Vzroki, simptomi in zdravljenje pljučne hipertenzije

Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna hipertenzija. Vzroki za razvoj bolezni, vrste povečanega pritiska v pljučih in kako se patologija manifestira. Značilnosti diagnoze, zdravljenja in prognoze.

Avtor članka: Alina Yachnaya, onkološka kirurginja, višja medicinska izobrazba z diplomo iz splošne medicine.

Pljučna hipertenzija je patološko stanje, v katerem se postopno povečuje pritisk v pljučnem vaskularnem sistemu, kar vodi v povečanje insuficience desnega prekata in sčasoma konča s prezgodnjo smrtjo osebe.

Več kot 30 - pod obremenitvijo

Ko se bolezen v krvnem obtoku pljuč, pojavijo naslednje patološke spremembe:

1. Vasokonstrikcija ali krči (vazokonstrikcija).
2. Zmanjšanje sposobnosti raztezanja žilne stene (elastičnost).
3. Nastajanje majhnih krvnih strdkov.
4. Proliferacija gladkih mišičnih celic.
5. Zaprtje lumena krvnih žil zaradi krvnih strdkov in odebeljenih sten (uničenje).
6. Uničenje vaskularnih struktur in njihovo nadomestitev z vezivnim tkivom (zmanjšanje).

Da bi kri lahko prešla skozi spremenjene žile, se poveča pritisk v steblu pljučne arterije. To vodi do povečanja tlaka v votlini desnega prekata in vodi do kršitve njegove funkcije.

Takšne spremembe v krvnem obtoku se kažejo s povečano respiratorno odpovedjo v zgodnjih fazah in hudo srčno popuščanje v zadnji fazi bolezni. Nezmožnost dihanja že od vsega začetka običajno povzroča znatne omejitve običajnega življenja bolnikov, zaradi česar se morajo omejiti na stres. Zmanjševanje odpornosti na fizično delo se povečuje z napredovanjem bolezni.

Pljučna hipertenzija velja za zelo resno bolezen - brez zdravljenja bolniki živijo manj kot 2 leti in večino časa potrebujejo pomoč pri skrbi za sebe (kuhanje, čiščenje prostora, nakup hrane itd.). Med zdravljenjem se prognoza nekoliko izboljša, vendar je nemogoče popolnoma okrevati od bolezni.

Kliknite na sliko za povečavo

Problem diagnosticiranja, zdravljenja in opazovanja ljudi s pljučno hipertenzijo opravljajo zdravniki številnih specialitet, odvisno od vzroka za razvoj bolezni so lahko: terapevti, pulmologi, kardiologi, strokovnjaki za nalezljive bolezni in genetika. Če je potrebna kirurška korekcija, se pridružijo žilni in torakalni kirurgi.

Klasifikacija patologije

Pljučna hipertenzija je primarna, neodvisna bolezen samo v 6 primerih na 1 milijon prebivalcev, ta oblika vključuje nerazumno in dedno obliko bolezni. V drugih primerih so spremembe v vaskularni plasti pljuč povezane z vsako primarno patologijo organa ali organa.

Na tej osnovi je nastala klinična klasifikacija povišanja tlaka v sistemu pljučne arterije:

Pljučna hipertenzija: pojav, znaki, oblike, diagnoza, terapija

Pljučna hipertenzija (PH) je značilna za bolezni, ki so povsem drugačne tako zaradi razlogov za njihovo pojavljanje kot zaradi določitvenih znakov. LH je povezan z endotelijem (notranjim slojem) pljučnih žil: širi se, zmanjšuje lumen arteriol in moti pretok krvi. Bolezen je redka, le 15 primerov na 1 000 000 ljudi, vendar je stopnja preživetja zelo nizka, zlasti pri primarni obliki LH.

V pljučni cirkulaciji se povečuje odpornost, desna prekata srca je prisiljena okrepiti krčenje, da bi kri potisnila v pljuča. Vendar pa ni anatomsko prilagojen dolgotrajnemu nalaganju tlaka, z LH v sistemu pljučne arterije pa se dvigne nad 25 mm Hg. v mirovanju in 30 mm Hg s fizičnim naporom. Prvič, v kratkem obdobju kompenzacije so opazili odebelitev miokarda in povečanje odsekov desnega srca, nato pa ostro zmanjšanje sile krčenja (disfunkcija). Rezultat - prezgodnja smrt.

Zakaj se LH razvija?

Razlogi za razvoj PH še niso povsem določeni. Na primer, v šestdesetih letih je bilo v Evropi opaženo povečanje števila primerov, povezanih s prekomerno uporabo kontracepcijskih sredstev in zdravil za hujšanje. Španija, 1981: zapleti v obliki mišičnih lezij, ki so se začeli po popularizaciji repičnega olja. Skoraj 2,5% od 20.000 bolnikov je imelo diagnozo arterijske pljučne hipertenzije. Koren zla je bil triptofan (aminokislina), ki je bil v olju, kar je bilo znanstveno dokazano veliko kasneje.

Okvarjena funkcija (disfunkcija) žilnega endotelija pljuč: vzrok je lahko genska predispozicija ali vpliv zunanjih škodljivih dejavnikov. V vsakem primeru se normalno ravnotežje izmenjave dušikovega oksida spremeni, vaskularni tonus se spremeni v smeri spazma, nato vnetje, endotel začne rasti in lumni arterije se zmanjšajo.

Povečana vsebnost endotelina (vazokonstriktor): povzročena bodisi s povečanjem njene proizvodnje v endoteliju, bodisi zaradi zmanjšanja razgradnje te snovi v pljučih. Opažen je v idiopatski obliki LH, prirojenih srčnih napak pri otrocih, sistemskih boleznih.

Slabo sintezo ali razpoložljivost dušikovega oksida (NO), znižane ravni prostaciklina, dodatno izločanje kalijevih ionov - vsa odstopanja od norme vodijo do arterijskega spazma, rasti žilnih sten in endotelija. V vsakem primeru konec razvoja postane kršitev pretoka krvi v sistemu pljučne arterije.

Znaki bolezni

Zmerna pljučna hipertenzija ne daje izrazitih simptomov, to je glavna nevarnost. Znaki hude pljučne hipertenzije so določeni šele v poznih obdobjih njegovega razvoja, ko se pljučni arterijski tlak dvigne, v primerjavi z normo, dva ali večkrat. Tlak v pljučni arteriji: sistolični 30 mm Hg, diastolični 15 mm Hg.

Začetni simptomi pljučne hipertenzije:

• Nepojasnjena kratka sapa, tudi z malo fizične aktivnosti ali popolnega počitka;
• Postopna izguba teže, tudi z normalno, dobro prehrano;
• Astenija, stalen občutek šibkosti in nemoči, depresivno razpoloženje - ne glede na letni čas, vreme in čas dneva;
• Obstojni suhi kašelj, hripav glas;
• Nelagodje v trebuhu, občutek teže in "razpočenje": začetek zastoja krvi v sistemu portalne vene, ki vodi vensko kri iz črevesja v jetra;
• Omotica, omedlevica - manifestacije kisikovih stradanj (hipoksija) možganov;
• Srčne palpitacije, sčasoma, pulzacija arterijske vene postane opazna na vratu.

Kasnejše manifestacije PH:

1. Sputum s progami krvi in ​​hemoptizo: signal povečanega pljučnega edema;
2. Napadi angine (bolečine v prsih, hladen znoj, občutek strahu pred smrtjo) - znak ishemije miokarda;
3. Aritmije (srčne aritmije) po vrsti atrijske fibrilacije.

Bolečina v hipohondru na desni: velik krog krvnega obtoka je že vključen v razvoj venske stagnacije, jetra so se povečala in lupina (kapsula) se je raztegnila - zato se je pojavila bolečina (jetra sama nima receptorjev za bolečino, le v kapsuli)

Otekanje nog, nog in stopal. Nakup tekočine v trebuhu (ascites): manifestacija srčnega popuščanja, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - neposredna nevarnost za življenje bolnika.

Končna stopnja LH:

• Krvni strdki v arteriolih pljuč vodijo do smrti (infarkta) aktivnega tkiva, povečanja asfiksije.

Hipertenzivne krize in napadi akutnega pljučnega edema: pogosteje se pojavijo ponoči ali zjutraj. Začnejo se z občutkom pomanjkanja zraka, nato se pridruži močan kašelj, sprosti krvavi sputum. Koža postane modrikasta (cianoza), žile v vratu utripajo. Bolnik je vznemirjen in prestrašen, izgubi samokontrolo, lahko se giblje neredno. V najboljšem primeru se bo kriza končala z obilno odvajanje svetlobe urina in nenadzorovano izločanje iztrebkov, v najslabšem primeru - smrtni izid. Vzrok smrti je lahko prekrivanje tromba (tromboembolija) pljučne arterije in poznejše akutne srčne odpovedi.

Glavne oblike LH

1. Primarna, idiopatska pljučna hipertenzija (iz grških idios in patos - »vrsta bolezni«): določena z ločeno diagnozo, v nasprotju s sekundarnimi PH, povezanimi z drugimi boleznimi. Variante primarnega LH: družinski LH in dedna nagnjenost žil za ekspanzijo in krvavitev (hemoragična telangiektazija). Razlog - genetske mutacije, pogostost 6 - 10% vseh primerov PH.
2. Sekundarni LH: manifestira se kot zaplet osnovne bolezni.

Sistemske bolezni vezivnega tkiva - skleroderma, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Prirojene napake srca (s krvavitvami od leve proti desni) pri novorojenčkih, ki se pojavijo v 1% primerov. Po korektivni operaciji pretoka krvi je stopnja preživetja te kategorije bolnikov višja kot pri otrocih z drugimi oblikami PH.

Pozne faze disfunkcije jeter, pljučne in pljučne žilne patologije v 20% dajejo zaplet v obliki PH.

Okužba s HIV: PH je diagnosticirana v 0,5% primerov, stopnja preživetja za tri leta pa se zmanjša na 21% v primerjavi s prvim letom - 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Tveganje se poveča za tri desetkrat, če se te snovi uporabljajo več kot tri mesece zapored.

Bolezni krvi: pri nekaterih vrstah anemije je pri 20 do 40% bolnikov z LH diagnosticirano, kar poveča smrtnost.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je posledica dolgotrajnega vdihavanja delcev premoga, azbesta, skrilavca in strupenih plinov. Pogosto najdemo kot poklicno bolezen med rudarji, delavci v nevarnih industrijah.

Sindrom apneja v spanju: delno prenehanje dihanja med spanjem. Nevarno, najdemo ga pri 15% odraslih. Posledica tega so lahko LH, kap, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: ugotovljena pri 60% po anketiranju bolnikov s pljučno hipertenzijo.

Lezije srca, njegova leva polovica: pridobljene okvare, koronarna bolezen, hipertenzija. Približno 30% je povezanih s pljučno hipertenzijo.

Diagnosticiranje pljučne hipertenzije

Diagnoza predkapilarne LH (povezana s KOPB, pljučno arterijsko hipertenzijo, kronično trombozo:

• Tlak v pljučni arteriji: ≥ 25 mm Hg v mirovanju, več kot 30 mm pri napetosti;
• Povišan pritisk pljučnih arterij, krvni tlak znotraj levega atrija, končni diastolični ≥ 15 mm, odpornost pljučnih žil ≥ 3 enote. Les.

Postkapilarna LH (za bolezni leve polovice srca):

1. Tlak v pljučni arteriji: povprečni ≥ 25 (mmHg)
2. Začetna vrednost:> 15 mm
3. Razlika ≥ 12 mm (pasivna PH) ali> 12 mm (reaktivna).

EKG: desna preobremenitev: povečanje prekata, povečanje atrija in zgostitev. Ekstrasistolija (izredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotično krčenje mišičnih vlaken) obeh preddvorov.

Rentgenska študija: povečana periferna prosojnost pljučnih polj, povečanje pljučnih korenov, premikanje meja srca v desno, senca iz loka razširjene pljučne arterije je vidna levo vzdolž konture srca.

foto: pljučna hipertenzija na rentgenski sliki

Funkcionalni respiratorni testi, kvalitativna in kvantitativna analiza sestave plinov v krvi: ugotovljena je stopnja respiratorne odpovedi in resnost bolezni.

Eho-kardiografija: metoda je zelo informativna - omogoča izračun povprečnega tlaka v pljučni arteriji (SDLA), diagnosticiranje skoraj vseh okvar in srca. LH se prizna že v začetnih stopnjah, s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: za LH s prekrivanjem lumena pljučne arterije s trombom (tromboembolizem). Občutljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboembolijo za 94 - 100%.

Računalniško (CT) in magnetno resonančno slikanje (MRI): pri visoki ločljivosti, v kombinaciji z uporabo kontrastnega sredstva (s CT), omogočajo oceno stanja pljuč, velikih in majhnih arterij, sten in votlin srca.

Uvedba katetra v votlini "desnega" srca, preizkus reakcije krvnih žil: določitev stopnje PH, težave s pretokom krvi, ocena učinkovitosti in pomembnosti zdravljenja.

Zdravljenje z LH

Zdravljenje pljučne hipertenzije je možno le v kombinaciji, ki združuje splošna priporočila za zmanjšanje tveganja za poslabšanje bolezni; ustrezno zdravljenje osnovne bolezni; simptomatsko zdravljenje pogostih manifestacij PH; kirurške metode; zdravljenje ljudskih sredstev in nekonvencionalnih metod - le kot pomožna.

Priporočila za zmanjšanje tveganja

Cepljenje (gripa, pnevmokokne okužbe): za bolnike z avtoimunskimi sistemskimi boleznimi - revmatizem, sistemski eritematozni lupus itd. Za preprečevanje poslabšanj.

Kontrola prehrane in odmerjena telesna dejavnost: v primeru ugotovljene kardiovaskularne insuficience kateregakoli izvora (izvora) v skladu s funkcionalno fazo bolezni.

Preprečevanje nosečnosti (ali, glede na pričevanje, celo njegovo prekinitev): sistem krvnega obtoka matere in otroka sta povezana, povečanje obremenitve srca in krvnih žil nosečnice z LH lahko vodi v smrt. V skladu z zakoni medicine je prednost pri reševanju življenja vedno mati, če ni mogoče hraniti obeh hkrati.

Psihološka podpora: vsi ljudje s kroničnimi boleznimi so nenehno pod stresom, moteno je ravnovesje živčnega sistema. Depresija, občutek nekoristnosti in obremenjenosti za druge, razdražljivost nad malenkostmi je tipičen psihološki portret vsakega “kroničnega” bolnika. To stanje poslabša prognozo za vsako diagnozo: oseba mora nujno živeti, sicer mu zdravilo ne bo moglo pomagati. Pogovori s psihoterapevtom, naklonjenost duši, aktivna komunikacija s spremljevalci v nesreči in zdravi ljudje so odlična osnova za uživanje v življenju.

Vzdrževalno zdravljenje

• Diuretična zdravila odstranijo nabrano tekočino, zmanjšajo obremenitev srca in zmanjšajo otekanje. Elektrolitska sestava krvi (kalija, kalcija), krvnega tlaka in delovanja ledvic je zagotovo nadzorovana. Preveliko odmerjanje lahko povzroči preveliko izgubo vode in padec tlaka. Z zmanjšanjem ravni kalija se začnejo aritmije, mišični krči kažejo na zmanjšanje ravni kalcija.
• Trombolitiki in antikoagulanti raztapljajo že nastale krvne strdke in preprečujejo nastanek novih, kar zagotavlja prehodnost žil. Potrebno je stalno spremljanje sistema strjevanja krvi (trombociti).
• Kisik (kisikova terapija), 12 do 15 litrov na dan, z vlažilnikom: za bolnike s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) in ishemijo srca, pomaga pri obnovi oksigenacije krvi in ​​stabilizaciji splošnega stanja. Ne smemo pozabiti, da prevelika koncentracija kisika zavira vazomotorni center (MTC): dihanje se upočasni, krvne žile se razširijo, tlak pade, oseba izgubi zavest. Za normalno delovanje potrebuje telo ogljikov dioksid, po povišanju vsebnosti v krvi pa CTC "daje ukaz" za dih.
• Srčni glikozidi: aktivne sestavine so izolirane iz digitalisa, Digoxin je najbolj znan od zdravil. Izboljšuje delovanje srca, povečuje pretok krvi; bori proti aritmijam in žilnim spazam; zmanjšuje otekanje in težko dihanje. V primeru prevelikega odmerka - povečana razdražljivost srčne mišice, aritmije.
• Vazodilatatorji: mišična stena arterij in arteriol se sprošča, povečuje se lumen in izboljšuje pretok krvi, tlak v sistemu pljučne arterije se zmanjšuje.
• Prostaglandini (PG): skupina zdravilnih učinkovin, ki se proizvajajo v človeškem telesu. Pri zdravljenju LH se uporabljajo prostaciklin, ki lajšajo žilne in bronhialne spazme, preprečujejo nastanek krvnih strdkov, blokirajo rast endotelija. Zelo obetajoča zdravila, učinkovita za zdravljenje okužbe s HIV, sistemske bolezni (revmatizem, skleroderma itd.), Okvare srca, kot tudi družinske in idiopatske oblike PH.
• Antagonisti receptorja za endotelin: vazodilatacija, supresija proliferacije (proliferacije) endotelija. Pri daljši uporabi se zmanjša dihanje, oseba postane bolj aktivna, tlak se normalizira. Neželeni učinki na zdravljenje - edem, anemija, odpoved jeter, zato je uporaba drog omejena.
• Inhibitorji dušikovega oksida in PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): uporabljajo se predvsem za idiopatski LH, če se standardna terapija sama ne upravičuje, nekatera zdravila pa so učinkovita za katerokoli obliko LH (sildenafil). posledično povečana odpornost na telesno aktivnost. Dušikov oksid se inhalira vsak dan 5–6 ur, do 40 ppm, v 2–3 tednih.

Kirurško zdravljenje PH

Balonska atrijska septostomija: opravljena za olajšanje odvajanja krvi, bogate s kisikom, v srce, od leve proti desni, zaradi razlike v sistoličnem tlaku. V levi atrij vstavimo kateter z balonom in rezilom. Rezilo prereže septum med atriji, otečeni balon razširi odprtino.

Presaditev pljuč (ali kompleks s pljučnimi srci): izvaja se iz zdravstvenih razlogov, samo v specializiranih zdravstvenih centrih. Operacija je bila prvič izvedena leta 1963, leta 2009 pa je bilo vsako leto izvedenih več kot 3.000 uspešnih presaditev pljuč. Glavni problem je pomanjkanje organov darovalcev. Pljuča vzamejo le 15%, srce - od 33%, jetra in ledvice - od 88% darovalcev. Absolutne kontraindikacije za presaditev: kronična odpoved ledvic in jeter, okužba s HIV, maligni tumorji, hepatitis C, prisotnost antigena HBs, kot tudi kajenje, uporaba drog in alkohola šest mesecev pred operacijo.

Zdravljenje ljudskih sredstev

Uporabite le v kompleksu, kot pomožno sredstvo za splošno izboljšanje zdravstvenega stanja. Ni samozdravljenja!

1. Plodovi rdečega oreha: žlica za kozarec vrele vode, ½ skodelice trikrat na dan. Amigdalin, ki ga vsebujejo jagode, zmanjšuje občutljivost celic na hipoksijo (nižja koncentracija kisika), zmanjšuje edeme zaradi diuretičnega učinka, vitaminsko mineralni komplet pa blagodejno vpliva na celotno telo.
2. Adonis (pomlad), zelišče: čajna žlička v kozarec vrele vode, 2 uri, da vztrajajo, do 2 žlici na prazen želodec, 2-3 krat na dan. Uporablja se kot diuretik, lajšanje bolečin.
3. Svež bučni sok: pol kozarca na dan. Vsebuje veliko kalija, koristno pri nekaterih vrstah aritmije.

Klasifikacija in napoved

Razvrstitev temelji na načelu funkcionalne okvare v PH, varianta je spremenjena in povezana z manifestacijami srčnega popuščanja (WHO, 1998):

• Razred I: LH z normalno fizično. dejavnosti. Standardne obremenitve dobro prenašajo, lahkotne za LH, 1 stopinjski neuspeh.
• Razred II: aktivnost LH plus se je zmanjšala. Udobje je v mirnem položaju, vendar se vrtoglavica, zasoplost in bolečine v prsih začnejo z normalnim stresom. Zmerna pljučna hipertenzija, ki povečuje simptome.
• Razred III: LH z zmanjšano iniciativo. Težave pri nizkih obremenitvah. Visoka stopnja motenj pretoka krvi, poslabšanje napovedi.
• Razred IV: LH z intoleranco na minimalno aktivnost. Dispneja, občutek utrujenosti in popoln počitek. Znaki visoke neuspehov obtoka - kongestivne manifestacije v obliki ascitesa, hipertenzivnih kriz, pljučnega edema.

Napoved bo ugodnejša, če:

1. Stopnja razvoja simptomov LH je majhna;
2. Zdravljenje izboljša stanje bolnika;
3. Tlak v sistemu pljučne arterije se zmanjšuje.

Neželena prognoza:

1. Simptomi PH se dinamično razvijajo;
2. Znaki dekompenzacije krvnega obtoka (pljučni edem, ascites) se povečujejo;
3. Tlak: v pljučni arteriji več kot 50 mm Hg;
4. Pri primarni idiopatski PH.

Celotna prognoza za pljučno arterijsko hipertenzijo je povezana z obliko LH in fazo prevladujoče bolezni. Smrtnost na leto s sedanjimi metodami zdravljenja je 15%. Idiopatski PH: preživetje bolnikov po enem letu je 68%, po 3 letih - 48%, po 5 letih - le 35%.

Pljučna hipertenzija

Pljučna hipertenzija je nevarno patološko stanje, ki ga povzroča vztrajno zvišanje krvnega tlaka v žilni postelji pljučne arterije. Povečanje pljučne hipertenzije je postopno, postopno in na koncu povzroči razvoj srčnega popuščanja desnega prekata, ki vodi do smrti bolnika. Najpogostejša pljučna hipertenzija se pojavlja pri mladih ženskah, starih od 30 do 40 let, ki imajo to bolezen 4-krat pogosteje kot moški. Malosimptomatski potek kompenzirane pljučne hipertenzije vodi do tega, da se pogosto diagnosticira le v hujših fazah, ko imajo bolniki motnje srčnega ritma, hipertenzivne krize, hemoptizo, napade pljučnega edema. Pri zdravljenju pljučne hipertenzije se uporabljajo vazodilatatorji, disagreganti, antikoagulanti, inhalacije s kisikom, diuretiki.

Pljučna hipertenzija

Pljučna hipertenzija je nevarno patološko stanje, ki ga povzroča vztrajno zvišanje krvnega tlaka v žilni postelji pljučne arterije. Povečanje pljučne hipertenzije je postopno, postopno in na koncu povzroči razvoj srčnega popuščanja desnega prekata, ki vodi do smrti bolnika. Merila za diagnozo pljučne hipertenzije so indikatorji povprečnega tlaka v pljučni arteriji nad 25 mm Hg. Čl. v mirovanju (s hitrostjo 9–16 mm Hg) in nad 50 mm Hg. Čl. pod obremenitvijo. Najpogostejša pljučna hipertenzija se pojavlja pri mladih ženskah, starih od 30 do 40 let, ki imajo to bolezen 4-krat pogosteje kot moški. Prišlo je do primarne pljučne hipertenzije (kot samostojna bolezen) in sekundarne (kot zapletena varianta poteka bolezni dihal in krvnega obtoka).

Vzroki in mehanizem razvoja pljučne hipertenzije

Pomembnih vzrokov pljučne hipertenzije ni. Primarna pljučna hipertenzija je redka bolezen z neznano etiologijo. Predvideva se, da so dejavniki, kot so avtoimunske bolezni (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, revmatoidni artritis), družinska anamneza in peroralni kontraceptivi povezani z njegovim pojavljanjem.

Pri razvoju sekundarne pljučne hipertenzije imajo lahko pomembno vlogo številne bolezni in okvare srca, krvnih žil in pljuč. Najpogosteje je sekundarna pljučna hipertenzija posledica kongestivnega srčnega popuščanja, mitralne stenoze, okvare atrijske septuma, kronične obstruktivne pljučne bolezni, pljučne venske tromboze in vej pljučnih arterij, pljučne hipoventilacije, koronarne bolezni srca, miokarditisa, jetrne ciroze itd. je večja pri bolnikih, okuženih s HIV, odvisniki od drog, ljudi, ki jemljejo apetite. Drugače pa lahko vsako od teh stanj povzroči zvišanje krvnega tlaka v pljučni arteriji.

Pred nastankom pljučne hipertenzije se postopno zožuje lumen majhnih in srednje velikih vaskularnih vej pljučnega arterijskega sistema (kapilar, arteriole) zaradi odebelitve notranjega žilnega endotelija. V primeru hude poškodbe pljučne arterije je možno vnetno uničenje mišične plasti žilne stene. Škoda na stenah krvnih žil vodi do kronične tromboze in vaskularnega uničenja.

Te spremembe v pljučni vaskularni plasti povzročajo progresivno povečanje intravaskularnega tlaka, t.j. pljučne hipertenzije. Nenehno zvišan krvni tlak v postelji pljučne arterije povečuje obremenitev desnega prekata, kar povzroča hipertrofijo njenih sten. Napredovanje pljučne hipertenzije vodi v zmanjšanje kontraktilne sposobnosti desnega prekata in razvija se njena dekompenzacija - srčno popuščanje desnega prekata (pljučno srce).

Razvrstitev pljučne hipertenzije

Za določitev resnosti pljučne hipertenzije se razlikujejo 4 skupine bolnikov s kardiopulmonalno cirkulatorno insuficienco.

• Razred I - bolniki s pljučno hipertenzijo brez motenj telesne dejavnosti. Normalne obremenitve ne povzročajo vrtoglavice, zasoplosti, bolečine v prsih, šibkosti.
• Razred II - bolniki s pljučno hipertenzijo, ki povzročajo manjšo okvaro telesne dejavnosti. Stanje počitka ne povzroča nelagodja, vendar običajno telesno aktivnost spremljajo omotica, zasoplost, bolečina v prsih, šibkost.
• Razred III - bolniki s pljučno hipertenzijo, ki povzročajo znatno poslabšanje telesne dejavnosti. Neznatno telesno aktivnost spremljajo omotica, zasoplost, bolečina v prsih, šibkost.
• Razred IV - bolniki s pljučno hipertenzijo, ki jih spremlja huda omotica, zasoplost, bolečina v prsih, šibkost z minimalnim naporom in celo počitek.

Simptomi in zapleti pljučne hipertenzije

V fazi kompenzacije je lahko pljučna hipertenzija asimptomatska, zato se bolezen pogosto diagnosticira v hudih oblikah. Začetni znaki pljučne hipertenzije so ugotovljeni z dvigom tlaka v sistemu pljučne arterije za 2 ali večkrat v primerjavi s fiziološko normo.

Z razvojem pljučne hipertenzije se pojavijo nepojasnjena kratka sapa, hujšanje, utrujenost med telesno aktivnostjo, palpitacije, kašelj, hripavost glasu. Relativno zgodaj v kliniki pljučne hipertenzije se lahko pojavita omotica in omedlevica zaradi motnje srčnega ritma ali razvoja akutne hipoksije v možganih. Kasnejše manifestacije pljučne hipertenzije so hemoptiza, bolečina v prsih, otekanje nog in stopal, bolečine v jetrih.

Nizka specifičnost simptomov pljučne hipertenzije ne omogoča diagnoze na podlagi subjektivnih težav.

Najpogostejši zaplet pljučne hipertenzije je srčno popuščanje desnega prekata, ki ga spremlja motnja ritma - atrijska fibrilacija. V hudih fazah pljučne hipertenzije se razvije pljučna arteriolna tromboza.

Pri pljučni hipertenziji se lahko v žilni postelji pljučne arterije pojavijo hipertenzivne krize, ki se kažejo v napadih pljučnega edema: močno povečanje asfiksije (ponavadi ponoči), hud kašelj s sputumom, hemoptiza, huda splošna cianoza, psihomotorično vznemirjenost, otekanje in pulziranje materničnega vratu. Kriza se konča s sprostitvijo velike količine svetlobe, nizke gostote urina, nenamernega črevesnega gibanja.

Pri zapletih pljučne hipertenzije je smrt možna zaradi akutne ali kronične kardiopulmonalne insuficience in pljučne embolije.

Diagnoza pljučne hipertenzije

Običajno se pacienti, ki ne vedo o svoji bolezni, obrnejo na zdravnika s težavami z dihanjem. Ob pregledu bolnika se odkrije cianoza, med dolgotrajno pljučno hipertenzijo pa se distalne falange deformirajo v obliki „paličic“, nohti pa v obliki »opazovalnih očal«. Med akuskultacijo srca je določen poudarek tona II in njegova razcepitev v projekciji pljučne arterije, s perkusijo, določena je ekspanzija meja pljučne arterije.

Diagnoza pljučne hipertenzije zahteva skupno sodelovanje kardiologa in pulmologa. Za prepoznavanje pljučne hipertenzije je potrebno izvesti celoten diagnostični kompleks, ki vključuje:

• EKG - za odkrivanje hipertrofije desnega srca.
• Ehokardiografija - za pregled krvnih žil in votlin srca, določi hitrost pretoka krvi v pljučni arteriji.
• Računalniška tomografija - plasti po plasti organov prsnega koša kažejo povečane pljučne arterije ter spremljajoče bolezni pljučne hipertenzije srca in pljuč.
• Radiografija pljuč - določa izbokline glavnega prtljažnika pljučne arterije, širitev njenih glavnih vej in zoženje manjših žil, omogoča posredno potrditev prisotnosti pljučne hipertenzije pri odkrivanju drugih bolezni pljuč in srca.
• Kateterizacija pljučne arterije in desnega srca se izvaja za določitev krvnega tlaka v pljučni arteriji. Je najbolj zanesljiva metoda za diagnozo pljučne hipertenzije. Skozi punkcijo v vratni veni se sonda pripelje v desni del srca in krvni tlak v desnem prekatu in pljučnih arterijah se določi s pomočjo merilnika tlaka na sondi. Srčna kateterizacija je minimalno invazivna tehnika, skoraj brez tveganja zapletov.
• Angiopulmonografija je radiološka preiskava pljučnih žil za določitev žilnega vzorca v sistemu pljučne arterije in ožilja krvnega pretoka. Izvaja se v pogojih posebej opremljenega rentgenskega žarka z upoštevanjem previdnostnih ukrepov, saj lahko uvedba kontrastnega sredstva povzroči pljučno hipertenzivno krizo.

Zdravljenje pljučne hipertenzije

Glavni cilji pri zdravljenju pljučne hipertenzije so odpraviti vzroke, znižati krvni tlak v pljučni arteriji in preprečiti nastanek tromba v pljučnih žilah. Kompleks zdravljenja bolnikov s pljučno hipertenzijo vključuje:

1. Sprejem vazodilatacijskih sredstev, ki sproščajo gladko gladko mišico krvnih žil (prazosin, hidralazin, nifedipin). Vododilatatorji so učinkoviti v zgodnjih fazah razvoja pljučne hipertenzije pred pojavom izrazitih sprememb arteriole, njihovih okluzij in obliteracij. V zvezi s tem, pomen zgodnje diagnoze bolezni in vzpostavitev etiologije pljučne hipertenzije.
2. Sprejem protitrombocitnih sredstev in posrednih antikoagulantov, ki zmanjšujejo viskoznost krvi (acetil-salicilna kislina, dipiridamol itd.). Ko se izrazi zgoščevanje krvi se zateče k krvavitvi. Stopnja hemoglobina do 170 g / l je optimalna za bolnike s pljučno hipertenzijo.
3. Vdihavanje kisika kot simptomatsko zdravljenje hude težave s dihanjem in hipoksijo.
4. Sprejem diuretičnih zdravil za pljučno hipertenzijo, zapleteno z odpovedjo desnega prekata.
5. Presaditev srca in pljuč v izjemno težkih primerih pljučne hipertenzije. Izkušnje s takšnimi operacijami so še vedno majhne, ​​vendar kažejo na učinkovitost te tehnike.

Prognoza in preprečevanje pljučne hipertenzije

Nadaljnja prognoza za že razvito pljučno hipertenzijo je odvisna od njenega vzroka in ravni krvnega tlaka v pljučni arteriji. Z dobrim odzivom na terapijo je napoved ugodnejša. Višja in stabilnejša je raven tlaka v sistemu pljučne arterije, slabša je prognoza. Pri izraženih pojavih dekompenzacije in pritiska v pljučni arteriji več kot 50 mm Hg. pomemben delež bolnikov umre v naslednjih 5 letih. Prognostično izredno neugodna primarna pljučna hipertenzija.

Preventivni ukrepi so namenjeni zgodnjemu odkrivanju in aktivnemu zdravljenju bolezni, ki vodijo do pljučne hipertenzije.

Znaki pljučne hipertenzije ct

Pljučna hipertenzija Skrbno zbrana zgodovina, ki upošteva okoljske dejavnike, družinsko anamnezo, slabe navade, poklicne učinke, povezavo bolezni z nosečnostjo, porodom, kirurškimi posegi itd., Je ključ do uspeha pri ugotavljanju pljučne hipertenzije.

Specifičnih simptomov za pljučno hipertenzijo ni (glejte tabelo). Začetni znaki pljučne hipertenzije so lahko minimalni, kar je vzrok za pozno diagnozo bolezni. Osumljena pljučna hipertenzija se mora pojaviti, kadar se pojavijo simptomi, kot so zasoplost, splošna slabost, utrujenost in zmanjšana učinkovitost.

Simptom

Frekvenca simptomov,%

Pulziranje desnega prekata

Povečajte meje srca na desno

Accent II ton nad pljučno arterijo

Okvara sistolične tricuspidne insuficience

Najbolj trdovratna bolezen pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo je zasoplost, ki je tudi objektivni simptom. Višji je pritisk v pljučni arteriji, močnejša je oteženo dihanje, čeprav v vseh primerih njegova resnost ne ustreza stopnji povečanja tlaka v pljučni arteriji.

Srčne palpitacije so pogosto opažene tudi kot zasoplost, ki jo spremljajo med fizičnim naporom in kažejo na zmanjšanje srčnega volumna.

Pogosto pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo opazimo sinkopo. Praviloma se ti pogoji pojavijo med vadbo in so posledica fiksnega srčnega volumna. Blizu patogeneze gre za omotico.

Bolečina v srcu je pogosta bolezen pri bolnikih s pljučno hipertenzijo. Praviloma je kompresivna, lokalizirana za prsnico, sega v roko, lopatica traja od nekaj minut do nekaj ur, vendar pa je v nasprotju z bolečino s IHD vedno prisotna kratka sapa.

Kašelj je tudi pogosta bolezen pri bolnikih s pljučno hipertenzijo, katere vzrok je pritisk na bronhije, ki ga povzročajo razširjene in gosto pljučne arterije. Značilnosti takšnega kašlja so njegov neproduktivni, paroksizmalni značaj in krepitev v ležečem položaju.

V nekaterih primerih se spremeni barva glasu (hrapav, hrapav, ustaljen itd.). Menijo, da je ta pojav povezan s stiskanjem n. ponovno vzpostavi razširjeno glavno deblo in levo vejo pljučne arterije pri bolnikih z visoko stopnjo pljučne arterijske hipertenzije.

Hemoptiza je lahko tudi znak PAH, ki je povezana z rupturo bronho-pljučnih anastomozov, majhnimi grabljivimi arterijami in razvojem srčnih napadov v pljučih.

Pomemben korak pri diagnozi pljučne hipertenzije je objektivna preiskava bolnika.

Najprej morate paziti na njegov videz. Pri hudi pljučni arterijski hipertenziji obstaja zaostajanje v telesni masi, pogosto so opažene deformacije prsnega koša in cianoza. Tudi nohti izgledajo kot »očala za opazovanje«, prsti in prsti so videti kot »krače«. Na levem robu prsnice in v epigastrični regiji lahko vidite pulziranje desnega prekata, ki ga bolje zazna palpacija. Določanje meja srca za diagnozo pljučne arterijske hipertenzije ni zelo informativno, saj je lahko njihova premestitev povezana z razvojem srčnega popuščanja.

Pri auskultaciji srca se določi naglas II ton pljučne arterije, ki velja za najbolj zanesljiv znak povečanega pritiska v zrakoplovu. Včasih poslušajo tako imenovani sistolični klik, ki ga povzroča skleroza in pljučna arterijska aneurizma. Z razvojem relativne pomanjkljivosti ventila letala se sliši Graham-Stillov protodiastolni hrup, včasih tudi galopski ritem nad desnim prekata.

Pulsne spremembe in atrijska fibrilacija niso značilni znaki pljučne arterijske hipertenzije. Krvni tlak se nagiba k zmanjšanju, kar je povezano z refleksom VV. Parina Vendar ne izključite kombinacije pljučne arterijske hipertenzije z arterijsko hipertenzijo.

Informativnost instrumentalnih raziskovalnih metod za diagnozo pljučne arterijske hipertenzije

Elektrokardiografija (EKG) je ena prvih preiskav pri sumu na pljučno arterijsko hipertenzijo, po kateri se zazna hipertrofija desne ventrikule, P-pulmonale in delna ali popolna blokada desne noge njegovega snopa. Istočasno registrirajte tako imenovani RG ali qR-tip EKG v vodih III, II, AVF, V₁—V₂, kar priča predvsem o hipertrofiji načinov iztoka desnega prekata. Zmanjšanje segmenta ST in negativnega T v teh vodnikih je povezano tudi s sistolično preobremenitvijo trebušne slinavke (slika 1). Vendar EKG pri pljučni hipertenziji nima dovolj občutljivosti (55%) in specifičnosti (70%). Simptomi hipertrofije desnega prekata in preobremenitve desne lezije so pozni in posredni znaki pljučne arterijske hipertenzije. Slabo izražena PAH ni vedno spremljana s karakterističnimi spremembami EKG v mirovanju. Kljub temu pa so podatki EKG tudi v odsotnosti specifičnih kliničnih znakov edina zadostna podlaga za nadaljnje raziskave za potrditev pljučne arterijske hipertenzije (echoCG in kateterizacija desnega srca).

Sl. 1. EKG bolnik 30 let. Diagnoza: idiopatska PAH. ADHD 130 mmHg Čl.

Pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo se sinusni ritem ohrani dolgo časa, zato je ob odkritju znakov pljučne hipertenzije in atrijske fibrilacije potrebno dodatno preiskavo, da se izključi postkapilarna LH.

Rentgenski pregled prsnega koša lahko v 90% primerov zazna patološke spremembe. Najpogostejši simptomi so povečanje stožca pljučne arterije (otekanje II loka vzdolž levega obrisa srca v neposredni projekciji), povečanje premera desne veje pljučne arterije (običajno 14 mm), zmanjšanje pljučnega vzorca na periferiji zaradi zoženja in opustitve majhnih žil v pljučih (sl. 2, 3). Možno je identificirati razširitev desnega atrija in desnega prekata, ki so bolje definirani v bočni projekciji.

Sl. 2, 3. Radiograf v direktni projekciji. Diagnoza ILG

Glede na rentgensko študijo so zaznane pljučne bolezni, kongestija v pljučih kot znak postkapilarne pljučne hipertenzije, znaki povečanja levega srca, sprememba konfiguracije srca pri prirojenih okvarah srca, ki jih je treba upoštevati pri diferencialni diagnozi PH.

Med neinvazivnimi metodami ima echoCG največjo občutljivost in specifičnost, ki je najpomembnejša presejalna metoda za pljučno hipertenzijo (slika 4). Tipična morfološka slika pljučne hipertenzije vključuje hipertrofijo in ekspanzijo desnega prekata (v 75% primerov), paradoksno gibanje interventrikularnega septuma (v 59% primerov), ekspanzijo desnega atrija. Končni diastolični volumen levega prekata ostane normalen ali se zmanjša zaradi nezadostnega polnjenja.

Sl. 4. EchoCG bolnika z ILH, DM / 1A 110 mmHg. Čl.

Za postavitev diagnoze pljučne hipertenzije je pomembno izmeriti povratno hitrost Dopplerja na tricuspidnem ventilu z oceno pljučnega sistoličnega tlaka (SDLA).

Za izračun SDL uporabite formulo:

СДЛА = tlak v PP

Kjer je =R = 4v 2 • v sistolični transtricuspidni gradient tlaka, je v največja hitrost toka regurgitacije.

Tlak v desnem atriju je 5 mm Hg. Čl. podvržen propadu spodnje vene (IVC) po globokem vdihu več kot 50%. Če je razpad IVC manjši od 50%, velja, da je pritisk v desnem atriju 15 mm Hg. Čl. Takšna ocena je tesno povezana z invazivno opredeljeno ravnjo SDLA. Glede na literaturo je njegova občutljivost pri diagnozi pljučne hipertenzije od 79 do 100%, specifičnost od 69 do 98%. Vendar je zlati standard neposredno merjenje tlaka med kateterizacijo desnega srca in pljučne arterije.

Trosesofagealni echoCG pri diagnozi pljučne arterijske hipertenzije nima prednosti pred tranhostoričnim echoCG, vendar so njegovi kazalniki informativni za odkrivanje intrakardialnih shuntov (zlasti atrijskega septuma - MPP) in velikega tromboembolizma v pljučni arteriji, ki je opažena pri posttromboembolični pljučni hipertenziji..

Če se, glede na ehokardiografijo, odkrijejo znaki pljučne hipertenzije s sočasnim povečanjem v levem srčnem prostoru (zlasti LP), je treba diagnosticirati sistolično ali diastolično disfunkcijo levega prekata, prisotnost aortnih ali mitralnih okvar, potem pa postkapilarno obliko pljučne hipertenzije (priporočeni razred IIa, raven dokazov A).

Preizkusite s 6-minutnim sprehodom. Trenutno so rezultati testov s 6-minutnim sprehodom (6-MWT) najpomembnejši kazalnik za ocenjevanje fizičnega stanja bolnika s PAH. Med sestankom merimo razdaljo, ki jo pacient prevaža v 6 minutah s priročnim korakom. Rezultati testov so pomembni za pojasnitev diagnoze med celovitim pregledom, spremljanje dinamike bolezni, določanje učinkovitosti zdravljenja in ocenjevanje prognoze (raven dokazov C, priporočilo razreda I). Da bi preprečili kronično tromboembolično pljučno hipertenzijo (CTELG), je treba opraviti razdaljo do 99m Te. Omogoča potrditev pljučne embolije v 81% primerov na podlagi odkrivanja perfuzijskih defektov, ki zajemajo lobe ali celo pljuča. Prisotnost samo segmentnih okvar zmanjša natančnost diagnoze na 50%, subsegmentalna pa na 9%. Specifičnost PSL je nižja od njene občutljivosti, zato je treba pri prisotnosti odstopanj od norme izvesti pljučno arteriografijo.

Računalniška tomografija (CT) se uporablja za diferencialno diagnozo, saj pri pljučni arterijski hipertenziji ponavadi ni nobenih sprememb v pljučnem parenhimu. Spiralni CT s kontrastom omogoča določitev stanja pljučne arterije in njenih vej. Za diagnozo pljučne embolije gre za zanesljivo metodo in nadomešča angiografijo pljučnih žil.

Kateterizacija desnega srca je potrebna za potrditev in določitev resnosti pljučne arterijske hipertenzije, izključitev bolezni levega srca in intrakardialnega premikanja (definicija "vpenjalnega" tlaka, ki se povečuje nad 12-15 mm je značilna za te bolnike), kot tudi izvajanje vzorca z vazodilatatorjem (vazoreaktivno) test). Izvajanje vazoreaktivnega testa je potrebno za identifikacijo bolnikov, "anketirancev", za katere se je izkazalo, da se zdravijo z antagonisti kalcija. Vdihavanje NO, iloprost, intravensko dajanje adenozina ali prostaciklina se uporabljajo kot vazodilatatorji. Evropsko kardiološko društvo je določilo merila za pozitivni vazoreaktivni test: zmanjšanje SDLA na 10 mm Hg. Čl. ali več, medtem ko vzdržujete ali povečujete indeks srca.

Kot dodatna metoda pregleda bolnikov s pljučno hipertenzijo je bila priporočena krvna preiskava za prisotnost krožečih avtoprotiteles. Odkrivanje FAB, BS1-70 ali visokih titrov DNA protiteles kaže na revmatično bolezen, visoki titri protiteles proti kardiolipinu pa kažejo na prisotnost antifosfolipidnega sindroma.

Diferencialna diagnoza bolezni, ki vključujejo pljučno hipertenzijo

Za bolezni, ki jih spremlja postkapilarna pljučna hipertenzija, za katero je značilna kombinacija simptomov pljučne hipertenzije in kliničnih manifestacij osnovne bolezni pri sistolični, diastolični disfunkciji levega prekata ali obojem. To je bolezen koronarnih arterij, DCM, arterijska hipertenzija, hcmp, aorte. Tudi diagnostike bolezni, ki vključujejo postkapilarno pljučno hipertenzijo (mitralno stenozo, miksom in trombozo levega atrija), ni treba opisati, echoCG je zanesljiva metoda za njihovo potrditev.

Poleg kliničnih simptomov osnovne bolezni so za vse te bolezni značilni znaki stagnacije v pljučih, ki se kažejo v prisotnosti nezdravih crepitusov in majhnih vlažnih hroščev, ortopne, znakov srčne astme in pljučnega edema v zgodovini, tudi pri bolniku z odpovedjo desnega prekata. Zdravljenje osnovne bolezni (ponovna vzpostavitev koronarnega krvnega pretoka pri koronarni arterijski bolezni, učinkovito antihipertenzivno zdravljenje za hipertenzijo, korektivna operacija za srčne napake, itd.) Pomaga zmanjšati pritisk v pljučni arteriji brez posebne terapije.

Pri PTELG se PAH praviloma razvije zaradi akutne obstrukcije distalnih delov pljučne arterije ali ponavljajoče se pljučne embolije. Po mnenju različnih avtorjev se pojavi pri približno 5% bolnikov po zdravljenju pljučne embolije. Najverjetneje je natančno število takih bolnikov neznano, ker je diagnoza PTELG težka zaradi pomanjkanja pozornosti in zaradi tega, ker se pljučna embolija pogosto pojavlja med srednjimi in starimi ulicami v primerjavi z drugimi boleznimi (CAD, kardiopatija, valvularna okvara itd.), Zato je razvoj odpovedi desnega prekata pri teh osebah pogosto razlagamo s to patologijo.

Diagnoza PTHL temelji na videzu in intenzivnosti dispneje, cianoze, znakov odpovedi desnega prekata. Mogoče sinkopa. D-dimer se odkrije v krvni plazmi in poveča znake preobremenitve desnega prekata in desnega atrija na EKG. Diagnozo potrjujejo scintigrafija, CT in angiografija.

Diagnoza pljučne arterijske hipertenzije pri prirojenih srčnih napakah temelji na spremembi klinične slike same malformacije med razvojem pljučne arterijske hipertenzije.

Pri bolnikih z ventrikularno septalno napako z razvojem Eisenmengerjevega sindroma se intenzivnost značilnega sistoličnega hrupa za to napako postopoma zmanjšuje in lahko popolnoma izgine; Obstajajo znaki hipertrofije desnega srca, najprej v kombinaciji s hipertrofijo levega prekata, značilno za to napako, in kasneje s prevladujočo hipertrofijo desnega prekata s sindromom sistolične preobremenitve (RIII> RI, qR ali Rs v V).₁-V₃, negativni T v teh vodih, blokada desnega svežnja His, P-pulmonale). Z uporabo drugih instrumentalnih metod pregleda (radiološko, echoCG, CT) lahko ugotovimo povečanje desnega srca. Ko je Dopplerjeva ehokardiografija določena z desno stranskim premikanjem krvi. Klinično se pojavi razpršena cianoza in se pri bolniku poveča, nastane simptom "kračice" in razvije se odpoved desnega prekata.

Z odprtim arterijskim kanalom sistolično-diastolični hrup, ki je značilen za okvaro, izginja preko pljučne arterije najprej zaradi diastolne komponente, II ton postane poudarjen in nespleten. Nastala hipertrofija desnega prekata.
Značilnost DMPP je poznejši razvoj nepovratnih sprememb v žilah pljuč in ustrezne klinike.

Ideopatska pljučna hipertenzija. Tudi za izkušene zdravnike je diagnoza ILH zapletena klinična naloga. Vendar pa so bila v zadnjih letih zaznamovana z znatnim dopolnjevanjem baze dokazov zaradi številnih temeljnih in kliničnih del, namenjenih preučevanju novih instrumentalnih metod pregleda in zdravljenja.

Simptomi družinskih in sporadičnih oblik PAH so enaki. Bolezen je pogostejša pri mladih ženskah. V napredovalni fazi ILH je najbolj stalen simptom dispneja. Druge klinične manifestacije (omotica, omedlevica, huda slabost) so povezane z majhnim fiksnim volumnom kapi LV zaradi visokega LSS. V zvezi s tem je treba paziti na dejstvo, da bolniki, tako kot pri drugih oblikah pljučne arterijske hipertenzije, nimajo kliničnih znakov stagnacije v pljučih, ni stanja ortopne. Drugi klinični znaki - akcent II ton pljučne arterije, odkrivanje hipertrofije desnega prekata in desnega atrija glede na EKG in echoCG - so pogosti tudi pri drugih oblikah pljučne arterijske hipertenzije. Med značilnostmi je treba opozoriti, da so znaki hipertrofije desnega prekata pri ILH izraziti in prevladujejo nad dilatacijo, nasičenost s kisikom za dolgo časa ostaja blizu normale (SaO).₂).

Diagnoza ILH temelji na dosledni izključitvi drugih, pogostejših vzrokov s podobnimi kliničnimi simptomi. Pri pregledu je poleg enostavnega celostnega pregleda potrebno določiti tudi tlak v pljučni arteriji z uporabo ehokardiografije.

Diagnoza družinske PAH je ugotovljena v primerih, ko sta bolna vsaj dva družinska člana. Doslej so identificirali dve genetski okvari, ki povzročata pljučno arterijsko hipertenzijo: mutacije v morfogenetskem receptorju za kosti 2 (BMPR-2) v kromosomu 2q33, ki povzročajo PAH pri 20% nosilcev teh mutacij, in mutacije v genu ALK-1.

Pri pljučni hipertenziji, povezani z poškodbami dihal (KOPB, intersticijska pljučna bolezen), je klinična slika predvsem znaki pljučne insuficience (LN) - njegova obstruktivna oblika pri KOPB, omejevalna - z lezijami pljučnega parenhima. Omeniti velja dejstvo zgodnjega razvoja odpovedi desnega prekata, tudi z rahlim povečanjem SDLA ali normalnih vrednosti, kar so številni avtorji pred kratkim pojasnili z razvojem distrofičnih procesov v miokardu zaradi kronične hipoksemije in zastrupitve. Zato so značilne ekspirična dispneja in zgodnji pojav difuzne cianoze, povezane s hipoksemijo. Prav tako razkrivajo znake emfizema, bronhialne obstrukcije s suhimi krpami, povečanje sprememb v dihalni funkciji (LF), zmanjšanje prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 s (FEV).₁) in najvišjo volumsko stopnjo (pic). Ko parenhimske lezije pljuč pokažejo spremembe tolkal, krepitus in vlažne sonorne rales. Rezultati študij rentgenskih žarkov kažejo na fokalne ali difuzne spremembe v pljučih, zmanjšanje pljučnega tkiva, zmanjšanje pljučne zmogljivosti, glede na študijo dihalne funkcije.

Diagnoza sekundarne pljučne hipertenzije

Fizični pregled

Laboratorijski testi

Instrumentalne študije

• rotacija električne osi srca za več kot 110 ° (v odsotnosti blokade njegove desne noge);
• R-val je manjši od S-vala v vodi V6;
• amplituda P vala je večja od 0,20 mV v vodih II, III in VF in rotacija električne osi P vala je več kot 90 °;
• blokada (pogosto nepopolna) desnega svežnja njegovega;
• funkcija S1S2S3;
• funkcija S 1 Q 3;
• nizko napetostni kompleks QRS.

• RAP = 20 mmHg kadar je premer izdiha spodnje vene cave večji od 2 cm in je inspiracijski kolaps manjši od 50%;
• RAP = 10 mm Hg če je premer izdiha spodnje spirale vene manj kot 2 cm in je inspiracijski kolaps manjši od 50%;
• RAR = 5 mm Hg z izpušnim premerom spodnje vene cave manj kot 2 cm in z inspiracijskim zlomom več kot 50%.

• huda pljučna hipertenzija (tlak v pljučni arteriji s to neinvazivno metodo je več kot 45 mm Hg);
• pogoste epizode srčnega popuščanja desnega prekata;
• hudo poslabšanje KOPB, ki ga spremlja arterijska hipotenzija in šok;
• predoperativno pripravo bolnikov za kirurško zmanjšanje prostornine pljuč ali presaditev pljuč.

Ultrazvok je širjenje nihanj vzdolžnih valov v elastičnem mediju s frekvenco> 20.000 nihanj na sekundo. Ultrazvočni val je kombinacija zaporednih kompresij in redkih reakcij, celoten valovni cikel pa je kompresija in en vakuum.

V tej fazi se za opisovanje motenj lipidnega spektra uporablja naslednja terminologija: dislipidemija, hiperlipoproteinemija in hiperlipidemija.

Študija variabilnosti srčnega utripa (HRV) se je začela leta 1965, ko so raziskovalci Hon in Lee ugotovili, da je pred fetalno stisko potekalo menjavanje intervalov med utripanjem srca, preden so se pojavile opazne spremembe srčnega utripa.

Različne spremembe, ugotovljene pri kompenzacijski hipertrofiji katerega koli dela srca, so posledica: povečanja električne aktivnosti hipertrofiranega dela srca; upočasnjevanje vodenja električnega impulza skozi njega; ishemične, distrofične, presnovne in sklerotične spremembe.

Testiranje vadbe je pogosta in cenovno dostopna metoda diagnostike in pregleda bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi. Že leta 1929 sta Master in Oppenheimer razvila standardiziran protokol obremenitve za oceno funkcionalnega statusa bolnikov s IHD.