logo

Kaj je ishemični napad: simptomi, diagnoza in zdravljenje

Ishemični napadi so akutne in kratkotrajne motnje v krvnem obtoku možganov, katerih posebnost je, da imajo vsi reakcijo v enem dnevu po manifestaciji. Glede na znake je ishemični napad možganov zelo podoben ishemični kapi, razlika pa je v tem, da je potreben kratek čas. Po zaključku napada so vse možganske funkcije obnovljene. V možganskem tkivu se pojavijo manjše lezije, ki ne vplivajo na funkcionalnost osebe.

Vzroki in dejavniki

Glavni dejavniki, ki povzročajo ishemične napade, so mikroemboli. Vzrok za to so več razlogov:

Ishemija se lahko pojavi tudi zaradi sladkorne bolezni, sistematičnega kajenja in uživanja alkohola, holesterolemije in telesne neaktivnosti.

Oblike patologije

Glede na to, kje je bil pretok krvi moten, se razlikujejo različne oblike ishemičnih napadov:

  • v vertebrobazilarni regiji - v bazilarni ali posteriorni cerebralni arteriji;
  • v karotidni regiji, v prednji ali srednji možganski arteriji.

Odvisno od strani glave, kjer je bil pretok krvi moten, se razlikujejo desno in levo ishemični napadi.

Simptomi in znaki

Ishemični napad, katerega simptomi so podobni znakom drugih bolezni, povzroča paniko v žrtvi. Ne more razumeti, kaj se mu je zgodilo. Simptomi napada so odvisni od območja, kjer je možganski krvni obtok slabši. Ta območja se imenujejo vaskularni bazeni. Obstajata dva glavna vaskularna bazena - vertebrobazilarna in karotidna (ali karotidna arterija).

Za motnje v pretoku krvi v vertebrobazilarnem delu možganov so značilni naslednji simptomi:

  • omotica;
  • refleks gag in napadi slabosti;
  • kršitev govorne funkcije;
  • rahli krči obraznih mišic, ki povzročajo obrazno petrifikacijo;
  • motnje kratkega vida (meglica in zatemnitev v očeh, nezmožnost osredotočiti pogled);
  • zmanjšanje občutljivosti kože;
  • kršitev motorične funkcije;
  • izguba orientacije v času in prostoru;
  • napadi panike;
  • kratkoročne spominske pomanjkljivosti, ki so izražene z nemožnostjo spominjanja vašega imena, starosti, prebivališča.

Ko je krvni obtok moten v karotidnem predelu možganov, bo bolnik doživel naslednje simptome:

  • poslabšanje občutljivosti kože;
  • kršitev govorne funkcije (postane neskladna in nerazumljiva);
  • odrevenelost in izguba gibljivosti zgornjih in spodnjih okončin, včasih se pojavi odrevenelost ene strani telesa;
  • apatija;
  • zaspanost;
  • napadi panike.

Včasih pri obeh vrstah ishemičnega napada opazimo hud glavobol. Bolnik gre v paniko in navaja, da mu bo glava počila od bolečine.

Ishemični napad izgine po nekaj minutah, vendar se ne smete sprostiti, ker se lahko kmalu ponovi in ​​povzroči različne učinke: pri 15% bolnikov po prvem napadu ishemičnega napada v prvih treh mesecih in 25% bolnikov ima ishemično kap. Pri 20% bolnikov, ki so imeli napad ishemičnega napada, se v naslednjih nekaj letih ne ponovi ali nikoli.

Simptomi izginejo v 10-15 minutah, zato je pred prihodom rešilca ​​ali samoprevoza žrtev v bolnišnico priporočljivo zapomniti si večino simptomov. To bo zdravniku pomagalo pri pravilni diagnozi.

Diagnostične metode

Diagnoza se začne z anketo, ki bo pomagala narediti sliko bolezni. Zdravnik poskuša ugotoviti te točke:

  • ko so se prvič pojavili simptomi (težave z vidom, motena motorična funkcija in občutljivost itd.);
  • koliko časa je minilo od prvega napada in kako dolgo je trajalo;
  • so bili taki napadi na sorodnike;
  • napad ali pritožbe o dobrem počutju so se pojavile v mirovanju ali po znatnem fizičnem naporu;
  • ali so bile pri bolniku odkrite kardiovaskularne bolezni, tromboza, ateroskleroza možganskih žil;
  • Ali ima bolnik slabe navade?
  • kakšen način življenja vodi.

Nato zdravnik opravi nevrološki pregled, pri katerem poskuša odkriti znake nevroloških motenj (težave z očmi, izguba občutljivosti kože, rahla paraliza itd.).

Za odkrivanje zgoščene krvi je določena celotna analiza.

Za podrobnejšo študijo človeškega telesa se uporabljajo posebne diagnostične naprave:

MRI

  1. Magnetno resonančno slikanje vratu in glave - proučuje se struktura možganov. Ta študija je potrebna za izključitev ishemične kapi. Po napadu ishemičnega napada v postopku ne moremo zaznati večje poškodbe arterij in možganskega tkiva. To storite tako, da poiščete mrtva področja možganov in ocenite prehodnost arterij.
  2. Elektrokardiografija - analiza srčnega ritma za identifikacijo njegovih motenj.
  3. Ultrazvočni pregled velikih žil v možganih - analizira se prehodnost vratnih arterij.
  4. Eho-kardiografija - iskanje krvnih strdkov v votlinah srčne mišice.
  5. Dopplerografija možganskih žil ocenjuje količino in hitrost pretoka krvi.

Če sumite na prisotnost bolezni, ki bi lahko povzročile ishemični napad, lahko predpišete dodatne teste in posvetovanja z ozkimi strokovnjaki.

Zelo težko je diagnosticirati ishemični napad, saj njegovi simptomi spominjajo na znake drugih bolezni. Menierova bolezen in sladkorna bolezen lahko na primer povzročita ishemične napade, medtem ko imata epilepsija in migrena zelo podobne simptome. Zato je glavna naloga diagnoze ne le potrditi diagnozo, ampak tudi ugotoviti vzroke bolezni. V ta namen je predpisan popoln pregled telesa.

Sam ishemični napad ni tako grozen kot posledice, ki jih lahko povzroči.

Metode zdravljenja

Večina strokovnjakov meni, da ishemični napad ne zahteva zdravljenja, saj ga v enem dnevu skoraj ni znakov. Vendar, če se pojavi ishemični napad, je treba zdravljenje usmeriti v prepoznavanje in zatiranje vzroka njegovega pojava. Pomanjkanje medicinskih posegov bo prej ali slej privedlo do ishemične kapi.

Po napadu je bolnik hospitaliziran zaradi opazovanja in pregleda. Zdravljenje vzrokov ishemičnega napada poteka s pomočjo zdravil.

Pri zvišanem holesterolu se statini raztopijo kristali holesterola.

Z zvišanim tonusom simpatičnega živčnega sistema so predpisane tinkture ginsenga, kavstična in kofeina, visoki odmerki vitamina C in pripravki kalcija.

Z zvišanim tonusom parasimpatičnega živčnega sistema so predpisane zeliščne tablete, ki temeljijo na belladonni, antihistaminiki in visokem odmerku vitamina B6. Kalij in majhni odmerki insulina so predpisani za zdravljenje simptomov trajne šibkosti.

Za izboljšanje stanja avtonomnega živčnega sistema sta predpisana ergotamin in hidraksin.

Za zdravljenje visokega krvnega tlaka predpisuje dolgoročno uporabo beta-blokatorjev, ACE in antagonistov kalcija. Glavna zdravila pa so zdravila, ki izboljšajo pretok venske krvi in ​​presnovo v možganskem tkivu.

V primeru kršitve normalnega tekočega stanja krvi so predpisani antikoagulanti in antitrombotični agensi.

Da bi preprečili ishemične napade, se zdravilo uporablja za izboljšanje spomina (piracetam, Actovegin in glicin).

Za zdravljenje nevrotičnih in depresivnih stanj so predpisani antioksidanti in vitaminski kompleksi.

Ishemični napad pri nosečnicah in otrocih

Napadi ishemičnega napada pri nosečnicah so zelo pogosti. Po takih napadih ženske spadajo pod opazovanje v bolnišnici. Popoln pregled kardiovaskularnega sistema matere in otroka. V večini primerov se zdravljenje pred porodom ne izvaja. Ženska je pod skrbnim opazovanjem, ker obstaja možnost ishemične kapi.

V zelo redkih primerih se pri otrocih pojavijo ishemični napadi. Ta diagnoza je nevarna, ker povzroča posledice, kot so paraliza, neartikulirani govor in duševne motnje. Mlajši otrok, bolj so simptomi poslabšani. Otrok mora biti hospitaliziran. Izdelano zdravljenje z drogami in posebna telesna vzgoja, ki prispeva k hitri obnovi telesnih funkcij otroka.

Ljudska zdravila in ishemični napadi

Po prvem napadu ishemičnega napada so zeliščni čaji priporočljivi za krepitev možganske cirkulacije in preprečevanje novih napadov.

Receptna zeliščna infuzija številka 1. Za njegovo pripravo je potrebno vzeti 2 dela nona temno rjave barve in cvetove kumareve trave, 1 del timijana, posušeno piščančje meso, semenico mente in koromača. Vse sestavine so dobro premešane in napolnjene z dvema skodelicama vroče vode. Mešanica se infundira v vročini 2 uri. Infuzijo zelišč filtriramo in porabimo 100 ml 3-krat na dan pol ure pred obroki.

Receptna zeliščna infuzija številka 2. Potrebno je vzeti 1 del suhega nonija, gozdnega referenta, limonino kašo, hmeljne storže in 2 dela brezovih listov. Vsa zelišča se zmeljejo v mlinom za kavo. 1 čajna žlička zmes napolnimo z 1 skodelico vroče vode in 2 uri infundiramo. Infuzijo zelišč filtriramo in uporabimo v 2 žlici. l 3-krat na dan pred obroki.

Zeliščne infuzije jemljejo v tečajih, ki trajajo 3 tedne. Med njihovim sprejemom se izvaja stalno merjenje krvnega tlaka.

Preventivni ukrepi

Da bi zmanjšali možnost za nastanek ishemičnega napada, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

  1. Pravilna in popolna prehrana.
  2. Šport (vsaj trideset minutno jutro).
  3. Podpora normalni telesni teži.
  4. Periodična diagnoza kardiovaskularnega sistema in pravočasno zdravljenje bolezni: odpravljanje motenj srčnega ritma, redno spremljanje ravni krvnega tlaka.
  5. Letni nadzor holesterola.
  6. Letna diagnoza stanja krvnih žil, ki hranijo možgane. Če se pojavijo težave, se priporoča pravočasno zdravljenje, vključno s kirurškim popravkom zoženja lumena arterije.

Med nosečnostjo je treba žensko registrirati pred 12. tednom. V celotnem obdobju nosečnosti mora ženska pravočasno obiskati porodničarja-ginekologa.

Pomembno pri preprečevanju patologije in opuščanja kajenja ter alkoholnih pijač. Po prvem napadu ishemičnega napada je uporaba alkohola v kakršni koli obliki 6 mesecev prepovedana.

Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi, prav tako pa se nanaša na glavni dejavnik tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki ga pri tretjini bolnikov diagnosticira prvih 10 let po akutni vaskularni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni ishemični napadni sindrom (TIA) je oblika akutne cerebralne ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Epileptične napade, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, bolezen Miniera itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (bifurkacija skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vretenčne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo kot posledica osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamični, lakunarni, disekcijski.

Glede na resnost:

  • Svetloba - ne več kot 10 minut.
  • Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
  • Težki - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v enem ali drugem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba omeniti blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, prehodna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne tudi izrazite motnje (skupna afazija). hemiplegija). Obstajajo kratkotrajne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motnje spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v vertebro-bazilarnem bazenu in predstavlja približno 70% vseh prehodnih napadov.

  1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj drugačne etiologije.
  2. 2. Photo-, hemianopsia.
  3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
  4. 4. Drop-napadi in vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
  5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

  1. 1. Hipestezija enostranska, ena okončina, prsti ali prsti.
  2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
  3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
  4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično zaznavo omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike šteje magnetna resonanca (MRI) možganov, ki je manj informativna za to diagnozo.

Poleg EKG zapisov seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določitev protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo s strani ali na hrbtni strani s koncem glave, ki je dvignjen za 30 stopinj in zagotoviti počitek. Nujna prva pomoč je imenovanje 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenska infuzija 25% raztopina magnezijevega sulfata (10 ml), raztopina Mexidola ali Actovegina in možna tromboliza.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnje začetek zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. V kliničnih in eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da so po razvoju TIA najbolj nevarne prve 48-72 ur. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in v njenih okoliških strukturah, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive po možganski kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno in lipidom znižano terapijo. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le ohranjanja možganske perfuzije, ampak tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom svetujemo, da se držijo stalnega spremljanja števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo za bolnike, pri katerih je prišlo do ne-kardioemboličnega ishemičnega napada. V primeru kardioemboličnega predpisovanja zdravila za zniževanje lipidov je indicirano le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba krvi (ishemija) nekaterih omejenih delov možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Večina jih trpi zaradi starostne in senilne starosti, moški, starih 65–69 let, pa prevladujejo moški, ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

V mnogih pogledih je kompetentno preprečevanje tega stanja pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - za 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 bolnikov. % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredna, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Čim prej je zagotovljena ta pomoč, tem večja je možnost, da se bo bolnik okreval in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in sistema strjevanja krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

  • ateroskleroza možganskih žil;
  • arterijska hipertenzija;
  • ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
  • atrijska fibrilacija;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • umetni srčni ventili;
  • diabetes mellitus;
  • sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
  • antifosfolipidni sindrom;
  • koarktacija aorte;
  • patološka zmečenost možganskih žil;
  • hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
  • osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se tromb ali embolus tvori v določenem delu posode, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da se pri TIA prekrvavitev prizadetega območja moti, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da je določena količina krvi dosegla svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma ustavi, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le krvni strdek, ki blokira plovilo. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki ga potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih možganskih področij.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju, 1-3-5 ur na dan, se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju, simptomi bolezni pa se nazadujejo.

TIA klasifikacija

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

  • sindrom vertebrobazilarnega sistema;
  • hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
  • dvostranski večkratni simptomi možganske (cerebralne) arterije;
  • prehodna slepota;
  • prehodna globalna amnezija;
  • nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

Pri sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

  • huda omotica;
  • intenzivni tinitus;
  • slabost, bruhanje, kolcanje;
  • povečano znojenje;
  • pomanjkanje koordinacije premikov;
  • hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
  • motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsi), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
  • nihanja krvnega tlaka;
  • prehodna amnezija (motnje spomina);
  • redko - govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerni nihajni gibi očesnih jabolk v vodoravni smeri) in izgubo koordinacije gibov: šibkost v Rombergovem drži, negativni test prstov na nosu (bolnik z zaprtimi očmi se ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam. ).

Pri hemisferičnem sindromu ali sindromu karotidne arterije so pritožbe bolnikov naslednje: t

  • nenaden oster padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
  • huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, nasprotni prizadetemu organu vida;
  • oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in odrevenelost roke na nasprotni strani;
  • kratkotrajna neizražena govorna motnja;
  • kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

  • prehodne motnje govora;
  • senzorične in motorične okvare na strani, nasprotni leziji;
  • napadi krčev;
  • izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem udov na nasprotni strani.

S patologijo vratnega dela hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih hudih mišičnih šibkosti. Bolnik pade brez razloga, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čim prej hospitalizirati na nevrološki oddelek. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedel diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

  • ultrazvočni pregled posode za vrat in glavo;
  • magnetna resonančna angiografija;
  • CT angiografija;
  • reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

  • klinični krvni test;
  • preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
  • specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

  • aura migrene;
  • epileptični napadi;
  • bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
  • presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
  • omedlevica;
  • napadi panike;
  • multipla skleroza;
  • miastenične krize;
  • Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

  • infuzijsko zdravljenje - reopoligljukin, pentoksifilin intravensko;
  • antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
  • antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
  • nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
  • Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
  • antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
  • zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipinom (azomeks);
  • zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišanem nivoju - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru med seboj podobni. To je:

  • ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
  • vzdrževanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
  • zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku 12–24 gramov čistega alkohola na dan);
  • jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
  • zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Ko se bolnik hitro odzove na simptome, ki so se pojavili, njegovo nujno hospitalizacijo in ustrezno urgentno zdravljenje, se simptomi TIA spremenijo v nasprotni smeri, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri faze in kasnejša obnova oskrbe krvi v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.

Kaj je ishemični napad

Napad ishemičnega napada je epizoda, povezana z disfunkcijo CNS, zaradi patologije oskrbe krvi v nekaterih delih možganov, ki je ne spremljajo simptomi infarktnega stanja. Po strokovnih ocenah epidemiologov je prehodni ishemični napad (TIA) opažen le pri 0,05% Evropejcev. Patologija je najpogostejša pri ljudeh, starejših od 65 let, ki prizadenejo predvsem moške. Za ženske je kršitev še posebej nevarna, ko doseže 75 let. Pri ljudeh, mlajših od 64 let, se motnja pojavlja le v 0,4% primerov.

Prehodni ishemični napad

Vzroki prehodnega ishemičnega napada

Najprej morate razmisliti, kaj je to - TIA, ker ishemični napad ni neodvisna kršitev. Patologija je posledica sprememb stanja krvnih žil, pretoka krvi, disfunkcije srčne mišice ali številnih drugih organov v krvnem sistemu.

Razvoj TIA ima reverzibilen učinek, oziroma zmanjšuje pretok krvi v možgane skozi čas. Večinoma je razlog za nastanek tromba, ki zamaši žilo in blokira normalen pretok krvi, vendar je blokada nepopolna, del lumna ostaja. Hipoksija možganskega tkiva vodi do kršitve njegove funkcije.

Posledice ishemičnega napada možganov so življenjsko nevarne le pri hudih oblikah patologije, v drugih primerih pa gre sama po sebi, vendar je vsak napad tveganje za zdravje. Sčasoma se lahko tromb razvije in popolnoma blokira pretok krvi, kar vodi do srčnega napada ali kapi.

Stanje krvnih žil ima pomembno vlogo pri nastanku TIA, saj se tveganje napada poveča v primeru žilnih krčev ali poslabšanja pretoka krvi in ​​trombofilije. Dodatni predispozicijski faktor je zmanjšanje srčnega volumna, zaradi nezadostne funkcije srčne mišice, kri ne teče dobro v nekaterih delih glave.

TIA se hitro razvija in ima akutni potek. Za to stanje je značilna kratkotrajna žariščna motnja, včasih je možganska poškodba. Stanje lahko zamenjamo s kapjo, vendar je njegova značilna razlika v kratkotrajnem poteku, ponavadi po 1 uri simptomi izginejo. Večinoma je trajanje napada ishemije v 5 minutah - 24 urah.

Razlika TIA od kapi

Pogosto ishemični napad možganov je posledica:

  • aterosklerotične motnje v stanju žil;
  • hipertenzija;
  • srčna ishemija, vključno z miokardnim infarktom;
  • atrijska fibrilacija;
  • vgradnja protetičnega ventila v srce;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • diabetes;
  • različne bolezni žilnega sistema: nastop kolagenoze, vaskulitis, arteritis;
  • sindrom antifosfolipidne motnje;
  • koarktacija aorte;
  • prirojena ali pridobljena tortuoziteta v žilah glave;
  • genetsko nerazvitost žilnega sistema glave;
  • osteohondroza v materničnem vratu.

Hipodinamija (oseba vodi pasiven način življenja) in navade, ki poškodujejo zdravje krvnih žil, lahko povzročijo ishemični napad. Za CAS sta kajenje in alkoholizem najslabše navade.

TIA klasifikacija

Napad TIA lahko sproži kap

Razvrstitev bolezni temelji na mestu lezije in na mestu tromba. Na podlagi mednarodne klasifikacije 10 revizij obstaja več osnovnih možnosti za potek TIA:

  • prehodni napadi;
  • vertebro-bazilarni sindrom;
  • sindrom hemisferne ali karotidne arterije;
  • različne večkratne simptome dvostranske lezije arterij;
  • kratkotrajna slepota;
  • kratka polna amnezija;
  • nedoločena oblika TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Značilni znaki kršitve izzovejo nenadno manifestacijo odstopanj, v bližnji prihodnosti pa simptomi nazadujejo. Ostra oblika umakne hiter občutek izboljšanja.

Diagnoza TIA je pogosto težka, kar dokazuje statistika, kjer je 60% primerov napačno diagnosticiranih. Diferencialna diagnostika je lahko zavajajoča tudi pri izkušenih strokovnjakih zaradi razlike v simptomih, odvisno od mesta nastanka tromba.

Simptomi pri vertebrobazilarnem sindromu:

  • huda omotica;
  • povečanje tinitusa;
  • slabost pri bruhanju in kolcanje;

Prehodni ishemični napad (TIA)

  • pretirano znojenje;
  • koordinacijsko odstopanje;
  • intenzivna bolečina, pogosto lokalizirana v vratu;
  • patologija vidnega zaznavanja - pojavijo se ostri utripi svetlobe, vidno polje se zoži, megla pred očmi, razdeljena slika, izginotje nekaterih vidikov;
  • ostre spremembe krvnega tlaka;
  • kratkotrajna amnezija;
  • Pogosteje se pojavljajo patologije govornega aparata in refleks požiranja.

Za videz bolnikov je značilna bledica in na dotik koža postane mokra. Brez posebnih orodij lahko opazite vodoravno obliko nistagmusa (nenadzorovano nihanje učencev vodoravno). Poleg tega obstaja koordinacijska patologija: negotovost, test za dotik nosu s prstom kaže na pogrešano.

Za hemisferni sindrom je značilno:

  • nenadna izguba vida ali močno poslabšanje kakovosti na enem očesu. Pojavi se iz mesta krvnega strdka. Traja približno 5 minut;
  • opazna šibkost, otrplost površin, občutljivost polovice telesa, zlasti okončin, se poslabša. Stran, ki je nasprotna prizadetemu očesu, je pretežno prizadeta;
  • mišice obraza oslabijo od spodaj, roke izkusijo odrevenelost, to spremlja slabost;
  • kratka govorna patologija z nizko ekspresivnostjo;
  • kratka konvulzivna stanja nog.

Posledice in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Cerebralna patologija se kaže:

  • delno in kratko odstopanje v govornem aparatu;
  • poslabšanje občutljivosti in kakovosti gibanja;
  • konvulzivno stanje z enim dolgim ​​ali več začasnimi napadi;
  • popolna izguba vida.

Če se pojavi poškodba v materničnem vratu, se lahko pojavijo simptomi:

  • šibkost mišic;
  • izguba občutka ali paraliza brez izgube zavesti.

Stanje se ponovno vzpostavi v nekaj sekundah in oseba lahko stoji.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Če so prej opisani simptomi, pazite, da pacienta odpeljete v bolnišnico. Njegovo zdravljenje bo obravnavalo nevrologa. V najkrajšem možnem času se izkaže, da CT in MRI določata vrsto patologije in naravo poteka TIA. Hkrati se izvaja diferencialna diagnoza.

Dodatno je prikazana diagnostika strojne opreme s tehnikami:

  • Ultrazvok glave in vratu za pregled stanja žil;
  • MRI in CT s kontrastnim sredstvom;
  • reoencefalografija;

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • EEG;
  • EKG in Echo;
  • Nadzor EKG-ja je dodeljen le, kadar je naveden.

Te študije zagotavljajo natančnejše podatke za ugotavljanje vzroka simptomov nevroloških motenj in ugotavljanje lokalizacije patologije.

Obstajajo laboratorijske diagnostične metode, ki zagotavljajo popolne informacije o bolezni, med njimi:

  • krvni test;
  • koagulogram;
  • biokemija se lahko predpiše v skladu z indikacijami.

Zelo verjetno je, da so med diagnostiko povezani strokovnjaki na sorodnih področjih medicine: okulist, terapevt in kardiolog.

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Preden začnete zdravljenje s TIA, morate izključiti številne bolezni, ki so lahko podobne v njihovi manifestaciji. Za natančno diagnozo je vredno razmisliti o verjetnosti pojava:

  • epilepsija;
  • omedlevica;
  • aura migrene;
  • bolezni, lokalizirane v notranjem ušesu;

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • patologije s presnovnimi nepravilnostmi;
  • psihološki napadi panike;
  • multipla skleroza;
  • arteritis z lokalizacijo v templjih;
  • miastenična kriza.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje se mora začeti čim prej po odkritju simptomov. Bolnik potrebuje hitro hospitalizacijo. Zdravniki lahko predpišejo:

  • antiplateletna sredstva za izboljšanje pretoka krvi - uporabljena v prvih nekaj dneh. Pogosteje se predpisuje acetilsalicilna kislina, dnevni odmerek je 325 mg. Po 2 dneh se odmerek zmanjša na 100 mg. Zdravljenje lahko dopolnimo s klopidogrelom in dipiridamolom;
  • sredstva za hipolipidemične učinke - simvastatin in atorvastatin;
  • zdravljenje z nootropicami se daje kaplja. Priljubljena - cerebrolizin in piracetam;
  • antikoagulanti preprečujejo nastajanje krvnih strdkov. Pripravki - "Fraksiparin" in "Kleksan";
  • zdravljenje z infuzijskimi sredstvi, ki se uporabljajo s kapalno metodo. »Pentoksifilin« in »Reopoliglukin« se predpisujeta pogosteje;
  • Nevroprotektivna zdravila se dajejo kapljično. Znana imena - "Actovegin" in "Cerakson";
  • antioksidanti se uporabljajo v večini režimov zdravljenja, Mehidol in citoflavin sta pogostejša;
  • sredstva za ponovno vzpostavitev krvnega tlaka - "amlodipin" in "lizinopril" (ali kombinacija zdravil "Equator");
  • zdravljenje insulina za hiperglikemijo.

Zdravljenje s TIA se mora začeti takoj.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Preprečevanje je sestavljeno iz:

  • pravočasno in ustrezno zdravljenje hipertenzije za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka;
  • zmanjšanje količine holesterola in njegovega nadzora s pravilno prehrano;
  • zavračanje škodljivih navad, ki škodujejo telesu, zlasti plovilom;
  • redno jemanje antikoagulantov, lahko izberete "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dan;
  • dejavnikov, ki povečujejo tveganje za bolezni.

Prognoza za TIA

Če se hitro odzovete na simptome, pokličete rešilca ​​in opravite pravočasno terapijo, bo TIA imela regresiven potek in po kratkem času se bo oseba vrnila v normalno življenje.

Pri odložitvi zdravljenja lahko zdravilo TIA postane srčni napad ali kap. Prognoza iz tega se poslabša, obstaja tveganje za invalidnost ali smrtni primer. Predivna starost, škodljive navade in somatske motnje poslabšajo prognozo za okrevanje in podaljšajo trajanje napada.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Prvič, z ustreznimi simptomi povzroči reševalno vozilo. Če je resnost majhna in se napad hitro konča, se obrnite na nevrologa. Če je potrebno, lahko sodeluje tudi oftalmolog, kirurg, kardiolog. Na koncu zdravljenja je vredno omeniti endokrinologa.