Aortna insuficienca: bistvo patologije, vzroki, obseg, zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: zakaj obstaja insuficienca aortne zaklopke, kakšne spremembe se pojavijo v srcu v tej patologiji, kako nevarne so in ali je mogoče zdraviti.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specializaciji "Splošna medicina".

Aortna insuficienca je kršitev strukture in funkcije valvularnega septuma med levim prekatom srca in aorto v obliki nepopolnega zapiranja gibljivih delov tega ventila z nastankom preloma podobnega prereza med ventili.

Ker je aortni ventil stalno odprt, ne more služiti kot polnopravni septum. Takšne spremembe vodijo v dejstvo, da kri, ki jo je srce vtaknilo v aorto, v njej ni zadržano in se vrača nazaj v levi prekat. Vse to moti delovanje srca in krvni obtok v celotnem telesu, povzroča raztezanje in zgostitev miokarda, kar povzroči srčno popuščanje.

Nastajajoči simptomi bolnike motijo ​​na različne načine. V primeru nezadostnosti aortnega ventila prve stopnje so lahko znaki odsotni ali imajo blago splošno slabost in zasoplost med fizičnim naporom. Pri 4 stopnjah patologije se bolniki celo zadušijo, medtem ko je hoja nemogoča ali problematična.

Apertna insuficienca se lahko ozdravi le s kirurškim posegom, ki nadomesti prizadeti ventil z umetnim. Zdravljenje z zdravili zmanjšuje simptome in hitrost napredovanja ventilskih sprememb.

Kardiologi in srčni kirurgi se ukvarjajo s tem problemom.

Kako se spremeni aortni ventil, ko je pomanjkljiv

Brez valvularnega aparata srca bi bila cirkulacija krvi nemogoča. Eden od teh ventilov je aortni ventil, ki se nahaja v aorti, največji arteriji telesa, na mestu njegovega izhoda iz srca. Sestavljen je iz treh gub (kvrščic) polunavske oblike, ki se vnesejo v lumen aorte in izhajajo iz različnih zidov na isti ravni v obliki obroča.

Anatomija aortnega ventila

Ta struktura omogoča delovanje ventila v dveh smereh:

• Ko se levi prekat skrči in vrže kri v aorto, se odprtine odprejo, odmaknejo ena od druge in prosto pritiskajo na stene aorte.
• Ko se levi prekat sprošča, se tlak v njem zmanjša v primerjavi z aorto in listi parnega ventila, ki se oddaljujejo od sten, tesno skupaj. To povzroči mehansko oviro za povratni tok krvi iz aorte v levi prekat.

Apertna insuficienca je sprememba v njej, pri kateri krilo postane kratek, gost in ne more tesno priti v stik. Med seboj ne dosežejo, med njimi ostaja brezhiben lumen - prostor, skozi katerega se krvavca vrne iz aorte v levi prekat.

Kako deluje srce in krvni obtok v patologiji

Tudi blaga aortna insuficienca (prva) brez zdravljenja je nagnjena k napredovanju in vodi do resnih posledic.

To je povezano s takim prestrukturiranjem:

1. Preobremenitev levega prekata z odvečno količino krvi povzroči raztezanje in povečanje volumna.
2. Miokard postopoma zgosti (hipertrofiran), kar ima kompenzacijsko vrednost: zgoščena srčna mišica bolje premaga visok pritisk in iztisne kri.
3. Nenehno povečan intrakardialni pritisk, kljub miokardni hipertrofiji, povzroča distrofične spremembe: energijske zaloge so izčrpane, celice izgubijo strukturo in se nadomestijo z brazgotinami.
4. Nenadoma odebeljen, vendar spodnji miokard ne more več premagati visokega pritiska, ki se konča z ostrim raztezanjem in razširitvijo votline levega prekata (srčno odpoved levega prekata).
5. Prekrvavljena je krvna obtok skozi koronarne žile, ki oskrbujejo kri z miokardom, kar povzroča simptome koronarne bolezni, ki še poslabšuje distrofične spremembe.
6. V zadnji fazi se levi prekat toliko razširi, da začne raztezati aorto in še poslabša njeno pomanjkanje. Podobne spremembe se pojavijo z mitralnim ventilom (med levim prekatom in atrijem). Imenuje se relativna mitralna insuficienca - povratni pretok krvi iz prekata v atrij. To pomeni povečanje pritiska in stagnacije krvi v pljučih.
7. V aorto se vrže vedno manj krvi, kar vodi do izgube kisika vseh organov in tkiv (predvsem možganov).

Vzroki za patologijo

Apertna insuficienca je vključena v skupino pridobljenih srčnih okvar - njen pojav je povezan s škodljivimi učinki različnih vzrokov na telo v procesu vitalne dejavnosti.

Najpogostejši vzroki so:

1. Revmatizem - pri 60% aortne insuficience je zaplet te bolezni - vnetje srca v območju ventila.
2. Aortna ateroskleroza - plasti holesterola poškodujejo letvice ventilov.
3. Bakterijski endokarditis - vnetje notranje plasti srca v 80% se konča z akutnimi valvularnimi okvarami, vključno z aortno.
4. Različne bolezni aorte, ki jih spremlja širitev: hipertenzija, anevrizma, koarktacija pri Marfanovem sindromu, aorto-arteritis.
5. Sistemske bolezni, ki vključujejo vezno tkivo in miokardne lezije: reumatoidni artritis, lupus, vaskulitis so zelo redki vzroki (2-3%).
6. Uničenje ventila na ozadju terciarnega sifilisa, ki ni bil zdravljen več let.

Simptomi in resnost pojava

V zgodnji fazi pri aortni ventilni insuficienci 50–60% ni znakov. Večja je njegova stopnja, bolj izraziti so simptomi. Njihov splošni opis je podan v tabeli.

Opis simptomov, na podlagi katerih se lahko pojavi sum na aortno insuficienco, pa tudi njegova stopnja:

Natančna diagnoza

Aortno insuficienco z natančno opredelitvijo njene stopnje lahko diagnosticiramo z ultrazvokom srca:

• Standard (ECHO-kardiografija) - vizualno zazna napako zapiranja listov ventilov, strukturo miokarda, prostornino votlin in delovanje drugih srčnih ventilov.
• Doplerometrija in obojestransko skeniranje - določata, koliko krvi se črpa iz aorte v levi prekat.

• EKG
• Splošni krvni test
• Biokemični testi,
• Strjevanje krvi
• Koronarografija.

Te študije so potrebne za oceno splošnih sprememb v telesu in srcu.

Če se klinični simptomi zelo redko lahko diagnosticirajo z blagimi oblikami madežev, so z ultrazvočno diagnostiko na voljo tudi minimalne manifestacije. Tabela opisuje ultrazvočna merila, s katerimi lahko ugotovite katero koli stopnjo aortne insuficience:

Ali je mogoče zdraviti bolezen

Nemogoče je presoditi, ali je aortna insuficienca ozdravljiva. Po eni strani je mogoče njene simptome odpraviti, po drugi strani pa je nemogoče popolnoma obnoviti naravno normalno strukturo ventila in aorte. Kardiologi in kardiologi se odločijo za medicinsko taktiko. Odvisno je od stopnje nezadostnosti in stopnje rasti: taktike so lahko konzervativne in operativne (kirurške).

Zdravljenje blage do zmerne, počasi razvijajoče se okvare

Obseg zdravljenja bolnikov z 1–2 stopnjo aortne insuficience: t

1. Prehrana - omejevanje soli, pikantnih, tekočih, živalskih maščob, osredotočenost na zelenjavo, sadje, rastlinska olja, omega-3 (v okviru prehranske tabele št. 10).
2. Dozirana obremenitev - izjema je težko fizično delo, ki omejuje dejavnost glede na dejanske zmožnosti bolnika, terapevtsko terapijo.
3. Zdrav spanec, izključitev dela ponoči, psiho-čustveni mir.
4. Redni obiski specialista in ultrazvok srca (vsaj 2-krat na leto).
5. Vnos zdravila:

• Beta blokatorji (bisoprolol, metoprolol);
• Zaviralci ACE (lizinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglicerin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorji (vitamini E, B6, Preduktal, Mildronat).

Zdravljenje hude, hude in hitro progresivne odpovedi

Če insuficienca aortne zaklopke ogroža nepopravljive spremembe v miokardiju in krvni obtok pri ljudeh brez hudih obolenj, je indicirano kirurško zdravljenje. Njegovo bistvo je v zamenjavi prizadetega ventila z umetno protezo.

Bolniki z umetnim ventilom za življenje se morajo držati varčnega režima, prehrane in jemanja antikoagulantov: klopidogrel, varfarin, v skrajnem primeru kardiomagil ali druga zdravila acetilsalicilna kislina.

Če operacije ni mogoče opraviti, se poleg osnovne terapije predpisujejo tudi zdravila:

• Diuretik - hipotiazid, furosemid, lasix;
• Antikoagulanti - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glikozidi - Digoksin;
• Antiaritmični (z aritmijami) - Cordarone, Verapamil.

V vsakem primeru je zdravljenje vseživljenjsko, vendar se lahko njegov obseg poveča ali zmanjša, odvisno od učinkovitosti zdravljenja in izboljšanja bolnikovega stanja.

Možni zapleti in prognoza

Aortna insuficienca je zahrbtna bolezen srca, saj lahko dobi nepredvidljiv potek, ki je v glavnem odvisen od vzroka za pojav:

• Dolgo časa se sploh ne manifestira, življenje se spreminja po vrsti sprememb, ki so značilne za prvo fazo - se odkrije po naključju med diagnozo ali ob pregledu pri zdravniku (15–20%).
• Skrita in takoj se kaže v znakih srčnega popuščanja v fazi izrazitih preureditev v srcu (10–15%).
• Postopoma napreduje (skozi leta, desetletja), dosledno se premika od svetlobe do končne stopnje (60–70%).
• Huda insuficienca aortne zaklopke (5%) se pojavi z bakterijskim endokarditisom in grozi s fulminantnim srčnim popuščanjem, pljučnim edemom, kardiogenim šokom.
• Zapleti miokardnega infarkta (15–20%).

Rezultat bolezni je ugoden pri 85–90%, če se zdravljenje začne v zgodnji fazi in se izvaja v življenju v zahtevani količini. Zdravila lahko podpirajo samo srce, upočasni hitrost napredovanja patoloških sprememb. S 1–2 stopinjami v 50–60% je to dovolj, da oseba lahko živi z manjšimi omejitvami fizičnih sposobnosti.

Zamenjava ventila z umetno popolnoma rešuje problem aortne insuficience od 3–4 stopinj za 20–30 let v 95%. Tudi operirani bolniki so prisiljeni jemati zdravila za življenje in se omejujejo na fizične napore.

Akutna, terminalna in aortna insuficienca pri starejših osebah ali ljudi z drugimi resnimi boleznimi srca in notranjih organov povzroči smrtno nevarnost 85–90% kljub zdravljenju.

Če ste nekako povezani z možnimi vzroki za insuficienco aorte, ne pozabite - napaka se vedno pojavi nepričakovano. Zato ga mora strokovnjak redno opazovati - zgodnje odkrivanje lahko zagotovi ohranitev življenja in zdravja!

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specializaciji "Splošna medicina".

Aortna insuficienca

Aortna insuficienca je nepopolno zaprtje aortne zaklopke med diastolo, kar vodi do povratnega pretoka krvi iz aorte v levi prekat. Aortno insuficienco spremljajo omotica, omedlevica, bolečine v prsnem košu, težko dihanje, pogoste in nepravilne bitje srca. Za diagnozo aortne insuficience se uporablja radiografija prsnega koša, aortografija, ehokardiografija, elektrokardiogram, MRI in CT srca, srčna kateterizacija itd. Zdravljenje kronične aortne insuficience se izvaja konzervativno (diuretiki, zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalov itd.); v primeru hudega simptomatskega poteka je indicirana plastična kirurgija ali zamenjava aortnega ventila.

Aortna insuficienca

Aortna insuficienca (insuficienca aortne zaklopke) je ventilska napaka, pri kateri polulozni ventili aortnega ventila med diastolo niso popolnoma zaprti, kar ima za posledico diastolično prekrgavanje krvi iz aorte nazaj v levi prekat. Med vsemi srčnimi napakami predstavlja izolirana aortna insuficienca približno 4% primerov v kardiologiji; v 10% primerov je pomanjkanje aorte v kombinaciji z drugimi lezijami ventila. Velika večina bolnikov (55–60%) ima kombinacijo insuficience aortne zaklopke in aortne stenoze. Aortna insuficienca je pri moških 3 do 5-krat pogostejša.

Vzroki aortne insuficience

Aortna insuficienca je polietiološka napaka, katere izvor je lahko posledica številnih prirojenih ali pridobljenih dejavnikov.

Prirojena aortna insuficienca se pojavi, če je namesto tri-listnatih eden, dva ali štiristopenjska aortna ventila. Vzroki okvare aortne zaklopke so dedne bolezni vezivnega tkiva: prirojena patologija aortnega stena - aortno-ektazija, Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, cistična fibroza, prirojena osteoporoza, Erdheimska bolezen itd. V tem primeru se ponavadi zgodi nepopolno zaprtje ali prolaps.

Glavni vzroki za pridobitev organske aortne insuficience so revmatizem (do 80% vseh primerov), septični endokarditis, ateroskleroza, sifilis, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Takayasova bolezen, poškodbe traumatskih ventilov itd. Revmatske spremembe povzročijo zgostitev, deformacijo in gubanje ventilov. aorte, zaradi česar med diastolnim obdobjem ni popolnega zaprtja. Revmatska etiologija ponavadi temelji na kombinaciji aortne insuficience z mitralno napako. Infektivni endokarditis spremlja deformacija, erozija ali perforacija zobe, kar povzroča okvaro aortne zaklopke.

Pojav relativne aortne insuficience je možen zaradi ekspanzije vlaknastega obroča ventila ali lumna aorte pri hipertenziji, Valsalva sinusna anevrizma, stratificirajoče aortne anevrizme, ankilozirajočega revmatoidnega spondilitisa (Bechtreevove bolezni) in drugih patologij. Pod temi pogoji se lahko pojavi tudi ločitev lističev aortne zaklopke med diastolo.

Hemodinamične motnje pri aortni insuficienci

Hemodinamične motnje pri aortni insuficienci so določene z obsegom diastolične krvne regurgitacije skozi okvaro ventila iz aorte nazaj v levi prekat (LV). Hkrati lahko količina krvi, ki se vrne v LV, doseže več kot polovico količine srčnega volumna.

Tako je pri aortni insuficienci levi prekat med diastolnim obdobjem napolnjen tako zaradi dotoka krvi iz levega atrija kot zaradi aortnega refluksa, kar spremlja povečanje diastoličnega volumna in tlaka v LV votlini. Volumen regurgitacije lahko doseže do 75% udarnega volumna, končni diastolični volumen levega prekata pa se lahko poveča na 440 ml (pri hitrosti 60 do 130 ml).

Širitev votline levega prekata prispeva k raztezanju mišičnih vlaken. Za izločanje povečanega volumna krvi se poveča sila ventrikularne kontrakcije, ki z zadovoljivim stanjem miokarda povzroči povečanje sistoličnega izmetanja in kompenzacijo za spremenjeno intrakardialno hemodinamiko. Vendar pa je dolgotrajno delo levega prekata v hiperfunkcijskem načinu vedno spremljala hipertrofija in nato kardiomiocitna distrofija: kratko obdobje LV-tonogene dilatacije s povečanjem iztoka krvi zamenja obdobje miogenske dilatacije s povečanjem pretoka krvi. Kot posledica se oblikuje mitralizacija malformacije - relativna pomanjkljivost mitralne zaklopke, ki jo povzroča dilatacija levega prekata, disfunkcija papilarnih mišic in ekspanzija vlaknastega obroča mitralne zaklopke.

V pogojih kompenzacije aortne insuficience ostane funkcija levega atrija nedotaknjena. Z razvojem dekompenzacije se poveča diastolični tlak v levem atriju, kar vodi do njegove hiperfunkcije, nato pa do hipertrofije in dilatacije. Stagnacijo krvi v žilnem sistemu pljučne cirkulacije spremlja povečanje pritiska v pljučni arteriji, ki mu sledi hiperfunkcija in desno prekatna miokardna hipertrofija. To pojasnjuje razvoj odpovedi desnega prekata z aortno okvaro.

Razvrstitev aortne insuficience

Za oceno resnosti hemodinamskih motenj in kompenzacijskih sposobnosti organizma se uporablja klinična klasifikacija, ki poudarja 5 stopenj aortne insuficience:

• I - stopnja polnega nadomestila. Začetni (auskultacijski) znaki aortne insuficience v odsotnosti subjektivnih težav.
• II - stopnja latentne odpovedi srca. Značilno zmerno zmanjšanje tolerance za vadbo. Po EKG-ju so odkriti znaki hipertrofije in preobremenitve volumna levega prekata.
• III - stopnja subkompenzacije aortne insuficience. Tipična anginalna bolečina, prisilna omejitev telesne dejavnosti. Na EKG-ju in radiografiji - hipertrofija levega prekata, znaki sekundarne koronarne insuficience.
• IV - stopnja dekompenzacije aortne insuficience. Pri najmanjši napetosti se pojavijo hude težave z dihanjem in napadi srčne astme, določi se povečanje jeter.
• V - končna stopnja aortne insuficience. Zanj je značilno postopno popolno srčno popuščanje, globoki distrofični procesi v vseh vitalnih organih.

Simptomi aortne insuficience

Bolniki z aortno insuficienco v fazi kompenzacije ne poročajo o subjektivnih simptomih. Latentna pomanjkljivost je lahko dolga - včasih tudi nekaj let. Izjema je akutno razvita aortna insuficienca zaradi disekcije aneurizme aorte, infektivnega endokarditisa in drugih vzrokov.

Simptomi aortne insuficience se ponavadi manifestirajo z občutki pulzacije v žilah glave in vratu, povečanim srčnim utripom, kar je povezano z visokim pulznim tlakom in povečanjem srčnega volumna. Sinusna tahikardija, ki je značilna za aortno insuficienco, pacienti subjektivno dojemajo kot hiter srčni utrip.

Z izrazito pomanjkljivostjo v ventilu in velikim volumnom regurgitacije so opaženi možganski simptomi: omotica, glavobol, tinitus, motnje vida, kratkotrajna sinkopa (še posebej, če se vodoravni položaj telesa hitro spremeni v navpično).

Kasneje, angina pektoris, aritmija (ekstrasistola), zasoplost, povečano znojenje. V zgodnjih fazah aortne insuficience so ti občutki moteni predvsem med vadbo, kasneje pa se pojavijo v mirovanju. Pristop desnega prekata se kaže v edemih v nogah, težavah in bolečinah v desnem hipohondriju.

Akutna aortna insuficienca se pojavi zaradi vrste pljučnega edema v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo. Povezan je z nenadnim preobremenitvijo volumna levega prekata, povečanjem končnega diastolnega tlaka v LV in zmanjšanjem moči šoka. V odsotnosti posebne operacije srca je smrtnost v tem stanju izjemno visoka.

Diagnoza aortne insuficience

Za fizikalne podatke za aortno insuficienco so značilni številni značilni simptomi. Pri zunanjem pregledu velja omeniti bledico kože, v kasnejših fazah pa akrocijanoza. Včasih obstajajo zunanji znaki povečane pulzacije arterij - "plesna karotidna" (vidna pulzacija na karotidnih arterijah), Mussetov simptom (ritmično kimanje glave v ritmu pulza), Landolfijev simptom (pulziranje učencev), Quinckejev kapilarni pulz (pulziranje nožnih postelj) ), Mullerjev simptom (pulziranje rožice in mehkega neba).

Značilno je vizualna definicija apikalnega impulza in njegovo premikanje v medrebrnem prostoru VI - VII; aortna pulzacija je opipljiva za procesom xiphoide. Za auskultativne znake aortne insuficience so značilni diastolični hrup na aorti, oslabitev I in II zvoka srca, »spremljevalni« funkcionalni sistolični hrup na aorti, žilni pojavi (dvojni ton Traube, dvojni hrup Durozie).

Instrumentalna diagnostika aortne insuficience temelji na rezultatih EKG, fonokardiografije, rentgenskih preiskav, EchoCG (CLE), kateterizacije srca, MRI, MSCT. Elektrokardiografija razkriva znake hipertrofije levega prekata z mitralizacijo okvare - podatki za hipertrofijo levega atrija. S pomočjo fonokardiografije se določijo spremenjeni in nenormalni srčni zvoki. Ehokardiografska študija razkriva številne značilne simptome aortne insuficience - povečanje velikosti levega prekata, anatomsko okvaro in funkcionalno odpoved aortnega ventila.

Na rentgenskih posnetkih prsnega koša so razkrili razširitev levega prekata in sence aorte, vrh srca levo in dol, znake venske kongestije v pljučih. Z naraščajočo aortografijo se vizualizira regurgitacija pretoka krvi skozi aortni ventil v levi prekat. Sondiranje srčnih votlin pri bolnikih z aortno insuficienco je potrebno za določitev velikosti srčnega volumna, končnega diastoličnega volumna v LV in volumska regurgitacije ter drugih potrebnih parametrov.

Zdravljenje insuficience aorte

Blaga aortna insuficienca z asimptomatskim zdravljenjem ne zahteva. Priporočljivo je omejiti fizični napor, letni pregled kardiologa z ehokardiografijo. Pri asimptomatski zmerni aortni insuficienci, so predpisani diuretiki, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci ACE, zaviralci angiotenzinskih receptorjev. Da bi preprečili okužbo med izvajanjem zobozdravstvenih in kirurških posegov, so predpisani antibiotiki.

Kirurško zdravljenje - zamenjava plastičnih / aortnih ventilov je indicirana za hudo simptomatsko aortno insuficienco. V primeru akutne aortne insuficience zaradi disekcije anevrizme ali aortne poškodbe se opravi menjava aortne zaklopke in vzpenjajoča aorta.

Znaki neoperabilnosti so povečanje volumna diastoličnega volumna LV do 300 ml; ejekcijska frakcija 50%, končni diastolični tlak približno 40 mm Hg. Čl.

Prognoza in preprečevanje aortne insuficience

Prognoza aortne insuficience je v veliki meri odvisna od etiologije okvare in obsega regurgitacije. Pri hudi aortni insuficienci brez dekompenzacije je povprečna življenjska doba bolnikov od diagnoze 5-10 let. V dekompenzirani fazi s simptomi koronarnega in srčnega popuščanja je zdravljenje z zdravili neučinkovito in bolniki umrejo v 2 letih. Pravočasna kardiokirurgija bistveno izboljša prognozo aortne insuficience.

Preprečevanje razvoja aortne insuficience je preprečevanje revmatičnih bolezni, sifilisa, ateroskleroze, pravočasnega odkrivanja in ustreznega zdravljenja; klinični pregled bolnikov, pri katerih obstaja tveganje za nastanek aorte.

17. Insuficienca aortne zaklopke: vzroki za razvoj, patogeneza hemodinamskih motenj, klinična slika, diagnoza, potek, zapleti, prognoza, indikacije za kirurško zdravljenje.

Etiologija aortnega ventila.

1) poškodba reumatske aortne zaklopke - približno 2/3 vseh bolnikov z aortno insuficienco 2) infektivni endokarditis 3) sifilis 4) aneurizma aorte 5) tanka prsna koša 6) arterijska hipertenzija 7) ateroskleroza aorte 8) aortitis 9) prirojene anomalije (običajno kombinacija) s poškodbo drugih ventilov, Marfanovim sindromom) 10) sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis (povzroči aseptični endokarditis)

1. Zaradi insuficience aortne zaloge se po njeni diastoli pojavi povratni tok krvi iz aorte v levi prekat, kar povzroči njegovo ekspanzijo. Med sistolo se levi prekat skrči z večjo silo (potrebno je izločiti povišan krvni volumen), kar povzroči njegovo hipertrofijo, v aorti pa - dilatacijo.

2. Z izčrpanjem možnosti kompenzacije in poslabšanja funkcije prenapetosti miokarda, zmanjšanje EI (kapi) in EF (ejekcijska frakcija) ter KDD (seveda, diastolični tlak) in KDO (seveda, diastolični volumen) v levem prekatu, kar vodi do povečanja tlaka v levem atriju, pljučnih venah, kapilarah in pljučni arteriji.

3. Širitev levega prekata vodi do relativne insuficience mitralne zaklopke, kar poveča vensko kongestijo, povezano z dekompenzacijo aortne okvare v pljučni cirkulaciji in ustvarja dodatni stres za desni prekat (mitralizirajoča aortna insuficienca).

Klinična slika aortne insuficience.

1. Subjektivno - v fazi kompenzacije okvare je splošno zdravstveno stanje zadovoljivo, le včasih pacienti čutijo srčni utrip (zaradi kompenzacijske tahikardije) in pulziranje za prsnico (zaradi premika povečanega volumna krvi iz levega prekata v aorto in nazaj), medtem ko je pritožba dekompenzirana:

- bolečine v srcu stenokarditske narave, slabo ali nezaščitene z nitroglicerinom (zaradi relativne koronarne insuficience zaradi hipertrofije miokarda, poslabšanja krvnega polnjenja koronarnih arterij z nizkim aortnim diastoličnim tlakom in zaradi kompresije subendokardnih plasti s pretiranim volumnom krvi)

- omotica, nagnjenost k omedlevici (povezana s podhranjenostjo možganov) t

- kratka sapa na začetku ob naporu in nato v mirovanju (pojavi se, ko se zmanjša kontraktilna funkcija levega prekata)

- otekanje, teža in bolečina v desnem hipohondru (z razvojem odpovedi desnega prekata)

a) pregled: bledica kože (ki jo povzroča nizka prekrvljenost arterijskega sistema med diastolo); pulziranje perifernih arterij - karotidna ("plesna karotidna"), subklavijska, ramenska, časovna; ritmično, pulzno sinhrono vrtenje glave (Mussetov simptom); ritmična sprememba barve nohtne postelje in ustnic z rahlim pritiskom transparentnega stekla na sluznico ustnic, na koncu nohta, tako imenovani kapilarni pulz (Quinckejev simptom).

b) palpacija: apikalni impulz je opredeljen v šestem, včasih v sedmem medrebrnem prostoru, navzven od srednjevalilne črte, razpršene, ojačane, povišane, kupolaste oblike.

c) tolkala: Meja relativne srčne utrujenosti je premaknjena navzdol in levo, povečana je velikost premera srca in širina žilnega snopa (aortna konfiguracija).

d) auskultacija: I ton na vrhu srca je oslabljen (mitralni ventil pušča slam z manjšo amplitudo zaradi prelivanja levega prekata s krvjo, tlak v votlini levega prekata počasi narašča, če ni obdobij zaprtih ventilov); II ton na aorti z oslabljeno revmatično deformacijo, s sifilitičnim in aterosklerotičnim - zvočni, včasih ojačani in celo s kovinskim odtenkom; zvoki:

1) organski hrup - mehko, pihajočo protodijastolično šumenje nad aorto, ki vodi v vrh srca; v primeru revmatične napake ta hrup ni grob, bolje ga je slišati na točki Botkin-Erb, v primeru sifilitične napake je hrupa bolj groba, bolje je slišati v drugem medrebrnem prostoru na desni

2) funkcionalni hrup: sistolični šum na vrhu (relativna pomanjkljivost mitralne zaklopke z veliko ekspanzijo levega prekata); Kremenov diastolični, presistolični šum (povratni pretok krvi med diastolo od aorte do prekata se pojavi s precejšnjo silo in potiska mitralni ventil nazaj, kar ustvarja funkcionalno stenozo mitralne odprtine, med diastolo pa je ovirana kri iz levega atrija do prekata).

Na femoralni arteriji se posluša Traubin dvojni ton (kot posledica nihanja stene krvnih žil med sistolo in diastolo) in dvojni šum Vinogradova-Duroza (prvi stenotični hrup povzroči pretok krvi skozi žilo, ki jo zoži stetoskop, drugi pa pospeševanje povratnega pretoka krvi v srce diastolni čas).

Diagnoza aortne insuficience.

1. Ehokardiografija - v dvodimenzionalnem načinu, znaki hipertrofije levega prekata; v enodimenzionalnem načinu, plapolanje sprednje mitralne zaklopke povzroči curek regurgitacije iz aorte, ki pada na njega (ehokardiografski analog Flintovega hrupa); z doppler sonografijo, regurgitacijskim curkom iz aorte v levi prekat (neposreden znak insuficience aortne zaklopke), določitev stopnje aortne insuficience:

a) I stopnja - dolžina cureka za regurgitacijo ni več kot 5 mm od zglobov aortnega ventila

b) II stopnja - dolžina cureka za regurgitacijo 5-10 mm od zamaškov aortnega ventila

c) III stopnja - dolžina curka za regurgitacijo je več kot 10 mm od zgibov aortnega ventila

2. Radiografija organov prsnega koša - aortna konfiguracija srca (hipertrofija in dilatacija votline levega prekata); se poveča senca aorte, poveča amplituda pulziranja in pulziranje levega prekata; z razvojem srčnega popuščanja - znaki venske pljučne hipertenzije, kontrastni požiralnik odstopa vzdolž loka velikega polmera zaradi povečanja levega atrija.

3. EKG: znaki hipertrofije levega prekata; znaki relativne koronarne insuficience; z "mitralizacijo" okvare - znaki hipertrofije levega atrija (razširitev P valov je več kot 0,12 s, njena dvojna grba); motnje ritma in prevodnosti (atrijska fibrilacija, AV-blokada, blokada snopa njegove veje).

4. Fonokardiografija: oslabitev srčnih tonov, zmanjšanje diastoličnega šuma.

3. Kirurško zdravljenje (pogosto protetična biološka ali mehanska proteza) je indicirano za: t

- pojav kliničnih znakov vice (bolečina angine, znaki srčnega popuščanja levega prekata)

- v prisotnosti hude regurgitacije in progresivne dilatacije levega prekata, povečanje končnega sistoličnega volumna in zmanjšanje iztisne frakcije tudi brez kliničnih manifestacij okvare

- s precejšnjim zmanjšanjem fizične zmogljivosti glede na testiranje obremenitve.

Zapleti vključujejo pristop bakterijskega (infekcijskega) endokarditisa, pojav koronarne insuficience, napade srčne astme.

Simptomi in znaki insuficience aortne zaklopke

Nezadostnost aortne zaklopke - nezaprtje aortne zaklopke, ki povzroči naraščanje krvi (regurgitacijo) iz aorte v levi prekat med diastolo. V tem članku upoštevamo simptome insuficience aortne zaklopke in glavne znake pomanjkanja aortnih ventilov pri ljudeh.

Znaki regurgitacije aortnih ventilov

Pri manjših in zmernih insuficiencah aortnih ventilov ponavadi ne pride do težav in bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči. Pri hudi insuficienci aortnih ventilov se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, utrujenosti, palpitacij, zasoplosti pri naporu zaradi pljučne hipertenzije. 20% bolnikov trpi zaradi bolečine v srcu zaradi kompresije subendokardnih plasti presežnega volumna krvi.

Pogosteje je pri moških prizadet aortni ventil. Med tistimi, ki so umrli zaradi različnih bolezni srca, je bila v 14% primerov ugotovljena insuficienca aortne zaklopke, od tega 3,7% v izolirani obliki in 10,3% v kombinaciji z drugimi okvarami.

Simptomi regurgitacije aortnih ventilov

Pri hudi insuficienci aortne zaklopke so opaženi številni simptomi zaradi pomembne regurgitacije krvi v levem prekatu in nihanja krvnega tlaka v arterijski postelji, simptomov zelo demonstrativnih, vendar neinformativnih.

Glavni simptomi regurgitacije aortnih ventilov

Izrazita pulzacija karotidnih arterij ("plesna karotida").

Simptom de Musset - tresenje glave naprej in nazaj. faze srčnega ciklusa (v sistoli in diastoli).

Simptom Quincke ("kapilarni impulz") - "utripajoča" sprememba, barva ustnic ali posteljice za nohte, pulziranje arteriole, ko se na njih pritisne s prozornim steklom, ali prstov med transiluminacijo.

Simptom Durozier - sistolični šum na femoralni arteriji, ko je vpet proksimalno na mesto auskultacije, in diastolični šum pri vpetju femoralne arterije distalno od mesta avskultacije.

Dvojni ton Traube - glasni ("topovi") dvojni toni (ki ustrezajo sistoli in diastoli) nad femoralno arterijo.

Drugi simptomi hude insuficience aortne zaklopke so simptom Landolfija ("utripanje" učencev v obliki izmeničnih kontrakcij in dilatacij), Müllerjev simptom (pulziranje mehkega neba).

Za impulz na radialni arteriji je značilno hitro naraščanje pulznega vala in njegovo močno zmanjšanje (Corrigenov impulz). Običajno je definiran kot hiter, visok, hiter (celer, altus, magnus). Simptom je lažje zaznati, ko dvignete roko nad srčno raven.

Pri zmerni stopnji krvnega tlaka se ne spremeni. Z večjo resnostjo valvularnega defekta se sistolični krvni tlak lahko poveča na 145-160 mm Hg. Art. In diastolični zmanjša na 0 mm Hg. Čl. (pri intraarterijski meritvi diastolični tlak ni nižji od 30 mmHg. Art.). Z naraščanjem žilnega tonusa se lahko poveča diastolični tlak, vendar tega ni mogoče razumeti kot znak izboljšanja poteka insuficience aortne zaklopke. Podobno zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka s poslabšanjem kontraktilne funkcije levega prekata ne kaže na izboljšanje poteka napake. Značilen je tudi simptom Hill - sistolični tlak na nogah pri 100 mm Hg. Čl. višje kot pri roki.

Vzroki za regurgitacijo aortnih ventilov

V večini primerov (2/3) je vzrok za insuficienco aortne zaklopke revmatska lezija kocke, pa tudi infektivni endokarditis. Drugi vzroki so infektivni endokarditis, aneurizma aorte, travma, sifilis, ankilozirajoči spondilitis, arterijska hipertenzija, aortitis, Marfanov sindrom (dilatacija fibroznega obroča aortnega ventila), Reiterov sindrom, SLE, revmatoidni artritis.

Hemodinamika regulacije aortne zaklopke

Kot posledica vnetnega procesa se aortne gubice zgostijo, skrajšajo, deformirajo in / ali kalcificirajo in med diastolo ne morejo popolnoma zapreti. To vodi v regurgitacijo krvi v diastoli od aorte do levega prekata. Prekomerna količina krvi v levem prekatu povzroči njeno dilatacijo, povečanje končnega diastolnega volumna (volumska preobremenitev). Stalna obremenitev levega prekata povzroči kršitev njene sistolične funkcije. Hkrati se razvije hipertrofija levega prekata. Preobremenitev levega prekata s prekomernim volumnom krvi posledično vodi v zmanjšanje kontraktilne funkcije in retrogradno povečanje tlaka v pljučnem obtoku (pojav pljučne hipertenzije).

Diagnostika regurgitacije aorte

Palpacija z regurgitacijo aorte

Palpacija v primeru hudih malformacij omogoča odkrivanje sistoličnega tremorja nad bazo srca (v drugem medrebrnem prostoru na desni, nad roko prsnice). Njegov vzrok je gibanje velike količine iztisnjene krvi skozi aortno luknjo. Diastolični tremor je zaznan pri hudi aortni ventilski regurgitaciji. Apikalni impulz se običajno okrepi in premakne v levo in navzdol zaradi dilatacije in hipertrofije levega prekata.

Udarec z regulacijo aortne zaklopke

Meje relativne srčne utrujenosti se razširijo na levo.

Auskultacija srca za regurgitacijo aorte

I ton se lahko oslabi zaradi tesnega stiska mitralne zaklopke v odnosu med seboj v diastoli, ko je levi prekat napolnjen s krvjo (manj časa za lupanje mitralnih zob, manj razdalje za njihovo "vzletanje"). Oslabitev prvega srčnega tona se lahko izrazito izrazi (do izginotja), kar vodi do napačne določitve faz srčnega cikla in napačne ocene faznega značaja hrupa - sistoličnega ali diastoličnega. II ton je oslabljen ali popolnoma odsoten zaradi zapiranja letakov z aortno zaklopko.

Glavni auskultativni znak insuficience aortne zaklopke je diastolični šum. Pojavi se takoj po toni II, ki se zmanjšuje, sliši se s fonendoskopom vzdolž levega roba prsnice, predvsem v navpičnem položaju pacienta (ko zadržuje dih v fazi izdiha). Diastolični hrup z insuficienco aortne zaklopke se poveča z izometrično obremenitvijo (kompresija rok - povečana periferna odpornost - povečana regurgitacija), je bolje slišati, ko je bolnik nagnjen naprej in globoko izdihljen, se izvaja proti vrhu srca. Širjenje diastoličnega hrupa vzdolž desnega roba prsnice je značilno za aneurizmo aorte.

V primeru hude insuficience aortne zaklopke se sliši mehki nizko-frekvenčni midiastolični ali presistolni Austin Flintov šum. Pojavi se kot posledica premestitve sprednje mitralne zaklopke mitralne zaklopke v posteriorno skočnico regurgitacijskega curka in pojavljanja relativne stenoze mitralne odprtine.

V primeru hude insuficience aortne zaklopke in dilatacije levega prekata na vrhu srca se lahko zasliši tudi sistolični šum, ki je posledica relativne insuficience mitralne zaklopke.

Na osnovi srca je mogoče zaznati mehko, kratko, visokofrekvenčno sistolično šumenje zaradi pospeševanja pretoka krvi in ​​relativnega zoženja aorte.

EKG za regurgitacijo aorte

Ugotovite znake hipertrofije levega prekata. Lahko pride do motenj v ritmu in prevodnosti: atrijska fibrilacija, AV blokada, blokada nog Heathovega snopa (običajno levo).

Rentgenski pregled regurgitacije aorte

Pri hudi insuficienci aortne zaklopke je običajno opaziti povečanje velikosti srca (povečanje kardiotorakalnega indeksa je več kot 0,49), podaljšanje vzpenjajočega dela aorte in kalcifikacija cepičev aorte. Klasičen znak te napake je "aortna konfiguracija" srca ("sedi raca" ali "lesen čevelj - sabot" zaradi izrazite hipertrofije levega prekata). Lahko se pojavijo znaki pljučne hipertenzije.

Ehokardiografija za regurgitacijo aorte

V dvodimenzionalnem načinu so odkriti znaki hipertrofije levega prekata.

V enodimenzionalnem načinu opazimo tako imenovano luskanje prednje mitralne zaklopke zaradi curka regurgitacije iz aorte (ehokardiografski analog Austinovega hrupa). V Dopplerjevi študiji je zabeležen regurgitacijski tok iz aorte v levi prekat (neposreden znak insuficience aortne zaklopke). Odvisno od dolžine regurgitacijskega curka v levem ventriklu obstajajo tri stopnje pomanjkanja aortne zaklopke (polkvantitativni simptom).

stopnja - ne več kot 5 mm od aortne zaklopke - majhna insuficienca aortne zaklopke (po I podatkih barvne Dopplerjeve študije - regurgitacijski curek pod I aortno kocko).

stopnja - 5-10 mm od aortne zaklopke - srednje stopnje I insuficience aortne zaklopke (po podatkih raziskave barvnega Dopplerja - I - regurgitacijski curek doseže robove zgornjega dela mitralnega ventila I).

stopnja - več kot 10 mm od cepičev aorte - huda insuficienca aortne zaklopke (glede na barvno Dopplerjevo študijo - curkavost se nadaljuje preko vrhov mitralne zaklopke v vrh levega prekata).

Kateterizacija votlin srca z insuficienco aorte

Kateterizacija srčnih votlin kaže povečanje intrakardialnega pritiska, povečanje srčnega volumna in volumna povratne krvi. Glede na volumen regurgitacije kot odstotek glede na kapni volumen, obstajajo štiri stopnje pomanjkanja aortne zaklopke:

• I stopnja - 15%.
• Razred II - 15-30%.
• Razred III - 30-50%.
• IV stopnja - več kot 50%.

Koronarna angiografija za regurgitacijo aorte

Koronarno angiografijo izvajamo po istih indikacijah kot pri stenozi ustne votline.

Apertna insuficienca

Za insuficienco aortne zaklopke (aortna insuficienca) je značilno nepopolno zapiranje listov ventila med diastolo, kar vodi v povratni diastolični krvni pretok iz aorte v LV.

Izolirana insuficienca aortnega ventila je prisotna pri 4% vseh srčnih okvar, v drugih 10% pa v kombinaciji z lezijami drugih ventilov. Moški pogosteje trpijo zaradi insuficience aortne zaklopke.

Navigacija v razdelku:

Etiologija regurgitacije aortnih ventilov (vzroki za aortno insuficienco)

- ekscentrična hipertrofija levega prekata;

- značilnosti polnjenja s krvjo arterijske plasti;

- "fiksni" srčni izhod;

- oslabljeno perfuzijo perifernih organov in tkiv;

- koronarno cirkulacijo

- težave, angina, kratko sapo, otekanje;

- pregled, auskultacija, tolkanje, krvni tlak.

- EKG, ehokardiografija, rentgen, kateterizacija srca itd.

Etiologija aortne insuficience

Najpogostejši vzroki za insuficienco organskih aortnih ventilov so:

• Revmatizem (približno 70% primerov);
• Infektivni endokarditis;
• Bolj redki vzroki te napake so ateroskleroza, sifilis, sistemski eritematozni lupus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), revmatoidni artritis itd.

Pri revmatičnem endokarditisu pride do zgostitve, deformacije in gubanja semilunarnih listov. Posledično postane njihovo tesno zaprtje med diastolo nemogoče in nastane okvara ventila.

Infektivni endokarditis pogosto prizadene predhodno spremenjene ventile (revmatične poškodbe, ateroskleroza, prirojene nepravilnosti itd.), Ki povzročajo deformacije, erozijo ali perforacijo ventilov.

Treba je upoštevati možnost relativne insuficience aortne zaklopke, ki je posledica dramatične širitve aorte in fibroznega obroča ventila pri naslednjih boleznih:

• arterijska hipertenzija;
• aneurizma aorte kakršnega koli izvora;
• ankilozirajoči revmatoidni spondilitis.

V teh primerih se zaradi širjenja aorte cepiči aorte razhajajo (ločijo) in se med diastolo ne zaprejo.

Ne smemo pozabiti na možnost porodne okvare aortnega ventila, na primer na nastanek prirojenega bikuspidnega aortnega ventila ali dilatacije aorte v Marfanovem sindromu itd.

Apertna insuficienca z prirojenimi okvarami je redka in pogosteje povezana z drugimi prirojenimi okvarami.

Apertna insuficienca povzroči vrnitev pomembnega dela krvi (regurgitacije), vrženega v aorto, nazaj v levi prekat med diastolo. Količina krvi, ki se vrača v levi prekat, lahko preseže polovico celotnega srčnega iztoka.

Tako je pri insuficienci aortne zaklopke v času diastole levi prekat napolnjen tako s prekrvavitvijo iz levega atrija kot z refluksom aorte, kar vodi do povečanja končnega diastoličnega volumna in diastoličnega tlaka v votlini levega prekata.

Posledično se levi prekat poveča in znatno hipertrofira (končni diastolični volumen levega prekata lahko doseže 440 ml, s hitrostjo 60-130 ml).

Hemodinamične spremembe

Ohlapno zaprtje cepičev v aortni ventil povzroči regurgitacijo krvi iz aorte v levi prekat med diastolo. Povratni pretok krvi se začne takoj po zapiranju polunavskih ventilov, t.j. takoj po tonu II in se lahko nadaljuje skozi celotno diastolo.

Njena intenzivnost je določena s spreminjanjem gradienta tlaka med aorto in LV votlino, kot tudi z velikostjo okvare ventila.

Mitralizacija napake je možnost "mitraliziranja" aortne insuficience, tj. pojav relativne insuficience mitralne zaklopke s pomembno dilatacijo levega prekata, okvarjeno delovanje papilarnih mišic in ekspanzijo vlaknastega obroča mitralne zaklopke.

Hkrati se listi ventilov ne spremenijo, vendar se med ventrikularno sistolo ne povsem zaprejo. Običajno se te spremembe razvijejo v poznejših fazah bolezni, ko pride do sistolične disfunkcije LV in se pojavi izrazito miogenska dilatacija ventrikul.

"Mitralizacija" insuficience aortne zaklopke vodi v regurgitacijo krvi iz LV v LP, slednja se širi in znatno poslabša stagnacijo v pljučnem obtoku.

Glavne hemodinamične posledice insuficience aortne zaklopke so:

1. Ekscentrična hipertrofija levega prekata

Povečanje diastoličnega polnjenja LV s krvjo vodi do volumske preobremenitve tega dela srca in povečanja CVD prekata.

Posledica tega je izrazita ekscentrična hipertrofija levega prekata (miokardna hipertrofija + dilatacija ventrikularne votline) - glavni mehanizem za kompenzacijo te napake. Dolgotrajno povečanje moči krčenja LV, ki ga povzroča povečana mišična masa prekata in vključitev Starlingovega mehanizma, zagotavlja izločanje povečanega volumna krvi.

Drug značilen kompenzacijski mehanizem je tahikardija, značilna za aortno insuficienco, ki vodi do skrajšanja diastole in nekaterih omejitev aortne regurgitacije krvi.

2. Srčna dekompenzacija

Sčasoma se zmanjša sistolična funkcija LV, in kljub stalnemu povečanju ventrikularnega diferenciala prekata, se njegov volumen kapi ne povečuje več ali se celo zmanjšuje. Posledica tega je povečanje RCD v LV, polnilni tlak in s tem pritisk v LV in venske pljučne cirkulacije. Tako je stagnacija krvi v pljučih, ko pride do sistolične disfunkcije LV (odpoved levega prekata), druga hemodinamična posledica insuficience aortne zaklopke.

V prihodnosti se z napredovanjem motenj kontraktilne sposobnosti levega prekata, dolgotrajne pljučne hipertenzije in hipertrofije razvijejo, v redkih primerih pa tudi pomanjkanje trebušne slinavke. V zvezi s tem je treba opozoriti, da z dekompenzacijo insuficience aortne zaklopke, kot tudi dekompenzacijo aortne stenoze, vedno prevladujejo klinične manifestacije insuficience levega prekata in kongestije v pljučnem obtoku, medtem ko so znaki desne ventrikularne insuficience blage ali (pogosteje) odsotni.

Tretja hemodinamična posledica insuficience aortne zaklopke je bistvena značilnost polnjenja arterijske plasti s krvnim obtokom v arterijski plasti, ki se pogosto odkrije tudi v fazi kompenzacije napake, tj. pred razvojem odpovedi levega prekata. Najpomembnejši med njimi so:

- zmanjšanje diastoličnega tlaka v aorti, kar je mogoče razložiti z regurgitacijo dela krvi (včasih t

- izrazito povečanje pulznega tlaka v aorti, velikih arterijskih žilah in v primeru hude insuficience aortne zaklopke, tudi v mišičnih arterijah (arteriole). Ta diagnostično pomemben pojav se pojavi zaradi znatnega povečanja LV LV (povečanega sistoličnega krvnega tlaka) in hitrega vračanja krvi v LV (»izpraznitev« arterijskega sistema), ki jo spremlja padec diastoličnega krvnega tlaka. Opozoriti je treba, da povečanje pulznih nihanj aorte in velikih arterij ter pojav nenavadnih arteriolov, ki so neobičajne za uporne žile, v ozadju številnih kliničnih simptomov, odkritih med aortno insuficienco.

4. "Fiksna" srčna moč

Zgoraj je bilo dokazano, da z aortno insuficienco v mirovanju za dolgo časa, LV lahko zagotovi izločanje v aorto povečanega sistoličnega krvnega volumna, kar v celoti kompenzira presežno diastolno polnjenje LV.

Vendar pa med vadbo, tj. V pogojih še večje intenzivnosti krvnega obtoka kompenzacijska povečana črpalna funkcija LV ni dovolj za »obvladovanje« s še večjo volumetrično volumsko preobremenitvijo prekata in relativno zmanjšanje srčnega volumna.

5. Perfuzija perifernih organov in tkiv

Z dolgotrajno prisotnostjo insuficience aortne zaklopke se pojavi nekakšna paradoksalna situacija: kljub močnemu povečanju srčnega volumna (natančneje njegove absolutne vrednosti) se zmanjša perfuzija perifernih organov in tkiv.

To je predvsem posledica nezmožnosti LV za nadaljnje povečanje volumskega pretoka med fizičnimi in drugimi obremenitvami (fiksna EI). Z dekompenzacijo napake je pomembno tudi zmanjšanje sistolične funkcije LV (tako v mirovanju kot med vadbo). Končno, aktivacija CAC, RAAS in tkivnih nevrogormonskih sistemov, vključno z endotelijskimi vazokonstriktorskimi dejavniki, prav tako igra vlogo pri motnjah perifernega pretoka krvi.

Pri hudi aortni regurgitaciji lahko perfuzijske motnje perifernih organov in tkiv povzročijo tudi opisane značilnosti krvnega obtoka arterijskega žilnega sistema, in sicer hitro iztekanje krvi iz arterijskega sistema ali vsaj ustavitev ali upočasnitev gibanja krvi skozi periferne žile med diastolo.

6. Nezadostnost krvnega obtoka

Še posebej je treba pojasniti še eno pomembno posledico insuficience aortne zaklopke - pojavnost insuficience koronarnega krvnega obtoka, kar je mogoče pojasniti z dvema glavnima razlogoma, povezanim z značilnostmi intrakardialne hemodinamike v tej okvari:

- nizek aortni diastolični tlak.
Kot je znano, se polnjenje koronarne žilne stene v LV odvija med diastolo, ko intramiokardialna napetost in diastolični tlak v votlini LV pade in s tem gradient tlaka med aorto (okoli 70–80 mmHg) in LV votlino (5–5). 10 mm Hg., Ki določa koronarni krvni pretok. Jasno je, da zmanjšanje aortnega diastoličnega tlaka povzroči zmanjšanje gradienta aortno-levega prekata in občutno zmanjša krvni pretok.

- Drugi dejavnik, ki je pripeljal do relativne koronarne insuficience, je visoka intramiokardialna napetost LV stene med ventrikularno sistolo, ki je v skladu z Laplaceovim zakonom odvisna od stopnje intrakavitarnega sistoličnega tlaka in radiusa LV. Huda dilatacija prekata je naravno povezana s povečanjem intramiokardialne napetosti njene stene. Posledično se močno poveča delo levega prekata in miokardne potrebe po kisiku, ki ga popolnoma ne zagotavljajo koronarne žile, ki delujejo v neugodnih pogojih s hemodinamskega vidika.

Klinične manifestacije

Nezadostna aortna zaklopka za dolgo časa (10–15 let) morda ne spremljajo subjektivne klinične manifestacije in morda ne pritegnejo pozornosti pacienta in zdravnika. Izjeme so primeri akutne insuficience aortne zaklopke pri bolnikih z infektivnim endokarditisom, disekcijsko aneurizmo aorte in podobno.

Ena od prvih kliničnih manifestacij bolezni je neprijeten občutek povečane pulzacije vratu, glave in povečanega srčnega utripa (bolniki "čutijo svoje srce"), še posebej, ko ležijo. Ti simptomi so povezani z visokim srčnim pretokom in pulznim pritiskom v zgoraj opisanem arterijskem sistemu.

Tem občutkom se pogosto pridružuje hitro bitje srca, povezano s sinusno tahikardijo, značilno za insuficienco aorte.

Pri pomembnih okvarah v aortnem ventilu se lahko pri bolniku pojavijo omotica, nenaden občutek slabosti in celo nagnjenost k omedlevanju, zlasti pri obremenitvi ali hitri spremembi položaja telesa. To kaže na pomanjkanje možganske cirkulacije, ki je posledica nezmožnosti LV, da ustrezno spremeni srčni pretok (fiksni udarni volumen) in zmanjša perfuzijo možganov.

Bolečine v srcu (angine) se lahko pojavijo tudi pri bolnikih z izrazito okvaro aorte in še dolgo pred pojavom znakov LV dekompenzacije. Bolečina je običajno lokalizirana za prsnico, vendar se pogosto razlikujejo po značilni angini pektoris.

Niso pogosto povezani z nekaterimi zunanjimi provokativnimi dejavniki (npr. Fizični napor ali čustveni stres), saj napadi angine pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Boli se pogosto pojavljajo v mirovanju in so zatiralske ali zožujoče narave, običajno trajajo zelo dolgo in niso vedno dobro ustavljeni z nitroglicerinom. Bolnike še posebej močno prenašajo napadi nočne angine pektoris, ki jih spremlja obilno znojenje.

Značilni anginalni napadi pri bolnikih z insuficienco aortne zaklopke praviloma kažejo na prisotnost sočasne bolezni koronarnih arterij in aterosklerotično zoženje koronarnih žil.

Obdobje dekompenzacije je označeno s pojavom znakov odpovedi levega prekata.

Dispneja se najprej pojavi med vadbo in nato v mirovanju. Z progresivnim upadanjem funkcije sistolne LV, dispneja pridobi značaj ortopne.

Nato se mu pridružijo napadi astme (srčna astma in pljučni edem). Značilen je videz utrujenosti med vadbo, splošna šibkost. Iz očitnih razlogov se vsi simptomi, povezani s cerebralno in koronarno cirkulacijsko insuficienco, poslabšajo, če pride do odpovedi levega prekata. Nazadnje, v redkih primerih, ko pljučna hipertenzija traja in napreduje dolgo časa, bolniki pa ne umrejo zaradi odpovedi levega prekata, se lahko odkrijejo nekateri znaki zastoja krvi v venski črti velikega obtoka (edemi, teža v desnem hipohondriju, dispeptične motnje). povezana s padcem sistolične funkcije hipertrofiranega trebušne slinavke.

Pogosteje pa se to ne zgodi in v klinični sliki so zgoraj opisani simptomi prevladujoči zaradi lezij levega srca, posebnosti krvnega obtoka velikega arterijskega žilnega sistema in znakov zastoja krvi v žilah pljučnega obtoka.

Pregled

Pri splošnem pregledu bolnikov z aortno insuficienco najprej opozorimo na bledico kože, kar kaže na nezadostno perfuzijo perifernih organov in tkiv.

Z izrazito napako v aortnem ventilu je mogoče prepoznati številne zunanje znake sistolično-diastolnega padca tlaka v arterijskem sistemu in povečati pulziranje velikih in manjših arterij:

• povečano pulziranje karotidnih arterij ("plesna karotida"), kot tudi vidna pulzacija v očesu na območju vseh površinsko lociranih velikih arterij (ramenski, radialni, časovni, femoralni, zadnji arteriji stopal itd.);
• simptom de Musseta je ritmično zibanje glave naprej in nazaj v skladu s fazami srčnega cikla (v sistoli in diastoli);
• Quinckejev simptom ("kapilarni pulz", "predkapilarni pulz") - alternativna rdečina (v sistoli) in blanširanje (v diastoli) posteljice za nohte pri dnu nohta z dovolj močnim pritiskom na konici. Pri zdravem človeku s takšnim pritiskom, tako sistolom kot diastolo, ostane bleda barva nohtne plasti. Podobna varianta "predkapilarnega pulza" Quincke se zazna, ko je steklo pritisnjeno na ustnice;
• simptom Landolfi - pulziranje učencev v obliki njihovega zoženja in ekspanzije;
• Mullerjev simptom je pulziranje mehkega neba.

Palpacija in tolkanje srca

Apikalni impulz se bistveno poveča zaradi hipertrofije, difuzije ("kupole") in premakne v levo in navzdol (dilatacija LV). V primeru izrazite okvare aortnega ventila se lahko apikalni impulz določi v šestem medrebrnem prostoru vzdolž sprednje aksilarne linije.

Sistolični tremor se pogosto odkrije na osnovi srca - na levem in desnem robu prsnice, v vratni zarezi in celo na karotidnih arterijah. V večini primerov to ne kaže na sočasno stenozo aortne insuficience aortne odprtine, vendar je povezana s hitrim izločanjem povečanega volumna krvi skozi aortni ventil. Hkrati se odpiranje aortnega ventila razmeroma »ozko« za močno povečan volumen krvi, ki se izloči v času izgona v aorto. To prispeva k pojavu turbulence v aortnem ventilu, katerega klinična manifestacija je nizkofrekvenčni sistolični tremor, ki ga zazna palpacija, in funkcionalni sistolični šum na osnovi srca, kar se določi z auskultacijo.

Diastolični tremor v prekordialni regiji z insuficienco aortne zaklopke je zelo redka.

Tolkanje pri vseh bolnikih z aortno insuficienco je odvisno od ostrega premika leve meje relativne ostrine srca na levo. Značilna je tako imenovana aortna konfiguracija s poudarjenim pasom srca.

Samo v primeru razširitve LP, zaradi "mitralizacije" okvare, lahko pride do glajenja "pasu" srca.

Auskultacija srca

Tipični auskultacijski znaki aortne insuficience so diastolični šum na aorti in pri Botkinu, slabitev II in I srčnega zvoka ter tako imenovani »spremljevalni« sistolični šum na aorti funkcionalne narave.

Spreminjam ton. Običajno je I ton na vrhu oslabljen zaradi ostre volumetrične LV preobremenitve in upočasnitve izovolumskega zmanjšanja prekata. Včasih sem ton delil.

Spremeni ton II. Odvisno od etiologije okvare se lahko II ton poveča ali oslabi ali izgine. Deformacija in skrajšanje lističev ventilov zaradi revmatizma ali infektivnega endokarditisa prispeva k oslabitvi tonusa II na aorto ali njenem izginotju. Sifilitično lezo aorte je označena z okrepljenim II tonom s kovinskim odtenkom ("zvonjenje" II tone).

Patološki ton III se pogosto sliši z aortno insuficienco. Pojav tonusa III kaže na izrazito preobremenitev volumna LV, kot tudi na zmanjšanje kontraktilnosti in diastoličnega tona.

Aortni diastolični šum je najbolj značilen auskultativni znak aortne insuficience. Šum je najbolje slišati v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice in v III - IV medrebrnem prostoru na levem robu prsnice in se vodi do vrha srca.

Diastolični šum z aortno insuficienco se začne v protodiastoličnem obdobju, tj. takoj po drugem tonu, postopoma slabi skozi celotno diastolo. Glede na stopnjo regurgitacije se spremeni frekvenčni odziv diastoličnega hrupa: majhno regurgitacijo spremlja mehko pihanje, predvsem visokofrekvenčni šum; v primeru hude regurgitacije se določi mešana frekvenčna sestava hrupa, huda regurgitacija vodi do pojava hujšega nizko- in srednjefrekvenčnega hrupa. Ta vrsta hrupa se opazi, na primer, v sifilitičnih lezijah aorte.

Ne smemo pozabiti, da se z dekompenzacijo okvare, tahikardije, kot tudi s kombinirano aortno boleznijo srca, zmanjša intenzivnost diastoličnega šuma aortne insuficience.

Funkcionalni hrup

Funkcionalna diastolična šumnost flinta je presistolični šum relativne (funkcionalne) stenoze leve atrioventrikularne odprtine, ki se redko sliši pri bolnikih z insuficienco organskih aortnih ventilov.

Pojavi se kot posledica premestitve sprednjega lističa mitralne zaklopke s krvnim tokom, ki se vrača iz aorte, kar povzroča oviro na poti diastoličnega krvnega pretoka iz LP v LV, med aktivno atrijsko sistolo.

V nastanku tega hrupa so verjetno pomembne tudi vibracije ventilov in akordov mitralnega ventila, ki so posledica "trčenja" turbulentnih pretokov krvi, ki padejo v votlino LV iz aorte in LP.

Poleg tega se na vrhu srca poleg ožičenega organskega diastoličnega hrupa aortne insuficience sliši tudi presistolično ojačanje hrupa - Flintov hrup.

Pri bolnikih z organsko aortno insuficienco se pogosto sliši funkcijski sistolični šum relativne stenoze aortne odprtine.

Hrup se pojavi zaradi znatnega povečanja sistoličnega volumna krvi, ki se izloči v LV aorto v času izgona, pri čemer normalna nespremenjena odprtina aortnega ventila postane relativno ozka - oblikuje se relativna (funkcionalna) stenoza ustne aorte z turbulentnim pretokom krvi iz LV v aorto.

Hkrati se na aorti in na Botkinovi točki poleg organskega diastoličnega hrupa aortne insuficience, v času izgnanstva, sliši tudi funkcijski sistolični šum, ki se lahko izvede do celotne prsnice, vrha srca in se razširi na vratno zarezo in vzdolž karotidnih arterij.

Pri pregledovanju žilnega sistema pri bolnikih z insuficienco aortne zaklopke je treba paziti na obstoj še dveh žilnih auskultacijskih pojavov:

1. Simptom Durozie (dvojni hrup Durozie). Ta nenavadni auskultacijski fenomen se sliši nad femoralno arterijo v dimeljski regiji, neposredno pod lisamom pupart.

Z uporabo stetoskopa na tem področju (brez pritiska) se lahko določi ton femoralne arterije - zvok, ki je sinhroni z lokalnim arterijskim impulzom. S postopnim pritiskom na stetoskop na tem področju ustvarja umetno okluzijo femoralne arterije in se začne slišati na prvi tihi in kratki, nato pa še intenzivnejši sistolični šum.

Nadaljnje stiskanje femoralne arterije včasih povzroči diastolični šum. Ta drugi hrup je tišji in krajši od sistoličnega hrupa. Pojav dvojnega šuma Durozier se ponavadi pojasni z večjo hitrostjo pretoka krvi ali z retrogradnim (proti srcu) pretokom krvi v velikih arterijah.

2. Dvakratni ton Traube je redka zvočna pojavnost, ko se na veliki arteriji slišita dva tona (npr. Femoralna). Drugi ton je običajno povezan s povratnim pretokom krvi v arterijskem sistemu zaradi hude regurgitacije krvi iz aorte v LV.

Krvni tlak

V primeru aortne insuficience, sistoličnega povečanja in diastoličnega BP se zmanjša, kar povzroči povečanje pulznega BP.

Zmanjšanje diastoličnega tlaka z insuficienco aortne zaklopke zahteva komentar. Z neposrednim invazivnim merjenjem krvnega tlaka v aorti diastolični tlak nikoli ne pade pod 30 mm Hg. Čl. Pri merjenju krvnega tlaka z metodo Korotkov pri bolnikih s hudo insuficienco aortne zaklopke pa se diastolični tlak pogosto zmanjša na nič. To pomeni, da med merjenjem krvnega tlaka, ko se tlak v manšeti zniža pod pravi diastolični tlak v aorti, se še vedno slišijo Korotkoffovi toni.

Razlog za to neskladje med neposrednim in posrednim merjenjem krvnega tlaka je v mehanizmih pojava Korotkovega zvoka pri merjenju krvnega tlaka. Kakorkoli že, zvoki Korotkova so določeni z auskultacijo, dokler se v veliki arteriji vzdržuje prekinjen pretok krvi. Pri zdravem človeku je tako "utripajoč" pretok krvi umetno ustvarjen s stiskanjem brahialne arterije z manšeto. Ko tlak v manšeti doseže diastolični krvni tlak, se razlika med hitrostjo pretoka krvi v brahialni arteriji v sistoli in diastoli zmanjša, zvoki Korotkova pa močno oslabijo (faza IV Korotkovega zvoka) in popolnoma izginejo (faza V).

Za hudo insuficienco aortne zaklopke je značilno stalno obstoj v arterijskem sistemu velikega kroga "pulzirajočega" pretoka krvi. Torej, če poslušate območje velike arterije (tudi brez kompresije z manšeto), včasih (s hudo aortno insuficienco) lahko poslušate zvoke, podobne Korotkoffovim zvokom. Ne smemo pozabiti, da lahko "neskončni ton" na veliki arteriji (ali diastolični BP = 0) določimo tudi z izrazitim zmanjšanjem tonusa arterijske stene, na primer pri bolnikih z nevrokirculacijsko distonijo.

V večini primerov ima pulz na radialni arteriji svoje značilnosti: določen je hiter dvig (povečanje) pulznega vala in njegov oster in hiter padec.

Arterijski pulz postane hiter, visok, velik in hiter (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Takšen utrip, ki povzroča izmenjavo hitre in močne napetosti sten arterij, lahko vodi do dejstva, da se v arterijah, kjer se zvoki običajno ne slišijo, začnejo zaznavati toni. Še več, resnost pulsus celer et magnus se lahko odraža v pojavu tako imenovanega "palmarnega tona", ki je definiran na notranji površini pacientove roke in se nanaša na uho zdravnika.

Instrumentalna diagnostika

Elektrokardiografska študija razkriva rotacijo električne osi srca v levo, povečanje R vala v levem prsnem košu in nadaljnji premik segmenta ST navzdol in inverzija vala T v standardnih in levih prsih.

Ko se ugotovi pomanjkanje aorte na EKG:

• V primeru pomanjkanja aortnega ventila se v večini primerov pojavijo znaki izrazite hipertrofije LV brez njegove sistolične preobremenitve, tj. brez spreminjanja končnega dela ventrikularnega kompleksa.
• Depresija segmenta RS - T in gladkost ali inverzija T opažamo le v obdobju dekompenzacije okvare in razvoja srčnega popuščanja.
• Z "mitralizacijo" aortne insuficience, poleg znakov hipertrofije LV, se lahko na EKG pojavijo tudi znaki hipertrofije levega atrija (P-mitrale).

Rentgenski pregled

V primeru nezadostnosti aortnega ventila se praviloma odkrijejo jasni radiografski znaki širitve LV. V neposredni projekciji se že v najzgodnejših fazah razvoja bolezni ugotovi pomembno podaljšanje spodnjega loka leve konture srca in vrh levega in spodnjega dela srca.

Istočasno postane kot med žilnim snopom in konturo LV manj trden, "pas" srca pa postane bolj poudarjen ("aortna" konfiguracija srca). V levi anteriorni poševni projekciji se zoži retrokardialni prostor.

Poleg opisanih radioloških znakov je pri bolnikih z aortno insuficienco določena širitev naraščajočega dela aorte. Nazadnje, dekompenzacija madežev spremlja pojav znakov venske kongestije v zgoraj opisanih pljučih.

Ehokardiografija

Ehokardiografski pregled razkriva številne značilne simptome. Končna diastolična velikost levega prekata se poveča. Določimo hiperkinezijo zadnje stene levega prekata in interventrikularni septum. Zabeležena je visokofrekvenčna viharnost (tremor) sprednje mitralne zaklopke, interventrikularnega septuma in včasih posteriorne zobke v diastoli. Mitralni ventil se predčasno zapre in v času njegovega odpiranja se zmanjša amplituda gibanja ventilov.

Kateterizacija srca

S kateterizacijo srca in izvedbo ustreznih invazivnih študij pri bolnikih z aortno insuficienco so ugotovili povečanje srčnega izstopa, CVD v LV in regurgitacijski volumen. Slednja številka se izračuna kot odstotek glede na gibalni volumen. Volumen regurgitacije dobro označuje stopnjo insuficience aortne zaklopke.

Diagnostika in diferencialna diagnostika

Priznavanje insuficience aortne zaloge običajno ne povzroča težav z diastoličnim hrupom na Botkinovi točki ali na aorti, povečanje levega prekata in nekaterih perifernih simptomov te napake (visok pulzni tlak, povečanje razlike v tlaku med femoralno in brahialno arterijo do 60-100 mm Hg.., značilne spremembe v impulzu).
Vendar je lahko diastolični šum na aorti in v točki V funkcionalen, na primer pri uremiji. Pri kombiniranih okvarah srca in majhni aortni insuficienci je prepoznavanje okvare lahko težavno. Ehokardiografski pregled pomaga v teh primerih, zlasti v kombinaciji z Dopplerjevo kardiografijo.

Največje težave nastanejo pri ugotavljanju etiologije te napake. Možni so tudi drugi redki vzroki: bolezen miksomatoznih ventilov, mukopolisaharidoza, osteogeneza imperfecta.

Reumatski izvor srčne napake se lahko potrdi z anamnezo: približno polovica teh bolnikov ima znake značilnega revmatskega poliartritisa. Prepričljivi znaki mitralne ali aortne stenoze prav tako govorijo v prid revmatski etiologiji okvare. Zaznavanje aortne stenoze je težko. Kot smo že omenili, se sistolični šum nad aorto sliši tudi s čisto aortno insuficienco, sistolični tremor nad aorto pa se pojavi le z ostro stenozo. V zvezi s tem je velik pomen, ko pridobi ehokardiografsko študijo.

Pojav aortne insuficience pri bolniku z revmatično mitralno boleznijo srca je vedno sumljiv na razvoj infektivnega endokarditisa, čeprav je lahko posledica ponovitve revmatizma. V tem primeru morate v takih primerih vedno opraviti temeljit pregled bolnika s ponavljajočo se krvno kulturo. Apertna insuficienca sifilitičnega izvora v zadnjih letih je veliko manj pogosta. Diagnozo olajšamo z ugotavljanjem znakov poznega sifilisa drugih organov, kot je poškodba osrednjega živčnega sistema. Hkrati je bolje slišati diastolični šum, ne na točki Botkin-Erb, temveč nad aorto v drugem medrebrnem prostoru na desni in se široko razširi na obe strani prsnice. Razširil se je vzpenjalni del aorte. V velikem številu primerov se odkrijejo pozitivne serološke reakcije, pri čemer je posebej pomembna imobilizacijska reakcija bledih treponema.

Aortna insuficienca je lahko posledica ateroskleroze. Pri ateromatozi aortnega loka se ventilski obroč razširi s pojavom rahle regurgitacije, ateromatozna lezija ventilov samega ventila je manj pogosta. Pri revmatoidnem artritisu (seropozitivnem) se pojavi aortna insuficienca v približno 2–3% primerov in v dolgem obdobju (25 let) ankilozirajočega spondilitisa, tudi pri 10% bolnikov. Opisani so primeri revmatoidne insuficience aorte, že pred pojavom znakov poškodbe hrbtenice ali sklepov. Redkeje je ta napaka opažena pri sistemskem eritematoznem lupusu (po V.S. Moisejevu, I.Ye.Tareyevi, 1980, v 0,5% primerov).

Prevalenca Marfanovega sindroma v hudi obliki je po različnih podatkih od 1 do 4 b na 100.000 prebivalcev.
Kardiovaskularna patologija, skupaj s tipičnimi spremembami v okostju in očesih, je del tega sindroma, vendar jo je težko najti pri skoraj polovici teh bolnikov le s pomočjo ehokardiografije. Poleg značilne lezije aorte z razvojem njene anevrizme in aortne insuficience, lahko to vpliva na aortno in mitralno zaporo. Z očitno družinsko predispozicijo in izrazitimi ne-srčnimi znaki bolezni srca in ožilja se sindrom odkrije v otroštvu. Če so anomalije okostja slabo izražene, kot pri zgoraj opisanem pacientu, se lahko srce pojavi v kateri koli starosti, navadno v tretji, četrti in celo šesti desetletji življenja. Spremembe v aorti vplivajo predvsem na mišično plast; v steni najdemo nekrozo s cistami, možne so spremembe fibromično-somatskih ventilov. Aortna regurgitacija pogosto napreduje postopoma, vendar se lahko pojavi ali pa se nenadoma pojavi.

Cistična nekroza brez drugih znakov Marfanovega sindroma se imenuje Erdheimov sindrom. Menijo, da se podobne spremembe lahko pojavijo sočasno ali neodvisno v pljučnih arterijah, kar povzroči njihovo tako imenovano prirojeno idiopatsko ekspanzijo. Pomemben diferencialni diagnostični znak, ki omogoča razlikovanje aortne poškodbe pri Marfanovem sindromu od sifilitika, je odsotnost njegove kalcifikacije. Poraz mitralne zaklopke in akordov s prelomom se pojavi samo pri nekaterih bolnikih, ponavadi skupaj s porazom aorte in vodi v prolabirovanii mitralni ventil z mitralno insuficienco.

Redek vzrok za aortno insuficienco je lahko Takayasova bolezen - nespecifični aortoarteritis, ki se pojavlja predvsem pri mladih ženskah v drugem - tretjem desetletju življenja in je povezana z imunskimi motnjami. Bolezen se običajno začne s pogostimi simptomi: zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase, bolečine v sklepih. Nadalje, v klinični sliki prevladujejo znaki poškodb velikih arterij, ki se raztezajo od aorte, pogosteje iz njegovega loka. Zaradi kršitve prehodnosti arterij pulz pogosto izgine, včasih le na eni roki. Poraz velikih arterij aortnega loka lahko privede do cerebrovaskularne insuficience in okvare vida. Poraz ledvičnih arterij spremlja razvoj arterijske hipertenzije. Neuspeh ventilov, aorta je lahko posledica širjenja aortnega loka pri bolnikih z Gagantocelularnim arteritisom. Ta bolezen se razvija pri starejših ljudeh, ki se kažejo kot lezija časovnih arterij, ki se v tipičnih primerih čutijo kot gosta, boleča, vozasta vrvica. Možne poškodbe in intrakardialne arterije.

Aortna insuficienca se pogosto kombinira z vrsto ekstrakardijskih manifestacij, ki skrbno analizirajo, kar omogoča ugotovitev narave bolezni srca.

Napoved

Pričakovana življenjska doba bolnikov, tudi ob hudi aortni insuficienci, je običajno več kot 5 let od diagnoze, v polovici pa celo več kot 10 let.

Prognoza se poslabša z dodatkom koronarne insuficience (napadi angine pektoris) in srčnim popuščanjem. Zdravljenje z zdravili v teh primerih je običajno neučinkovito. Pričakovana življenjska doba bolnikov po začetku srčnega popuščanja je približno 2 leti. Pravočasno kirurško zdravljenje bistveno izboljša prognozo.