Pregled atrijskega flatera: razvojni mehanizem, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je atrijsko trepetanje, kakšen je mehanizem njegovega videza. Kateri dejavniki prispevajo k razvoju patologije, njene diagnoze, zdravljenja in preprečevanja.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Atrijsko trepetanje je aritmija, za katero so značilne hitre, vendar ritmične atrijske kontrakcije. Je manj pogosta kot fibrilacija (pogoste kaotične kontrakcije). Takšne aritmije prizadene samo 0,09% ljudi po vsem svetu, fibrilacija pa se pojavi pri 3% prebivalstva.

Bolezen poteka v obliki napadov. Obstaja zdravljenje, ki je namenjeno lajšanju napada, ki se je že zgodil (paroksizem), ter zmanjšanju pogostnosti in preprečevanju ponavljajočih se napadov. Obstajajo radikalne metode, ki pomagajo trajno odpraviti bolezen.

Za predpisovanje zdravljenja se posvetujte s kardiologom ali aritmologom.

Kaj se zgodi z atrijskim trepetanjem

Ta aritmija se pojavi zaradi kršitve impulza v srcu.

Običajno se impulz širi skozi srce na naslednji način:

1. Nastane v sinusnem vozlišču, ki se nahaja na vrhu desnega atrija.
2. Od tam se istočasno izvaja: kardiomiociti (mišične celice - ko jih dosežejo impulzi, se stisnejo) desnega atrija, skozi Bachmannov snop do levega atrijskega kardiomiocita in vzdolž interkladnih prevodnih poti do atrioventrikularnega vozlišča, ki se nahaja na dnu desnega atrija. To pomeni, da sta na tej stopnji desno atrij in levi atrij zmanjšani, impulz pa doseže atrioventrikularno vozlišče.
3. Preko atrioventrikularnega vozlišča se impulz prenese na prevodni sistem prekatov: na njegov sveženj, noge, nato na Purkinjevo vlakno in nato na kardiomiocite prekatov. Atrioventrikularno vozlišče ne more izvajati impulzov pri visoki hitrosti. To je potrebno za odložitev impulza, tako da se sistola (kontrakcija) prekatov pojavi šele po koncu atrijske sistole.

Ko je motnja atrijskega trepetanja, pulz potuje skozi atrijalni prevodni sistem. Začne krožiti v desnem atriju v krogu. Zaradi tega se pojavi ponavljajoča atrijska miokardna ekscitacija, ki se zmanjša s frekvenco od 250 do 350 utripov na minuto.

Ritem prekatov lahko ostane normalen ali se pospeši, vendar ne toliko kot atrijski ritem. To je mogoče razložiti z dejstvom, da atrioventrikularno vozlišče ni sposobno tako pogosto izvajati pulza in začne se le vsak drugi impulz iz atrija (včasih vsak tretji, četrti ali celo peti). Torej, če je atrijska pogodba s frekvenco 300 utripov / min, lahko pogostost prekatov prekine 150, 100, 75 ali 60 utripov / min.

Izjema so bolniki s sindromom WPW. Njihovo srce vsebuje dodaten, anomalen snop (Kentov snop), ki lahko hitreje prenaša impulz iz atrija v prekat, kot atrioventrikularno vozlišče. Torej atrijsko trepetanje pri teh bolnikih pogosto povzroča in ventrikularno trepetanje.

Vzroki atrijskega trepetanja

Aritmija se pojavi na ozadju bolezni srca ali kot pooperativni zaplet (ponavadi v prvem tednu po operaciji srca).

Atrijsko trepetanje: simptomi, zdravljenje

Atrijsko trepetanje (TP) je hitra in redna kontrakcija zgornjih komor srca (tahiaritmija), ki jo spremlja začetek atrija s frekvenco od 200 do 400 utripov na minuto ob ohranjanju normalnih prekatov. To stanje se pogosto pojavi pri bolnikih po akutnem miokardnem infarktu ali pri bolnikih, ki so na operaciji srca na odprtem srcu (manj pogosto po operaciji obvoda koronarnih arterij). Poleg tega lahko ta patologija postane posledica drugih bolezni: perikarditis, revmatizem, pljučne bolezni, tirotoksikoza, tahi-brady sindrom (disfunkcija sinusnega vozlišča) itd.

TP se lahko pojavi pri posameznikih katere koli starosti, vendar se pogosteje pojavlja pri moških po 60 letih (približno 4,5-krat pogosteje kot pri ženskah). S starostjo se verjetnost za razvoj te motnje poveča.

Po ugotovitvah strokovnjakov se ta kardiološka patologija pojavlja manj pogosto kot fliker (kaotična in nepravilna kontrakcija) atrija. Tresenje in utripanje sta običajno tesno povezana in se lahko izmenjujeta. Statistični podatki kažejo, da je atrijsko trepetanje zaznano pri približno 10% bolnikov s paroksizmalno supraventrikularno tahiaritmijo in se pogosteje pojavlja pri bolnikih s srčnimi boleznimi, ki prispevajo k atrijski dilataciji.

Značilno je, da se TP opazi v obliki paroksizmov (napadov), ki trajajo od nekaj sekund do nekaj dni. Pod vplivom terapije se hitro izločijo in preidejo v atrijsko fibrilacijo (pogosteje) ali v sinusni ritem. Redki (enakomerni) znaki plapolanja se redko opazijo.

Razlogi

Najpogostejši vzroki TP so organske bolezni srca:

Pogosto se TP po srčnem kirurškem posegu pojavi pri odpravljanju okvar srca (ponavadi v prvih 7 dneh) ali operacijah obvoda koronarnih arterij.

TP lahko odkrijemo pri bolnikih z naslednjimi boleznimi:

• pljučna embolija;
• emfizem;
• pljučno srce (v končni fazi srčnega popuščanja);
• kronična obstruktivna pljučna bolezen;
• tirotoksikoza;
• diabetes mellitus;
• drog, alkohol, droga ali druga zastrupitev;
• hipokalemijo;
• sindrom spalne apneje.

Medtem ko strokovnjaki ne izključujejo verjetnosti, da je težnja k atrijskemu trepetanju lahko posledica genetske predispozicije.

Če se TP pojavi v ozadju popolnega zdravja, potem govorijo o idiopatski obliki tega stanja. Takšne različice tahiaritmije, obravnavane v okviru tega člena, praktično ni.

Naslednji zunanji dejavniki lahko prispevajo k nastanku novih napadov TP:

• psiho-čustvene izkušnje;
• telesna dejavnost;
• povišanje temperature zraka;
• uživanje drog ali alkohola.

Kako nastopi flutter?

Mehanizem pojavljanja TP je v stanju, označen z izrazom makro-ponovni vstop. S to patologijo se ponavljajoča ponavljajoča stimulacija srčne mišice atrija pojavlja s frekvenco več kot 240 na minuto. AV-vozlišče ne more prenašati impulzov s takšno frekvenco v prekate in zaradi tega se na primer izvede le polovica ali ena tretjina atrijskih impulzov (blok 2: 1, 3: 1). Zaradi tega se ventrikli sklenejo, na primer 200 ali 150-krat v eni minuti.

Pri blokih 3: 1, 4: 1 ali 5: 1 (manj pogosti) postane prekatni ritem nepravilen in srčni utrip se zmanjša ali poveča.

Najnevarnejša možnost je 1: 1, ko se hitrost srčnega utripa dvigne na 250-300 utripov na minuto. V tem stanju vsaka atrijska kontrakcija povzroči krčenje prekatov, ki niso imeli časa, da bi se napolnili s krvjo. Obstaja močan upad srčnega volumna in bolnik izgubi zavest.

Vrste atrijskega trepetanja

Strokovnjaki opredeljujejo dve glavni obliki TP:

• Klasična (tipična, prehodno odvisna) TP. Vzbujevalni val se širi v nasprotni smeri urinega kazalca, po nastopu pa impulz prehaja skozi medpredelni septum, zadnjo steno desnega atrija, obide vrhovno veno in se spušča vzdolž sprednje in stranske stene do tricuspidnega obroča, interatrijalni septum pa preide skozi pentlji. Število viharjev v tem primeru se giblje od 240 do 340 utripov. Ugotovljeno je, da v 90% primerov val kroži okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca (v nasprotni smeri urinega kazalca) in le v 10% primerov - v smeri urinega kazalca (v smeri urinega kazalca). To stanje lahko odpravimo s tempom, radiofrekvenčno ablacijo in krioablacijo.
• Atipična (ali isthmic neodvisna) TP. Impulz poteka skozi različne anatomske strukture: koronarni sinus, mitralni obroč, pljučne vene, brazgotine itd. Ta možnost navihanja je običajno posledica operacije srca ali ablacije katetra. Pogostost vihra v tej obliki doseže 340-440 kosov na minuto. Odvisno od območja nastanka kroga ločimo makro-ponovni vstop, desno atrijsko in levo atrijsko atipično TA. Tega stanja ni mogoče odpraviti s tempom.

Glede na trajanje in resnost patologije je TP razdeljen na več tipov:

• prvič se pojavljajo - pojavljajo se prvič;
• paroksizmalno - značilno paroksizmalno seveda, trajanje vsake epizode je 7 dni, se lahko samolepijo;
• obstojne - ne umaknite se in prenehajte samo pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, ta TP se šteje za najbolj neugodno možnost;
• nenehno se pojavljajo - v zadnjem letu se pojavijo epizode atrijskega trepetanja in ni izboljšanja stanja bolnika.

Simptomi

Resnost in narava kliničnih manifestacij TP je odvisna od pogostosti srčnih kontrakcij in vzroka, ki povzroča tahiaritmijo. Če je razmerje prevajanja od 2: 1 do 4: 1, se stanje, ki se pojavlja, bolje prenaša kot utripanje, saj je krčenje prekatov v takih primerih urejeno. Še posebej zahrbtno TP, ki vodi do nepredvidljivega ostrega in občutnega povečanja srčnega utripa.

Ko se bolnik najprej pojavi, ima bolnik naslednje simptome:

• nenaden srčni utrip;
• občutek hude splošne slabosti;
• neugodje in pritisk v srcu;
• zmanjšanje tolerance do vadbenega stresa;
• kratka sapa;
• napadi angine;
• ritmično ritmično in pogoste (več kot 2-krat večji arterijski pulz) pulziranje žil na vratu;
• omotica;
• znižanje krvnega tlaka.

Pogostost napadov TP se lahko razlikuje od enega na leto do več epizod na dan. Atrijsko trepetanje se lahko sproži zaradi vročega vremena, fizičnega ali čustvenega stresa, težkega vnosa tekočine, alkohola ali težav s črevesjem. Napadi TP pogosto spremljajo pred nezavestni pogoji in omedlevica.

TP vedno zahteva obisk zdravnika, saj lahko celo asimptomatska poteza tega stanja vodi v nastanek nevarnih zapletov. Hemodinamična motnja, ki jo povzroča ta tahiaritmija, vodi do sistolične disfunkcije srca, zaradi katere se pojavi dilatacija (ekspanzija) njenih komor in se razvije srčno popuščanje.

Možni zapleti

TP lahko vodi v razvoj:

• ventrikularna fibrilacija;
• ventrikularne tahiaritmije;
• Pljučna embolija in druga sistemska tromboembolija (kap, okluzija žil in mezenteričnih žil, ledvični infarkt);
• srčno popuščanje;
• povzroča srčno aritmogeno kardiomiopatijo.

Diagnostika

Pri pregledu bolnika s TP zdravnik zazna hitri utrip. Če je nosilni koeficient 4: 1, je srčni utrip 75-80 utripov na minuto. Ko se koeficient spremeni, pulz postane aritmičen. Na vratu bolnika se vizualno opazuje pulziranje žil v ritmu atrijskega ritma.

Za ugotavljanje TP se izvajajo naslednji instrumentalni in laboratorijski testi: t

• EKG - atrijski valovi 240-450 na minuto, valovita žagasta oblika F, brez P zob, ventrikularni ritem ostane pravilen, ventrikularni kompleksi se ne spreminjajo in so pred določenim številom atrijskih valov (2: 1, 3: 1, 4: 1, itd.) ) med masažo karotidnega sinusa se AV blok poveča in atrijski valovi postanejo intenzivnejši;
• Holter EKG - izvaja se študija za spremljanje stanja srčnega utripa za 24 ur in za identifikacijo paroksizmalne TP;
• transtorakalni Echo-KG - izvaja se za oceno parametrov srčnih komor, miokardnih funkcij in stanja ventilov;
• transezofagealni Echo-KG - za ugotavljanje krvnih strdkov v atrijski votlini srca;
• Za določitev možnih vzrokov za nastanek TP izvajamo biokemične analize, revmatološke teste in študijo o ravni krvnih ščitničnih hormonov v krvi.

Zdravljenje

Taktika zdravljenja bolnika s TP je določena s kliničnim primerom. Bolniki s cerebralno ishemijo, akutnim vaskularnim kolapsom, angino pektoris in znaki progresivnega srčnega popuščanja so pokazali, da izvajajo nujno sinhronizirano kardioverzijo. Srčni ritem se lahko obnovi z izcedkom 20-25 ° J. Učinkovitost stimulacije se poveča z dodatnim predpisovanjem antiaritmikov.

Naslednja zdravila se lahko predpišejo kot zdravila za zdravljenje bolnikov s TP:

• zaviralci beta (metoprolol in drugi);
• antiaritmična zdravila (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron itd.);
• zaviralci kalcijevih kanalčkov (Diltiazem, Verapamil);
• srčni glikozidi (digoksin);
• pripravki kalija;
• antikoagulanti (varfarin, heparin) - se predpisujejo, če flutiranje traja več kot 48 ur.

Pri konstantni ali ponavljajoči se TP se pokaže, da je pacient podvržen krioablaciji ali radiofrekvenčni ablaciji. Učinkovitost teh tehnik doseže 95%, zapleti pa se lahko pojavijo pri manj kot 1,5% bolnikov.

Pri bolnikih s atrijskim trepetanjem, sindromom bolnih sinusov se priporoča, da se priporoča radiofrekvenčna ablacija AV vozlišča in implantacija srčnega spodbujevalnika.

Napoved

Vse bolnike z atrijskim trepetanjem mora upoštevati kardiolog-aritmolog. Če je potrebno, zdravnik predpiše posvetovanje s srčnim kirurgom, da se odloči o primernosti uničenja žarišča aritmije.

Uporabljena terapija z drogami postane neučinkovita zaradi odvisnosti od uporabljenih zdravil, zato se lahko tresenje ponovi in ​​se spremeni v atrijsko fibrilacijo. Dolgotrajno zdravljenje TP vodi do povečanja tveganja zapletov.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Če doživite palpitacije, neprijetne občutke in bolečine v prsih, težko dihanje, napade omedlevice in zaprtje, se posvetujte s kardiologom. Po opravljenem celostnem pregledu (EGC, Holter monitoring, Echo-KG, biokemija krvi itd.) Bo zdravnik lahko postavil pravilno diagnozo in izdelal načrt zdravljenja. Če je potrebno, se bolnikom s atrijskim trepetanjem predpiše posvetovanje z drugimi specializiranimi strokovnjaki (endokrinologom, pulmologom). Ko se odločite za operacijo, se pacienta pošlje k ​​srčnemu kirurgu.

Atrijsko trepetanje je hitro in ritmično krčenje atrija s frekvenco 240-400 utripov na minuto. Ta motnja se nanaša na tahiaritmije in vodi v srčni napad, nizek krvni tlak, bolečine v prsih in omedlevico. Tveganje za razvoj življenjsko nevarnih zapletov v tem stanju ostaja visoko tudi pri asimptomatskih. Zato je treba zdravljenje atrijskega trepetanja in njegovih vzrokov začeti pravočasno. Za odpravo te tahiaritmije se lahko uporabijo droge ali kirurške tehnike, katerih namen je stabilizirati pravilen ritem.

V programu »Živeti zdravo!« Z Elena Malysheva o atrijskem trepetanju:

Atrijsko trepetanje - simptomi in zdravljenje

Terapevt, izkušnje 8 let

Objavljeno 14. februarja 2018

Vsebina

Kaj je atrijsko trepetanje? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. E. E. Merkushina, terapevta z 8 letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Atrijsko trepetanje (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija) je motnja srčnega ritma, pri kateri ni mehanske atrijske sistole in nastopi kaotična električna aktivnost njihovega miokarda, stanje spremljajo nepravilne ventrikularne kontrakcije in hemodinamične motnje.

Znaki atrijske fibrilacije na EKG:

1. odsotnost različnih P-valov z njihovo zamenjavo s fibrilacijskimi valovi (ff) z različnimi amplitudami in frekvencami od 350 do 600 na minuto. Najbolj očitno so spremembe zabeležene v 1 prsnem orožju (V1);
2. nepravilni intervali r-r.

Prevalenca atrijske fibrilacije v splošni populaciji je med 1 in 2%.

V večini primerov je razvoj fibrilacije povezan z organsko patologijo organov kardiovaskularnega sistema, ustvarjanje substrata za ohranitev fibrilacije, vendar pojav tega kompleksnega simptoma ne ustreza vedno nobeni nozološki kategoriji, v takem položaju govorijo o izolirani atrijski fibrilaciji.

Med boleznimi, povezanimi s to patologijo, so: t

• hipertenzija;
• lezije in malformacije valvularnega aparata srca;
• prirojene srčne napake;
• kronična ishemična bolezen srca in akutni miokardni infarkt;
• huda kronična kardiovaskularna odpoved (2. faza, FC II-IV);
• različne variante kardiomiopatije in kardiomiodistrofije (vključno s toksičnimi in alkoholnimi);
• hiper in hipotiroidizem;
• oslabljeno presnovo ogljikovih hidratov in diabetes mellitus tipa 1 in 2;
• debelost;
• Pickwickov sindrom (pojav spalne apneje);
• kronične bolezni ledvic.

Določene droge, narkotične snovi, kajenje tobaka, psihološka preobremenitev, srčne operacije, električni šok, okužba s HIV lahko povzročijo tudi atrijsko fibrilacijo.

Simptomi atrijskega trepetanja

Ko je atrijska fibrilacija odsotna njihova učinkovita mehanska sistola. V tem primeru se ventrikule zapolnijo predvsem pasivno zaradi gradienta tlaka med kavitetami srca v diastolnem obdobju. V pogojih povečanega srčnega utripa, ventrikularno polnjenje ni dovolj, kar vodi do hemodinamskih motenj različne jakosti.

Bolniki se pritožujejo na palpitacije, občutek prekinitve v srčnem ritmu, zmanjšano zmogljivost, povečano utrujenost, zasoplost in palpitacije pri običajni obremenitvi. Poleg tega se lahko poslabšajo simptomi že obstoječih bolezni srčno-žilnega sistema.

Patogeneza atrijskega trepetanja

Kronične bolezni srca in ožilja, kot tudi stanja, za katere je značilna povečana aktivnost RAAS, povzročajo strukturno preoblikovanje sten preddvorov in prekatov - proliferacijo in diferenciacijo fibroblastov v miofibroblasti, sintezo vezivnega tkiva in razvoj fibroze. Procesi remodeliranja srčnih komorjev vodijo do heterogenosti izvajanja akcijskega potenciala in do disociacije krčenja mišičnih snopov. Hkrati je motena mehanska atrijska sistola in nastajajo pogoji za obstojnost tega patološkega stanja. [1]

Ventrikli proizvajajo ne-ritmične kontrakcije, zato se kri zadrži v atrijih, njihov volumen se poveča. Zmanjšanje ventrikularnega polnjenja, njihovo pogosto zmanjšanje, pa tudi pomanjkanje učinkovite atrijske kontrakcije lahko povzroči zmanjšanje srčnega volumna in hude hemodinamične motnje.

Zaradi dejstva, da se pretok krvi v atrija upočasni zaradi kršitve njihove mehanske sistole, kot tudi zaradi turbulentnega mešanja krvi, se oblikujejo krvni strdki, predvsem v levem atrijskem dodatku.

Klasifikacija in razvojne faze atrijskega trepetanja

Klinično se razlikujejo različne oblike atrijske fibrilacije, odvisno od tega, katere taktike obvladovanja bolnikov so določene:

• Novo odkrita atrijska fibrilacija - vsaka prva epizoda atrijske fibrilacije, ne glede na njen vzrok ali trajanje.
• Paroksizmalna oblika, za katero so značilne ponavljajoče se epizode atrijske fibrilacije in njihova spontana aretacija s trajanjem do 7 dni.
• Obstojna oblika, ki traja več kot 7 dni, je značilna za odsotnost spontanega olajšanja.
• Dolgotrajno vztrajno obliko, o kateri se govori, pri tem pa ohranja epizode atrijske fibrilacije več kot 1 leto, če izberemo taktike kontrole ritma.
• Trajna oblika atrijske fibrilacije.

Odvisno od prisotnosti umetnega ventila in lezij ventilske naprave se razlikujejo ventili in nevalovne oblike atrijske fibrilacije.

Diagnoza atrijskega trepetanja

Obvezna minimalna diagnostika vključuje:

• Hrast;
• OAM;
• splošna klinična biokemijska preiskava krvi;
• določanje skupnega holesterola in LDL;
• izvajanje Wassermanove reakcije;
• določanje APTT, PV in koagulografije za oceno pripravljenosti polne krvi na tvorbo tromba;
• določanje antigena za virus hepatitisa B (HBsAg) v krvi;
• določanje protiteles razredov M, G (IgM, IgG) na virusni hepatitis v krvi;
• določanje protiteles razredov M, G (IgM, IgG) na virus humane imunske pomanjkljivosti HIV-1 in 2;
• INR za terapijo z varfarinom;
• določanje krvne skupine in faktorja Rh;
• EKG;
• Holter EKG spremljanje, zlasti če obstaja sum na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo;
• opravljanje ECHO-QS za oceno funkcionalnega in anatomskega stanja srca;
• radiografija pljuč;
• redno posvetovanje s kardiologi.

Uporabijo se lahko dodatne preskusne metode: t

• transezofagealna ehokardiografija;
• stresna ehokardiografija s stimulacijo dobutamina;
• koronarna angiografija;
• duplex ultrazvok žilnih vrat;
• duplex ultrazvočni pregled arterij in žil spodnjih okončin;
• intrakardialna elektrofiziološka preiskava;
• opredelitev prostih T4 in TSH;
• CT in MRI pregled prsnega koša, odvisno od klinične situacije. [2]

Zdravljenje atrijskega flatera

Cilji terapije so:

1. preprečevanje trombovaskularnih zapletov;
2. izboljšana klinična prognoza;
3. zmanjšanje simptomov bolezni in izboljšanje kakovosti življenja bolnika;
4. pogostost hospitalizacij.

Primarna naloga zdravljenja atrijske fibrilacije je preprečevanje trombovaskularnih zapletov.

V prisotnosti patologije na venskem sistemu spodnjih okončin se mora bolnika posvetovati z žilnim kirurgom.

Za zmanjšanje pripravljenosti krvnih strdkov za trombozo se uporabljajo neposredni in posredni antikoagulanti.

Indikacije za antikoagulantno terapijo in izbiro zdravila določajo tveganja za trombembolijo, ki se izračuna po lestvici CHADS.₂. Če je vsota točk na lestvici CHADS₂ ≥ 2, če ni kontraindikacij, je indicirano podaljšano zdravljenje s peroralnimi antikoagulanti. Vendar pa je antikoagulantno zdravljenje nevarno pri krvavitvah. Za oceno tveganja tega zapleta je bila razvita lestvica HAS-BLED. Ocena ≥ 3 označuje visoko tveganje za krvavitev, zato je treba za uporabo kakršnega koli antitrombotičnega zdravila posebno skrbeti.

Neposredni antikoagulanti vključujejo antagonist vitamina K varfarin. Zdravilo spada v skupino antimetabolitov in moti sintezo v koagulacijskem faktorju za jetra.

Za neposredne antikoagulante vključujejo heparin in zdravila z nizko molekulsko maso heparin (fraksiparin, enoksaparin itd.). Če je potrebno kirurško zdravljenje zaradi udobnosti popravljanja terapevtskega razpona odmerkov, se priporoča prenos bolnikov z indirektnega antikoagulanta na neposredno.

Novi posredni antikoagulanti vključujejo zdravila, ki neposredno inhibirajo trombin (dabigatran) in inhibitorje Xa koagulacijskega faktorja Xa (zdravila iz skupine xaban - apixaban, rivaroksaban, edoksaban). Zdravila imajo ucinkovitost, ki je primerljiva s tem, da jemljete varfarin z minimalnimi hemoragicnimi zapleti. Podatkovna baza za zdravila trenutno obstaja le na problemu nevalvularne atrijske fibrilacije. Učinkovitost zdravil v zvezi s fibrilacijo atrijske valvularne žleze je trenutno predmet kliničnih študij. Zato je v prisotnosti prirojene in pridobljene patologije valvularnega aparata in prisotnosti umetnega srčnega ventila edino zdravilo iz skupine antikoagulantov še vedno varfarin.

Dolgotrajno zdravljenje atrijske fibrilacije vključuje izbiro strategije - vzdrževanje sinusnega ritma ali uravnavanje srčnega utripa.

Izbira strategije upravljanja se izvaja individualno. Upoštevajo se starost bolnika, resnost simptomov atrijske fibrilacije, prisotnost strukturne miokardne patologije in telesna dejavnost.

Ko paroksizmalna fibrilacija lahko upošteva taktike vzdrževanja sinusnega ritma.

Z vztrajno in stalno obliko, starostjo, nizko fizično aktivnostjo in zadovoljivo subjektivno toleranco fibrilacije, večina strokovnjakov nadzoruje srčni utrip, saj obnovo sinusnega ritma in njegovo kasnejšo razgradnjo spremljata sprememba reoloških lastnosti krvi in ​​povečano tveganje za intravaskularno trombozo in vzdrževanje. sinusni ritem ne izboljša dolgoročne prognoze pri bolnikih.

Strategija nadzora srčnega utripa vključuje redno uporabo srčnih glikozidov, pogostih zdravil, zaviralcev beta, blokatorjev Ca ++ in antiaritmij razreda III (amiodaron, dronedaron), njihove kombinacije pa se redno uporabljajo.

Danes ni natančnega odgovora na vprašanje o ciljni srčni frekvenci pri atrijski fibrilaciji. Klinična in metodološka priporočila temeljijo na mnenjih strokovnjakov s področja kardiologije.

Na začetku je priporočljivo zmanjšati pogostost prekata prekatov na manj kot 110 kapi v mirovanju in med vadbo. Če zmanjšanje pogostosti prekata prekatov ne povzroči izginotja omejitev telesne dejavnosti, je priporočljivo zmanjšati pogostost krčenja na 60-80 v mirovanju in 90-115 na minuto med vadbo.

Srčni glikozidi so v večini primerov namenjeni starejšim bolnikom z nizko telesno aktivnostjo, ki so nagnjeni k arterijski hipotenziji. Najpogostejše zdravilo je digoksin, ki se dnevno jemlje v odmerku 1/2 do 1/4 TB. na dan.

Uporabljajo se zaviralci beta:

• Metoprolol sukcinat s spremenjenim sproščanjem v povprečnem terapevtskem odmerku 100-200 mg enkrat na dan;
• Bisoprolol 2,5-10 mg enkrat na dan;
• Karvedilol 3,125-25 mg. 2-krat na dan;
• Atenolol 25-100 mg. enkrat na dan;

Med antagonisti Ca ++, ki niso dihidroperidin, predpisujejo:

• Dnevna porazdelitev Verapamila (izoptin CP) 240 mg. 2-krat na dan v intervalih po 12 ur;
• Diltiazem 60 mg. 3-krat na dan;

Iz uporabe antiaritmikov razreda III:

• Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. enkrat na dan;
• Dronedaron (Multak) 400 mg. 2-krat na dan;

Obstajajo klinični podatki o učinkovitosti omega-3 polinenasičenih maščobnih kislin v kompleksni terapiji atrijske fibrilacije, zlasti eikosapentaenoične in dokozaheksenske. Glede na multicentrične, s placebom nadzorovane klinične študije FORWARD in OPERA so dokazali učinek omega-3 polinenasičenih maščobnih kislin na zmanjšanje tveganja nenadne smrti in splošno smrtnost bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem in bolnike z akutnim miokardnim infarktom. [3]

Študija GISSI-Prevenzione kaže, da dajanje omega-3 polinenasičenih maščobnih kislin zmanjša ponovitev atrijske fibrilacije že 3 tedne po začetku zdravljenja. Največji učinek opazimo po enem letu neprekinjene uporabe zdravila. [4]

Strategija za nadzor sinusnega ritma ne izključuje strategije za nadzor srčnega utripa. Zmanjšanje pogostnosti prekatov prekatov do ciljne ravni omogoča zmanjšanje kliničnih simptomov atrijske fibrilacije med neizogibnimi motnjami atrijskega ritma.

Taktika obvladovanja ritma nima pomembne prednosti pred taktiko kontroliranja pogostosti srčnih kontrakcij v smislu napovedovanja kardiovaskularne umrljivosti, vendar bistveno zmanjša resnost kliničnih simptomov, ki se pojavljajo pri tej bolezni.

Za ohranitev sinusnega ritma med atrijsko fibrilacijo priporočamo uporabo naslednjih zdravil:

• Amiodaron (cordarone);
• Dronenor (multak);
• Disopiramid (ritmodan);
• Etatsizin;
• Allapinin;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (trenutno ni registriran na farmacevtskem trgu v Ruski federaciji).

Z razvitim paroksizmom atrijske fibrilacije se sinusni ritem spontano vzpostavi neodvisno v nekaj urah ali dneh (do 7 dni).

V primeru hudih kliničnih simptomov bolezni, kot tudi, če se v prihodnosti izbere strategija vzdrževanja sinusnega ritma, je potrebna kardioverzija z zdravili.

Za preprečevanje trombovaskularnih zapletov je bolnik povabljen, da prejme 500 mg. acetilsalicilna kislina (enterična tabletka mora biti žvečena pred jemanjem) ali 2 TB. (150 mg) klopidogrela.

• Pri bolnikih s hudimi organskimi boleznimi srca (CHD, CHF, huda LVH itd.) Je priporočena kardioverzija, ki jo povzroča zdravilo, za intravenske kapljične injekcije amiodarona.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampul) v / v počasi v 20 ml. izotonično raztopino ali intravensko kapalno ali intravensko 500-600 mg. (5-6 ampul) za 200 ml. raztopino soli v teku 30 minut V povezavi z možnostjo znižanja krvnega tlaka ga je treba bolniku dati v vodoravnem položaju, ob njej pa z brizgo z 0,3-0,5 ml 1% raztopine fenilefrina (mezaton).
• Mogoče je peroralno dajanje prokainamida za samopomoč pri lajšanju paroksizma atrijske fibrilacije, če je bila varnost te metode predhodno testirana v bolnišnici: 1–1,5 g (4-6 TB) enkrat. Po 1 uri (brez učinka), še 0,5 g (2 TB) in nato vsaki 2 uri, 0,5–1 g (pred prekinitvijo paroksizma). Največji dnevni odmerek je 3 g (12 tablet).
• Propanorm ali ritmonorm vnesemo v / v 2 mg / kg (4-6 ampul) za 10-15 ml. raztopina soli v teku 5 minut. Možen je sprejem v obliki tablet - 2 TB. 300 mg.

Napoved. Preprečevanje

Paroksizmalne in trdovratne oblike atrijske fibrilacije so lahko razlog za izpustitev z dela z izdajo potrdila o invalidnosti. Približno obdobje za sprostitev z dela z namenom zaustavitve napada je 7-10 dni; Izbira anti-relapsne terapije traja v povprečju 7 do 18 dni. [6] Merila za zaprtje potrdila o začasni invalidnosti so:

1. normalizacija sinusnega ritma ali doseganje ciljne ravni srčnega utripa 80 ali 110 na minuto v primeru izbire strategije nadzora srčnega utripa (odvisno od prisotnosti simptomov);

2. Doseganje ciljne ravni INR pri zdravljenju antagonistov vitamina K (2-3, optimalno 2,5);

3 pomanjkanje srčne dekompenzacije;

7. odsotnost tromboemboličnih zapletov;

8. odsotnost zapletov v obliki krvavitve med prejemanjem posrednih antikoagulantov;

9. Izboljšanje kazalnikov kakovosti življenja po vprašalniku SF-36 in lestvici EHRA. [7]

Atrijsko trepetanje

Atrial flutter - tahiaritmija s pravilno pogostimi (do 200-400 v 1 min.) Atrijski ritem. Atrijsko trepetanje se kaže v paroksizmalnih palpitacijah, ki trajajo od nekaj sekund do nekaj dni, arterijska hipotenzija, omotica, izguba zavesti. Za odkrivanje atrijskega trepetanja se izvede klinični pregled, 12-vodni EKG, holterjev monitoring, transezofagealna elektrokardiografija, ritmografija, ultrazvok srca, EFI. Za zdravljenje atrijskega trepetanja, medicinske terapije, radiofrekvenčne ablacije in atrijske EX.

Atrijsko trepetanje

Atrijsko trepetanje - supraventrikularna tahikardija, za katero je značilen pretirano pogost, vendar reden atrijski ritem. Skupaj s atrijsko fibrilacijo (fibrilacijo) (pogosto, vendar nepravilno, moteno atrijsko aktivnost), se flutter nanaša na vrste atrijske fibrilacije. Atrijsko utripanje in plapolanje sta tesno prepletena in se lahko izmenjujeta, medsebojno zamenjata. V kardiologiji je atrijsko trepetanje veliko manj pogosto kot fliker (0,09% proti 2-4% v splošni populaciji) in se ponavadi pojavlja v obliki paroksizmov. Atrijsko trepetanje se pogosto razvije pri moških, starejših od 60 let.

Vzroki atrijskega trepetanja

V večini primerov nastopi atrijsko trepetanje v ozadju organskih bolezni srca. Vzroki za tovrstno aritmijo so lahko revmatična srčna napaka, IHD (aterosklerotična kardioskleroza, akutni miokardni infarkt), kardiomiopatija, miokardna distrofija, miokarditis, perikarditis, hipertenzija, SSS, WPW-sindrom. Atrijsko trepetanje lahko oteži potek zgodnjega pooperativnega obdobja po operaciji srca za prirojeno srčno bolezen, operacijo obvoda koronarnih arterij.

Atrijsko trepetanje najdemo tudi pri bolnikih s KOPB, pljučnim emfizemom in pljučno tromboembolijo. V pljučnem srcu je atrijsko trepetanje včasih spremljalo končno odpoved srca. Dejavniki tveganja za atrijsko trepetanje, ki niso povezani s srčnimi boleznimi, so lahko diabetes, tirotoksikoza, sindrom spalne apneje, alkohol, droge in druge zastrupitve, hipokalemija.

Če se pri praktično zdravi osebi brez očitnega razloga pojavi atrijska tahiaritmija, govorijo o idiopatskem atrijskem plapolanju. Vloga genetske predispozicije za pojav atrijske fibrilacije in vihra ni izključena.

Patogeneza atrijskega trepetanja

Osnova patogeneze atrijskega trepetanja je mehanizem makro-ponovnega vstopa - večkratna ponovna stimulacija miokarda. Tipičen paroksizem atrijskega flutterja je posledica cirkulacije velikega desnega atrijskega kroga ponovnega vstopa, ki je spredaj omejen s tricuspidnim obročem ventila in za Eustahijevim grebenom in votlimi žilami. Sprožilni faktorji, potrebni za indukcijo aritmij, so lahko kratke epizode atrijske fibrilacije ali atrijskih ekstrasistol. Hkrati je opaziti visoko pogostost atrijske depolarizacije (približno 300 utripov na minuto).

Ker AV vozlišče ne more prenašati impulzov takšne frekvence, se le polovica atrijskih impulzov (blok 2: 1) običajno izvede v ventriklu, tako da se ventrikle sklenejo s frekvenco okoli 150 utripov. čez minuto. Veliko manj pogosto se bloki pojavijo v razmerju 3: 1, 4: 1 ali 5: 1. Če se spremeni prevodni koeficient, postane prekatni ritem nepravilen, kar spremlja nenadno povečanje ali zmanjšanje srčnega utripa. Izredno nevarno razmerje med atrioventrikularnim prevajanjem je razmerje 1: 1, ki se kaže v močnem povečanju srčnega utripa na 250-300 udarcev. na minuto, zmanjšan srčni volumen in izguba zavesti.

Atributna klasifikacija flutera

Dodelite tipične (klasične) in atipične možnosti za atrijsko trepetanje. Pri klasični varianti atrijskega flutterja vzbujevalni val kroži v desnem atriju v tipičnem krogu; istočasno se razvije frekvenca flutterja 240-340 na minuto. Tipičen atrijski flatter je odvisen od premostitvenega pretoka, tj. Dovzeten za zaustavitev in obnavljanje sinusnega ritma z uporabo krioablacije, radiofrekvenčne ablacije, transezofagalnega stimuliranja v območju kavalno-tricuspidne isthmus (isthmus) kot najbolj ranljivega dela zanke.

Glede na smer kroženja vzbujalnega vala obstajata dve vrsti klasičnega atrijskega plapolanja: v nasprotni smeri urinega kazalca - vzbujevalni val kroži okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca (90% primerov) in v smeri urinega kazalca - vzbujevalni val kroži v smeri urnega kazalca (10% primerov) ).

Atipično (isthmus-independent) atrijsko trepetanje je zaznamovano s kroženjem vzbujevalnega vala v levem ali desnem atriju, vendar ne v tipičnem krogu, ki ga spremlja pojav valov s frekvenco flutterja 340–440 na minuto. Upoštevajoč kraj nastanka kroga makro-ponovnega vstopa, se razlikujejo levi atrijski (več ciklični in zgornji zanki) ter levi atrijski in atrijski neodvisni atrijski flatter. Atipičnega atrijskega flatera ne moremo ustaviti s CPEX zaradi odsotnosti območja počasne prevodnosti.

Z vidika kliničnega poteka se pojavlja prva atrijska flutter, paroksizmalna, obstojna in trajna oblika. Paroksizmalna oblika traja manj kot 7 dni in se ustavi neodvisno. Vztrajna oblika atrijskega trepetanja traja več kot 7 dni, neodvisna obnova sinusnega ritma pa ni mogoča. Stalna oblika atrijskega trepetanja je indicirana, če zdravilo ali električna terapija ni prinesla želenega učinka ali ni bila izvedena.

Patogenetski pomen atrijskega trepetanja je določen s srčnim utripom, od katerega je odvisna resnost kliničnih simptomov. Tachysystole povzroča diastolično in sistolično kontraktilno miokardno disfunkcijo levega prekata ter razvoj kroničnega srčnega popuščanja. Pri atrijskem trepetanju se zmanjša krvni obtok, ki lahko doseže 60%.

Simptomi atrijskega trepetanja

Klinika je bila najprej razvita ali paroksizmalno atrijsko trepetanje zaznamujejo nenadni napadi srčnega utripa, ki jih spremljajo splošna šibkost, zmanjšana fizična vzdržljivost, nelagodje in pritisk v prsih, angina, kratka sapa, arterijska hipotenzija, omotica. Pogostost paroksizmalnih atrijskih blaznosti se giblje od enega na leto do nekaj na dan. Napadi se lahko pojavijo pod vplivom fizičnega napora, vročega vremena, čustvenega stresa, močnega pitja, pitja alkohola in črevesja. Pri visoki stopnji srčnega utripa se pogosto pojavijo predinhinoptična ali sinkopalna stanja.

Tudi asimptomatsko atrijsko trepetanje spremlja visoko tveganje za nastanek zapletov: ventrikularne tahiaritmije, ventrikularno fibrilacijo, sistemsko tromboembolijo (kap, ledvični infarkt, pljučna embolija, akutna okluzija mezenteričnih žil, okluzija okončin), srčno popuščanje, srčni zastoj.

Diagnoza atrijskega trepetanja

Klinični pregled bolnika z atrijskim trepetanjem razkriva hitrejši, vendar ritmični pulz. Vendar, ko je koeficient 4: 1 impulz lahko 75-85 utripov. v minutah in s konstantno spremembo koeficienta srčni ritem postane napačen. Patognomonski znak atrijskega trepetanja je ritmična in pogosta pulzacija materničnega vratu, ki ustreza ritmu preddvorov in presega arterijski pulz za 2 ali večkrat.

12-žilni EKG zapis zaznava pogoste (do 200-450 min.) Redne atrijske valove F, ki imajo obliko zobnega zoba; pomanjkanje P zob; pravilen prekatni ritem; nespremenjeni ventrikularni kompleksi, pred katerimi je določeno število atrijskih valov (4: 1, 3: 1, 2: 1 itd.). Vzorec z masažo karotidnega sinusa izboljša AV blok, zaradi česar postanejo atrijski valovi bolj izraziti.

Z dnevnim spremljanjem EKG se hitrost srčnega utripa ocenjuje ob različnih dnevnih časih, zabeležijo paroksizmalno atrijsko trepetanje. Med ultrazvokom srca (transtorakalna ehokardiografija) se pregledajo dimenzije srčnih votlin, kontraktilna funkcija miokarda in stanje srčnih ventilov. Izvedba transezofagealne ehokardiografije razkriva krvne strdke v atrijih.

Biokemične krvne preiskave se uporabljajo za odkrivanje vzrokov atrijskega trepetanja in lahko vključujejo določanje elektrolitov, ščitničnih hormonov, revmatoloških testov itd. Za pojasnitev diagnoze atrijskega trepetanja in diferencialne diagnoze pri drugih vrstah tahiaritmij je lahko potrebna elektrofiziološka študija srca.

Zdravljenje atrijskega flatera

Terapevtski ukrepi za atrijsko trepetanje so namenjeni zaustavitvi paroksizmov, ponovni vzpostavitvi normalnega sinusnega ritma, preprečevanju prihodnjih epizod motenj. Beta blokatorji (npr. Metoprolol itd.), Zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem), pripravki kalija, srčni glikozidi, antiaritmična zdravila (amiodaron, ibutilid, sotalol hidroklorid) se uporabljajo za zdravljenje atrijskega trepetanja. Za zmanjšanje tromboemboličnega tveganja je indicirana antikoagulantna terapija (heparin intravensko, subkutano; varfarin).

Za lajšanje tipičnih paroksizmov atrijskega trepetanja je izbrana transsezofagealna stimulacija. Pri akutnem vaskularnem kolapsu, angini pektoris, cerebralni ishemiji, povečanem srčnem popuščanju je prikazana električna kardioverzija s pretoki majhne moči (od 20 do 25 J). Učinkovitost elektropulznega zdravljenja se povečuje z izvajanjem antiaritmične terapije.

Ponavljajoče se in vztrajno atrijsko trepetanje so indikacije za radiofrekvenčno ablacijo ali kriobažo makro-ponovnega vstopa. Učinkovitost ablacije katetra med atrijskim trepetanjem presega 95%, tveganje za nastanek zapletov je manj kot 1,5%. Izkazalo se je, da imajo bolniki s SSS in paroksizmalno atrijsko trepetanje RFA AV vozlišča in EX implantacijo.

Predikcija in preprečevanje atrijskega flatera

Za atrijsko trepetanje je značilna odpornost na antiaritmično zdravljenje, obstojnost paroksizmov, nagnjenost k ponovitvi. Ponovitve vihra se lahko spremenijo v atrijsko fibrilacijo. Dolgotrajni potek atrijskega trepetanja predisponira razvoju trombemboličnih zapletov in srčnega popuščanja.

Bolnike z atrijskim trepetanjem mora spremljati kardiolog-aritmolog, posvetovati se s srčnim kirurgom, da se odloči o izvedljivosti kirurškega uničenja aritmogenega žarišča. Preprečevanje atrijskega trepetanja zahteva zdravljenje primarnih bolezni, zmanjšanje stresa in tesnobe, prenehanje uporabe kofeina, nikotina, alkohola in nekaterih zdravil.

Atrijsko trepetanje: vzroki, oblike, diagnoza, zdravljenje, prognoza

Atrijsko trepetanje (TP) je ena od supraventrikularnih tahikardij, ko se atrij skrči na zelo visoki hitrosti - več kot 200-krat na minuto, vendar ritem krčenja srca ostaja pravilen.

Atrijsko trepetanje je pri moških večkrat pogostejše, med bolniki pa so običajno starejši od 60 let. Natančno razširjenost tega tipa aritmije je težko ugotoviti zaradi njene nestabilnosti. TP je pogosto kratkotrajna, zato jo je težko popraviti na EKG in v diagnozi.

Atrijsko trepetanje traja od nekaj sekund do nekaj dni (paroksizmalna oblika), redko več kot teden dni. V primeru kratkotrajne motnje ritma bolnik čuti nelagodje, ki hitro mine ali ga nadomesti atrijska fibrilacija. Pri nekaterih bolnikih, ki drhtijo skupaj z utripanjem, se občasno zamenjajo.

Resnost simptomov je odvisna od stopnje atrijske kontrakcije: večja je, večja je verjetnost hemodinamskih motenj. Ta aritmija je še posebej nevarna pri bolnikih s hudimi strukturnimi spremembami levega prekata v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja.

V večini primerov je ritem atrijskega plapolanja sam po sebi obnovljen, vendar se zgodi, da motnja napreduje, srce ne deluje s svojo funkcijo, bolnik pa potrebuje nujno zdravstveno oskrbo. Antiaritmična zdravila ne dajejo vedno želenega učinka, zato je TP primer, ko je priporočljivo rešiti vprašanje kirurške operacije srca.

Atrijsko trepetanje je resna patologija, čeprav ne samo mnogi bolniki, ampak tudi zdravniki ne posvečajo dovolj pozornosti njenim epizodam. Rezultat je razširitev srčnih komor s progresivno insuficienco, tromboembolizem, ki lahko stane življenje, zato se ne sme spregledati nobenega napada motnje ritma, in ko se pojavi, je vredno obiskati kardiologa.

Kako in zakaj se pojavlja atrijsko trepetanje?

Atrijsko trepetanje je različica supraventrikularne tahikardije, to pomeni, da se v atrijih pojavlja leglo vzbujanja, ki povzroča njihove prepogibne kontrakcije.

Ritem srca med atrijskim trepetanjem ostane pravilen, v nasprotju z atrijsko fibrilacijo (atrijsko fibrilacijo), ko je atrija pogostejša in naključna. Redke ventrikularne kontrakcije dosežemo z delno blokado impulzov v ventrikularni miokard.

Vzroki atrijskega plapolanja so precej različni, vendar je organska poškodba srčnega tkiva, to je sprememba anatomske strukture samega organa, vedno osnova. S tem se lahko poveča pogostost patologije pri starejših, medtem ko je pri mladih aritmijah bolj funkcionalna in dismetabolična.

Med boleznimi, povezanimi s TP, je mogoče ugotoviti:

Pogosti primeri atrijskega plapolanja pri bolnikih s pljučno patologijo - kronične obstruktivne bolezni (bronhitis, astma, emfizem), tromboembolija v sistemu pljučne arterije. Prispeva k temu pojavu, širitvi desnega srca zaradi povečanega pritiska v pljučni arteriji v ozadju skleroze parenhima in pljučnih žil.

Po operaciji srca v prvem tednu je tveganje za to vrsto motenj ritma veliko. Diagnosticiran je po korekciji prirojenih malformacij, aorto-koronarnem ranžiranju.

Dejavniki tveganja za TP so diabetes mellitus, elektrolitske nepravilnosti, presežek hormonske funkcije ščitnice in različne zastrupitve (droge, alkohol).

Praviloma je vzrok atrijskega trepetanja jasen, vendar se zgodi, da aritmija prehiti praktično zdravo osebo, potem govorimo o idiopatski obliki TP. Vloge dednega faktorja ni mogoče izključiti.

V središču nastopa atrijskega flutterja je ponavljajoča se vzbujanje atrijskih vlaken tipa makro-ponovnega vstopa (zdi se, da impulz gre v krogu, pri čemer se v krčenje vključijo tista vlakna, ki so se že zmanjšala in bi morala biti v tem trenutku sproščena). "Ponovni vstop" pulza in vzbujanje kardiomiocitov je značilno za strukturno poškodbo (brazgotina, nekroza, vnetje), ko nastane ovira za normalno širjenje pulza skozi vlakna srca.

Po vzponu v atriju in ponovnem krčenju vlaken impulz še vedno doseže atrioventrikularno (AV) vozlišče, ker pa slednji ne morejo izvajati tako pogostih impulzov, pride do delne blokade - komore dosežejo največ polovico atrijskih impulzov.

Ritem je reden, razmerje med številom atrijskih in ventrikularnih kontrakcij pa je sorazmerno s številom impulzov, ki se izvajajo v ventrikularni miokard (2: 1, 3: 1 itd.). Če bo polovica impulzov prispela do prekatov, bo bolnik imel tahikardijo do 150 utripov na minuto.

atrijsko trepetanje, od 5: 1 do 4: 1

Zelo nevarno je, ko vsi atrijski impulzi dosežejo prekate in razmerje sistol na vse dele srca postane 1: 1. V tem primeru pogostost ritma doseže 250-300, hemodinamika je močno motena, bolnik izgubi zavest in pojavijo se znaki akutnega srčnega popuščanja.

TP lahko spontano preide v atrijsko fibrilacijo, za katero ni značilen pravilen ritem in jasno razmerje med številom prekatov in atrijskimi.

V kardiologiji obstajata dve vrsti atrijskega trepetanja:

tipični in povratni tipični TP

1. Tipično;
2. Neobičajna.

V tipični varianti sindroma TP se val vzbujanja giblje po desnem atriju, frekvenca sistolov doseže 340 na minuto. V 90% primerov se zmanjšanje pojavi okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca, pri ostalih bolnikih - v smeri urinega kazalca.

V atipični obliki TP, val miokardne ekscitacije ne potuje po tipičnem krogu, kar vpliva na premostitev med ustno votlino vene in tricuspidnim ventilom, vendar ob desnem ali levem atriju, kar povzroča krčenje na 340-440 na minuto. Te oblike ni mogoče ustaviti s transsezofagealno kardiostimulacijo.

Atrijske manifestacije

Klinika se je odločila dodeliti:

• Najprej se je pojavil atrijski trepet.
• Paroksizmalna oblika;
• Stalna;
• Obstojno

Pri paroksizmalni obliki trajanje TP ni daljše od enega tedna, aritmija poteka spontano. Za dolgotrajno zdravljenje je značilno, da traja kršitev več kot 7 dni, normalizacija normalnih ritmov pa ni mogoča. Stalna oblika se pojavi, ko se napad flutera ne ustavi ali zdravljenje ni bilo izvedeno.

Klinični pomen ni trajanje TP, ampak pogostost, s katero se zmanjšajo atriji: višja je, jasnejše so hemodinamične motnje in večja je verjetnost zapletov. S pogostimi kontrakcijami atrija nimajo časa za zagotovitev prekatov z želenim volumnom krvi, ki se postopoma širi. Pri pogostih epizodah atrijskega trepetanja ali trajne oblike patologije se pojavi disfunkcija levega prekata, motnje cirkulacije v krogih in kronično srčno popuščanje, možna je razširjena kardiomiopatija.

Poleg nezadostnega srčnega volumna je pomembno tudi pomanjkanje krvi v koronarnih arterijah. Pri hudi TA je pomanjkanje perfuzije 60% ali več, to je verjetnost akutnega srčnega popuščanja in srčnega napada.

Klinični znaki atrijskega trepetanja se kažejo v paroksizmu aritmij. Med pritožbami bolnikov je lahko šibkost, utrujenost, zlasti med vadbo, nelagodje v prsih, hitro dihanje.

Pri pomanjkanju koronarne cirkulacije se pojavijo simptomi angine, pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo pa se bolečina poveča ali napreduje. Pomanjkanje sistemskega krvnega pretoka prispeva k hipotenziji, nato pa se simptomom doda vrtoglavica, črnenje v očeh, slabost. Visoka frekvenca atrijskih kontrakcij lahko povzroči sinkopalna stanja in hudo sinkopo.

Napadi atrijskega trepetanja se pogosto pojavijo v vročem vremenu, po fizičnem naporu, močnih čustvenih izkušnjah. Vnos alkohola in napake v prehrani, črevesne motnje lahko povzročijo paroksizmalno atrijsko trepetanje.

V primeru 2-4 atrijskih kontrakcij na ventrikularno kontrakcijo imajo bolniki relativno malo pritožb, to razmerje kontrakcij se lažje prenaša kot atrijska fibrilacija, ker je ritem pravilen.

Tveganje za atrijsko trepetanje je v njegovi nepredvidljivosti: kadarkoli lahko pogostost kontrakcij postane zelo visoka, srčni utrip, dispneja se bo povečala, pojavili se bodo znaki nezadostne prekrvitve možganov - omotica in omedlevica.

Če je razmerje atrijskih in ventrikularnih kontrakcij stabilno, bo impulz ritmičen, toda ko ta koeficient niha, bo impulz postal nepravilen. Značilen simptom je tudi utripanje žil na vratu, katerih pogostost je dva ali večkrat višja od frekvence perifernih žil.

Praviloma se TP pojavlja v obliki kratkih in ne pogostih paroksizmov, toda z močnim povečanjem kontrakcij srčnih komor je možnih zapletov - tromboembolija, pljučni edem, akutna srčna odpoved, ventrikularna fibrilacija in smrt.

Diagnoza in zdravljenje atrijskega trepetanja

Pri diagnozi atrijskega plapolanja je najpomembnejša elektrokardiografija. Po pregledu bolnika in določitvi pulza je lahko diagnoza le domnevna. Ko je koeficient med kontrakcijami srca stabilen, bo pulz pogostejši ali normalni. Pri nihanjih v stopnji prevodnosti bo ritem postal nepravilen, kot pri atrijski fibrilaciji, vendar je nemogoče razlikovati med tema dvema vrstama motenj s pulzom. Pri začetni diagnozi pomaga ocena utripanja vratu, ki je 2 ali večkratni pulz.

EKG znaki atrijskega flutterja so sestavljeni iz tako imenovanih atrijalnih valov F, ventrikularni kompleksi pa bodo redni in nespremenjeni. Z dnevnim spremljanjem beležimo pogostost in trajanje paroksizmov TP, njihovo povezavo z obremenitvijo in spanjem.

Video: Lekcija EKG za ne-sinusne tahikardije

Da bi pojasnili anatomske spremembe v srcu, diagnosticirali okvaro in določili lokacijo organskih poškodb, opravimo ultrazvok, med katerim zdravnik določi velikost votlih organov, kontraktilnost srčne mišice, značilnosti ventilskega aparata.

Laboratorijske metode se uporabljajo kot dodatne diagnostične metode - določanje ravni ščitničnih hormonov, da se izključi tirotoksikoza, revmatični testi za revmatizem ali sum na to, določanje krvnih elektrolitov.

Zdravljenje atrijskega trepetanja je lahko zdravilo in kirurški poseg na srcu. Večja kompleksnost je odpornost zdravila na učinke zdravila, v nasprotju z utripanjem, ki je skoraj vedno mogoče popraviti s pomočjo zdravil.

Zdravljenje z zdravili in prva pomoč

Konzervativno zdravljenje vključuje imenovanje:

Beta-blokatorji, srčni glikozidi, zaviralci kalcijevih kanalov so predpisani vzporedno z antiaritmiki, da bi preprečili izboljšanje atrioventrikularnega vozlišča, saj obstaja tveganje, da bodo vsi atrijski impulzi prispeli v ventrikule in povzročili ventrikularno tahikardijo. Verapamil se najpogosteje uporablja za nadzor ventrikularne hitrosti.

Če se je pojavil paroksizem atrijskega trepetanja v ozadju sindroma WPW, ko je motnja prevodnosti vzdolž glavnih srčnih poti, so vsa zdravila iz zgoraj navedenih skupin strogo kontraindicirana, razen antikoagulantov in antiaritmikov.

Nujna nega za paroksizmalno atrijsko trepetanje, ki jo spremlja angina, znaki cerebralne ishemije, huda hipotenzija, napredovanje srčnega popuščanja je nujni električni kardioverni tok nizke moči. Vzporedno se uvedejo antiaritmiki, ki povečajo učinkovitost električne stimulacije miokarda.

Zdravljenje z drogami med napadom tresenja je predpisano s tveganjem zapletov ali slabo toleranco napada, medtem ko amiodaron vnaša v veno v toku. Če amiodaron ne povrne ritma v pol ure, so prikazani srčni glikozidi (strofantin, digoksin). Če zdravila ne učinkujejo, začnejo električni srčni ritem.

Med napadom je možen še en režim zdravljenja, katerega trajanje ne presega dveh dni. V tem primeru se uporabljajo prokainamid, propafenon, kinidin z verapamilom, disopiramidom, amiodaronom, elektropulznim zdravljenjem.

Kadar je to primerno, je indicirana transezofagealna ali atrijska atrijska miokardna stimulacija za obnovitev sinusnega ritma. Izpostavljenost ultra visokim frekvenčnim toku potekajo pri bolnikih, ki so imeli operacijo na srcu.

Če atrijsko trepetanje traja več kot dva dni, potem pred začetkom kardioverzije nujno uvedemo antikoagulante (heparin), da preprečimo trombembolične zaplete. V treh tednih zdravljenja z antikoagulanti so vzporedno dodani zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, srčni glikozidi in antiaritmična zdravila.

Kirurško zdravljenje

RF ablacija pri TP

S konstantno varianto atrijskega plapolanja ali pogostimi ponovitvami lahko kardiolog priporoči radiofrekvenčno ablacijo, ki je učinkovita v klasični obliki TP s krožnim pretokom impulza vzdolž desnega atrija. Če je atrijska flutter kombinirana s sindromom šibkosti sinusnega vozlišča, je poleg ablacije prevodnih poti v atriju tudi atrioventrikularno vozlišče izpostavljeno toku, nato pa je nameščen srčni spodbujevalnik, ki zagotavlja pravilen srčni ritem.

Odpornost atrijskega trepetanja na zdravljenje z zdravili vodi k vse večji uporabi radiofrekvenčne ablacije (RFA), ki je še posebej učinkovita v tipični obliki patologije. Delovanje radijskih valov je usmerjeno proti prevladi med ustjem votlih žil in tricuspidnim ventilom, kjer najpogosteje kroži električni impulz.

RFA se lahko izvede v času paroksizma in načrtuje s sinusnim ritmom. Indikacije za postopek ne bodo le podaljšan napad ali hud potek zdravljenja, temveč tudi stanje, ko se bolnik strinja z njim, saj lahko dolgotrajna uporaba konzervativnih metod povzroči nove vrste aritmij in ni ekonomsko izvedljiva.

Absolutne indikacije za RFA so pomanjkanje učinka antiaritmikov, njihova nezadovoljiva toleranca ali bolnikova nepripravljenost, da bi dolgo časa jemala katerokoli zdravilo.

Značilnost TP je njegova odpornost na zdravljenje z zdravili in večja verjetnost ponovitve atrijskega trepetanja. Ta potek patologije je zelo ugoden za intrakardialno trombozo in širjenje krvnih strdkov v velikem krogu, posledično - kapi, črevesna gangrena, srčni napadi ledvic in srca.

Prognoza atrijskega trepetanja je vedno resna, vendar je odvisna od pogostnosti paroksizmov aritmije in trajanja ter od hitrosti atrijske kontrakcije. Tudi z relativno ugodnim potekom bolezni je nemogoče zanemariti ali zavrniti predlagano zdravljenje, ker nihče ne more predvideti, kakšna moč in trajanje napada bo, zato je tveganje za nevarne zaplete in smrt bolnika zaradi akutnega srčnega popuščanja s TP vedno prisotno.