Različne kršitve v dovodu krvi v možgane skozi hrbtenico se imenujejo sindrom vertebralne arterije. Vretenčne žile, v nasprotju s karotidnimi arterijami, zagotavljajo približno 30% celotne oskrbe možganov s krvjo. Ker ta plovila v glavnem oskrbujejo zadnje dele možganov, kar je v nasprotju z njihovim delom, se pojavijo različne motnje v delovanju organov vida, sluha, koordinacije in vrtoglavice do izgube zavesti.
Razvoj sindroma vretenčne arterije se lahko pojavi zaradi različnih razlogov, ki jih lahko razvrstimo glede na znake pripadnosti določeni skupini. Vzroki za razvoj, povezani z degenerativno-distrofičnimi spremembami in poškodbami hrbtenjače, so posledica vertebralnega sindroma. Anomalije vaskularnega kongenitalnega razvoja, spremembe v strukturi žil in njihove poškodbe zaradi drugih bolezni in dejavnikov, kot je razvoj aterosklerotičnega procesa, spadajo v nevterbrogeni sindrom.
Opozoriti je treba, da se razvoj motenj v vretenčnih žilah pogosto pojavi zaradi vzrokov, ki imajo vertebralni simptom. Podobno stanje je razloženo z anatomskim položajem hrbtenice. Imajo tesen stik s hrbtenico in mehkimi tkivi, ki ga obdajajo. Tako se v degenerativno-distrofičnem procesu hrbtenice, anomalijah slednjih ali okoliških tkiv poškodujejo tudi same posode.
Tako so najpogostejši vzroki vretenčnih žil, ki imajo vertebralno naravo:
artroza medvretenčnih sklepov materničnega vratu; nenormalen razvoj vratnih vretenc; krči mišic vratu; Anomalija Kimmerle; osteohondroza vratne hrbtenice.
Kršitve zaradi vzrokov, ki imajo nevretenčni značaj, se pojavljajo veliko manj pogosto. Ta skupina vključuje motnje, ki vodijo v nenormalno delo same arterije. Nenormalni razvoj plovila lahko na primer privede do spremembe v njegovi strukturi in obliki, zaradi česar se zmogljivost plovila znatno zmanjša. Pomembno pri razvoju kršitev in blokade krvnih žil zaradi ateroskleroze.
Simptomatologijo bolezni označujejo organske in funkcionalne faze.
Naši bralci priporočajo
Za preprečevanje bolezni in zdravljenje krčnih žil na nogah, naši bralci priporočajo Anti-varicose gel "VariStop", napolnjen z rastlinskimi izvlečki in olji, nežno in učinkovito odpravlja manifestacije bolezni, lajša simptome, tonira, krepi krvne žile.
Mnenje zdravnikov...
Simptomi sindroma vertebralne arterije v funkcionalni fazi, v nasprotju z organskimi, niso tako kritični. Prvič, bolniki začnejo imeti glavobole, ki so sistemski. Sčasoma se poveča amplituda manifestacije glavobola, pride do kršitev oči in vestibularnega aparata. Simptomi teh motenj se kažejo v primeru rotacije glave ali podaljšanega napora med delom, v obliki utripajočega glavobola, črnenja oči, omotice.
Za organsko fazo so značilni hujši simptomi. Pojavlja se z dolgotrajno kršitvijo funkcionalnosti vretenčnega cirkulacijskega sistema. Za njo, poleg zgoraj navedenih simptomov, za katere je značilen pojav slabosti, bruhanja, pa tudi manifestacije oslabljenega delovanja možganov. Med takšne manifestacije spadajo padci, to je nenaden padec z shranjeno zavestjo, v tem primeru se pacient jasno zaveda vsega, ne čuti nobenih predpogojev za padec v obliki vrtoglavice ali zamračenja zavesti. Bolnik nekaj časa preprosto odpove mišice za noge, po padcu pa se zlahka dvigne.
Možne manifestacije, kot so ishemični napadi, ki lahko privedejo do sinkopa (omedlevica). Pri sinkopi pacient nenadoma izgubi zavest za nekaj sekund, kar lahko povzroči padec. Možna je tudi manifestacija disartrije - kršitev govornega aparata. Obstaja omejena mobilnost organov govora, kar povzroča težave pri izgovarjanju ob ohranjanju sistema zaznavanja in govora.
Klinično sliko določajo simptomi sindroma vertebralne arterije, odvisno od razlogov, ki so privedli do njih.
Klinični tipi simptomov so lahko predstavljeni na naslednji način: t
Unterharnscheidtov sindrom ali sindrom sinokalnega vertebralnega padca. Nenaden pojav sinkope pri bolniku, ko se premika vstran ali gor in dol po glavi. Vzrok je motnja v oskrbi možganov s krvjo. Padec napadov - nenaden padec pacienta na kolena z odpovedjo mišic nog. Vzrok je povezan tudi s pomanjkanjem oskrbe možganov s krvjo. Kršitve vestibularnega aparata, ki se kaže v obliki tinitusa in vrtoglavice. Pogostost in stopnja manifestacije sta odvisna od položaja glave. Pojavi se lahko v povezavi s sindromom vegetativnih sprememb. Barre-Lieujev sindrom ali migrena v maternici - glavoboli v čelu, okcipitalnem predelu in vratu. Vzrok za manifestacijo je dolgotrajno neudobno stanje glave pri delu, spanju ali vožnji avtomobila. Podobni simptomi se pojavijo v primeru bazilarne migrene, razen tega pa je možno slabost, motnje oči in celo izguba zavesti. Pojavlja se pri stenozi hrbtenične arterije.
Pri zdravljenju sindroma vertebralne arterije uporabljamo dva pristopa, ki se lahko pojavita skupaj in ločeno. To odpravo virov bolezni in vzpostavitev normalnih krvnih žil. Če želite to narediti, morate najprej natančno določiti vzrok, ki je privedel do pojava bolezni.
Za odpravo vira bolezni v obliki degenerativnih motenj vratne hrbtenice se ročno zdravljenje uporablja v povezavi z zdravili, ki znižujejo mišični tonus in pospešujejo regeneracijo celic. V nekaterih primerih se izvede operacija.
Sindrom Unterharnshaytta. V literaturi se imenuje tudi »simptom britja«, saj se pri moških med britjem pogosto pojavi, ko se glava vrne nazaj. Sindrom se razvije kot posledica vpetja ali krča vretenčne arterije med ostrimi zavoji ali nagibanjem glave, kar vodi do kratkotrajne ishemije struktur retikularne tvorbe debla in vratne hrbtenjače.
Klinično se manifestira s padcem s kratkotrajno izgubo zavesti (2-3 minute) in kasnejšo kratkotrajno tetraparezo (3-5 minut), ki lahko v nekaterih primerih doseže stopnjo popolne nepremičnosti in popolno okrevanje mišične moči se lahko pojavi v 20-30 minutah.
Zato se pacient, ki se je zavedel, najprej pritožuje zaradi šibkosti v mišicah rok in nog. Glavni vzroki za nastanek sindroma so vertebralna patologija vratne hrbtenice, aterosklerotična poškodba vretenčne arterije, anomalije vretenčne arterije in struktura kroga Willisa, volumetrijski patološki procesi v vratnem hrbtenjači.
Sindrom vertebralne arterije
- Vaskularne bolezni z zmanjšano vaskularno prepustnostjo, kot je ateroskleroza, različni artritisni emboli.
- Spremembe v obliki arterij (deformacije) - nenormalna nagnjenost, pomembne ovinkine, nenormalne strukturne spremembe v arterijah.
- Ekstravazalna žilna kompresija (kompresija arterij z osteofitami, kile, izbokline diska, kompresija s kostnimi nepravilnostmi, tumorji, brazgotine)
Glede na to, da lahko sindrom povzroči različne dejavnike, je včasih težko razložiti diagnozo, kot je sindrom vertebralne arterije, saj se ta sindrom lahko uporablja za označevanje različnih stanj, kot so akutne motnje cirkulacije. V klinični praksi pa so najpomembnejše degenerativno-distrofične spremembe v vratni hrbtenici in nenormalni pojavi atlasa, ki povzročajo motnje v pretoku krvi v vretenčnih arterijah in pojav simptomov možganske cirkulacije.
Obstajajo ekstrakranialni in intrakranialni deli vertebralne arterije.
Pomemben del ekstrakranialnih vertebralnih arterij poteka skozi premični kanal, ki ga tvorijo luknje v prečnih procesih vretenc. Skozi ta kanal poteka tudi simpatični živček (Frankov živčev). Na ravni C1-C2 se vretenčne arterije zapirajo le z mehkimi tkivi. Ta anatomska značilnost prehoda vretenčnih arterij in gibljivost materničnega vratu znatno poveča tveganje za razvoj kompresijskih učinkov na žile iz okoliških tkiv.
Nastalo stiskanje iz okoliških tkiv povzroči stiskanje arterije vegetativnih koncev in zožitev žil zaradi refleksnega spazma, kar vodi do nezadostne oskrbe možganov s krvjo.
Degenerativne spremembe v regiji materničnega vratu (osteohondroza, artroza faset, nevretenčne artroze, nestabilnost motoričnih segmentov, hernija diska, deformirajoča spondiloza, rast kosti (osteofiti), sindrom mišičnega refleksa (sindrom spodnje poševne mišice, sindrom sprednje mišice, sindrom) Vretenčne arterije in razvoj sindroma hrbtenične arterije, najpogosteje se zgodi pri 5-6 vretencah, nekoliko manj na ravni 4-5 in 7 do 7 vretenc. Itijah sindrom vretenc arterije je unkovertebralny sindrom. Bližina teh sklepov za vretenc arterij vodi k dejstvu, da tudi majhne exostoses v unkovertebralnyh sklepov privede do mehanske poškodbe vretenc arterije. Če lahko pomembne unkovertebralnyh exostoses lumen biti pomemben stiskanje vretenc arterij.
Kimberley in Powers imajo dovolj pomembno vlogo pri razvoju sindroma vertebralne arterije.
Simptomi
Glede na klinični potek bolezni sta dve fazi sindroma vertebralne arterije funkcionalni in organski.
Za funkcijsko fazo sindroma vretenčne arterije je značilna določena skupina simptomov: glavoboli z nekaterimi vegetativnimi motnjami, kohleovestibularne in vizualne motnje. Glavobol ima lahko različne oblike, tako akutne pulzirajoče kot boleče konstantno ali močno naraščajoče, zlasti pri obračanju glave ali podaljšani statični obremenitvi. Glavobol se lahko širi od vratu do čela. Nenormalnosti v kohleovestibularnem sistemu se lahko kažejo kot omotica paroksizmalne narave (nihanje neravnotežja) ali sistemske vrtoglavice. Poleg tega je možna določena izguba sluha. Kršitve vizualne ravnine se lahko kažejo v zatemnitvi v očeh, občutku isker, pesku v očeh.
Podaljšane in dolgotrajne epizode vaskularnih motenj vodijo v nastanek vztrajnih ishemičnih žarišč v možganih in razvoj druge (organske) faze sindroma vertebralne arterije. V organski fazi sindroma se pojavijo simptomi prehodnih in vztrajnih hemodinamičnih motenj v možganih. Prehodne hemodinamske motnje se kažejo v simptomih, kot so omotica, slabost, bruhanje in disartrija. Poleg tega obstajajo značilne oblike ishemičnih napadov, ki se pojavijo med obračanjem ali nagibanjem glave, v katerih se lahko pojavijo napadi padca s shranjeno zavestjo, tako imenovani padajoči napadi, pa tudi napadi z izgubo zavesti, ki trajajo do 10 minut (sinkopalne epizode). Simptomatologija se praviloma nazaduje v vodoravnem položaju in verjame, da je posledica prehodne ishemije možganskega stebla. Po takih epizodah lahko pride do splošne slabosti avtonomnih motenj v tinitusu.
Glede na vrsto hemodinamičnih motenj obstaja več različic sindroma vertebralne arterije (kompresijska, dražilna, angiospastična in mešana oblika).
Krčenje posode v kompresijski varianti nastane zaradi mehanske stiskanja na steni arterije. V primeru dražljivega tipa se sindrom razvije kot posledica refleksnih krčev žile zaradi draženja simpatičnih vlaken. V kliniki, najpogosteje, obstajajo kombinirane (kompresijsko-dražilne) različice sindroma vertebralne arterije. Angiospastični sindrom ima tudi refleksni mehanizem, vendar izvira iz draženja receptorjev v območju motoričnih segmentov vratne hrbtenice. Pri angiospastic varianti prevladujejo vegetativno-žilne motnje in simptomi niso toliko zaradi zavojev glave.
Tipi kliničnega sindroma
Sobni simpatični sindrom zahodnega vratu (Barre - Lieu)
Zaostali cervikalni sindrom je zaznamovan z glavobolom z lokalizacijo v cerviko-okcipitalnem predelu z obsevanjem na sprednji del glave. Glavobol je navadno konstanten, pogosto zjutraj, zlasti po spanju na neudobnem vzglavniku. Glavobol lahko pri hoji, vožnji avtomobila, pri gibanju v vratu. Glavobol je lahko tudi utripajoč, prebadajoč z lokalizacijo v vratnem in okcipitalnem predelu in sega v frontalne in časovne cone. Glavobol se lahko poslabša z obračanjem glave in ga spremljajo vestibularne in vizualne ter avtonomne motnje.
Bazilarna migrena
Bazilarna migrena se ne pojavlja kot posledica kompresije vertebralne arterije, ampak kot posledica stenoze vretenčne arterije, vendar ima klinično veliko skupnega z drugimi oblikami sindroma vertebralne arterije. Praviloma se migrenski napad začne z ostrim glavobolom v vratu, bruhanjem, včasih z izgubo zavesti. Možne so tudi motnje vida, omotica, dizartrija, ataksija.
Vestibulokohlearni sindrom
Motnje na slušnem aparatu se kažejo v obliki hrupa v glavi, zmanjšanju zaznavanja govora in se zabeležijo s spremembami podatkov med avdiometrijo. Tinitus ima vztrajni in dolgotrajen značaj ter nagnjenost k spremembi značaja med gibanjem glave. Koglearne motnje so povezane z omotičnostjo (sistemsko in nesistemsko).
Oftalmični sindrom
Pri oftalmičnem sindromu v ospredju so lahko motnje vida, kot je atrijski skotom, motnje vida fotopsije, tudi simptomi konjunktivitisa (hiperemija zaradi solzenja). Izguba vidnih polj je lahko epizodna in je povezana predvsem s spremembo položaja glave.
Sindrom avtonomnih sprememb
Praviloma se vegetativne motnje ne pojavljajo izolirano, temveč so kombinirane z enim od sindromov. Vegetativni simptomi so ponavadi naslednji: občutek toplote, hladnost okončin, potenje, spremembe v dermografiji kože, motnje spanja.
Prehodni (prehodni) ishemični napadi
Ishemični napadi se lahko pojavijo med ishemičnim stadijem sindroma vertebralne arterije. Najpogostejši simptomi takih napadov so: prehodne motnje motoričnih in senzoričnih motenj, motnje vida, hemianopija, ataksija, omotica, slabost, bruhanje, motnje govora, požiranje, dvojni vid.
Sinkopalni vertebralni sindrom (Unterhardshaytov sindrom)
Epizoda sinkopalnega vertebralnega sindroma je akutna motnja cirkulacije v območju reticularne tvorbe možganov. Za to epizodo je značilna kratkotrajna prekinitev zavesti z ostrim ovinkom glave.
Drop Attack epizode
Epizod padca (padca) je posledica okvarjenega krvnega obtoka v kaudalnih predelih možganskega debla in majhnega mozga in se klinično manifestira s tetraplegijo, ko je glava nagnjena nazaj. Obnovitev motoričnih funkcij je dovolj hitra.
Diagnostika
Diagnoza sindroma vretenčne arterije predstavlja določene težave in pogosto se pojavi kot prevelika diagnoza in poddijagnoza sindroma vretenčne arterije. Hiperdiagnozo sindroma pogosto povzroči nezadosten pregled bolnikov, zlasti v primeru vestibulo-ataktičnega in / ali kohlearnega sindroma, ko zdravnik ne diagnosticira bolezni labirinta.
Za določitev diagnoze sindroma vertebralne arterije morate imeti 3 kriterije.
- Prisotnost v kliniki simptomov ene od 9 kliničnih možnosti ali kombinacije možnosti
- Vizualizacija morfoloških sprememb v vratni hrbtenici z uporabo MRI ali MSCT, ki so lahko glavni vzroki za razvoj tega sindroma.
- Prisotnost ultrazvočne študije sprememb v pretoku krvi pri opravljanju funkcionalnih testov z upogibanjem - podaljšanje glave z vrtenjem glave.
Zdravljenje
Zdravljenje sindroma vertebralne (vertebralne) arterije je sestavljeno iz dveh glavnih področij: izboljšanja hemodinamike in zdravljenja bolezni, ki vodijo do kompresije vretenčnih arterij.
Zdravljenje z drogami
Protivnetna in anti-edemska terapija je namenjena zmanjšanju perivaskularnega edema zaradi mehanske kompresije. Pripravki, ki uravnavajo venski odtok (trokserutin, ginko-biloba, diosmin). NSAID (Celebrex, Lornoxicam, Celekoksib)
Vaskularna terapija je namenjena izboljšanju krvnega obtoka v možganih, saj se hemodinamične motnje pojavijo pri 100% bolnikov s tem sindromom. Sodobne diagnostične metode omogočajo oceno učinkovitosti zdravljenja s temi zdravili in dinamiko pretoka krvi v žilah možganov z uporabo ultrazvočnih raziskav. Za vaskularno zdravljenje se uporabljajo naslednja zdravila: derivati purina (trental), periwinkamovi derivati (vincamin, vinpocetin) kalcijevi antagonisti (nimodipin) alfa-adreno blokatorji (nicergolin) instenon sermion.
Nevroprotektivna terapija
Eno od najsodobnejših področij zdravljenja je uporaba zdravil za izboljšanje energetskih procesov v možganih, kar omogoča zmanjšanje nevronskih poškodb zaradi epizodnih motenj cirkulacije. Nevroprotektorji so: holinergična zdravila (citicolin, gliatilin), pripravki, ki izboljšujejo regeneracijo (aktovegin, cerebrolizin), noootropo (piracetam, meksidol), metabolno zdravljenje (mildronat, tiotriazolin, trimetazidin)
Simptomatsko zdravljenje vključuje uporabo zdravil, kot so mišični relaksanti, zdravila proti migreni, antihistaminiki in drugi.
Zdravljenje degenerativnih bolezni vključuje terapije brez zdravil, kot so vadbena terapija, fizioterapija, masaža, akupunktura, ročna terapija.
V večini primerov lahko uporaba kompleksnega zdravljenja, vključno z zdravljenjem z zdravili in brez nje, zmanjša simptome in izboljša krvni obtok v možganih.
Kirurške metode zdravljenja se uporabljajo v primerih, kjer je huda kompresija arterij (disk kila, osteofit) in samo operativna dekompresija omogoča doseganje kliničnega rezultata.
Uporaba materialov je dovoljena z navedbo aktivne hiperpovezave do stalne strani članka.
Sindrom vertebralne arterije
Sindrom vertebralne arterije je vrsta vestibularnih, žilnih in vegetativnih motenj, ki izhajajo iz patološkega zoženja vretenčne arterije. Najpogosteje ima vertebralno etiologijo. Klinično se kaže v ponavljajočih se sinkopalnih stanjih, napadih bazilarne migrene, TIA, Barre-Lieu sindromu, očesnem, vegetativnem, vestibularno-kohlearnem in vestibularno-ataktičnem sindromu. Diagnozo omogočajo radiografija in REG s funkcionalnimi testi, MRI in CT hrbtenice in možganov, oftalmoskopija, avdiometrija, itd. Terapija vključuje uporabo venotonskih, žilnih in nevroprotektivnih zdravil, simptomatik, masaže, fizioterapije, vadbene terapije.
Sindrom vertebralne arterije
Sindrom vertebralne arterije (SPA) je kompleksen simptomski kompleks, ki se pojavi, ko se zmanjša lumen vretenčne arterije (PA) in poškoduje njegov periarterialni živčni pleksus. Glede na zbrane podatke se v praktični nevrologiji SPA pojavlja v 25-30% primerov cerebralnih obtočnih motenj in povzroča do 70% TIA (prehodni ishemični napadi). Najpomembnejši etiopatogenetski dejavnik pri nastopu sindroma je patologija vratne hrbtenice, ki je tudi pogosta. Zaradi visoke razširjenosti in pogostih pojavov med delovno sposobnimi kategorijami prebivalstva je sindrom vertebralne arterije nujna socialna in zdravstvena težava našega časa.
Anatomija vretenčne arterije
Oseba ima dve vertebralni arteriji. Zagotavljajo do 30% cerebralne oskrbe s krvjo. Vsak od njih se oddaljuje od subklavijskih arterij ustrezne strani, gre v vratno hrbtenico, kjer gre skozi luknje v prečnih procesih CVI-CII. Potem vretenčna arterija naredi več ovinkov in preide skozi velike okcipitalne foramine v votlino lobanje. Na začetku mostu se vretenčne arterije združijo v eno glavno arterijo. Te tri arterije tvorijo vertebrobazilarni bazen (VBB), ki oskrbuje cervikalne segmente hrbtenjače, možgano in mali možgani. VBB sodeluje s karotidnim bazenom, ki oskrbuje kri do preostalih možganov skozi Wellness krog.
V skladu z topografskimi značilnostmi PA se razlikujejo njene ekstra- in intrakranialne delitve. Najpogosteje je sindrom vertebralne arterije povezan z lezijami ekstrakranialne arterije. Poleg tega se lahko pojavi ne le s kompresijo in drugimi spremembami v sami arteriji, ampak tudi z neželenimi učinki na vegetativni perivaskularni simpatični pleksus.
Vzroki sindroma vertebralne arterije
Najpogostejši sindrom vretenčne arterije kompresijske etiologije. Povzročajo jo ekstravazalni dejavniki: osteohondroza hrbtenice, vertebralna nestabilnost, cervikalna spondiloartroza, intervertebralna kila, tumorji, strukturne nepravilnosti (platibazija, Klippel-Feilov sindrom, Kimerlyjeva anomalija, anomalije strukture I vratnega vretenca, bazilarni vtis in anatomija. stopnišče, spodnje poševno). Hkrati se SPA pogosto ne razvije zaradi zoženja lumena arterije zaradi mehanske kompresije, temveč zaradi refleksnega krča zaradi stiskalnega učinka na simpatični periarterialni pleksus.
V drugih primerih se sindrom vertebralne arterije pojavlja kot posledica deformacije - anomalije v strukturi žilne stene, prisotnosti kinkov ali pregiba (patološko mučenje). Druga skupina etiofaktorjev SPA so okluzivne lezije PA pri aterosklerozi, sistemski vaskulitis, embolija in tromboza različne geneze. Zaradi obstoječih kompenzacijskih mehanizmov vpliv le ekstravazalnih dejavnikov redko vodi v razvoj zdravilišča. Praviloma se sindrom opazi, če pride do stiskanja arterij v ozadju patoloških sprememb v žilni steni (hipoplazija ali ateroskleroza).
Razvrstitev sindroma vertebralne arterije
Patogenetski SPA je razvrščen glede na vrsto hemidinamičnih motenj. Po tej klasifikaciji je sindrom vertebralne arterije tipa kompresije posledica mehanske kompresije arterije. Angiospastična varianta se pojavi, ko refleksni spazem povzroči stimulacija receptorskega aparata na območju prizadetega vretenčnega segmenta. Izraža se predvsem vegetativno-žilne bolezni, ki so šibko odvisne od gibanja glave. Dražilno SPA se pojavi, ko je periarterialni simpatični pleksus razdražen. Najpogosteje je sindrom vertebralne arterije mešan. Kompresijsko-dražilna vrsta SPA je značilna za lezije spodnjega dela materničnega vratu, refleks pa je povezan s patologijo zgornjih vratnih vretenc.
Klinična klasifikacija deli SPA na distonični in ishemični, ki predstavljajo faze enega samega patološkega procesa. Dystonic možnost je funkcionalna. V tej fazi so za klinično sliko značilni cefalgija (glavobol), kohleo-vestibularni in vizualni simptomi. Cefalgija, ki pulzira ali boleča, spremlja vegetativne simptome, je konstantna z obdobji ojačanja, ki jih pogosto povzročajo gibi v vratu ali v prisilnem položaju.
Ischemic SPA je organska faza, tj. Spremlja jo morfološke spremembe v možganskih tkivih. Klinično se kaže v kapi v vertebrobazilarnem bazenu, ki je lahko prehodna (reverzibilna) v naravi ali povzroča trajni nevrološki deficit. V prvem primeru govorijo o TIA, v drugem pa o ishemični kapi. V ishemični fazi SPA opazimo vestibularno ataksijo, slabost z bruhanjem in disartrijo. Prehodna cerebralna ishemija vodi v kapljicni napad, podoben proces v coni reticularne tvorbe - do sinkopalnega paroksizma.
Klinične različice sindroma PA
Ponavadi je SPA-klinika kombinacija več od naslednjih možnosti, vendar lahko eden od posebnih sindromov prevzame vodilno mesto.
Bazilarna migrena se pojavi pri cefalgiji v okcipitalnem predelu, vestibularni ataksiji, ponavljajočem bruhanju, tinitusu in včasih z disartrijo. Pogosto se bazilarna migrena pojavlja kot klasična migrena z avro. Za auro so značilne motnje vida: utripajoče pike ali mavrične črte, ki se nahajajo v obeh očesih, zamegljen vid, videz "megle" pred očmi. Po naravi aure je bazilarna migrena očesna.
Barre - Lieujev sindrom je znan tudi kot posteriorni cervikalni simpatični sindrom. Obstajajo bolečine v vratu in vratu, ki prehajajo v parietalno in frontalno področje glave. Cephalgia se pojavi in intenzivira po spanju (v primeru neustrezne blazine), obračanje glave, tresenje ali hoja. Spremlja jo vestibularno-polževna, vegetativna in očesna sistomija.
Prevladujejo vestibulo-ataktični sindrom - omotica, ki jo povzroča obračanje glave. Obstaja bruhanje, epizode črnenja v očeh. Vestibularna ataksija se izraža v občutku nestabilnosti med hojo, pospeševanjem in neravnovesjem.
Očesni sindrom vključuje utrujenost vida pod obremenitvijo, prehodne utripajoče skotome v vidnem polju, prehodno fotospijo (kratki utripi, iskre v očeh itd.). Začasna delna ali popolna dvostranska paroksizmalna izguba vidnih polj je možna. Nekateri bolniki imajo konjunktivitis: rdečico konjunktive, bolečino v očesu, občutek “peska v očeh”.
Vestibulokohlearni sindrom se kaže v omotici, občutku nestabilnosti, vztrajnem ali prehodnem tinitusu, katerega narava je odvisna od lokacije glave. Lahko se pojavi blaga stopnja izgube sluha z okvarjenim dojemanjem govora šepeta, kar se odraža v podatkih zvočnega zapisa. Paracusia je možna - boljše dojemanje zvokov v ozadju hrupa kot v popolni tišini.
Sindrom avtonomnih motenj se običajno kombinira z drugimi sindromi in vedno opazimo v obdobjih poslabšanja zdravilišča. Zanj so značilni vročine vročine ali mraza, hiperhidroza, hlajenje distalnih okončin, občutek pomanjkanja zraka, tahikardija, padec krvnega tlaka, mrzlica. Lahko pride do motenj spanja.
Prehodni ishemični napadi označujejo organski spa. Najbolj značilne so začasne motorične in senzorične motnje, enako imenovana hemianopsija, omotica pri bruhanju, vestibularna ataksija, ki ni posledica omotice, diplopije, disartrije in disfagije.
Unterharnscheidtov sindrom - kratkoročna "prekinitev" zavesti, ki jo povzroči oster zavoj glave ali njen neudoben položaj. Trajanje se lahko razlikuje. Po ponovni zavesti, ostane nekaj časa v udih šibek.
Padajoči napadi so epizode prehodne ostre šibkosti in nepremičnosti vseh štirih udov z nenadnim padcem. Pojavijo se s hitrim nagibanjem glave. Zavest ostaja nedotaknjena.
Diagnoza sindroma vertebralne arterije
Sindrom vertebralne arterije diagnosticira nevrolog, poleg tega pa se je mogoče posvetovati z bolnikom z otorinolaringologom, oftalmologom in vestibulologom. Pri pregledu je mogoče zaznati znake vegetativnih motenj, v nevrološkem statusu, nestabilnosti v Rombergovem položaju, lahko zaznajo svetlo simetrično diskoordinacijo pri izvajanju koordiniranih vzorcev. Radiografija hrbtenice v materničnem vratu poteka s funkcionalnimi testi v 2 projekcijah. Opredeljuje vrsto vertebralne patologije: spondiloza, osteohondroza, hipermobilnost, subluksacija sklepnih procesov, nestabilnost, nenormalnosti strukture. Če je potrebno pridobiti natančnejše podatke, se opravi CT pregled hrbtenice in MRI hrbtenice se uporabi za oceno stanja hrbtenjače in njenih korenin.
Za preučevanje vaskularnih motenj, ki spremljajo SPA, se izvaja reoencefalografija s funkcijskimi testi. Praviloma diagnosticira zmanjšanje pretoka krvi v VBB, ki nastane ali se poveča med rotacijskimi testi. Trenutno REG daje prednost sodobnejšim raziskavam pretoka krvi - duplex skeniranje in USDG glave žil. Naravo morfoloških sprememb v možganskih tkivih, ki so nastale kot posledica kapi v organski fazi SPA, lahko določimo z MRI možganov. Glede na pričevanje, opravljeno viziometriya, perimetrija, oftalmoskopija, avdiometrija, kalorij vzorec in druge študije.
Zdravljenje sindroma vertebralne arterije
V primerih, ko sindrom vertebralne arterije spremlja možganska kap, je nujna hospitalizacija bolnika. V drugih primerih je izbira načina (bolnišnična ali ambulantna) odvisna od resnosti sindroma. Da bi zmanjšali obremenitev materničnega vratu, priporočamo, da nosite Schantz ovratnik. Za ponovno vzpostavitev pravilnega anatomskega položaja struktur vratne hrbtenice je možna uporaba blage ročne terapije za lajšanje tonične napetosti vratnih mišic - postizometrična sprostitev, miofascialna masaža.
Farmakoterapija je običajno kombinirana. Prvi predpišejo zdravila, ki zmanjšujejo otekanje in otežujejo stiskanje PA. Ti vključujejo troksorutin in diosmin. Za ponovno vzpostavitev normalnega pretoka krvi v PA uporabljamo pentoksifilin, Vinpocetin, Nimodipin, Cinnarizin. Namen nevro-zaščitnih zdravil (prašičji možganski hidrolizat, meldonij, etilmetilhidroksipiridin, piracetam, trimetazidin) je namenjen preprečevanju motenj presnove možganskega tkiva pri bolnikih s tveganjem za razvoj cerebralne ishemije. Takšna terapija je še posebej pomembna pri bolnikih s TIA, kapljicnimi napadi, Unterharnscheidtovim sindromom.
Hkrati se, odvisno od dokazov, izvaja simptomatsko zdravljenje z antimigrenskimi zdravili, antispazmodiki, mišičnimi relaksanti in vitamini c. B, histaminom podobna zdravila. Pozitiven učinek ima uporaba kot dodatne terapevtske metode fizioterapije (fonoforeza, magnetna terapija, elektroforeza, DDT), refleksna terapija, masaža. Zunaj akutne faze spa vaj priporočamo za krepitev vratnih mišic.
Če je nemogoče odpraviti etiološki dejavnik, pomanjkanje učinkovitosti konzervativnih ukrepov, nevarnost ishemične poškodbe možganov, se upošteva vprašanje kirurškega zdravljenja. Možna kirurška dekompresija vertebralne arterije, odstranitev osteofitov, rekonstrukcija vertebralne arterije, periarterialna simpatektomija.
Zdravljenje sindroma kapi
Sindrom Unterharnshaytta. V literaturi se imenuje tudi »simptom britja«, saj se pri moških med britjem pogosto pojavi, ko se glava vrne nazaj. Sindrom se razvije kot posledica vpetja ali krča vretenčne arterije med ostrimi zavoji ali nagibanjem glave, kar vodi do kratkotrajne ishemije struktur retikularne tvorbe debla in vratne hrbtenjače.
Klinično se manifestira s padcem s kratkotrajno izgubo zavesti (2-3 minute) in kasnejšo kratkotrajno tetraparezo (3-5 minut), ki lahko v nekaterih primerih doseže stopnjo popolne nepremičnosti in popolno okrevanje mišične moči se lahko pojavi v 20-30 minutah.
Zato se pacient, ki se je zavedel, najprej pritožuje zaradi šibkosti v mišicah rok in nog. Glavni vzroki za nastanek sindroma so vertebralna patologija vratne hrbtenice, aterosklerotična poškodba vretenčne arterije, anomalije vretenčne arterije in struktura kroga Willisa, volumetrijski patološki procesi v vratnem hrbtenjači.
Sindrom kapljicnega napada (»napad na padec«) ali
Spremlja ga tudi padec bolnika, vendar se v nasprotju s sindromom Unterharnsheydta izguba zavesti ne zgodi. Sindrom se kaže le v izgubi posturalnega mišičnega tonusa s padcem, praviloma na kolenih, po katerem se lahko bolnik takoj postavi ("noge nenadoma prevrnejo").
Kratkoročna ishemija kaudalnega dela trupa tudi v genezi ni izključena, vendar pa za razliko od Unterharnsheydtovega sindroma večina avtorjev povezuje razvoj kapljičnih napadov predvsem z ishemijo vratne hrbtenjače.
Atonični napadi
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari in Masakazu Seino
Zgodovina in terminologija
Atonični napadi so trenutno opredeljeni kot epileptični napadi, za katere je značilna nenadna izguba ali zmanjšanje mišičnega tonusa, ki je lahko razdrobljen, omejen na določen segment (ud, čeljust, glava) ali masiven, kar vodi do padcev (Komisija za klasifikacijo in terminologijo Liga proti epilepsiji 1981; Blume et al 2001). V najnovejšem glosarju opisne terminologije je poudarjeno, da je z atoničnimi napadi izguba ali zmanjšanje mišičnega tonusa »čista«, brez predhodnih miokloničnih ali toničnih komponent (Blume et al 2001). Menijo, da so atonski napadi povezani s specifičnim patofiziološkim mehanizmom (izguba ali zmanjšanje mišičnega tonusa) in ne vključujejo večine napadov s padci. Napadi padcev, ki se imenujejo tudi kapljični napadi, so heterogena skupina epileptičnih napadov, pri katerih je padec glavni ali edini klinični znak v odsotnosti drugih pomembnih motoričnih pojavov (Tassinari et al 1997). Padce lahko povzročijo različni tipi napadov (generalizirani ali delni) in mehanizmi, vključno z masivnimi mioklonusi, toničnimi kontrakcijami, zgolj atoničnimi dogodki ali kombinacijo motoričnih pojavov, kot v primeru mioklonično-astatičnih napadov. To pojasnjuje protislovja v terminologiji epileptičnih padcev in veliko število izrazov, ki so se uporabljali v preteklosti (akinetični, atonični, astatični, kapljični, apopleksni, zaviralni itd.).
Atonični napadi se običajno imenujejo generalizirani tipi napadov (Komisija za klasifikacijo in terminologijo Mednarodne lige proti epilepsiji 1981; Engel 2001). Vendar pa se lahko pojavijo iktalni atonični dogodki pri fokalnih napadih, kot so padci med napadi iz čelnega režnja (Satow et al 2002), fokalni atonični napadi (Hanson in Chodos 1978) in negativni mioklonus (Tassinari et al 1995). ).
Napadi, za katere je značilen nenaden padec, so znani že kar nekaj časa. Prva klinična opazovanja so bila opravljena že v 18. in 19. stoletju, prvi podrobnejši opis atonskih napadov pa je bil podan leta 1922 (Hunt 1922). Ta pogoj je imenoval "statična epilepsija" ali "oblika epilepsije, za katero je značilen nenaden izginotje posturalne kontrole." Leta 1945 je Lennox predlagal ime "akinetični napadi", ki ga je leta 1951 preimenoval v "astatic" (Lennox 1945; 1951). Menili so, da ti napadi pripadajo elektroklinični skupini petit mal absan; Lennox je predlagal izraz »petit mal triad«, vključno z abscesi, mioklonijo in akinetičnimi napadi (Lennox 1960). Leta 1966 sta Gastaut in drugi opisali Lennox-Gastautov sindrom, v katerem so značilni napadi padca, in opisali 4 primere s poligrafsko registracijo atoničnih napadov (Gastaut et al 1966a; 1966b). Leta 1981 je komisija za terminologijo ILAE predlagala uporabo izraza »atonični napad« za padce napade zaradi izgube mišičnega tonusa (Komisija, 1981).
Atonični napadi so lahko generalizirani ali žariščni.
Generalizirani atonični napadi. Uvedba video-poligrafske tehnologije pri analizi napadov s kapljicami je pokazala, da so napadi, za katere je značilno izključno zmanjšanje ali zmanjšanje tonusa (atonični napadi), precej redki. V literaturi je opisanih le nekaj poligrafsko opisanih atoničnih napadov: atonični napadi so bili opaženi pri 1 od 15 otrok, ki so jih raziskali Ikeno in drugi, in 9 od 54 bolnikov z epileptičnimi padci, ki so jih pregledali Egli in soavtorji (Egli et al 1985; Ikeno et al 1985).. Gastho je našel atonične napade pri 3 od 2.000 otrok z epilepsijo, ki so bili sprejeti v center St.Paula v Marseillu (Gastaut et al 1966b).
Glede na klinična opazovanja obstajajo dve obliki atoničnih napadov:
(1) Kratki atonični napadi (effondrements epileptique - francoščina), pri katerih se lahko izguba tona omeji na glavo (v obliki ostrega nagiba navzdol) ali vključuje vse posturalne mišice, kar vodi do padca na tla. Če je zavest izgubljena, je zelo kratkotrajna in bolniki lahko po padcu sami stojijo.
(2) Podaljšani atonični napadi (akinetični napadi), pri katerih izguba zavesti in atoni trajajo od ene do nekaj minut. Bolnik pade na tla, ne govori ali se premika
Tiskani posnetek lahko razkrije dodatne subtilne klinične simptome, kot je bradikardija ali kratek zastoj dihanja.
Delni atonični napadi. Obstajajo vsaj 3 klinične vrste atipičnega fenomena:
(1) Padec napadov
(2) Fokalni atonični napadi
(3) Negativni mioklonus
Epileptični napadi padca (ali napadi padca) se lahko pojavijo bodisi v kontekstu parcialne epilepsije, kot posledica simetrične ali asimetrične togosti, ki jo povzročajo izpusti v čelni skorji ali dodatnem motornem območju (Tassinari et al 1997; Tinuper et al 1998). Redkeje pride do kratkih kapljicnih napadov kot posledica atopičnih mehanizmov, vendar je v literaturi le nekaj video-poligrafskih predstavitev takih primerov (Satow et al 2002; Tassinari 2003).
Fokalni atonični epileptični napadi so parcialni epileptični napadi z iktalno parezo ali paralizo enega ali več delov telesa, ki jih je treba razlikovati od Toddove najpogostejše paralize. V literaturi je veliko sporočil z video-EEG zapisom takih napadov (Hanson in Chodos 1978). Iktalna paraliza (ponavadi hemipareza) je lahko pred ali spremlja somatosenzorična aura.
Ker obstajajo številni napadi, na sliki, ki je atonija glavni klinični in tiskarski dogodek, obstaja več mehanizmov, ki vključujejo kortikalne in subkortikalne strukture.
Gastaut in Broughton sta verjela, da so »epileptični napadi padca« povezani z intenzivnim inhibitornim mehanizmom, ki navaja pomen vpletenosti motorne skorje (Gastaut in Broughton 1972). Podatki o električni stimulaciji možganske skorje pri ljudeh so pokazali obstoj območij čelnega režnja, ki aktivirajo zaviranje prostovoljnih gibov (Luders et al 1995). Ta območja, opredeljena kot »negativna motorna območja«, so se nahajala v zgornjem robu sylvianskega groova blizu območja roandskega prikaza osebe (»primarno negativno motorno območje«). (Luders et al 1995) in v rostralnem delu dodatnega motornega območja, v regiji neposredno pred primarnim motornim korteksom (»dodatno negativno motorno območje«) (Lim et al 1994). Pomen teh kortikalnih inhibitornih območij je bil dobro preučen v nastanku žariščnih atoničnih napadov in negativnega mioklonusa, vendar je verjetno v izvoru atoničnih napadov padca (Satow et al 2002). Alternativna razlaga je, da lahko epileptični izpusti primarnega senzorimotornega korteksa povzročijo negativne motorične pojave z neposredno inhibicijo spinalnih motoneuronov, kar potrjuje neposredna kortikalna stimulacija s subduralnimi elektrodami (Ikeda et al 2000) in icctal elektrokortikografija (Matsumoto et al 2000).
Pozitivni rezultati kalosotomije pri zdravljenju epileptičnih kapljicnih napadov v kontekstu parcialne epilepsije potrjujejo, da je dvostranska sinhronizacija epileptičnih izpustov skozi corpus callosum najpomembnejši mehanizem. Ni znano, ali to vodi v dvostransko aktivacijo inhibitornih kortikalnih regij ali pa so to kortikalne cone, ki so projicirane na trup. Neposredna ali posredna (preko kortikalno-retikularnih efektov) aktivacija retikularne tvorbe mostu, ki je odgovorna za atonijo med REM spanjem, lahko povzroči motorično inhibicijo in temelji na atoničnih napadih.
Generalizirani atonični napadi. Gasto in njegovi sodelavci so preučevali klinične značilnosti kratkih atoničnih napadov z video snemanjem in ugotovili, da bolniki padejo v manj kot 1 sekundi s tipičnim zaporedjem: (a) nagib glave (traja manj kot 250 ms), (b) telo in noge padajo (za 250) -800 ms) (Gastaut et al. 1966b). Po vmesnem obdobju 1 sekunde se bolniki vrnejo na prvotno mesto še 2 sekundi. Oguni s sodelavci, ki so pregledali poligrafski zapis 69 atonskih epileptičnih padcev v 2 bolnikih z mioklonično-astatno epilepsijo, so opazili celo vrsto kliničnih manifestacij od nagibanja glave do popolnega kolapsa in padca na zadnjico (Oguni et al 1992). Podrobna video analiza padajočih napadov pri pacientu v pokončnem položaju je pokazala, da je najprej v pregibu v pasu in kolenih, sledi nadaljnje upogibanje kolena, kar vodi do padca nazaj na zadnjico.
Iktalni EEG atoničnih napadov je predstavljen z generaliziranimi polispike-valnimi pretoki, medtem ko izguba tona sovpada s počasno valovno komponento kompleksa. Drugi ictal vzorci vključujejo nizko ali visoko amplitudo hitro aktivnost, ravnanje ali polyspike utripa, ki mu sledi generalizirano spike val aktivnosti. Interiktalni EEG ni specifičen za atopične napade in je sestavljen iz počasne valovne aktivnosti ali kompleksov polispike valov.
Delni atonični napadi. Epileptične napade atopičnega izvora v okviru parcialne epilepsije so podrobno proučevali Satow et al. pri 2 bolnikih, 1 s frontalno in 2 s parietalno epilepsijo (Satow et al 2002). Zmanjšanje paroksizmalne mišične mase je vključevalo predvsem aksialno mišico pri obeh bolnikih. Slapovi so bili počasni in trajali so 2-5 sekund. V IKTAL EEG so opazili nizko-amplitudno hitro aktivnost v fronto-centralnih regijah, sledile so ponovljene adhezije v srednjih frontno-osrednjih regijah bolnika s frontalno epilepsijo in ritmičnimi adhezijami v levi osrednji regiji pri bolniku z epileptičnim parijetnim režnjem. Med izvajanjem interiktalnega PET so našli območja zmanjšane presnove, ki so skladna s kliničnimi in EEG podatki
Fokalni atonični napadi lahko trajajo zelo dolgo (več kot 30 minut) in zato lahko predstavljajo epileptični status. Zapis o ektu ictat je bil zabeležen pri 30 bolnikih, izločki konic valov (53%), ritmična aktivnost icta (47%) v frontalni ali centralni parietalni regiji (63%), v temporalnem režnju (20%) ali široka porazdelitev celotno lasišče (17%) kontralateralne paralizirane okončine (Guerrini et al 2002). Glede na ictal elektrokortikografijo, pridobljeno pri 2 bolnikih, so izpusti vključevali mezialni frontalni ali primarni senzorimotorski korteks (Noachtar in Luders 1999; Matsumoto et al 2000).
Ker lahko številni tipi napadov in različni mehanizmi povzročijo padce epilepsije, je za natančno diagnozo nujno potrebno video poligrafsko spremljanje.
Poleg čisto atonskih napadov lahko epileptične padce in padce napade povzročijo mioklonično-astatični napadi, mioklonični napadi in pogosteje tonični napadi (vključno z aksialnimi krči).
Mioklonično-astatični napadi so napadi, pri katerih simetrični mioklonije v rokah ali nepravilno trzanje v obrazu pred večjim ali manj izrazitim padcem mišičnega tonusa (vodijo do padca). V ictat EEG so zabeleženi posplošeni spali-valovi (2-3 Hz), ki v tem primeru ustreza miokloniju in počasnemu valovanju atoniji.
Mioklonični napadi, ki povzročajo nenadne kapljice, so zelo redki; v teh primerih je mioklonus povezan z generaliziranimi razpoki valov s frekvenco 3-5 Hz.
Tonični napadi so najpogostejši vzrok nenadnega padca pri otrocih z Lennox-Gastautovim sindromom. Tonični napadi so lahko aksialni, aksialni in proksimalno apendikularni ali globalni, za katere je značilno nenadno upogibanje vratu in trupa, dvig rok v pol-ukrivljen položaj, podaljšanje nog, krčenje obraznih mišic, rotacija oči, apneja, tahi ali bradikardija, razširjene zenice, enureza in zardevanje obraza. Opisani sta dve vrsti »generaliziranih« toničnih napadov, povezanih s padci, in sicer kratki tonični napadi (ali krči) in dolgotrajni tonični napadi.
Kratki tonični napadi (ali aksialni krči) so podobni infantilnim krčem in so značilni za nenadno in veliko povečanje tonusa, največje v vratnih mišicah in ramenskem pasu. Pri ictatnem EEG-u bodisi generalizirani počasni valovi, bodisi nespremenjeni, občasno - nekateri »sploščeni«.
Za dolgotrajne tonične napade je značilno očitno in podaljšano povečanje tonusa v aksialnih in segmentnih mišicah, tako pri agonistih kot antagonistih. Pri ictal EEG, nizka amplituda hitro delovanje ali kratke utripov generalizirane spike-val ali polyspike-val aktivnosti.
Tonična nastavitev in togost lahko povzročita tudi veliko število epileptičnih padcev med delno epilepsijo.
Da bi se izognili napadom neepileptične geneze, bo morda potrebno video poligrafsko spremljanje. Meissner in sodelavci so analizirali 108 bolnikov, ki so imeli anamnezo padcev in ugotovili naslednjo etiologijo: neznani (64%), srčni (12%), cerebrovaskularni (7%), epileptični napadi (5%), vestibularni (3%) in psihogeni (1%) (Meissner et al 1986). Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati tudi možnost katapleksije, sinkope in afektivnih dihalnih napadov.
Kot je omenjeno zgoraj, je video poligrafsko spremljanje edina študija, ki lahko zagotovi pravilno diagnozo atoničnih napadov. Dejansko definicija atoničnih napadov temelji na identifikaciji naslednjih nevrofizioloških znakov:
- prekinitev trenutne aktivnosti EMG (izpusti), kar ustreza kliničnemu dogodku (nagib glave, padec itd.).
- prisotnost EEG korelacij.
Video tisk omogoča prepoznavanje epileptičnih ali neepileptičnih padcev, ki jih povzročajo različni mehanizmi in imajo različno patofiziologijo.
V nekaterih primerih lahko razmislite o imenovanju dodatnih diagnostičnih študij. Za delne atonične napade je za identifikacijo specifične etiologije, kot so kortikalne malformacije, morda potrebna magnetna resonanca (Guerrini et al 1998). Če je indicirano kirurško zdravljenje parcialnih atoničnih napadov simptomatske geneze, bo morda potrebno snemanje stereo-EEG in ictal PET.
Sindromi in bolezni z atopičnimi napadi
Atonični napadi se lahko pojavijo pri generalizirani in delni epilepsiji.
Padec epilepsije celotnega telesa, glave glavnega atonskega izvora najdemo v Lennox-Gastautovem sindromu in mioklonično-astatični epilepsiji v zgodnjem otroštvu (Oguni et al 1992), običajno v kombinaciji z drugimi vrstami napadov.
V številnih epilepsičnih podskupinah z električnim epileptičnim počasnim spanjem so opisane atipične odsotnosti z atonično komponento, epileptični padci in negativni mioklonus (Tassinari et al 1985); ta populacija je bila prej opisana kot atipična pediatrična benigna epilepsija (Aicardi in Chevrie 1982).
»Epileptični napadi padca« so opisani tudi pri parcialni epilepsiji, zlasti v frontalni genezi in izraziti dvostranski sinhroni. Vendar pa v teh primerih padec običajno spremlja tonična napetost in podatki o tiskanju so precej redki. Poročali so o pogostih atoničnih napadih pri 2 bolnikih z delno epilepsijo (frontalna in parietalna lokalizacija), ki so bili dokumentirani z video-EEG nadzorom (Satow et al 2002).
Prognoza in zapleti
Ne glede na izvor in mehanizme napadov padca, tako pri generalizirani kot delni epilepsiji, je njihov pojav neugoden simptom, saj so pogosti, odporni na terapijo, fizično nevarni in lahko nagovarjajo spremembe osebnosti. V seriji 131 bolnikov z epileptičnimi napadi kapljic (toničnega ali atonskega izvora) z delno epilepsijo (večinoma frontalna lokalizacija) je imelo 74% bolnikov slabo prognozo, 45% jih je imelo duševno zaostalost (Tinuper et al 1998).
Zdravljenje z drogami. Farmakoterapija atoničnih napadov je trenutno premalo učinkovita in pogosto nezadovoljiva, kar je posledica odpornosti na katerokoli moderno antiepileptično zdravilo (AEP). Običajno priporoča imenovanje valproata z benzodiazepini. ACTH in hidrokortizon lahko včasih imata precej hiter in pomemben učinek, vendar ji običajno sledi poslabšanje. Možnosti za novejše AED, kot so lamotrigin, felbamat in topiramat, pri zdravljenju Lennox-Gastautovega sindroma, zlasti napadov atipičnih odsotnosti in napadov padcev, so videti obetavne. Predlagano je tudi kombinirano zdravljenje z valproati in lamotriginom za napade padcev med parcialno epilepsijo.
Kirurško zdravljenje. Kalosotomija se pogosto uporablja kot metoda kirurškega zdravljenja pri bolnikih s padcem padca, če se ne štejejo za kandidate za klasično resekcijsko operacijo. Glede na literaturo, kalosotomija povzroči zmanjšanje 80% napadov pri večini bolnikov s toničnimi ali atoničnimi kapljicami. Namen kalosotomije je omejiti širjenje konvulzivnih izpustov z ene poloble na drugo; tak postopek je lahko učinkovit predvsem pri bolnikih s stranskimi žarišči in sekundarno generalizacijo (Oguni et al 1991).
Reference
Aicardi J, Chevrie JJ. Atipična benigna delna epilepsija otroštva. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Slovar opisne terminologije za semantiko ictal: poročilo o ILA. Epilepsia 2001; 42: 1212-8.
Komisija za klasifikacijo in terminologijo Mednarodne lige proti epilepsiji. Predlog revidirane klinične in elektroencefalografske klasifikacije epileptičnih napadov. Epilepsia 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. Aksialni spazem bolnikov s sekundarno generalizirano epilepsijo. Epilepsia 1985; 26: 401-5.
J. poročilo o poročilu ILAE. Epilepsia 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Epileptični napadi. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Otroška epileptična encefalopatija z difuznimi počasnimi konicami (znana tudi kot »Petit mal variant«) ali Lennoxovim sindromom. Epilepsia 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Poligrafska in klinična študija "epileptičnih atonskih kolapsov"] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, et al. Multilobar polymicrogyria, nevzdržni napadni napadi padca in električno stanje epilepticusa, povezano s spanjem. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Motorna disfunkcija, ki je posledica epileptične aktivnosti, ki vključuje koortor senzorja. V: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, uredniki. Epilepsija in motnje gibanja. London: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Hemiparetični napadi. Neurology 1978; 28: 920-3.
Hunt JR. Epilepsija. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R, et al. Vloga primarnega senzornega motorja umre Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Analitično proučevanje epileptičnih padcev. Epilepsia 1985; 26: 612-21.
Lennox WG. Petit mal epilepsije; zdravljenje s tridionom. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Lennox WG. Pojavi in korelati psihomotorne triade. Neurology 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Epilepsija in z njimi povezane motnje. Boston: Mali, Brown Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK, et al. Funkcionalna anatomija človeškega dopolnilnega senzorimotornega območja: rezultati ekstraoperativne električne stimulacije. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Kortikalna električna stimulacija pri ljudeh: negativna motorna področja. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, et al. Nekonvulzivni fokalni inhibitorni napad: subduralni zapis iz motorne skorje. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. Zgodovina padajočih napadov. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Fokalni akinetični napadi, kot so dokumentirani z elektroencefalografijo in video posnetki. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Spodnja klicosotomija za medicinsko nevzdržne epilepsije: študija 43 bolnikov. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Video-EEG analiza mioklonične astatične epilepsije v zgodnjem otroštvu (sindrom Doose). Epilepsia 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, et al. Delna epilepsija, ki kaže atonične napade. Poročilo o dveh primerih. Epilepsia 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chutes et des atones epileptiques. Epilepsies 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, predsedstvo M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsija V: Roger J, Dravet C, Urad M, Dreifuss FE, Wolf P, uredniki. Epileptični sindromi v otroštvu, otroštvu in adolescenci. London: John Libbey, 1985, 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonični in padajoči napadi. V: Engel J, Pedley TA, uredniki. Epilepsija: celovit učbenik. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, et al. Epileptični negativni mioklonus. V: Negativni motorni fenomeni: napredek v nevrologiji. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, et al. Napadi epileptičnega padca pri parcialni epilepsiji: klinične značilnosti, razvoj in prognoza. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.