Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je pospešen ritem, katerega vir ni sinusni vozel (normalni srčni spodbujevalnik), temveč je fokus vzbujanja, ki se je pojavil v spodnjem delu srčnega prevodnega sistema. Glede na lokacijo takšne lezije so atrijski, ventrikularni PT in ventrikularni sklepi izolirani od atrioventrikularnega stičišča. Prva dva tipa združuje pojem "supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT se ponavadi začne nenadoma in konča tako nenadoma. Pogostost krčenja srca je istočasno od 140 do 220 - 250 na minuto. Napadna (paroksizem) tahikardija traja od nekaj sekund do več ur, v redkih primerih pa traja napad nekaj dni ali več. Napadi PT se ponavljajo (recur).

Srčni ritem na desni PT. Bolnik ponavadi čuti začetek in konec paroksizma, še posebej, če je napad dolg. Paroksizem PT je vrsta ekstrasistol, ki sledijo ena za drugo z veliko frekvenco (zaporedoma 5 ali več).

Visoka srčna frekvenca povzroča hemodinamske motnje:

• zmanjšanje polnjenja prekatov s krvjo,
• zmanjšanje kapi in minutnega volumna srca.

Posledično pride do izgube kisika v možganih in drugih organih. Pri daljšem paroksizmu se pojavi periferni vazospazem, krvni tlak se dvigne. Lahko se razvije aritmična oblika kardiogenega šoka. Koronarni krvni obtok se poslabša, kar lahko povzroči napad angine ali celo razvoj miokardnega infarkta. Zmanjšan pretok krvi v ledvicah vodi do zmanjšanja tvorbe urina. Kisično stradanje črevesja lahko kaže bolečine v trebuhu in napenjanje.

Če PT obstaja dolgo časa, lahko povzroči nastanek okvare cirkulacije. To je najbolj značilno za vozliščno in ventrikularno PT.

Na začetku paroksizma se bolnik počuti kot potres za prsnico. Med napadom se bolnik pritožuje na lupanje srca, zasoplost, šibkost, omotico, zatemnitev oči. Bolnik je pogosto prestrašen, opazen je nemir motorja. Ventrikularni PT lahko spremljajo epizode nezavesti (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), prav tako pa se lahko preoblikujejo v fibrilacijo in ventrikularno trepetanje, ki je v odsotnosti pomoči lahko usodna.

Obstajata dva mehanizma za razvoj PT. Po eni teoriji je razvoj napada povezan s povečanim avtomatizmom celic ektopičnega žarišča. Nenadoma začnejo proizvajati električne impulze z veliko frekvenco, ki zavirajo aktivnost sinusnega vozlišča.

Drugi mehanizem za razvoj PT - tako imenovani ponovni vstop ali ponovni vstop vzbujevalnega vala. V tem primeru se v srčnem prevodnem sistemu oblikuje videz začaranega kroga, skozi katerega kroži impulz, kar povzroča hitro ritmično krčenje miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta aritmija se lahko najprej pojavi v vsaki starosti, pogosteje pri ljudeh od 20 do 40 let. Približno polovica teh bolnikov nima organskih bolezni srca. Bolezen lahko povzroči povečanje tona simpatičnega živčnega sistema, ki se pojavi med stresom, zlorabo kofeina in drugih stimulansov, kot so nikotin in alkohol. Idiopatski atrijski PT lahko povzroči bolezni prebavil (želodčne razjede, holelitiaza in druge) ter travmatske poškodbe možganov.

Pri drugih bolnikih je PT posledica miokarditisa, srčnih napak, koronarne bolezni srca. Spremlja potek feokromocitoma (hormonsko aktivnega adrenalnega tumorja), hipertenzijo, miokardni infarkt in pljučne bolezni. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je zapleten zaradi razvoja supraventrikularne PT pri približno dveh tretjinah bolnikov.

Atrijska tahikardija

Impulzi za to vrsto PT prihajajo iz atrij. Srčni utrip znaša od 140 do 240 na minuto, najpogosteje 160-190 na minuto.

Diagnoza atrijskega PT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. To je nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa z veliko frekvenco. Pred vsakim ventrikularnim kompleksom se zabeleži spremenjen P-val, ki odraža aktivnost ektopičnega atrijskega ostrenja. Ventrikularni kompleksi se zaradi aberantne ventrikularne prevodnosti ne smejo spremeniti ali deformirati. Včasih atrijsko PT spremlja razvoj funkcionalnega atrioventrikularnega bloka I ali II. Z razvojem trajnega atrioventrikularnega bloka II stopnje z ritmom ventrikularnih kontrakcij 2: 1 postane normalno, saj se na prekatih izvede samo vsak drugi utrip iz preddvorov.

Pred nastopom atrijskega PT se pogosto pojavljajo pogoste atrijske prezgodaj. Srčni utrip med napadom se ne spremeni, ni odvisen od fizičnega ali čustvenega stresa, dihanja, jemanja atropina. V primeru synocarotidnega testa (pritisk na območje karotidne arterije) ali Valsalva test (napenjanje in zadrževanje dihanja) se včasih pojavi napad srčnega utripa.

Povratna oblika PT je stalno ponavljajoča se kratka paroksizma srčnega utripa, ki traja dolgo časa, včasih tudi več let. Običajno ne povzročajo resnih zapletov in jih lahko opazimo pri mladih, sicer zdravih ljudeh.

Za diagnozo PT uporabite elektrokardiogram v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma po Holterju. Bolj popolne informacije dobimo med elektrofiziološkim pregledom srca (transesofagealni ali intrakardični).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega sklepa ("AB vozlišče")

Vir tahikardije je lezija, ki se nahaja v atrioventrikularnem vozlišču, ki se nahaja med atriji in prekati. Glavni mehanizem za razvoj aritmij je krožno gibanje vzbujevalnega vala kot posledica vzdolžne disociacije atrioventrikularnega vozlišča (njegovo "ločevanje" na dve poti) ali prisotnost dodatnih načinov za izvedbo impulza mimo tega vozlišča.

Vzroki in načini diagnosticiranja nodularne tahikardije AB so enaki kot atrijski.

Na elektrokardiogramu je značilen nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 na minuto. P zobje so odsotni ali so zajeti za zaprtim kompleksom, medtem ko so v vodnikih II, III negativni, aVF-ventrikularni kompleksi se najpogosteje ne spreminjajo.

Sinokartidnaya test in Valsalva manever lahko ustavi napad srčnega utripa.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) - nenaden napad pogostih rednih prekatov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Preddvor se z impulzi iz sinusnega vozlišča loči od ventriklov. VT bistveno poveča tveganje za hude aritmije in zastoj srca.

VT je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let, predvsem pri moških. V večini primerov se razvije v ozadju hude bolezni srca: pri akutnem miokardnem infarktu, srčni anevrizmi. Razširitev vezivnega tkiva (kardioskleroza) po srčnem napadu ali kot posledica ateroskleroze pri koronarni bolezni srca je še en pogost vzrok za VT. Ta aritmija se pojavi pri hipertenziji, srčnih okvarah in hudem miokarditisu. Lahko povzroči tirotoksikozo, kršitev vsebnosti kalija v krvi, poškodbe prsnega koša.

Nekatera zdravila lahko povzročijo napad VT. Te vključujejo:

• srčni glikozidi;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin in nekatere druge.

V mnogih pogledih, zaradi aritmogenega učinka, postopoma poskušajo zavreči te droge in jih nadomestijo z varnejšimi.

VT lahko povzroči hude zaplete:

• pljučni edem;
• propad;
• koronarno in ledvično odpoved;
• kršitev možganske cirkulacije.

Pogosto bolniki teh napadov ne čutijo, čeprav so zelo nevarni in lahko usodni.

Diagnoza VT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. Obstaja nenaden in končen napad pogostih, ritmičnih srčnih utripov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Ventrikularni kompleksi so se razširili in deformirali. V tem ozadju obstaja normalni, veliko bolj redki sinusni ritem za atrije. Včasih nastanejo »zajemi«, v katerih se impulz iz sinusnega vozlišča še vedno prenaša v prekate in povzroča njihovo normalno krčenje. Ventrikularni "zajemi" - znak VT.

Za diagnosticiranje motnje ritma se uporabljajo elektrokardiografija v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma, kar daje najbolj dragocene informacije.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Če ima bolnik prvič prvi napad srčnega utripa, se mora umiriti in ne panike, vzeti 45 kapljic valocordin ali Corvalol, opraviti refleksne teste (zadržati dih, medtem ko se napne, balonirati, sprati s hladno vodo). Če po 10 minutah srčni utrip ostaja, poiščite zdravniško pomoč.

Zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za lajšanje (zaustavitev) napada supraventrikularnega PT morate najprej uporabiti refleksne metode:

• zadržite sapo, medtem ko vdihavate ob istočasnem napenjanju (Valsalva manever);
• obraz potopite v hladno vodo in zadržite dih za 15 sekund;
• reproducira refleks gag;
• napihnite balon.

Te in nekatere druge refleksne metode pomagajo ustaviti napad pri 70% bolnikov.
Med zdravili za lajšanje paroksizma se najpogosteje uporabljajo natrijev adenozin trifosfat (ATP) in verapamil (izoptin, finoptin).

Z njihovo neučinkovitostjo je mogoče uporabiti prokainamid, disopiramid, giluritmal (še posebej za PT s sindromom Wolff-Parkinson-White) in druge antiaritmike razreda IA ​​ali IC.

Pogosto se amiodaron, anaprilin in srčni glikozidi uporabljajo za zaustavitev paroksizma supraventrikularnega PT.

Uvajanje katerega koli od teh zdravil je priporočljivo kombinirati s predpisovanjem kalijevih zdravil.

Če ni učinka zdravilnega obnavljanja normalnega ritma, se uporabi električna defibrilacija. Izvaja se z razvojem akutne odpovedi levega prekata, zlomom, akutno koronarno insuficienco in vključuje uporabo električnih razelektritev, ki pomagajo obnoviti delovanje sinusnega vozlišča. Hkrati sta potrebna ustrezna analgezija in spanje z zdravili.

Tumorskopija se lahko uporablja tudi za lajšanje paroksizma. V tem postopku se impulzi hranijo skozi elektrodo, vstavljeno v požiralnik, čim bližje srcu. Je varno in učinkovito zdravljenje supraventrikularnih aritmij.

Pri pogostih napadih, neuspehu zdravljenja se izvede operacija - radiofrekvenčna ablacija. To pomeni uničenje žarišča, v katerem nastajajo patološki impulzi. V drugih primerih so srčne poti delno odstranjene, srčni spodbujevalnik pa je implantiran.

Za preprečevanje paroksizmalne supraventrikularne PT so predpisani verapamil, beta-blokatorji, kinidin ali amiodaron.

Zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalno VT so neučinkovite. Takšen paroksizem je potrebno ustaviti s pomočjo zdravil. Sredstva za medicinsko prekinitev napada ventrikularnega PT vključujejo lidokain, prokainamid, kordarone, meksiletin in nekatere druge droge.

Z neučinkovitostjo zdravil se izvaja električna defibrilacija. Ta metoda se lahko uporabi takoj po začetku napada, brez uporabe zdravil, če paroksizem spremlja akutna odpoved levega prekata, kolaps, akutna koronarna insuficienca. Uporabljajo se izpusti električnega toka, ki zavirajo delovanje središča tahikardije in obnavljajo normalni ritem.

Z neučinkovitostjo električne defibrilacije se izvaja tempo, ki pomeni, da je srce bolj redek ritem.

S pogostim paroksizmalno ventrikularnim PT je prikazana instalacija kardioverter-defibrilatorja. To je miniaturni aparat, ki se vsadi v pacientove prsi. Z razvojem napada tahikardije proizvaja električno defibrilacijo in obnavlja sinusni ritem.
Za preprečevanje ponavljajočih paroksizmov VT so predpisana antiaritmična zdravila: prokainamid, cordarone, ritmilen in drugi.

Če ni učinka zdravljenja z zdravili, se lahko izvede kirurški poseg za mehansko odstranitev območja povečane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih

Supraventrikularni PT se pogosteje pojavlja pri fantih, prirojenih srčnih napak in organskih bolezni srca pa ni. Glavni razlog za to aritmijo pri otrocih je prisotnost dodatnih poti (Wolff-Parkinson-White sindrom). Prevalenca takih aritmij je od 1 do 4 na 1000 otrok.

Pri majhnih otrocih se supraventrikularna PT kaže z nenadno šibkostjo, anksioznostjo in neuspešnim prehranjevanjem. Znaki srčnega popuščanja se lahko postopoma dodajo: zasoplost, modri nasolabialni trikotnik. Starejši otroci imajo težave s srčnim infarktom, ki jih pogosto spremljajo omotica in celo omedlevica. Pri kronični supraventrikularni PT so lahko zunanji znaki odsotni dolgo časa, dokler se ne razvije aritmogena miokardna disfunkcija (srčno popuščanje).

Pregled vključuje elektrokardiogram v 12 vodih, 24-urno spremljanje elektrokardiograma, transezofagealno elektrofiziološko študijo. Poleg tega predpišejo ultrazvok srca, klinične preiskave krvi in ​​urina, elektrolite, če je potrebno, pregledati žlezo ščitnice.

Zdravljenje temelji na enakih načelih kot odrasli. Za lajšanje napada se uporabljajo enostavni refleksni testi, predvsem hladni (potopitev obraza v hladno vodo). Opozoriti je treba, da se Ashner test (pritisk na oči) pri otrocih ne izvaja. Po potrebi se daje natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, kordarone. Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov sta predpisana propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Z izrazitimi simptomi, zmanjšanjem iztisne frakcije, neučinkovitostjo zdravil pri otrocih, mlajših od 10 let, se radiofrekvenčna ablacija izvaja iz zdravstvenih razlogov. Če je s pomočjo zdravil mogoče nadzorovati aritmijo, se vprašanje o opravljanju te operacije upošteva po tem, ko otrok doseže starost 10 let. Učinkovitost kirurškega zdravljenja je 85 - 98%.

Ventrikularna PT pri otrocih je 70-krat manj pogosta kot supraventrikularna. V 70% primerov vzroka ni mogoče najti. V 30% primerov je ventrikularni PT povezan s hudo boleznijo srca: napake, miokarditis, kardiomiopatijo in druge.

Pri dojenčkih se paroksizmalna VT manifestira z nenadnim zadušitvijo, pogostim srčnim utripom, letargijo, oteklino in povečanjem jeter. V starejši starosti se otroci pritožujejo zaradi pogostih srčnih utripov, ki jih spremljajo omotica in omedlevica. V številnih primerih ni nobenih pritožb s ventrikularnim PT.

Lajšanje napada VT pri otrocih se izvaja z lidokainom ali amiodaronom. Ko so neučinkoviti, je indicirana električna defibrilacija (kardioverzija). V prihodnje se obravnava vprašanje kirurškega zdravljenja, predvsem je možno vsaditev kardioverter-defibrilatorja.
Če se paroksizmalna VT razvije v odsotnosti organske bolezni srca, je njena prognoza relativno ugodna. Prognoza za bolezni srca je odvisna od zdravljenja osnovne bolezni. Z uvedbo metod kirurškega zdravljenja v praksi se je preživetje takih bolnikov znatno povečalo.

Vzroki, simptomi in zdravljenje paroksizmalne tahikardije, posledice

Iz tega članka se boste naučili: kaj je paroksizmalna tahikardija, kaj lahko povzroči, kako se manifestira. Kako nevarno in ozdravljivo.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specializaciji "Splošna medicina".

Pri paroksizmalni tahikardiji se pojavi kratkotrajna paroksizmalna motnja srčnega ritma, ki traja od nekaj sekund do nekaj minut ali ur v obliki ritmičnega pospeševanja srčnega utripa v območju 140–250 utripov / min. Glavna značilnost takšne aritmije je, da ekscitatorni impulzi ne izvirajo iz naravnega spodbujevalnika, temveč iz nenormalnega ostrenja v prevodnem sistemu ali miokardiju srca.

Takšne spremembe lahko motijo ​​stanje bolnikov na različne načine, odvisno od vrste paroksizma in pogostosti epileptičnih napadov. Paroksizmalna tahikardija iz zgornjih predelov srca (atrija) v obliki redkih epizod ne povzroča nikakršnih simptomov ali kaže blage simptome in slabo počutje (pri 85–90% ljudi). Ventrikularne oblike povzročajo hude motnje cirkulacije in celo ogrožajo srčni zastoj in smrt bolnika.

Možna je popolna ozdravitev bolezni - zdravilna zdravila lahko odstranijo napad in preprečijo njegovo ponovitev, kirurške tehnike odpravijo patološke žarišča, ki so viri pospešenih impulzov.

Kardiologi, srčni kirurgi in aritmologi se ukvarjajo s tem.

Kaj se zgodi v patologiji

Običajno se srce skrči zaradi rednih impulzov, ki izvirajo s frekvenco 60–90 utripov / min od najvišje točke srca, sinusnega vozlišča (glavni spodbujevalnik). Če je njihovo število večje, se imenuje sinusna tahikardija.

Pri paroksizmalni tahikardiji se srce tudi pogosteje skrči, kot bi smelo (140–250 utripov / min), vendar s pomembnimi značilnostmi:

1. Glavni vir impulzov (srčni spodbujevalnik) ni sinusno vozlišče, temveč patološko spremenjen del srčnega tkiva, ki bi moral izvajati le impulze in jih ne ustvarjati.
2. Pravilen ritem - srčni utrip se redno ponavljajo v enakih časovnih intervalih.
3. Paroksizmalna narava - tahikardija se pojavi in ​​preide nenadoma in istočasno.
4. Patološki pomen - paroksizem ne more biti norma, tudi če ne povzroča nobenih simptomov.

Tabela prikazuje splošne in značilne značilnosti sinusne (normalne) tahikardije) paroksizmalne.

Vse je odvisno od vrste paroksizma

Pomembno je ločiti paroksizmalno tahikardijo na vrste, odvisno od lokalizacije središča nenormalnih impulzov in pogostosti njegovega pojava. Glavne variante bolezni so prikazane v tabeli.

• Atrijska oblika (20%);
• Atrioventrikularni (55–65%);
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW - 15–25%).

Najbolj ugodna varianta paroksizmalne tahikardije je akutna atrijska oblika. Ne sme zahtevati zdravljenja. Neprekinjeni ponavljajoči se ventrikularni paroksizmi so najbolj nevarni - kljub sodobnim metodam zdravljenja lahko povzročijo zastoj srca.

Mehanizmi in vzroki razvoja

Glede na mehanizem nastanka paroksizmalne tahikardije je podobno ekstrasistoli - izrednim krčenjem srca. Združuje jih prisotnost dodatnega poudarka impulzov v srcu, ki se imenuje ektopična. Razlika med njima je v tem, da se ekstrasistole občasno pojavljajo naključno v ozadju sinusnega ritma, med paroksizmom pa zunanji zunanji fokus generira impulze tako pogosto in redno, da na kratko prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika.

Da bi impulzi iz takšnih žarišč povzročili paroksizmalno tahikardijo, mora obstajati še en predpogoj, individualna značilnost strukture srca - poleg glavnih načinov vodenja impulzov (ki jih imajo vsi ljudje) morajo obstajati tudi dodatni načini. Če ljudje, ki imajo takšne dodatne prevodne poti, nimajo ektopičnih žarišč, sinusni impulzi (glavni spodbujevalnik) stabilno prosto krožijo po glavnih poteh in se ne razširijo na dodatne. Toda s kombinacijo impulzov iz ektopičnih mest in dodatnih poti, se to dogaja po fazah:

• Normalni impulz, ki trči z nidusom patoloških impulzov, ga ne more premagati in iti skozi vse dele srca.
• Z vsakim naslednjim impulzom se poveča napetost na glavnih poteh, ki se nahajajo nad oviro.
• To vodi do aktivacije dodatnih poti, ki neposredno povezujejo atrije in prekate.
• Impulzi začnejo krožiti v zaprtem krogu po shemi: atriji - dodatni snop - prekati - ektopični fokus - atrije.
• Ker se vzbujanje razteza v nasprotni smeri, še bolj razdražuje patološko območje v srcu.
• Ektopični fokus se aktivira in pogosto ustvarja močne impulze, ki krožijo v nenormalnem začaranem krogu.

Možni vzroki

Dejavniki, ki povzročajo pojav ektopičnih žarišč v supraventrikularnem območju in ventrikle srca, se razlikujejo. Možni razlogi za to funkcijo so navedeni v tabeli.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije, za katero je značilen srčni napad (paroksizem) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki ga povzročajo zunajmaterni impulzi, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različno trajanje in praviloma pravilen ritem. Ektopične impulze lahko nastanejo v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije, za katero je značilen srčni napad (paroksizem) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki ga povzročajo zunajmaterni impulzi, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različno trajanje in praviloma pravilen ritem. Ektopične impulze lahko nastanejo v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih.

Paroksizmalna tahikardija je etiološko in patogenetsko podobna ekstrasistoli, več ekstrasistol, ki sledijo zaporedoma, pa veljajo za kratek paroksizem tahikardije. Pri paroksizmalni tahikardiji srce deluje neekonomično, krvni obtok je neučinkovit, zato paroksizmi tahikardije, ki se razvijajo v ozadju kardiopatologije, vodijo do odpovedi cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija v različnih oblikah je odkrita pri 20-30% bolnikov s podaljšanim spremljanjem EKG.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Na mestu lokalizacije patoloških impulzov so izolirane atrijske, atrioventrikularne (atrioventrikularne) in ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije. Atrijske in atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije so združene v supraventrikularni (supraventrikularni) obliki.

Po naravi poteka se pojavljajo akutne (paroksizmalne), stalno ponavljajoče (kronične) in nenehno ponavljajoče se oblike paroksizmalne tahikardije. Potek kontinuirane relapsne oblike lahko traja več let, kar povzroča aritmogeno dilatirano kardiomiopatijo in neuspeh cirkulacije. V skladu z razvojnim mehanizmom se vzajemni (povezani z mehanizmom za ponovni vstop v sinusnem vozlišču), ektopična (ali žariščna), multifokalna (ali multifokalna) oblika supraventrikularne paroksizmalne tahikardije razlikujejo.

Mehanizem za razvoj paroksizmalne tahikardije v večini primerov temelji na ponovnem vstopu impulza in krožnem kroženju vzbujanja (vzajemni mehanizem za ponovni vstop). Manj pogosto se pojavlja paroksizem tahikardije, ki je posledica prisotnosti ektopičnega žarišča anomalnega avtomatizma ali žarišča spodbujevalne aktivnosti po depolarizaciji. Ne glede na mehanizem nastanka paroksizmalne tahikardije, pred njim vedno nastopi utrip.

Vzroki paroksizmalne tahikardije

Po etioloških dejavnikih je paroksizmalna tahikardija podobna ekstrasistolom, medtem ko je supraventrikularna oblika običajno posledica povečanja aktivacije simpatičnega živčnega sistema in ventrikularne oblike z vnetnimi, nekrotičnimi, distrofičnimi ali sklerotičnimi lezijami srčne mišice.

V primeru ventrikularne paroksizmalne tahikardije se mesto ektopične vzburjenosti nahaja v ventrikularnih delih prevodnega sistema - njegovega snopa, njegovih nog in Purkinjevih vlaken. Razvoj ventrikularne tahikardije se pogosteje pojavlja pri starejših moških s koronarno arterijsko boleznijo, miokardnim infarktom, miokarditisom, hipertenzijo in srčnimi napakami.

Pomemben predpogoj za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisotnost dodatnih poti impulznega prevajanja v miokardiju kongenitalne narave (snop aventusa med prekati in preddvokom, mimo atrioventrikularnega vozlišča; Mahimes vlakna med prekati in atrioventrikularnim vozliščem); Dodatne poti impulzov povzročajo patološko vzbujevalno cirkulacijo skozi miokard.

V nekaterih primerih se v atrioventrikularnem vozlišču razvije tako imenovana vzdolžna disociacija, kar povzroči neusklajeno delovanje vlaken atrioventrikularnega stičišča. Ko pojava vzdolžne disociacije vlaken vodilnega sistema deluje brez odstopanj, drugi nasprotno vodi vzbujanje v nasprotno (retrogradno) smer in služi kot osnova za krožno kroženje impulzov od atrij do prekatov in nato po retrogradnih vlaknih nazaj v atrije.

V otroštvu in adolescenci včasih pride do idiopatske (esencialne) paroksizmalne tahikardije, katere vzrok ni mogoče zanesljivo ugotoviti. Osnova nevrogenih oblik paroksizmalne tahikardije je vpliv psiho-emocionalnih dejavnikov in povečane simpatiadrenalne aktivnosti na razvoj ektopičnih paroksizmov.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizem tahikardije ima vedno nenaden izrazit začetek in isti konec, njegovo trajanje pa lahko traja od nekaj dni do nekaj sekund.

Pacient čuti začetek paroksizma kot potiskanje v območju srca, ki se spreminja v povečan srčni utrip. Srčni utrip med paroksizmom doseže 140-220 ali več na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma. Napad paroksizmalne tahikardije lahko spremljajo omotica, hrup v glavi, občutek stiskanja srca. Manj pogosto, prehodni žariščni nevrološki simptomi - afazija, hemipareza. Pojav paroksizma supraventrikularne tahikardije se lahko pojavi s simptomi avtonomne disfunkcije: znojenje, slabost, napenjanje, blaga subfebrilnost. Po koncu napada se poliurija za nekaj ur opazi s sproščanjem velike količine lahkega urina z nizko gostoto (1.001-1.003).

Dolgotrajni potek paroksizma tahikardije lahko povzroči padec krvnega tlaka, razvoj šibkosti in omedlevice. Toleranca paroksizmalne tahikardije je slabša pri bolnikih s kardiopatologijo. Ventrikularna tahikardija se običajno razvije na ozadju srčnih bolezni in ima resnejšo prognozo.

Zapleti paroksizmalne tahikardije

Z ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije s frekvenco ritma več kot 180 utripov. na minuto lahko razvije ventrikularno fibrilacijo. Podaljšan paroksizem lahko povzroči resne zaplete: akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok in pljučni edem). Zmanjšanje količine srčnega utripa med paroksizmom tahikardije povzroči zmanjšanje oskrbe koronarne krvi in ​​ishemije srčne mišice (angina pektoris ali miokardni infarkt). Potek paroksizmalne tahikardije vodi do napredovanja kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalno tahikardijo lahko diagnosticiramo s tipičnim napadom z nenadnim nastopom in prekinitvijo ter s podatki iz študije srčnega utripa. Supraventrikularne in ventrikularne oblike tahikardije se razlikujejo po stopnji povečanega ritma. V ventrikularni tahikardiji srčni utrip običajno ne presega 180 utripov. na minuto in vzorci z vzbujanjem vagusnega živca dajejo negativne rezultate, medtem ko pri supraventrikularni tahikardiji srčni utrip doseže 220-250 udarcev. na minuto, paroksizem pa se ustavi z manevrom vagusa.

Ko se med napadom zabeleži EKG, se določijo značilne spremembe v obliki in polarnosti vala P ter njegova lokacija glede na ventrikularni kompleks QRS, ki omogoča razlikovanje oblike paroksizmalne tahikardije. Za atrijsko obliko je lokacija vala P (pozitivna ali negativna) značilna pred kompleksom QRS. Pri paroksizmu, ki izhaja iz atrioventrikularne povezave, se zabeleži negativni zob P, ki se nahaja za kompleksom QRS ali se združi z njim. Za ventrikularno obliko je značilna deformacija in ekspanzija kompleksa QRS, ki spominja na ventrikularne ekstrasistole; lahko se registrira običajen, nespremenjen R-val.

Če paroksizma tahikardije ni mogoče fiksirati z elektrokardiografijo, se dnevno spremljanje EKG-ja uporablja za beleženje kratkih epizod paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 komornikov), ki jih pacienti subjektivno ne zaznavajo. V nekaterih primerih, s paroksizmalno tahikardijo, se endokardni elektrokardiogram zabeleži z intrakardialno injekcijo elektrod. Za izključitev organske patologije se opravi ultrazvok srca, MRI ali MSCT srca.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Vprašanje taktike zdravljenja bolnikov s paroksizmalno tahikardijo je rešeno ob upoštevanju oblike aritmije (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna), njene etiologije, pogostosti in trajanja napadov, prisotnosti ali odsotnosti zapletov med paroksizmi (srčno ali kardiovaskularno odpoved).

Večina primerov ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahteva nujno hospitalizacijo. Izjema so idiopatske variante z benignim potekom in možnost hitrega olajšanja z uvedbo specifičnega antiaritmičnega zdravila. Ko paroksizmalna supraventrikularna tahikardija bolnike hospitalizira na kardiološkem oddelku v primeru akutne srčne ali kardiovaskularne odpovedi.

Načrtovana hospitalizacija bolnikov s paroksizmalno tahikardijo poteka s pogostimi,> 2-krat na mesec, napadi tahikardije za poglobljen pregled, določitev terapevtske taktike in indikacije za kirurško zdravljenje.

Pojav napada paroksizmalne tahikardije zahteva nujne ukrepe na kraju samem, v primeru primarnega paroksizma ali sočasne patologije srca pa je potrebno hkrati poklicati kardiološko službo v sili.

Da bi preprečili paroksizem tahikardije, se zatečejo k vagalnim manevrom - tehnikam, ki imajo mehanski učinek na vagus živca. Vagus manevri vključujejo napenjanje; Valsalva manever (poskus izdihanega izdihavanja z zaprto nosno vrvico in ustno votlino); Ashnerov test (enakomerni in zmerni pritisk na zgornji notranji kot očesnega jabolka); Test Chermak-Gering (pritisk na regijo enega ali obeh karotidnih sinusov v območju karotidne arterije); poskus, da se sproži refleks gag z draženjem korena jezika; drgnjenje s hladno vodo itd. S pomočjo vaginalnih manevrov je mogoče ustaviti samo napade supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, vendar ne v vseh primerih. Zato je glavna vrsta pomoči pri razvoju paroksizmalne tahikardije dajanje zdravil proti aritmiji.

Kot nujna je prikazana intravenska uporaba univerzalnih antiaritmikov, učinkovitih pri vseh oblikah paroksizmov: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmični), etmozina, izoptin, cordaron. Pri dolgotrajnih paroksizmih tahikardije, ki jih droge ne ustavijo, se zatekajo k elektropulzni terapiji.

Bolniki s paroksizmalno tahikardijo bodo v prihodnosti podvrženi ambulantnemu spremljanju s strani kardiologa, ki določi količino in urnik predpisovanja antiaritmičnega zdravljenja. Namen antiaritmičnega zdravljenja tahikardije je odvisen od pogostosti in tolerance napadov. Izvajanje neprekinjenega anti-relapsnega zdravljenja je indicirano pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo, ki se pojavijo 2 ali večkrat na mesec in zahtevajo zdravniško pomoč za njihovo lajšanje; z bolj redkimi, vendar dolgotrajnimi paroksizmi, ki so oteženi zaradi razvoja akutne odpovedi levega prekata ali srčno-žilnega sistema. Pri bolnikih s pogostimi, kratkotrajnimi epizodami supraventrikularne tahikardije, ki so se ustavili sami ali z vagulovimi manevri, so indikacije za zdravljenje proti relapsom vprašljive.

Dolgotrajno anti-recidivno zdravljenje paroksizmalne tahikardije se izvaja z antiaritmiki (kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil itd.) Ter srčni glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbira zdravila in odmerjanje poteka pod elektrokardiografskim nadzorom in nadzorom pacientovega zdravja.

Uporaba β-adrenergičnih zaviralcev za zdravljenje paroksizmalne tahikardije zmanjša možnost, da bi se prekatna oblika spremenila v ventrikularno fibrilacijo. Najbolj učinkovita uporaba β-blokatorjev v povezavi z antiaritmiki, kar omogoča zmanjšanje odmerka vsakega zdravila, ne da bi to vplivalo na učinkovitost zdravljenja. Preprečevanje ponovitve supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, zmanjšanje pogostnosti, trajanja in resnosti njihovega poteka se doseže s stalnim peroralnim dajanjem srčnih glikozidov.

Kirurško zdravljenje se uporablja v hudih primerih paroksizmalne tahikardije in neučinkovitosti anti-relapsne terapije. Kot kirurška pomoč pri paroksizmalni tahikardiji, uničenju (mehanskih, električnih, laserskih, kemičnih, kriogenih) dodatnih poti za vodenje impulzov ali ektopičnih žarišč avtomatizma, se uporablja radiofrekvenčna ablacija (RFA srca), implantacija srčnih spodbujevalcev s programiranimi načini parne in "vznemirljive" stimulacije ali vsadkov. defibrilatorji.

Prognoza za paroksizmalno tahikardijo

Prognostični kriteriji za paroksizmalno tahikardijo so njegova oblika, etiologija, trajanje napadov, prisotnost ali odsotnost zapletov, stanje kontraktilnosti miokarda (pri hudih poškodbah srčne mišice obstaja veliko tveganje za razvoj akutne srčno-žilne ali srčne odpovedi, ventrikularne fibrilacije).

Najbolj ugodna smer za tečaj je bistvena supraventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije: večina bolnikov več let ne izgubi sposobnosti za delo, redko obstajajo primeri popolnega spontanega zdravljenja. Potek supraventrikularne tahikardije, ki jo povzročajo miokardne bolezni, je v veliki meri odvisna od hitrosti razvoja in učinkovitosti zdravljenja osnovne bolezni.

Najhujša prognoza se pojavlja v ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije, ki se razvija na podlagi miokardialne patologije (akutni infarkt, obsežna prehodna ishemija, ponavljajoči se miokarditis, primarna kardiomiopatija, huda miokardiodistrofija zaradi srčnih napak). Lezije miokarda prispevajo k transformaciji paroksizmalne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.

V odsotnosti zapletov je preživetje bolnikov s ventrikularno tahikardijo leta in celo desetletja. Smrtni primeri s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo se običajno pojavijo pri bolnikih s srčnimi napakami, kot tudi pri bolnikih, ki so bili pred tem nenadoma klinično umrli in oživili. Izboljša potek paroksizmalne tahikardije, konstantno anti-relapsno terapijo in kirurško popravljanje ritma.

Preprečevanje paroksizmalne tahikardije

Ukrepi za preprečevanje esencialne oblike paroksizmalne tahikardije in njeni vzroki niso znani. Preprečevanje razvoja paroksizmov tahikardije v ozadju kardiopatologije zahteva preprečevanje, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje osnovne bolezni. Pri razviti paroksizmalni tahikardiji je indicirana sekundarna profilaksa: izključitev izzivalnih dejavnikov (duševni in fizični napori, alkohol, kajenje), jemanje pomirjevalnih in antiaritmičnih zdravil proti relapsu, kirurško zdravljenje tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizem in njegove manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstrasistole velja za eno najpogostejših vrst srčne aritmije paroksizmalna tahikardija. To je do tretjine vseh primerov patologije, povezanih s prekomernim vzbujanjem miokarda.

Pri paroksizmalni tahikardiji (PT) v srcu so lezije, ki povzročajo preveliko število pulzov, zaradi česar se prepogosto zmanjša. V tem primeru je sistemska hemodinamika motena, srce trpi zaradi pomanjkanja prehrane, zaradi česar se povečuje neuspeh cirkulacije.

Napadi PT se pojavijo nenadoma, brez kakršnega koli očitnega razloga, toda morda vpliv izzivalnih okoliščin, tudi nenadoma preidejo, trajanje paroksizma, pogostost srčnega utripa pa je pri različnih bolnikih različna. Normalni sinusni ritem srca v PT je nadomeščen z ritmom, ki mu ga »vsiljuje« ektopično žarišče vzburjenja. Slednje se lahko oblikuje v atrioventrikularnem vozlišču, prekatih, atrijskem miokardiju.

Vzbujevalni impulzi iz nenormalnega ostrenja sledijo enega po enega, tako da je ritem pravilen, vendar je njegova frekvenca daleč od norme. PT v njenem izvoru je zelo blizu supraventrikularnim prezgodnjim utripom, zato se po eni po ekstrasistolah iz atrij pogosto identificira z napadom paroksizmalne tahikardije, čeprav traja več kot eno minuto.

Trajanje napada (paroksizem) PT je zelo spremenljivo - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše motnje krvnega pretoka spremljale dolgotrajne napade aritmije, vendar je zdravljenje potrebno za vse bolnike, tudi če se paroksizmalna tahikardija pojavlja redko in ne predolgo.

Vzroki in vrste paroksizmalne tahikardije

PT je možna tako pri mladih kot pri starejših. Pri starejših bolnikih se pogosteje diagnosticira, vzrok pa so organske spremembe, pri mladih pa je aritmija pogostejša.

Supraventrikularna (supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno z atrijskimi in AV-vozliškimi tipi) je običajno povezana s povečano aktivnostjo simpatične inervacije in pogosto ni očitnih strukturnih sprememb v srcu.

Ventrikularno paroksizmalno tahikardijo običajno povzročajo organski vzroki.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Izzivalni dejavniki paroksizma PT upoštevajo:

• Močno razburjenje, stresne razmere;
• Hipotermija, vdihavanje prehladnega zraka;
• Prenajedanje;
• Prekomerno fizično napor;
• Hitra hoja

Vzroki paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vključujejo hud stres in okvarjeno simpatično inervacijo. Navdušenje izzove sproščanje znatne količine adrenalina in noradrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez, kar prispeva k povečanju srčnih kontrakcij in povečanju občutljivosti prevodnega sistema, vključno z ektopičnimi žarišči vzburjenja na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Učinke stresa in anksioznosti je mogoče zaslediti v primerih PT v ranjenih in lupinskih šokih, z nevrastenijo in vegetativno-žilno distonijo. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo naleti na to vrsto aritmije, ki je funkcionalne narave.

V nekaterih primerih, ko srce nima pomembnih anatomskih okvar, ki lahko povzročijo aritmijo, je PT značilna za refleksno naravo in je najpogosteje povezana s patologijo želodca in črevesja, žolčnika, diafragme in ledvic.

Ventrikularna oblika PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških, ki imajo očitne strukturne spremembe v miokardiju - vnetje, skleroza, degeneracija, nekroza (srčni napad). Hkrati pa je moten pravilen potek živčnega impulza vzdolž snopa njegovega, njegovih nog in manjših vlaken, ki zagotavljajo miokardij z ekscitatornimi signali.

Neposredni vzrok za ventrikularne paroksizmalne tahikardije so lahko:

1. Koronarna bolezen srca - razpršena skleroza in brazgotina po srčnem napadu;
2. Miokardni infarkt - izzove ventrikularni PT pri vsakem petem bolniku;
3. Vnetje srčne mišice;
4. Arterijska hipertenzija, zlasti pri hudi hipertrofiji miokarda z difuzno sklerozo;
5. Bolezni srca;
6. Miokardna distrofija.

Med redkimi vzroki paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcij, intervencij na srcu, kateterizacije kavitacij kažejo, a posebno mesto v patogenezi te aritmije dajemo nekaterim zdravilom. Torej, zastrupitev s srčnimi glikozidi, ki so pogosto predpisani bolnikom s kroničnimi oblikami srčne patologije, lahko povzroči hude napade tahikardije z visokim tveganjem smrti. Velike odmerke antiaritmikov (npr. Prokainamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem aritmije zdravil je presnovna motnja kalija znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še vedno preučuje, vendar najverjetneje temelji na dveh mehanizmih: nastanku dodatnega vira impulzov in poti ter krožnemu kroženju impulza ob prisotnosti mehanske ovire za vzbujalni val.

V ektopičnem mehanizmu patološki fokus vzbujanja prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika in oskrbuje miokardij s prekomernim številom potencialov. V drugih primerih je kroženje vzbujevalnega vala vrste ponovnega vstopa, kar je še posebej opazno med nastajanjem organske ovire za impulze v obliki področij kardioskleroze ali nekroze.

Osnova PT v smislu biokemije je razlika v metabolizmu elektrolitov med zdravimi področji srčne mišice in prizadetim brazgotino, srčnim infarktom, vnetnim procesom.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PT upošteva mehanizem njegovega nastanka, vir in posebnosti toka.

Supraventrikularna oblika združuje atrijsko in atrioventrikularno (AV-vozlišče) tahikardijo, kadar je vir nenormalnega ritma zunaj miokarda in prekata srčnega sistema. Ta varianta PT se pojavlja najpogosteje in jo spremlja redna, vendar zelo pogosta kontrakcija srca.

V atrijski obliki PT se impulzi spustijo vzdolž prevodnih poti do ventrikularnega miokarda, v atrioventrikularni (AV) poti navzdol do prekatov in se retrogradno vrnejo v atrije, kar povzroči njihovo krčenje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je povezana z organskimi vzroki, medtem ko se prekati v prekomernem ritmu, atriji pa so podvrženi aktivnosti sinusnega vozlišča in imajo pogostost kontrakcij od dva do trikrat manjša od ventrikularnega.

Odvisno od poteka PT je akutna v obliki paroksizmov, kronična z občasnimi napadi in se stalno ponavlja. Slednja oblika se lahko pojavi mnogo let, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in hude okvare krvnega obtoka.

Posebnosti patogeneze omogočajo izolacijo vzajemne oblike paroksizmalne tahikardije, ko pride do ponovnega vnosa impulza v sinusnem vozlišču, ektopične med nastajanjem dodatnega vira impulzov in multifokalnega, kadar obstaja več virov miokardne vzbujanja.

Pojavi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, morda pod vplivom izzivalnih dejavnikov ali med popolnim počutjem. Bolnik opazi jasen čas začetka paroksizma in se dobro počuti. Začetek napada se kaže v pritisku v območju srca, ki mu sledi napad intenzivnega srčnega utripa za različna trajanja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Omotica, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
• Slabost, hrup v glavi;
• Zasoplost;
• Stisnjen občutek v srcu;
• Nevrološke manifestacije - motnje govora, občutljivost, pareza;
• Vegetativne motnje - znojenje, slabost, napetost v trebuhu, rahlo povišanje temperature, prekomerno izločanje urina.

Resnost simptomov je večja pri bolnikih z miokardialno poškodbo. Imajo tudi resnejšo prognozo bolezni.

Aritmija se običajno začne s otipljivim srčnim utripom, ki je povezan z ekstrasistolijo, sledi pa mu huda tahikardija do 200 ali več krčev na minuto. Srčne težave in majhen srčni utrip sta manj pogosti kot klinika s paroksizmom svetle tahikardije.

Glede na vlogo avtonomnih motenj je lahko razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. V redkih primerih pred aritmijo nastane aura - glava se začne vrteti, v ušesih je hrup, srce se stisne. V vseh primerih PT je pogosta in obilna urinacija ob začetku napada, v prvih nekaj urah pa se izločanje urina normalizira. Isti simptom je značilen za konec PT in je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih z dolgotrajnimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, levkocitoza se poveča v krvi. Vročina je povezana tudi z vegetativno disfunkcijo, vzrok levkocitoze pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker je srce pomanjkljivo pri tahikardiji, v arterijah velikega kroga ni dovolj krvi, obstajajo znaki, kot so bolečina v srcu, povezana z ishemijo, motnja v pretoku krvi v možganih - omotica, tresenje v rokah in nogah, krči in globlje. poškodbe živčnega tkiva ovirajo govor in gibanje, razvije se pareza. Medtem so resne nevrološke manifestacije zelo redke.

Ko se napad konča, pacient doživlja znatno olajšanje, postane lahko dihanje, hitro bitje srca se ustavi s potiskom ali občutkom bledenja v prsih.

• Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični utrip, običajno od 160 kontrakcij na minuto.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže v bolj redkih okrajšavah (140-160), z nekaj nepravilnosti pulza.

Pri paroksizmalnem PT se videz bolnika spremeni: značilna je bledica, pogosteje dihanje, pojavi se anksioznost, mogoče izrazito psihomotorično vznemirjenost, cervikalne vene nabreknejo in utripajo v ritmu srčnega ritma. Poskus izračunavanja impulza je lahko težaven zaradi njegove pretirane frekvence, je šibek.

Zaradi nezadostnega srčnega izstopa se sistolični tlak zniža, diastolični tlak pa lahko ostane nespremenjen ali nekoliko zmanjšan. Huda hipotenzija in celo kolaps spremljata napade PT pri bolnikih z izrazitimi strukturnimi spremembami v srcu (okvare, brazgotine, velike žariščne srčne napade itd.).

V simptomatologiji se atrijska paroksizmalna tahikardija razlikuje od ventrikularne. Ker je vegetativna motnja ključna pri nastanku atrijskega PT, bodo simptomi vegetativnih motenj vedno izraženi (poliurija pred in po napadu, potenje itd.). Ventrikularna oblika je običajno brez teh znakov.

Glavna nevarnost in zaplet PT sindroma je srčno popuščanje, ki se povečuje s trajanjem tahikardije. To se zgodi zaradi dejstva, da je miokard preobremenjen, kavitete niso popolnoma izpraznjene, da se kopičijo presnovni produkti in se pojavijo edemi v srčni mišici. Nezadostno izpraznitev atrija vodi v stagnacijo krvi v pljučnem krogu in majhno polnjenje s krvnimi prekati, ki se stisne z veliko frekvenco, vodi do zmanjšanja sproščanja v sistemski krvni obtok.

Zaplet PT je lahko trombembolizem. Atrial blood overflow, hemodinamične motnje prispevajo k trombozi atrijskih ušes. Ko je ritem ponovno vzpostavljen, se ti zvijači spustijo in vstopijo v arterije velikega kroga, kar povzroča srčne napade v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Lahko se domneva, da ima paroksizmalna tahikardija značilnosti simptomov - nenaden pojav aritmije, značilen pritisk v srcu in hitri utrip. Pri poslušanju srca se odkrije huda tahikardija, ton postane čistejši, prvi postane ploskanje, drugi pa oslabi. Merjenje tlaka kaže na hipotenzijo ali samo zmanjšanje sistoličnega tlaka.

Diagnozo lahko potrdite z elektrokardiografijo. Na EKG-ju obstajajo nekatere razlike v supraventrikularnih in ventrikularnih oblikah patologije.

• Če patološki impulzi izvirajo iz lezij v preddvorju, se bo na valovitem EKG zabeležil val P pred ventrikularnim kompleksom.

atrijska tahikardija na EKG

• V primeru, da se impulzi generirajo z AV povezavo, bo P-val postal negativen in se bo nahajal po kompleksu QRS ali pa se bo z njim združil.

AV-nodalna tahikardija na EKG

• Z značilnim ventrikularnim PT se kompleks QRS razširi in deformira, podoben je ekstrasistolam, ki izhajajo iz ventrikularnega miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Če se PT pojavi v kratkih epizodah (več kompleksov QRS), jo je težko ujeti na normalnem EKG-ju, zato se izvaja dnevno spremljanje.

Za pojasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z verjetnimi organskimi boleznimi srca, so prikazani ultrazvok, magnetna resonanca, MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti poteka, vrste, trajanja patologije, narave zapletov.

Pri atrijski in nodularni paroksizmalni tahikardiji je hospitalizacija indicirana v primeru povečanja znakov srčnega popuščanja, ventrikularna raznolikost pa vedno zahteva nujno oskrbo in nujni prevoz v bolnišnico. Bolniki se med interaktivnim obdobjem rutinsko hospitalizirajo s pogostimi paroksizmi več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom reševalne brigade lahko sorodniki ali tisti, ki so blizu, ublažijo to stanje. Na začetku napada mora bolnik sedeti bolj udobno, ovratnik mora biti sproščen, treba je zagotoviti svež zrak in zaradi bolečin v srcu mnogi bolniki sami vzamejo nitroglicerin.

Nujna oskrba za paroksizem vključuje:

1. Vagus testi;
2. Električna kardioverzija;
3. Zdravljenje z drogami.

Kardioverzija je indicirana tako za supraventrikularno kot za ventrikularno PT, ki jo spremlja kolaps, pljučni edem in akutna koronarna insuficienca. V prvem primeru je dovolj, da se izprazni do 50 J, v drugem - 75 J. Za namene anestezije se injicira seduxen. Z vzajemnim PT je možno okrevanje ritma s transesofagealnim stimuliranjem.

Vagalni testi se uporabljajo za lajšanje napadov atrijskega PT, ki so povezani z avtonomno inervacijo, s ventrikularno tahikardijo ti testi ne povzročajo učinka. Te vključujejo:

• Napenjanje;
• Valsalvin manever je intenziven izdih, v katerem je treba zaprti nos in usta;
• Ashnerov test - pritisk na zrke;
• Vzorec Chermak-Gering - pritisk na karotidno arterijo medialno od sternokleidomastoidne mišice;
• Draženje korena jezika do refleksa gag;
• Nalivanje hladne vode na obraz.

Vagalni vzorci so namenjeni stimulaciji vagusnega živca, kar prispeva k zmanjšanju srčnega ritma. So pomožne narave, do njih dostopajo bolniki sami in njihovi sorodniki, medtem ko čakajo na reševalno vozilo, vendar ne odpravljajo vedno aritmije, zato je dajanje zdravil predpogoj za zdravljenje paroksizmalne PT.

Vzorci se izvajajo le, dokler se ne vzpostavi ritem, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in zastoj srca. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših osebah z diagnosticirano karotidno aterosklerozo.

Obravnavani so bili najučinkovitejši antiaritmiki za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

ATP in verapamil ponovno vzpostavita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Pomanjkljivost ATP se šteje za neprijetne subjektivne občutke - rdečina obraza, slabost, glavobol, vendar ti znaki dobesedno izginejo v pol minute po dajanju zdravila. Učinkovitost cordarone doseže 80% in novokinamid obnavlja ritem pri približno polovici bolnikov.

Ko ventrikularni PT zdravljenje začne z uvedbo lidokaina, nato - Novocainamid in Cordarone. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če med EKG ni mogoče natančno lokalizirati ektopičnega žarišča, priporočamo naslednje zaporedje antiaritmičnih zdravil: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po prenehanju bolnikovega napada je pacient pod nadzorom kardiologa na kraju stalnega prebivališča, ki na podlagi pogostnosti paroksizmov, njihovega trajanja in stopnje hemodinamskih motenj določa potrebo po zdravljenju proti relapsu.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje ali so napadi redki, vendar daljši, s simptomi srčnega popuščanja, se zdravljenje v interiktalnem obdobju šteje za nujno. Za dolgotrajno zdravljenje paroksizmalne tahikardije z uporabo relaksacije:

Za preprečevanje fibrilacije prekatov, ki lahko oteži PT napad, so predpisani beta-blokatorji (metoprolol, anaprilin). Dodatni namen zaviralcev beta lahko zmanjša odmerjanje drugih antiaritmikov.

Kirurško zdravljenje se uporablja pri PT, ko konzervativno zdravljenje ne vzpostavi pravilnega ritma. Kot operacija se izvaja radiofrekvenčna ablacija, katere cilj je odstraniti nenormalne poti in ektopične cone generacije pulzov. Poleg tega se lahko ektopične žarišča uničijo s pomočjo fizične energije (laser, električni tok, nizka temperatura). V nekaterih primerih se prikaže implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje paroksizmalnih aritmij.

Preprečevanje napadov PT se nanaša na jemanje pomirjevala, izogibanje stresu in anksioznosti, brez kajenja tobaka, zlorabe alkohola, rednega vnosa antiaritmikov, če so bili predpisani.

Prognoza za PT je odvisna od njenega tipa in vzročne bolezni.

Najbolj ugodna prognoza je pri osebah z idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki so bile sposobne delati dolga leta, v redkih primerih pa je možna tudi spontana izginotja aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija posledica miokardne bolezni, bo prognoza odvisna od stopnje njenega napredovanja in odziva na zdravljenje.

Najresnejšo prognozo so opazili pri ventrikularnih tahikardijah, ki so se pojavile v ozadju sprememb v srčni mišici - infarktu, vnetju, miokardni distrofiji, dekompenzirani bolezni srca itd.

Na splošno, če ni zapletov, potem bolniki z ventrikularnim PT živijo let in desetletja, pričakovana življenjska doba pa omogoča povečanje redne uporabe antiaritmičnih zdravil za preprečevanje ponovitve bolezni. Smrt se ponavadi pojavi v ozadju paroksizma tahikardije pri bolnikih s hudimi okvarami, akutnim infarktom (verjetnost ventrikularne fibrilacije je zelo visoka), pa tudi pri tistih, ki so že doživeli klinično smrt in s tem povezano kardiopulmonalno reanimacijo.