pri sladkorni bolezni tipa 2 hipoglikemija le redko tako resen problem, da zavrne zdravljenje z zaviralci beta zaradi tega.

Menijo, da je v prisotnosti indikacij (srčno popuščanje, aritmija in zlasti miokardni infarkt) uporaba sodobnih zaviralcev beta pri bolnikih s sladkorno boleznijo ustrezna. V študiji iz leta 2003 so bili beta-blokatorji predpisani bolnikom s srčnim popuščanjem, ki so imeli sladkorno bolezen. Primerjalna skupina - bolniki s srčnim popuščanjem brez sladkorne bolezni. V prvi skupini se je umrljivost zmanjšala za 16%, v drugi za 28%.

Diabetikom priporočamo, da predpišejo metoprolol sukcinat, bisoprolol, karvedilol, nebivolol - zaviralce beta z dokazano učinkovitostjo. Če bolnik nima sladkorne bolezni, vendar obstaja povečano tveganje za njegov razvoj, je priporočljivo predpisati le selektivne zaviralce beta in jih ne uporabljati v kombinaciji z diuretiki (diuretiki). Priporočljivo je, da uporabite zdravila, ki ne blokirajo samo beta-adrenoreceptorjev, temveč imajo tudi lastnosti za sprostitev krvnih žil.

• Zaviralci ACE
• Blokatorji receptorjev angiotenzina II

Zaviralci beta, ki ne vplivajo negativno na presnovo:

Kontraindikacije in neželeni učinki

Preberite več v članku »Neželeni učinki zaviralcev beta«. Ugotovite, kaj so kontraindikacije za njihov namen. Nekatere klinične situacije niso absolutne kontraindikacije za zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, vendar je potrebna večja previdnost. Podrobnosti boste našli v članku, povezava do katere je navedena zgoraj.

Povečano tveganje impotence

Erektilna disfunkcija (popolna ali delna impotenca pri moških) je tisto, kar najbolj zavirajo beta-blokatorji. Menijo, da so beta-blokatorji in diuretiki skupina zdravil za hipertenzijo, ki najpogosteje povzročajo poslabšanje moške moči. Dejstvo je, da vse ni tako preprosto. Študije prepričljivo dokazujejo, da novi moderni zaviralci beta ne vplivajo na učinkovitost. Celoten seznam teh zdravil, primernih za moške, najdete v članku »Hipertenzija in impotenca«. Čeprav beta-blokatorji stare generacije (ne kardio-selektivni) lahko dejansko poslabšajo moč. Ker poslabšujejo polnjenje penisa in po možnosti vplivajo na proces tvorbe spolnih hormonov. Kljub temu moderni beta-blokatorji pomagajo moškim prevzeti nadzor nad hipertenzijo in srčnimi težavami ter hkrati ohraniti moč.

Leta 2003 so bili objavljeni rezultati študije o pojavnosti erektilne disfunkcije z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, odvisno od ozaveščenosti bolnikov. Sprva so bili moški razdeljeni v 3 skupine. Vsi so vzeli beta blokator. Toda prva skupina ni vedela, kakšno zdravilo so jim dali. Moški v drugi skupini so vedeli ime zdravila. Bolniki iz tretje skupine zdravnikov niso le povedali, kateri beta-blokator so jim bili predpisani, temveč so tudi obvestili, da je slabitev moči pogost neželeni učinek.

V tretji skupini je bila pogostnost erektilne disfunkcije največja, kar 30%. Manj je bilo informacij, ki jih je bolnik prejel, manj je bila pogostnost slabljenja moči.

Nato je izvedel drugo fazo študije. Vključevali so moške, ki so se pritoževali zaradi erektilne disfunkcije zaradi jemanja zaviralca beta. Vsi so dobili še eno tableto in povedali, da bo izboljšala njihovo moč. Skoraj vsi udeleženci so opazili izboljšanje erekcije, čeprav je le polovica od njih dobila pravi silendafil (Viagra), v drugi polovici pa placebo. Rezultati te študije prepričljivo dokazujejo, da so razlogi za slabitev moči pri jemanju zaviralcev beta pretežno psihološki.

V zaključku razdelka »Beta-blokatorji in povečano tveganje za impotenco« bi ponovno rad pozval moške, da preučijo članek »Hipertenzija in impotenca«. Vsebuje seznam sodobnih zaviralcev beta in drugih zdravil za hipertenzijo, ki ne poslabšujejo jakosti in ga morda celo izboljšajo. Po tem boste precej tišji, kot vam je predpisal zdravnik, da jemljete zdravila pod pritiskom. Neumno je zavrniti zdravljenje z zaviralci beta ali drugimi tabletami za hipertenzijo zaradi strahu pred poslabšanjem moči.

Zakaj zdravniki včasih neradi napišejo blokatorje beta

Do zadnjih let so zdravniki večini bolnikov, ki so potrebovali zdravljenje zaradi visokega krvnega tlaka in preprečevanja kardiovaskularnih zapletov, aktivno predpisovali zaviralce beta. Beta-blokatorji skupaj z diuretiki (diuretiki) se imenujejo tako imenovani stari ali tradicionalni zdravili za hipertenzijo. To pomeni, da se primerjajo z učinkovitostjo novih tablet, ki zmanjšujejo pritisk, ki se nenehno razvijajo in vstopajo na farmacevtski trg. Najprej se primerjajo zaviralci ACE in blokatorji receptorjev angiotenzina II z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta.

Po letu 2008 so bile objavljene publikacije, da beta-blokatorji ne smejo biti prva izbira zdravil za zdravljenje bolnikov s hipertenzijo. Preučili bomo argumente, ki so podani v tem primeru. Bolniki lahko preučijo ta material, vendar se morajo zavedati, da je končna odločitev o izbiri zdravila prepuščena zdravniku. Če ne zaupate svojemu zdravniku - poiščite drugega. Poskusite se posvetovati z najbolj izkušenim zdravnikom, ker je od tega odvisno vaše življenje.

Torej nasprotniki široke terapevtske uporabe zaviralcev beta trdijo, da:

1. Ta zdravila so slabša od drugih zdravil za hipertenzijo, zmanjšujejo verjetnost kardiovaskularnih zapletov.
2. Menijo, da beta-blokatorji ne vplivajo na togost arterij, t.j. ne suspendirajo in poleg tega ne spremenijo razvoja ateroskleroze.
3. Ta zdravila so slabo zaščiteni ciljni organi pred poškodbami, ki povzročajo zvišanje krvnega tlaka.

Obstajajo tudi pomisleki, da je pod vplivom zaviralcev receptorjev beta moten presnova ogljikovih hidratov in maščob. Posledično se poveča verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 2, če pa sladkorna bolezen že obstaja, se njen potek poslabša. In da zaviralci adrenergičnih receptorjev beta povzročajo neželene učinke, ki zmanjšujejo kakovost življenja bolnikov. To se nanaša predvsem na oslabitev spolne moči pri moških. Teme »Beta-blokatorji in sladkorna bolezen« in »Povečano tveganje impotence« smo podrobneje razpravljali v ustreznih poglavjih tega članka.

Opravljene so bile študije, ki so pokazale, da so zaviralci adrenergičnih receptorjev beta slabši od drugih zdravil za hipertenzijo, kar zmanjšuje verjetnost kardiovaskularnih zapletov. Ustrezne publikacije v medicinskih revijah so se začele pojavljati po letu 1998. Hkrati pa obstajajo dokazi o še bolj zanesljivih študijah, ki so dobile nasprotne rezultate. Potrjujejo, da imajo vsi glavni razredi zdravil, ki znižujejo krvni tlak, enako učinkovitost. Danes je splošno sprejeto mnenje, da so beta blokatorji zelo učinkoviti po miokardnem infarktu, da se zmanjša tveganje za ponovno infarkt. In o imenovanju beta-blokatorjev pri hipertenziji za preprečevanje kardiovaskularnih zapletov - vsak zdravnik naredi svoje mnenje na podlagi rezultatov svojega praktičnega dela.

Če ima bolnik izrazito aterosklerozo ali veliko tveganje za aterosklerozo (glejte, katere teste morate opraviti, da bi ugotovili), mora zdravnik paziti na moderne zaviralce beta, ki imajo vazodilatacijske lastnosti, tj. Sprostiti krvne žile. To so posode, ki so eden najpomembnejših ciljnih organov, ki vplivajo na hipertenzijo. Med ljudmi, ki umrejo zaradi bolezni srca in ožilja, v 90% primerov pride do smrti žilne poškodbe, srce pa ostaja popolnoma zdravo.

Kateri indikator označuje stopnjo in hitrost ateroskleroze? To je povečanje debeline kompleksa karotidnih intimnih medijev (TIM). Redno merjenje te vrednosti z ultrazvokom se uporablja za diagnosticiranje žilnih lezij kot posledica ateroskleroze in zaradi hipertenzije. S starostjo se debelina notranje in srednje lupine arterij poveča, kar je eden od markerjev človeškega staranja. Ta proces je pod vplivom arterijske hipertenzije veliko hitrejši. Toda pod delovanjem zdravil, ki znižujejo pritisk, se lahko upočasni in celo obrne. V letu 2005 smo izvedli majhno študijo o vplivu beta-blokatorjev na napredovanje ateroskleroze. Udeležilo se ga je 128 bolnikov. Po 12 mesecih jemanja zdravila so pri 48% bolnikov, zdravljenih s karvedilolom, opažali zmanjšanje debeline kompleksa intima-medijev in 18% tistih, ki so prejemali metoprolol. Domneva se, da lahko karvedilol stabilizira aterosklerotične plake zaradi svojih antioksidativnih in protivnetnih učinkov.

Značilnosti imenovanja beta-blokatorjev za starejše

Zdravniki se pogosto bojijo imenovanja zaviralcev beta za starejše ljudi. Ker ta »težka« kategorija bolnikov poleg težav s srcem in krvnim tlakom pogosto spremlja tudi druge bolezni. Beta blokatorji lahko poslabšajo njihov potek. Zgoraj smo razpravljali o tem, kako zdravila za blokiranje beta vplivajo na sladkorno bolezen. Priporočamo tudi poseben članek »Neželeni učinki in kontraindikacije za zaviralce beta«. Praktična situacija je taka, da je verjetnost, da se zaviralci adrenergičnih receptorjev beta 2-krat manj predpisujejo bolnikom, starejšim od 70 let, manjša kot pri mlajših bolnikih.

S prihodom modernih zaviralcev beta so postali neželeni učinki, ki so jih povzročili, veliko manj pogosti. Zato zdaj „uradna“ priporočila kažejo, da se lahko zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pogosteje dajejo starejšim bolnikom. Študije v letih 2001 in 2004 so pokazale, da bisoprolol in metoprolol sukcinat enako zmanjšujeta smrtnost pri mladih in starejših bolnikih s srčnim popuščanjem. V letu 2006 je bila izvedena študija karvedilole, ki je potrdila njeno visoko učinkovitost pri srčnem popuščanju in dobro prenašanju pri starejših bolnikih.

Torej, če obstajajo dokazi, se lahko zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in morajo dati starejšim bolnikom. V tem primeru je zdravilo priporočljivo začeti z majhnimi odmerki. Če je mogoče, je zdravljenje starejših bolnikov zaželeno nadaljevati z majhnimi odmerki zaviralcev beta. Če je treba povečati odmerek, je treba to storiti počasi in previdno. Vaši pozornosti priporočamo članke "Zdravljenje hipertenzije pri starejših" in "Katera zdravila za hipertenzijo so predpisana starejšim bolnikom."

Ali lahko hipertenzijo med nosečnostjo zdravimo z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta?

Za zdravljenje hipertenzije pri nosečnicah zdravniki skrbno in le v hudih primerih uporabljajo atenolol in metoprolol. Menijo, da so varnejši za nerojenega otroka kot drugi zaviralci beta. Preberite več o članku "Zdravljenje hipertenzije pri nosečnicah".

Kaj je najboljši beta blokator

Obstaja veliko zdravil iz skupine beta-blokatorjev. Zdi se, da vsak proizvajalec zdravil proizvaja lastne tablete. Zaradi tega je težko izbrati pravo zdravilo, vsi beta-blokatorji imajo približno enak učinek na zniževanje krvnega tlaka, vendar se bistveno razlikujejo po sposobnosti podaljšanja življenja bolnikov in resnosti neželenih učinkov.

Kateri beta blokator imenuje - vedno izberite zdravnika! Če bolnik ne zaupa svojemu zdravniku, se mora posvetovati z drugim strokovnjakom. Vsekakor ne priporočamo samo-zdravljenja z zaviralci beta. Ponovno preberite članek »Neželeni učinki zaviralcev beta« - in se prepričajte, da to niso neškodljive tablete, zato lahko samozdravljenje povzroči veliko škode. Poskrbite za najboljšega zdravnika. To je najpomembnejša stvar, ki jo lahko naredite, da podaljšate življenje.

Naslednja razmišljanja vam bodo pomagala pri izbiri zdravila z zdravnikom (.):

• Za bolnike s sočasnimi težavami z ledvicami so prednostni lipofilni beta blokatorji.
• Če ima bolnik jetrno bolezen, bo zdravnik v takem primeru najverjetneje predpisal hidrofilni zaviralec beta. V navodilih navedite, kako zdravilo, ki ga boste vzeli (predpisano bolniku), odstranimo iz telesa.
• Starejši beta blokatorji pogosto poslabšajo moč pri moških, vendar sodobna zdravila nimajo tega neprijetnega stranskega učinka. V. članek »Hipertenzija in impotenca« boste izvedeli vse potrebne podrobnosti.
• Obstajajo zdravila, ki delujejo hitro, vendar ne za dolgo. Uporabljajo se pri hipertenzivnih krizah (labetalol intravensko). Večina beta blokatorjev ne začne učinkovati takoj, vendar zmanjšujejo pritisk dolgo in bolj gladko.
• Pomembno je, kolikokrat na dan morate vzeti eno ali drugo zdravilo. Manjši, bolj primeren za pacienta in manj verjetno, da bo vržal zdravljenje.
• Bolje je, da se imenuje nova generacija zaviralcev beta. So dražje, vendar imajo pomembne prednosti. Dovolj je, da jih vzamemo enkrat na dan, da povzročajo minimalne stranske učinke, da jih bolniki dobro prenašajo, ne poslabšajo presnove glukoze in ravni lipidov v krvi, kot tudi moč pri moških.

Zdravniki, ki še naprej predpisujejo beta-blokator propranolol (anaprilin), si zaslužijo obsodbo. To je zastarela droga. Dokazano je, da propranolol (anaprilin) ​​ne le ne zmanjšuje, ampak celo povečuje smrtnost bolnikov. Prav tako je sporno vprašanje, ali je treba nadaljevati z uporabo atenolola. Leta 2004 je prestižna britanska medicinska revija Lancet objavila članek »Atenolol v hipertenziji: ali je to pametna izbira?«. Rekel je, da predpisovanje atenolola ni primerno zdravilo za zdravljenje hipertenzije. Ker zmanjšuje tveganje za kardiovaskularne zaplete, je pa slabši od drugih zaviralcev beta, kot tudi zdravil, ki so „za pritisk“ drugih skupin.

Zgoraj v tem članku lahko ugotovite, katere posebne beta-blokatorje priporočamo:

• za zdravljenje srčnega popuščanja in zmanjšanje tveganja nenadne smrti zaradi srčnega napada;
• moških, ki želijo znižati krvni tlak, vendar se bojijo poslabšanja moči;
• diabetiki in pri povečanem tveganju za diabetes;

Še enkrat spomnimo, da končno odločitev, ki jo je treba določiti za beta-blokator, opravi le zdravnik. Ne zdravite se sami! Omeniti moramo tudi finančno stran tega vprašanja. Veliko farmacevtskih podjetij proizvaja blokatorje beta. Tekmujejo drug z drugim, zato so cene teh zdravil precej dostopne. Zdravljenje z modernim beta-blokatorjem bo verjetno stalo bolnika ne več kot 8-10 dolarjev na mesec. Tako cena zdravila ni več razlog za uporabo zastarelega beta-blokatorja.

Beta-blokatorji so pogosto predpisani tudi, če z diuretiki (diuretiki) ni mogoče normalizirati pritiska. Zdravljenje hipertenzije je treba začeti s pomočjo teh zdravil z majhnimi odmerki, postopoma povečevati odmerek, dokler krvni tlak ne pade na želeno raven. To imenujemo "titriranje" odmerka. Upoštevajte tudi možnost zdravljenja z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta v kombinaciji z zdravili za hipertenzijo drugih razredov, glejte članek „Kombinirano zdravljenje hipertenzije“ za več podrobnosti.

Beta blokatorji so zdravila, ki blokirajo naravne procese v telesu. Še posebej stimulacija srčne mišice z adrenalinom in drugimi pospešujočimi hormoni. Dokazano je, da lahko ta zdravila v mnogih primerih podaljšajo življenje bolnika za več let. Vendar ne vplivajo na vzroke za hipertenzijo in bolezni srca in ožilja. Priporočamo vašo pozornost članku "Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil". Pomanjkanje magnezija v telesu je eden najpogostejših vzrokov za hipertenzijo, srčne aritmije in žilne blokade s krvnimi strdki. Priporočamo magnezijeve tablete, ki jih lahko kupite v lekarni. Odpravijo pomanjkanje magnezija in za razliko od »kemičnih« zdravil resnično pomagajo znižati krvni tlak in izboljšati delovanje srca.

Pri hipertenziji je ekstrakt gloga po magneziju na drugem mestu, sledi mu aminokislina tavrin in dobro staro ribje olje. To so naravne snovi, ki so naravno prisotne v telesu. Zato boste izkusili "stranske učinke" zdravljenja hipertenzije brez zdravil in vsi bodo koristni. Vaš spanec se bo izboljšal, vaš živčni sistem bo bolj umirjen, oteklina izgine, pri ženskah pa bodo simptomi PMS postali veliko lažji.

Za težave s srcem koencim Q10 prihaja iz magnezija. To je snov, ki je prisotna v vsaki celici našega telesa. Koencim Q10 sodeluje pri reakcijah pridobivanja energije. V tkivih srčne mišice je njegova koncentracija dvakrat višja od povprečja. To je fenomenalno uporabno orodje za vse težave s srcem. Kolikor jemanje koencima Q10 pomaga bolnikom, da se izognejo presaditvi srca in brez njega normalno živijo. Uradna medicina je končno priznala koencim Q10 kot zdravilo za bolezni srca in ožilja. Zdravila Kudesang in Valeokor-Q10 se registrirajo in prodajajo v lekarnah. To je mogoče storiti že pred 30 leti, ker so progresivni kardiologi bolnikom od sedemdesetih let naprej predpisovali zdravilo Q10. Še posebej želim omeniti, da koencim Q10 izboljša preživetje bolnikov po srčnem napadu, to je v enakih situacijah, ko so pogosto predpisani beta-blokatorji.

Priporočamo, da bolniki začnejo jemati beta-blokator, ki ga bo predpisal zdravnik, skupaj z naravnimi zdravili za hipertenzijo in bolezni srca in ožilja. Na začetku zdravljenja ne poskušajte nadomestiti zaviralca beta z vsemi »priljubljenimi« metodami zdravljenja! Morda imate visoko tveganje za prvi ali ponavljajoči se srčni napad. V takšnih razmerah zdravilo resnično prihrani od nenadne smrti zaradi srčnega napada. Kasneje, po nekaj tednih, ko se počutite bolje, lahko previdno zmanjšate odmerek zdravila. To je treba opraviti pod nadzorom zdravnika. Končni cilj je, da namesto "kemičnih" tablet ostanejo popolnoma naravni dodatki. Tisoče ljudi je to lahko storilo s pomočjo materialov naše spletne strani in zelo so zadovoljni z rezultati takšnega zdravljenja. Zdaj je na vrsti.

Članki medicinske revije o zdravljenju hipertenzije in bolezni srca in ožilja s koencimom Q10 in magnezijem