SHOCK HEMORHAGIC

Šok je splošna nespecifična reakcija telesa na pretirano (silo ali trajanje) škodljiv učinek. V primeru hemoragičnega šoka je lahko takšna izpostavljenost akutna, pravočasno pa se ne nadomesti zaradi izgube krvi, ki vodi v hipovolemijo. Običajno je za razvoj hemoragičnega šoka potrebno zmanjšati BCC za več kot 15–20%.

Glede izgube krvi:

blagi - zmanjšan BCC za 20%;

zmerna stopnja - zmanjšanje BCC za 35–40%;

huda - zmanjšanje BCC za več kot 40%.

V tem primeru je hitrost izgube krvi ključnega pomena.

Po indeksu šokov Alkovera (količnik delitve srčnega utripa s sistoličnim krvnim tlakom je običajno manjši od 1)

Blagi šok - indeks 1,0–1,1.

Povprečna stopnja je 1,5.

Huda - indeks 2.

Ekstremna resnost - indeks 2,5.

Stopnja 1 (šokirana kompenzacija)

izguba krvi je 15-25% bcc

bleda koža, hladno

BP je zmerno zmanjšana.

zmerna tahikardija do 90-110 utripov / min, pulz z nizkim polnjenjem

zmerna zadihanost pri naporu

Faza 2 (dekompenzirani šok)

Izguba krvi je 25-40% sk

prizadetost zavesti do soporous

akrocijanoza, hladni udi

Sistolični krvni tlak pod 100 mm Hg

tahikardija 120-140 utripov / min, šibek pulz, nitast

oligurija do 20 ml / uro.

Stopnja 3 (ireverzibilni šok) je relativni koncept in je v veliki meri odvisna od metod, ki se uporabljajo za oživljanje.

zavest je močno zatirana do popolne izgube

bleda koža, "marmoriranje" kože

sistolični tlak pod 60 mm Hg

pulz se določi samo na glavnih posodah

ostra tahikardija do 140-160 utorov / min.

Nekateri pomagajo pri diagnozi prisotnosti hemoragičnega šoka in njegove faze zagotavljajo:

največjo možno specifikacijo količine nepovratno izgubljene krvi in ​​njene korelacije z ocenjenim BCC (v odstotkih) in prostornino izvedene infuzijske terapije;

določitev stanja osrednjega živčnega delovanja, njegovih mentalnih in refleksnih komponent;

ocena kože: njihova barva, temperatura in barva, narava polnjenja osrednjih in perifernih žil, kapilarni pretok krvi;

spremljanje glavnih vitalnih kazalcev: krvni tlak, srčni utrip, hitrost dihanja, nasičenost s kisikom v krvi;

izračun indeksa šoka

nadzor minutne in urne diureze;

merjenje koncentracije hemoglobina in njegovo skladnost s hematokritom.

študija biokemičnih parametrov krvi.

NUJNE DEJAVNOSTI IN ZDRAVLJENJE

glavni in najnujnejši ukrep bi moralo biti iskanje viru krvavitve in njeno odpravo

quick restore bcc. Hitrost infundiranja določa najbolj razpoložljive kazalnike - krvni tlak, srčni utrip, CVP in minutno diurezo. Biti mora približno 20% hitrejši od odtoka krvi (koncentracija HES 10%; hipertonična raztopina natrijevega klorida).

Za kompenzacijo akutne adrenalne insuficience po začetku aktivne infuzijske terapije je indicirana uporaba prednizolona, ​​deksametazona ali metilprednizolona.

Vsakemu litru tekočine, ki se vlije, je treba intravensko dati 10-20 mg furosemida.

Hemoragični šok

Hemoragični šok-odziv, ki se pri akutni izgubi krvi razvije pri več kot 10% BCC.

V klinični praksi v »čisti obliki« se opazi med poskusom samomora.

(odpiranje žil), zunajmaternična nosečnost, prekinjena prekinitev cevi, spontana ruptura vranice, ulcerozna krvavitev itd.

Akutni krvni izpad ® zmanjšan povratni krvni obtok v srce ® zmanjšana srčna emisija - centraliziran krvni obtok (oskrba s krvjo kritičnih organov na škodo perifernih tkiv).zgoščena hipoksija in acidoza, porazdeljena med funkcije vitalnih organov.

Erektilna (faza vzburjenja). Vedno krajši od faze zaviranja, označuje začetne manifestacije šoka: motorično in psiho-čustveno vzburjenost, nemirne oči, hiperestezija, bledica kože, tahipneja, tahikardija, visok krvni tlak;

Torpid (zaviralna faza). Kliniko vzburjenosti nadomesti klinična slika inhibicije, ki kaže na poglabljanje in uteževanje sprememb v šoku. Obstaja filamentozni pulz, krvni tlak pade pod normalno raven do kolapsa, zavest pa je motena. Žrtev je neaktivna ali nepremična, brezbrižna do okolice.

Torpidna faza šoka je razdeljena na 3 stopnje resnosti:

I stopnja. Kompenzirani (reverzibilni šok): izguba krvi 15-25% BCC (do 1,5 litra krvi).

Bledica, hladen znoj, zlomljene vene na rokah, AD se nekoliko zmanjša (sistolični krvni tlak ni manjši od 90 mmHg), zmerna tahikardija (do 100 utripov / min), lahki stupor, uriniranje ni moteno.

II. Dekompenzirani (reverzibilni) šok - izguba krvi pri 25–30% bcc (1,5–2 l krvi);

Bolnik je oviran, pojavi se cianoza (znaki centraliziranega krvnega obtoka), Juoliguria, gluhi srčni zvoki. Krvni tlak je močno zmanjšan (sistolični krvni tlak ni manjši od 70 mm Hg. Art.), Tahikardija na 120-140 na minuto. stupor, kratka sapa, cianoza, oligurija.

III. Nepovratni šok: izguba krvi: več kot 30% BCC;

Pomanjkanje zavesti, marmoriranje in cianoza kože, anurija, acidoza. Sopor, tahikardija več kot 130-140 utripov / min, sistolični krvni tlak ne več kot 50-60 mm Hg. Člen, uriniranje ni.

Nujna pomoč:

1. Začasno ustavite krvavitev.

2.Punktura in kateterizacija od enega do treh perifernih žil;

Plazemske nadomestne raztopine (10% hidroksietil škrob, dekstran-natrijev klorid, 7,5% natrijev klorid, 5-7 ml na 1 kg telesne mase) s hitrostjo 50 ml / kg / h /.

Nadaljujte s transfuzijo raztopin, dokler se sistolični krvni tlak ne dvigne nad kritično minimalno raven (80-90 mm Hg).

V prihodnje mora biti hitrost infundiranja takšna, da vzdržuje raven krvnega tlaka (80–90 mm Hg).

Pri nadaljnjih krvavitvah krvnega tlaka nad 90 mm Hg ni mogoče dvigniti.

Z nezadostnim učinkom infuzijske terapije, intravensko kapljanje, 0,2% raztopina norepinefrina - 1-2 ml ali 0,5% raztopina dopamina - 5 ml, razredčene v 400 ml raztopine, ki nadomešča plazmo, prednizolon do 30 mg / kg IV.

4. Oxygenoterapija (v prvih 15-20 min-100% kisika skozi masko anestetičnega aparata ali inhalatorja, nato pa zmes kisika in zraka, ki vsebuje 40% kisika;

8. Prevoz v bolnišnico. Bolniki s krvavitvami iz nosu, žrela, zgornjih dihal in pljuč se prenašajo sedeči, pol-sedi ali ob strani, da bi se izognili aspiraciji krvi. Vse ostale je treba prevažati v ležečem položaju s spuščeno glavo.

IV Značilnosti oskrbe bolnikov s krvavitvami:

Nadzor skladnosti s počitkom v postelji (aktivni premiki lahko vodijo do ponovitve krvavitve); urna meritev krvnega tlaka in srčnega utripa, barvna kontrola kože in sluznice;

KHS, biokemijski parametri, Hb, Ht, Er.

1. Ustavite krvavitev;

3..Punktura in kateterizacija od 1 do 3 periferne vene.

6. Sterilna obloga na rani.

8.Prevoz v bolnišnico z glavo navzdol in dvignjenimi nogami - kot 20 °.

Načini ustavitve krvavitve:

1. spontano (kot posledica nastanka krvnega strdka v posodi)

2.čas

Začasno:

1. nalaganje tlačnega povoja

2. povišan položaj udov

3. posodo s pritiskom na prst

b) ves čas (venska - pod rano, arterijska - nad rano

4. Pritiskanje velikih arterij na kosti.

5. maksimalno upogibanje ali podaljšanje okončine v sklepu

6. vsiljevanje Esmarchovega hemostata ali zvijanje

7. napeta tamponada rane (poškodba glutealne, aksilarne regije)

8. prekrivajte hemostatske sponke med operacijo;

9. napihnjena sonda Blackmore z ezofagealno krvavitvijo;

10. Začasno ranžiranje velikih plovil s PVC ali steklenimi cevmi, da se ob transportu ohrani dotok krvi v okončino.

Bolniki s krvavitvami iz nosu, žrela, zgornjih dihal in pljuč se prenašajo sedeči, pol-sedi ali ob strani, da bi se izognili aspiraciji krvi. Vse ostale je treba prevažati v ležečem položaju s spuščeno glavo.

Metode za končno zaustavitev krvavitve:

· Ligacija plovila (nanos ligature na plovilo) a) če se žila v rani ne more ligatizirati, b) če se žila v rani pretirano topi;

· Ligacija plovil v celotnem obdobju

· Vaskularni šiv (stranski, krožni) (naprave za šivanje s tantalnimi zaponkami)

· Šivanje žile z okoliškimi tkivi

· Protetika in plastika za plovila (avtovenska, sintetična proteza)

Fizično:

1. Nizka t: a) mehurček z ledom - s kapilarno krvavitvijo;

b) v primeru krvavitve v želodcu - izpiranje želodca s hladno vodo in ledenimi kockami;

c) kriokirurgija - lokalno zamrzovanje tkiv s tekočim dušikom, zlasti med operacijami na parenhimskih organih.

2. Visok t: a) bris, namočen v vročo fiziološko raztopino, da se ustavi parenhimsko krvavitev; b) elektrokoagulator; c) laserski skalpel.g) ultrazvočna koagulacija

3. sterilni vosek (s kirurškim posegom na lobanji) t

KEMIJSKA metoda, ki temelji na uporabi medicinskih kemikalij. Kot mesto in znotraj telesa.

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

HEMORAGAGNI ŠOK

Obstetrični hemoragični šok je eden od vzrokov maternalne umrljivosti (2-3. Mesto v strukturi vzrokov maternalne umrljivosti).

Hemoragični šok se razvije z izgubo krvi več kot 1% telesne teže (1000-1500 ml). Na podlagi ekstragenitalne patologije, gestoze, slabosti poroda in nezadostnega lajšanja bolečin pri rojstvu se simptomi šoka lahko pojavijo z manjšo izgubo krvi (800-1000 ml).

Etiologija. Vzrok hemoragičnega šoka je krvavitev, ki je lahko posledica prezgodnjega odmika običajno nameščene in predelne placente, rupture maternice, delne tesne pritrditve ali povečanja placente, hipotenzije in atonije maternice, embolije amnijske tekočine. Huda krvavitev iz maternice je možna tudi, če je v maternici mrtvi plod.

Patogeneza. V porodništvu je patogeneza GSH podobna tisti pri travmatičnem šoku zaradi prisotnosti bolečinskega faktorja med porodom z neustrezno analgezijo in različnimi manipulacijami (porodnične klešče, ročni pregled maternice, zaprtje prelomov rojstnega kanala) in prezgodnja odcepitev normalno locirane posteljice. Rojne poškodbe in izguba krvi sta dva dejavnika, ki določata razvoj porodničnega šoka.

Patogeneza GSH temelji na spremembah makro- in mikrohemodinamike, ki jo povzroča hipovolemija, hipoperfuzija, anemična in cirkulacijska hipoksija z razvojem distrofičnih sprememb v vitalnih organih. Slabitev hemodinamike in presnove v tkivih je odvisna od količine izgube krvi in ​​intenzivnosti krvavitve.

Na začetku akutna izguba krvi (700–1300 ml, 15–25% bcc) kot odziv na zmanjšanje bcc in srčnega izida razvije kompenzacijske reakcije, ki vključujejo aktivacijo simpatično-adrenalnega sistema s sproščanjem kateholaminov, kar vodi do tahikardije in povečanja tonusa kapacitivnih žil (venule). ), povečanje venskega vračanja. Z nadaljnjo izgubo krvi se poveča odpornost na arteriole. Vasokonstrikcija arteriolov in predkapilarnih sfinkterjev prispeva k centralizaciji pretoka krvi. Posledično se krvni obtok v koži, črevesju in jetrih zmanjša, optimalen pretok krvi pa je zagotovljen v možganih in srčni mišici.

Hkrati z žilnimi spremembami se zaradi povečanega izločanja antidiuretskega hormona in aldosterona opazijo zadrževanje vode v telesu in dotok intersticijske tekočine v krvni obtok. Spremembe, ki se pojavijo, povečajo BCC, sistolični krvni tlak pa lahko ostane na ravni nad kritično. Vendar pa se kompenzacijske makrohemodinamske stabilizacijske reakcije pojavijo na škodo mikrocirkulacije, zlasti v organih, ki niso nujno potrebni. Vasokonstrikcija poveča agregacijsko sposobnost rdečih krvnih celic, viskoznost krvi, pojav patoloških oblik rdečih krvnih celic, razvoj hiperkoagulacije (povečana koncentracija fibrinogena, povečanje hitrosti strjevanja krvi). Spremembe v mikrovaskularni intravaskularni povezavi, skupaj z vazokonstrikcijo, vodijo k progresivnemu padcu hitrosti pretoka krvi in ​​slabši perfuziji tkiv.

Navedene kršitve ob pravočasni prekinitvi krvavitve lahko nadomestimo samostojno.

Pri nadaljnjih krvavitvah (izguba krvi 1300–1800 ml, 25–45% BCC) se poslabšajo makro- in mikrohemodinamične motnje. Progresivna hipovolemija spodbuja odpiranje arteriovenskih šantov. Istočasno krvni obtok kroži iz arteriole z arteriovenskimi anastomozami, mimo kapilar, otežuje tkivno hipoksijo, kar prispeva k lokalni dilataciji krvnih žil, kar še dodatno zmanjšuje pretok krvi in ​​vodi do strmega padca venskega vračanja v srce. Nizek pretok krvi v mikrovaskulaturi ustvarja pogoje za tvorbo celičnih agregatov in njihovo pogrezanje v žilah. Na eritrocitih in agregatih trombocitov nastane fibrin, ki se najprej raztopi zaradi aktivacije fibrinolize. Namesto raztopljenega fibrina se obori nova, ki povzroči zmanjšanje vsebnosti v krvi (hipofibrinogenemija). Agregati eritrocitov, obdani z beljakovinami, se držijo skupaj in tvorijo velike celične konglomerate, ki onemogočajo veliko količino eritrocitov iz krvnega obtoka. Pri agregatih eritrocitov se hemoliza eritrocitov pojavlja sočasno. Razvojni proces sekvestracije rdeče krvi ali fenomena blata (pojav nepomembnih patološko spremenjenih rdečih krvnih celic in eritrocitnih agregatov v žilah) vodi do ločitve krvi, pojav plazemskih kapilar brez rdečih krvnih celic.

Na tej stopnji GSH razvije jasno sliko diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). V krvnem obtoku se zmanjša raven koagulacijskih faktorjev. Zmanjšanje je posledica tako koagulopatije zaradi izgube koagulacijskih faktorjev pri krvavitvi kot tudi porabe prokoagulantov med aktivacijo intravaskularne koagulacije in aktivacijo fibrinolize, značilne za DIC (koagulopatija porabe). Z progresivnim zmanjšanjem BCC zaradi sekvestracije krvi, podaljšane arteriolospazme postane motnja mikrocirkulacije generalizirana. Majhna srčna moč ne more nadomestiti znatnega zmanjšanja BCC. Posledično se krvni tlak začne zmanjševati. Hipotenzija je kardinalni simptom, ki kaže na cirkulacijsko dekompenzacijo.

V tkivih vitalnih organov se zaradi anaerobne glikolize med cirkulacijsko dekompenzacijo razvije metabolična acidoza, pri kateri je moteno elektrolitsko ravnovesje, ki vodi do znotrajceličnega edema, hkrati pa se sprožita peroksidacija lipidov in liposomski encimi z uničenjem membrane in celična smrt. Sistem splošne cirkulacije prejme veliko število kislih metabolitov in agresivnih polipeptidov visoke koncentracije, ki imajo strupene lastnosti. Nastali polipeptidi primarno inhibirajo miokard, dodatno vodijo do zmanjšanja srčnega volumna.

Predstavljene motnje cirkulacije in presnova ne izginejo same po sebi, tudi po prenehanju krvavitve. Za normalizacijo pretoka krvi organov je potrebno pravočasno zdravljenje. V odsotnosti ustreznega zdravljenja ali s stalnimi krvavitvami (2.000-2.500 ml ali več, več kot 50% BCC) napredujejo hemodinamske in presnovne motnje. Pod vplivom lokalne hipoksije arteriole in predkapilarne sfinkterji izgubijo svoj tonus in prenehajo reagirati tudi na visoke koncentracije endogenih kateholaminov. Atonija in dilatacija krvnih žil vodita do kapilarne rasti, intravaskularne koagulacije krvi in ​​gibanja tekočine iz žilnega in zunajceličnega sektorja v celico, kar prispeva k nepopravljivim distrofičnim spremembam v vseh organih. Capillarostasis, vaskularna atonija, intracelularni edem so značilni znaki nepovratnosti procesa pri hemoragičnem šoku.

Različni organi v GSH so različno prizadeti. Prvič, krvni obtok je moten v pljučih (šok pljuča), v ledvicah (šokova ledvica), v jetrih (centrolobularna nekroza), v hipofizi s kasnejšim možnim razvojem Schiechenovega sindroma. Ko se mikrocirkulacija zlomi, se pretok krvi v placenti spremeni. Obsežna mikrovaskulatura placente je zamašena s celičnimi agregati. Zaradi vaskularne blokade se perfuzijska rezerva placente zmanjša, kar vodi do zmanjšanja fetoplacentnega pretoka krvi in ​​fetalne hipoksije. Nato dodamo strukturno poškodbo miometrija, ki temelji na začetnem otekanju miocitov in nato na njihovem uničenju. Najbolj značilen znak šok maternice je odsotnost kontraktilne aktivnosti kot odgovor na dajanje uterotonikov (oksitocin, prostaglandini). Končna faza šokovskega materničnega sindroma je Kuvelerjeva maternica. Pri GSH so funkcije kardiovaskularnega in živčnega sistema daljše od drugih. Izguba zavesti pri bolnikih v stanju šoka se pojavi pri krvnem tlaku pod 60 mm Hg. Čl. že v terminalnem stanju.

Klinična slika. Glede na klinični potek, odvisno od obsega izgube krvi, obstajajo tri stopnje šoka: I - lahka, II - srednja, III - huda.

Značilnost porodniške krvavitve je njihova nenadnost in resnost. Hkrati pa razvojni stadiji GSH niso vedno jasno opredeljeni. Najbolj izrazite klinične manifestacije šoka opazimo v primeru prezgodnje odcepitve normalno locirane posteljice, z rupturami maternice med porodom, med katerimi lahko zelo hitro, že v prvih 10 minutah, pride do predogonskega stanja. Hkrati s podaljšano krvavitvijo v ozadju maternične hipotenzije, če se ponovi v manjših količinah, je težko določiti linijo, ko se organizem premakne iz stopnje relativne kompenzacije v fazo dekompenzacije. Relativno dobro počutje v stanju porodne ženske zmede zdravnika in se lahko nenadoma znajde v kritičnem primanjkljaju v BCC. Za objektivno oceno resnosti stanja s hudo krvavitvijo je treba upoštevati naslednji sklop kliničnih in laboratorijskih podatkov:

• obarvanost kože in sluznic, hitrost dihanja in pulz, krvni tlak (AT) in centralni venski tlak (CVP), indeks šoka (razmerje krvnega tlaka do srčnega utripa) algaure (z gestozo ni vedno informativen);

• minutna diureza, relativna gostota urina;

• kazalniki kliničnega krvnega testa: hematokrit, število rdečih krvnih celic, vsebnost hemoglobina, indikator kislinsko-baznega stanja in plinske sestave krvi, stanje vodno-elektrolitne in presnove beljakovin;

• indikatorji hemostaze: Lee-White čas strjevanja krvi, število in agregacija rdečih krvnih celic, koncentracija fibrinogena, antitrombin III, vsebnost fibrin / fibrinogenih razgradnih produktov, parakoagulacijski testi.

Z razvojem GSH za zgodnje odkrivanje sprememb in preprečevanje razvoja zapletov je potrebno izvajati stalno spremljanje vitalnih funkcij pacienta. Sprememba prikazanih kazalnikov, odvisno od velikosti izgube krvi in ​​resnosti šoka, je predstavljena v tabeli. 24.1.

Faze hemoragičnega šoka

V blagi (I) fazi šoka je izguba krvi kompenzirana s spremembami v srčno-žilni dejavnosti, pri porodniških krvavitvah pa je ta faza kratka in pogosto ni diagnosticirana.

Za srednjo (II) stopnjo šoka je značilno poslabšanje cirkulacijskih motenj in presnove. Generalizirani krč perifernih žil kaže na počasno izginotje mesta s pritiskanjem na posteljo nohtov, na hladne okončine. V ospredju je znižanje krvnega tlaka na kritično raven (80 mm Hg). Pojavljajo se simptomi, ki kažejo na okvarjeno delovanje vitalnih organov: huda kratka sapa, kot dokaz šokov v pljučih, gluhost srčnega utripa s spremembami na EKG (zmanjšanje segmenta ST, izravnavanje zob 7), oligurija, povezana z okvarjenim ledvičnim pretokom in zmanjšanje hidrostatskega tlaka. Vidni so znaki krvavitve: krvni pretok iz maternice izgubi sposobnost strjevanja, bruhanje kave, krvavitev iz sluznice, krvavitve na koži rok, trebuha, obraza, mesta injiciranja, podkožnih krvavitev, ekhimoze; pri operiranih bolnikih je možna krvavitev iz operativne rane.

Huda GSH (III. Stopnja) se razvije s hudo izgubo krvi (35–40%), za katero je značilen hud potek bolezni, zavest pa je motena. Ko obdobje dekompenzacije krvnega obtoka traja več kot 12 ur, postane šok kljub zdravljenju nepopravljiv. Izguba krvi med masivnostjo (več kot 50-60% BCC).

Če ni učinka zdravljenja, se terminalne države razvijejo:

predgonalnega stanja, ko je pulz določen samo na karotidni, femoralni arteriji ali s številom srčnih utripov, krvni tlak ni določen, dihanje je plitvo, pogosto, zavest je zmedena;

agonalen pogoj - izguba zavesti, utrip in krvni tlak nista zaznana, izrazite dihalne motnje;

klinična smrt - zastoj srca, dihanje 5-7 minut.

Zdravljenje mora biti kompleksno in zajemati zaustavitev krvavitve, kompenzacijo za izgubo krvi in ​​zdravljenje njenih posledic, popravljanje hemostaze.

Prekinitev krvavitve pri GSH mora vključevati vrsto učinkovitih metod. V primeru hipotonične krvavitve in neučinkovitosti sprejetih ukrepov (zunanja masaža maternice, uvedba uterotoničnih učinkovin, ročni pregled maternice s skrbno zunanjo notranjo masažo) z izgubo krvi 1000–1.200 ml, je treba takoj sprožiti vprašanje odstranitve maternice, ne da bi pri tem uporabili. ponovna študija. V primeru progresivne prezgodnje odcepitve normalno locirane in predstavljene posteljice, v odsotnosti pogojev za dostavo skozi rojstni kanal takoj nadaljujte s carskim rezom. V prisotnosti znakov diseminirane intravaskularne koagulacije krvi, uvule Coovelerja zahteva iztrebljanje maternice. V primeru rupture maternice se pokaže nujna odprtina maternice z odstranitvijo ali zaprtjem razpoke.

Pri množični izgubi krvi je treba opraviti nujno operacijo pod kombinirano endotrahealno anestezijo. Pri krvavitvah, ki jih spremlja klinična slika koagulopatije, je za popolno kirurško hemostazo priporočljivo hkrati ligatirati notranje ilijačne arterije in iztrebiti maternico. Po operaciji se je potrebno držati taktike umetnega prezračevanja pljuč v ozadju terapevtske anestezije in pod nadzorom indikatorjev kislinsko-baznega statusa in krvnih plinov.

Hkrati z ustavitvijo krvavitve naj bi obsežno zdravljenje krvnih izgub vključeval kompenzacijo za izgubo krvi in ​​vrsto ukrepov za vzdrževanje sistemske hemodinamike, mikrocirkulacije, ustrezne izmenjave plina, kompenzacijo metabolne acidoze, izmenjave beljakovin in elektrolitov, obnovo ustrezne diureze, preprečevanje šokov, nastanek antihipoksične zaščite možganov. zadostno lajšanje bolečin.

Odprava posledic izgube krvi se izvede z izvajanjem infuzijske terapije (IT).

Pri izvajanju IT je pomembna hitrost, volumen in sestava vbrizganih raztopin.

Hitrost infundiranja z dekompenziranim šokom mora biti visoka (hitrost infuzij ne sme zaostajati za stopnjo izgube krvi). Glede na obseg izgube krvi in ​​resnost stanja ženske, eno ali dve periferni veni punkcijo ali kateterizirajo centralno veno. V terminalnih pogojih se izpostavi radialna ali posteriorna tibialna arterija in izvede intraarterijska injekcija raztopin. Kritični krvni tlak (80 mmHg) je treba doseči čim hitreje. V ta namen uporabimo brizgalno injekcijo prvotno koloidnih in nato kristaloidnih raztopin (do 200 ml / min), včasih v dve ali tri žile. Jetno injiciranje tekočine je treba izvesti, dokler se krvni tlak ne dvigne na 100 mm Hg, CVP pa do 50-70 mm vode. V prvih 1-2 urah zdravljenja je treba izgubo krvi nadomestiti v povprečju za 70%. Hkrati so na začetku zdravljenja predpisani glukokortikoidni hormoni (do 1,5 g hidrokortizona). V primeru razvoja kritične arterijske hipotenzije, dopamina (1,0 do 5 µg / min) ali dobutreksa, se injicira dopakard, poveča se srčni pretok, pojavi sistemska vazodilatacija in zmanjša periferni odpor ter znatno izboljša krvni pretok v ledvicah.

Obseg infuzij v prvih fazah intenzivne nege je odvisen od količine izgube krvi, začetne patologije (debelost, ekstragenitalna patologija, anemija, preeklampsija itd.). Obseg infuzij je določen z naslednjimi kazalniki: raven krvnega tlaka, hitrost srčnega utripa, stopnja CVP, indikatorji koncentracije krvi (Hb, Ht, število rdečih krvnih celic), diureza, čas strjevanja krvi (Lee - White).

Pri izvajanju infuzij sistolični krvni tlak ne sme biti nižji od 90-100 mm Hg, CVP ni manj kot 30 mm vode. in ne več kot 100 mm vodnega stolpca, raven hemoglobina ni manjša od 75 g / l, hematokrit - 25%, število rdečih krvnih celic - 2,5-1012 / l, čas strjevanja krvi po Lee - White 6-10 minut. Diureza je še posebej pomembna za nadzor IT, saj jo lahko določimo v vseh pogojih in precej natančno odraža pretok krvi organov in stopnjo hipovolemije. Diureza mora biti vsaj 30 ml / h. V začetnih fazah šoka je oligurija lahko funkcionalna narava zaradi pomanjkanja BCC. Popravek hipovolemije bi moral odpraviti to oligurijo. Po obnovitvi BCC je mogoče dati majhne odmerke lasixa (10-20 ml). Če ni učinka zdravljenja, je treba izključiti druge vzroke oligurije, zlasti ligiranje sečevoda med iztrebljenjem maternice pri ustavljanju krvavitve.

Če ni mogoče nadzorovati hemodinamike in kazalcev koncentracije krvi, je treba upoštevati naslednje pravilo: obseg infuzij je odvisen od količine izgube krvi (izguba krvi do 0,8% telesne teže se lahko nadomesti za 80–100%, pri izgubi krvi pa več kot 0,8% telesne teže) presega izgubo krvi). To je bolj potrebno za obnavljanje primanjkljaja zunajceličnega sektorja in preprečevanje dehidracije celic. Obseg "nadtransfuzij" ​​je večji, daljši je čas krvavitve in zlasti arterijska hipotenzija. Približna količina infuzij, odvisno od izgube krvi, je naslednja: z izgubo krvi 0,6–0,8% telesne teže - 80–100% izgube krvi; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; več kot 2,0% - 220-250%.

Za ustrezno IT je pomembna vključitev komponent krvi (plazma, masa eritrocitov) in plazme.

Plazma je pomembna pri zdravljenju GSH. Trenutno se uporablja sveža zamrznjena plazma. To je še posebej priporočljivo uporabiti v nasprotju s koagulacijo krvi. Sveže zamrznjeno plazmo injiciramo s hitrostjo, ki ni manjša od 15 ml / kg telesne mase na dan. Ko se plazma segreje na 37 ° C, se jo injicira intravensko v tok. Sveža zamrznjena plazma vsebuje vse dejavnike koagulacije krvi in ​​fibrinolizo v naravnem razmerju. Transfuzija plazme zahteva upoštevanje članstva v skupini. Drugi izdelki iz krvi lahko uporabljajo albumin in maso trombocitov.

Masa trombocitov se prenese, da se ustavi krvavitev, ki jo povzroči trombocitopenija, ali da se število trombocitov ohrani pri 50–70–109 / l.

Indikacija za transfuzijo komponent krvi je zmanjšanje ravni hemoglobina (do 80 g / l ali manj), število eritrocitov (manj kot 2,5-109 / l), hematokrit (manj kot 0,25). V ta namen uporabimo maso eritrocitov, suspenzijo eritrocitov v raztopini suspenzije, koncentrirano suspenzijo opranih eritrocitov. V primeru transfuzije krvi je treba dati prednost masi eritrocitov, katerih rok uporabnosti ne sme presegati 3 dni.

V primeru senzibilizacije prejemnika na plazemske faktorje se izlijejo avtohtone ali odmrznjene rdeče krvne celice. V teh primerih je transfuzija opranih eritrocitov preprečevanje zapletov: protein-plazemski sindrom, homologni krvni ali hemolitični sindrom, ki povzroča akutno odpoved ledvic.

Pri zdravljenju GSH so pomembni krvni nadomestki: poliglucin, reopoliglukin, želatinol, kot tudi zdravila novega razreda - raztopine hidroksietiliranega škroba (6 in 10% HAES - sterilni, ONKONAS).

Poliglucin je glavni plazemski nadomestek pri zdravljenju hipovolemičnega šoka, saj je hiperosmolarna in hiperonkotična raztopina, ki se zaradi tega BCC vztrajno povečuje in stabilizira sistem makrocirculacije. Dolgo se zadržuje v krvnem obtoku (1 g poliglukina veže 20-25 ml vode). Količina dnevne infuzije ne sme presegati 1500 ml zaradi razvoja nevarnosti hipokagulacije.

Rheopoliglyukin hitro poveča OCP, zviša krvni tlak, izboljša ne samo makro, ampak tudi mikrocirkulacijo. To je najbolj učinkovit hemodilution, ki lahko hitro obnoviti kapilarni pretok krvi, razčleniti stagnirajočih rdečih krvnih celic in trombocitov.Enokrat odmerek zdravila 500-800 ml / dan. V primeru poškodbe ledvic ga je treba uporabljati previdno, odmerek 1200 ml pa lahko povzroči hipo-koagulacijo zaradi zmanjšanja števila trombocitov in koncentracije plazemskega faktorja VIII.

Gelatinol hitro poveča VCP, vendar se tudi hitro izloči iz telesa: po 2 urah ostane le 20% prenesenega volumna. Uporablja se predvsem kot reološko sredstvo. Količina zdravila je lahko do 2 litra.

Reogluman je hiperosmolarna in hiperoncotična raztopina z izrazitim detoksikacijskim in diuretičnim učinkom. Reogluman učinkovito, vendar na kratko odpravlja hipovolemijo, zmanjšuje viskoznost krvi, lajša aglutinacijo krvnih celic. Uporaba reogluma-na lahko povzroči anafilaktoidne reakcije. Raztopina je kontraindicirana pri hemoragični diatezi, odpovedi cirkulacije, anuriji in pomembni dehidraciji.

Raztopine hidroksietilnega škroba, ki nimajo sposobnosti prenašanja kisika, kljub temu izboljšajo transportno funkcijo krvi zaradi povečanja BCC, srčnega volumna, hitrosti cirkulacije rdečih krvnih celic. Hkrati raztopine škroba izboljšajo reološke lastnosti krvi in ​​obnavljajo pretok krvi v mikrovislih. Njegove prednosti so odsotnost anafilaktogenih lastnosti, minimalen učinek na koagulacijske lastnosti krvi, daljša cirkulacija v krvnem obtoku.

Za normalizacijo metabolizma vode in soli ter kislinsko-bazičnega stanja (CBS) krvi in ​​tkiv je treba v kompleks infuzijske terapije vključiti kristaloidne raztopine (glukoza, Ringer, Hartman, laktosol, halosol itd.). Natrijev bikarbonat v odmerku 2 ml / kg telesne mase pod nadzorom CBS se dodatno uporablja za popravek sočasne metabolne acidoze.

Razmerje med koloidi in kristaloidi je odvisno od izgube krvi. S sorazmerno majhno krvavitvijo je njihovo razmerje 1: 1, z masivnim - 2: 1.

Za popravek hemostaze se uporablja transfuzija sveže zamrznjene plazme. V njeni odsotnosti je iz življenjskih razlogov priporočljivo uporabiti toplo darovano kri. Indikacija za neposredno transfuzijo krvi je huda izguba krvi, ki jo spremlja trajna arterijska hipo-moč in povečana krvavitev (koagulopatska krvavitev). Volumen neposredne transfuzije je 300-400 ml od enega darovalca za 10-15 minut. Hkrati je treba uporabiti proteolitične zaviralce proteaz, ki uravnavajo razmerje med koagulacijskimi sistemi, fibrinolizo in kininogenezo ter povečujejo sposobnost adaptivnosti telesa pri premagovanju kritičnega pomanjkanja kisika. Priporočljivo je, da uporabite kontrykal v odmerku 40 000–50 000 ie. Za nevtralizacijo plazmina v pogojih hemokoagulacijskih motenj je priporočljivo uporabiti pripravke transaminske kisline. Transamin v odmerku 500-750 mg zavira plazminske in plazminogenske receptorje in preprečuje njihovo fiksiranje v fibrin, kar preprečuje razgradnjo fibrinogena.

IVL je indicirana za povečanje hiperkapnije (povišanje vrednosti Rso do 60 mm Hg), prisotnost simptomov respiratorne odpovedi a-hipnea, zasoplost, cianoza, tahikardija).

Pri zdravljenju HSH lahko pride do ne le nezadostnega, ampak tudi pretiranega dajanja raztopin, ki prispevajo k razvoju hudih stanj: pljučnega edema, dekstranskega ledvic, hipo-in hiperosmolarnega sindroma, nekontrolirane dilatacije mikrovaskularnih žil.

Prenehanje krvavitve, stabilizacija ravni krvnega tlaka pri puerperjih ne zagotavljajo povsem ugodnega izida, zlasti v primeru hudih porodniških krvavitev. Opozoriti je treba, da se nepovratne spremembe v vitalnih organih oblikujejo ne le v obdobju akutnih obtočnih motenj, temveč tudi kasneje, ko se post-reanimacijsko obdobje nepravilno izvaja.

V obdobju po izčrpanju je treba razlikovati 4 stopnje: I - obdobje nestabilnih funkcij opazimo v prvih 6-10 urah zdravljenja; II - obdobje relativne stabilizacije glavnih funkcij telesa (10–12 ur po zdravljenju); III - obdobje ponovnega poslabšanja - se začne s koncem prvega - začetkom drugega dneva zdravljenja; IV - obdobje izboljšanja ali napredovanja zapletov, ki so se začeli v III.

V fazi I po reanimaciji je glavna naloga vzdrževanje sistemske hemodinamike in ustrezne izmenjave plina. Da bi ohranili sistemsko hemodinamiko, da bi preprečili kritično arterijsko hipotenzijo, je treba injicirati raztopine hidroksietiliranega škroba (6 in 10% HAES - sterilne, ONKONAS). Dodatna korekcija globularnega volumna krvi se izvede z uvedbo mase eritrocitov (ne več kot 3 dni skladiščenja). Raven hemoglobina ne sme biti manjša od 80 g / l, hematokrit najmanj 25%.

Glede na možnost razvoja hipoglikemije v obdobju po izžarevanju je priporočljivo vključiti raztopine koncentriranih ogljikovih hidratov (10 in 20%).

V fazi I je potrebno nadaljevati s korekcijo hemostaze z nadomestno terapijo (sveža zamrznjena plazma) v ozadju uvedbe inhibitorjev proteolize.

Navedeni program za infuzijo in transfuzijo se izvaja na osnovi glukokortikoidne terapije (hidrokortizon vsaj 10 mg / kg / h) in dajanja proteoliznih inhibitorjev v odmerku vsaj 10.000 U / h.

V II. Fazi poživitvenega obdobja (obdobje stabilizacije funkcij) je potrebno nadaljevati normalizacijo mikrocirkulacije (disagregati, heparin), korekcijo hipovolemije in anemije (beljakovinska zdravila, masa rdečih krvnih celic), odpravo motenj metabolizma vode in elektrolitov, zagotavljanje energetskih potreb telesa (parenteralna prehrana, glukoza)., maščobne emulzije, aminokisline), oksigenacija pod nadzorom KOS, korekcija imunosti, desenzibilizacijska terapija.

Da bi preprečili gnojno-septične zaplete v obdobju po oživljanju, se dajejo antibiotiki širokega spektra.

V ozadju IT, ko je mikrocirkulacija obnovljena, oksidirani presnovni produkti in različni toksini vstopijo v krvni obtok, katerih kroženje vodi v nezadostnost funkcij vitalnih organov. Da bi to preprečili, se v II. Fazi poživljanja diskretni plazmafereza izvede najkasneje 12 ur po opravljeni kirurški hemostazi. Hkrati se izloči najmanj 70% BCC z ustrezno kompenzacijo sveže zamrznjene plazme darovalca. Plazmafereza omogoča, da se prepreči kršitev potenciala hemokagulacije in odpravi endotoksemija.

Če se razvije stopnja III (stopnja ponovnega poslabšanja stanja bolnikov), za katero je značilno nastajanje večkratne odpovedi organov, je zdravljenje neučinkovito brez uporabe ekstrakorporalnih metod razstrupljanja. Uporabiti morate nežne metode razstrupljanja, ki vključujejo plazmaferezo, hemofiltracijo, hemodiafiltracijo in hemodializo. Pri oblikovanem pljučnem šoku je treba izbiro uporabiti kot spontano arteriovensko ali prisilno venovensko hemofiltracijo.

Z razvojem ledvično-jetrne odpovedi se izvaja kombinacija diskretnega plazmafereze in hemofiltracije; pri akutni ledvični odpovedi, ki jo spremlja hiperkalemija (raven kalija nad 6 mmol / l), hemodializa.

Infuzijsko zdravljenje v obdobju po izčrpanju je treba izvesti vsaj 6-7 dni, odvisno od stanja porojene.

Terapija v III. In IV. Stopnji postresusitacijskega obdobja poteka v specializiranih oddelkih.

Pri zdravljenju GSH lahko opazimo naslednje napake: nezadostna ocena izgube krvi v zgodnjih fazah, pozna diagnoza GSH; pozno izvajanje ukrepov za zagotavljanje lokalne hemostaze; zamudno neustrezno glede obsega in vnosnih sredstev za nadomestitev izgube krvi; iracionalno razmerje med količino vbrizgane koncentrirane krvi in ​​nadomestki v plazmi; pozna uporaba steroidnih hormonov in toničnih sredstev.

Ženske, ki so utrpele veliko izgubo krvi, lahko postanejo invalidne po 3–10 letih. Hkrati se razvijajo kronične bolezni notranjih organov in endokrine motnje.

Prva pomoč za hemoragični šok

Hemoragični šok je smrtno nevarno stanje, ki se razvije kot posledica velike izgube krvi.

To je posledica dejstva, da je kri ena najpomembnejših tekočin v telesu. Prenaša hranila v tkiva in organe, ki so potrebni za njihovo normalno delovanje. Zato se ta problem pripisuje hipovolemičnim stanjem ali dehidraciji.

Vzroki hemoragičnega šoka

Vzroki hemoragičnega šoka - poškodbe drugačne narave, operacije itd. V vsakem primeru se to stanje razvije v ozadju spontane krvavitve. Hkrati pa je pomembna hitrost izgube krvi. Če je nizek, ima človeško telo čas, da se prilagodi in vključi posebne kompenzacijske mehanizme.

Zato počasna izguba 1-1,5 litra krvi ni tako nevarna. V tem primeru se hemodinamske motnje pojavljajo postopoma in pogosto ne povzročajo resnih posledic za organizem. Pri intenzivni krvavitvi, ki se pojavi spontano in za katero je značilna izguba velike količine krvi, se oseba razvije v hemoragični šok.

Tudi ta problem se pogosto pojavlja v porodništvu. Med nosečnostjo, težkim porodom ali v poporodnem obdobju se lahko pojavi velika izguba krvi. V takih primerih pride do razvoja hemoragičnega šoka:

• zlom maternice, porodniški kanal;
• izločanje posteljice ali predstavitev placente;
• prekinitev nosečnosti zaradi katerega koli razloga itd.

Zelo pogosto pride do krvavitve, kadar ima ženska komorbiditete. Ti vključujejo ne samo resne bolezni, ki so bile opažene prej, temveč tudi preeklampsijo med nosečnostjo, hude poškodbe med porodom.

Kaj določa resnost razvoja šoka?

Patogeneza nadomestila v telesu za intenzivno izgubo krvi je odvisna od številnih dejavnikov:

• stanje živčnega sistema, ki sodeluje pri uravnavanju žilnega tonusa;
• prisotnost bolezni srca in ožilja, njegova sposobnost učinkovitega delovanja v pogojih hipoksije;
• intenzivnost strjevanja krvi;
• okoljski pogoji (zasičenost zraka s kisikom in drugi);
• splošno stanje telesa;
• imunosti.

Stopnje

Stopnje hemoragičnega šoka lahko razdelimo na podlagi obsega izgube krvi in ​​resnosti stanja osebe. Glede na te dejavnike je običajno deliti:

• prva faza. Imenuje se tudi kompenzirana. V tem primeru se izgubi največ 15-25% skupnega volumna krvi;
• druga stopnja. Drugo ime je dekompenzacija. Razlikuje se bolj intenzivna izguba krvi, ki je 25-40% celotnega volumna krvi;
• tretji stopnji ali nepovratna. Zanj je značilno resno stanje, ki se pojasni z izgubo 50% krvi iz celotnega volumna.

Znaki kompenziranega obdobja hemoragičnega šoka

Prva stopnja hemoragičnega šoka se razvije z izgubo približno 0,7-1,2 litra krvi. To vodi do vključitve posebnih adaptivnih mehanizmov telesa. Prvi korak je sproščanje snovi, kot so kateholamini. Posledično se z razvojem hemoragičnega šoka pojavijo naslednji simptomi:

• bleda koža;
• opustošenje žil na rokah;
• povečanje števila srčnih utripov (do 100 utripov na minuto);
• zmanjšanje izločanja urina;
• razvoj venske hipotenzije, medtem ko je arterija popolnoma odsotna ali šibko izražena.

Takšno kliniko hemoragičnega šoka lahko opazujemo že dolgo časa, tudi če se je izguba krvi popolnoma ustavila. Če se krvavitev nadaljuje, pride do hitrega poslabšanja stanja človeka in razvoja naslednje faze.

Znaki dekompenzirane faze hemoragičnega šoka

V tem primeru je izguba približno 1,2-2 litra krvi. Za hemoragični šok na drugi stopnji je značilno povečanje števila motenj, povezanih s prekrvavitvijo tkiv in organov. To povzroči padec krvnega tlaka. Ob motnjah cirkulacije se razvije hipoksija, ki se kaže v nezadostni oskrbi vseh hranil v tkivih srca, jeter, možganov itd.

Obstajajo tudi drugi neprijetni simptomi hemoragičnega šoka:

• znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 100 mm. Hg v.
• razvoj tahikardije, ki jo spremlja povečanje števila srčnih utripov na 130 na minuto;
• pulz je označen kot nitast;
• pojavi se kratka sapa;
• koža je pobarvana v modrikasto barvo;
• pojavi se mraz, hladen znoj;
• bolnik je v stanju nemira;
• močno zmanjšanje uriniranja;
• zmanjšal centralni venski tlak.

Simptomi tretje faze s hemoragičnim šokom

Razvoj tretje faze spremlja izguba krvi, katere prostornina presega 2 litra. V tem primeru je stanje bolnika označeno kot zelo resno. Da bi rešil svoje življenje je treba uporabiti različne oživljanje. Faza 3 navadno kaže na prisotnost naslednjih simptomov:

• pacient je nezavesten;
• intigumenti dobijo marmorni odtenek, bled;
• krvni tlak pogosto ni določen. Včasih lahko izmerimo le zgornjo sliko, ki ne presega 60 mm. Hg v.
• povečanje števila srčnih utripov na 140-160 utripov na minuto;
• z veliko veščinami se lahko pulz zazna le na karotidnih arterijah.

Znaki šoka pri mlajših bolnikih

Simptomi hemoragičnega šoka pri otrocih se pri odraslih ne razlikujejo veliko od podobnih simptomov. V tem primeru se vsi možni zapleti razvijejo hitreje in so zelo nevarni za življenje otroka. Na začetku opazimo naslednje simptome:

• bledica kože. Sčasoma postane telo modrikasto, svinčeno ali sivo;
• pojavi se značilna marmorizacija kože;
• telo je običajno mokro, znoj je lepljiv in hladen;
• ustnice in sluznice postanejo tudi blede;
• otrok najprej postane nemiren, potem pa se pojavi apatija do vsega, kar se zgodi, počasen odziv;
• vsi refleksi oslabijo;
• oči, ponavadi potopljene;
• plitvo dihanje;
• impulz šibek, prežgan;
• znižuje krvni tlak.

Diagnoza hemoragičnega šoka

Ni težko ugotoviti prisotnosti tega nevarnega stanja, saj ga spremlja velika izguba krvi. Glede na razvrstitev hemoragičnega šoka, morate le skrbno preučiti vse razvijajoče se simptome, ki vam omogoča, da izberete pravo taktiko zdravljenja in ocenite stopnjo razvoja zapletov. Zato uporabite naslednje diagnostične tehnike:

• opredelitev indeksa šokov. V ta namen izračunajte razmerje med srčno frekvenco in sistoličnim krvnim tlakom. Obstaja resnična grožnja za življenje, če je ta številka 1,5 ali več;
• merjenje urne diureze. Življenjsko nevarno stanje lahko rečemo, če se količina izločenega urina zmanjša na 15 ml na uro;
• merjenje centralnega venskega tlaka. Če je pod 50 mm. vode Čl., Mora bolnik obnoviti količino krvi, ki kroži. Če je CVP višji od 140 mm. vode Zdravljenje vključuje obvezno uporabo srčnih zdravil;
• določanje hematokrita. Navedite stopnjo izgube krvi. Kazalniki, ki so življenjsko nevarni, so tisti, ki so pod 25-30%;
• značilnost KOS (kislinsko-bazno ravnotežje).

Prva pomoč za hemoragični šok

Nujna pomoč za hemoragični šok je izvajanje naslednjih dejavnosti:

• Prvi korak je določiti in odpraviti vzrok krvavitve. V ta namen se uporabljajo jute, povoji in druge naprave. Če je krvavitev notranja, je operacija označena.
• Preden se kvalificirana pomoč opravi, je potrebno pacientu zagotoviti ležeč položaj. Če oseba ni izgubila zavesti, lahko neustrezno oceni svoje stanje.
• Če je mogoče, je priporočljivo pacientu zagotoviti veliko pijače. To bo pomagalo preprečiti dehidracijo.
• Zdravljenje hemoragičnega šoka nujno vključuje obnovo krvnega volumna v človeškem telesu. Če se krvavitev nadaljuje, je treba hitrost intravenske infuzije pred izgubo zmanjšati za 20%.

• Za nadzor učinkovitosti terapevtskih posegov je potrebno stalno spremljati glavne kazalnike krvnega tlaka, srčnega utripa, CVP.
• Obvezno je opraviti kateterizacijo velikih žil, kar omogoča pravočasno vnos potrebnih zdravil v krvni obtok.
• Če pride do zapletov, se lahko umetna pljučna ventilacija izvede kot del vseh ukrepov za oživljanje.
• Za zmanjšanje stopnje hipoksije se bolnikom ponudi maske s kisikom.
• Odpravite hude bolečine, ki jih povzroča poškodba, imenovane analgetike.
• Poleg skrbne oskrbe bolnikov, ki jo boste potrebovali na začetku, jo morate ogreti.

Osnovno zdravljenje hemoragičnega šoka

Po učinkovitem zaustavljanju krvavitve in namestitvi katetrov so ukrepi za zdravljenje namenjeni naslednjemu:

• Potrebno je v celoti obnoviti količino krvi v krvnem obtoku.
• Po potrebi izvedite razstrupljanje.
• Sprejmejo se ustrezni ukrepi za normalizacijo mikrocirkulacije krvi.
• Zagotavlja optimalne pogoje za obnovitev prenosne funkcije krvi.
• Ohranja se normalna diureza.
• Za preprečevanje DIC se izvajajo preventivni ukrepi.

Metode izvajanja infuzijske terapije

Za obnavljanje krvnega volumna v človeškem telesu in za preprečevanje številnih nevarnih zapletov se za izvajanje infuzijske terapije uporabljajo naslednja sredstva:

• plazemski nadomestki, ki so narejeni na osnovi hidroksietilnega škroba;
• kristaloidne raztopine;
• zamenjava krvi, zlasti masa rdečih krvnih celic;
• koloidne raztopine;
• donorska kri;
• glukokortikosteroidi v največjih možnih odmerkih;
• vazodilatatorji, ki se uporabljajo za odstranjevanje vazospazma.

Možni zapleti

Hemoragični šok je nevarno stanje, ki lahko pri nepravilnem ali poznem zdravljenju privede do invalidnosti bolnika ali njegove smrti. To se zgodi v ozadju razvoja DIC, paradoksa kisika, asistole, ishemije miokarda, ventrikularne fibrilacije itd.

Zaradi cirkulacijskih motenj glavnih organov se začnejo motiti delovanje. To vodi do motenj glavnih življenjskih procesov, kar je vzrok za neugoden izid.

Hemoragični šok

Hemoragični šok se imenuje niz odzivov organizma generalizirane narave na akutno izgubo krvi. Običajno se ambulanta za šok razvije z izgubo krvi več kot 15% BCC.

Akutna izguba krvi je sprožilni dejavnik za razvoj verige kompenzacijskih reakcij, katere cilj je ohranjanje ustreznega delovanja, v prvi vrsti, vitalnih sistemov in organov. V pogojih precej zmanjšanega BCC (nastane stanje normocitemične hipovolemije) je perfuzija absolutno vseh tkiv v telesu nemogoča, zato je zagotovljena oskrba s kritičnimi organi na škodo perifernih tkiv. Ta pojav se imenuje centralizirana oskrba s krvjo in jo zagotavljajo biološki učinki kateholaminov. Njihovo sproščanje iz nadledvičnih žlez je morda prvi odziv telesa kot odziv na akutno izgubo krvi. Zaradi vazokonstriktorskega učinka, kateholamini povzročajo krčenje žil majhnega kalibra in tako blokirajo dotok krvi v periferna tkiva. Pojav arteriovenskih shuntov, ki obidejo kapilarno mrežo, prispeva k prerazporeditvi krvi v velike žile, zaradi česar se perfuzija vitalnih organov ohranja na ustrezni ravni. Trajanje takega nadomestila je v sorazmerju z obsegom izgube krvi.

Ishemija perifernih tkiv vodi v postopno kopičenje oksidiranih presnovnih produktov v njih, obseg ishemije pa se povečuje z dekompenzacijo prekrvavitve tkiv. To posledično vodi v povečanje resnosti metabolične acidoze, ki se končno zaradi nepravočasne pomoči nanaša na vse sisteme in organe - nastane večorganska odpoved, ki je sama po sebi zelo slab prognostični znak in kaže na močno stopnjo šoka.

Merila, s katerimi lahko sodimo o napredovanju hemoragičnega šoka:

1. Povečanje motenj zavesti (postopen prehod iz rahlega stuporja v stupor), zmanjšanje mobilnosti, emocionalnosti itd.;
2. Postopno zniževanje krvnega tlaka (kaže dekompenzacijo črpalne funkcije srca, povečanje srčnega popuščanja, razvoj žilnega kolapsa);
3. Postopno povečanje srčnega utripa, slabitev njegove moči, najprej na perifernih in nato na osrednjih arterijah;
4. Povečan dihalni ritem s pojavom elementov nenormalnega dihanja (slednji govori o hudi stopnji šoka).

Za vsak šok, vključno s hemoragičnim, je značilna tradicionalna delitev na dve zaporedni fazi:

1. Erektilna (faza vzburjenja). Vedno krajši od faze zaviranja, označuje začetne manifestacije šoka: motorično in psiho-čustveno vzburjenost, nemirne oči, hiperestezija, bledica kože, tahipneja, tahikardija, visok krvni tlak;
2. Torpid (zaviralna faza). Kliniko vzburjenosti nadomesti klinična slika inhibicije, ki kaže na poglabljanje in uteževanje sprememb v šoku. Obstaja filamentozni pulz, krvni tlak pade pod normalno raven do kolapsa, zavest pa je motena. Žrtev je neaktivna ali nepremična, brezbrižna do okolice.

1. I stopnja: lahki stupor, tahikardija do 100 utripov / min, sistolični krvni tlak najmanj 90 mm Hg. Art., Uriniranje ni zlomljeno. Izguba krvi: 15–25% BCC;
2. Razred II: stupor, tahikardija do 120 utripov / min, sistolični krvni tlak ne manj kot 70 mm Hg. Art., Oliguria. Izguba krvi: 25-30% BCC;
3. III. Stopnja: spira, tahikardija več kot 130-140 utripov / min, sistolični krvni tlak ne več kot 50-60 mm Hg. Člen, uriniranje ni. Izguba krvi: več kot 30% BCC;
4. IV stopnja: koma, pulz na periferiji ni zaznan, pojav nenormalnega dihanja, sistolični krvni tlak manjši od 40 mm Hg. Art., Odpoved večih organov, arefleksija. Izguba krvi: več kot 30% BCC. Treba ga je obravnavati kot končno stanje.

Diagnoza in zdravljenje hemoragičnega šoka

Glavni začetni dogodek pri diagnozi in zdravljenju GSH je določitev lokalizacije krvavitve, zlasti če se nadaljuje. V slednjem primeru je odločilni ukrep njegova varna zaustavitev. V pogojih prve pomoči je mogoče uporabiti le začasne metode za ustavitev krvavitve: vpenjanje krvavitvenega žilca ali vstavljanje pasu, ki je proksimalen na mesto poškodbe (z arterijsko krvavitvijo) ali stiskanje aseptične obloge (z vensko krvavitvijo). Znaki arterijske krvavitve: kri škrlatne barve, teče pod pritiskom, dokler ne širi tok, znaki hemoragičnega šoka hitro rastejo. Znaki venske krvavitve: kri iz temne češnjeve barve, ki se izloča iz rane pod rahlim pritiskom. Kompenzacija telesnih funkcij se vzdržuje relativno dolgo.

Še en obvezen in takojšen ukrep za hemoragični šok je obnavljanje BCC. Uporablja se skoraj celoten arzenal krvotvornih raztopin: od fiziološke raztopine (0,9% raztopina soli) do dekstranov z nizko molekulsko maso. Toda krvni pripravki so bili in so najprimernejši pri obnavljanju BCC: mase eritrocitov in trombocitov, sveže zamrznjene plazme. Samo zdravniki imajo pravico, da jih transfuzijo ranjenim, saj to zahteva obvezen nadzor članstva v skupini, preverjanje primernosti krvnega izdelka tudi z datumom poteka, navedenim na etiketi.

Pojavi hude izgube krvi se izločijo izključno najprej na operacijski mizi (v prisotnosti krvavitve, ki se lahko ustavi le kirurško), nato pa v enoti intenzivne nege. Glavna prizadevanja, poleg odpravljanja krvavitev in obnavljanja BCC, so namenjena boju proti večkratni odpovedi organov, dinamičnemu opazovanju kritičnih parametrov: pulz, krvni tlak, centralni venski tlak, urna diureza. Bodite prepričani, da redno jemljete vzorce krvi za preučevanje njegove sestave plina, pH vrednosti. Opravljeno je simptomatsko zdravljenje.