Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema, encefalopatija pri novorojenčkih

Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema pri novorojenčkih je pomemben problem sodobne neonatologije, saj ima po statističnih podatkih skoraj vsak deseti novorojenček določene znake okvarjene možganske aktivnosti zaradi hipoksije. Med vsemi patološkimi stanji neonatalnega obdobja se na prvo mesto uvrstijo hipoksične poškodbe možganov. Še posebej pogosto se bolezen diagnosticira pri nedonošenčkih.

Kljub precej visoki pogostosti patologije še niso razvili učinkovitih ukrepov za boj proti njej in sodobna medicina je nemočna proti nepopravljivim strukturnim poškodbam možganov. Nobena od znanih zdravil ne more obnoviti mrtvih živčnih celic možganov, vendar se raziskave na tem področju nadaljujejo, priprave najnovejših generacij pa so v kliničnih preskušanjih.

Osrednji živčni sistem (osrednji živčni sistem) je zelo občutljiv na pomanjkanje kisika v krvi. Pri rastočem plodu in novorojenem otroku so nezrele strukture možganov potrebne več prehranjevanja kot pri odraslih, zato so lahko kakršni koli škodljivi učinki na bodočo mater ali sam plod med nosečnostjo in porodom škodljivi za živčno tkivo, ki kasneje kaže nevrološke motnje.

hipoksije zaradi pomanjkanja pretoka uteroplacentne krvi

Hipoksija je lahko huda ali blaga, traja dolgo ali nekaj minut med porodom, vendar vedno izzove motnje delovanja možganov.

V primeru poškodb pljuč je proces popolnoma reverzibilen in nekaj časa po rojstvu bodo možgani nadaljevali svoje delo.

Z globoko hipoksijo in asfiksijo (popolna prekinitev oskrbe možganov s kisikom) se razvije organska poškodba, ki pogosto služi kot vzrok za invalidnost mladih pacientov.

Najpogosteje se hipoksija možganov pojavi v prenatalnem obdobju ali v procesu poroda v njihovem patološkem poteku. Po rojstvu se lahko pojavijo hipoksično-ishemične spremembe v primeru kršenja dihalne funkcije otroka, padca krvnega tlaka, motenj strjevanja krvi itd.

V literaturi najdete dva imena opisane patologije - hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema in hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE). Prva možnost se pogosteje uporablja pri diagnozi hudih motenj, druga pa pri blažjih oblikah poškodbe možganov.

Razprave o napovedih za hipoksične poškodbe možganov ne izginejo, vendar izkušnje neonatoloških strokovnjakov kažejo, da ima otroški živčni sistem več mehanizmov samoobrambe in je celo sposoben regeneracije. To dokazuje dejstvo, da vsi otroci s hudo hipoksijo nimajo velikih nevroloških nepravilnosti.

Pri hudi hipoksiji so nezrele strukture stebla in subkortikalnih vozlišč predvsem prizadete in med dolgotrajno, vendar ne intenzivno hipoksijo, se razvijejo difuzne lezije možganske skorje. Eden od dejavnikov zaščite možganov pri plodu ali novorojenčku je prerazporeditev pretoka krvi v korist matičnih struktur, zato s podaljšano hipoksijo siva snov v možganih močno trpi.

Naloga nevrologov pri preiskovanju novorojenčkov, ki so doživeli hipoksijo različne jakosti, je objektivna ocena nevrološkega statusa, izključitev adaptivnih manifestacij (npr. Tremor), ki so lahko fiziološki, in identifikacija resnično patoloških sprememb v možganski aktivnosti. Pri diagnozi hipoksične poškodbe centralnega živčnega sistema tuji strokovnjaki temeljijo na uprizoritvi patologije, ruski zdravniki uporabljajo sindromski pristop, ki kaže na specifične sindrome na določenem delu možganov.

Vzroki in faze hipoksično-ishemične lezije

Perinatalno okvaro CNS pri novorojenčkih se oblikuje z delovanjem škodljivih dejavnikov v maternici, med porodom ali med novorojenčkom. Razlogi za te spremembe so lahko:

• Motnje krvnega pretoka v maternici in posteljici, krvavitve pri nosečnicah, patologija placente (tromboza), zaostal razvoj ploda;
• Kajenje, pitje alkohola, jemanje določenih zdravil med nosečnostjo;
• Masivne krvavitve med porodom, zapletanje popkovine okoli vratu ploda, huda bradikardija in hipotenzija pri dojenčku, rojstva;
• Po porodu - hipotenzija pri novorojenčku, prirojene okvare srca, DIC, epizode respiratorne odpovedi, disfunkcija pljuč.

primer hipoksične ishemične poškodbe možganov

Začetni trenutek razvoja HIE je pomanjkanje kisika v arterijski krvi, ki izzove patologijo metabolizma v živčnem tkivu, smrt posameznih nevronov ali njihovih celotnih skupin. Možgani postanejo zelo občutljivi na nihanja krvnega tlaka, hipotenzija pa le še poslabša obstoječe lezije.

Glede na presnovne motnje pride do »zakisljevanja« tkiva (acidoza), povečanja otekanja in otekanja možganov ter povečanja intrakranialnega tlaka. Ti procesi sprožijo skupno nekrozo nevronov.

Huda asfiksija vpliva na delovanje drugih notranjih organov. Sistemska hipoksija povzroča akutno odpoved ledvic zaradi nekroze epitela tubulov, nekrotičnih sprememb v črevesni sluznici in poškodbe jeter.

Pri nedonošenčkih je post-hipoksična poškodba ugotovljena predvsem v predelu skorje, subkortikalnih struktur, možganskega stebla, pri nedonošenčkih, zaradi posebnosti zorenja živčnega tkiva in vaskularne komponente, se periventrikularna leukomalacija diagnosticira, ko so nekroze koncentrirane predvsem okoli lateralnih prekatov možganov.

Glede na globino cerebralne ishemije se razlikujejo različne stopnje hipoksične encefalopatije:

1. Prva stopnja - blago - prehodne kršitve nevrološkega statusa, ki traja več kot en teden.
2. HIE drugega reda traja dlje kot 7 dni in se kaže v depresiji ali vzburjenju centralnega živčnega sistema, konvulzivnem sindromu, začasnem povečanju intrakranialnega pritiska, avtonomni disfunkciji.
3. Huda hipoksično-ishemična lezija - motnja zavesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije možganskega edema s simptomi stebla in okvarjeno delovanje vitalnih organov.

Simptomi hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema

V prvih minutah življenja dojenčka se diagnosticira lezija CNS pri novorojenčkih in simptomi so odvisni od resnosti in globine patologije.

I stopnja

Z blagim potekom HIE stanje ostaja stabilno, na Apgarjevi lestvici ocenjujejo, da je otrok vsaj 6-7 točk, opazna je cianoza in zmanjša se mišični tonus. Nevrološke manifestacije hipoksične poškodbe prve stopnje osrednjega živčevja:

1. Visoka nevro-refleksna vznemirljivost;
2. Motnje spanja, anksioznost;
3. Tresenje udov, brada;
4. Regurgitacija je možna;
5. Refleksi se lahko povečajo in zmanjšajo.

Opisani simptomi ponavadi izginejo v prvem tednu življenja, otrok se umiri, začne pridobivati ​​na teži in se ne razvijejo bruto nevrološke motnje.

II

Med hipoksijo možganov srednje močnosti so znaki depresije možganov bolj očitni, kar se izraža v globljih motnjah možganov. Običajno druga stopnja HIE spremlja kombinirane oblike hipoksije, ki jo diagnosticiramo med intrauterino fazo rasti in ob rojstvu. Hkrati se zabeležijo gluhi srčni fetusni zvoki, povečanje ritma ali aritmije, na Apgarjevi lestvici pa novorojenček dobi največ 5 točk. Nevrološki simptomi vključujejo:

• Inhibicija refleksne aktivnosti, vključno s sesanjem;
• Zmanjšanje ali povečanje mišičnega tonusa, spontana telesna aktivnost se morda ne kaže v prvih dneh življenja;
• Izrazita cianoza kože;
• Zvišan intrakranialni tlak;
• Vegetativna disfunkcija - zastoj dihanja, pospešek pulza ali bradikardija, motnje v črevesni peristaltiki in termoregulaciji, nagnjenost k zaprtju ali driski, regurgitacija, počasno pridobivanje telesne mase.

intrakranialna hipertenzija, ki spremlja izražene oblike HIE

Z naraščajočim intrakranialnim tlakom se poveča anksioznost dojenčka, pojavi se prekomerna občutljivost kože, moti spanje, poveča bradica, ročaji in tremor noge, opazne so izbokline fontanel, značilne so horizontalni nistagmus in okulomotorne motnje. Simptomi intrakranialne hipertenzije so lahko napadi.

Do konca prvega tedna življenja se stanje novorojenčka z drugo stopnjo HIE postopoma stabilizira na podlagi intenzivnega zdravljenja, nevrološke spremembe pa ne izginejo popolnoma. V neugodnih okoliščinah je možno poslabšanje stanja z depresijo možganov, zmanjšanjem mišičnega tonusa in motorične aktivnosti, izčrpanjem refleksov in komo.

III

Perinatalno okvaro CNS hipoksično-ishemične geneze hude stopnje se ponavadi pojavi pri hudi gestozi druge polovice nosečnosti, ki jo spremlja visoka hipertenzija pri nosečnicah, motnje v delovanju ledvic, edemi. Glede na to se novorojenček že rodi z znaki podhranjenosti, intrauterine hipoksije in razvojne zakasnitve. Nenormalen potek dela le še poslabša obstoječo hipoksično poškodbo osrednjega živčnega sistema.

Pri tretji stopnji HIE ima novorojenček znake izrazite motnje cirkulacije, odsotnost dihanja, močno zmanjšajo tonus in reflekse. Brez nujne kardiopulmonalne reanimacije in obnove vitalnih funkcij tak otrok ne bo preživel.

V prvih urah po rojstvu se pojavi ostra depresija možganov, v komi se pojavi atonija, skoraj popolna odsotnost refleksov, razširjene zenice z zmanjšanim odzivom na svetlobni dražljaj ali njegova odsotnost.

Neizogibno razvoj možganskega edema se kaže z generaliziranimi konvulzijami, dihanjem in srčnim zastojem. Večkratno odpoved organov se kaže v povečanju tlaka v sistemu pljučne arterije, zmanjšanju filtracije urina, hipotenziji, nekrozi črevesne sluznice, odpovedi jeter, elektrolitskih motnjah in motnjah strjevanja krvi (DIC).

Izraz hude ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema postane tako imenovani sindrom po fiksiranju - dojenčki imajo majhno mobilnost, ne kričijo, ne reagirajo na bolečino in dotik, njihova koža je bledo modrikasta, za katero je značilno splošno znižanje telesne temperature. Motnje pri požiranju in sesanju se štejejo za pomembne znake hude cerebralne hipoksije, ki onemogoča naravno hranjenje. Da bi rešili življenje, potrebujejo takšni bolniki intenzivno terapijo v pogojih oživljanja, vendar nestabilno stanje še vedno traja do 10 dni življenja, napoved pa je pogosto še vedno slaba.

Značilnost poteka vseh oblik HIE je povečanje nevrološkega deficita skozi čas, tudi pod pogojem intenzivne terapije. Ta pojav odraža progresivno smrt nevronov, ki so že bili poškodovani med pomanjkanjem kisika, in določa tudi nadaljnji razvoj otroka.

Na splošno se ishemično-hipoksična poškodba centralnega živčnega sistema lahko pojavi na različne načine:

1. Ugodno s hitro pozitivno dinamiko;
2. Ugoden potek s hitrim nazadovanjem nevrološkega primanjkljaja, ko so spremembe v času razrešnice bodisi mimo ali ostale minimalne;
3. Neželen učinek z napredovanjem nevroloških simptomov;
4. Invalidnost v prvem mesecu življenja;
5. Skriti potek, ko se po šestih mesecih motorične in kognitivne motnje povečajo.

• Akutni - prvi mesec.
• Restavriranje - v enem letu.
• Obdobje oddaljenih posledic.

Akutno obdobje se kaže v celi vrsti nevroloških motenj, od komaj opaznega do komatnega stanja, atonije, arefleksije, itd. V obdobju okrevanja se pojavlja sindrom prekomerne nevrofleksne vznemirljivosti, konvulzivni sindrom, hidrocefalus in zakasnjeni intelektualni in fizični razvoj. Ko otrok raste, se simptomi spremenijo, nekateri simptomi izginejo, drugi postanejo opaznejši (na primer motnje govora).

Zdravljenje in prognoza za HIE

Diagnozo HIE ugotavljamo na podlagi simptomov, podatkov o poteku nosečnosti in poroda ter posebne raziskovalne metode, med katerimi se najpogosteje uporabljajo nevrosonografija, ehokardiografija, CT, možganski MRI, koagulogram, ultrazvok z Dopplerjevim krvnim pretokom možganov.

Zdravljenje ishemičnih lezij CNS pri novorojenčkih je velik problem za neonatologe, saj nobeno zdravilo ne omogoča regresije nepovratnih sprememb v živčnem tkivu. Kljub temu pa je še vedno mogoče, vsaj delno, obnoviti možgansko aktivnost v označenih oblikah patologije.

Zdravljenje HIE se izvaja odvisno od resnosti posameznega sindroma ali simptoma.

Pri blagi in zmerni bolezni je predpisana antikonvulzivna terapija, diuretiki, nootropi, huda perinatalna encefalopatija zahteva takojšnje oživljanje in intenzivno zdravljenje.

S povečano razdražljivost živčnega sistema brez konvulzivnega sindroma, neonatologi in pediatri so običajno omejeni na spremljanje otroka, ne da bi se zatekali k posebni terapiji. V redkih primerih se lahko uporabi diazepam, vendar ne dolgo časa, saj je uporaba teh zdravil v pediatriji preobremenjena z zamudo pri nadaljnjem razvoju.

Morda imenovanje farmakoloških sredstev, ki imajo kombinirano nootropic in zaviralni učinek na centralni živčni sistem (pantogam, phenibut). V primeru motenj spanja je dovoljena uporaba nitrazepama in zeliščnih sedativov - ekstrakt baldrijana, meta, melisa, maternica. Dober pomirjevalni učinek je masaža, hidroterapija.

Za hude hipoksične lezije poleg antikonvulzivov so potrebni ukrepi za odpravo otekanja možganov:

Dihanje in palpitacije zahtevata takojšnje oživljanje, vzpostavitev umetnega prezračevanja pljuč, uvedbo kardiotonike in infuzijske terapije.

Pri hipertenzivno-hidrocefalnem sindromu so diuretiki v središču zdravljenja, diakarb pa velja za zdravilo izbire za otroke vseh starosti. Če zdravljenje z zdravili ne vodi do želenega rezultata, je potrebno kirurško zdravljenje hidrocefalusa - ranžiranje, katerega cilj je odvajanje CSF v trebušno ali perikardialno votlino.

Pri konvulzivnem sindromu in povečani razdražljivosti centralnega živčnega sistema je mogoče predpisati antikonvulzive - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorojenčkom se ponavadi dajejo barbiturati (fenobarbital), dojenčki dobijo karbamazepin.

Sindrom motoričnih motenj zdravimo z zdravili, ki zmanjšujejo hipertonijo (mydocalm, baklofen), pri čemer hipotoneus kaže dibazol, galantamin v majhnih odmerkih. Za izboljšanje bolnikove motorične aktivnosti uporabljamo masažo, terapevtske vaje, fizioterapevtske postopke, vodno terapijo in refleksno terapijo.

Zamuda duševnega razvoja in tvorjenje govora, glede na starost otroka, postane opazna do konca prvega leta življenja. V takih primerih je uporaba nootropnih zdravil (nootropil, encephabol), vitaminov skupine B. Zelo pomembno vlogo imajo posebni razredi z učitelji in defektologi, ki so specializirani za delo z otroki, ki zaostajajo v razvoju.

Zelo pogosto se starši otrok, ki so doživeli perinatalno encefalopatijo, soočajo z imenovanjem velikega števila različnih zdravil, kar ni vedno upravičeno. Hiperdiagnoza, »pozavarovanje« pediatrov in nevrologov vodi k široki uporabi diakarba, nootropov, vitaminov, aktovegina in drugih sredstev, ki niso učinkovita le pri blagem HIE, vendar so v starosti pogosto kontraindicirana.

Prognoza za hipoksično-ishemične lezije osrednjega živčnega sistema je spremenljiva: lahko pride do nazadovanja cerebralnih motenj z okrevanjem in napredovanjem z invalidnostjo ter oligosimptomatske oblike nevroloških motenj - minimalne možganske disfunkcije.

Dolgoročni učinki HIE so epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus, duševna zaostalost (oligofrenija). Oligofrenija ima vedno vztrajni značaj, ne nazaduje in nekoliko pozen razvoj psihomotorne sfere v prvem letu življenja lahko mine s časom, in otrok ne bo drugačen od večine svojih vrstnikov.

Hipoksična ishemična lezija osrednjega živčnega sistema

Sporočilo Olenka in Egor »Vt Jun 26, 2012 08:03

Starost otrok: 2 meseca. (danes je natanko 2 meseca)
Diagnoza: Perinatalna posthipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema, moten razvoj motorja. Sindrom motoričnih motenj.
Ultrazvok glave: po 1,5 meseca: Dilatacija stranskih prekatov možganov. (7mm, 8mm) Hemodinamični parametri ustrezajo standardom.
EEG (video): 1,5 meseca. Zabeleženi dogodki po naravi niso epileptični. Difuzne spremembe v b.a. funkcionalni organski značaj možganov. Infantilizem kortikalnega ritma.
Začne se, ko zaspati, da krči ne veljajo.

Trenutno izvajamo masažo 15-krat v odmoru 20 dni, zato načrtujemo do enega leta.
Povejte mi, seveda, razumem, da je to neumno vprašanje.
Bo otrok kot vsi ostali ?! (sedi pogovor)?

Trenutno: nasmejan in v sanjah in ko je buden, izgovori svoje zvoke. (no agu seveda), ampak "ai", "hey", "y".

Sporočilo Pedijatar Izyakov »Vt Jun 26, 2012 19:32

Sporočilo Olenka in Egor »Sre Jun 27, 2012 05:19

Sporočilo Olenka in Egor ”Čet Jun 28, 2012 10:46

Pozdravljeni!
1) drugo vprašanje, otrok bo kasneje vse naredil (plazil, hodil, govoril), za razliko od drugih otrok.
2) in kakšen je najboljši premor med masažami? (Ali je možno 2 tedna odmora)?
3) neonatolog nam je vsak dan dodelil Actovegin za 1 ml, ali ga potrebujemo, morda zato, ker so lateralne komore povečane?

Sporočilo Olya »ned jul 01, 2012 16:23

Sporočilo Pedijatar Izyakov »Ned Jul 01, 2012 20:06

Sporočilo Olenka in Egor »Pon Jul 02, 2012 09:57

Najlepša hvala za odgovor.
Še dva vprašanja. Žal mi je
1. Actovegin kako pogosto lahko vbode? prelomi kaj
rečeno nam je bilo, da bo do leta zelo pogosto prišlo do Actovegina in spet Cortexina. in kako pogosto niso povedali.
2. in Actovegin vsak dan in vsak drugi dan, je slabše v enem dnevu? Mogoče bolje, kot vsak dan?

Sporočilo Pedijatar Izyakov »Tue Jul 03, 2012 17:43

Odvisno od učinka.
Bolj pozitivni učinek, manj potrebnih tečajev.
Odmor je običajno ne manj kot mesec dni.

Dodano po 7 minutah in 4 sekundah:

GIP CNS

Sporočilo korisniku fyutkjr »petek feb 08, 2013 20:05

Imeli smo 8 dni, rojstva so bila patološka, ​​otekla so bila možgani, v ozadju njih je bilo konvulzij, vendar so po 4 dneh odšli, otrok je bil ves čas na intenzivni negi, peti dan smo bili preseljeni v bolnišnico za nedonošenčke, čeprav smo se rodili 41. teden. diagnozo s sindromom splošnega zatiranja HIPS CNS Po ultrazvoku so povedali, da je v 4 mm cista. Pokrov prav tako ni bil najden in rekli so, da je vse normalno, cista ne bo vplivala na otrokov razvoj, želeli smo tri dni pisati domov, vendar smo v krvi našli povišan c-reaktivni protein. v bolnišnici je bilo slabo, ni bilo nobenega zdravljenja, v hiši so opazili splošni sindrom depresije v kartici CIP CNS in se prestrašil. Pediater je dejal, da ni potrebe po zdravljenju, mesec, ki ga je treba ponovno pregledati. Otrok je postal nemiren, nenehno se je krčil. In zakaj je otrok postal zaskrbljen?

Dodano po 1 uri in 30 minutah 28 sekundah:

Da, tukaj je vprašanje: zakaj ni zdravljenja, ker se mnogi zdravijo, in mi smo nevrolog v bolnišnici, ki je dejal, da ni vprašanj o naši diagnozi.> Mimogrede, imamo zmerno resnost IS centralnega živčnega sistema. nekaj imenoval.

Sporočilo NatKa »Pet Feb 08, 2013 20:42

Po navadi se običajno pojavi prilagoditev, gastrointestinalni trakt se uporablja za delovanje in vsi sistemi se uporabljajo za delo zunaj materinega telesa. Najverjetneje se trebuh moti - skrči se, da bi prebodel, sunil, squash, preveč, utrujen od ležanja v enem položaju. Veliko razlogov.

Dodano po 1 minuti 47 sekundah:

Če vas zanimajo izkušnje drugih staršev, katerih dojenčki so dobili takšno diagnozo, v iskalniku vnesite hipoksično-ishemično poškodbo centralnega živčnega sistema, ker veliko objav je v drugih temah.

Hipoksično-ishemična geneza perinatalne patologije centralnega živčnega sistema

Videz v družini otroka je poln težav in težav. Prvič, mladi starši seveda skrbijo za zdravje novorojenčka. Torej, na sprejem nevrologa z visoko stopnjo verjetnosti, lahko dojenček prejme prvo diagnozo v svojem življenju - hipoksično-ishemična poškodba osrednjega živčnega sistema. Kaj je in v katerih primerih je treba sprožiti alarm?

Perinatalna patologija živčnega sistema hipoksične geneze

Perinatalne poškodbe osrednjega živčnega sistema - različne patološke bolezni, ki so se razvile v obdobju od 22 tednov nosečnosti do 7 dni življenja novorojenčka.

Zanimivo Prej so perinatalno obdobje šteli od 28. tedna nosečnosti. Otrok, rojen pred tem rokom, je bil ocenjen kot neizvedljiv. Dandanes, ko so se zdravniki naučili, kako skrbeti za novorojenčke, ki tehtajo od 500 gramov, se je perinatalno obdobje prestavilo na 22 tednov.

Glede na mehanizem razvoja bolezni je lahko perinatalna patologija:

• hipoksično;
• travmatično;
• dismetabolični;
• nalezljive.

Hipoksična poškodba centralnega živčnega sistema se kaže tako v ishemiji (hipoksično-ishemična oblika) kot pri netravmatskih krvavitvah (hipoksično-hemoragična lezija osrednjega živčevja). Možne so kombinacije ishemičnih in hemoragičnih hipoksičnih manifestacij perinatalne patologije.

Hipoksično-ishemična poškodba živčnega tkiva je ena od patogenetskih oblik perinatalne patologije, povezane s pomanjkanjem oskrbe celic s kisikom.

Etiologija hipoksične poškodbe CNS

Hipoksična okvara CNS pri novorojenčkih je odvisna od vpliva številnih škodljivih dejavnikov na plod. Imajo lahko negativen vpliv med nosečnostjo, porodom in prvimi dnevi otrokovega življenja.

Glavni vzroki za hipoksijo ploda in novorojenčka so:

• genetski dejavniki (kromosomske bolezni in genske mutacije);
• fizični dejavniki (onesnaževanje okolja, sevanje, kronična hipoksija);
• kemični dejavniki (droge, gospodinjske in industrijske snovi, kronična alkoholna zastrupitev);
• prehranski dejavniki (kvantitativna ali kvalitativna lakota, pomanjkanje beljakovin, vitaminov in mikroelementov);
• bolezni mater (okužbe, endokrina patologija, somatske bolezni žensk);
• nosečnostna patologija (gestoza, placentna insuficienca, nepravilnosti v popkovini);
• patologija pri porodu (dolgotrajna in hitra dostava, slabost poroda, ablacija placente, prolaps popkovine).

Mehanizem razvoja ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema

Neželeni dejavniki izzovejo zmanjšanje nasičenosti rdečih krvnih celic s kisikom in povzročijo hipoksijo. V takih pogojih se žilna stena začne spreminjati kompenzacijsko, kar povečuje njeno prepustnost, da bolje zagotovi tkiva s kisikom. Zaradi tega se tlak v žilah zmanjšuje in nastajajo območja ishemije.

Po drugi strani pa se pri hipoksičnih pogojih glukoza začne razgraditi v mlečno kislino. Acidoza se tvori z draženjem jeder vagusnih živcev in dihalnega središča medulle oblongate. Posledično se med porodom sproži aktivacija črevesne gibljivosti, sproščanje mekonija in vzporedna aspiracija vsebine rojstnega kanala in plodovnice. To še dodatno poslabša hipoksijo, bolj aktivno oblikujejo ishemično poškodbo CNS pri novorojenčkih.

Klinična slika ishemične poškodbe CNS pri novorojenčkih

Pojav hipoksično-ishemičnih poškodb CNS pri novorojenčkih je odvisen od stopnje poškodbe, števila ishemičnih žarišč in njihove lokalizacije. Nevrološki sindromi hipoksične poškodbe se lahko pojavijo:

• izčrpanost centralnega živčnega sistema;
• povečana nevro-refleksna vznemirljivost;
• hipertenzivno-hidrocefalni sindrom;
• konvulzivni paroksizmi;
• kasnejši psihorebalni in motorični razvoj.

V praksi lahko najdete posamezne elemente ali kombinacijo več sindromov, prav tako je mogoče preiti iz ene klinične manifestacije v drugo.

Pomembno je! Mnogi starši pomotoma vzamejo prve manifestacije možganske ishemije zaradi narave otroka. Če je otrok neaktiven in nenehno spi ali, nasprotno, nemiran in veliko joka, se je treba posvetovati z otroškim nevrologom.

Obseg cerebralne ishemije in njihove posledice

Ishemične oblike okvar CNS pri novorojenčkih so razvrščene v tri stopnje glede na resnost možganske patologije:

I stopnja

Prva stopnja - blaga ishemija. Za novorojenčka je značilna letargija, ki se spreminja v hiper-razburljivost. V nevrološkem statusu ni grobih fokalnih simptomov. Opazimo lahko rahlo povečanje brezpogojnih refleksov, možne so njihove spontane manifestacije.

Po nekaj dneh se simptomi prenehajo in opazi popolno okrevanje. Trenutno poteka hiperdiagnoza ishemičnih lezij centralnega živčnega sistema.

To je posledica nezmožnosti popolne odstranitve nestabilne hipoksično-ishemične poškodbe živčnega tkiva. Številne dejavnike tveganja za bolezen, abrazijo klinične slike cerebralne ishemije prve stopnje in odsotnost njenih posledic omogočajo zdravniku, da vzpostavi takšno diagnozo za skoraj vsakega novorojenčka.

II

Druga stopnja - povprečna resnost cerebralne ishemije je zaznamovana z zaviranjem funkcij centralnega živčnega sistema vsaj 12 ur. Obstaja asimetrična mišična hipotonija, šibkost motorične aktivnosti, zaviranje refleksov. Napadi so možni napadi. Napoved te oblike ni določena.

III

Tretja stopnja je huda možganska ishemija. Po rojstvu se otrokovo zavest oceni kot stupor ali komo, potrebno je umetno pljučno prezračevanje. Obstaja difuzna mišična hipotonija, odsotnost spontane gibljivosti. Pogosto se pojavijo postnatalne konvulzije. Opažen je hipertenzivno-hidrocefalni sindrom. Posledice hipoksično-ishemičnih lezij stopnje 3 osrednjega živčevja so najhujše. Pri preživetju imajo ti otroci hude nevrološke poškodbe.

Diagnoza ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema

Diagnozo cerebralne ishemije ugotavlja neonatolog neposredno v porodnišnici ali pediatrični nevrolog na kliniki, kjer živite. V tem primeru mora sklep temeljiti na pritožbah staršev, značilnostih zgodovine, podatkih o poteku nosečnosti in porodu, stanju otroka po rojstvu.

Za oceno posebnosti poškodb in resnosti bolezni se uporabljajo dodatne klinične in instrumentalne metode. Vključujejo:

• splošne klinične raziskave;
• nevrosonografija;
• nevroznanje slike (CT in MRI možganov);
• Echo, REG, EEG;
• posvetovanje z oftalmologom, logopedom, psihologom.

Ne pozabite! Nobeden od diagnostičnih postopkov ne more izključiti cerebralne ishemije, tudi če njenih znakov med študijo ni bilo.

Zdravljenje cerebralne ishemije pri novorojenčkih

Zdravljenje hipoksično-ishemične poškodbe CNS bo odvisno od stopnje cerebralne ishemije in klinične slike bolezni. Glavne faze boja proti perinatalni poškodbi živčnega sistema hipoksične geneze so:

• zagotavljajo dihalne poti in ustrezno prezračevanje pljuč;
• obnovitev ustrezne perfuzije možganov;
• skladnost z varnostnim režimom z opozarjanjem na hlajenje, pregrevanje, sekundarno okužbo;
• popravek presnovnih in elektrolitskih motenj;
• nevroprotekcija in nevrotrofna terapija;
• če je potrebno, antikonvulzivi;
• zdravljenje posledic bolezni (zdravila, masaža, fizioterapija, kinezioterapija in fizioterapija, akupunktura, pedagoška korekcija).

Vsi prihajamo iz otroštva

Številni dejavniki tveganja, ki lahko prizadenejo otroka v ranljivem perinatalnem obdobju, najpogosteje oblikujejo hipoksično-ishemične možganske spremembe. Predstavljajo 65-80% vseh oblik perinatalne patologije.

Pravočasno odkrivanje in pravilno zdravljenje hipoksičnih lezij CNS pri novorojenčkih, katerih posledice se lahko odražajo tudi v odrasli dobi, lahko optimizirajo prognozo bolezni.

Hipoksična ishemična lezija osrednjega živčnega sistema

Drage deklice, čeprav lahko razložite, kako strašen je ta hud SPIP centralnega živčnega sistema, je sindrom zatiranja diagnosticiran pri dojenčkih. Moji zdravniki nimajo več mojih moči, samo ne govorijo, in vidim, da se otrok razvija po starosti, ne vem, kaj naj naredim sam, prosim za nasvet.

Mobilna aplikacija "Happy Mama" 4.7 Komuniciranje v aplikaciji je veliko bolj priročno!

to piše internet.
Hipoksično-ishemična poškodba CNS je predporodna, intrapartalna ali postkanalna poškodba možganov zaradi kronične ali akutne hipoksije (asfiksije), v kombinaciji s simptomi sekundarne ishemije.

Trenutno obstajata dva izraza, ki označujeta to patološko stanje. »Hipoksično-ishemična poškodba možganov« je pogostejša, manj - »Encefalopatija hipoksične geneze«. Obe imeni sta enakovredni, saj odražata isti patološki proces z eno samo patogenezo in so zato sinonimi.

Izraz hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema je za starše bolj travmatičen in ga je bolj smiselno uporabiti v primeru hudih poškodb centralnega živčnega sistema, medtem ko je izraz encefalopatija bolj primeren za blažje manifestacije bolezni. Za označevanje obeh izrazov se uporablja kratica "GIE". Diagnozo HIE dopolnjujejo ustrezni nevrološki sindromi ob prisotnosti značilne klinične slike.

Glede na pogostost hipoksično-ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema se uvršča na prvo mesto ne le med možganskimi poškodbami, temveč tudi med vsemi patološkimi stanji novorojenčkov, zlasti nedonošenčkov.

Temelji predvsem na antenatalni škodi na plodu - kronična placentna insuficienca, nato hipoksija, povezana z naravo rojstva (pozno rojstvo, šibkost poroda) in akutnim razvojem hipoksije kot posledica ablacije placente.

Poleg tega se v postnatalnem obdobju zaradi neustreznega dihanja, padca krvnega tlaka in drugih vzrokov lahko pojavi hipoksična poškodba možganov.
Patogeneza

Patogenezo hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema lahko povzamemo kot sledi. Perinatalna hipoksija (asfiksija) zarodka (otroka) vodi v hipoksemijo in povečanje ogljikovega dioksida (hiperkapnije) v njem, sledi razvoj presnovne acidoze zaradi kopičenja laktata, nato se pojavi intracelularni edem - otekanje tkiva - zmanjšanje možganskega krvnega pretoka - generalizirani edem - povečanje intrakranialnega pritisk - skupno in pomembno zmanjšanje možganske cirkulacije - in nekroza možganske snovi.

Ta shema odraža hude poškodbe osrednjega živčnega sistema, ki je lahko ena od manifestacij splošne sistemske reakcije telesa na hudo asfiksijo in se lahko kombinira z akutno tubularno nekrozo ledvic, primarno pljučno hipertenzijo in ohranjanjem fetalnega obtoka, zmanjšanim izločanjem antidiuretskega hormona, necrotično črevesno poškodbo, aspiracijo mekonija, adrenalno insuficienco in kardiomiopatijo.

Hkrati se lahko patološki proces ustavi na kateri koli stopnji, pri nekaterih otrocih pa se omejijo na blage motnje možganske cirkulacije z lokalnimi žarišči ishemije, kar vodi do funkcionalnih sprememb v možganih. Po eni strani se kaže v raznoliki klinični sliki, po drugi strani pa vpliva na pojavnost hipoksično-ishemičnih lezij CNS pri novorojenčkih, ki jih podajajo različni avtorji.

Lokalizacija hipoksično-ishemičnih lezij centralnega živčnega sistema ima svoje značilnosti. Pri nedonošenčkih so periventrikularni pasovi v območju embrionalnega matriksa v prvi vrsti označeni s hudo hipoksijo in ishemijo, kar vodi do nekroze bele snovi. Pri nedonošenčkih s hudo hipoksijo so prizadeti parasagittalni deli skorje, ki ležijo na meji bazena možganskih arterij. Poleg tega so lahko prizadeta območja bazalnih ganglij, talamusa in možganskega debla, vključno z mrežasto tvorbo.
Simptomi
Hipoksično-ishemična lezija osrednjega živčnega sistema - fotografija

Klinično sliko hipoksično-ishemične lezije osrednjega živčnega sistema odlikuje velika raznolikost od izbrisanih, nizko-simptomnih oblik do »sočnih«, takoj očitnih manifestacij, ki se ujemajo z določenimi sindromi.

Obstajajo 3 stopnje akutnega obdobja: blago, zmerno in hudo.

Za blago stopnjo so značilni hiporefleksija, zmerna hipotenzija zgornjih okončin, tremor, periodična anksioznost ali zmerna letargija, rahlo padanje glave, zmanjšana sesalna aktivnost pri odraslih otrocih in znaki nezrelosti, ki presegajo njihovo nosečnost.

Simptomi zmerne oblike običajno ustrezajo enemu od sindromov, značilnih za to patološko stanje:

hipertenzivni sindrom;
sindrom vzburjenja;
sindrom depresije.

Skupaj s hiporefleksijo lahko opazimo hipotenzijo mišic zgornjih okončin 2 stopinji, izolirano ali v kombinaciji s hipotonijo nog, zmerno fizično neaktivnost, kratkotrajne napade apneje, enkratne krče, hude simptome oči in bradikardijo.
Za hudo obliko je značilen izrazit sindrom depresije, do razvoja koma, ponavljajočih se konvulzij, prisotnost znakov stebla v obliki bulbarnih in pseudobulbarnih simptomov, upočasnjenega gibanja očesnih jabolk, potrebe po mehanskem prezračevanju, zgodnje duševne zaostalosti in manifestacije večorganske odpovedi.

Značilna hipoksično-ishemična lezija centralnega živčnega sistema je povečanje dinamike, po kratkem ali daljšem časovnem obdobju, posameznih nevroloških simptomov, ki v veliki meri določajo nadaljnji razvoj otroka.

Pri bolnikih s hipoksično-ishemično lezijo centralnega živčnega sistema je treba razlikovati otroke, ki so rojeni v hudi asfiksiji in zahtevajo dolgoročno mehansko prezračevanje iz prvih minut življenja. Ta kontingent otrok stoji sam, saj sam ventilator in pogosto spremljevalna sedativna terapija sama prilagaja in spreminja klinično sliko.

Poleg tega se v redkih primerih, predvsem v polnem delovnem obdobju, od prvih dni življenja lahko kaže izrazita spastičnost okončin, predvsem nižjih, ki traja dlje časa.

Potek hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema ima več možnosti:

ugoden tok s hitro pozitivno dinamiko;
nevrološki simptomi, ki odražajo hude možganske poškodbe v akutnem obdobju bolezni, v času odpusta iz oddelka popolnoma izginejo ali ostanejo v obliki zmernih ali bolj izrazitih ostankov;
nevrološki simptomi po okrevanju po akutnem obdobju bolezni se nagibajo k napredku;
v prvem mesecu se odkrije huda poškodba možganov z izidom pri invalidnosti;
latentni tok; po dolgem obdobju imaginarnega počutja se začnejo pojavljati znaki gibalnih motenj pri starosti 4-6 mesecev.

Nevrosonografija. Pomembno merilo pri ocenjevanju poškodbe možganov je nevrosonografska raziskava.

Pri nedonošenčkih so spremembe, ki so lahko značilne za izpostavljenost hipoksiji, naslednje:

razširitev sprednjih rogov lateralnih prekatov, ki morajo biti po svoji velikosti že izraženi v digitalnem smislu;
povečanje posteriornih rogov lateralnih prekatov;
svetla ependyma stranskih prekatov ali njihova deformacija;
spremenjena struktura žilnega pleksusa stranskih prekatov;
visoka echogenicity ali prisotnost ciste na periventricular področjih (v dinamiki, majhne ciste izginejo, vendar ne razreši, ampak brazgotina);

Pri nedonošenčkih se lahko huda hipoksična poškodba možganov manifestira kot slika otekanja možganov z naslednjimi spremembami pri ultrazvočnem pregledu - povečana erozivnost možganske snovi, ki jo spremlja delno ali popolno brisanje anatomskih struktur v kombinaciji z oslabitvijo ali odsotnostjo pulzacij možganskih žil.

Vsak od zgoraj navedenih simptomov, povezanih z manifestacijami hipoksije, presega nevrosonografsko standardno značilnost novorojenčka. Vendar pa nobena od njih ni patognomonična le za hipoksično poškodbo, prav tako jih lahko najdemo v intraventrikularni krvavitvi 2. stopnje in intrauterini okužbi s poškodbo CNS.

Diagnoza hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema temelji na več dejavnikih. Te vključujejo:

nevarnost splava, hron. uteroplacentna insuficienca v fazi kompenzacije, subkompenzacije ali poslabšanja v obliki akutne dekompenzacije, šibkosti delovne aktivnosti in nizkih Apgarjevih rezultatov;
prisotnost spremenjenega nevrološkega statusa ob rojstvu ali v prvih urah življenja;
zgoraj opisani ultrazvok možganov.

Za diagnozo ni nujno, da je kombinacija vseh teh dejstev. Pri nekaterih otrocih je možno, da so spremembe v ultrazvoku možganov popolnoma odsotne, vendar je izrazita klinična slika in anamnestične indikacije za možnost izpostavljenosti hipoksiji, v drugih, s pomanjkanjem kliničnih manifestacij, prevladujejo nevrosonografske spremembe. Hitra pozitivna nevrološka dinamika ne izključuje prisotnosti hipoksično-ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema, ker je nemogoče prezreti latentni potek bolezni z naknadnim izhodom na minimalno možgansko disfunkcijo.

V prvih dneh življenja je lahko diagnoza HIE primarna ali delovna diagnoza, ki zajema druge nevrološke motnje: Cheka, infekcijska poškodba možganov, generična poškodba hrbtenice in druge bolezni. Včasih je to posledica stenskega pristopa k diagnozi, včasih zaradi kompleksnosti primera ali nezadostnega pregleda v tem trenutku.

Vendar pa je hipoksična komponenta poškodbe možganov skoraj vedno prisotna s so-odvisno, medsebojno in intraventrikularno krvavitvijo, pa tudi z nikotinsko zastrupitvijo in narkotičnimi učinki, ki jih njihovi otroci nagrajujejo z otroki s temi slabimi navadami.

Hipoksična ishemična lezija osrednjega živčnega sistema

Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema v različnih stopnjah resnosti je diagnosticirana pri skoraj 10% novorojenčkov. To se manifestira v obliki različnih patologij možganske aktivnosti, ki jih povzroča kisikanje v možganskem tkivu med fetalnim razvojem.

Do danes ni 100% učinkovite metode za preprečevanje in zdravljenje hipoksično-ishemičnih lezij CNS pri novorojenčkih. Toda z posedovanjem določenega znanja lahko zmanjšate tveganje za razvoj patologije, prav tako pa tudi ustavite njene glavne pojavne oblike v zgodnjih fazah.

Vzroki ishemične hipoksije

Perinatalna možganska poškodba (PCPSN hipoksično-ishemična geneza) se pojavi, ko možgani med intrauterinim razvojem, rojstvom ali takoj po njem ne dobijo dovolj kisika. Ker je otrok v tem času še vedno nezmožen za popolno neodvisno dihanje, je njegovo telo preobčutljivo na raven kisika v krvi matere.

Vzroki za nastanek hipoksično-ishemične encefalopatije pri plodu ali novorojenčku so lahko različni. Za vsako časovno obdobje (od 22 tednov nosečnosti do enega tedna po dostavi) se razlikujejo.

Hipoksično-ishemična poškodba CNS pri novorojenčkih je pomemben problem sodobne neonatologije.

Intrauterina

Pri prenatalnem razvoju se lahko razvije ishemična encefalopatija zaradi:

• toksični učinki na materino telo (alkoholizem, kajenje, škodljiva proizvodnja);
• zastrupitev mater pri jemanju zdravil;
• preeklampsija;
• motnje krvnega obtoka v maternici (pojavijo se lahko pri trombozi ali drugih boleznih).

Posledično se koncentracija kisika v krvi zmanjša, kar vodi do smrti nevronov.

Pomembno je! Resnost perinatalnih žarišč CNS hipoksično-ishemične geneze je poslabšana s hipotenzijo, acidozo, cerebralnim edemom in drugimi patologijami.

Generično

Ob rojstvu lahko stres kisika v možganih otroka sproži:

• piling placente;
• prezgodaj odhajajoče vode;
• zapletanje kablov;
• poškodbe;
• nezadostna intenzivnost dela itd.

Na splošno lahko celo dolgotrajno in preveč hitro delo povzroči, da dojenček razvije ali poslabša hipoksično-ishemične spremembe v možganih.

Kljub razmeroma visoki pogostosti patologije še niso razvili učinkovitih ukrepov za boj proti njej.

Porod

Patologija se lahko razvije po rojstvu. Za novorojenčke dejavniki tveganja vključujejo:

• Sindrom DIC;
• hipotenzija;
• težave z dihanjem;
• okvare srca itd.

V vsakem primeru je zelo pomembno, da otrokov osrednji živčni sistem v prvem tednu prejme kisik v pravi količini, sicer se bo ohranila verjetnost hipoksično-ishemičnih sprememb v možganih novorojenčka.

Simptomi hipoksično-ishemične encefalopatije

Glavni sindromi

Hipoksično-ishemična poškodba CNS pri novorojenčkih se kaže v obliki kompleksa sindromov. Njihova korelacija in resnost določata resnost patologije.

Pri rastočem plodu in novorojenem otroku so nezrele možganske strukture potrebovale prehrano celo več kot pri odraslih.

Glavni sindromi vključujejo:

• živčni razdražljivost: tresenje, slab spanec, nasilna reakcija na dotik, brezkrmni krik, nenadni premiki okončin;
• hipertenzivno-hidrocefalični sindrom: oslabljen mišični tonus, motnje spanja, povečana razdražljivost, povečana glava;
• krči; depresija: nizka aktivnost, letargija, slabi refleksi;
• komatozni sindrom: sistemska motnja ali odsotnost večine refleksov, respiratorna odpoved.

Stopnje poškodb

Glede na intenzivnost in dolgotrajnost negativnega vpliva lahko ishemična hipoksija povzroči posledice različne stopnje:

• I stopnja (enostaven tok encefalopatije). Ob rojstvu otroka Apgar doseže 7 točk, patoloških sprememb, cianoze kože in slabega mišičnega tonusa. Nevrološke motnje se kažejo v obliki povečane razdražljivosti, motenj spanja, težav z refleksi (možne so slabitve in krepitev). Poleg tega vse opisane patologije izginejo v prvem tednu življenja in ne postanejo vzrok za razvoj resnih živčnih motenj v prihodnosti;

Hipoksija je lahko huda ali blaga, traja dolgo ali nekaj minut med porodom, vendar vedno izzove motnje delovanja možganov.

• II. Stopnja (zmerna). Pogosto se pojavi, ko se patologija intrauterinskega razvoja poveča med porodom. Ocenjevanje novorojenčka po Apgarjevi lestvici ni več kot 5, srčni zvoki so gluhi in se lahko pojavi aritmija. Intrakranialni tlak se poveča, mišični tonus je moten (v smeri oslabitve in v smeri krepitve), ni neodvisne telesne aktivnosti. V odsotnosti ustreznega zdravljenja se patologije poslabšajo, kar lahko privede do zaviranja aktivnosti osrednjega živčnega sistema in padca v komo;
• Stopnja III (huda). Ponavadi se pojavi s patologijami v zadnji tretjini nosečnosti - gestozo, hipertenzijo, ledvično disfunkcijo, edemi itd. Stanje dojenčka se lahko poslabša zaradi patološkega poteka poroda. Znaki hipoksično-ishemične encefalopatije (HIE) III. Stopnje pri dojenčku so odsotnost dihanja, izrazita cianoza, zmanjšanje mišičnega tonusa in refleksov. V večini primerov preživetje zahteva kardiopulmonalno oživljanje, ki mu sledi intenzivna terapija. Nadalje se razvijejo možganski edem (ki povzroči konvulzije in zastoj dihanja), odpoved večih organov in komo.

Razvojna napoved

Glede na resnost poteka se lahko razvije ishemična encefalopatija pri novorojenčku v skladu z naslednjimi scenariji:

1. Hitra pozitivna dinamika z ugodnimi obeti.
2. Hitra regresija nevrološkega deficita s popolno ali skoraj popolno odpravo vseh patoloških sprememb.
3. Napredek nevroloških patologij s slabo prognozo.
4. Zgodnja invalidnost.

Možna je tudi skrita pot patologije. Posledice (motnje motorične funkcije in patologija možganske aktivnosti) se povečujejo in se pojavijo v šestih mesecih po porodu in celo kasneje.

V prvih minutah življenja dojenčka se diagnosticira lezija CNS pri novorojenčkih in simptomi so odvisni od resnosti in globine patologije.

Diagnoza in terapija HIE

Diagnostični postopki in glavni znaki patologije

Za diagnosticiranje te patologije se izvajajo nevrosonografske študije, ultrazvok, MRI in Doppler sonografija.

Znaki, ki lahko kažejo na patološko patologijo, vključujejo:

• povečana možganska gostota z ultrazvokom;
• mehke anatomske strukture možganov;
• šibka ali odsotna pulzacija možganskih žil;
• morfološke spremembe (dilatacija rogov lateralnih prekatov, spremembe v strukturi žilnega pleksusa itd.).

Ti znaki posamezno niso 100% dokaz, da se v možganih pojavijo hipoksično-ishemične spremembe. Z identifikacijo več znakov, pa tudi pomembnosti dejavnikov tveganja, lahko bolezen z veliko verjetnostjo diagnosticiramo.

Zdravljenje ishemičnih možganskih lezij

Če ne začnete takoj zdraviti hipoksično-ishemične poškodbe osrednjega živčnega sistema pri novorojenčkih, so lahko posledice hude. Shema terapevtskih ukrepov je odvisna predvsem od resnosti GIE:

Če je bolezen precej preprosta, predpišite:

• diuretiki;
• nootropi;
• antikonvulzivna zdravila;
• sedativi (po možnosti rastlinskega izvora).

Pri zmerni encefalopatiji se lahko uporabljajo zdravila, ki združujejo sedativne in nootropne učinke ("Phenibut" in njegovi analogi). Za zmanjšanje otekanja možganov se uporabljajo diuretiki - „Diakarb“, „Furosemid“.

Slabši mišični tonus se odstrani z uporabo "Mydocalm" (hipertonus) ali "Dibazola" (hipotonija).

Nadaljnje kršitve v delovanju centralnega živčnega sistema se kompenzirajo z nootropi in vitamini. Prikaz pouka z učitelji za odpravo razvojnih zamud.

V primeru hude encefalopatije se intenzivno zdravljenje izvaja z dolgim ​​obdobjem okrevanja. Nadaljnji režim zdravljenja je odvisen od otrokovega stanja in resnosti ireverzibilnih motenj centralnega živčevja.

Zaključek

Perinatalna hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema lahko povzroči resne motnje v živčnem sistemu novorojenčka. Patologija se razvije iz različnih razlogov, učinkovitost njegovega zdravljenja pa je odvisna od časa diagnoze in od resnosti simptomov glavnih simptomov. V vsakem primeru je za zagotovitev ugodnega izida potrebna kvalificirana medicinska pomoč - samo v tem primeru lahko računate na uspešno okrevanje otrokove možganske dejavnosti v največji možni meri.

Hipoksična ishemična poškodba centralnega živčnega sistema

Državna medicinska univerza Saratov. V.I. Razumovski (NSMU, mediji)

Stopnja izobrazbe - Specialist

1990 - Rjazanski medicinski inštitut poimenovan po akademiku I.P. Pavlova

Diagnozo encefalopatije različne stopnje je danes določila 10% novorojenčkov. Ta patologija ima vodilno mesto v sodobni neonatologiji in predstavlja velik problem. Medicina ne more popolnoma ozdraviti svojih učinkov, saj je strukturna poškodba možganov lahko nepopravljiva. Kaj je hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE) novorojenčkov?

Izvor GIE

Ker je v maternici, se plod "hrani", ker prihaja s krvjo mater. Ena glavnih sestavin prehrane je kisik. Njegovo pomanjkanje negativnega vpliva na razvoj centralnega živčnega sistema nerojenega otroka. In potreba po kisiku njegovega nastajajočega možgana je celo višja od potrebe odraslega. Če ženska med nosečnostjo doživlja škodljive vplive, je slabo nahranjena, bolna ali vodi nezdrav življenjski slog, to neizogibno vpliva na otroka. On dobi manj kisika.

Arterijska kri z nizko vsebnostjo kisika povzroča presnovne motnje v možganskih celicah in smrt nekaterih ali celotnih skupin nevronov. Možgani imajo povečano občutljivost na nihanja krvnega tlaka, zlasti na njegovo zmanjšanje. Zamenljive motnje povzročajo nastanek mlečne kisline in acidoze. Potem proces raste - možganski edem se oblikuje s povečanim intrakranialnim pritiskom in nekrozo nevronov.

Perinatalno okvaro centralnega živčnega sistema se lahko razvije v maternici, med porodom in prvih dneh po rojstvu. Zdravniki menijo, da časovni razpon od 22 tednov nosečnosti do 7 dni od rojstva. Fetalna tveganja:

• moteno cirkulacijo maternice in placente, anomalije popkovine;
• toksični učinki kajenja in jemanja določenih zdravil;
• škodljiva pridelava, kjer dela noseča ženska;
• preeklampsija.

Ob rojstvu so dejavniki tveganja:

• šibka delovna aktivnost;
• podaljšana ali hitra dostava;
• dolgotrajno pomanjkanje vode;
• porodna poškodba;
• bradikardija in nizek krvni tlak pri otroku;
• ablacija posteljice, prepletenost popkovine.

Takoj po rojstvu je možen razvoj hipoksično-ishemične okvare CNS pri novorojenčkih zaradi nizkega krvnega tlaka, prisotnosti sindroma DIC (patologija hemostaze, ki jo spremlja povečana tvorba tromba v mikrocirkulacijskih žilah). Poleg tega se lahko HIE izzovejo s srčnimi napakami, težavami z dihanjem pri novorojenčku.

Klinična obdobja in stopnje možganske poškodbe

Klinični potek hipoksično-ishemične poškodbe centralnega živčnega sistema je razdeljen na obdobja:

• akutnih v prvih 30 dneh po rojstvu;
• okrevanje se nadaljuje do enega leta;
• po enem letu lahko pride do dolgoročnih posledic.

Lezije CNS med hipoksijo pri novorojenčkih v akutnem obdobju so razdeljene v tri stopnje, odvisno od prisotnosti in kombinacije sindromov: