Kako je test troponina za miokardni infarkt

Troponin v analizi krvi v zadnjih letih ima pomembno diagnostično funkcijo za jedra, saj je srčni marker.

Miokardni infarkt, ishemična bolezen srca, angina pektoris, ateroskleroza se ne štejejo več izključno za patologije starejših. Sodobna pisarna, sedeči način življenja, stalni stres, pomanjkanje spanja, degradacija okolja v mestih, vse to vodi v dejstvo, da so bolezni srca in ožilja pogostejše tudi pri mladih.

Po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije vsako leto približno 18 milijonov ljudi umre zaradi bolezni srca in ožilja. Od teh jih več kot polovica umre zaradi zapletov koronarne arterijske bolezni, vključno z akutnim miokardnim infarktom.

Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje sta eden od glavnih dejavnikov, ki vplivata na nadaljnjo prognozo bolezni. Za hitro diagnozo miokardnega infarkta se uporabljajo posebni srčni markerji za hitro odkrivanje poškodb srčne mišice. Glavni srčni markerji so troponin in kreatin kinaza (kreatin fosfokinaza).

Troponinski test - kaj je to

Od leta 1994, med prvim obiskom klinike s bolečinami v prsih, je bila postavljena diagnoza akutnega koronarnega sindroma (ACS), ki zahteva dodatna pojasnila. Ker se akutna srčna stanja hitro razvijajo, predbolnišnična faza zahteva hitro oceno za razvoj miokardnega infarkta.

Od leta 1998 so biokemijske oznake uporabljene za hitro oceno stanja, od leta 2007 pa je njihova uporaba v kardiologiji v sili postala obvezna.

Operativna diagnoza akutnega miokardnega infarkta od takrat je temeljila na dinamiki sprememb v deležu frakcije CF kreatin fosfokinaze. Vendar je odzivni čas CPK na razvoj MI (poškodbe srčne mišice) precej počasen (3-6 ur od nastopa srčnega napada), točnost ocene pa ni zelo visoka.

Troponin je beljakovina, ki je strukturni del kontraktilnega sistema in je del miocitov miokarda in skeletnih mišic. Troponin je odgovoren za izvajanje mišičnih kontrakcij.

Troponin predstavlja kompleks, sestavljen iz polipeptidnih podenot C, I in T.

To so tako imenovani troponini S (TnS), troponini I (TnI) in troponini T (TnT).

Kompleks troponina se nahaja znotraj aktin filamentov miofibril (proteinske niti v specifičnih organelih progastih mišic, ki zagotavljajo njihovo kontraktilno funkcijo).

Za popolno krčenje mišic je potrebna ustrezna interakcija med aktin in miozin filamenti. Ta vez zagotavljajo troponinski C in kalcijevi ioni.

Troponin I je odgovoren za zatiranje krčenja zaradi njegove sposobnosti, da veže aktin.

Troponin v mišicah je najpomembnejši regulator njihove aktivnosti. Pomaga zagotoviti popolno krčenje mišic in je odgovorna za prekinitev kontraktilnega odziva.

V ta namen se pregledajo samo specifične izoforme srčnega troponina v krvi:

Ko je predpisan test troponina v krvi

Troponinski test je zlati standard za hitro diagnozo miokardnega infarkta. Izvaja se pri vseh bolnikih z akutno bolečino v prsih, ki je ni mogoče ustaviti z jemanjem nitroglicerina.

Običajno se troponin v krvi sploh ne zazna ali je ugotovljen v minimalnih, diagnostično neznatnih koncentracijah. Pojav troponina v splošnem krvnem obtoku kaže na poškodbo miocitov srčne mišice in sproščanje njihove vsebine v kri.

Nekateri laboratoriji uporabljajo reagente za določanje troponina T (cTnT). Troponin I pa se pogosteje meri.

Določimo lahko tudi T in I. Določitev teh troponinov v krvi je najbolj specifična in občutljiva metoda za biokemijsko diagnozo miokardnega infarkta.

Poleg nujne diagnoze miokardnega infarkta se v krvi preveri tudi troponin, ko:

• angina pektoris, da se odpravi miokardni infarkt;
• izbiro nadaljnjih taktik za zdravljenje bolnikov z diagnozo ACS (akutni koronarni sindrom);
• spremljanje stanja srčne mišice med kemoterapijo ali radioterapijo pri bolnikih z malignimi novotvorbami;
• diseminirana intravaskularna koagulacija;
• generalizacijo okužb in razvoj sepse;
• huda zastrupitev;
• stanja po operaciji srca;

Kako poteka hitri test troponina pri miokardnem infarktu

Set za določanje troponina je sestavljen iz: t

• posebne testne kartuše s sušilnim sredstvom, pakirane v posamezno folijsko embalažo;
• Plastična pipeta za enkratno uporabo;
• navodila.

Po odvzemu krvi se preskusni vzorec doda s plastično pipeto za enkratno uporabo v kompletu za testni sistem in doda vzorčni blazinici (vdolbinica S). Nato se kri premika vzdolž konjugirane blazinice pred mešanjem s konjugatom anti-troponinskega zlata (vdolbinico T), ki se nanese na posebno blazinico za konjugat.

Če je v vzorcu krvi prisoten troponin, se v posebnem testnem območju (vdolbinica C) tvori obarvan pas.

Če v vzorcu krvi ni troponina ali je njegova koncentracija diagnostično nepomembna, ostane testna cona brezbarvna. Da bi določili zdravje testnih trakov in odpravili tveganje napake, so dodali posebno kontrolno cono. To območje, ko doseže preskusno kri, mora biti pobarvano v rožnato barvo.

Dešifrirajte hiter rezultat testa

Rezultati študije se lahko štejejo kot: t

• pozitivno - območje z reagenti T in kontrolno cono C sta popolnoma obarvana, običajno pa se lahko intenzivnost območij obarvanja spreminja. Razlika v barvi ne pomeni okvare preskusnega sistema.
  
• negativna, če je ob koncu testa obarvana le kontrolna cona C, in območje T ostane brezbarvno - to kaže na odsotnost troponina v preskusni krvi.
  
• neveljavno - ta rezultat kaže uporabo napačnih testnih trakov. V tem primeru kontrolni trak C ni zaznan. Običajno naj postane rožnata. Če se odziv prejme brez obarvanega območja C, tudi če je v območju T trak, je treba preskus ponoviti.

Za določitev ravni troponina se izvajajo posebne kvantitativne študije.

Spremembe koncentracije troponina

Troponin v krvi je treba določiti v primeru akutne bolečine v prsih in 6-12 ur po vstopu bolnika v bolnišnico (kontrolni test). Po potrebi lahko po 24 urah opravimo tretjo odvzem krvi.

Razlaga rezultatov je odvisna od časa odvzema krvi. Za pravilno interpretacijo odziva na test troponina je treba jasno vedeti časovni interval, ki je potekal med pojavom bolečine v prsih in jemanjem krvi za pregled.

V zvezi s tem je treba v obliki analize jasno navesti čas študije.

Troponini v krvi s smrtjo kardiomiocitov (nekrotična lezija miokarda) so odkriti v 3-4 urah po akutnem srčnem napadu in pojavu prvih simptomov.

Troponin I velja za najobčutljivejši in odzivnejši Troponin T je na drugem mestu.

Zvišani označevalci lahko trajajo 6–10 dni po MI in se postopoma zmanjšujejo.

Ker se troponin pojavi v krvi postopoma, pridobitev negativnega rezultata testa v prvih urah po napadu ni mogoče šteti za zanesljivega parametra za popolno odpravo miokardnega infarkta.

Približna dinamika sprememb v ravneh glavnih markerjev poškodb srčne mišice v krvi pri miokardnem infarktu:

Troponin. Pretok krvi

Kazalci, ki nihajo v teh mejah, veljajo za popolnoma normalne in so značilni za odsotnost miokardne poškodbe.

Pri določanju količine troponina v akutnem MI koncentracija izključitve, ki omogoča izključitev MI, je koncentracija markerja I pod 0,5 µg na liter.

Pri povečanju cTnI nad 2 μg / l je potrjena primarna diagnoza miokardnega infarkta.

Za marker T se šteje, da je merilo za izključitev miokardnega infarkta raven, manjši od 0,4 µg na liter.

Potrditvena koncentracija je raven troponina T več kot 2,3.

Spremembe v ravni troponina v krvi

Glavni razlog za povečanje količine troponina v krvi je miokardni infarkt. To je posledica dejstva, da je ta marker vsebovan v kardiomiocitih, ki se uničijo z nekrozo miokarda.

Uničenje kardiomiocitov spremlja sproščanje snovi, ki jih vsebujejo, v splošno cirkulacijo in s tem povečanje ravni srčnih markerjev.

Stopnja povečanja označevalcev je neposredno sorazmerna z resnostjo poškodbe miokarda in prostranostjo središča nekroze.

Tudi povečanje ravni troponina se lahko pojavi, če:

• poškodbe srca;
• stanja po operaciji srca;
• reakcije zavrnitve presaditve srca;
• huda zastrupitev drog ali etiologije brez zdravil, ki jo spremlja poškodba srca;
• diseminirana intravaskularna koagulacija;
• aktivna faza miokarditisa;
• revmatični karditis, ki ga spremlja nastanek poškodb srca;
• končna stopnja akutne odpovedi ledvic ali kronična ledvična odpoved (akutna ali kronična ledvična odpoved);
• pogoji šoka;
• generalizacijo infekcijskega procesa z razvojem sepse;
• Dyushen-Beckerjeva mišična distrofija;
• v nedavni epizodi nestabilne angine (za razliko od zvišanja MI pri troponinu se lahko po angini pektoris rahlo poveča raven troponina v krvi, kar pomeni, da bo raven markerja mejna: od 0,5 do 2,0 za troponine I in od 0,4 do 2,3 za cTnT );
• neishemična dilatirana kardiomiopatija (DCMT);
• poškodbe srčne mišice med defibrilacijo, PTCA (perkutana transluminalna koronarna angiografija) in druge manipulacije.

Diagnostične funkcije

Pridobivanje negativnih rezultatov pri uporabi ni razlog za zavrnitev nadaljnje diagnoze vzrokov akutne bolečine v prsih.

Simptomi akutnega MI

Najpogostejši znaki miokardnega infarkta so: pritožbe akutne bolečine v prsih, ki se izlivajo v levo roko, spodnjo čeljust, lopatice, trebuh in ne jemljejo nitroglicerina, zasoplost, strah pred smrtjo, huda slabost in zmanjšanje krvnega tlaka, pojav lepljivega hladnega znoja in tahikardija.

V nekaterih primerih se lahko pri bolnikih pojavijo bolečine v trebuhu, napihnjenost trebuha z zmanjšanim pritiskom in pojav tahikardije (tako imenovana gastralgična oblika miokardnega infarkta).

Včasih se bolezen kaže v hudi kratki sapnici, zmedenost, izguba koordinacije gibov in motnje govora.

Za pojasnitev diagnoze s tako klinično sliko je treba določiti raven srčnih markerjev in pregledati EKG.

Zakaj je treba opraviti test troponina?

Kardiologi so opazili znatno povečanje števila bolnikov z infarktom. Ugoden izid zdravljenja je zelo odvisen od točnosti in pravočasnosti diagnoze. Troponinski test, ki vam omogoča natančno in hitro ugotavljanje prisotnosti srčnega napada, nudi neprecenljivo pomoč. Troponinski test za miokardni infarkt se izvede čim hitreje, potem ko pacient vstopi v zdravstveni zavod, rezultat zagotavlja takojšen začetek pravilnega zdravljenja.

Troponin - kardiomarker

Troponin je beljakovina, ki je sestavni del kontraktalnega aparata progaste mišice. Ena od njenih lastnosti je lastnost, ki omogoča, da miozinska in aktinska vlakna v mišicah zdrsnejo drug od drugega. Molekule te snovi sestavljajo kompleksne medsebojno povezane tri enote:

Vsak od sestavnih elementov, razdeljenih kot 2: 1: 1, ima svojo nalogo. Troponin T je odgovoren za povezavo molekul s tropomiozinskimi vlakni. Isoform I zavira kontraktilno delovanje med fazo okrevanja. Snov z oznako C reagira s kalcijevimi ioni, katerih vsebnost se poveča zaradi depolarizacije celičnih membran, kar vodi do krčenja mišičnih vlaken.

Troponini T in I lahko obstajajo v takih izoformah, kot so kardiomuskularni, počasni in hitri mišično-skeletni. Izoforma T (specifična za srce) lahko občasno najdemo v skeletnih mišicah. Vendar pa se specifična srčna izoforma I nahaja izključno v srcu, kar povzroča njeno absolutno srčno specifičnost.

Troponin T in troponin Imam dodatno ime - srčne troponine. Po ishemični ali drugi poškodbi miokarda se troponinski kompleks razgradi, kar povzroči vstop kardiovaskularnih molekul v kri. Nekaj ​​ur po tem, kar se je zgodilo, lahko testirate prisotnost miokardnega infarkta ali izmerite koncentracijo izooblik T in I v krvi z uporabo laboratorijske opreme.

Za diagnosticiranje srčnega napada je potreben krvni test. Vendar je pravilna ocena rezultatov določanja količine troponina v krvi precej močno določena z uporabljeno metodo. Norma za analizo je zelo različna za različne laboratorije, kar je odvisno od vrste testov, ki se uporabljajo v njih. Takšna situacija pomeni, da so vrednosti v referenčnih knjigah zelo relativne.

Za izoformo I je stopnja, ki jo je sprejela večina laboratorijev, dve vrednosti. Izjemna akutna miokardna vrednost ne sme presegati 0,5 μg / l. In v prisotnosti akutnega srčnega napada mora vrednost doseči 2,0 μg / l.

Za troponin T je določena naslednja norma:

• analiza izključuje miokardni infarkt v vrednosti manjši od 0,4 µg / l (po napadu od treh do osmih ur);
• kazalniki ne morejo izključiti srčnega napada v prisotnosti v krvi od 0,4 do 2,3 μg / liter snovi;
• Analiza kaže akutni srčni napad, če vrednosti presežejo 2,3 µg / liter.

Troponinski testi

V sodobni kardiologiji se ne uporabljajo le laboratorijski testi krvi, troponinski testi so zdravnikom na voljo že približno deset let. Ta čas jim je omogočil bistveno spremembo, kar je privedlo do skoraj univerzalne uporabe takšnih testov pri diagnozi srčnih napadov.

Prednost te diagnostične metode je, da se analiza izvaja z uporabo najsodobnejših raziskovalnih metod, ki so izredno specifične in občutljive.

V laboratorijskih pogojih se koncentracija troponina določi s heparinizirano plazmo ali serumom. Upoštevati je treba, da je ta indikator v serumu vedno višji kot v plazmi za približno deset do petnajst odstotkov. Če se opravi vrsta študij, je treba analizo vedno izvajati z isto vrsto materiala. Stabilnost troponina se vzdržuje pri normalni temperaturi, ki ni daljša od enega dneva, in za daljše ohranjanje materiala (do enega tedna) ga je treba namestiti v hladilnik.

Danes diagnoza srčnih napadov daje prednost določanju količine troponina. Vendar ne smete pozabiti na stare, čeprav manj specifične srčne markerje (kreatin kinazo, mioglobin itd.), Ker so pogosto hitrejši. To je še posebej pomembno za določanje diagnoze ponovljenih srčnih napadov. Obstaja neposredna odvisnost koncentracije vseh srčnih markerjev od velikosti prizadetega območja srčne mišice.

Hitri test pri diagnozi srčnih napadov

Stanje miokardnega infarkta skoraj vedno zahteva nujni začetek zdravljenja, zato je treba diagnozo opraviti čim prej. V tem primeru je najboljša rešitev uporaba hitrega testa. Sodobne lekarniške verige ponujajo več visoko kakovostnih troponskih testov, posebej zasnovanih posebej za hitro diagnozo infarkta. Preskusi so običajno narejeni v obliki traku z več razdelki. Analiza se izvede v samo eni kapljici pacientove krvi, ki jo damo na test.

Če je rezultat pozitiven, bo indikator testnega traku spremenil barvo, kar zdravnika obvesti o prisotnosti nujnega stanja miokardnega infarkta. Danes so skoraj vse posadke rešilca ​​opremljene s hitrimi testi, ki se uporabljajo v primerih suma srčnega napada in lahko povečajo stopnjo odkrivanja patologije. Podrobna navodila so priložena vsakemu preskusu, zahteve so preproste, zato ni zelo težko izvesti potrebnih manipulacij.

Včasih tradicionalni EKG pregled ne sme pokazati slike srčnega napada v prisotnosti drugih manifestacij srčne patologije. V takih primerih je uporaba hitrega testa še posebej pomembna, saj lahko samo presežena norma troponina hitro in natančno pokaže potrebo po nujnem začetku zdravljenja.

Troponinski test za miokardni infarkt

Troponin I (v krvi)

Troponin I je najzgodnejši in najbolj specifičen marker poškodbe srčnih mišic. Glavne indikacije za uporabo: miokardni infarkt, spremljanje miokardnega infarkta.

Troponin I je eden izmed proteinov, ki so prisotni v srčni mišici in so vključeni v njegovo zmanjšanje. Njegova koncentracija v serumu se znatno poveča z miokardnim infarktom, kar je zgodnji test za diagnosticiranje poškodb srčne mišice. Povečana koncentracija troponina I pri miokardnem infarktu se pojavi po 2-6 urah. Kinetika njenega sproščanja v krvni obtok lahko predstavlja dvofazno krivuljo z začetnim vrhom v 15-20 urah in manj visokim vrhom v 60-80 urah po razvoju miokardnega infarkta (po drugih podatkih je zaznan le en vrh). V nekaterih primerih so spremembe troponina I monofazne. Na 7. dan vsebnost troponina I vrne referenčne meje. Pri diagnozi poškodb srčne mišice se uporablja tudi eden od predstavnikov troponinov Troponin T. Prednost izbire troponinov v primerjavi z encimi in mioglobinom je specifičnost, njihovo predhodno sproščanje v krvni obtok (3-6 ur) in podaljšano cirkulacijo v krvi (do 7 dni). za troponin I in do 10-18 dni za troponin T).

Troponini (I, T in C) v razmerju 1: 1: 1 so del troponinskega kompleksa, ki je povezan s tropomiozinom in tvori miocitne filamente z aktinom, najpomembnejšo komponento kontrakcijskega aparata progastih mišičnih celic. Vsi trije troponini sodelujejo pri kalcijevi odvisni regulaciji akta kontrakcije-relaksacije.

TnI - inhibitorna podenota tega kompleksa, ki veže aktin med relaksacijskim obdobjem in zavira ATPazno aktivnost actomyosina, s čimer preprečuje mišično kontrakcijo v odsotnosti kalcijevih ionov.

TNT je regulatorna podenota, ki troponinski kompleks veže na tanke filamente in tako sodeluje pri kontrakciji, ki jo uravnava kalcij.

TNC je podenota, ki veže kalcij in vsebuje štiri mesta kalcijevih receptorjev.

TnI in TnT obstajajo v treh izooblikih, ki so edinstvene za vsako vrsto progastih mišic (hitro, počasi in srčno), ker kodirajo različni geni.

Srčna izoforma TnI se bistveno razlikuje od izooblik TnI, lokaliziranih v skeletnih mišicah. Približno 44% aminokislinskih verig srčne TnI izoforme je specifičnih za ta protein. Poleg tega TnI vsebuje dodaten N-terminalni polipeptid, ki sestoji iz 31. aminokislinskega ostanka. TnI je torej popolnoma specifičen miokardni protein. Molekulska masa TnI je okoli 24.000 daltonov.

Srčne TnI in TnT se lahko razlikujejo od podobnih beljakovin v skeletnih mišicah z uporabo monoklonskih protiteles, ki se uporabljajo v metodah za njihovo določanje.

Srčni TnS, v nasprotju s TnI in TnT, je po strukturi popolnoma identičen mišični TnS in zato ni kardiospecifičen protein.

Troponini se sproščajo iz poškodovanih miokardnih celic in preko limfnega sistema vstopajo v splošni krvni obtok. Različne oblike TnI in TnT najdemo v krvi brez kompleksa: binarni kompleksi TnI-TnC, TnI-TnT, ternarni kompleksi TnI-TnT-TnC, reducirani in oksidirani, fosforilirani in defosforilirani. Ko hitrost, s katero Tn vstopi v krvni obtok, preseže hitrost izločanja iz krvnega obtoka iz celic OVE, se koncentracija TnI in TnT v krvi začne povečevati.

Pri bolnikih z miokardnim infarktom je opaziti povečanje vsebnosti Tn pogosteje 4 do 7 ur po akutnem angioznem napadu ali njegovem kliničnem ekvivalentu, ki doseže vrh v 12 do 24 urah. Stopnja povečanja koncentracije Tn v tem obdobju je zelo pomembna, čeprav se močno razlikuje med posameznimi kategorijami bolnikov.

Razpon diagnostičnega pomena nivoja Tn (diagnostično okno) je v glavnem omejen na 3–7 dni in se pri posameznih bolnikih močno razlikuje. Za TNT je to obdobje daljše in se lahko podaljša do 12-14 dni. Zato sta TnI in TnT pozna diagnostična markerja, ki omogočata odkrivanje »zamujenega« MI. Diagnostična občutljivost Tn doseže 100%, pod pogojem, da se merijo v razponu več kot 12 do 14 ur od nastopa simptomov miokardnega infarkta.

Visoka občutljivost in specifičnost Tn omogoča identifikacijo minimalnih področij miokardne nekroze pri »koronarnih« bolnikih, imenovanih »minimalna miokardna poškodba« (mikroinfarkti). Registracija povišanih koncentracij TnI in TnT v krvi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom, tudi z minimalnimi spremembami EKG (npr. Depresija ST segmenta ali obrnjen T-val) ali z atipično klinično sliko, je zadosten razlog za diagnozo miokardnega infarkta.

Odkrivanje povečanja koncentracije Tn v krvi bolnikov s koronarno srčno boleznijo med ali po postopkih transluminalne angioplastike ali stentinga se razume kot miokardni infarkt.

V biokemični diagnozi miokardnega infarkta je mogoče skupaj s Tn študijami določiti še druge zgodnje miokardne označevalce - mioglobin, izoformni encim KK-MB.

Opredelitev TnI in TnT se uporablja za oceno učinkovitosti trombolitičnega zdravljenja pri bolnikih z miokardnim infarktom. Ostro povečanje nivoja Tn v 90 minutah. po medicinskem postopku - dokaz uspešne miokardialne revaskularizacije.

Pri kardiokirurgiji se vsebnost Tn poveča, stopnja povečanja in trajanje takšnega povečanja pa sta pomemben znak perioperativnega miokardnega infarkta.

Določitev vsebnosti Tn v krvi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez očitnih EKG znakov infarkta omogoča diferencialno diagnozo med miokardnim infarktom in nestabilno angino pektoris, izbiro bolnikov z visokim in nizkim tveganjem za miokardni infarkt ali druge srčne zaplete v zgodnji ali dolgotrajni izbiri. zdravljenje.

Upoštevati je treba, da čeprav so troponini (še posebej široko uporabljani Troponin I) primarni označevalci miokardnega infarkta, lahko njihovo povečanje v krvi povzročijo številni drugi razlogi (glej Abnormalnosti). Ena študija je pokazala, da je imelo 34% bolnikov z miokarditisom povišano vsebnost troponinov. Pri 22-70% se koncentracija troponina poveča s perikarditisom. Zvišane vrednosti troponina najdemo tudi pri infektivnem endokarditisu. Pri bolnikih z ledvično patologijo je število primerov zvišanja troponina T v razponu od 12 do 66%, troponin I pa od 0,4 do 38%. Pri sepsi pogosto najdemo povečanje vsebnosti troponinov.

Troponin pri diagnozi miokardnega infarkta

Troponin kot srčni marker

Troponin je beljakovina, ki je ena od komponent kontraktilnega kontraktalnega traku progastih mišic, ki omogoča, da mišična vlakna aktina in miozina zdrsnejo med seboj. V sarkomere proteinske molekule troponina tvorijo kompleks, sestavljen iz treh med seboj povezanih enot: troponin T, troponin C in troponin I v razmerju 2: 1: 1. Troponin T (molekulska masa 39,7 kD) zagotavlja povezavo med troponin kompleksom in tropomiozinskimi vlakni. Troponin C (molekulska masa 18kD) se veže na kalcijeve ione, katerih koncentracija se poveča v celicah po depolarizaciji celične membrane in povzroči krčenje mišičnih vlaken. Troponin I (molekulska masa 22,5 kD) zavira kontrakcijo med redukcijsko fazo. Različne kinetične lastnosti troponina T in troponina I so najverjetneje posledica razlike v njihovi molekulski masi. Troponini T in I obstajajo v treh izoformah: kardiovaskularnem tipu, počasnem mišično-skeletnem tipu in hitrem mišično-skeletnem tipu. Troponinska T izoforma, ki je specifična za srčne mišice, je prisotna tudi v skeletnih mišicah v obdobju razvoja. V poznejših fazah človekovega razvoja je mogoče najti v okostnih mišicah, ki se opomorejo po poškodbah, pri bolnikih s polimiozitisom ali Duchenninimi mišičnimi distrofijami, kot tudi v epitelnih celicah ledvičnih tubulov. Do sedaj je bila srčna izoforma troponina I najdena samo v srčnih mišicah, kar kaže na njeno absolutno kardiospecifičnost. Troponin T in troponin I imenujemo tudi srčne troponine. Pri ishemičnih ali drugih poškodbah miokardnih celic se troponinski kompleks razgradi in molekule troponina vstopijo v kri. V 3-4 urah po incidentu lahko koncentracijo troponinov v krvi merimo s sodobnimi laboratorijskimi metodami.

Na medicinskem trgu so testi troponina prisotni že približno 10 let. V tem času so doživeli pomembno prenovo in postali sestavni del diagnoze miokardnega infarkta. Pomembna prednost uporabe troponinov pri diagnozi srčnega napada je visoka specifičnost in občutljivost sodobnih merilnih metod. Za določitev koncentracije troponina v laboratorijih z uporabo seruma ali heparinizirane plazme. Upoštevati je treba, da je koncentracija troponina pri istem bolniku v plazmi heparina za 10-15% nižja kot v krvnem serumu. Zato je pri izvajanju vrste študij ves čas potrebno uporabiti isto vrsto gradiva za analizo. V odvzetem vzorcu krvi ostane troponin stabilen 1 teden, če ga hranimo v hladilniku in le 1 dan pri sobni temperaturi.

Troponinski test pri diagnozi miokardnega infarkta

Miokardni infarkt spada med najpogostejše vzroke smrti v Evropi. Popolna ali delna blokada ene ali več koronarnih žil, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, povzroči srčni napad. Območje srca, ki ne prejema dovolj kisika in hranil, ugasne in ne more več opravljati kontraktilnih funkcij. Prej ko prepoznate srčni napad in začnete intenzivno zdravljenje, večja je verjetnost za srečen izid. Pri postavljanju diagnoze se zdravnik osredotoča predvsem na bolnikove pritožbe (bolečinske simptome), meri srčni utrip in krvni tlak, posluša srce in pljuča, naredi elektrokardiogram, vzame kri za določitev srčnih markerjev. Diagnozo miokardnega infarkta naredimo v primeru, da se po pregledu potrdita dve od naslednjih treh točk:

- tipične bolečine v prsih;

- značilne spremembe v elektrokardiogramu;

- prisotnost specifičnih srčnih markerjev v krvi (kreatin kinaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin in troponin).

Strategija laboratorijske diagnostike v zadnjih letih se je dramatično spremenila. Določanje srčnih encimov, kot so aspartat aminotransferaze, alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze in kreatin kinaze, zaradi pomanjkanja specifičnosti in nizke občutljivosti testov, omogoča diagnosticiranje samo akutnega, transmuralnega Q-infarkta. Za nestabilno angino pektoris ali majhen fokalni infarkt ni mogoče ugotoviti 100-odstotnega jamstva. In samo sodobni testi za določanje srčnih troponinov v kombinaciji s klinično sliko bolezni in elektrokardiogramom omogočajo z veliko gotovostjo prepoznati tudi ishemično poškodbo majhnih mišičnih mišic.

Koncentracija srčnih troponinov v krvi se po 3-4 urah po napadu dvigne in ostane v krvnem obtoku na dva tedna. Tako vam troponini omogočajo hitro prepoznavanje miokardnega infarkta, kar omogoča pridobivanje časa. Primerni so tudi za pozno diagnozo, ko je koncentracija drugih krvnih markerjev v krvi že normalna. Torej, tudi v primerih, ko pacient iz nekega razloga ni pravočasno prišel v bolnišnico, je še vedno mogoče izvesti natančno diagnozo miokardnega infarkta. Poleg tega, vedoč koncentracijo troponina, je mogoče ne samo za diagnosticiranje srčnega napada, temveč tudi za napovedovanje z visoko gotovostjo tveganje njegovega pojava, kot tudi za oceno možnosti preživetja bolnika po srčnem napadu.

Ne pozabite, da enkratna definicija troponina v krvi ni vedno zadostna za zanesljivo diagnozo. Negativni rezultat merjenja troponina ne zagotavlja odsotnosti srčnega napada. Pri ustrezni kliniki je potrebno izvesti serijo meritev koncentracije troponina 2-4 ali 6 ur po prvi analizi. In samo, če se izkaže, da so vse nadaljnje meritve negativne, lahko rečemo, da miokardnega infarkta ni.

Doslej je nemogoče natančno povedati, katera opredelitev tistega srčnega troponina (T ali I) je pomembnejša. Razprava je precej ostra, vendar je bolj povezana s komercialnimi interesi proizvajalcev, ki proizvajajo teste troponinov. Na prvi pogled je troponin I bolj specifičen srčni marker kot troponin T, toda obstoječe metode za določanje troponina I so manj standardizirane. Različni proizvajalci testov troponina I v svojih reagentih uporabljajo različna protitelesa in različne metode umerjanja, zato je njihove rezultate težko primerjati. Metoda določanja troponina T je patentirana in ta preskus proizvaja samo en proizvajalec, kar zagotavlja jasnost in točnost dobljenih rezultatov.

Norma serumskega troponina

Izmerjena koncentracija troponina v krvi zahteva ustrezno oceno rezultatov, kar je v veliki meri odvisno od uporabljene tehnike. Tako imenovana norma troponina se lahko močno razlikuje v različnih laboratorijih, odvisno od uporabljenih testov. Zaradi tega so lahko spodnji podatki le približni.

Norma troponin I Mejna koncentracija za izključitev akutnega miokardnega infarkta 0,5 µg / l Koncentracija meje pri akutnem miokardnem infarktu

Norma troponin T Akutni miokardni infarkt je izključen (diagnoza po 3-8 urah po napadu) Srčni infarkt ni izključen ali miokardna bolezen (potrebna je nadaljnja diagnoza)

Največja koncentracija troponina T v krvi je opažena 12 do 96 ur po srčnem napadu.

Bolniki z nestabilno angino in visoko koncentracijo srčnih troponinov v krvi pogosteje umrejo zaradi srčnega zastoja ali miokardnega infarkta.

Danes je prednostna opredelitev troponina pri diagnozi miokardnega infarkta. Hkrati ne smemo pozabiti na stare, čeprav manj specifične, vendar hitrejše srčne markerje, kot so mioglobin, kreatin kinaza in drugi. Zlasti v primeru ponovnega infarkta, definicija mioglobina in kreatin kinaze-MV, zlasti v dinamiki, omogoča hitro vzpostavitev pravilne diagnoze. Višja kot so serumske koncentracije vseh srčnih markerjev, večja je velikost prizadetega območja srca.

Dinamika sprememb koncentracije srčnih markerjev v krvi po nastopu miokardnega infarkta Kardiomarker Povečanje koncentracije markerja v krvi od nastopa srčnega napada t

Največja koncentracija markerja v krvi od začetka infarkta

razpolovni čas markerja v telesu

Ponovna vzpostavitev normalne vrednosti Myoglobin 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 dni Kreatin kinaza 3–12 ur 12–24 h 16 h 3 do 6 dni Kreatin kinaza MB 3–12 ur 12–24 ur 12 h 2-3 dni Aspartat aminotransferaza 6-12 ur 18-36 ur 17 ur od 3 do 6 dni Laktatna dehidrogenaza 6-12 ur od 2 do 6 dni 24 ur od 7 do 15 dni HBDH (laktat dehidrogenaza-1 in laktat dehidrogenaza-2) 6-12 ur od 2 do 6 dni 50-170 h 10-20 dni

Teoretično ne. 3-8 ur po poškodbi miokardne mišice troponin vstopi v kri. Če sumite na srčni napad in normalno koncentracijo troponina v krvi, se analiza ponovi po 6 urah. Če je 12 ur po napadu troponin še vedno normalen, se srčni napad izključi.

Pri diagnosticiranju infarkta brez Q in nestabilne angine je določitev koncentracije troponina še pomembnejša. Če je koncentracija troponina višja od normalne, vendar nižja od mejne vrednosti, določene za srčni infarkt (ta meja se od laboratorija do laboratorija razlikuje glede na uporabljeno metodo), se je pojavila rahla poškodba srčne mišice in bolnik ima lahko srčni napad v naslednjih tednih.

Toda tudi napake niso izključene, zato se v Nemčiji diagnosticira miokardni infarkt, če sta pozitivna 2 od 3 spodaj navedenih kazalnikov:

- hude bolečine v prsih

- EKG, ki kaže srčni napad

- povečana koncentracija srčnih markerjev v krvi.

Zdravo, Alexey. Danes je troponin eden najbolj natančnih srčnih markerjev za diagnozo miokardnega infarkta. Primerna je tako za zgodnje (povečanje koncentracije troponina v krvi se pričakuje v 3-10 urah po bolečinskem sindromu) in za pozno diagnozo miokardnega infarkta. Približno 4 dni po srčnem napadu je koncentracija troponina v krvi maksimalna. In šele po 7-20 dneh po napadu se koncentracija troponina normalizira. Z drugimi besedami, če je po 6 dneh, ki je minilo po napadu, koncentracija troponina in odčitavanje EKG normalno, potem skoraj popolnoma odpravi sum srčnega napada. Poleg tega za diagnozo "starih" srčnih napadov uporabite še enega pomembnega indikatorja - laktat dehidrogenaze (LDH). Koncentracija tega encima v krvi po odloženem srčnem napadu ostaja še 20 dni povišana. Na žalost ne morem komentirati rezultatov vaših analiz, ker ne pišete normativov troponina, sprejetih v laboratoriju, kjer ste opravili analizo. Dejstvo je, da se norme troponina zelo razlikujejo glede na merilno metodo, ki se uporablja v določenem laboratoriju.

Na podlagi normativov troponina, ki ste jih navedli vi, in rezultatov vaših analiz je nemogoče zagotovo reči, ali je bil miokardni infarkt. Dal bom nekaj pojasnil. V našem laboratoriju uporabljamo naslednja merila za oceno koncentracije troponina. Če je pri prvi analizi koncentracija troponina normalna, se izvede še ena, ponovljena študija po 4-6 urah. Če je v ponovljenem vzorcu tudi koncentracija troponina v normalnih mejah, potem je miokardni infarkt popolnoma izključen. Če koncentracija troponina preseže normo, vendar ne več kot 5-krat, to pomeni, da miokardnega infarkta ni mogoče izključiti s 100-odstotnim jamstvom (to pomeni, da bi lahko prišlo do srčnega napada in bi lahko prišlo do angine pektoris). Če koncentracija troponina v krvi presega normo za več kot 5-krat, to kaže na miokardni infarkt. Medicina ni natančna znanost, kot mnogi mislijo. Obstajajo prehodne države. Po mojem mnenju v vašem primeru ni tako pomembno, da navedete, kaj se je zgodilo, koliko je vaše nadaljnje vedenje pomembno. V vsakem primeru ste imeli resne težave s srcem. Zato ga je treba obravnavati. Smiselno je preveriti stanje žil, prestati teste strjevanja krvi, popiti potek zdravil za redčenje krvi, se odreči slabim navadam, če obstaja možnost obiskati kardiološki sanatorij itd.

Zdravo, Alexey. Na vaša vprašanja odgovorimo tako, da:

1. »Če se je analiza podvojila, ali pomeni 100% nekroza v tkivih srčne mišice?« - Nekroza je smrt. 100% nekroza srčne mišice je 100% smrtna in nihče ne meri koncentracije troponina. Koncentracija troponina v krvi ne omogoča presoje o stopnji poškodbe srčne mišice, to je o obsežnosti srčnega napada, vendar omogoča presojo, ali je prišlo do srčnega napada ali ne.

2. “Razumem, da se pri angini pektoris troponin prav tako poveča, vendar v srčnih tkivih ni smrti. Je tako? «- Obstaja več oblik angine. Koncentracija troponina se lahko nekoliko poveča le pri nestabilni angini, kar se šteje za stanje pred infarktom.

3. "... vedno povečal troponin, ali to pomeni trajne degenerativne spremembe v srcu?" - Povečana koncentracija troponina ni normalna za vsakogar in resnično govori o srčnih težavah.

4. “INR 1, PTT 26.7 Ali naj krvni zamašen?” - INR 1 bi bil normalen za zdravo osebo, za ljudi v nevarnosti (na primer po srčnem infarktu ali s sumom na srčni napad) pa menijo, da je treba INR ohraniti. meje 2-3.

5. »Povejte mi, kako lahko preverite stanje plovil.« - Ena najbolj natančnih metod je računalniška tomografska angiografija srca.

Prenos: Učinkovitost troponinskega testa pri akutnem miokardnem infarktu (AMI) in akutnem koronarnem sindromu (ACS) na prehospitalnem obdobju

Spodnji gumb DOWNLOAD / DOWNLOAD

Učinkovitost troponinskega testa pri akutnem miokardnem infarktu (AMI) in akutnem koronarnem sindromu (ACS) v predbolnišnični fazi

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponini so beljakovinske molekule, ki tvorijo kompleks, sestavljen iz treh podenot (Tn C, Tn G in Tn I), ki se nahajajo na aktinskih filamentih v progastem mišičju. Kompleks troponina sodeluje pri procesih kontrakcije in sprostitve miokarda. Tn C - Ca2 + vezani protein - sodeluje pri regulaciji aktivnosti aktin filamentov. TP 1 zavira proces krčenja mišičnih vlaken in s tem krši povezavo TP s kalcijevimi ioni. TP T zagotavlja interakcijo celotnega troponinskega kompleksa s tropomiozinom in aktin filamenti. Medtem ko je glavni del srčnih troponinov vezan na kontraktilne beljakovine, je malo od njih (6–8% Tn T in 3,5% Tn I) v prostem stanju v citosolu. Običajno srčni troponini ne vstopajo v sistemski krvni obtok, čeprav je pri nekaterih boleznih (npr. Pljučna arterijska tromboembolija), pri daljšem intenzivnem fizičnem naporu verjetno (vendar še vedno ni dokazano) prehodni transmembranski citosolni bazen troponinov. Dokazano je, da sta Tp T in Tp I bolj specifični in občutljivi označevalci poškodbe miokarda kot kreatin fosfokinaza in njena MB frakcija.

V klinični praksi so srčni troponini. Glede na pregled diagnostičnih meril za miokardni infarkt (MI), ki sta jih leta 2000 izvedla Evropska družba za srce in Ameriški kardiološki kolegij, je njeno preverjanje temeljilo na ugotavljanju povečanja ravni srčnih troponinov (Tn) T in I v krvi v prisotnosti kliničnih in elektrokardiografskih simptomov miokardne ishemije. To je pripeljalo do prepoznavanja vloge Tp T in I kot prednostnih biokemičnih markerjev za MI in zmanjšanja vrednosti MB kreatin fosfokinazne (CPK) frakcije. Razlog za prednostno uporabo srčnih troponinov v diagnostičnem algoritmu MI je njihova visoka specifičnost tudi v primerih rahle miokardne nekroze.

Akutni miokardni infarkt. 6 mesecev po začetku anginalnega napada se v periferni krvi bolnikov z miokardnim infarktom poveča raven troponinov, zato opravljanje testa v prvih urah ni praktično. Optimalna določitev ravni troponina dvakrat po 6 in 12 urah od začetka bolezni. V 2 tednih po nastopu MI koncentracija troponina v krvi postopoma vrne na začetno raven. V tem obdobju je lahko informativnost troponinov za diagnozo ponovitve MI nizka in zahteva ponovljene študije v dinamiki.

Akutni koronarni sindrom. Povišana raven troponina pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom (ACS) je merilo za diferenciacijo miokardnega infarkta brez povečanja segmenta ST in nestabilne angine. V nekaterih primerih bolniki s prisotnostjo simptomov ACS in povečano vsebnostjo troponinov v krvi med koronarno angiografijo ne kažejo znakov hemodinamsko pomembnih aterosklerotičnih sprememb koronarnih arterij. Možen vzrok tega pojava je akutna tvorba krvnega strdka na erodirani parietalni aterosklerotični plaki z njenim kasnejšim raztapljanjem pod vplivom antitrombotičnega zdravljenja ali zaradi premestitve krvnega obtoka med koronarno angiografijo. Kljub temu pojav troponinov v krvi teh bolnikov kaže na povečano tveganje za razvoj MI in smrt. Poudariti je treba, da je interpretacija troponin-pozitivnih rezultatov kot lažno pozitivna pri bolnikih s sumom na ACS z angiografsko intaktnimi koronarnimi arterijami nepravilna, zavajajoča in lahko povzroči neustrezno zdravljenje.

Namen naše študije je bil preučiti odvisnost učinkovitosti troponinskega testa "CardioSAF" in časa nastopa anginalnega napada v prehospitalnem obdobju.

Materiali in metode: analizirali smo klicne karte občinskega zavoda za zdravstveno varstvo v Belgorodu z akutnim miokardnim infarktom in akutnim koronarnim sindromom za leto 2009.

Ugotovili smo, da je glavni vzrok umrljivosti v predbolnišnici od kardiogene patologije AMI in ACS. Pokazalo se je, da se AMI in ACS pogosteje pojavljata pri moških - 72%. V veliki večini primerov je bila starost, pri kateri so se razvili AMI in ACS, v razponu od 52 do 66 let, kar je predstavljalo 76% celotnega števila, manj pogosto (11%) pred 52. letom starosti in po 66 letih (13%). Dejavniki, ki so prispevali k razvoju AMI in ACS, so bili: CHD in hipertenzija - 63%, psiho-emocionalni stres - 16%, kajenje - 14%, povečana poraba maščobne in slane hrane - 7%. Glede na rezultate študije je bila učinkovitost tropopinovega testa za AMI in ACS v predbolnišnični fazi, odvisno od časa nastopa anginskega napada, naslednja: 1 ura - 0%, 2 uri - 0%, 3 ure - 0%, 4 ure - 2%, 5 ur - 2%, 6 ur - 4%. Tako analiziramo celoten statistični vzorec o učinkovitosti testa tropopina na prehospitalnem etanu v AMI in ACS, zato lahko ugotovimo, da je njegova učinkovitost v prvih 6 urah po začetku anginskega napada 8%. Opozoriti je treba, da je v tem primeru razvita klinična slika in izrazite spremembe na EKG.

Naši rezultati torej kažejo na pomembnost hitre diagnoze AMI in ACS v prehospitalnem obdobju, saj zdaj nosološki podatki dosledno zasedajo 1. mesto v strukturi akutne koronarne patologije in so glavni vzrok kardiogene obolevnosti in umrljivosti. V zvezi s tem je potrebno nadaljnje izboljšanje diagnostičnih ukrepov, namenjenih izboljšanju in izboljšanju hitrih diagnostičnih metod za AMI in ACS na predbolnišnici.

V.N. Kovalenko. Vodnik po kardiologiji - Morion, 2008. - 1424 str. (str. 65 - 77)

R.K. Shlant, R.V. Alexander. Klinična kardiologija. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 str. (str. 113-134)

V.V. Ruksin. Kardiologija v sili. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 str. (str.367- 370)

B.I. Shulutko, S.V. Makarenko. Ishemična bolezen srca. - Rencore, 1999. - 122 str. (str. 57 - 101)

B.I. Shulutko. Hipertenzivna srčna bolezen. - Rencore, 1999. - 200 str. (str.85-99)

Zakaj je treba opraviti test troponina za miokardni infarkt?

Srce je redno izpostavljeno stresu, zlasti z nezdravim življenjskim slogom. Zato je delovanje telesa pogosto kršeno. Eden od najbolj nevarnih bolezni srca je miokardni infarkt. Ko se pojavi v krvi, troponin. Zato je v primeru suma na resne težave s srcem potreben test troponina.

Kaj je troponin?

Troponini so posebni proteini, ki jih najdemo le v srčnem mišičnem tkivu. Te spojine so namenjene zagotavljanju normalne kontraktilnosti miokarda.

V človeški krvi so takšne beljakovine običajno v neznatnih količinah. Toda v procesu infarkta se srčne celice razgradijo in troponini prodrejo v krvne žile. Zato njihova prisotnost v obtočnem sistemu kaže na pojav nekroze miokardnega tkiva.

Vrste beljakovin v krvi

Troponini imajo 3 sorte:

1. Troponin T. Zasnovan za povezavo troponinskega kompleksa s tropomiozinom. Ima največjo molekulsko maso.
2. Troponin I. Odgovoren je za zatiranje krčenja mišic, saj lahko veže aktin.
3. Troponin C. Veže kalcijeve ione.

Slednji tip beljakovin se ne uporablja za odkrivanje miokardnega infarkta.

Kako izgleda krvni test troponina?

Navzven je analiza troponina podobna testu za določanje nosečnosti. Izgleda kot preprost testni trak z indikatorjem. Lahko ga kupite v kateri koli lekarni. Stroški so nizki, zato je zdravilo na voljo vsem bolnikom.

Če želite izvesti študijo, morate slediti navodilom: razkužite prst z alkoholno krpico v kompletu, luknjajte prst, položite nekaj krvi na indikator, počakajte 15 minut in si oglejte rezultat. Če se je pojavil en trak, potem ni srčnega napada in obratno.

Troponinski test

Ta študija se v medicini uporablja že več kot deset let. Njegov cilj je odkriti prisotnost troponina I in troponina T v krvi bolnika. Diagnostična občutljivost na spremembe v miokardialu je absolutna, kar vam omogoča, da ste prepričani v natančnost rezultata.

Test je potreben za opravljanje 2-krat s prekinitvijo 6 ur. Najbolje je, da diagnosticiramo po 6 in 12 urah po pojavu prvih pojavov nekroze srčnega tkiva.

POMEMBNO. Če dobite negativno reakcijo, boste morali narediti še nekaj testov, da se prepričate, da so rezultati pravilni.

Troponin I

Ta vrsta troponina ima pomembno vlogo pri diagnozi miokardnega infarkta. Visok pokazatelj te beljakovine v krvi neposredno kaže na razvoj bolezni srca. Njegova vsebnost se znatno poveča že 2 uri po nastanku patologije. Najvišja vrednost indikatorja doseže v 15-20 urah. Nato se raven troponina rahlo spusti, nato pa se po 1–1,5 urah ponovno dvigne.

Poleg srčnega napada lahko bolezni, kot so koronarna bolezen srca in poškodbe mišičnega tkiva tega organa, prispevajo k sproščanju beljakovin iz miokarda. V teh primerih je največje povečanje koncentracije opaženo samo enkrat. V tem primeru je najvišji pokazatelj beljakovin v krvi veliko nižji kot pri srčnem napadu.

Raven troponina I v krvi, ki omogoča izključitev razvoja stanja infarkta, ne presega 0,5 μg / l. Če indikator preseže to vrednost, natančne diagnoze ni mogoče določiti, imenujemo dodatne raziskave. Če koncentracija doseže 2 µg / l, takoj sklepajte o srčnem napadu.

Troponin T

Ta vrsta beljakovin ne velja za specifične označevalce, ki kažejo na razvoj infarktnega stanja organizma. Zato lahko njegova prisotnost v krvi kaže na pojav mnogih drugih motenj v srcu. To so lahko miokarditis, angina, srčno popuščanje, možganska kap, zastrupitev telesa z alkoholom, poškodbe mišic srca.

Povečana koncentracija troponina se pojavi 3-4 ure po pojavu bolečine v prsih. Več kot 3 dni se stopnja postopoma povečuje, ne da bi se ustavila. Do četrtega dneva razvoja patologije postane vrednost največja in se povečanje ustavi. Na tej ravni ostanek proteina traja 7 dni. Nato vsebnost troponina T pade, vendar ostane v krvi še 2-3 tedne.

Če rezultat krvne preiskave pokaže, da vsebuje manj kot 0,4 µg / l, se srčni napad ne potrdi. Ko indikator doseže 2,3 μg / l, je že mogoče govoriti o pojavu srčne patologije.

Kdaj potrebujete študijo o troponinu?

Test za troponin se izvede, če oseba sumi na razvoj miokardnega infarkta, vendar nima drugih metod za identifikacijo patologije. Osumljena bolezen je lahko na podlagi naslednjih razlogov:

• bolečina v prsih,
• težko dihanje
• splošno slabost
• nereden srčni utrip
• pretirano znojenje
• bledica kože,
• omotica in zatemnitev oči.

Če se ti simptomi pojavijo, je treba opraviti test za miokardni infarkt. Potrebovali ga boste tudi v naslednjih primerih:

• Potreba po oceni učinkovitosti terapije, dodeljene bolniku.
• Napovedovanje izida bolezni.
• Priprava bolnika na operacijo.
• Prisotnost nalezljivih bolezni, ki lahko negativno vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema.

Kdo bi moral izvajati teste za troponine?

Troponinski test je treba vedno kupiti in prenašati z ljudmi, pri katerih obstaja visoko tveganje za srčni napad ali ki so ga že doživeli in obstaja možnost ponovitve bolezni.

Povečana verjetnost za razvoj srčnega napada je opažena pri starejših ljudeh, večinoma moških. Naslednji dejavniki povečujejo tveganje za patologijo: t

• prisotnost bolezni srca in krvnih žil, t
• slabe navade
• težave s krvnim tlakom
• debelost.

Troponinski test za miokardni infarkt - natančna metoda za odkrivanje nekroze srčne mišice. To je povišana raven beljakovin v krvi, kar kaže na razvoj te bolezni. Zato se ta hitra metoda pogosto uporablja v medicini.