logo

Kaj je maščobna embolija in njena nevarnost

Maščobna embolija je bolezen, za katero je značilen slabši pretok krvi. Patološki proces nastane zaradi blokade krvnih žil z majhnimi delci maščobe. Slednji prodre v krvni obtok iz različnih razlogov: z amputacijo okončin, zlomi kolka in tako naprej.

Nevarnost maščobne embolije je, da jo spremljajo simptomi, ki so značilni za pljučnico in številne druge bolezni. V zvezi s tem je zdravljenje nepravilno, smrtno.

Značilnosti bolezni

Torej, kaj je to - maščobna embolija in kakšen je? Takoj je treba opozoriti, da se bolezen večinoma razvije na ozadju. Skupina tveganja vključuje bolnike, ki imajo hudo notranjo krvavitev in prekomerno telesno težo.

Danes v medicinski praksi obstaja več teorij patogeneze:

  1. Klasična. Klasična teorija razlaga, kako se pojavlja maščobna embolija v zlomih. V skladu s to teorijo, najprej maščobni delci prodrejo skozi vrzeli v kosteh v venske žile. Nato se razširijo po telesu in povzročijo blokado pljučnih žil.
  2. Teorija encimov pravi, da se bolezen pojavi zaradi kršitve strukture lipidov v krvi. Slednji zaradi poškodb postanejo bolj nesramni. To vodi do poslabšanja površinske napetosti.
  3. Koloidna kemikalija. Ta teorija upošteva tudi krvne lipide kot glavni »krivca«.
  4. Hiperkoagulativna teorija kaže, da mehanizem začetka maščobne embolije povzročajo motnje strjevanja krvi in ​​presnove lipidov. Take patološke spremembe povzročajo različne poškodbe.

Sprva je to slednje, ki izzove razvoj motenj v delovanju krvnega obtoka. Pri poškodbah pride do sprememb v lastnostih krvi, ki povzročajo hipoksijo in hipovolemijo.

Maščobna embolija na ozadju poraza krvnega obtoka je ena od vrst zapletov.

Osrednji živčni sistem igra aktivno vlogo v mehanizmu razvoja bolezni. Ugotovljeno je bilo, da je eden od oddelkov hipotalamusa odgovoren za uravnavanje presnove maščob. Poleg tega hormoni, ki jih proizvede prednja hipofiza, aktivirajo gibanje maščobe.

Ko se bolezen razvije, se majhne kapilare zamašijo. Ta okoliščina povzroča razvoj zastrupitve. Pri adipozni emboliji se celične membrane poškodujejo v obtočnem sistemu, vključno s pljučnimi in ledvičnimi kapilarami.

Razvrstitev

Glede na naravo poteka bolezni je razdeljen v tri oblike:

  1. Strela hitro. Embolija se razvije tako hitro, da je patološki proces v nekaj minutah usoden.
  2. Začinjena Traumatske motnje v kostni strukturi povzročajo razvoj bolezni v nekaj urah.
  3. Subakutna. Ta oblika patologije se razvije v 12-72 urah po poškodbi.

Glede na to, kje se kopičijo maščobni delci, se obravnavana bolezen razvrsti v naslednje vrste:

  • pljučna;
  • mešani
  • možganov in ledvic.

Obstaja tudi možnost blokade krvnih žil z delci maščobe v drugih organih. Vendar so takšni pojavi precej redki.

Kaj povzroča bolezen?

Embolizacija telesa se pogosto zgodi z zlomi cevastih kosti. Takšne poškodbe se pogosto pojavljajo v primerih neuspešnih operacij, ko je potrebna montaža različnih kovinskih objemk.

Manj pogosto se patologija razvije v ozadju:

  • namestitev proteze v kolčni sklep;
  • zaprti zlomi kosti;
  • liposukcija;
  • hude opekline, ki prizadenejo veliko površino telesa;
  • obsežne poškodbe mehkega tkiva;
  • biopsija kostnega mozga;
  • akutni pankreatitis in osteomielitis;
  • maščobne jetra;
  • diabetes;
  • porod;
  • alkoholizem;
  • zunanja masaža srca;
  • kardiogeni in anafilaktični šok.

Pomembno je omeniti, da se maščobna embolija enako razvija tako pri odraslih kot pri otrocih. Verjetnost zapletov je odvisna od resnosti lezij.

V večini primerov se maščobna embolija razvije z zlomi velikih kosti.

Narava manifestacij

Posledice maščobne embolije je težko napovedati. Glavna nevarnost te bolezni je nastanek smrtnega izida zaradi okvarjenega pretoka krvi in ​​poškodb možganskih žil pri poškodbah.

Simptomi embolije maščobe niso zelo specifični. Pojav določenih znakov, ki kažejo na blokado krvnih žil, je neposredno odvisen od lokacije kršitev in resnosti slednjih.

Vsi problemi, ki se pojavljajo v povezavi z razvojem obravnavane bolezni, so posledica dejstva, da v krvni obtok prodrejo krvni strdki.

V skladu s tem je simptomatologija bolezni določena s tem, kje slednji gredo.

Če ima bolnik akutne in subakutne oblike patologije, se prvi simptomi maščobne embolije pojavijo 1-2 uri po poškodbi. Prisotnost notranjih poškodb lahko pomeni manjše odrgnine. Pojavijo se na zgornjem delu telesa:

V prihodnosti se motnje centralnega živčnega in dihalnega sistema zelo hitro pojavijo. Poleg tega se intenzivnost značilnih simptomov postopoma povečuje.

Glede na lokacijo maščobnega tromba lahko povzroči takšne zaplete kot:

  • akutno odpoved srca in ledvic;
  • kap

V nekaterih primerih bolezen povzroči takojšnjo smrt.

Cerebralni sindrom

Prvi znak maščobne embolije je okvara centralnega živčnega sistema. Prisotnost zadevne bolezni kažejo naslednji simptomi: t

  • vročina;
  • neumnosti;
  • dezorientacija v prostoru;
  • vzburjenost

Diagnoza cerebralnega sindroma kaže na prisotnost:

  • strabizem;
  • spremenjeni refleksi;
  • krči, ki jih spremlja utrujenost;
  • koma;
  • anzizokorii;
  • povečanje apatije;
  • zaspanost.

Znaki, ki kažejo na pljučni sindrom, so hitro dodani tem simptomom.

Pljučni sindrom

Ta sindrom se diagnosticira pri približno 60% primerov maščobne embolije. Bolnik ima:

  • kratka sapa, tudi z nizkim naporom;
  • kašelj brez izpljunka;
  • sproščanje pene s krvnimi strdki, kar kaže na pljučni edem;
  • zmanjšano prezračevanje pljuč.

Najbolj izrazit, včasih edini simptom pljučnega sindroma je arterijska hipoksemija. Tudi bolezen spremlja razvoj anemije in trombocitopije. Na rentgenski sliki so prikazani naslednji pojavi:

  • masivne temne lise, ki vplivajo na večino pljuč;
  • izboljšano vlečenje krvnih žil.

Pri raziskavi z metodo elektrokardiografije diagnosticiramo izolacijo vodnih poti srca, pa tudi pospešek ali motnje ritma zadnjih. V primeru resne poškodbe krvnih žil se razvije respiratorna odpoved, ki zahteva uvedbo posebne cevi za umetno dihanje v grlu.

Določanje prisotnosti maščobne embolije omogoča tudi proučevanje organov vida. Na bolezni kažejo:

  • otekanje in kapljice maščobe, lokalizirane v fundusu;
  • krvavitev v conjunktivno vrečko;
  • prelivanje krvnih žil mrežnice.

Zadnji simptom se imenuje »Purcherjev sindrom«.

Sorodni simptomi

Med spremljajočimi simptomi, ki lahko kažejo na prisotnost maščobnih krvnih strdkov v žilah drugih organov, se razlikujejo naslednji pojavi:

  • pojav kožnega izpuščaja;
  • odkrivanje maščobnih strdkov v urinu in krvi;
  • povečanje lipidov v krvi;
  • kršitev presnove maščob.

Prisotnost maščobnih kapljic v urinu se odkrije v približno 50% primerov. Vendar to dejstvo ni merilo za določitev ustrezne diagnoze.

Pristopi k zdravljenju bolezni

Za odkrivanje maščobne embolije se izvaja več diagnostičnih ukrepov:

  1. Pregled krvi in ​​urina za odkrivanje visokih ravni beljakovin, maščob, lipidov itd.
  2. Rentgenska slika prsnega koša.
  3. Računalniška tomografija možganov. Večkratni mikrobes, edemi, žarišča nekroze in druge motnje lahko kažejo na maščobno embolijo.
  4. Oftalmoskopija.

Glavna merila, na podlagi katerih se postavi diagnoza, so:

  • močno poslabšanje splošnega stanja;
  • hipoksemija;
  • prisotnost simptomov, ki kažejo na poškodbe CNS,

Če se ti znaki zaznajo, se v večini primerov opravijo dodatni pregledi za potrditev predhodne diagnoze ali predpisovanje ustrezne terapije.

Režim zdravljenja je odvisen od resnosti lezije. Terapija z maščobno embolijo predvideva dejavnosti, namenjene:

  • zatiranje simptomov;
  • vzdrževanje vitalnih telesnih funkcij.

Glede na območje lokalizacije je dodeljeno naslednje:

  1. Odprava pljučnega sindroma. V primeru respiratorne odpovedi je potrebna intubacija sapnika. Za ponovno vzpostavitev mikrocirkulacije v pljučih je predpisana visokofrekvenčna mehanska ventilacija. S tem postopkom se izvaja mletje maščobe v kapilarah.
  2. Odprava bolečine. Ta stopnja je pomembna med zdravljenjem hudih zlomov, saj pomaga preprečevati razvoj maščobne embolije. Predpisovanje analgetikov je posledica dejstva, da se vsebnost kateholaminov, izražena v bolečinskem sindromu, poveča. Slednje pa prispevajo k povečanju ravni maščobnih kislin. Anestezija se izvaja z uvedbo prepovedanih drog ali splošne anestezije. Ta metoda se lahko obravnava kot preprečevanje maščobne embolije.
  3. Infuzijsko zdravljenje. Takšna terapija vključuje uporabo raztopin glukoze in reopolyglukina. Poleg tega je dodeljeno stalno spremljanje stanja venskega tlaka.
  4. Zmanjšanje ravni maščob v krvi. Za zmanjšanje ravni maščob v krvi se dodeli:
    • lipostabil;
    • pentoksifilin;
    • complamin;
    • nikotinska kislina;
    • Essentiale

Te snovi normalizirajo pretok krvi v telesu in posameznih organih.

V zgodnjih fazah razvoja zadevne patologije je priporočena uporaba glukokortikoidov. Pojav bolezni je mogoče preprečiti s pravočasnimi ukrepi za odpravo hipoksije in odpravo posledic izgube krvi.

Debela embolija spada v skupino nevarnih patologij. V nekaj minutah lahko privede do smrti. Bolezen se običajno razvije na podlagi zlomov in poškodb kosti. Zdravljenje maščobne embolije je izvajanje aktivnosti za ohranjanje vitalnih funkcij telesa.

Debela embolija

Embolija je patološko stanje žilne okluzije, ki jo povzroča prisotnost snovi (zraka, maščobe, tujka, tromba itd.) V krvi ali limfi, ki jih v normalnih pogojih v njej ni.

Maščobna embolija je vrsta embolije, pri kateri delci maščobe pod vplivom različnih dejavnikov vstopajo v krvni obtok, kar vodi v blokado majhnih žil (kapilar). Najpogostejši vzrok maščobne embolije so zlomi dolgih tubularnih kosti (zlomi medenice, bokov, spodnjih nog) ali obsežne poškodbe (zlasti pri ljudeh s prekomerno telesno težo). Takšne poškodbe vodijo do poškodb podkožnega maščevja in sosednjih žil, kar je odločilen dejavnik za razvoj maščobne embolije.

Patogeneza maščobne embolije

  • Koloidno-kemijska teorija - pod vplivom kakršnekoli poškodbe in hkratne hipotenzije, hiperkateholemije, hipoksije, aktivacije faktorjev strjevanja krvi in ​​trombocitov je prišlo do kršitve disperzije maščob krvne plazme, kar vodi do transformacije finih maščob v grobo. Pojavi se pretvorba nevtralne maščobe v proste maščobne kisline. Slednje se nato preoblikujejo in tvorijo globule (kroglice) nevtralne maščobe, ki prav tako blokirajo kapilare in povzročajo tipično kliniko maščobne embolije;
  • Mehanska teorija. V skladu s to teorijo tekoče maščobe neposredno iz kostnega mozga vstopi v krvni obtok;
  • Encimska teorija - temelji na aktivaciji encima lipaze, ki krši disperzijo plazemskih maščob.

Klinične manifestacije maščobne embolije

Glavne manifestacije maščobne embolije se začnejo pojavljati le 24 do 48 ur po poškodbi ali razvoju kritičnega stanja. Prvi simptomi so pojav majhnih petehialnih (majhna področja podkožnega krvavitve) krvavitev v predelu kože vratu, zgornjega dela prsnega koša, ramen in pod pazduho. V nekaterih primerih so petehije tako majhne, ​​da so določene le s povečevalnim steklom. Takšna krvavitev lahko traja od nekaj ur do tri do štiri dni.

Simptomi embolije maščob v zlomih

  • Po poškodbah ljudi z maščobno embolijo se v krajih, kjer se je pojavila kapilarna okluzija, pojavijo majhne petehije;
  • Pri pregledovanju očesnega očesa lahko ugotovite perivaskularni edem in prisotnost majhnih kapljic maščobe v lumenih žil. V nekaterih primerih je mogoče zaznati krvavitev pod veznico in fundus. Maščobna embolija pogosto razkriva patognomski sindrom puncherja: retinalne žile so napolnjene s krvjo, imajo muhast in segmentiran videz.

Z razvojem maščobne embolije lahko ločimo dva glavna sindroma:

  • Pljučna, s primarno lezijo pljuč;
  • Cerebralna, s prevladujočo poškodbo možganov.

Pljučna embolija

Pljučni sindrom se pojavi v 60% vseh primerov. Glavne manifestacije:

  • Pojav samo zadihanosti;
  • Izrazit cianoza nazolabialnega trikotnika in udov;
  • Suhi kašelj;
  • Arterijska hipoksemija - PaO2 manjša od 60 mm Hg). Pogosto je hipoksemija glavni simptom pljučne embolije;
  • Včasih lahko pride do pljučnega edema, pri katerem se sprošča peneči sputum, pomešan s krvjo;
  • V krvni preiskavi se lahko pojavita anemija in trombocitopenija;
  • Radiografija prikazuje žarišča zatemnitve v obliki "snežne nevihte", povečane bronhialne in žilne vzorce, širitev meja srca na desno;
  • EKG je določen s tahikardijo, premikom intervala S-T, blokado poti, deformacijo T-vala, motnjami srčnega ritma.

Simptomi možganske embolije:

  • Nenadna motna zavest;
  • Brad;
  • Dezorientacija v prostoru;
  • Razburjenje;
  • V nekaterih primerih se znatno zviša telesna temperatura do 39-40 ° C;
  • Pri izvajanju nevrološkega pregleda se odkrijejo anizokorija, ekstrapiramidni znaki, strobizem, epileptiformne konvulzije, patološki refleksi. Konvulzije lahko gredo v stupor in komu je v teh razmerah možna ostra inhibicija hemodinamike.

Preprečevanje maščobne embolije pri zlomih

Glavni pogoji za preprečevanje maščobne embolije - hitra odstranitev hipoksije, acidoze, popravek izgube krvi in ​​učinkovito lajšanje bolečin.

Zdravljenje maščobne embolije

Intenzivna terapija je namenjena obnavljanju in ohranjanju osnovnih funkcij telesa. Simptomatsko.

Pri hudi akutni odpovedi dihal (zmanjšanje parcialnega tlaka pod 60 mm Hg) je indikacija za intubacijo sapnika in začetek umetnega dihanja. Največji učinek ima visokofrekvenčno mehansko prezračevanje, med katerim je možno maščobne embolije razpasti neposredno v pljučne kapilare, s čimer se ponovno vzpostavi prekrvavitev pljučnih kapilar.

Zdravljenje z zdravili. Intravensko kapljanje etanola (30%) na glukozo ima največji učinek.

Infuzijsko zdravljenje. Vključuje uvedbo različnih reološko aktivnih zdravil (reopoliglukin) in raztopine glukoze. Zaradi možnosti preobremenitve pljučne cirkulacije je treba hitrost infundiranja uravnavati s stopnjo CVP.

Patogenetska terapija je namenjena normalizaciji disperzije maščobe v krvni plazmi, s čimer se zmanjša površinska napetost maščobnih kapljic, kar pomaga odstraniti žilno embolizacijo in obnoviti pretok krvi. V ta namen uporabite lipostabilin (160 ml / dan), pentoksifilin (100 mg), nikotinsko kislino (100-200 mg / dan), komplamin (2 mg), esencialno (15 ml).

Vam je bil ta članek všeč? Delite to s prijatelji!

Debela embolija

Maščobna embolija je zaplet kirurških posegov na kosteh ali zlomih kosti. To patološko stanje se razvije, ko maščobno tkivo vstopi v posodo, kar povzroči njegovo blokado.

Večina primerov maščobne embolije je povezana z zlomom cevnih kosti, medeničnimi kostmi in poškodbami kostnega mozga.

Skupina tveganja za embolijo maščob vključuje:

• bolniki z več zlomi kosti v kombinaciji z zlomi kolka ali medenične kosti;

• bolniki s poškodbo podkožnega maščobnega tkiva;

• bolniki, ki so bili z zgoraj navedenimi poškodbami prevoženi brez imobilizacijskih odpadkov;

• bolniki po operacijah z žaganjem kosti, izpostavljenostjo kostnega mozga, amputacijami spodnjih okončin na kolku.

Simptomi maščobne embolije

Bolezen je maščobni tromb, ki lahko miruje ali se premika po žilah in pade v različne organe. Ko v srce pride krvni strdek, se lahko razvije akutno srčno popuščanje, lahko pride do odpovedi ledvic, možganske kapi, pljuča imajo depresijo dihanja itd. V nekaterih primerih pride do prodiranja maščobnega tromba v votlino srca takojšnjo smrt osebe.

Praviloma se maščobna embolija razvije takoj po poškodbi, ko v posode vstopijo delci maščobe. Kapljice maščobe se v krvi kopičijo postopoma, zato je v prvih urah po poškodbi proces asimptomatski. Simptomi maščobne embolije se začnejo pojavljati po 24–36 urah po operaciji ali poškodbi. Do takrat pride do blokade velikega števila kapilar. Na vratu, zgornjem delu prsnega koša, ramenih in pazduhah se pojavijo majhni petehialni izpuščaji (krvavitve). Ko so pljučne kapilare blokirane, se pojavi kratko sapo, suhi kašelj, cianoza (cianoza kože). Srčni znaki maščobne embolije so tahikardija (hitro bitje srca), motnje srčnega ritma. Temperatura se lahko dvigne, lahko se pojavi zmeda.

Diagnoza maščobne embolije je narejena na podlagi klinične slike in instrumentalnih in laboratorijskih parametrov:

• rentgenska diagnostika - odkrita je difuzna infiltracija v pljučih;

• prisotnost kapljic nevtralne maščobe s premerom približno 6 mikronov v telesnih tekočinah;

• pregled fundusa - razvije se travmatska angiopatija (na obodni mrežnici se oblikujejo belkaste lise v oblaku);

• krvni test - razgradnja rdečih krvnih celic, nenaravno odlaganje krvi vodi do razvoja vztrajne nemotivirane anemije.

Razvrstitev embolije maščob po intenzivnosti klinične slike:

• Fulminant: s to obliko se smrt zgodi v nekaj minutah;

• Akutna: razvoj klinične slike je značilen v nekaj urah po poškodbi;

• subakutni: za katerega je značilno latentno (skrito) obdobje do tri dni.

Glede na resnost simptomov:

Če ste poškodovani ali sumite, da imate zlom kosti, čim prej poiščite zdravniško pomoč. Pred zagotavljanjem kvalificirane pomoči je treba čim bolj omejiti mobilnost prizadete okončine ali področja telesa.

Zdravljenje maščobne embolije

Z rahlo embolijo maščobe ni potrebna posebna obdelava - maščobne kapljice se izločajo v urinu ali jih celice absorbirajo. V tem primeru bolnik potrebuje strog počitek več dni s subkutano aplikacijo etil etra.

Zdravljenje maščobne embolije je praviloma simptomatsko in je namenjeno ohranjanju delovanja organov. Posebna vloga je zagotavljanje ustrezne oskrbe s kisikom celicam v telesu. V ta namen se lahko predpiše umetno dihanje. Uporablja se več zdravil, ki lahko pospešijo razgradnjo telesne maščobe, zavirajo absorpcijo kapilar. Za pospešitev odstranjevanja maščob iz krvi, zmanjšanje povečanega intrakranialnega tlaka, so predpisani diuretiki.

Maščobna embolija lahko povzroči motnje v delovanju notranjih organov (srčno popuščanje, odpoved dihanja, odpoved ledvic, kap, itd.). V 1% primerov je maščobna embolija posledica srčnega zastoja.

Preprečevanje maščobne embolije

Preprečevanje maščobne embolije je uvedba imobilizirajoče obleke med prevozom pacienta, hitro izvajanje operacije za zlom kosti.

Prvi dan mora biti bolnik pod strogim nadzorom, vsi medicinski postopki se izvajajo zelo previdno.

Debela embolija

Embolija maščob - večkratna okluzija krvnih žil z lipidnimi globulami. Pojavlja se v obliki respiratorne odpovedi, poškodbe centralnega živčnega sistema, mrežnice. Glavni simptomi so glavobol, encefalopatija, plavajoče oči, paraliza, pareza, bolečina v prsih, kratko sapo, tahikardija. Diagnozo postavimo na podlagi klinične slike, prisotnosti predispozicijskih faktorjev v anamnezi in identifikacije velikih lipidnih delcev v krvi. Posebno zdravljenje vključuje mehansko prezračevanje, sredstva za razgradnjo maščob, antikoagulante, glukokortikosteroidi, natrijev hipoklorit. Poleg tega se izvajajo tudi nespecifični terapevtski ukrepi.

Debela embolija

Maščobna embolija (VE) je resen zaplet, ki se razvija predvsem takrat, ko so dolge tubularne kosti poškodovane zaradi blokade vaskularnih bazenov s lipidnimi kompleksi, ki so vstopili v krvni obtok. Pogostost pojavljanja se giblje med 0,5 in 30% skupnega števila poškodovanih bolnikov. Ponavadi se diagnosticira pri bolnikih, starih od 20 do 60 let. Minimalno število embolov je zabeleženo med ljudmi, ki so bili poškodovani v alkoholiziranem stanju. Umrljivost je 30-67%; Ta kazalnik je odvisen od resnosti in vrste škode, hitrosti zdravstvene oskrbe.

Vzroki debele embolije

Bistvo patološkega procesa je obturacija krvnih žil s kapljicami maščobe. To vodi do motenega pretoka krvi v pomembnih telesnih strukturah - možganih in hrbtenjači, pljučih, srcu. Med pogoji, ki lahko povzročijo VE, so:

  1. Poškodbe. Glavni vzrok lipidne embolije je zlom diaphize stegnenice, golenice, medenice. Tveganje za nastanek patologije se povečuje s prostornino in večkratnimi poškodbami, ki jih spremlja zoženje kostnega tkiva. Menijo, da se patologija pojavi pri 90% ljudi s poškodbami mišično-skeletnega sistema. Vendar se njegove klinične manifestacije pojavljajo le v sorazmerno majhnem številu primerov. Poleg tega se pri bolnikih z opeklinami, poškodovanimi velikimi količinami podkožne maščobe pojavijo dislipidemije, ki lahko izzovejo obturacijo krvnih žil.
  2. Šokovi in ​​postreskavacijska bolezen. Nastajanje embolij se v 2,6% primerov pojavi pri vseh šokih. Razlog - krepitev katabolnih procesov, metabolične nevihte. Simptomatologija se pogosto razvije do konca 2-3 dni po odstranitvi pacienta iz kritičnega stanja.
  3. Intravensko dajanje oljnih raztopin. Izolirani so primeri jatrogenega izvora bolezni. Okluzija maščob se pojavi zaradi eksogenih maščob, ki so vstopile v krvni obtok med napačnim delovanjem zdravnika. Poleg tega se v športnikih, ki uporabljajo sintol za povečanje mišične mase, včasih diagnosticira maščobna embolija.
  4. Hipovolemija. Pri hudi hipovolemiji pride do povečanja hematokrita, zmanjša se stopnja perfuzije tkiva in pride do zastoja. Vse to povzroči nastanek velikih maščobnih kapljic v obtočnem sistemu. Dehidracija se razvije pri dolgotrajnem bruhanju, driski, nezadostni porabi pitne vode v vročih podnebjih, prekomernem vnosu diuretikov.

Patogeneza

Po klasični teoriji je maščobna embolija posledica neposrednega vnosa delcev kostnega mozga v krvni obtok v času poškodbe. Nato globule s pretokom krvi v telesu. Pri velikosti delcev> 7 mikronov povzročijo blokado pljučnih arterij. Majhne kapljice maščobe obidejo pljuča in prodrejo v žilno mrežo možganov. Pojavljajo se cerebralni simptomi. Obstajajo tudi druge predpostavke o mehanizmih razvoja procesa.

Po mnenju zagovornikov biokemijske teorije se lipaza plazme aktivira takoj po prejemu in po poškodbi. To postane spodbuda za sproščanje maščobe iz odlagališč, razvije se hiperlipidemija, nastane groba maščobna kapljica. Koloidno-kemijska različica je, da se demulsifikacija fino dispergiranih emulzij začne zaradi upočasnjevanja pretoka krvi na prizadetem območju.

Iz teorije hiperkoagulacije izhaja, da je vzrok za nastanek kapljic maščob zlom mikrocirkulacije, hipovolemije in stradanja s kisikom. Nastanek lipidnih globul s premerom 6-8 mikronov, ki so osnova za diseminirano intravaskularno koagulacijo. Nadaljevanje procesa - sistemska kapilaropatija, ki vodi do zadrževanja tekočine v pljučih in endointoksikacije s produkti metabolizma lipidov.

Razvrstitev

Maščobna embolija se lahko pojavi v pljučni, cerebralni ali mešani obliki. Dihalna oblika se razvija z prednostno okluzijo vej pljučne arterije in se kaže v obliki respiratorne odpovedi. Cerebralna sorta - posledica blokade arterij in arteriol, ki zagotavljajo dotok krvi v možgane. Mešana oblika je najpogostejša in vključuje znake pljučnih in možganskih poškodb. Obdobje pred nastopom prvih simptomov se zelo razlikuje. Čas latentnega obdobja razlikuje med naslednjimi oblikami bolezni:

  • Strela hitro. Izkaže se takoj po poškodbi, zaznamuje pa ga hitro kritični potek. Pacientova smrt nastopi v nekaj minutah. Umrljivost pri tej vrsti embolije je blizu 100%, ker je zagotavljanje specializirane pomoči v tako kratkem času nemogoče. Pojavi se le pri večkratnih ali masivnih poškodbah. Pogostost pojavljanja - ne več kot 1% primerov VE.
  • Začinjena Pojavi se manj kot 12 ur od trenutka poškodbe pri 3% bolnikov. Je življenjsko nevarno stanje, vendar smrtnost ne presega 40-50%. Smrt nastopi zaradi pljučnega edema, akutne respiratorne odpovedi, obsežne ishemične kapi.
  • Subakutna. Pri 10% bolnikov se pojavijo v 12-24 urah; v 24-48 urah - v 45%; po 48 do 70 urah - v 33% žrtev. Obstajajo primeri, ko so se znaki embolije razvili po 10-13 dneh. Pretok subakutnih oblik je relativno lahek, število mrtvih pa ne presega 20%. Možnosti preživetja se povečajo, če se pri bolniku pojavijo znaki bolezni.

Simptomi maščobne embolije

Patologija se kaže v številnih nespecifičnih simptomih, ki se lahko pojavijo pri drugih stanjih. Okluzija pljučnih žil vodi v občutek stiskanja v prsih, bolečine v prsih, tesnobo. Objektivno ima pacient kratko sapo, kašelj, ki ga spremlja hemoptiza, pena iz ust, bledica, lepljivi hladni znoj, anksioznost, strah pred smrtjo, akrocijanoza. Obstaja vztrajna tahikardija, ekstrasistolija, ki zožuje bolečine v srcu. Lahko se razvije atrijska fibrilacija. Spremembe v dihalnem sistemu se pojavijo pri 75% bolnikov in so prvi simptomi patologije.

Posledica cerebralne embolije postanejo nevrološki simptomi: konvulzije, prizadetost zavesti do stuporja ali kome, zmedenost, hudi glavoboli. Lahko se pojavi afazija, apraksija, anizokorija. Slika je podobna poškodbi glave, zaradi česar je diagnoza veliko težja. Morda razvoj paraliza, pareza, obstaja lokalna izguba občutljivosti, parestezija, zmanjšan mišični tonus.

Pri polovici bolnikov se v pazduhah, na ramenih, prsih, hrbtu odkrije petehijski izpuščaj. To se ponavadi pojavi po 12–20 urah po pojavu znakov respiratorne odpovedi in kaže, da embolije prenapolni kapilarna mreža. Ob pregledu bolnikovega fundusa se odkrije poškodba mrežnice. Pojavi se hipertermija, pri kateri telesna temperatura doseže 38-40 ° C. To je posledica draženja termoregulacijskih centrov v možganih z maščobnimi kislinami. Tradicionalna antipiretična zdravila so v tem primeru neučinkovita.

Zapleti

Pomoč bolnikom z VE je treba zagotoviti v prvih minutah po nastanku znakov žilne okluzije. V nasprotnem primeru maščobna embolija povzroči nastanek zapletov. Dihalna odpoved se konča z alveolarnim edemom, v katerem so pljučni mehurčki napolnjeni s tekočino, ki se znoja iz krvnega obtoka. Hkrati se moti izmenjava plina, zmanjša se raven oksigenacije krvi, kopičijo se produkti presnove, ki se običajno odstranijo z izdihanim zrakom.

Obturacija pljučne arterije z maščobnimi kroglicami vodi do odpovedi desnega prekata. Tlak v pljučnih žilah se dvigne, desni deli srca so preobremenjeni. Pri takšnih bolnikih se zazna aritmija, atrijsko trepetanje in atrijska fibrilacija. Akutna desnokrvni insuficienca, pa tudi pljučni edem, so življenjsko nevarna stanja in v mnogih primerih vodijo do smrti bolnika. Da bi preprečili takšen razvoj dogodkov, je mogoče le z najhitrejšo pomočjo.

Diagnostika

Anesteziolog-rehabilitator, pa tudi zdravniki-svetovalci: kardiolog, pulmolog, travmatolog, oftalmolog, radiolog, sodelujejo pri postavljanju diagnoze lipidno induciranega embolija. Velik pomen pri oblikovanju pravilne diagnoze imajo laboratorijski podatki. ZhE nima nobenih patognomskih znakov, zato se njegova zaznava v življenju pojavlja le v 2,2% primerov. Za določanje patologije se uporabljajo naslednje metode:

  1. Objektivni pregled. Klinična slika, ki ustreza bolezni, je odkrita, srčni utrip je več kot 90-100 utripov na minuto, hitrost dihanja je več kot 30-krat na minuto. Dih je plitvo, šibko. V pljučih se slišijo vlažni, veliki, mehurčki. SpO2 ne presega 80-92%. Hipertermija v febrilnih vrednostih.
  2. Elektrokardiografija. EKG je zabeležen odklon električne osi srca na desno, nespecifične spremembe v segmentu ST. Amplitude P in R zob se povečajo, v nekaterih primerih se najde negativni T-val, lahko zaznamo znake blokade desnega Guisovega snopa: širitev S-vala, spremembo oblike kompleksa QRS.
  3. Radiografija pljuč. Na slikah so razvidni difuzni infiltrati pljučnega tkiva na obeh straneh, ki prevladujejo na obrobju. Prosojnost pljučnega ozadja se z naraščanjem edema zmanjša. Pojav tekočine, ki kaže prisotnost plevralnega izliva.
  4. Laboratorijska diagnoza. Odkrivanje v plazmi lipidnih globul z velikostjo 7-6 mikronov ima določeno diagnostično vrednost. Priporočljivo je, da biomaterial vzamemo iz glavne arterije in centralne vene. Proučevanje medijev iz obeh skupin se izvaja ločeno. Zaznavanje globul poveča tveganje za okluzijo, vendar ne zagotavlja njegovega nastanka.

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi vrstami embolij: zrakom, tromboembolizmom, obturacijo krvnih žil s strani tumorja ali tujega telesa. Posebnost ZhE je prisotnost mikro kapljic maščobe v krvi v kombinaciji z ustrezno rentgensko in klinično sliko. Pri drugih vrstah žilne okluzije v krvi ni lipidnih globul.

Zdravljenje maščobne embolije

Terapijo izvajamo s konzervativnimi medicinskimi in nezdravstvenimi metodami. Za zagotavljanje zdravstvene oskrbe je pacient nameščen na intenzivno nego in intenzivno nego. Vsi terapevtski ukrepi so razdeljeni na specifične in nespecifične:

  • Posebno. Usmerjeno v deemulzifikacijo maščob, korekcijo dela koagulacijskega sistema, zagotavljanje ustrezne izmenjave plina. Za namen oksigenacije je bolnik intubiran in prenesen v umetno prezračevanje. Za sinhronizacijo z napravo je dovoljeno uvesti sedative v kombinaciji s perifernimi mišičnimi relaksanti. Ponovna vzpostavitev normalne konsistence lipidnih frakcij se doseže z uporabo esencialnih fosfolipidov. Heparin se uporablja za preprečevanje hiperkoagulacije.
  • Nespecifično. Nespecifične metode vključujejo razstrupljanje z uporabo infuzijske terapije. Preprečevanje bakterijskih in glivičnih okužb se izvaja z predpisovanjem antibiotikov, nistatinom. Natrijev hipoklorit se uporablja kot protimikrobno in presnovno sredstvo. Od 2. dne dalje je bolniku predpisana parenteralna prehrana z naknadnim prenosom na sondo enteral.

Eksperimentalna metoda zdravljenja je uporaba krvnih nadomestkov na osnovi PPO-spojin. Zdravila izboljšajo hemodinamiko, obnovijo normalne reološke lastnosti krvi, pomagajo zmanjšati velikost lipidnih delcev.

Prognoza in preprečevanje

Pri subakutni maščobni emboliji je ugodna napoved. Pravočasna pomoč omogoča ustavitev patoloških pojavov, zagotovitev potrebne perfuzije v vitalnih organih, postopno raztapljanje embolov. V akutni varianti bolezni se prognoza poslabša na neugodne. Fulminantni tečaj vodi do smrti bolnika v skoraj 100% primerov.

Preprečevanje med operacijami vključuje uporabo tehnik z majhnim učinkom, zlasti perkutana osteosinteza, ki se izvaja z zamudo. Priporočljivo je, da opustimo uporabo vlečenja skeletov, saj ta metoda ne zagotavlja stabilnega položaja fragmentov in lahko vodi v razvoj pozne embolizacije. Pred hospitalizacijo je treba ustaviti krvavitev čim prej, če je prisotna, ustrezno analgezijo in vzdrževati krvni tlak na normalni fiziološki ravni. Posebna metoda je vnos etilnega alkohola v 5% raztopino glukoze.

Fat embolija: vzroki, diagnoza, zdravljenje

V primeru maščobne embolije (VE) je mikrocirkulacijska postelja embolizirana z kapljicami maščobe. Najprej se v patološki proces vključijo kapilare pljuč in možganov. Kaj se kaže v razvoju akutne respiratorne odpovedi, hipoksemije, ARDS različne resnosti, razpršene poškodbe možganov. Klinične manifestacije se običajno razvijejo 24–72 ur po poškodbi ali drugi izpostavljenosti.

V tipičnih primerih se klinične manifestacije VE razvijajo postopoma in dosežejo svoj maksimum približno dva dni po prvih kliničnih manifestacijah. Fulminantna oblika je redka, smrt pa se lahko pojavi v nekaj urah po začetku bolezni. Pri mlajših bolnikih je eE pogostejša, vendar je umrljivost pri starejših bolnikih višja.

Domneva se, da če je bil bolnik v času pojava poškodbe v stanju globoke zastrupitve, se VE redko razvija. Obstaja več teorij o mehanizmu maščobne embolije (mehanske, koloidne, biokemične), vendar se najverjetneje v vsakem primeru izvajajo različni mehanizmi, ki vodijo do ZhE. Smrtnost, od števila diagnosticiranih primerov, je 10-20%.

Pogosti vzroki

Poškodbe skeleta (približno 90%) vseh primerov. Najpogostejši vzrok je zlom velikih tubularnih kosti, predvsem pa zlom kolka v zgornji ali srednji tretjini. Pri večkratnih zlomih kosti se tveganje za VE poveča.

Redki vzroki stanovanjskih učinkov

  • Protetski kolčni sklep;
  • Intramedularna osteosinteza stegna z masivnimi zatiči;
  • Zaprto premeščanje zlomov kosti;
  • Obširna operacija na tubularnih kosteh;
  • Ekstenzivne poškodbe mehkega tkiva;
  • Hude opekline;
  • Liposukcija;
  • Biopsija kostnega mozga;
  • Maščobna degeneracija jeter;
  • Dolgotrajna terapija s kortikosteroidi;
  • Akutni pankreatitis;
  • Osteomielitis;
  • Vnos emulzij maščob.

ZhE Diagnostics

Simptomi maščobne embolije:

  • Bolniki se lahko pritožujejo zaradi nedoločene bolečine v prsih, pomanjkanja zraka, glavobola.
  • Temperatura je povišana, pogosto nad 38,3 ° C. V večini primerov je vročina povezana z nesorazmerno visoko tahikardijo.
  • Večina bolnikov z ZhE je zaspana, za katero je značilna oligurija.

Če se pri bolnikih, 1-3 dni po poškodbi skeleta, telesna temperatura poveča, zaspanost in oligurija sta zabeleženi, potem najprej predpostavimo prisotnost VE.

Glavne manifestacije maščobne embolije

  • Arterijska hipoksemija (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% je cilj respiratorne terapije. V blagih primerih zadostuje terapija s kisikom preko nosnih katetrov. Razvoj pri bolnikih z ARDS zahteva posebne pristope in načine mehanskega prezračevanja.

Razumna omejitev obsega infuzijske terapije in uporabe diuretikov lahko zmanjša kopičenje tekočine v pljučih in pomaga zmanjšati ICP. Dokler se bolnik ne stabilizira, se uporabijo raztopine soli (0,9% natrijev klorid, Ringerjeva raztopina), raztopine albuminov. Albumin ne le učinkovito obnavlja intravaskularni volumen in rahlo zmanjšuje ICP, ampak tudi veže maščobne kisline, možno je, da lahko zmanjša napredovanje ARDS.

Pri hudih možganskih manifestacijah ZhE se uporablja sedativna terapija in umetno prezračevanje pljuč. Obstaja določena korelacija med globino kome in stopnjo povečanja ICP. Obravnava teh bolnikov je zelo podobna zdravljenju bolnikov s travmatskimi poškodbami možganov drugačne geneze. Treba je preprečiti, da bi se telesna temperatura dvignila nad 37,5 ° C, za katero se uporabljajo nesteroidni analgetiki, in, če je potrebno, fizikalne metode hlajenja.

Za začetek zdravljenja so predpisani antibiotiki širokega spektra, običajno cefalosporini 3. generacije. Z razvojem klinično pomembne koagulopatije je prikazana uporaba sveže zamrznjene plazme.

Učinkovitost kortikosteroidov pri zdravljenju ZhE ni bila dokazana. Vendar so pogosto imenovani, v upanju, da bodo lahko preprečili nadaljnje napredovanje procesa. Ko se kortikosteroidi ZhE priporočajo za uporabo v velikih odmerkih. Metilprednizolon 10-30 mg / kg bolusa 20-30 minut. Nato razdeljevalec 5 mg / kg / uro 2 dni. Če metilprednizolon ni na voljo, se v ekvivalentnih odmerkih uporabljajo drugi kortikosteroidi (deksametazon, prednizon).

Preprečevanje maščobne embolije

Preprečevanje ZhE je pokazano pri bolnikih z zlomi dveh ali več tubularnih kosti spodnjih okončin, zlomi medeničnih kosti. Preventivni ukrepi vključujejo:

  • Učinkovita in zgodnja eliminacija hipovolemije, izguba krvi;
  • Ustrezno lajšanje bolečine;
  • Zgodnje, v prvih 24 urah, je kirurška stabilizacija zlomov medenice in velikih tubularnih kosti najbolj učinkovit preventivni ukrep.

Pogostnost zapletov v obliki VE, ARDS se je znatno (4-5-krat) povečala, če je bila operacija odložena na poznejši čas. Upoštevajte, da travma v prsih in travmatska poškodba možganov nista kontraindikacija za zgodnjo intramedularno osteosintezo tubularnih kosti. Dokazana učinkovitost kortikosteroidov za preprečevanje ZhE in posttravmatske hipoksemije, čeprav optimalni režim in odmerek zdravil nista bili dokazani. Najpogosteje se uporablja metilprednizolon - 15-30 mg / kg / dan. v 1-3 dneh. Vendar obstajajo dokazi o učinkovitosti in nižjih odmerkih: metilprednizolon v odmerku 1 mg / kg vsakih 8 ur 2 dni. Uporaba kortikosteroidov je še posebej indicirana, če zgodnje stabilizacije zlomov ni bilo.

Preprečevanje embolije maščob

Maščobna embolija se razvije med zlomi ali kirurškimi posegi na kosteh (ponavadi spodnji del noge, stegno, medenico), obsežne modrice podkožnega tkiva pri bolnikih s prekomerno telesno težo, veliko izgubo krvi (več kot 40% BCC), opekline in nekatere zastrupitve.

Koloidno-kemijska teorija je prevladujoča pri razvoju maščobne embolije, saj je pod vplivom travme in spremljajoče arterijske hipotenzije, hipoksije, hiperkateholemije, aktivacije trombocitov in koagulacijskih faktorjev motena disperzija maščob krvne plazme, kar povzroči fino emulzijo maščobe v grobo disperzijo. Nevtralna maščoba se pretvori v proste maščobne kisline, ki nato v procesu reesterifikacije tvorijo globule nevtralne maščobe, ki blokirajo lumen kapilar in povzročijo klinično maščobno embolijo.

Pravica do obstoja imajo tudi mehanska teorija (tekoča maščoba iz kostnega mozga v krvni obtok) in encimska teorija (aktivacija lipaze krši disperzijo lastnih plazemskih maščob), vendar je večina avtorjev kritičnih do njih. Klinične manifestacije maščobne embolije se pojavijo 24 do 48 ur po poškodbi ali kritičnem stanju.

Na koži vratu, zgornjem delu prsnega koša, na ramenih, v pazduhi se nahajajo majhne petehialne krvavitve. Včasih jih je mogoče identificirati le s povečevalnim steklom. Krvavitve trajajo od nekaj ur do nekaj dni.

V fundusu so odkrili perivaskularni edem in prisotnost maščobnih kapljic v lumenih krvnih žil. Včasih so krvavitve pod konjunktivo in na samem začetku. Patchernomonichnym za maščobno embolijo je Purcherov sindrom: poln krvi, zavitih, segmentiranih mrežničnih žil.
V primeru maščobne embolije se pljučni in cerebralni sindromi razlikujejo glede na prevladujočo poškodbo pljuč ali možganov.

Pljučni sindrom, ki se pojavi v 60% primerov, se kaže v zasoplost, huda cianoza, suh kašelj. V nekaterih primerih pride do pljučnega edema z sproščanjem izpljunka s penasto krvjo. Pljučni sindrom spremlja arterijska hipoksemija (PaO2 manj kot 60 mm Hg. Art.), In hipoksemija je pogosto edini znak. Poleg tega so v krvnih testih zabeležene trombocitopenija in anemija. Radiografski posnetki določajo žarišča zatemnitve ("viharje"), povečanje žilnega ali bronhialnega vzorca, razširitev desnih meja srca.
Pri EKG-ju so opazili tahikardijo, srčno aritmijo, premik intervala S-T, deformacijo T-vala, blokado srčnih poti.

Za cerebralni sindrom so značilne nenadne okvare, blodnje, dezorientacija, vznemirjenost. V nekaterih primerih se lahko hipertermija razvije do 39–40 ° C. Nevrološki pregled razkriva anizokorijo, strobizem, ecetrapiramidne znake, patološke reflekse, epileptiformne napade, spreminjanje v stupor in komu, v ozadju katerega je globoka inhibicija hemodinamike.

Intenzivno zdravljenje maščobne embolije je po naravi simptomatsko in je namenjeno ohranjanju vitalnih funkcij telesa.

Izraženo ONE (PaO2 manj kot 60 mm Hg. Art.) Narekuje potrebo po intubaciji sapnika in mehanskem prezračevanju. Priporočljivo je, da se izvaja visokofrekvenčna umetna ventilacija, pri kateri se maščobni emboli v pljučnih kapilarah zdrobijo, kar prispeva k obnovi pljučne mikrocirkulacije. Prezračevanje v načinu 100-120 vdihov na minuto se lahko izvede na napravah "RO" ali "Phase" družine. V odsotnosti možnosti izvajanja visokofrekvenčnega prezračevanja se mehansko prezračevanje izvaja v načinu PEEP.

Med zdravili se je dobro izkazala intravenska kapalna uporaba 30% etilnega alkohola na glukozi. Skupna prostornina 96% etanola z maščobno embolijo je 50-70 ml.

Infuzijska terapija vključuje uvedbo reološko aktivnih zdravil (reopoliglikin) in raztopin glukoze. V povezavi z možnostjo preobremenitve majhnih žil se stopnja infuzije uravnava s stopnjo CVP.

Patogenetska terapija, ki normalizira disperzijo maščob v plazmi, zmanjšuje površinsko napetost maščobnih kapljic, pomaga odpraviti vaskularno embolizacijo in obnavlja pretok krvi, vključuje uporabo lipostabila (160 ml na dan), pentoksifilina (100 mg), complamina (2 mg), nikotinske kisline (100-200). na dan), Essentiale (15 ml).

V zgodnji diagnozi maščobne embolije je prikazano dajanje glukokortikoidov (prednizon 250-300 mg), ki zavira agregacijske lastnosti krvnih celic, zmanjšuje prepustnost kapilar, zmanjšuje perifokalni odziv in otekanje tkiv okrog maščobnega embolija.

Uvedba heparina v intenzivno nego maščobne embolije ni prikazana, saj heparinizacija poveča koncentracijo maščobnih kislin v krvi.

Glavni pogoj za preprečevanje maščobne embolije je pravočasna odprava hipoksije, acidoze, ustrezna korekcija izgube krvi, učinkovito lajšanje bolečin.

Preprečevanje presnove maščobne embolije

Objavljeno v reviji: "ANESTEZIOLOGIJA IN REANIMATOLOGIJA" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO: Regionalna klinična bolnišnica Nižni Novgorod. N.A. Semashko, 603126, Nižni Novgorod, Rusija;
2 GBUZ BUT Mestna klinična bolnišnica št. 13, 603018, Nižni Novgorod, Rusija

Cilj: preučiti učinek metionina, ki vsebuje raztopino “Remaxol”, na presnovne motnje in maščobno embolijo, ki se pojavijo pri hudi sočasni poškodbi.

Materiali in metode. Pri 544 bolnikih s hudo poškodbo skeleta je bila izvedena prospektivna študija dinamike razvoja SZHE, odvisno od vključitve zdravila Remak-Sol v program za infuzijsko terapijo. Proučevali smo dinamiko laktata, glukoze, prostih maščobnih kislin, globulemije in pojavnosti sindroma maščobne embolije.

Rezultati. Ugotovili smo korektivni učinek zdravila "Remaxol", ki vsebuje metionin, na hiperglikemijo, hiperlaktatemijo, hiperlipemijo in zmanjšano kroženje maščobnih globul, kar je vplivalo na zmanjšanje pojavnosti sindroma maščobne embolije.

Zaključek Eden od domnevnih mehanizmov za zmanjšanje tveganja za nastanek maščobne embolije je ponovna vzpostavitev sinteze endogenega karnitina z metioninom in prenos prostih maščobnih kislin v celico z njihovo kasnejšo vključitvijo v presnovne procese.

Ključne besede: huda sočasna poškodba, sindrom maščobne embolije, maščobna embolija, proste maščobne kisline, metionin, karnitin.

Eden od življenjsko nevarnih zapletov zgodnjega obdobja travmatične bolezni je sindrom maščobne embolije (FSC), katerega patogeneza je opisana z mehanskimi, biokemičnimi, koagulacijskimi, encimskimi in drugimi manj dokazno podprtimi teorijami [1-3]. Vse teorije, ki pojasnjujejo posamezne povezave patogeneze FZH, ne zajemajo celotne slike, zaradi česar je težko zgraditi jasen algoritem za intenzivno preprečevanje in zdravljenje tega groznega zapleta [4-6].

Eden od obetajočih področij za preprečevanje SZHE je lahko uporaba metabolno aktivnih zdravil, ki vplivajo na motnje v presnovi maščob in ogljikovih hidratov, kar ima za posledico strašen zaplet traumatske bolezni.

Material in metode.

V obdobju 2010–2014 Regionalni centri za pomoč pri pacientih po poškodbi ceste pri 544 bolnikih s hudimi poškodbami skeleta so izvedli prospektivno študijo dinamike razvoja SZHE, odvisno od izbrane taktike intenzivne terapije. Študija ni vključevala bolnikov z zastrupitvijo z alkoholom, s komorbiditetami (sladkorna bolezen, ciroza jeter, akutna in kronična odpoved ledvic, kronična pljučna patologija). Bolniki so bili razdeljeni v 2 skupini.

Skupina I (primerjave) - 281 bolnikov, pri katerih je preventiva SCE vključevala infuzijsko korekcijo hipovolemije, zgodnjo operativno stabilizacijo zlomov, lajšanje bolečin, heparin, esenciale, glukokortikosteroidi. Infuzijsko terapijo pri bolnikih iz primerjalne skupine sestavljajo kristaloidni pripravki, ki ne vsebujejo substratnih antihipoksantov (malat, sukcinat, fumarat). Odvisno od razvoja FZH v skupini I so bile dodeljene 2 podskupini: IA podskupina (267 bolnikov) - brez razvoja podskupine FZHE in IB (14 bolnikov) - z FZHE.

V skupini II (glavno) je bilo pri 263 bolnikih zdravilo Remaxol hepatoprotektivno zdravilo (NPPF Polisan, Rusija) uporabljeno v odmerku 800 ml / dan 5 dni po sprejemu v bolnišnico kot del infuzijske terapije. Odvisno od razvoja SZHE v skupini II so bile dodeljene 2 podskupini: IIA (255 bolnikov) brez razvoja SZHE in IIB (8 bolnikov) s SZHE. Za parenteralno prehrano bolnikov uporabljamo zdravila, ki ne vsebujejo maščobnih emulzij. Na parenteralni prehrani so ob koncu kroženja maščobnih kroglic vključili emulzije maščob.

Značilnosti podskupin bolnikov so predstavljene v tabeli. 1.

Tabela 1. Splošne značilnosti bolnikov

Diagnoza SZHE je temeljila na oceni več kot 20 točk na EK lestvici. Gumanenko, M.B. Borisov, razvit leta 2001 na kliniki vojaških poljskih kirurgov Vojaško medicinske akademije z obveznim istočasnim fiksiranjem globularnih maščobnih ven.

Študija glukoze, laktata venske krvi, vzetega iz subklavijske vene, je bila izvedena na biokemičnem analizatorju KONE 565 (KONE, Finska) z uporabo Elexys reagentov. Proučevanje prostih maščobnih kislin je bilo izvedeno na aparatu Dirui CS-T240 (Nemčija) z uporabo kompleta reagenta "NEFA FS".

Maščobne globule s premerom več kot 6 μm smo prešteli s pomočjo svetlobne mikroskopije na mikroskopu Leica DMLS v pripravku 50 μl venskega krvnega seruma, obarvanega z Sudanom IV [7].

Statistično obdelavo rezultatov raziskav smo izvedli s programskim paketom Microsoft Excel 2007 in StatSoft Statistica 6.0. Vsi podatki so bili preverjeni za normalno porazdelitev z uporabo Shapiro-Wilksovega testa. V statistični analizi za neparametrične metode so bili uporabljeni Mann-Whitney, Wilcoxon in Sign-test. Za dano verjetnostno merilo p ≤ 0,05 so veljale vrednosti zanesljive.

Rezultati študije.

Po sprejemu v bolnišnico pri večini bolnikov je raven ugotovljenih presnovnih motenj ustrezala resnosti toleriranega travmatskega šoka (tabela 2). Opozoriti je treba, da je bila pri bolnikih s podskupinami IA in IIA raven prostih maščobnih kislin v obtoku bistveno nižja kot pri bolnikih z naknadno razvitim FZH. Globulia je bila ugotovljena pri 88% bolnikov brez razvoja FZHE in pri 91% bolnikov s FZHE. To posredno potrjuje dobro znano stališče o potrebi po jasnem razlikovanju med pojavom globule masti in CJE pri bolnikih s hudo kombinirano travmo.

Tabela 2. Dinamika parametrov venske krvi pri preučevanih bolnikih

Opomba * - zanesljivost razlik glede na vrednosti ob sprejemu; * - zanesljivost razlik glede na vrednosti podskupin IA na istih stopnjah študije; - zanesljivost razlik glede na vrednosti podskupin IB na istih stopnjah študije

En dan po sprejemu v bolnišnico so bolniki z razvojem SCh pokazali pomembno poslabšanje presnovnih motenj z močnim povečanjem števila krožnih maščobnih kroglic in njihovega celotnega premera. Izstopajoča rast celotnega premera maščobnih kroglic v primerjavi z njihovim kvantitativnim povečanjem je pokazala povečanje števila velikih globul, ki so najbolj nevarne za razvoj FZhE. Vzporedno z rastjo globulemije se je povečala vsebnost prostih maščobnih kislin, kar je teoretično povezano z aktivnostjo lipaze v serumu, ki se povečuje v kritičnih razmerah. Vendar pa so bili bolniki v skupini II, ki so prejemali zdravilo Remaxol, laktat, glukozo, glukoza / laktatni indeks, proste maščobne kisline, število in skupni premer maščobnih globul, že dan po začetku zdravljenja znatno nižji. Že na tej stopnji študije smo opazili tendenco pozitivnega učinka preučevanega zdravila na globulemijo.

Drugi dan po poškodbi smo pri bolnikih brez FZH v večji meri pri bolnikih s podskupino IIA registrirali postopno zmanjšanje presnovnih motenj in globulemije. V podskupini IB na tej stopnji študije je imela globulamija maščob maksimalne vrednosti. Pri bolnikih s podskupino IIB je bila stopnja zmanjšanja presnovnih motenj višja kot pri bolnikih podskupine IB Opazili so tudi znatno zmanjšanje celotnega premera maščobnih kroglic. Razlog za pozitiven učinek remaksola na velikost maščobnih kroglic pri bolnikih s SZHE zahteva nadaljnje študije, saj v literaturi ni podatkov o učinkih različnih krvnih nadomestkov na dinamiko globulemije.

Do 5. dne študije so prekinili glavne presnovne motnje pri bolnikih brez razvoja FZH. Hkrati pa se je globulemija ohranila pri 20% bolnikov. To potrjuje potencialno nevarnost zapoznelega razvoja FZH, tudi kljub majhnemu številu in majhnosti velikosti odkritih globul. Stopnja presnovnih motenj in kazalcev globulemije pri bolnikih s podskupino IIB je bila v primerjavi z vrednostmi bolnikov s podskupino IB bistveno nižja.

V mnogih tkivih z visoko aktivnostjo encimov cikla trikarboksilne kisline in dihalne verige, vključno s skeletnimi mišicami, srčnimi celicami, jetri in ledvicami, je oksidacija maščobnih kislin pomemben vir energije. Hitrost β-oksidacije prostih maščobnih kislin je odvisna od aktivnosti encima karnitina aciltransferaze I. Pri travmi, šoku se poraba FLC zmanjšuje, njihova plazemska koncentracija se povečuje, kar vodi do najhujših patoloških posledic [10, 11].

Razprava.

Povišana raven FFA je eden glavnih vzrokov za insulinsko rezistenco v mnogih tkivih - mišičnih, jetrnih, maščobnih in endotelijskih celicah [12, 13]. To je priznan kot dodaten dejavnik za nastanek vztrajne hiperglikemije kritičnih stanj. Hiperglikemija in hiperlipidemija sta neodvisna induktorja sistemske vnetne reakcije s poškodbo endotelija, ki je še posebej občutljiva na katerikoli dejavnik agresije pri hudi kombinirani poškodbi in po trpljenju [14, 15].

Pomembno vlogo v procesih celične izmenjave energije ima karnitin, ki je glavni nosilec pri transportu dolgotrajnih maščobnih kislin v mitohondrije [8]. V mitohondrijih se pojavi njihova β-oksidacija v acetil-CoA, sledi njena uporaba v Krebsovem ciklu. To je energetsko intenziven proces, ki zahteva vsaj 2 prosti molekuli ATP, pri katerih pomanjkljivost v kritičnih pogojih lahko pokriva antihipoksante substrata. V starejših organelih - oksisomih in peroksisom - karnitin zagotavlja mehanizem za dostavo acetil CoA v citoplazmo za plastične namene. Od mladih mitohondrijskih organelov, katerih membrana je v nasprotni smeri neprepustna za karnitin, se acetil-CoA prenaša v citoplazmo s citratom, karitin, ki vstopa v mitohondrije, se dekarboksilira z β-metilholinom z naknadno odstranitvijo [9]. To v veliki meri pojasnjuje pozitiven rezultat uporabe kompleksnega presnovnega zdravila Remaxol za lajšanje presnovnih motenj pri hudi sočasni poškodbi.

Pri kriticnih stanjih je pogostost sekundarnega pomanjkanja karnitina pogosta in je povezana z motnjami tkivnega dihanja in oksidativne fosforilacije. Pozitivni učinek zdravila Remaxol na dinamiko presnovnih motenj v akutnem obdobju travmatične bolezni je lahko posledica aktivnega obnavljanja endogenega pomanjkanja karnitina zaradi njegove sinteze v jetrih iz eksogeno apliciranega metionina. Obnovitev Krebsovega cikla in dihalne verige na račun drugih metabolično aktivnih snovi, ki so del zdravila - sukcinat, riboksin, nikotinamid, vam omogoča, da ponovno vzpostavite prenos FFA v celico in jih vključite v metabolične procese proizvodnje energije. Zmanjšanje trajanja hiperlaktatemije lahko pripišemo tudi antihipoksičnim mehanizmom terapevtskega učinka uporabljenega infuzijskega pripravka remaksola.

Pogostnost SCE pri bolnikih v skupini I (281 oseb) je bila 4,98%, v skupini II (263 bolnikov) - 3,04%. Hkrati v skupini II 72 ur po poškodbi niso bili zabeleženi nobeni primeri poznega razvoja FZH.

Zaključek

Tako se v pogojih globulemije in hiperlipidemije, ki se razvije prvi dan po hudi sočasni poškodbi, zgodnja uporaba remaksola ne prispeva le k obnovi metabolizma prostih maščobnih kislin in aerobne presnove, ampak tudi k preprečevanju razvoja sindroma maščobne embolije.

Literatura

1. Shifman E.M. Fat embolija: klinična fiziologija, diagnostika in intenzivna nega. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Sindrom maščobne embolije pri hudi sočasni poškodbi. Bilten kirurgije. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Debela embolija. SPb. 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infuzijsko-transfuzijska terapija za sindrom maščobne embolije. Transfuziologija. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnoza maščobne embolije pri poškodbah in ortopedskih operacijah. SPb. 2000

8. Kuzin V.M. Karnitin klorid (25 let klinične uporabe). Ruska medicinska revija. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Splošna načela za odpravljanje motenj nastajanja energije in pomanjkanja karnitina pri otrocih. V: Sodobne tehnologije pediatrične kirurgije: Zbornik 1. All-Russian Congress. M. 2002: 129.

14. Velkov V.V. Proste maščobne kisline so nov marker odpornosti proti insulinu in ishemije. Klinično in laboratorijsko posvetovanje. Znanstvena in praktična revija. 2008; 5 (24): 4–16.