Sindrom bolnega sinusa

Sinusni vozel je vozlišče srčnega prevodnega sistema, ki uravnava srčno aktivnost z reprodukcijo impulzov. Pri motnji razvoja impulzov se srčni ritem spremeni in kontrakcije srca postanejo nepravilne.

Posledice patologije

Ta patologija je pogostejša pri starejših ljudeh, vendar jo diagnosticira tudi pri otrocih v zgodnji starosti in mladostnikih v puberteti.

Slabost sinusnega vozlišča ima naslednje posledice:

• stalna sinusna bradikardija - srčni utrip postane manj kot 45 utripov na minuto;
• pogost pojav sinusnih ekstrasistol - delovanje srca je blokirano 2-3 sekunde;
• blokada prenosa impulzov iz sinusnega vozlišča v atrije - srčni utrip se prekine za 3 sekunde;
• pogoste napade tahikardije z nestabilnim okrevanjem srčnega ritma;
• izmenjava napadov fibrilacije s počasnim srčnim utripom;
• atrijsko trepetanje.

Simptomi sinusne disfunkcije

Disfunkcija sinusnega vozla pri otrocih in odraslih ima različne simptome.

Pri odraslih to stanje povzroča naslednja stanja:

• omotica, neravnovesje, včasih motnja zavesti;
• krči;
• občutek stalne slabosti, hitro naraščajoča utrujenost;
• neustrezno vedenje;
• periodična anksioznost;
• kršitev statike do jeseni - zlasti pri starejših;
• izmenjava pogostih in redkih pulzov.

Pri otrocih in mladostnikih simptomi niso tako resni. Ni strahu in utrujenost se poveča šele po povečanem stresu. Otroci se staršem pogosto pritožujejo zaradi bolečin v glavi - pojavlja se s čustvenim stresom.

Spremembe v sinusnem ritmu odraslih so posledica notranjih in zunanjih dejavnikov:

1. Zamenjava zdravih celic srčnih mišic in krvnih žil z veznim tkivom, kalcifikacija;
2. Koronarna bolezen srca - oslabljen krvni obtok zaradi poškodb srčnih arterij in miokardnega infarkta - pri tej bolezni umirajo srčne mišice;
3. Ateroskleroza - vazokonstrikcija zaradi lipidnih depozitov v lumnu;
4. Kirurške intervencije, travmatične lezije;
5. Vnetne bolezni, ne glede na etiologijo;
6. Avtoimunske bolezni: sistemski eritematozni lupus, skleroderma;
7. Kršitev presnove beljakovin - amiloidoza;
8. Hipertenzivna srčna bolezen, njegova srčno-možganska oblika;
9. Motnje v menjavi: hipotiroidizem in hipertiroidizem - pomanjkanje in prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov; teža nihanja - spremembe v presnovnih procesih telesa zaradi stalnih teženj, da izgubijo težo in prehod iz ene prehrane v drugo, zavrnitev omejitve prehrane, sladkorne bolezni.

Vzroki za patologijo

Najpogostejši vzrok disfunkcije sinusnega vozlišča med zunanjimi dejavniki je prekomerni vpliv parasimpatičnega živčnega sistema na sinusni vozel. Parasimpatični sistem v telesu je del živčnega sistema, ki je odgovoren za delovanje notranjih organov.

Ta pogoj se pojavi v naslednjih primerih:

• s posledicami travmatičnega živčnega sistema: mehanske, kemične in druge;
• v procesih raka, ki se razvijajo v možganih;
• med krvavitvijo subarahnoidnega tipa;
• sprememba in kršitev sestave elektrolitov, do katere pride pri sistematičnem jemanju različnih zdravil, pogosto iz skupin adrenoblokerjev in srčnih glikozidov.

Motnje sinusnega vozla pri otrocih so posledica takšnih razlogov:

• kirurške posege, ki so jih povzročile prirojene patologije: okvare srca, motnje posameznih delov, nerazvitost ventilov in krvnih žil;
• poškodbe živčnega sistema - centralne in avtonomne;
• avtoimunske bolezni;
• vnetni procesi - miokarditis, ki se pojavlja v srčnih mišicah.

Najpogostejši razlog, zakaj atrijsko vozlišče pri otrocih in mladostnikih ustavi spremljanje srčnega utripa, je avtonomna disfunkcija sinusnega vozlišča.

Ali je avtonomna disfunkcija sinusnega vozlišča pri otrocih nevarna?

Z izrazitimi simptomi stanje zahteva resno zdravljenje in pojasnitev vzrokov. Če pri mlajših otrocih tahikardija pogosto povzroči obremenitev, se pri mladostnikih ta sindrom pojavi zaradi hitre rasti notranjih organov.

Če ni nevarnih dejavnikov - srce je normalno razvito, v zgodovini ni bolezni, je treba nadalje preučiti glede okužb.

Streptokoki in stafilokoki, ki so v mirujočem stanju v telesu, lahko pomembno vplivajo na pojav aritmij in povzročijo vnetne bolezni srca in organov, s katerimi se medsebojno prepletajo.

Ko disfunkcija sinusnega vozlišča pri mladostnikih zabeleži ektopični ritem, ki izhaja iz območja koronarnega sinusa.

Bradikardijo pri dojenčkih povzroča moteno možgansko cirkulacijo zaradi intrauterine hipoksije, hipotiroidizem - perinatalna patologija. Starši opažajo nenormalno stanje otroka zaradi bledice kože, slabega apetita, skrajšanja časa budnosti.

Pri starejših otrocih in mladostnikih se pojavlja brezrazlična utrujenost in slabša pozornost.

Če je disfunkcija sinusnega vozlišča posledica zorenja telesa, potem morate počakati, da otrok zraste in se stanje stabilizira.

Najnevarnejše je stanje, ko disfunkcija sinusnega vozlišča vodi do pogostega pojava sinusnih pavz - sinnotarsko vozlišče za dovolj dolgo časovno obdobje preneha stimulirati atrije. To povzroča dolgotrajno motnjo zavesti. V tem času proizvodnjo srčnega ritma prevzamejo drugi srčni oddelki - atriji in prekati, vendar je potreben čas za prestrukturiranje.

Na srečo se pri otrocih to stanje pojavlja le v primerih izrazitih patologij, v večini primerov prevelikega odmerka ali alergij na delovanje zdravil, ki podpirajo srčno aktivnost.

Zdravljenje sindroma bolnih sinusov

Kot pri zdravljenju katere koli bolezni se zdravljenje motenj srčnega ritma začne s preiskavami, da se natančno ugotovi vzrok, zakaj je vegetativna aktivnost vznemirjena.

Za to je opisana družinska anamneza, ki se spomnijo, ko so se pojavile prve pritožbe, kateri simptomi so se zdeli nevarni, pacient je bil skrbno spremljan in vizualno pregledan.

Imenovani so diagnostični laboratorijski testi, ki vključujejo rutinske in specifične analize urina, krvi s prsta, biokemijsko analizo krvi iz vene, določanje hormonskega statusa - v skladu s krvno preiskavo se določi proizvodnja ščitničnih hormonov in izvajajo farmakološki testi.

Opravljeni pregledi strojne opreme: EKG, CT, MRI in drugi.

Zdravljenje z drogami je uporaba zdravil, ki preprečujejo nadaljnje spremembe v sinusnem vozlišču in pojavnost zapletov - pogosta sinkopa.

V primeru resnih patologij bo morda potrebna operacija.

Za preprečitev poslabšanja je treba upoštevati naslednja pravila:

1. Upoštevajte načela racionalne prehrane - pri otrocih morajo odrasli prevzeti nadzor nad dnevno rutino, mladostniki pa ne odgovarjajo na lastno zdravje. V prehrani mora biti dovolj hrane z visoko vsebnostjo kalija in magnezija - glavni elementi v sledovih, ki podpirajo delovanje srca;
2. Fizična aktivnost mora biti redna, obremenitve se določijo glede na zdravstveno stanje;
3. Poskušati moramo izključiti psiho-čustveni stres. Da bi jih ustavili, je priporočljivo uporabljati naravne proizvode na osnovi rastlinskih materialov;
4. Potrebno je nadzorovati raven sladkorja v krvi in ​​spremljati pridobivanje telesne mase pri odraslih ter fiziološki razvoj otrok in mladostnikov.

Ne morete nekontrolirano jemati zdravil - tudi najbolj nedolžni lahko poslabšajo stanje srčno-žilnega sistema in motijo ​​prevodnost avtonomnega živčnega sistema.

Če se pri motnjah srčnega ritma bolnik takoj obrne k zdravniku, se lahko stanje popravi.

Bolezen sinusne bolezni - značilnost bolezni, metode zdravljenja in preprečevanje

Vegetativna disfunkcija sinusnega vozlišča je sindrom, ki je bil prvič opisan šele v šestdesetih letih prejšnjega stoletja.

To pomeni, da pri delu sinusnega vozlišča, ki je odgovorno za srčni utrip, pride do napak, ki imajo hude posledice.

Najpogosteje se ta bolezen pojavi pri starejših, lahko pa se pojavijo pri otrocih in ljudeh srednjih let.

Razlogi

Sindrom šibkosti sinusnega vozla, ki bo v besedilu imenovan »SSSU«, je cela skupina različnih pogojev, ki vodijo do kršitev njegovega dela.

Natančneje, trenutno SSSU vključuje tri klinične skupine:

• organska - povezana z organskimi poškodbami samega sinusnega vozlišča. Sem spadajo tako degenerativne bolezni samega vozlišča kot tudi poškodbe zaradi operacij ali poškodb;
• vagal - povezan s poškodbami živčnega sistema. Najpogostejši vzrok takšne poškodbe je hipertonus vagusnega živca. Zaradi tega je moten sinusni ritem;
• strupena - povezana z uporabo drog. Hkrati se lahko moti delovanje sinusnega vozlišča, čeprav organske poškodbe niso prisotne.

Simptomi

V zgodnjih fazah SSS ni posebnih simptomov - le opazno zmanjšanje srčnega utripa lahko povzroči tesnobo.

Hkrati pa njihova pogostost pade pod šestdeset utripov na minuto. Vendar pa zmanjšanje ritma, samo po sebi, ni razlog za zaskrbljenost - če ni drugih simptomov, se lahko šteje za normo.

Ko se sindrom razvije, se lahko pojavijo težave z omotičnostjo, znojenjem, omedlevico, predzavestnim stanjem in šibkostjo.

To je posledica dejstva, da je krvni obtok moten, od koder najprej trpi možgani. Prav tako so lahko prisotni simptomi in tiste bolezni, ki so vzrok za razvoj tega sindroma. Pri starejših se lahko zmanjša spomin in inteligenca.

Pri otrocih

Pri otrocih in mladostnikih so lahko simptomi nevidni ali popolnoma odsotni. To je posledica dejstva, da je mlado telo, ponavadi, plovila v odličnem stanju. Pomembno vlogo igra tudi kontraktilna sposobnost miokarda in sposobnost kardiovaskularnega sistema za vzdrževanje krvnega tlaka.

Diagnostika

Diagnoza SSS je postavljena šele po preučevanju EKG podatkov.

Ker pa je možnost razvoja simptomov med bolnišnično študijo zelo majhna, se uporablja holterjev monitoring. Pri uporabi te metode se zabeležijo dnevne vrednosti EKG.

Tudi za diagnozo uporabite teste izjemnih situacij, kot je "tredmill test". Pri tem merimo kazalnike srčne aktivnosti med vadbo, na primer z joggingom na posebni tekoči stezi.

Zdravljenje

V primeru, da je vzrok za razvoj tega simptoma koronarna bolezen srca, je primarna naloga obnoviti pretok krvi v njenih žilah. Preprečuje tudi pojav miokardnega infarkta.

Če je vzrok učinek zdravil, potem se postopoma ukinejo, da bi razkrili zdravilo, ki zavira sinusno vozlišče. Po tem se zdravilo nadomesti z zdravilom, ki ne vpliva na sinusno vozlišče in njegovo delo, zato jih pri vnetnih in virusnih boleznih, če je mogoče, tudi poskušajo ozdraviti.

V primeru organskih poškodb, ki jih ni mogoče odpraviti drugače, je na bolnika nameščen srčni spodbujevalnik. Opozoriti je treba, da samo po sebi zagotavlja normalno pogostost krčenja srca in ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo, ki se lahko zmanjša zaradi bolezni.

Sindrom kronične utrujenosti je dolgotrajna bolezen s številnimi značilnimi simptomi. Otroci in odrasli so dovzetni za to, najpogosteje pa se sindrom pojavlja pri ženskah od 20 do 50 let.

Ali veste, zakaj pride do nespečnosti? Motnje spanja lahko preplavijo osebo, ki ima popolnoma katero koli starostno skupino, spol in aktivnost.

In kaj storiti, če nespečnost mučijo do roba, preberite v tem članku.

Zapleti in posledice

Vegetativna disfunkcija sinusnega vozlišča - je nevarna? Zaradi motenj srčnega utripa se lahko razvijejo naslednji zapleti:

• kap Akutna motnja v dotoku krvi v možgane. Pojavlja se zaradi dejstva, da srce po kratkem ustavljanju začne delovati v izboljšanem načinu. To ima slab učinek na krvne žile in lahko povzroči škodo na njih;
• tromboza To je posledica dejstva, da kri lahko stagnira v žilah, v trenutkih srčnega popuščanja. Posledično lahko pride do blokade krvnih žil, ki vodijo v organ ali del telesa;
• srčno popuščanje. Ta zaplet se razvije z dolgotrajno prekinitvijo sinusnega vozlišča in povzroča težave pri oskrbi organov s krvjo;
• nenadna smrt Razlogi za to so različni, do prenehanja samega sinusnega vozlišča.

Preprečevanje sindroma

Na podlagi zgoraj navedenega je veliko lažje preprečiti bolezen kot jo zdraviti.

Najboljše preprečevanje razvoja SSSU bo krepitev srčne mišice, kot tudi omejitev tistih snovi, ki vplivajo na delovanje srca:

• prenehanje uporabe tobaka in alkohola;
• omejevanje močnega čaja in kave;
• Uravnotežena prehrana, ki vključuje izdelke, ki blagodejno vplivajo na srčno dejavnost - med, bučke, oreški;
• redno gibanje in telesna dejavnost. To vključuje hojo po svežem zraku, polnjenje in plavanje;
• izključitev stresnih situacij ali jemanje sedativov - infuzija baldrijana, maternice;
• zavrnitev nenadzorovanih zdravil. Kot že omenjeno, lahko vplivajo na srčni ritem;
• skladnost z varnostnimi predpisi. Na primer, klopi so lahko nosilci lajmske bolezni, ki prizadene sinusno vozlišče. Torej, morate biti zelo previdni, ko ste v gozdu in parki poleti.

Sorodni videoposnetki

Sprostitev televizijske oddaje »Živite zdravo!« Z Elena Malysheva o tem, kaj je sinusna slabost in kako se z njo spopasti:

Sindrom slabosti in disfunkcije sinusnega vozlišča: vzroki, simptomi, zdravljenje, napad

Sama generacija elektrike v srcu se zdi neresnična in nemogoča, vendar je - srce lahko samostojno ustvarja električne impulze, pri čemer prevladujoča vloga igra sinusno vozlišče.

Osnova za krčenje srčne mišice je prenos električne energije v kinetično, to pomeni, da električna ekscitacija najmanjših miokardnih celic vodi do njihove sinhrone kontrakcije, ki lahko z določeno močjo in frekvenco potiska kri v žile v telesu. Takšna energija se pojavi v celicah sinusnega vozlišča, ki se ne namerava zmanjšati, ampak zato, da zaradi dela ionskih kanalov, ki prenašajo kalijeve, natrijeve in kalcijeve ione v celico in iz nje, tvori električni impulz.

Sinusni vozel - kaj je to?

Sinusni vozel se imenuje tudi srčni spodbujevalnik in je izobrazba velikosti približno 15 x 3 mm, ki se nahaja v steni desnega atrija. Impulzi, ki nastajajo na tem mestu, se prenašajo v bližnje kontraktične miokardne celice in se razširijo na naslednji odsek srčnega prevodnega sistema - do atrioventrikularnega vozlišča. Sinusni vozel prispeva k zmanjšanju atrijev v določenem ritmu - s frekvenco 60-90 kontrakcij na minuto. Krčenje prekatov v istem ritmu poteka z vodenjem impulzov vzdolž atrioventrikularnega vozlišča in njegovega snopa.

Regulacija aktivnosti sinusnega vozlišča je tesno povezana z avtonomnim živčnim sistemom, ki ga predstavljajo simpatična in parasimpatična živčna vlakna, ki uravnavajo vse notranje organe. Zadnja vlakna so predstavljena z vagusnim živcem, ki upočasni pogostost in moč srčnih kontrakcij. Simpatična vlakna, nasprotno, pospešujejo ritem in povečujejo moč kontrakcij miokarda. Zato je upočasnitev (bradikardija) in pogostejša (tahikardija) srčni ritem možna pri praktično zdravih osebah z vegetativno-žilno distonijo ali avtonomno disfunkcijo - kršitev normalnega usklajevanja avtonomnega živčnega sistema.

Če govorimo o poškodbi srčne mišice, potem je možen razvoj patološkega stanja, ki se imenuje disfunkcija ali sindrom bolnega sinusa. Ti pojmi niso praktično enakovredni, ampak na splošno govorimo o isti stvari - o bradikardiji z različnimi stopnjami resnosti, ki lahko povzroči katastrofalno zmanjšanje pretoka krvi v žilah notranjih organov in, najprej, možganov.

Vzroki bolnega sinusa

Prej so bili kombinirani koncepti disfunkcije in šibkosti sinusnega vozlišča, zdaj pa je splošno sprejeto, da je disfunkcija stanje, ki je potencialno reverzibilno in ga povzročajo funkcionalne motnje, medtem ko je sindrom šibkosti vozlišča posledica organske poškodbe miokarda na območju srčnega spodbujevalnika.

Vzroki sinusne disfunkcije (DSU) (pogostejši pri otrocih in mladostnikih):

• Starostna zavrnitev sinusnega vozlišča - zmanjšanje aktivnosti celic srčnega spodbujevalnika zaradi starostnih značilnosti,
• Starostna ali prirojena disfunkcija vegetativnega živčnega sistema, ki se ne kaže le z motnjami sinusne aktivnosti, temveč tudi s spremembo žilnega tonusa, zaradi česar se krvni tlak zmanjšuje ali povečuje.

Vzroki sindroma bolnega sinusnega sindroma (SSS) pri otrocih:

1. Amiloidoza s poškodbami srčne mišice - polaganje v miokardiju patološkega proteina - amiloida,
2. Avtoimunske poškodbe srčne mišice zaradi sistemskih procesov - sistemski eritematozni lupus, revmatizem, sistemska skleroderma,
3. Postvirusni miokarditis - vnetne spremembe v debelini srčne mišice, ki vzbujajo desno atrij,
4. Toksični učinki nekaterih snovi - antiaritmiki, fosforne spojine (FOS), zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem, itd.) - klinične manifestacije praviloma izginejo po prenehanju uporabe snovi in ​​detoksifikacijski terapiji.

Vzroki šibkega sinusnega vozlišča v odrasli dobi (praviloma pri osebah, starejših od 50 let) so poleg zgoraj navedenih možnih stanj najpogostejši razvoj bolezni:

• Koronarna bolezen srca, ki ima za posledico zmanjšan pretok krvi v sinusnem vozlišču,
• Prenesen miokardni infarkt z naknadnim razvojem cikatričnih sprememb, ki vplivajo na področje sinusnega vozlišča.

Simptomi bolezni

Klinični znaki šibkosti sinusnega vozlišča so odvisni od vrste in stopnje motenj v njenem delu. Torej, glede na vrsto kliničnih in elektrokardiografskih sprememb, ki izhajajo:

1. Trajna bradikardija,
2. Tahi-Bradyjev sindrom - izmenični napadi redkih in hitrih srčnih utripov,
3. Bradististolična oblika atrijske fibrilacije je stanje, za katero je značilno dejstvo, da najmanjši deli električno aktivnega tkiva v atrijih prevzamejo funkcije srčnega spodbujevalnika, vendar se posledično atrijska mišična vlakna ne skrčijo sinhrono, ampak naključno, še redkeje, kot bi moralo biti.,
4. Sinoaurikularna (sinoatrijska) blokada je stanje, pri katerem nastane blok za izvajanje impulzov bodisi na samem vozlišču bodisi na izhodu iz njega.

Klinično se bradikardija začne manifestirati, ko je srčni utrip manjši od 45 do 50 utripov na minuto. Simptomi vključujejo povečano utrujenost, omotico, hudo šibkost, utripanje muh pred očmi, šibek, še posebej pri vadbi. Z ritmom, ki je manjši od 40, se pojavijo napadi MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - izguba zavesti zaradi močnega zmanjšanja pretoka krvi v možgane. Nevarnost takšnih napadov je, da je v tem času obdobje pomanjkanja električne aktivnosti srca več kot 3-4 sekunde, kar je polno razvoja popolne asistole (zastoja srca) in klinične smrti.

Sinoaurikularna blok I stopnja se klinično ne kaže, vendar sta za II in III stopnjo značilni napadi omotice in omedlevice.

Tahi-Bradyjev sindrom se kaže v ostrih občutkih srčnega popuščanja, občutku hitrega srčnega utripa (tahikardija) in nato do ostrega upočasnitve pulza, ki povzroča omotico ali omedlevico. Podobne motnje se manifestirajo in atrijska fibrilacija - nenadne prekinitve v srcu, s posledično izgubo zavesti ali brez nje.

Diagnostika

Naslednje diagnostične metode so vključene v načrt raziskave za sindrom sinusnega vozla (SSS):

• Standardni EKG - je lahko informativen v primeru izrazitih prevodnih motenj na sinoatrijski povezavi, saj na primer pri blokadi I. stopnje ni vedno mogoče zabeležiti elektrokardiografskih znakov.

EKG trak: tahi-brady sindrom - z zaustavitvijo sinusnega vozla po napadu tahikardije, ki mu sledi sinusna bradikardija

• Dnevno spremljanje EKG-ja in krvnega tlaka je bolj informativno, vendar tudi ni vedno sposobno registrirati motenj ritma, še posebej, če govorimo o kratkih paroksizmih tahikardije in kasnejših pomembnih premora v krčenju srca.
• Snemanje EKG po odmerjanju, na primer po testu tekalne steze (hoja po tekalni stezi) ali kolesarski ergometriji (poganjanje stabilnega kolesa). Ocenjeno je povečanje tahikardije, ki jo je treba običajno opaziti po vadbi, in če obstaja SSS, je odsoten ali rahlo izražen.
• Endokardialna EFI (endoEFI) je invazivna metoda raziskovanja, katere bistvo je vnos mikroelektrode skozi žile v srčno votlino in posledično stimulacijo srčnih kontrakcij. Po umetno inducirani tahikardiji se ocenjujejo prisotnost in stopnja zamud prenašanja sinusnega vozlišča, ki se na EKG pojavijo s premori, ki trajajo več kot 3 sekunde ob prisotnosti sindroma šibkosti sinusnega vozla.
• Transesofagealna elektrofiziološka študija (CPEFI) - bistvo metode je približno enaka, le elektroda se vstavi skozi požiralnik na mestu anatomske bližine desnega atrija.

Zdravljenje sindroma bolnih sinusov

Če je bolniku zaradi vegetativno-žilne distonije diagnosticirana motnja delovanja sinusnega vozlišča, se posvetujte z nevrologom in kardiologom. Običajno je v takšnih primerih priporočljivo upoštevati zdrav način življenja in jemanje vitaminov, pomirjev in krepilnih zdravil. Običajno se predpisujejo tinkture valerijane, maternice, ginsenga, eleutherococcusa, echinacea purpurea, glikina in magne B6.

Pri organski patologiji, ki je povzročila nastanek sindroma šibkosti sinusnega vozlišča, še posebej z življenjsko nevarnimi dolgimi premori v srčnem ritmu, je priporočljivo uporabiti zdravljenje z osnovno patologijo (okvare srca, miokardna ishemija itd.).

Ker v večini primerov SSSU napreduje v klinično pomembne blokade in dolga obdobja asistole, ki jih spremljajo napadi MEA, je večina teh bolnikov kot edina učinkovita metoda zdravljenja prikazana implantacija srčnega spodbujevalnika - umetnega spodbujevalnika.

Operacija se lahko zdaj izvede brezplačno v sistemu CHI, če je bolnik odobril prošnjo za kvoto.

MES (Morgagni Adams Stokes) Napad - v sili

Če izgubite zavest (z neposrednim napadom) ali nenadno nenadno omotico (z enakovrednim napadom MES), mora bolnik izračunati pulz ali, če se komaj čuti na karotidni arteriji, izračunati srčni utrip s sondiranjem ali poslušanjem prsnega koša pod bradavico. Če je pulz manjši od 45-50 na minuto, morate takoj poklicati rešilca.

Ob prihodu brigade SMP ali če ima bolnik potrebna zdravila, je potrebno subkutano injicirati 2 ml 0,1% raztopine atropin sulfata (pogosto imajo ti bolniki vse, kar potrebujejo zanje, vedoč, da lahko imajo napad kadar koli). To zdravilo odpravlja učinek vagusnega živca, ki upočasni srčni utrip, zaradi česar sinusno vozlišče začne delovati z normalno frekvenco.

Če je bila injekcija neučinkovita in pacient ostane nezavesten več kot 3–4 minute, je treba takoj začeti indirektno srčno masažo, saj lahko dolgotrajna pavza v sinusnem vozlišču vodi do popolne asistole.

V večini primerov se ritem obnovi brez kakršnega koli posega zaradi impulzov iz samega sinusnega vozlišča ali iz dodatnih virov vzbujanja v steni desnega atrija. Če pa je bolnik razvil vsaj eno epizodo MEA, jo je treba pregledati v bolnišnici in se odločiti o namestitvi srčnega spodbujevalnika.

Način življenja

Če ima bolnik sindrom bolnega sinusnega sistema, mora skrbeti za zdrav življenjski slog. Potrebno je jesti pravilno, spoštovati režim dela in počitka ter izključiti športne in ekstremne telesne dejavnosti. Manjše obremenitve, kot je hoja, niso kontraindicirane, če se bolnik dobro počuti.

Ostanek v vojski za mlade moške in mlade moške je kontraindiciran, saj bolezen nosi potencialno nevarnost za življenje.

Napoved

Pri disfunkciji sinusnega vozlišča je napoved ugodnejša kot pri sindromu njegove šibkosti, ki jo povzroča organska poškodba srca. V slednjem primeru hitro napreduje pogostost napadov MES, kar lahko povzroči neugoden izid. Po namestitvi srčnega spodbujevalnika je napoved ugodna, potencialna življenjska doba se poveča.

Disfunkcija sinusnega vozla (šibkost sinusnega vozla)

Disfunkcija sinusnega vozla (šibkost sinusnega vozla)

Sinusno vozlišče (SU) običajno samodejno generira električne impulze z "notranjo frekvenco". Metoda njene določitve in formula za izračun sta opisana v poglavju »Posebni pregled bolnikov s srčnimi aritmijami«. Avtonomni živčni sistem to frekvenco modulira, tako da ga parasimpatični vplivi (acetilholin) zmanjšajo, simpatični (norepinefrin) pa ga povečajo. Ravnotežje teh učinkov se stalno spreminja glede na čas dneva, položaj telesa, stopnjo fizičnega in čustvenega stresa, temperaturo okolja, dejavnike, ki sprožijo refleksne reakcije itd. Zato je pogostost sinusnega ritma čez dan zelo različna, v mirovanju se zmanjšuje, še posebej v spanju, in se podnevi v budnem stanju dviguje. Hkrati z normistolom lahko opazimo sinusno tahikardijo (srčno frekvenco nad 100 cpm) in sinusno bradikardijo (srčni utrip manj kot 50 cpm). Za opredelitev teh pogojev v smislu norme in patologije (disfunkcija sinusnega vozlišča) je pomembno ne le določiti dovoljene meje resnosti bradikardije, ampak tudi oceniti ustreznost povečanja pogostnosti sinusnega ritma kot odziv na prikazane obremenitve.
Fiziološko sinusno bradikardijo lahko opazimo podnevi v mirovanju in ponoči kot prevladujoč srčni ritem. Domneva se, da je omejitev pogostosti ritma podnevi v mirovanju določena z vrednostjo 40 imp / min, ponoči - 35 imp / min in ni odvisna od spola in starosti. Dovolite razvoj sinusnih prekinitev, katerih trajanje do 2000 ms ni redko pri zdravih posameznikih. Njihovo trajanje pa običajno ne sme presegati 3000 ms. Pogosto športniki z visoko stopnjo izobrazbe kot tudi pri težkih fizičnih delavcih pri mladih moških bradikardijo beležijo s frekvenco, ki je nižja od navedenih, po možnosti v kombinaciji z drugimi manifestacijami motnje delovanja sinusnega vozla. Ta stanja se lahko klasificirajo kot normalna le, če so asimptomatska in če se pogostost sinusnega ritma ustrezno odziva na fizični napor.
Ocena ustreznosti povečanja pogostnosti sinusnega ritma kot odziva na obremenitev pogosto povzroča težave v klinični praksi. To je posledica pomanjkanja univerzalnih metodoloških pristopov k opredelitvi kronotropne nesolventnosti in dogovorjenih meril za njegovo diagnozo. Najbolj razširjena je tako imenovani kronotropni indeks, ki se izračuna iz rezultatov testa z vadbo po protokolu maksimalne tolerance za vadbo, ki je omejena s simptomi. Kronotropni indeks je razmerje (%) razlike med najvišjim HR pri maksimalni obremenitvi in ​​HR v mirovanju (kronotropni odziv) na razliko med največjo možno HR napovedano po starosti, izračunano po formuli (220 - starost) (cpm) in HR v mirovanju (kronotropna rezerva) ). Menijo, da normalna vrednost kronotropnega indeksa ≥80%. Predlagane so tudi rafinirane formule, prilagojene spolu, prisotnost bolezni srca in ožilja (CHD) in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, vendar se razprava o ustreznosti njihove klinične uporabe nadaljuje.
Normalna funkcija sinusnega vozlišča je posledica spontane depolarizacije N-celic srčnega spodbujevalnika (avtomatizem) in prevajanja nastajajočih impulzov s prehodnimi T-celicami v atrijski miokard skozi sino-atrijsko (CA) cono (sino-atrijska prevodnost). Kršitve kateregakoli od teh sestavin vodijo do disfunkcije sinusnega vozlišča (DSU). Temeljijo na številnih vzrokih, od katerih so nekateri notranji, kar povzroča strukturno poškodbo tkiva vozlišča in perinodalne cone (pogosto sega do atrijskega miokarda) ali zmanjša na primarno disfunkcijo ionskih kanalov. Drugi, zunanji razlogi so posledica delovanja zdravil, avtonomnih vplivov ali vpliva drugih zunanjih dejavnikov, ki vodijo do disfunkcije SU v odsotnosti njene organske lezije. Relativno pogojenost tega ločevanja določa dejstvo, da so zunanji dejavniki vedno prisotni v prisotnosti notranjih vzrokov, kar povečuje manifestacije disfunkcije sinusnega vozlišča.
Najpomembnejši notranji vzrok za DSU je zamenjava tkiva sinusnega vozlišča z vlaknastim in maščobnim tkivom, degenerativni proces pa se običajno razširi na perinodalno cono, atrijski miokard in atrio-ventrikularno vozlišče. S tem se določajo s tem povezane kršitve, ki so neločljivo povezane z DSU. Degenerativne spremembe SU so lahko posledica miokardialne ishemije, vključno z miokardnim infarktom, infiltracijo (sarkoidoza, amiloidoza, hemokromatoza, tumorji) in infekcijskih procesov (davica, Chagasova bolezen, lajmska bolezen, kolagenoze (revmatizem, sistemski eritematozni lupus, rhematoidna levkofobija). druge oblike vnetja (miokarditis, perikarditis). Poleg tega obstaja razlog za domnevo, da lahko poškodba arterije sinusnega vozlišča različne narave povzroči tudi disfunkcijo SU. V večini primerov pa se pojavi idiopatska degenerativna fibroza, ki je neločljivo povezana s staranjem. Pri mladih je pogost vzrok SU lezij po travmi po operaciji zaradi prirojenih srčnih napak. Opisane so tudi družinske oblike disfunkcije sinusnih vozlišč, v katerih ni organskih poškodb srca, in patologija SU, imenovana izolirana, je povezana z mutacijami v genih, ki so odgovorni za natrijeve kanale in trenutne kanale srčnega spodbujevalnika (If) v SU celicah.
Zunanji vzroki vključujejo predvsem učinek zdravil (zaviralci beta, zaviralci kalcijevega toka, srčni glikozidi, antiaritmična zdravila razreda I, III in V, antihipertenzivi itd.). Posebno mesto zavzemajo sindromi, ki jih posredujejo avtonomni vplivi, kot so nevro-srčna sinkopa, preobčutljivost karotidnega sinusa, refleksni vplivi, ki jih povzroča kašelj, uriniranje, defekacija in bruhanje. Do prekinitve elektrolitskega ravnovesja (hipo- in hiperkalemija), hipotiroidizma, redko hipertiroidizma, hipotermije, povišanega intrakranialnega tlaka, hipoksije (apneja v spanju) pride do DSU. Pri idiopatskih oblikah DSU je možen mehanizem povečan vagalni tonus ali pomanjkanje atrijske holinesteraze, pa tudi proizvodnja protiteles proti M2-holinergičnim receptorjem, ki imajo stimulativno aktivnost.
Razširjenosti DSU ni mogoče ustrezno oceniti zaradi nezmožnosti upoštevanja asimptomatskih primerov in težavnosti razlikovanja fiziološke in patološke bradikardije v populacijskih študijah. Incidenca DSU se s starostjo povečuje, v skupini nad 50 let pa le 5/3000 (0,17%). Pogostost simptomatskih primerov DSU se ocenjuje s številom vsaditev umetnih spodbujevalnikov (PSI), vendar se te številke v različnih državah zelo razlikujejo, kar ni povezano le z demografskimi značilnostmi in razširjenostjo bolezni, temveč tudi z materialno varnostjo in indikacijami za implantacijo. Vendar pa DSU predstavlja približno polovico vseh implantacij EKS, njihova frekvenčna porazdelitev po starosti pa je bimodalna z vrhovi v intervalih 20-30 in 60-70 let.
Sl. 1. Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnega vozlišča, povezane s slabšo funkcijo avtomatizma. A - sinusna bradikardija. B - stop sinusni vozel. V - dolgi sinusni premor. G - posttachikarditicheskaya stop sinusni vozel z drsnim ritmom AV povezave. D - posttachikarditicheskaya stop sinusnega vozlišča z drsnimi impulzi iz AV povezave in ponavljajočo se atrijsko fibrilacijo. Disfunkcije SU imajo različne elektrokardiografske manifestacije. Najpogostejša oblika je sinusna bradikardija (SB). Za redki atrijski ritem je značilno vzburjenje atrija iz območja SU (glejte poglavje "Posebni pregled bolnikov s motnjami srčnega ritma"), v prisotnosti aritmije pa se intervali R-R gladko spreminjajo od cikla do cikla (slika 1A). Osnova Varnostnega sveta je zmanjšanje avtomatske funkcije SU.
Bolj izrazite kršitve avtomatizma SU vodijo do zaustavitve SU, ki se kaže v sinusni pavzi različnega trajanja. Značilna značilnost te pavze je, da ni nikoli večkratnik trajanja prejšnjega sinusnega cikla, tudi ob upoštevanju aritmije. Obstajajo očitne težave pri kvalificiranju takšnih prekinitev kot ustavitev za SU. Na tej točki ni splošno sprejetih kvantitativnih meril, rešitev tega vprašanja pa je v veliki meri odvisna od resnosti sinusne aritmije in povprečne frekvence predhodnega ritma. Ne glede na pogostost in resnost aritmije, pavza, daljša od dvakratne vrednosti predhodnega sinusnega cikla, vsekakor označuje ustavitev SU (slika 1B). Če je pavza krajša od te vrednosti, potem je treba ugotoviti, ali je zaustavitev SU potrebna, na podlagi omejitve običajne frekvence 40 impulzov / min, tako da je več kot 2 s, kar je enako preseganju prejšnjega cikla za 25% ali več. Takšne premore pa morda nimajo kliničnega pomena, zato merilo za ustavitev SU kaže na trajanje pavze več kot 3 s, kar izključuje njegovo fiziološko naravo.
Druge težave nastanejo pri diagnosticiranju postankov v SU za zelo dolge premore, ko ni popolne gotovosti, da temelji le mehanizem za zatiranje avtomatizma SU v odsotnosti hkratne blokade SA (sl. 1B). Uporaba merila mnogoterosti je tukaj težko uporabiti, prvič, zaradi dvoumnosti pri izbiri referenčnega cikla (sl. 1B), drugič, zaradi njegove odsotnosti v primeru pavze posttahikarditisa in, tretjič, zaradi interference drsnih impulzov in ritmov. (Sl. 1G, D). Čeprav se domneva, da je zatiranje avtomatizma SU s pogostimi atrijskimi impulzacijami (supresija prekoračitve) osnova za posttachicardic pavze, udeležba motenj prevajanja CA ni izključena. Zato se pri sklicevanju na dolgoročne asistole raje izogibamo izrazom, ki kažejo mehanizem pojava, pogosto z uporabo izraza sinusna pavza.
Drugi vzrok sinusnih prekinitev je kršitev SA. Podaljšanje SA časa (SA blokada I stopnja) nima elektrokardiografskih pojavov in se lahko odkrije le z neposrednim evidentiranjem potenciala kontrolnega sistema ali posrednih metod z uporabo atrijske električne stimulacije. Pri SA blokadi II. Stopnje Mobitz tip I (z Wenckebach periodiko) se postopno povečuje čas za izvedbo zaporednih sinusnih impulzov v coni SA do popolne blokade naslednjega impulza. Na EKG se to kaže s cikličnimi spremembami v P-P intervalih z njihovim postopnim skrajšanjem, čemur sledi premor, katerega trajanje je vedno manj kot dvakratni P-P interval (sl. 2A). Med blokado SA 2. stopnje Mobitz tip II se blokada sinusnih impulzov pojavi brez predhodnega podaljšanja časa SA, na EKG pa se kažejo premori, katerih trajanje je skoraj natančno (glede na toleranco aritmije) večkratnik trajanja predhodnega P-P intervala (sl. 2B). Z nadaljnjim zatiranjem prevodnosti SA se množica impulzov v periodičnih publikacijah zmanjšuje do razvoja SA blokade II. Stopnje 2: 1 (sl. 2B). S stabilnim ohranjanjem EKG se slika ne razlikuje od sinusne bradikardije (sl. 2D). Poleg tega blokirane atrijske prezgodaj utripov v obliki bigeminije, ki nimajo nobene zveze z DSU, posnemajo sinusno bradikardijo in blokado SA 2. stopnje 2: 1 (slika 2D). Izkrivljanje T-vala, ki kaže na možno prisotnost prezgodnjega atrijskega vzbujanja, ni vedno mogoče pravilno interpretirati, ker je zarezo na T-valu lahko naravna manifestacija motenj repolarizacije v ozadju redkega ritma. Problem diferencialne diagnostike rešuje dolgoročno EKG snemanje z zajemom prehodnih pojava. V primeru blokiranih atrijskih ritmov se lahko zahteva elektrokardiografija požiralnika.

Sl. 39. Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnega vozla, povezane z moteno sino-atrijsko prevodnostjo. A - blokada SA II. Stopnje I s periodičnimi publikacijami 9: 8. B - blokada SA II. Stopnje II. B - blokada SA II. Stopnje tipa I z obdobji 2: 1 in 3: 2. G - SA blokada II. Stopnje tip I s trajnostnim razvojem periodične stiskalnice 2: 1. D - razvoj epizode blokiranega atrijskega prezgodnjega utripa v obliki bigeminije, ki posnema manifestacije disfunkcije sinusnega vozla.
Razvoj oddaljenega SA iz blokade II. Stopnje se kaže v podaljšanih sinusnih premorih, katerih trajanje je večkratnik prejšnjega atrijskega cikla. Vendar ostajajo isti problemi pri diagnosticiranju mehanizma dolge pavze, ki so opisani za zaustavitev SU. Eden od dejavnikov, ki pospešujejo razvoj oddaljene SA II blokade, je kritično povečanje sinusnih impulzov, povezanih s fizičnim ali drugim stresom. V tem primeru se močan padec srčnega utripa od pogostosti, ki ga določajo presnovne potrebe, praviloma kaže v kliničnih simptomih.

Sl. 3. Sino-atrijska blokada III. Stopnje z zdrsom ritmov iz atrij. Opomba: zvezdice na fragmentu B kažejo sinusne impulze.
Ekstremna stopnja motnje prevodnosti CA, blokada SA III. Stopnje se kaže v odsotnosti sinusnih impulzov med atrijsko električno aktivnostjo v obliki drsnih atrijskih ritmov (sl. 3) ali ritma AV povezave. Redko lahko opazujemo posamezne impulze iz SS (sl. 3B). Tega stanja, ki ga je težko razlikovati s prekinitvijo SU, ne bi smeli identificirati s popolno odsotnostjo električne aktivnosti atrija, ki se imenuje atrijsko mirovanje. To stanje je povezano z električno razdražljivostjo miokarda preddvorov z možnim ohranjenim sinusnim mehanizmom (hiperkaliemija).
Disfunkcije SU pogosto spremljajo številne dodatne manifestacije. Prvič, iz nje izstopajo impulzi in ritmi, ki izvirajo iz atrijskih ali AV povezav. Pojavljajo se z dovolj dolgimi sinusnimi premori, razvoj kliničnih simptomov DSU pa je odvisen od aktivnosti njihovih virov. Tako kot SU, na drugorazredne voznike ritma vplivajo avtonomni in humoralni vplivi, kot tudi fenomen zatiranja pretiravanja. Ker je za DSU iz notranjih vzrokov značilno širjenje degenerativnega procesa v atrijskem miokardiju, se s tem ustvari osnova za razvoj atrijskih aritmij, zlasti atrijske fibrilacije. V času prenehanja aritmije so ustvarjeni ugodni pogoji za razvoj dolgotrajne asistole, saj so avtomatizem SU in drugorazredni vozniki ritma v depresivnem stanju. To praviloma vodi do kliničnih simptomov, podobno stanje v obliki sindroma tahikardije - bradikardije pa je najprej opisal D. Short leta 1954. Zaradi razširjene atrijske lezije in pomembne vloge parasimpatičnih vplivov v DSU je atrijska ventrikularna prevodnost pogosto sočasno stanje..
Disfunkcija SU in neločljivo povezane klinične manifestacije ter sočasne aritmije tvorijo klinični in elektrokardiografski kompleksni simptom. Prvič, B.Laun, ki je opazoval različne manifestacije DSU po električni kardioverziji atrijske fibrilacije z značilno nizko frekvenco prekatov, je uporabil izraz sindrom bolnega sinusa, preveden v ruski in zakoreninjen kot sinusni sindrom (SSS). Kasneje je ta izraz združeval manifestacije DSU in povezane aritmije, vključno s sindromom tahikardije-bradikardije in s tem povezanimi motnjami atrioventrikularnega prevajanja. Kasneje je bila dodana kronotropna nesolventnost. Razvoj terminologije je pripeljal do dejstva, da je trenutno zaželen izraz za ta sindrom disfunkcija sinusnega vozlišča, izraz SSS pa naj bi se uporabljal v primerih DSU s kliničnimi simptomi. Ta sindrom vključuje:

• obstojna, pogosto izrazita, sinusna bradikardija;
• zaustavitev sinusnega vozlišča in sino-atrijske blokade;
• obstojna atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje z nizko incidenco prekatov v odsotnosti zdravljenja, ki bi zmanjšalo število zdravil;
• sindrom tahikardije-bradikardije;
• kronotropni neuspeh.

Za naravni potek DSU (SSS) je značilna nepredvidljivost: možna so dolga obdobja normalnega sinusnega ritma in dolgotrajna remisija kliničnih simptomov. Vendar pa ima DSU (SSSU), predvsem zaradi notranjih vzrokov, tendenco k napredovanju pri večini bolnikov, SC pa v kombinaciji s prenehanjem SA in SA blokad po povprečju 13 (7-29) let doseže stopnjo popolne prekinitve SA. Hkrati smrtnost, neposredno povezana z DSU (SSS), ne presega 2% za obdobje spremljanja 6-7 let. Starost, sočasne bolezni, zlasti IHD, in prisotnost srčnega popuščanja sta pomembna dejavnika, ki določata prognozo: letna stopnja umrljivosti v prvih 5 letih spremljanja pri bolnikih z DSU in s tem povezanimi boleznimi je 4-5% višja kot pri bolnikih brez DSU iste starosti in z isto srčno-žilno boleznijo. vaskularna patologija. Umrljivost bolnikov z DSU brez komorbidnosti se ne razlikuje od kontrolne skupine. Sčasoma se ugotovijo in napredujejo kršitve atrioventrikularnega prevajanja, vendar niso izrazite in ne vplivajo na prognozo. Pomembnejše je povečanje števila primerov atrijske fibrilacije, ocenjeno na 5-17% na leto. Najprej je z njo pripisana visoka incidenca tromboemboličnih zapletov, povezanih z DSU (SSS), ki predstavljajo od 30 do 50% vseh smrti. Hkrati se je pokazalo, da je napoved pri bolnikih s sindromom takicardije - bradikardije bistveno slabša v primerjavi z drugimi oblikami DSU. To je pomemben pokazatelj smeri zdravljenja takih bolnikov in potrebe po skrbni identifikaciji asimptomatskih atrijskih aritmij.
Pri diagnozi DSU je najpomembnejša naloga potrditi povezanost kliničnih simptomov z bradikardijo, tj. identifikacijo klinične in elektrokardiografske korelacije. Zato so najpomembnejši elementi pacientovega pregleda temeljita analiza bolnikovih pritožb, ki je podrobno opisana v poglavju »Diferencialna diagnoza sinkope« in elektrokardiografski pregled. Ker se standardni ECG v redkih primerih lahko registrira v času razvoja simptomov, ki so prehodne narave, imajo dolgoročne metode spremljanja EKG pomembno vlogo. Mednje spadajo Holter EKG nadzor, uporaba zapisovalnikov pomnilnika za dogodke v zanki, daljinsko (domače) spremljanje EKG in implantacija EKG snemalcev. Indikacije za njihovo uporabo glejte poglavje "Posebni pregled bolnikov s srčnimi aritmijami". Rezultati, dobljeni s pomočjo teh metod, so neposredno usmerjeni glede na smeri zdravljenja. Uporaba holterjevega monitoringa samo s trajanjem do 7 dni omogoča vzpostavitev klinično-elektrokardiološke korelacije v vsaj 48% primerov. Vendar pa v nekaterih primerih ta diagnostična strategija daje predolg rezultat, ki je lahko nesprejemljiv zaradi resnosti kliničnih simptomov. V teh primerih se uporabljajo provokativni testi, za katere je na žalost značilna precej visoka pogostnost lažno pozitivnih in lažno negativnih rezultatov.
Kot taka metoda (glejte poglavje »Posebni pregled pri bolnikih s srčnimi aritmijami«) test vadbe zagotavlja neprecenljivo pomoč pri diagnosticiranju kronotropne insolventnosti in pri odkrivanju DSU, povezanega z vadbo v naravnih pogojih. Kot izzivalne nevro-refleksne teste igra pomembno vlogo karotidna sinusna masaža in pasivni ortostatski test. Farmakološki testi so pomembni za ocenjevanje vloge zunanjih in notranjih vzrokov DSU. Atrijska elektrostimulacija za diagnozo DSU je v svoji aplikaciji omejena, kar je povezano z nizko pogostnostjo pozitivne klinično-elektrokardiografske korelacije, indikacija za invazivni EPI pa je potreba, da se izključijo drugi aritmični vzroki sinokalnih stanj.
Zdravljenje bolnikov z DSU vključuje naslednja področja: odprava bradikardije s kliničnimi manifestacijami, izločanje sočasnih srčnih aritmij in preprečevanje trombemboličnih zapletov in seveda zdravljenje osnovne bolezni. Asimptomatskih bolnikov z DSU v odsotnosti organskih bolezni srca in povezanih aritmij ni treba zdraviti. Hkrati pa se morajo takšni bolniki izogibati zdravilom, ki se lahko predpisujejo iz razlogov, ki niso povezani s kardiovaskularno patologijo in ki zavirajo delovanje SU (pripravki litija in druga psihotropna zdravila, cimetidin, adenozin itd.). V prisotnosti organskih bolezni srca in ožilja je stanje zapleteno zaradi potrebe po predpisovanju takšnih zdravil (zaviralci beta, zaviralci kalcijevih kanalov, srčni glikozidi). Posebne težave se lahko pojavijo v zvezi z predpisovanjem antiaritmičnih zdravil za zdravljenje sočasnih aritmij, zlasti atrijske fibrilacije. Če ni mogoče doseči želenega rezultata z izbiro zdravil, ki v manjši meri vplivajo na delovanje SU, ali z zmanjšanjem odmerka zdravil, bo poslabšanje DSU s pojavom njegovih kliničnih simptomov zahtevalo implantacijo IVR. Pri bolnikih z že obstoječo klinično simptomatologijo DSU je vprašanje implantacije IVR treba obravnavati prednostno.
Stalna električna stimulacija srca odpravlja klinične manifestacije DSU, vendar ne vpliva na splošno smrtnost. Izkazalo se je, da imajo enokomorni atrijski stimulans (AAIR) ali dvokomponentni stimulans (DDDR) prednost pred enokomorno ventrikularno stimulacijo (VVIR): povečana toleranca za vadbo, zmanjšana pogostnost sindroma srčnega spodbujevalnika in, kar je najpomembneje, incidenca atrijske fibrilacije in tromboemboličnih zmanjša zapletov. Ugotovljene so tudi prednosti dvo-komorne stimulacije pred enokomorsko atrijsko stimulacijo, ki jo določata nižja pogostnost paroksizmalne atrijske fibrilacije in manjša pogostnost reimplantacije stimulansov, ki so potrebni za atrijsko stimulacijo zaradi razvoja atrioventrikularnih prevajalskih motenj. Pokazalo se je tudi, da dolgoročna stimulacija desnega prekata zaradi dysynchrony vzbujanja povzroča motnje kontraktilne funkcije levega prekata in da se zmanjša število naloženih ventrikularnih ekscitacij med dvo-komorno stimulacijo, uporabljajo algoritmi, ki dajejo prednost lastnim ventrikularnim pulzom. Tako so danes metode stimulacije prve izbire prepoznane kot dvo-komorna stimulacija srca s frekvenčno prilagoditvijo in nadzorom AV zakasnitve (DDDR + AVM). Indikacije za to metodo zdravljenja so predstavljene v tabeli. 1. Vendar je treba upoštevati, da je treba v primeru razvoja DSU zaradi prehodnih, jasno reverzibilnih vzrokov vprašanje implantacije srčnega spodbujevalnika odložiti, zdravljenje pa mora biti usmerjeno v odpravljanje nastalih pogojev (preveliko odmerjanje, elektrolitske motnje, posledice nalezljivih bolezni, motnje delovanja ščitnice). itd.) Kot sredstvo za odpravo DSU, atropina, teofilina, lahko uporabimo začasno električno stimulacijo srca. Trajno atrijsko fibrilacijo z nizko incidenco ventrikularnih kontrakcij je treba obravnavati kot naravno samozdravljenje DSU in se vzdržati obnavljanja sinusnega ritma.
Antitrombotično zdravljenje je treba izvajati v vseh primerih sočasnega atrijskega tahiaritmija v celoti v skladu s priporočili o antitrombotični terapiji atrijske fibrilacije (glejte ustrezni del Vodnika). Glede na trenutno zdravljenje je prognoza DSU odvisna od osnovne bolezni, starosti, prisotnosti srčnega popuščanja in trombemboličnih zapletov, na pogostnost katerih lahko vpliva ustrezna antitrombotična terapija in ustrezna izbira režima stimulacije.
Tabela 1. Indikacije za neprekinjeno stimulacijo srca z disfunkcijo sinusnega vozla