DIC sindrom

Sindrom DIC se nanaša na najpogostejše in najhujše, življenjsko nevarne motnje hemostatskega sistema (hemostaza je kompleks telesnih reakcij, namenjenih preprečevanju in zaustavljanju krvavitev).

Sinonimi za DIC - trombohemoragični sindrom, koagulopatija porabe, sindrom hiperkoagulacije, sindrom defibrinacije.

DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

• sekundarni patološki proces, ki se pojavi med stalnim in dolgotrajnim stimuliranjem hemostatskega sistema;
• patološki proces, ki ima fazni potek, z začetnim aktiviranjem in kasnejšim globokim progresivnim izčrpanjem vseh delov sistema hemostaze, do popolne izgube sposobnosti strjevanja krvi z razvojem katastrofalne nekontrolirane krvavitve in hudega generaliziranega hemoragičnega sindroma;
• patološki proces, pri katerem se pojavlja progresivno diseminirana intravaskularna koagulacija krvi z večkratno in vseprisotno tvorbo mikroklustrov krvi in ​​agregatov njenih oblikovanih elementov, ki slabi njene reološke značilnosti, blokira mikrocirkulacijo v tkivih in organih, povzroča v njih ishemično poškodbo in vodi do poliorganskih sprememb.

Glede na intenzivnost nastajanja in vstopa v kri tromboplastina, ki nastane med uničevanjem celic, vključno s krvnimi celicami, ima DIC različne klinične oblike:

• hitro strela;
• akutna;
• subakutna;
• dolgotrajno;
• kronična;
• latentna;
• lokalni;
• posplošeni;
• nadomestilo;
• dekompenzirano.

Razlogi

Začetni dejavniki DIC-sindroma so lahko različni intenzivni ali dolgoročni dražljaji, ki se nekako uvrščajo v Virchow triado - oslabljen krvni obtok, njegove lastnosti ali žilna stena.

1. Kršitev reoloških značilnosti krvi in ​​hemodinamike

• kakršen koli šok
• izguba krvi
• zastrupitev,
• sepsa,
• konfliktna nosečnost
• zaustavitev cirkulacije in kasnejše oživljanje,
• gestoza,
• atonija maternice,
• postelja
• masaža maternice

2. Po stiku krvi s poškodovanimi celicami in tkivi.

• ateroskleroza
• fetalna smrt ploda,
• onkološke bolezni

3. Pri spreminjanju lastnosti krvi in ​​masovnem pretoku tromboplastičnih snovi v kri

• levkemija,
• embolija plodovnica
• nezdružljiva transfuzija krvi
• septični splav
• odcep placente, ki se normalno nahaja, s krvavitvijo v maternico,
• placente
• ruptura maternice
• operacije na parenhimatnih organih: maternica, jetra, pljuča, prostata, ledvice;
• akutna sevalna bolezen
• sindrom zdrobitve,
• gangrena,
• presaditev organov, kemoterapija, nekroza trebušne slinavke, miokardni infarkt itd.).

Simptomi DIC

Med ICE se razlikujejo štiri stopnje:

1. faza - faza hiperkoagulacije in hipergeneracije trombocitov;

2. faza - prehodna faza (večsmerni premiki strjevanja krvi v smeri hiper in v smeri hipokagulacije);

3. faza - faza globoke hipokagulacije (kri se sploh ne strdi);

Faza 4 - faza reševanja (normalizira se hemostaza ali se razvijejo zapleti, ki vodijo v smrt).

Simptomi DIC-sindroma so odvisni od številnih dejavnikov (vzroki, ki so jih povzročili, klinike za šok, motnje vse hemostaze, tromboza, zmanjšan volumen žilne postelje, krvavitev, anemija, motnje delovanja in distrofija ciljnih organov, presnovne motnje).

V prvi fazi se je povečalo strjevanje krvi, takojšnje nastajanje strdkov v velikih žilah in krvni strdki v majhnih (med operacijo). Ne moremo jemati krvi pacienta za analizo, saj se takoj poruši. Praviloma prva faza poteka zelo hitro in jo zdravniki ne opazijo. Obstaja močan padec krvnega tlaka, koža je bleda, prekrita s hladnim lepljivim znojem, pulz je šibek (filiformni). Potem pride do odpovedi dihanja zaradi poškodb pljuč, vlažnega kašlja in crepita v pljučih, cianoze kože, hladnih stopal in rok.

V drugi fazi ostajajo isti simptomi kot v prvi fazi DIC, v proces pa so vključene ledvice (ledvična odpoved), nadledvične žleze, prebavni trakt (navzea, bruhanje, bolečine v trebuhu, driska). Mikrotrombi (glavobol, omotica, konvulzije, izguba zavesti do kome, pareza in paraliza, kapi) se tvorijo v možganih.

Za tretjo fazo (hipokagulacijska faza) je značilna množična krvavitev, tako iz začetnega kot iz drugih organov (črevesna in želodčna krvavitev zaradi razjede sluznice, kri v urinu - poškodbe ledvic, sputum v krvi pri kašlju).

Značilen je tudi razvoj hemoragičnega sindroma (pojav velikih krvavitev, hematom, petehij, neustavljivo krvavitev na mestih injiciranja in med operacijo, krvavitev dlesni, krvavitev iz nosu, itd.).

Četrta faza s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem vodi do ponovne vzpostavitve hemostaze in ustavitve krvavitve, pogosto pa se konča s smrtjo z obsežno lezijo notranjih organov in krvavitvijo.

Diagnostika

Osnovni laboratorijski testi:

• določanje trombocitov (s sindromom DIC se zmanjša število trombocitov v fazah 2, 3 in 4);
• čas strjevanja krvi (norma je 5–9 minut, v eni fazi se indeks skrajša, v naslednjih fazah - podaljšanje časa)
• čas krvavitve (normalno 1 - 3 minute);
• APTTV (aktiviran delni tromboplastični čas - povečanje faz 2 in 3 DIC);
• protrombinski čas, trombinski čas, določanje aktiviranega časa rekalcifikacije plazme - ABP (povečanje v drugi in tretji fazi DIC);
• liza strdka (običajno ne, v fazi lize 3 je hitra, v fazi 4 pa se ne tvori strdek);
• fibrinogen (normalno 2 - 4 g / l, zmanjša se v 2, 3 in 4 stopnjah);
• preučevanje fenomena fragmentacije eritrocitov zaradi poškodb s fibrinskimi nitmi (običajno negativni test, pozitivni test kaže DIC);
• zmanjšanje rdečih krvnih celic (anemija, zmanjšanje volumna krvi);
• zmanjšanje hematokrita (hipovolemija);
• določitev kislinsko-baznega in elektrolitskega ravnovesja.

Zdravljenje DIC

Zdravljenje DIC-sindroma izvaja zdravnik, ki se sooča s to patologijo (to je zdravnik), skupaj z rehabilitatorjem. V kroničnem poteku DIC se terapevt s hematologom ukvarja z zdravljenjem.

Prvi korak je odpraviti vzrok za DIC. Na primer, pri sepsi je predpisana antibakterijska in transuphiziološka (intravenska infuzija krvnih produktov) terapija, v primeru travmatskega šoka pa je potrebna ustrezna anestezija, imobilizacija, oksigenacija in zgodnje kirurško poseganje. Ali s tumorskimi boleznimi - kemoterapijo in radioterapijo, z miokardnim infarktom - lajšanje bolečin, okrevanje srčnega ritma in hemodinamike, z porodničnimi in ginekološkimi patološkimi radikalnimi ukrepi (iztrebljanje maternice, carski rez).

Hemodinamske in reološke lastnosti krvi se ponovno vzpostavijo z infuzijo z infuzijo in transfuzijo.

Prikazana je injekcija sveže zamrznjene plazme, ki ne obnavlja samo volumna krvi, temveč vsebuje tudi vse faktorje strjevanja krvi.

Vključeni so tudi kristaloid (fizikalna raztopina, glukoza) in koloidne raztopine (poliglucin, reopoliglucin) v razmerju 4/1 in proteinski krvni pripravki (albumin, beljakovine).

Predpiše se antikoagulant z neposrednim delovanjem, heparin. Odmerek heparina je odvisen od stopnje sindroma DIC (pomembno je v fazah od 1 do 2). Pri pomembni anemiji se vlije sveža (ne več kot 3 dni) masa rdečih krvničk.

Pri zdravljenju hude generalizirane DIC, fibrinogena in koncentratov koagulacijskih faktorjev (krioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaze se uporabljajo za zatiranje tkivnih proteaz, ki se sproščajo, ko so celice poškodovane (kontikal, trasilol, gordoks). Predlagajo se tudi kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon), ki povečujejo strjevanje krvi.

Vzporedno se mora boriti proti pomanjkanju poliorganov (podporne funkcije pljuč, ledvic, prebavil, nadledvičnih žlez). V 2–4 fazah DIC-sindroma se za ponovno vzpostavitev lokalne hemostaze uporablja mešanica aminokaprojske kisline, suhega trombina, etamzilata natrija in adroksona. Ta mešanica se vnese v trebušno votlino skozi drenažo, ustno, v obliki tamponov v maternico in nožnico, na rano pa nanesemo robčke, navlažene z raztopino prtičkov.

Celoten proces intenzivne terapije traja od 1 do 5 dni (odvisno od resnosti sindroma DIC) in nadaljnje zdravljenje se nadaljuje do popolnega ali skoraj popolnega okrevanja vseh multiorganskih motenj.

Zapleti in prognoze

Glavni zapleti sindroma DIC so:

• hemokagulacijski šok (kritični padec krvnega tlaka, motnje dihalnega in srčnega sistema itd.);
• post-hemoragična anemija;
• smrtnega izida.

Prognoza je odvisna od resnosti, poteka in stopnje DIC. V stopnjah 1 in 2 je napoved ugodna, v 3. stopnji pa je dvomljiva, pri 4 (z neustreznim ali manjkajočim zdravljenjem) je smrtna.

DIC sindrom

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija sindrom, syn: trombogemorragichesky sindrom.) - univerzalni nespecifični hemostatične motnje značilna diseminirano intravaskularno koagulacijo in v njem tvori množico microbunches fibrin in agregatov krvnih celic (trombocitov, rdečih krvnih celic), deponiran v kapilarah organov in povzročajo imajo globoke mikrocirkulacijske in funkcionalno-distrofične spremembe.

Sindrom DIC je huda katastrofa v telesu, ki jo postavlja na mejo med življenjem in smrtjo, za katero so značilne hude faze motenj v sistemu hemostaze, tromboza in krvavitve, motnje mikrocirkulacije in hude presnovne motnje organov z izrazito disfunkcijo, proteolizo, zastrupitvijo, razvojem ali poglabljanjem pojavov. šok.

ETIOPATOGENEZA IN KLINIČNA SLIKA

Sindrom DIC se pojavi pri številnih boleznih in v skoraj vseh terminalnih stanjih zaradi nastanka tkivnega tromboplastina v krvnem obtoku. Sindrom DIC je nespecifičen in univerzalen, zato se trenutno obravnava kot splošni biološki proces, ki ga narava namerava ustaviti tako, da ustavi krvavitev, ko je motena celovitost posode, in ločiti prizadeta tkiva od celotnega organizma.

Nastane mikrotromb in blokada mikrocirkulacije:
• v celotnem krvnem obtoku s prevladujočim procesom v ciljnih organih (ali organih šoka) - pljuča, ledvice, jetra, možgani, želodcu in črevesju, nadledvičnih žlez itd.
• v ločenih organih in delih telesa (regionalne oblike).

Postopek je lahko:
• akutna (pogosto fulminantna) - skupaj s hudimi infekcijsko-septičnimi boleznimi (vključno s splavom, med porodom, pri novorojenčkih, vsemi vrstami šoka, destruktivnimi procesi v organih, hudimi poškodbami in travmatskimi kirurškimi posegi, akutno intravaskularno hemolizo ( z nezdružljivimi transfuzijami krvi), porodniška patologija (predstavitev in zgodnja prekinitev placente, embolija plodovnice, zlasti okužena, ročno ločevanje placente, hipotonična krvavitev, masaža maternice med njenim t onii), masivni transfuzijo (poveča tveganje pri uporabi kri v 5 dneh skladiščenja), akutno strup (kisline, alkalijske, kačjih strupov, itd), včasih akutnih alergijskih reakcij, in vse terminalnih stanj.;
• subakutni - opažamo ga z lažjim potekom vseh zgoraj navedenih bolezni, kot tudi s pozno toksikozo nosečnosti, fetalno smrtjo ploda, levkemijo, imunokompleksnimi boleznimi (subakutne oblike hemoragičnega vaskulitisa), hemolitično-uremičnim sindromom (akutni DIC se lahko pojavijo tudi);
• kronična - pogosto otežujejo maligne neoplazme, kronične levkemije, vse oblike krvnih strdkov (eritremii, erythrocytosis) hyperthrombocytosis, kronične srčne in pljučne srčno popuščanje, hroniosepsis, vaskulitis, velikanski hemangiom (Kazabaha sindrom - Merritt), masivni kontakt krvi (zlasti ponavljajoče ) s tujo površino (hemodializa pri kronični odpovedi ledvic, uporaba ekstrakorporalne cirkulacije);
• ponavljajoča se z obdobji poslabšanja in pogrezanja.

Glede na začetni mehanizem aktivacije hemostaze lahko ločimo naslednje oblike DIC:
• s prevalenco aktiviranja prokoagulantne hemostaze zaradi penetracije tkivnega tromboplastina v krvni obtok od zunaj, kar povzroča koagulacijo krvi z zunanjim mehanizmom (porodniški zapleti, sindrom nesreče itd.);
• s prevladujočo aktivnostjo vaskularne hemostaze trombocitov kot posledica generalizirane lezije žilnega endotelija in (ali) primarne aktivacije trombocitov (sistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis, alergijske reakcije, okužbe);
• z enako prokoagulantno in vaskularno-trombocitno hemostazno aktivnostjo kot posledico kontaktne in fosfolipidne aktivacije notranjega mehanizma koagulacije s pomočjo faktorja XII in fosfolipidov celične membrane (ekstrakororalna cirkulacija, žilna in valvularna protetika, intravaskularna hemoliza, akutna zavrnitev presadka).

Od velikega pomena pri razvoju DIC je agregacija krvnih celic (sindrom blata) na področju mikrocirkulacije, ki vodi do njegove kršitve. Hkrati sproščanje snovi s prokoagulantno aktivnostjo iz celic otežuje aktivacijo hemostaznega sistema, prispeva k razvoju večkratne mikrotromboze in napredovanju DIC. Ta mehanizem igra bistveno vlogo pri vseh vrstah šoka, vključno s hipovolemijo, ki v nekaterih primerih otežuje nefrotski sindrom s kritično nizko koncentracijo albumina v krvi (pod 15 g / l), bolezni, ki se pojavljajo pri eritrocitozi in trombocitozi.

Faze sindroma DIC (MS Machabeli):
• I. faza - stopnja hiperkoagulacije - generalizirana aktivacija procesa koagulacije in agregacije celic (v času kroničnega poteka procesa se zaradi kompenzacijskih mehanizmov antikoagulantnega sistema dolgo zadržuje, motnja slednjega pa povzroči prehod v drugo fazo);
• 2. faza - povečanje koagulopatije pri porabi - zmanjšanje števila trombocitov in fibrinogena zaradi izgube (porabe) za nastanek krvnih strdkov, porabe plazemskih koagulacijskih faktorjev;
• III. Stopnja - stopnja izrazite hipokagulacije - nastane topni fibrinski-monomerni kompleks z odpornostjo na trombin; Patogeneza te faze je povezana z več dejavniki:
- uživanje koagulopatije,
- aktivacija fibrinolize (pri kateri nastajajo produkti razgradnje fibrina, ki imajo antikoagulantne in antiplateletne lastnosti);
- blokiranje polimerizacije fibrinskih monomerov, ki nastanejo v pogojih presežka trombina v obtoku, in fibrinogena s kopičnimi produkti razgradnje fibrina;
• IV. Stopnja - obratni razvoj DIC.

. pri akutni DIC se pogosto vidi prva kratkotrajna faza; Da bi jo identificirali, je treba pri vzorčenju krvi za testiranje upoštevati lažno trombozo prebodenih žil in iglic, zelo hitro strjevanje krvi v epruvetah (kljub mešanju s citratom), pojav nemotivirane tromboze in znake odpovedi organov (npr. zmanjšanje diureze zaradi mikrocirkulacije pri ledvice kot zgodnji znak razvoja ledvične odpovedi)

. Stopnja III DIC je kritična in pogosto se konča s smrtnim izidom, tudi pri intenzivni korektivni hemostazni terapiji.

Shematsko lahko patogenezo sindroma DIC predstavimo z naslednjim zaporedjem patoloških motenj: aktivacijo sistema hemostaze s hiper- in hipokagulacijsko fazo - intravaskularno koagulacijo, agregacijo trombocitov in rdečih krvnih celic - vaskularno mikrotrombozo in blokado mikrocirkulacije v organih z disfunkcijo in distrofijo; kri in fibrinoliza, fiziološki antikoagulanti (antitrombin III, proteini C in S), zmanjšanje števila trombocitov v krvi (trombocitopenija) t porabo). Toksični učinek beljakovinskih produktov razpada se kopiči v velikih količinah tako v krvi kot v organih, kar je posledica ostre aktivacije proteopitskih sistemov (koagulacija, kalikreinkinin, fibrinolitik, komplement itd.), Motnje cirkulacije, hipoksija in nekrotične spremembe v tkivih, pogosto oslabitev razstrupljanja in izločanja jeter in ledvic.

Klinična slika DIC se razlikuje od oligosimptomatskih in celo asimptomatskih oblik z latentnim potekom procesa do klinično manifestiranega, kar se kaže v svetli multiorganski patologiji. Polimorfizem kliničnih simptomov DIC povzročajo ishemične (trombotične) in hemoragične poškodbe, predvsem organi z dobro opredeljeno mikrocirkulacijsko mrežo (pljuča, ledvice, nadledvične žleze, jetra, prebavni trakt, koža), katerih blokada zaradi generalizirane tvorbe tromba povzroči njihovo disfunkcijo.. Hkrati se simptomi DIC prekrivajo s simptomi osnovne bolezni, ki je povzročila ta zaplet.

Zapleti sindroma DIC:
• blokada mikrocirkulacije v organih povzroči kršitev njihovih funkcij (najpogostejši tarčni organi so pljuča in (ali) ledvice zaradi značilnosti mikrocirkulacije v njih) v obliki akutne pljučne insuficience in akutne odpovedi ledvic; možen razvoj jetrne nekroze; prisotnost tromboze majhnih žil v prebavnem traktu lahko vodi do razvoja akutnih razjed, mezenterične tromboze z razvojem črevesnega infarkta, prisotnost tromboze majhnih žil v možganih lahko povzroči razvoj ishemične kapi; zaradi tromboze nadledvičnih žil se lahko pojavi razvoj akutne adrenalne insuficience
• hemokagulacijski šok je najhujši zaplet DIC in je povezan z slabo prognozo;
• hemoragični sindrom, za katerega so značilne krvavitve v koži in sluznicah, nosne, maternične, gastrointestinalne krvavitve, redkeje - ledvične in pljučne krvavitve;
• post-hemoragična anemija (skoraj vedno poslabša dodatek hemolitične komponente, razen če se sindrom DIC razvije pri boleznih, za katere je značilna intravaskularna hemoliza);

. značilnost akutne DIC je kombinirana lezija dveh organov in več

DIAGNOSTIKA

Zgodnja diagnoza DIC je situacijska in temelji na identifikaciji bolezni in stanj, pri katerih se sindrom DIC redno razvija. V vseh teh primerih je treba začeti zgodnjo profilaktično terapijo pred pojavom izrazitih kliničnih in laboratorijskih znakov DIC.

Diagnoza mora temeljiti na naslednjih dejavnostih:
• kritična analiza klinike;
• temeljita študija sistema hemostaze za določitev oblike in stopnje sindroma;
• ovrednotenje reakcije hemostaze na tekoče zdravljenje s protitrombotičnimi zdravili.

Laboratorijske manifestacije DIC-sindroma vključujejo:
• trombocitopenija;
• fragmentacija eritrocitov (shizocitoza) zaradi njihove poškodbe s fibrinskimi filamenti;
• podaljšanje PV (protrombinski čas; služi kot indikator stanja zunanjega mehanizma koagulacije), APTT (aktivirani delni tromboplastinski čas; odraža aktivnost mehanizma notranjega strjevanja in raven faktorja XII, faktorja XI, faktorja IX, faktorja VIII, kininogena in prekarecreina z visoko molekulsko maso) in trombinskega časa;
• zmanjšanje ravni fibrinogena zaradi porabe koagulacijskih faktorjev;
• povečanje ravni razgradnih produktov fibrina (FDP) zaradi intenzivne sekundarne fibrinolize (za slednjo najbolj specifično imunološko določanje D-dimerjev, ki odraža razgradnjo stabiliziranega fibrina).

Nagnjenost krvavitve je najbolj povezana s padcem ravni fibrinogena.

NAČELA TERAPIJE ZA SINDROM LEDA

Zaradi izrazite heterogenosti vzrokov za razvoj DIC ni mogoče podati celovitih priporočil o njenem obravnavanju za vsak posamezen primer.

Pri zdravljenju DIC je treba upoštevati naslednja načela:
• kompleksnost;
• patogenetski;
• razlikovanje glede na fazo procesa.

. pomen terapevtskih ukrepov je zaustavitev intravaskularne tromboze

Prvič, dejanja zdravnika morajo biti usmerjena k odpravi ali aktivni terapiji osnovnega vzroka DIC. Ti vključujejo dejavnosti, kot so uporaba antibiotikov (širokega spektra s povezavo ciljnih imunoglobulinov), citostatikov; aktivna anti-šok terapija, normalizacija BCC; porod, histerektomija itd. Brez zgodnje uspešne etiotropne terapije ne moremo računati na reševanje bolnikovega življenja. Pacienti potrebujejo nujno zdravljenje ali prehod na intenzivno nego in intenzivno nego, obvezno vključevanje transfuziologov in specialistov v patologijo sistema hemostaze v proces zdravljenja.

Infuzijsko-transfuzijska terapija DIC. Visoka učinkovitost zdravljenja se doseže z zgodnjo povezavo sveže zamrznjenih transfuzij plazemskega curka (do 800–1600 ml / dan v 2–4 odmerkih). Začetni odmerek je 600–800 ml, nato 300–400 ml vsake 3–6 ur, ki so prikazane na vseh stopnjah DIC, ker: kompenzirajo pomanjkanje vseh sestavin koagulacijskih in antikoagulacijskih sistemov, vključno z antitrombinom III in beljakovinami. C in S (zmanjšanje katerega je pri DIC sindromu še posebej intenzivno - večkrat hitreje kot vsi prokoagulanti); vam omogočajo, da v krvni obtok vnesete celoten sklop naravnih antiproteaz in dejavnikov, ki obnavljajo antiagregacijsko aktivnost krvi in ​​tromborezistentnost endotelija. Pred vsako transfuzijo sveže zamrznjene plazme se intravensko injicira 5.000–10.000 ie heparina, da se aktivira antitrombin III, ki je injiciran s plazmo. Preprečuje tudi plazemsko koagulacijo s cirkulirajočim trombinom. Pri sindromu DIC infektivno-toksične narave in razvoju sindroma pljučne stiske je indiciran plazmacitofreza, saj imajo levkociti pomembno vlogo pri patogenezi teh oblik, od katerih nekatere začnejo tvoriti tkivni tromboplastin (mononuklearne celice), druge pa - esteraze, ki povzročajo intersticijski pljučni edem (nevtrofilci).. Metode plazemske terapije in plazemske zamenjave povečujejo učinkovitost zdravljenja DIC in povzročajo bolezni, zmanjšujejo smrtnost večkrat, zaradi česar so ena od glavnih metod zdravljenja bolnikov s to motnjo hemostaze.

S pomembno anemizacijo in zmanjšanjem hematokrita je treba izvesti transfuzijo sveže konzervirane krvi (dnevno ali do 3 dni skladiščenja), masa rdečih krvnih celic. Zahteva po transfuziji svežih preparatov je posledica dejstva, da se v kri v pločevinkah tvori več kot 3 dni skladiščenja mikroblokov, katerih vstopanje v kri vodi le do povečanja DIC. Hematokrit mora vzdrževati najmanj 22%, raven hemoglobina je več kot 80 g / l, rdeče krvne celice - 2,5 x 1012 / l ali več. Hitra in popolna normalizacija indeksov rdeče krvi ne bi smela biti sama sebi namen, saj zmerna hemodilucija pomaga pri ponovni vzpostavitvi normalne mikrocirkulacije v organih. Ne smemo pozabiti, da prekomerne transfuzije krvi povzročajo poslabšanje DIC, zato je pri izvajanju infuzijsko-transfuzijske terapije potrebna previdnost - strogo moramo upoštevati količino transfuzije krvi, izgubo krvi, izgubo telesnih tekočin, diurezo. Ne smemo pozabiti, da je akutna DIC zlahka zapletena zaradi pljučnega edema, zato je precejšnja obremenitev srca in ožilja s krvnim obtokom zelo nezaželena. Prekomerna intenzivnost infuzijsko-transfuzijske terapije lahko ne le oteži zdravljenje DIC, ampak povzroči tudi njeno nepovratnost.

V III. Stopnji DIC in v označeni proteolizi tkiva (pljučna gangrena, nekrotizirajoči pankreatitis, akutna distrofija jeter itd.) Se plazmafereza in reaktivne transfuzije sveže zamrznjene plazme (pod pokrovčkom majhnih odmerkov heparina - 2500 U na injekcijo) kombinirajo s ponavljajočim se intravenskim uvedba velikih odmerkov kontrikala (do 300 000–500 000 ie ali več) ali drugih antiproteaz.

V poznejših fazah razvoja DIC in njegovih sort, ki se pojavljajo zaradi hipoplazije in displazije kostnega mozga (sevanje, citotoksična bolezen, levkemija, aplastična anemija), za lajšanje krvavitev, koncentracij eritrocitov ali mase eritrocitov in koncentracij trombocitov (4–5) 6 odmerkov na dan).

Uporaba heparina pri zdravljenju DIC je upravičena na kateri koli stopnji, ker preprečuje razvoj intravaskularne tromboze. Heparin ima anti-tromboplastinski in anti-trombinski učinek, zavira prenos fibrinogena v fibrin, zmanjšuje agregacijo rdečih krvnih celic in v manjši meri trombocite. Glavna metoda dajanja heparina je intravensko kapljanje (v izotonični raztopini natrijevega klorida, s plazmo itd.). V nekaterih primerih ga lahko dopolnimo s subkutanimi injekcijami v vlakno sprednje trebušne stene pod popkovno črto. Intramuskularne injekcije se ne priporočajo zaradi različne stopnje resorpcije zdravil (zaradi česar je težko odmerjanje), z lahkim izobraževanjem v pogojih DIC-sindroma obsežnega, okuženega s hematomi. Taktika zdravljenja s heparinom je odvisna od poteka DIC in od prisotnosti ali odsotnosti površine rane pri bolniku. Tako je v akutnem poteku sindroma možno doseči enotno uporabo minimalne doze heparina. To je lahko dovolj za prekinitev začaranega kroga: intravaskularno strjevanje - krvavitev. V primeru subakutnega poteka DIC, nasprotno, je potrebna ponovna uporaba heparina. Prisotnost sveže rane pri pacientu zahteva veliko previdnosti pri predpisovanju zdravljenja s heparinom ali pa na splošno zavrača njegovo izvajanje. Odmerek heparina se spreminja glede na obliko in fazo sindroma DIC: v fazi I (hiperkoagulacija) in na začetku začetnega obdobja (s dovolj ohranjenim strjevanjem krvi) ima heparin profilaktično vrednost in njen dnevni odmerek brez obilnega začetnega krvavitve lahko doseže do 40.000 –60 000 U (500–800 U / kg). Začetni odmerek od 5.000 do 10.000 ie se daje intravensko z bolusom in nato prenese v kapalno infuzijo. V II. Fazi DIC ima heparin terapevtsko vrednost: nevtralizira učinek nadaljnjega vstopa v krvni obtok tkivnega tromboplastina in nastajanje trombina iz njega. Če nastop DIC spremljajo obilne krvavitve (maternica, razjeda ali razpadajoči tumor itd.) Ali če obstaja veliko tveganje za nastanek DIC (na primer v zgodnjem pooperativnem obdobju), je treba dnevni odmerek heparina zmanjšati za 2-3 krat ali uporaba je na splošno potrebna za preklic. V takih primerih, kot v fazi globoke hipokagulacije (faza III DIC), se uporaba heparina uporablja predvsem za pokritje plazme in transfuzije krvi (na primer se na začetku vsake transfuzije s hemopreparacijo uvedejo 2500–5000 ie heparina). Če bolnikova kri vsebuje „akutne faze“ beljakovin (npr. Pri akutnih infekcijsko-septičnih procesih, masivnem uničenju tkiva, opeklinah), je treba povečati odmerke heparina, ker je heparin inaktiviran, kar preprečuje njegovo antikoagulantno delovanje. Nezadosten učinek delovanja heparina je lahko povezan z blokado in zmanjšanjem vsebnosti plazme pri bolniku s plazemskim kofaktorjem, antitrombinom III.

Pomemben del kompleksne terapije DIC je uporaba antiagregantov in zdravil, ki izboljšajo mikrocirkulacijo krvi v organih (kurantil, dipiridamol v kombinaciji s trentalom, dopamin pri ledvični odpovedi, a-blokatorji - sermion, tiklopedin, defibrotid, itd.).

Pomemben sestavni del terapije je zgodnja povezava mehanske ventilacije.

Odstranitev pacienta iz stanja šoka spodbuja uporaba zdravil proti opioidnemu delovanju (nalokson, itd.).

Zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja sindroma, je osnova zdravljenja subakutne oblike DIC. Istočasno se dodajo intravenske ali subkutane injekcije heparina (dnevna doza od 20.000 do 60.000 ie), antiagreganti (dipiridamol, trental itd.). Hitro lajšanje ali oslabitev postopka se pogosto doseže le s plazmaferezo (odstranitev 600-1200 ml plazme na dan) z zamenjavo delno sveže, domače ali sveže zamrznjene plazme, delno pa z raztopinami za zamenjavo krvi in ​​albuminom. Postopek se izvaja pod krinko majhnih odmerkov heparina.

Podobno se zdravi tudi kronična oblika DIC. Če ima bolnik poliglobulijo in zadebeljeno kri, so mu pokazane krvne izpuste, pijavke, citfereza (odstranjevanje rdečih krvnih celic, trombociti in njihovi agregati), hemodilucija (reopoliglukin intravensko do 500 ml na dan ali vsak drugi dan). Pri hipertrombocitozi - disagreganti (acetilsalicilna kislina 0,3-0,5 g na dan, trental itd.).

DIC sindrom

Sindrom DIC je motnja hemostaze, povezana s hiperstimulacijo in pomanjkanjem rezerve koagulacije krvi, kar vodi do razvoja trombotičnih, mikrocirkulacijskih in hemoragičnih motenj. Pri DIC-sindromu opazimo petehialno-hematogeni izpuščaj, povečano krvavitev, disfunkcijo organov in v akutnih primerih - razvoj šoka, hipotenzije, močnih krvavitev, ARD in ARF. Diagnozo ugotavljamo z značilnimi znaki in laboratorijskimi testi hemostatskega sistema. Zdravljenje DIC je namenjeno popravljanju hemodinamskih in koagulacijskih motenj (antitrombotična sredstva, antikoagulanti, angioprotektorji, transfuzije krvi, plazmafereza itd.).

DIC sindrom

DIC (razširjena intravaskularna koagulacija, trombohemoragični sindrom) - hemoragična diateza, za katero je značilno prekomerno pospeševanje intravaskularne koagulacije, nastajanje ohlapnih krvnih strdkov v mikrocirkulacijski mreži z razvojem hipoksičnih in distrofičnih necrotičnih meritev v organih. Sindrom DIC ogroža življenje bolnika zaradi nevarnosti obsežne, slabo nadzorovane krvavitve in akutne disfunkcije organov (predvsem pljuč, ledvic, nadledvičnih žlez, jeter, vranice) z obsežno mikrocirkulacijsko mrežo.

Sindrom DIC lahko obravnavamo kot neustrezno obrambno reakcijo, katere cilj je izločanje krvavitev, ko so krvne žile poškodovane in telo izolirano od prizadetih tkiv. Pogostost DIC v različnih vejah praktične medicine (hematologija, oživljanje, kirurgija, porodništvo, ginekologija, travmatologija itd.) Je precej visoka.

Vzroki DIC

DIC-sindrom se razvija v ozadju bolezni, ki se pojavijo s poškodbami tkiv, žilnim endotelijem in krvnimi celicami, ki jih spremljajo mikrohemodinamične motnje in premik hemostaze proti hiperkoagulaciji. Glavni vzrok DIC so septični zapleti bakterijskih in virusnih okužb, šok katerekoli narave. Sindrom DIC pogosto spremlja porodnično patologijo - hudo preeklampsijo, predstavitev in prezgodnjo odcepitev placente, fetalno smrt ploda, embolijo z amnionsko tekočino, ročni poporod, atonično krvavitev iz maternice in carski rez.

Razvoj trombohemoragičnega sindroma lahko sproži metastatske maligne tumorje (pljučni rak, rak na želodcu), obsežne poškodbe, opekline, resne kirurške posege. Pogosto DIC-sindrom spremlja transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin, presaditev tkiv in organov, protetiko srčnih žil in ventilov, uporabo umetnega krvnega obtoka.

Kardiovaskularne bolezni, ki se pojavljajo s hiperfibrinogenemijo, povečano viskoznostjo in zmanjšano pretočnostjo krvi, mehansko obstrukcijo pretoka krvi z aterosklerotičnimi plaki lahko prispevajo k pojavu sindroma DIC. Zdravila (OK, ristomicin, diuretiki), akutno zastrupitev (na primer kačji strup) in akutne alergijske reakcije lahko privedejo do sindroma DIC.

Patogeneza DIC

Nedoslednost hemostaze pri sindromu DIC se pojavi zaradi hiperstimulacije koagulacije in hitrega izčrpanja antikoagulantnih in fibrinolitičnih sistemov hemostaze.

Razvoj DIC povzročajo različni dejavniki, ki se pojavijo v krvnem obtoku in neposredno aktivirajo proces strjevanja krvi, ali pa to storijo preko mediatorjev, ki vplivajo na endotelij. Toksini, bakterijski encimi, amnionska tekočina, imunski kompleksi, stresni kateholamini, fosfolipidi, zmanjšanje srčnega volumna in pretok krvi, acidoza, hipovolemija itd. Lahko delujejo kot aktivatorji sindroma DIC.

Razvoj DIC poteka z zaporedno spremembo štirih stopenj.

I - začetna faza hiperkoagulacije in intravaskularna agregacija celic. Povzročeno zaradi sproščanja tkivnega tromboplastina v tkivo ali snovi, ki imajo podoben tromboplastin, in sprožijo notranje in zunanje koagulacijske poti. Lahko traja od nekaj minut in ur (z akutno obliko) do nekaj dni in mesecev (s kronično).

II - stopnja progresivne koagulopatije porabe. Zanj je značilno pomanjkanje fibrinogena, krvnih trombocitov in plazemskih dejavnikov zaradi prekomernega uživanja tromboze in nezadostne kompenzacije.

III - kritična faza sekundarne fibrinolize in hude hipokagulacije. Obstaja neuravnoteženost hemostatskega procesa (afibrinogenemija, kopičenje patoloških produktov, uničenje rdečih krvnih celic) z upočasnitvijo strjevanja krvi (do popolne nezmožnosti koagulacije).

IV - faza okrevanja. Obstajajo bodisi preostale fokalne distrofične in nekrotične spremembe v tkivih različnih organov kot tudi okrevanje ali zapleti v obliki akutne odpovedi organov.

Razvrstitev DIC

Kar zadeva resnost in hitrost razvoja, je lahko DIC akutna (vključno z fulminantno), subakutna, kronična in ponavljajoča se. Akutna oblika trombohemoragičnega sindroma se pojavi pri masivnem sproščanju tromboplastina in podobnih dejavnikov v kri (v porodniški patologiji, obsežnih operacijah, poškodbah, opeklinah, podaljšanem stiskanju tkiva). Zanj je značilna pospešena sprememba v fazah DIC, odsotnost normalnega zaščitnega antikoagulacijskega mehanizma. Subakutne in kronične oblike DIC so povezane z obsežnimi spremembami na površini žilnega endotelija (na primer zaradi aterosklerotičnih vlog), ki delujejo kot aktivacijska snov.

DIC sindrom se lahko manifestira lokalno (omejeno, v enem organu) in generaliziran (s poškodbo več organov ali celotnega organizma). Glede na kompenzacijski potencial organizma je mogoče razlikovati kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano DIC. Kompenzirana oblika je asimptomatska, mikrobloki so lizirani zaradi povečane fibrinolize, faktorji strjevanja se dopolnijo iz rezerv in biosinteze. Subkompenzirana oblika se kaže v obliki srednje močnega hemosindroma; dekompenzirana - značilna kaskadna reakcija reaktivne fibrinolize, neuspeh koagulacijskih procesov, strjevanje krvi.

DIC sindrom se lahko pojavi z enako aktivnostjo prokoagulantne in vaskularno-trombocitne hemostaze (mešana patogeneza) ali s prevladujočo aktivnostjo enega od njih.

Simptomi DIC

Klinične manifestacije DIC so določene s hitrostjo razvoja in prevalenco lezije, fazo procesa, stanjem kompenzacijskih mehanizmov, plastenjem simptomov induktorske bolezni. V središču DIC je kompleks trombohemoragičnih reakcij in disfunkcije organov.

Z akutno manifestirano obliko se generaliziran DIC sindrom hitro razvije (v nekaj urah), za katerega je značilno stanje šoka s hipotenzijo, izgubo zavesti, znaki pljučnega edema in akutno respiratorno odpoved. Hemosindrom se izraža s povečanjem krvavitve, masivnimi in obilnimi krvavitvami (pljučna, maternična, nazalna, gastrointestinalna). Značilen je razvoj žarišč ishemične miokardne distrofije, pankreatoneroze, erozivnega in ulceroznega gastroenteritisa. Fulminantna oblika DIC je značilna za embolijo v amnionski tekočini, ko koagulopatija hitro (v nekaj minutah) vstopi v kritično fazo, ki jo spremlja kardiopulmonalni in hemoragični šok. Smrtnost matere in otroka s to obliko DIC znaša 80%.

Subakutna oblika DIC je lokalna narava z ugodnejšim potekom. Manjši ali zmerni hemosindrom se pojavi petehijski ali zmešan hemoragični izpuščaj, modrice in hematomi, povečana krvavitev iz mest injiciranja in ran, krvavitev iz sluznice (včasih - "krvavi znoj", "krvave solze"). Koža postane bleda, marmorirana, postane hladna na dotik. V tkivih ledvic, pljuč, jeter, nadledvičnih žlez, gastrointestinalnega trakta, edema, ostre pletore, intravaskularne koagulacije, se razvije kombinacija žarišč nekroze in večkratnih krvavitev. Najpogostejša - kronična oblika DIC je pogosto asimptomatska. Toda z napredovanjem bolezni ozadja se povečujejo manifestacije hemoragične diateze in disfunkcije organov.

DIC sindrom spremlja astenični sindrom, slabo celjenje ran, dodatek gnojne okužbe, razvoj keloidnih brazgotin. Zapleti DIC-sindroma vključujejo hemokagulacijski šok, akutno respiratorno odpoved, akutno ledvično odpoved, jetrno nekrozo, želodčni razjed, črevesni infarkt, pankreasno nekrozo, ishemično kap, akutno post-hemoragično anemijo.

Diagnoza DIC

Za vzpostavitev DIC je potrebna temeljita zgodovina z iskanjem etioloških dejavnikov, analiza klinične slike in laboratorijskih podatkov (splošna analiza krvi in ​​urina, krvni razmaz, koagulogram, parakoagulacijski vzorci, ELISA). Pomembno je oceniti naravo krvavitve, pojasniti stopnjo koagulopatije, kar odraža globino kršitev.

Za DIC-sindrom so značilne petehialno hematomatozna krvavitev, krvavitve iz več krajev. V primeru blagih simptomov se hiperkoagulacija zazna le z laboratorijskimi metodami. Obvezni presejalni testi vključujejo število trombocitov, fibrinogen, aPTT, protrombin in trombinski čas, Lee-Whiteov čas strjevanja krvi. Preiskava intravaskularnih označevalcev koagulacije - FFMK in PDF, D-dimer z uporabo ELISA in parakoagulacijskih testov potrjuje DVS-sindrom.

Merila za sindrom DIC so prisotnost fragmentiranih rdečih krvnih celic v razmazu krvi, pomanjkanje trombocitov in fibrinogena, povečane koncentracije PDF, zmanjšanje aktivnosti serumskega antitrombina III, podaljšanje aPTT in trombinskega časa, ni nastanka ali nestabilnosti strdka ali in vitro. Ocenjujemo funkcionalno stanje "šokovskih organov": pljuča, ledvice, jetra, srčno-žilni sistem, možgani. Sindrom DIC je treba razlikovati od primarne fibrinolize in drugih koagulopatskih sindromov.

Zdravljenje DIC

Uspeh zdravljenja DIC je možen z zgodnjo diagnozo. Za resne simptome v obliki krvavitve in odpovedi organov so potrebni aktivni terapevtski ukrepi. Bolnike z DIC sindromom je treba hospitalizirati v intenzivni enoti in po potrebi izvajati mehansko prezračevanje, anti-šok terapijo. V primeru slabe simptomatske DIC je glavno zdravljenje zdravljenje ozadja patologije, korekcija hemodinamskih parametrov in funkcionalnih motenj organov.

Akutna DIC zahteva nujno odstranitev osnovnega vzroka, na primer nujno zdravljenje, histerektomijo - v porodniški patologiji ali antibiotično terapijo - pri septičnih zapletih. Za odpravo hiperkoagulacije je indicirano dajanje antikoagulantov (heparin), disagregantov (dipiridamol, pentoksifilin) ​​in fibrinolitikov. Bolniki morajo biti pod stalnim dinamičnim nadzorom hemostaze.

Transfuzija sveže zamrznjene plazme, mase trombocitov ali eritrocitov (s padcem ravni trombocitov ali Hb) se uporablja kot nadomestno zdravljenje za sindrom DIC (s padcem ravni trombocitov ali Hb); krioprecipitat (za srčno popuščanje), fiziološka raztopina. V primeru življenjsko nevarne krvavitve je možno predpisati antifibrinolitična sredstva (aminokaproične ti, zaviralci proteaz). Za krvavitve in rane na koži se prelivi nanašajo z etamzilatom, hemostatsko gobico.

Glede na pričevanje so uporabili kortikosteroidi, terapijo s kisikom, plazmaferezo. Za ponovno vzpostavitev mikrocirkulacije in okvarjene funkcije organov so predpisani angioprotektorji, nootropna zdravila, post-sindromska terapija. V primeru OPN, hemodialize se izvaja hemodijafiltracija. Pri kroničnem sindromu DIC je v postoperativnem obdobju priporočljivo uporabljati disagregante, vazodilatatorje - terapijo s heparinom.

Napoved in preprečevanje DIC

Prognoza DIC je spremenljiva, odvisno od osnovne, etiološko pomembne bolezni, resnosti motenj hemostaze in pravočasnosti zdravljenja. Pri akutnem sindromu DIC smrt ni izključena zaradi velike izgube krvi, razvoja šoka, akutne odpovedi ledvic, akutne odpovedi dihal, notranjih krvavitev. Preprečevanje sindroma DIC je identificirati ogrožene bolnike (zlasti pri nosečnicah in starejših), zdravljenje bolezni ozadja.

Faze DIC

Sindrom DIC (sindrom intravaskularne diseminirane koagulacije) je sekundarna bolezen. Pogosto spremlja miokardni infarkt, kardiogeni šok, porodnično patologijo, sepso, avtoimunske bolezni, cirozo jeter, maligne neoplazme, kar znatno oteži njihov potek. Pri sindromu DIC motnje hemostaze potekajo skozi 4 stopnje, začenši s hiperkoagulacijo in končajo s popolno neskladnostjo sistema koagulacije krvi. Torej ima zdravljenje v vsaki fazi svoje značilnosti in je odvisno od stanja hemostaze.

Kratek opis DIC

DIC se lahko pojavi v akutnih, subakutnih in kroničnih oblikah. Faze razvoja patologije se najbolj jasno kažejo v akutnem poteku bolezni. Nato dodeli 4 stopnje DIC:

• hiperkoagulacija;
• prehodno;
• hipokagulacija;
• restavriranje.

Ko je sindrom DIC motil strjevanje krvi. V posodah nastajajo mikrotrombi. To je stopnja hiperkoagulacije. Nastale motnje v krvnem obtoku vodijo do organske ishemije.

Po intenzivni koagulaciji krvi se pojavi hipokagulacijska faza. V tej fazi se kri skoraj ne strdi, kar vodi do krvavitev.

Te faze je mogoče skoraj nemudoma zamenjati. Včasih takoj po prvi fazi sledi faza hipokagulacije. Prehodna faza je določena šele po kliničnih preiskavah krvi. Ob neugodnem poteku bolezni, zlasti pri fulminantni obliki bolezni, je verjetnost smrti visoka.

Bodite prepričani, da z DIC sindromom predpiše zdravljenje, katerega cilj je ponovna vzpostavitev hemostaze. Priporočena infuzijska infuzija:

Pri sindromu DIC bolnik potrebuje stalno spremljanje in spremljanje stanja hemostaze. Konec koncev je za vsako fazo značilna ne le določena motnja strjevanja krvi, temveč tudi potrebno zdravljenje.

1. stopnja (hiperkoagulacija)

DIC se lahko pojavi pri različnih boleznih, ki povzročajo poškodbe tkiva. Nato prekomerna količina tkivnega tromboplastina sproži strjevanje krvi. Pri mikrovaskulatih nastajajo krvni strdki. Torej obstaja prva faza DIC. Lahko traja od nekaj ur do 2 dni.

Kako očitno

V začetni fazi se pojavi hiperkoagulacija. Krv se takoj koagulira, kar je posebej izrazito, ko jo vzamemo za analizo. Je viskozen, debel in se zloži neposredno na ograji v brizgi. Včasih je nemogoče izvesti analizo, nato pa iz laboratorija pride odgovor o nemožnosti študije, ko je kri strgan.

Krvavitve na prvi stopnji skoraj ni, ali pa ni koagulopatsko. Krv, ki teče iz rane, tvori popolne strdke. Takšna krvavitev se ustavi kirurško.

V prvi fazi DIC se razvije hemokagulacijski šok, za katerega je značilno:

V začetni fazi je pacientova koža bleda, "marmorna", prekrita s hladnim znojem. Nato se pojavi akrocijanoza.

Potrebno zdravljenje

Osnova zdravljenja DIC je zdravljenje primarne bolezni. Če je bolezen povzročena z infekcijskimi procesi, je treba predpisati antibiotike.

Za korekcijo hemostaze v prvi fazi DIC-a predpišite:

• zaviralci proteaz;
• zdravila, ki izboljšajo reološke lastnosti krvi;
• antitrombotičnih sredstev.

Pri hiperkoagulaciji priporočamo zdravljenje s heparinom. Včasih se zatekajo k kompleksnemu zdravljenju s kontrikalom in heparinom. To zdravljenje je učinkovito, ker:

• ustavi DIC;
• zavira razgradnjo tkiva;
• lajša zastrupitev;
• zmanjšuje pretok tromboplastina v kri.

Obvezno je, da se transfuzijsko zdravljenje izvede s sindromom DIC. Potrebno je začeti s prvo fazo in nadaljevati do popolnega okrevanja. V fazi hiperkoagulacije bolnikom predpišemo infuzijo sveže zamrznjene plazme. Predhodno se odtaja v vodi (37-38 ° C) 20 minut do temperature 21 ° C. Zdravljenje se nadaljuje do popolnega izginotja manifestacij DIC.

V odsotnosti sveže zamrznjene plazme se nadomesti:

• antihemofilna plazma;
• nativno plazmo.

Ta zdravila so manj učinkovita.

V fazi hiperkoagulacije, poleg intravenske plazme, solne raztopine priporočajo reopolyglukine. To zdravilo:

• učinkovit krvni nadomestek;
• zmanjšuje agregacijo trombocitov in rdeče krvne celice;
• izboljša mikrocirkulacijo v organih.

Katera zdravila in v kakšnih količinah je potrebno vnesti, je odvisno od stanja pacienta, napredovanja bolezni.

2. stopnja (vmesni)

Zaradi dejstva, da v prvi fazi nastaja ogromna količina snovi, ki so potrebne za strjevanje krvi, pride do njihove pomanjkljivosti. Tako se hiperkoagulacija nadomesti z vmesno stopnjo.

Kako očitno

Pogosto se 2 fazi hitro nadaljuje. Včasih ni niti zaznan, saj se vse značilne spremembe, zlasti v strele, kažejo izključno v laboratorijskih testih. Vendar so rezultati testov nedosledni. Nekateri med njimi kažejo na povečano koagulacijo krvi, drugi del pa na hipokagulacijo.

Za vmesno fazo s počasno patološko značilnostjo:

• povečana krvavitev (na mestih injiciranja, tkivih na kirurškem polju, rojstnem kanalu);
• nastajanje ohlapnih krvnih strdkov.

Zaradi naraščajočega pomanjkanja antikoagulantov (antitrombin III, beljakovine C, S), kopičenje končnih produktov proteolize, se pojavljajo znaki hemoragičnega sindroma in multiorganskih motenj.

Potrebno zdravljenje

V vmesni fazi nadaljujemo s transfuzijsko terapijo. Hkrati zmanjšajte število injiciranih antikoagulacijskih zdravil.

Vmesna faza se hitro nadomesti s fazo 3 DIC. V nekaterih primerih prehod iz faze 1 v fazo 3 ostane neopažen.

3. faza (hipokagulacija)

Z napredovanjem DIC zaradi pomanjkanja glavnih koagulantov se kri praktično ne strdi. Delovanje trombocitov je oslabljeno, trombocitopenija se poveča. To vodi do povečanja hemoragičnega sindroma.

Kako očitno

Za koagulopatsko krvavitev je povezan kapilarno-hematomatski tip. Za hipokagulativno fazo DIC so značilni:

• videz obilnega hemoragičnega izpuščaja na koži;
• spontano tvorbo hematomov;
• povečana krvavitev v tkivih (kirurško polje, rojstni kanal);
• pojavljanje nosne, gastrointestinalne in maternične krvavitve.

V fazi 3 se na koagulogramu pojavijo izrazite spremembe. Poveča čas trombina.

Stanje hipokagulacije se lahko manifestira s krvavitvami v možganih, perikardom. Kadar sindrom DIC najbolj vpliva na organe, v katerih je kapilarni sistem dobro razvit:

• ledvice;
• pljuča;
• možgani;
• jetra;
• nadledvične žleze;
• prebavil.

To vodi do akutne odpovedi ledvic, "šok pljuč" in drugih življenjsko nevarnih stanj.

V primeru notranjih krvavitev je prehod iz vmesne faze v hipokagulacijsko fazo določen z močnim znižanjem krvnega tlaka in povečanjem anemije. V fazi 3 se strategija zdravljenja dramatično spremeni.

Potrebno zdravljenje

V fazi hipokagulacije se heparin prekine. Daje se v majhnih odmerkih pred transfuzijsko terapijo, da bi se izognili strjevanju krvi in ​​zamašitvi posode na mestu infuzijskih pripravkov.

Pri hudih krvavitvah se priporočajo anti-encimi:

Reopoliglukin se prekliče, saj dodatno povzroča motnje hemostaze.

Krvavitev v fazah 2-4 se ne ustavi kirurško. Pri hemoragičnem sindromu so potrebne transfuzije rdečih krvnih celic.

Stopnja 4 (izterjava)

Učinkovita terapija vodi k lajšanju simptomov, obnovi dela prizadetih organov.

DIC v 30% primerov vodi do smrti pacienta. Neugoden diagnostični znak je podaljševanje koagulacije krvi v vzorcu z strupom epha.

4. stopnja (neugoden tečaj)

Pri fulminantni DIC ali hudi bolezni se multiorganske bolezni razvijejo v 4 stopnjah.

Kako očitno

Za fazo 4 je značilno popolno strjevanje krvi. To se kaže v hudih krvavitvah, celo iz intaktnih sluznic. Pretočna kri ne tvori strdkov.

• hemoragični sindrom;
• trombotični dogodki;
• mikrocirkulacijske motnje.

V prizadetih organih in tkivih se razvijejo sklerotične spremembe, pojavijo se funkcionalne motnje. Bistveno napreduje osnovna bolezen.

Potrebno zdravljenje

Pri dolgotrajnih in ponavljajočih se oblikah DIC sta indicirani plazma in citoforaza. V tem postopku se 600-800 ml plazme vzame iz pacientove krvi skupaj z imunskimi in proteinskimi kompleksi in nadomesti s svežo zamrznjeno plazmo. Na 4. stopnji DIC zdravljenje ni namenjeno samo obnavljanju hemostaze, temveč tudi preprečevanju simptomov oslabljene koagulacije krvi, ampak tudi preprečevanju:

Zato so poleg zdravljenja s transfuzijo predpisana tudi takšna zdravila:

• furosemid;
• osmotski diuretiki;
• zdravila, ki obnavljajo ravnovesje elektrolitov.

Poleg tega bolniki potrebujejo mehansko prezračevanje.

Kje zdraviti DIC

DIC sindrom je resna kršitev hemostaze. Hematologi se uspešno ukvarjajo z zdravljenjem takih bolnikov. Za oživitev je pomembno, da zdravimo bolezen, ki je privedla do razvoja DIC. Zato se je potrebno posvetovati z ozkimi strokovnjaki (kirurg, porodničar, specialist za travme, kardiolog).

Kronična oblika je značilna za maligne tumorje (potem se morate obrniti na onkologa), bolezni jeter (v tem primeru vam bo pomagal hepatolog, gastroenterolog). Pri akutni patologiji, še posebej pri patoloških posegih, se bolniki pošljejo v enoto intenzivne nege ali enoto za intenzivno nego. Tam potrebujejo ne le zdravljenje, temveč tudi stalno opazovanje. Še posebej pomembno je spremljanje hemostaze. Nenehno nujno opravite krvni test - koagulacijo. Pri najmanjšem premiku hiperkoagulacije v fazi hipokagulacije se spremeni terapevtski potek.