Vnetne bolezni žilnice (uveitis) t

Incidenca otrok z uveitisom je 5–12% v strukturi celotne očesne obolevnosti. Uveitis je eden od pogostih vzrokov slabega vida in slepote (25%). Relativno visoka pogostnost uveitisa je posledica izrazitega razvejanosti krvnih žil in v povezavi s tem počasnim pretokom krvi v žilnici. to podpira zadrževanje mikroorganizmov, virusov in drugih patoloških dejavnikov, ki pod določenimi pogoji povzročajo vnetne procese.

Pojav bolezni Vnetne bolezni žilnice (uveitis) t

V etiologiji bolezni žilnice so na prvem mestu endogeni dejavniki. Bolezni, ki jih povzročajo, so lahko metastatski (ko patogen vstopi v krvni obtok) in toksično-alergični (s preobčutljivostjo telesa in očesa).

Eksogeni uveitis so sekundarni in se nanašajo samo na perforirane poškodbe zrkla, po operacijah, razjedah roženice in drugih boleznih.

Uveitis se deli tudi na tako imenovane granulomatoze s specifičnim granulomom (tuberkuloza, sifilis, toksoplazmoza itd.) In ne-granulomatoznih, pri katerih ni granulomov (gripa, revmatoidnega artritisa itd.).

Potek bolezni Vnetne bolezni žilnice (uveitis)

Krvavost samega žilnega ustja je narejena iz posteriornih kratkih cilijarnih arterij, šarenica in cilijarno telo pa iz sprednje in zadnje dolge ciliarne arterije. To prispeva k dejstvu, da se sprednja in zadnja horoida navadno ločita ločeno. Skladno s tem so iridociklitis ali anteriorni uveitis (iritis in cikliti ločeno drug od drugega) redko najdeni, najdeni pa so tudi zoženi artritis ali posteriorni uveitis. Prisotnost vaskularne anastomoze med vsemi oddelki žilnice ne izključuje možnosti njihovega popolnega poškodovanja - panuveitisa (iridociklolorididitis).

Simptomi bolezni Vnetne bolezni žilnice (uveitis)

V času uveitisa je priporočljivo označiti kot akutni, subakutni, kronični in ponavljajoči se. Po naravi postopka je treba uveitis razdeliti na serozne, fibrinske, gnojne, hemoragične, mešane. Poleg tega jih lahko označimo kot eksudativno in proliferativno.

Serozni uveitis se kaže z zmerno vnetno reakcijo, sivkastimi oborinami, zamegljevanjem steklastega telesa.

Pri fibrinoznem uveitisu opazimo ostro vnetno reakcijo, ki jo spremlja kopičenje želatinastega eksudata v sprednji komori, nastajanje širokih stromalnih adhezij, precipitatov lojnic, izrazito obarvanje steklastega telesa.

Diagnoza bolezni Vnetne bolezni žilnice (uveitis) t

Ob upoštevanju vseh teh dejavnikov je treba oblikovati diagnozo uveitisa, na primer: iridociklitis revmatoidni, dvostranski, kronični, endogeni, fibrinski. Seveda mora diagnoza temeljiti na oftalmoloških, kliničnih, kliničnih, laboratorijskih in anamnestičnih podatkih.

Zdravljenje bolezni Vnetne bolezni žilnice (uveitis) t

Vse otroke s sumom na uveitis je treba nujno hospitalizirati in pregledati v očesni bolnišnici. Pri potrditvi diagnoze uveitisa morajo biti pod nadzorom bolnika in, če je potrebno, prejemati profilaktično zdravljenje proti relapsom v očesni ustanovi ali v specializiranih klinikah.

Iridociklitis (anteriorni uveitis, iritis) so običajno označen z naslednjimi kardinalnih simptomov: peritsiliarnoy injekcija, spremembe barve šarenice, učenec zožitve in njeni napačni obliki počasno reagiranje učenec na svetlobo, polimorfna obori na roženičnega endotelija ali eksudatu (hipopij, hyphema) pred kamero, zadnje komisure (adhezije zeničnega roba šarenice z anteriorno kapsulo objektiva). Pri starejših otrocih se lahko pojavijo bolečine v očesu ali zmanjšanje vida. Pri palpaciji očesa lahko pride do izrazite bolečine. Glede na resnost, trajanje, obliko in etiologijo procesa je lahko klinična slika iridociklitisa raznolika in vsi navedeni simptomi niso vedno zaznani.

Bolečina ne more biti samo v očesu, ampak v isti polovici glave. Pojavljajo se in se večinoma povečujejo ponoči, spremljajo pa jih refleksno solzenje, fotofobija, blefarospazem. Pri majhnih otrocih je bolečinski sindrom običajno blag ali odsoten.

Zaradi izločanja se pojavi motnost vodne žleze sprednje komore; zdi se beljakovine, krvne celice, pigment, suspendirani filamenti fibrina, gnoj. Hipopija se običajno spušča v spodnji del komore in se usede v obliki rumenkaste vodoravne ravni. Hyphema se pojavlja v hemoragični obliki iridociklitisa, ima rdečo barvo in vodoravno raven.

Oblaki so običajno sestavljeni iz limfocitov, makrofagov, plazemskih celic, pigmentnega "prahu", ki prosto lebdi v vlagi v komori. Vsi ti elementi so zlepljeni in odloženi na zadnji strani roženice. Oborine so lahko različnih velikosti z izrazitimi ali nejasnimi (zamegljenimi) robovi, okrogle ali različnih oblik. Najpogosteje se oborine nahajajo v spodnjem delu roženice v obliki trikotnika z osnovo navzdol, vendar lahko pokrivajo celotno posteriorno površino roženice.

Spremembe v šarenici se pojavijo kot posledica vazodilatacije in vnetnega edema. To vodi do povečanja njegovega volumna, ki v kombinaciji z refleksnim spazmom sfinkterja zenice vodi do njegovega zoženja in posledično do počasnejšega odziva na svetlobo. Izločanje posode irisa spremeni barvo in vzorec. Zadnja postaja šarenice je posledica odlaganja eksudata v predelu zeničnega roba in prednje površine leče. Te adhezije so posamezne ali se lahko združijo in tvorijo krožne adhezije zeničnega roba šarenice z lečo. Če eksudat pokriva celotno površino leče, oziroma učenca, potem pride do fuzije zenice.

Ker krožne adhezije ovirajo komunikacijo med sprednjo in posteriorno komoro očesa, se lahko pojavi povečanje intraokularnega tlaka, zaradi česar se iris vnese v sprednjo komoro v obliki valja (iris bombee). Prehrana očesa je motena, lahko se razvije katarakta in vid se bistveno zmanjša.

Izrazit in podaljšan iridociklitis povzroči spremembe v steklastem telesu. Postane motna, lahko tvori pramen vezivnega tkiva, kar vodi do močnega zmanjšanja vida.

Za Choroiditis (posteriorni uveitis) je značilno dejstvo, da oftalmoskopija v fundusu skozi prozorno ali spremenjeno mrežnico v granulomatoznem postopku kaže različne velikosti, oblike, barve in obrise, štrleče ali ploske, posamezne ali večkratne žarišča s simptomi perifokalnega vnetja (edem in hiperemija). Običajno se v skladu s temi žariščnimi spremembami (žarišča) mrežnica in pogosto tudi glava vidnega živca vključita v vnetni proces. Glava vidnega živca je lahko hiperemična in nekoliko otečena - to so pojavi papilita. Ne povzročajo atrofije vidnega živca, za razliko od nevritisa in kongestivne bradavice.

Fenomeni horoiditisa se vedno odražajo v stanju vidnega polja, saj v njem povzročijo fokalni procesi (mikro- in makrostome). Če se vnetna žarišča nahajajo v središču fundusa, se močno zmanjša (do zaznavanja svetlobe), ostrina vida, tako imenovani osrednji absolutni ali relativni skotomi. Starejši otroci z žilnico se lahko pritožijo zaradi ukrivljenosti predmetov in temnih lis pred očmi, ko gledajo bele predmete. Steklovo telo lahko postane motno, kar poslabša vid. Ni bolečine v očesu z žiljem. Oči so na splošno mirne. Sprednji del zrkla se običajno ne spremeni. Najpogostejši vzroki uveitisa pri otrocih so streptostafilokokne in virusne okužbe, toksoplazmoza, tuberkuloza, revmatoidni artritis, revmatizem. Občasno se pojavlja tudi sifilitični uveitis.

Kateri zdravniki se morajo posvetovati v primeru bolezni Vnetne bolezni žilnice (uveitis)

Drugi rezultati iskanja po temi:

Bolezni oči

Med boleznimi zunanje lupine so posebno mesto keratitis in skleriti.

Keratitis - vnetje roženice. Glede na njihov izvor so razdeljeni na travmatične, bakterijske, virusne, keratitis pri nalezljivih boleznih in pomanjkanje vitaminov. Najresnejši virusni herpetični keratitis.

Kljub različnim kliničnim oblikam ima keratitis številne pogoste simptome. Med pritožbami so bolečine v očesu, fotofobija, solzenje, zmanjšana ostrina vida. Pri pregledu, blefarospazmi ali stiskanju vek, se zazna perikornealna injekcija (najbolj izrazita okoli roženice). Občutljivost roženice se zmanjša do popolne izgube - z herpesom. Za keratitis je značilna pojava na roženici motnosti, ali infiltrati, ki ulcerirajo, tvorijo rane. V ozadju zdravljenja se razjede opravijo z neprozornim vezivnim tkivom. Zato se po globokem keratitisu oblikujejo vztrajne motnosti različne jakosti. In samo površinski infiltrati se popolnoma absorbirajo.

Za zdravljenje keratitisa uporabljamo protivirusna zdravila, midriatike (1% raztopina gomatropina), FTL. V hujših primerih se izvede presaditev roženice.

Med anomalijami roženice keratoconus zavzema posebno mesto, v katerem ima roženica stožčasto obliko (sl. 49). V začetni fazi je diagnoza težka, saj je podobna astigmatizmu. Odlična značilnost je stalna sprememba osi. Za zdravljenje uporabljamo kontaktno korekcijo, excimer laser in kirurško zdravljenje.

Sl. 48. Pomladni konjunktivitis. 49. Keratoconus

Med boleznimi prevladujejo vnetni procesi - skleriti. Pojavljajo se v ozadju sistemskih bolezni (revmatizem, poliartritis itd.), Alergijske manifestacije, kronične okužbe (tuberkuloza).

Bolniki se pritožujejo zaradi rdečice oči, zmerne bolečine. Postopek je ponavadi dvostranski, je kronična rekurentna (z eksacerbacijami) značaj. Pri gledanju na beločnico se zabeleži ena ali več razlitih žarišč rdeče-vijolične barve, ki se dviga nad površino.

Terapija vključuje zdravljenje osnovne bolezni in lokalno zdravljenje: antibakterijska sredstva, kortikosteroidi in FTL.

Vnetne bolezni žilnice - uveitis, najpogostejša patologija. Vnetje prednjega žilnega oddelka se imenuje anteriorni uveitis ali iridociklitis, posteriorni posteriorni uveitis ali choroiditis. Redko se lahko pojavi panuveitis (iridocikloklorididitis).

O pojavu uveitisa delimo na:

- primarni, ki se razvijejo v ozadju pogostih bolezni;

- sekundarni - kot zaplet očesnih bolezni (keratitis, skleritis).

Ob uvedbi infekcijskega povzročitelja je uveitis:

- eksogeni - pojavijo se pri penetracijskih ranah, po operacijah;

- endogene - ki jih povzročajo pogoste bolezni (gripa, tuberkuloza).

Iridociklitis se začne z iritisom - vnetjem šarenice. Prišlo je do prekinitve bolečin v očesu, fotofobije, solzenja, blefarospazma. Pri pregledu so veke otekle, hiperemične, perikornealne injekcije, sprememba barve šarenice, motnost sprednje komore, zoženje, počasna reakcija na svetlobo, lepljenje irudnega eksudata vzdolž zeničnega roba na kristalno lečo (pojav posteriorne sinehije).

Nekaj ​​pozneje je v procesu vpleten ciliatorno telo in razvija se iridociklitis. Hkrati se poveča bolečina v očesu, zlasti ponoči, bolečina, ko se dotakne telesa telesa. Pojavijo se oborine - usedline v obliki trikotnikov na zadnji strani roženice, oblikovane iz celičnih elementov, ki plavajo v sprednji komori; IOP (intraokularni tlak) se zmanjša (sl. 50, sl. 51).

Sl. 50. Irit. Sl. 51. Oborine:

levo - navpični del;

na desni - oborina v oddani svetlobi

Zdravljenje je namenjeno odpravi okužbe (protibakterijska zdravila, kortikosteroidi), preprečevanju rasti pupal (mydriatics), zmanjševanju bolečin (FTL, analgetiki, suha toplota).

Za Choroiditis je značilna odsotnost bolečine. Obstajajo pritožbe, značilne za lezijo zadnjega dela očesa: utripanje in utripanje pred očesom (fotopsije), popačenje zadevnih predmetov (metamorpopsija), poslabšanje vidnega somraka (hemeralopija).

Za diagnostiko je potreben pregled očesa. Pri oftalmoskopiji vidne žarnice rumenkasto sive barve, različnih oblik in velikosti. Lahko pride do krvavitev.

Zdravljenje vključuje splošno zdravljenje (osredotočeno na osnovno bolezen), injekcije kortikosteroidov, antibiotikov, FTL.

Bolezni notranje obloge vključujejo bolezni mrežnice in optičnega živca.

Bolezni mrežnice se delijo na distrofične, vnetne, s pogostimi boleznimi, odcepitev mrežnice, razvojne nenormalnosti, tumorje.

Glavne težave se zmanjšajo na zmanjšanje ostrine vida, metamorfopijo (popačenje vidnega prostora), spremembo vidnega polja in poslabšanje temne prilagoditve.

Velik odstotek bolezni fundusa povzročajo bolezni srca in ožilja, saj vedno kažejo žilne spremembe in posledično motnje cirkulacije.

Posebno nevarna sta akutna obstrukcija osrednje arterije mrežnice (CAS) in tromboza centralne retinalne vene (CVV).

Akutno obstrukcijo CAS povzroča krč, tromboza, embolija osrednje retinalne arterije. Pojavlja se pri ljudeh s hipertenzijo, boleznimi srca, endokarditisom, kroničnimi nalezljivimi boleznimi, motnjami živčnega sistema. Zaradi teh stanj lahko pride do nenadnega prenehanja pretoka krvi v mrežnico, ki vodi do njenega edema in s tem oslabljene preglednosti. Transparentnost se ohranja samo na območju osrednje fosse.

Bolnik se pritožuje zaradi ostrega zmanjšanja ostrine vida z obstrukcijo osrednjega živčnega sistema ali z izgubo dela vidnega polja - z blokado veje centralnega živčnega sistema.

Pri oftalmoskopiji mrežnica skoraj bela. Brez arterij, žile postopoma izginejo. Za sindrom češnjeve kosti je značilna temno rdeča osrednja jama (sl. 52).

Pri tej bolezni je potrebna nujna terapija vazodilatatorja, ker je izid bolezni odvisen od tega: validol, nitroglicerin pod jezikom, aminofilin in nujna hospitalizacija.

Prognoza je ponavadi neugodna, ker vse vizualne funkcije niso obnovljene. Pogost rezultat - atrofija vidnega živca.

Sl. 52. Embolija osrednje retinalne arterije

Tromboza CVS se pojavi pri starejših ljudeh, ki trpijo za hipertenzijo, aterosklerozo in motnjami strjevanja krvi. Bolniki se praviloma po spanju pritožujejo nad "vijolično tančico" pred očesom, vid je močno zmanjšan.

Ko oftalmoskopija oči oči izgleda zelo značilno, ki spominja na sliko "zdrobljen paradižnik." Disk zobnega živca je edematno rdeč in okrog njega, kot so plameni, krvavitve. Žile so temne, široke, zavite, številne črtaste krvavitve na periferiji mrežnice. Pri trombozi ene od vej PCV je podoben vzorec zabeležen v ustreznem kvadrantu.

Potrebna je nujna hospitalizacija.

Prognoza je težka, saj skoraj vsakdo razvije atrofijo vidnega živca in večina jih ima sekundarni glavkom.

Odstranitev mrežnice, odvisno od pojavnosti, se razdeli na primarno in sekundarno. Primarni vzroki so poškodbe, miopična bolezen, zaradi katere pride do raztrganine mrežnice. Skozi njega iz steklastega telesa pod mrežnico prodre tekočina in jo odrgne v obliki mehurčka.

Vzroki sekundarnih odmikov so tumorji in horoiditis, pri katerih ni pretrganja, in posledica patološkega procesa.

Glede na lokalizacijo primarnega izločanja mrežnice se bolniki pritožujejo zaradi zmanjšane ostrine vida, metamorfologije, fotospije, izgube vidnega polja.

Pri oftalmoskopiji vidna ločena mrežnica v obliki "valov" sive barve, ki se med premikanjem zrkla premaknejo. Plovila postanejo temna in se nagneta nad delaminirano cono.

Prognoza je odvisna od časa začetka zdravljenja, lokalizacije in velikosti odmika.

Takoj po postavitvi diagnoze bolniku predpišemo strogo posteljo na hrbtu z binokularnim povojem za 2-3 dni. Zaradi gravitacije se ločena mrežnica lahko samostojno prilega na svoje mesto. S svežim ločevanjem okoli vrzeli proizvajajo koagulacijo.

Stare opore se zdravijo kirurško. Načelo delovanja je zmanjšanje prostornine zrkla, kar vodi do zbliževanja beločnice in žilnice z mrežnico.

Med boleznimi optičnega živca vodi atrofija vidnega živca (MN), saj je posledica mnogih bolezni. Pogosto se atrofija ZN opazi, če je prizadet osrednji živčni sistem (tumorji, poškodbe, vnetje), multipla skleroza, zastrupitev (tobak, alkohol itd.). Pojavi se pri akutni obstrukciji centralnega živčnega sistema ali arterijah, ki oskrbujejo optični disk, glavkomu, kongestivnemu optičnemu disku itd.

Med preiskavo se je zmanjšala ostrina vida (od neznatnega do ostrega), sprememba vidnega polja (skotom, hemianopija, krčenje) in oslabljeno zaznavanje barv. Ko oftalmoskopijo diski beli z sivkasto nianso.

Zdravljenje je povezano z osnovno boleznijo in je namenjeno tudi izboljšanju krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo MN (električna stimulacija MN, PTL, vazodilatatorjev).

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Akutni in kronični uveitis - vnetje žilnice

Uveitis očesa je vnetje žilnice. To je precej pogosta težava v oftalmologiji, ki v 25% primerov vodi do zmanjšanja vida.

Anatomske značilnosti strukture žilnice

Znano je, da ščitnica vsebuje več odsekov:

• Zgornji uveitis, ki ga predstavljajo cilijarno telo (corpus ciliare) in iris;
• Zadnji uveitis, ki se nahaja pod mrežnico. Predstavlja jo sama soproid (chorioidea).

Vaskularna mreža zrkla je zelo razvejana in hitrost pretoka krvi v njej upočasnjena. Ta stanja ustvarjajo ugodno območje za širjenje vnetnega procesa.

Prehajanje krvi v sprednji in zadnji postelji je ločeno. Zato vnetje v njih poteka izolirano in praktično ne prehaja iz enega oddelka v drugega.

Izjemno je dejstvo, da na sami žilnici, žilnici ni občutljive inervacije. V zvezi s tem njen poraz ne spremlja bolečine.

Vzroki

Na drugem mestu po pogostnosti je uveitis alergijske narave. Kot spodbudni dejavniki so običajno kemikalije, cvetni prah, alergeni v gospodinjstvu. Obstajajo primeri serumskega uveitisa, ki je nastal kot odziv na cepljenje.

Uveitis žilnice se pogosto spremlja s hudimi sistemskimi boleznimi, kot so luskavica, multipla skleroza, avtoimunska bolezen ščitnice, glomerulonefritis, revmatoidni artritis in diabetes mellitus.

Včasih se uveitis pojavi kot zaplet nekaterih očesnih bolezni (skleritis, keratitis, odmik mrežnice, razjeda roženice).

Razvrstitev bolezni

Po naravi toka vnetnega procesa je uveitis oči razdeljen na:

• Akutna (traja največ 3 mesece);
• Kronična (traja več kot 3 mesece).

Glede na anatomsko lokalizacijo vnetnega procesa obstaja več vrst uveitisa:

• Spredaj: ciklit (vnetje cilarnega telesa), iritis (vnetje šarenice), iridociklitis (sočasno vpletanje v proces šarenice in ciliatornega telesa). Slednja možnost je pogostejša;
• Medium: prizadene posteriorni del cilijarnega telesa in steklastega telesa;
• Zadnje: nevrovezitis (vpletenost optičnega živca v procesu), horoiditis (vnetje samega žilnice), horioretinitis (vpletenost mrežnice v vnetni proces);
• Posplošeno ali panuveit. Je izjemno redka in je značilna vnetje vseh delov žilnice.

Glede na naravo vnetne reakcije je uveitis razdeljen v naslednje oblike:

• Purulent;
• Serous (z vodenimi izločki);
• Fibrinasto-plastična (s kompaktiranjem vnetega tkiva);
• Hemoragični (s krvavitvijo);
• Mešano.

Zaradi pojava uveitisa je lahko:

• Eksogeni (povzročeni z opeklinami, poškodbami);
• Endogeni (povzročeni z infekcijskimi povzročitelji v telesu).

Simptomi uveitisa očesa

Klinična slika uveitisa je neposredno odvisna od anatomske lokacije vnetnega procesa.

Prednji uveitis

Sprednji uveitis spremlja občutek, da oseba gleda skozi debelo meglo. Pojavlja se hiperemija (rdečina) sluznice, ki povečuje bolečino.

Sčasoma se pridruži strah pred svetlobo in obilnimi solzami. Postopno zmanjšuje ostrino vida. Zgornji uveitis lahko povzroči povečanje očesnega tlaka.

Zadnji obetitis

Stercialnega uveitisa ne spremljajo tako živahne manifestacije. To je v veliki meri posledica dejstva, da žilnica ne vsebuje živčnih končičev.

Za to obliko je značilno postopno zmanjšanje vida in popačenje obrisa predmetov. Nekateri bolniki se lahko pritožijo zaradi plavajočih točk ali točk v vidnem polju.

Pri posteriornem uveitisu lahko pride do prizadetosti mrežnice in celo vidnega živca. To se kaže v simptomih ostrega padca vida, izgube vidnih polj, fotopsije (svetlobne točke pred očmi) in celo do kršitve barvnega občutka - bolnik ustavi razlikovanje barv ali njihovih odtenkov. Povezan je s hipoksijo mrežnice in živcev zaradi vaskularnih lezij.

Generalizirani uveitis

Najresnejši potek ima generaliziran uveitis. Praviloma poteka v ozadju hude sepse (okužbe krvi) in predstavlja resno grožnjo za življenje bolnika.

Pri generaliziranem uveitisu vnetni proces zajame vse strukture očesa, ki vsebujejo žile: šarenico, žilnico in celo mrežnico.

Zato so simptomi izraziti: bolečine v očeh, zmanjšan vid, solzenje, fotofobija. Pri pregledu so vidne vaskularne injekcije (dilatacije) in izrazito rdečica oči.

Diagnoza bolezni

Za celovito diagnozo uveitisa je treba opraviti naslednje preglede:

1. Visometrija (preverjanje ostrine vizualnih funkcij s Sivcevo tabelo) in perimetrija (proučevanje vidnih polj);
2. Merjenje intraokularnega tlaka (tonometrija). To je pomembna študija, ki bo pomagala pravočasno ugotoviti zaplet v obliki glavkoma;
3. Biomikroskopija zrkla. Omogoča identifikacijo precipitatov na površini roženice. To so skupine nenormalnih celic, ki kažejo na aktivnost vnetnega odziva;
4. Oftalmoskopija fundusa. Omogoča prepoznavanje možnih sprememb v strukturi mrežnice (npr. Njena odcepitev).

Za individualne indikacije se lahko uporabijo kompleksne instrumentalne metode: ultrazvok oči, elektroretinografija, angiografija krvnih žil v mrežnici, laserska skenirna tomografija, biopsija.

Zdravljenje uveitisa

Širitev zenice preprečuje krč ciliatornega telesa in preprečuje adhezije med kapsulami leče in šarenico.

Glede na izvor uveitisa zdravnik predpiše antivirusna, antihistaminska (protialergijska) ali antibakterijska zdravila (v obliki kapljic za oči ali mazil).

Potrebna so steroidna protivnetna zdravila, kot so deksametazon, betametazon ali hidrokortizon.

Operacija uveitisa je odstranitev prizadetega steklastega telesa - notranjega transparentnega očesnega medija. Danes je v sodobnih klinikah nadomeščen s sintetičnim gelom na osnovi silikona.

Če se je postopek razširil na vse strukture očesa, ga popolnoma odstranimo, da shranimo drugo oko, ker se lahko vnetje prenaša skozi žile.

Da ne bi izničili rezultata zdravljenja uveitisa in preprečili pojav ponovitve, je treba upoštevati naslednje ukrepe:

• Upoštevajte pravila higiene oči;
• Ne drgnite in ne poškodujte oči;
• Hranite ločeno od izpostavljenosti mrazu, prahu in vročemu zraku, pari;
• Odpravite naprezanje oči (dolgotrajno branje, delo z računalnikom);
• Odpraviti uporabo alkohola, je žilni strup;
• Prenehajte kaditi, da toksini tobačnega dima ne vplivajo na oči.

Tradicionalna medicina pri zdravljenju uveitisa

Med ljudskimi zdravili za zdravljenje uveitisa se uporabljajo zdravilna zelišča: kamilica, ognjiča, lipa, žajbelj. Od njih pripravite infuzije v višini 3 žlice sesekljanih zelišč na 1 skodelico vrele vode. Vztrajati za eno uro, ohladi. Mehka bombažna palčka, navlažena z infuzijo in opranimi očmi.

V ta namen lahko kupite steklene nadglavne kopeli za oči. Treba jih je pred kuhanjem, napolniti z infuzijo in nanesiti na oko 3-5 minut.

Alojev sok ima zdravilne učinke na oči, zmanjšuje vnetje, izboljšuje prekrvavitev in spodbuja regenerativne procese.

Kupite ga lahko v lekarni ali ga pripravite doma, tako da iztisnete svežo rastlino.

V obeh primerih je treba sok razredčiti z vrelo vodo v razmerju 1:10. Zjutraj in zvečer pokopajte 2 kapljici v vsako oko.

Zapleti

Če sprednjega uveitisa ne zdravite pravočasno, lahko povzroči naslednje zaplete:

• Keratopatija (oslabljena roženica);
• Makularni edem mrežnice;
• Glavkom;
• Synechia (fuzija) med lečo in šarenico);
• Katarakta.

Zapleti posteriornega uveitisa:

• Izločanje mrežnice;
• Ishemija (podhranjenost) v rumenem madežu mrežnice;
• Obstrukcija mrežničnih žil;
• Nevropatija (moteno delovanje) vidnega živca;
• Makularni edem mrežnice.

Napovedi in preventivni ukrepi

Med zdravljenjem je zelo pomembno, da upoštevate vsa priporočila zdravnika in v nobenem primeru ne prenehate jemati zdravila pred časom. Če je to zanemarjeno, se bodo verjetno pojavili zapleti, vključno z izgubo vida.

Kar zadeva uveitisno profilakso, jo sestavljamo najprej v pravočasno obravnavo oftalmologa in redno letno opravljajo preventivne preglede. Pomembno vlogo igra tudi osebna higiena.

Bolezni žilnice

Bolezni žilnice

Vaskularna membrana se nahaja med beločnico in mrežnico. Po videzu, žilnica spominja na grozdje, zato se imenuje tudi uveal. Vnetne bolezni (iritis, iridociklitis, endoftalmitis, panuveitis) se najpogosteje razvijejo v žilnici, distrofični procesi, tumorji in poškodbe, prirojene anomalije pa so manj pogoste. Vnetne bolezni, povezane z žilnim sistemom, se imenujejo uveitis. Sprednji del žilnice se imenuje šarenica. Srednji del je cilijarno telo, zadnji del pa je žilnica. Poskusimo se spomniti:

Iritis - vnetje šarenice

Ciklitis - vnetje ciliatornega telesa

Iridociklitis - vnetje šarenice in cilijarnega telesa

Choroiditis - vnetje zadnje soproidnice

Horioretinitis - vnetje žilnice in mrežnice

Panuveit - vnetje vseh delov žilnice

Bolezni se delijo tudi na anteriorni uveitis in posteriorni uveitis.

Zgornji uveitis, ki ga kažejo akutni simptomi. Prvič, pojavijo se hude bolečine v očesu, razvija se fotofobija, oči postanejo rdeče, lahko se začnejo teči tok in izguba vida.

Pri posteriornem uveitisu se simptomi bolezni pojavijo pozno in so blagi. Ni bolečine, rdečica, vendar se vid postopoma zmanjšuje ali pa je nenadoma pred očmi mesto kot megla ali tančica.

Na žalost noben uveitis ni le neprijeten, ampak tudi zelo nevaren. Na primer, učenec lahko preraste, nastane glaukom, katarakta, razvije se mrežnični edem, v mrežnici se oblikujejo nove patološke žile.

Vzroki uveitisa: Poškodbe (zlasti pri otrocih), kemični in fizikalni dejavniki, alergije, bakterije, virusi, glivice, paraziti, tuberkuloza, sifilis, toksoplazmoza, histoplazmoza, herpes virus, revmatoidne bolezni telesa itd.

Kako jo diagnosticirati? Potrebno je izvajati klinične študije. Na primer, biomikroskopski pregled sprednjega segmenta očesa, oftalmoskopija fundusa. Te pomembne študije pomagajo pri pravilni diagnozi. Poleg tega so potrebne dodatne raziskave: fluorografija dihal in krvni test za različne okužbe in bolezni.

Kako zdraviti?

Ko se izkaže pravi vzrok uveitisa, zdravljenje poteka z antibiotiki in protivnetnimi zdravili. To je lahko lokalno zdravljenje v obliki kapljic in injekcij. Pri tej bolezni je treba skrbno spremljati intraokularni tlak. Če se intraokularni tlak dvigne, se zmanjša s kapljicami, včasih pa se izvede operacija.

Zdravljenje uveitisa se mora začeti čim prej, saj lahko ta bolezen povzroči izgubo vida. Zato v primeru rahlega pordelosti očesa, ki ne preide v dveh ali treh dneh, takoj obiščite oftalmologa.

Iritis

To vnetje šarenice, kot tudi uveitis, je treba diagnosticirati v začetni fazi. Praviloma je tako, saj je šarenica odprta in jo je lahko pregledati. Toda ciklit - vnetje ciliatornega telesa - samo skrito v notranjosti, zato je neposredna preiskava skoraj nemogoča. Toda najpogosteje se ti dve bolezni pojavita istočasno, in ko vidita iritis na šarenici, zdravniki samodejno zdravijo ciklitis.

Te bolezni se pojavijo nepričakovano in ostro. Učenec postane ozek, se ne odziva na svetlobo in se ne razširi. Posoda v šarenici se takoj napolni s krvjo, šarenica sama nabrekne in celo spremeni barvo. Spomnimo se, da ima zdrav način siv ali modrikast odtenek, medtem ko v vnetljivi obliki postane zelena. Pri iritisu se pogosto pojavijo špranje irisa z anteriorno kapsulo objektiva. Z neustreznim zdravljenjem lahko šarenico spajkamo na lečo okoli roba, kar lahko povzroči razpoko zenice. Notranja tekočina, ki se nabira, bo izbočila šarenico naprej. Posledično se poveča očesni tlak, razvije hipertenzija in v naprednejših primerih glavkom.

Vzroki bolezni

Raznoliki so. Oftalmologi niso vedno sposobni hitro in natančno diagnosticirati, ker je nemogoče vzeti košček očesnega tkiva za biopsijo in histologijo. Vendar pa je gotovo znano, da se 60% iridociklitisa pojavi neodvisno. In 40% - razkriva povezavo z drugimi boleznimi, praviloma, nalezljive narave.

Vaskularni trakt očesa je urejen tako, da se na njem usede veliko virusov, gliv in bakterij. Na primer, protitelesa proti virusu herpes simplex najdemo v 80–90% odrasle populacije v krvi, okužba pa se kaže samo pod določenimi pogoji: šibka imunost, poškodbe in prehlad. Enako je z vnetnimi procesi v očeh - okužba se lahko »dolgo« zadrgne, potem pa jo nekaj potisne na aktivno »prebujenje«. Tako lahko iridociklitis povzroči okužba, ki je prišla skozi kri iz različnih žarišč, kjer je lahko dolgo časa v pasivnem stanju.

Manj pogosto je iridociklitis povezan z virusno okužbo, tuberkulozo, klamidijo, sifilisom in revmatoidnim artritisom.

Takoj jo obdelajte! Prej (v prvih urah) bolnik prejme nujno oskrbo, manj zapletov in možnosti za kronično obliko.

Kako zdraviti? Na začetku je potrebno zenico razširiti s pomočjo kapljic ali lokalnih injekcij. Prav tako je treba uporabljati protivnetna zdravila v obliki kapljic in tablet. V nobenem primeru ne uporabljajte tradicionalnih zdravil - tu ne bodo pomagali, ampak, nasprotno, lahko povzročijo nepopravljivo škodo. Zdravljenje iridociklitisa je kompleksen in večkomponentni proces. Namenjen je ne le zdravljenju očesa, temveč tudi odpravljanju vnetnega procesa v telesu kot celoti.

Choroiditis

Ta bolezen se pojavi v tretjem delu vaskularnega trakta - vaskularna membrana sama. Kadar lahko zoženje zmanjša vid, pogosteje pa obstajajo lise, ki motijo ​​gledanje predmetov, se vida moti pri osvetljevanju v mraku, oblika predmetov se lahko popači.

Vzroki in načela zdravljenja te bolezni so enaki kot pri iridociklitisu.

Endoftalmitis To je izredno nevarno gnojno vnetje notranjih očesnih očes z nastankom abscesa v steklovini. Endoftalmitis spremljajo hude bolečine v očesu, izrazito otekanje vek in pordelost očesa. Pri tej bolezni je potrebna nujna operacija (vitrektomija - odstranitev steklastega telesa), včasih pa ni celo dni, ampak nekaj ur.

Panoftalmitis Pojavi se, ko tujek vdre v oko ali pride do njega okužba. Za bolezen so značilni hudi glavoboli, otekanje vek in veznice. Šarenica je zelo razdražena, gnoj se nabira za lečo. Nujna operacija, visoki odmerki antibakterijskih zdravil lahko ustavijo bolezen. Vendar jih je treba uporabiti v prvih dneh, takoj ko odkrijejo simptome bolezni. Zdravljenje poteka v bolnišnici pod stalnim nadzorom zdravnika. Bolezen lahko povzroči izgubo vida in atrofijo (krčenje) zrkla.

Maligne neoplazme Lahko se razvijejo tudi v žilnem traktu očesa. Tako se pojavijo temne lise na irisu - nevi. Če jih opazite, se takoj posvetujte z zdravnikom.

Glavkom

Intraokularni tlak nastane zaradi pritiska očesnega tkiva in intraokularne tekočine na steni zrkla. V normalnem intraokularnem tlaku se giblje od 18 do 26 mm Hg. Čl. Samo v tem intervalu očesnega tlaka se ohrani pravilna oblika zrkla in zagotovijo se optimalni pogoji za kroženje tekočine v očesu in moč optičnega živca. Intraokularni tlak je odvisen od številnih razlogov, vendar je najpomembnejša normalna količina intraokularne tekočine in krvi v notranjih žilah. Ko je ravnovesje moteno, se intraokularni tlak dvigne. Če se prevrne, se optični živec stisne, prekine dovod krvi in ​​povzroči nepovratno izgubo vida. To se zgodi, da se vid poslabša le za čas - v obdobju poslabšanja.

Ko je tlak povišan, se pogosto pojavi edem roženice. Prišlo je do otekanja - obnovljen je vid. Če pa je vidni živec poškodovan, potem se vid ne more povrniti. Tako se začne bolezen, imenovana glavkom.

Po svetovnih statističnih podatkih je 23% slepih ljudi zbolelo za glavkomom. Najpogosteje se razvije po 40 letih.

Glaukom se iz grščine prevede kot "zelen". Dejstvo je, da z poslabšanjem bolezni učenec postane zelenkast.

Simptomi, s katerimi lahko ugotovite, da imate glavkom:

• povečan očesni tlak

• sprememba fundusa

Obstajata dve vrsti glavkoma - primarni in sekundarni. Kadar glavni razlog za zvišanje očesnega tlaka ni znan. In s sekundarno - jasno (kri v sprednji komori, adhezije, itd.). Glavkom je zaprt in odprt kot. Ko je kot zaprt, lahko oko nenadoma zboli in lahko se pojavi slabost. Oko je rdeče, vid je zamegljen. In če pogledate v svetlobo (svetilko, sonce), potem pred očmi različnih barvnih krogov. To pomeni, da se je intraokularni tlak povečal. V tem primeru morate takoj poiskati oftalmologa, sicer lahko izgubite vid za vedno.

Odprti koti, v nasprotju z zaprtim kotom, so zahrbtni in nepredvidljivi. Nadaljuje se počasi in neopazno. Nič ni nakazalo, toda nenadoma, ko je prišel v oko običajne mečice, stisnemo oči, odprete in... ničesar ne vidite! Izkazalo se je, da je to oko že dolgo udarilo glavkom z odprtim kotom in je praktično že slep. Potreben je bil le majhen pritisk, potem pa je vizija popolnoma izginila.

Ne smemo pozabiti, da oba oka trpita za glavkomom. Samo eden od njih je najprej vključen v proces, drugi pa se v nekaj letih pridruži.

Glavkom je zahrbtna bolezen. Preobleka se v različne bolezni, včasih pa se povsem umakne, kar omogoča osebi, da misli, da se je ozdravil. Na žalost je iz glavkoma nemogoče popolnoma izterjati.

Vzroki glaukoma Obstaja veliko in ni soglasja o tem, katera od njih je najbolj osnovna. Dejstvo je, da očesni tlak narašča iz različnih razlogov - diabetesa, hipertenzivnih bolezni. V 40% primerov se glavkom pojavi pri ljudeh, ki trpijo za hipertenzijo, z nekaterimi boleznimi centralnega živčnega sistema. Pogosto je podedovana. Zato je priporočljivo, da ljudje, starejši od 40 let, redno merijo intraokularni tlak enkrat na leto. To še posebej velja za tiste, katerih sorodniki so trpeli zaradi te bolezni.

Kako zdraviti?

Najprej je treba zmanjšati pritisk. Za to uporabite zdravila, ki zmanjšajo nastajanje tekočine v očesu ali izboljšajo njen odtok. Opravijo se tudi zdravila, ki izboljšajo presnovo v živčevju, antioksidante, vitaminsko terapijo.

Ker je glaukom kronična bolezen, zahteva zdravljenje in opazovanje skozi vse življenje. Skrbno izbrana zdravila zdravnika - kapljice, ki zmanjšujejo intraokularni tlak - morajo biti vedno pri roki. Ne smemo pozabiti, da brez njih lahko za vedno izgubite oči. Če zdravljenje s kapljicami ni dovolj, se zdravljenje doda kirurško ali lasersko zdravljenje.

Katarakta

Pojavi se, ko objektiv postane moten. Spomnimo se, da je leča biološka optična leča, ki se nahaja znotraj očesa za šarenico. Visi na številnih tankih nitih na cilijarno mišico, ki ima obliko obroča.

Kristalna leča prejme vse, kar je potrebno za njen obstoj iz intraokularne tekočine, ki jo obdaja. Zato se vse spremembe, ki se pojavijo v intraokularni tekočini, takoj odrazijo na stanje leče. Enako reagira na katerokoli presnovno motnjo - postane motna.

Vzroki katarakte

Najpogosteje se pojavlja kot proces staranja očesa, lahko pa je tudi zaplet pri nekaterih boleznih, kot so sladkorna bolezen, visok krvni tlak in druge očesne bolezni, kot so glavkom, maligna kratkovidnost, iridociklitis. Katarakta se lahko razvije zaradi izpostavljenosti določenim kemikalijam: naftalen, talij, dinitrofenol, živo srebro, trinitrotoluen. Ampak ne mislim, da z uporabo naftalena v vsakdanjem življenju, da bi prestrašil metulje, lahko dobite katarakto. Gre za visoke odmerke ali njihovo dolgoročno uporabo. Poleg tega je katarakta povezana s škodljivimi delovnimi pogoji - v rentgenskih prostorih, v proizvodnji stekla. Oblačenje leče se lahko razvije, če je izpostavljeno ionizirajočemu sevanju, infrardečim žarkom, elektromagnetnim valovom ultra visoke frekvence. Take bolezni se lahko pojavijo v proizvajalcih jekla, delavcih radarjev in ljudeh, ki so izpostavljeni sevanju. Pogosto se katarakta pojavi zaradi poškodbe, podplutbe, poškodbe objektiva s strani tujega telesa.

Katarakta blokira pot svetlobnih žarkov. Toda zaradi bolezni izgubi svojo transparentnost in postane resnična ovira za njih. Vedno ga spremlja poslabšanje vida. Če katarakta napreduje skozi vse življenje, lahko vid popolnoma izgine.

Katarakta ima štiri stopnje razvoja:

Začetna katarakta je še vedno ohranjena, vendar se bolniki pritožujejo zaradi madežev in "muh" pred njihovimi očmi.

Nezrela katarakta je zamegljenost, ki pokriva velik del leče, močno zmanjša ostrino vida.

Zrela katarakta - popolno oblačenje leče, pogled je skoraj izginil, bolniki lahko razlikujejo posamezne predmete na dosegu roke.

Prezrela katarakta - redčenje perifernih vlaken leč.

Kako zdraviti?

Kot v mnogih drugih primerih, najprej ne gre za bolezen, temveč za vzrok. Na primer, diabetes. Toda vzporedno s tem imenujemo kapljice, ki negujejo obolele leče. Na žalost obstajajo primeri, ko le s pomočjo kapljic objektiv ne pomaga - morate ga odstraniti.

Postopek za operacijo katarakte se izvaja že več sto let. Že vrsto let se je naučil čiščenja sive mrene s pomočjo različnih posebnih tehnik. Danes se operacije na očesnem jabolku izvajajo s pomočjo mikrokirurgije. Razvili smo operativne mikroskope, igle in material za šivanje za postoperativno rano. Zdaj pa so obvladali takšne metode, pri katerih se s pomočjo ultrazvoka leča spremeni v emulzijo in se s pomočjo posebnega aparata posesa skozi majhen rez.

Brez očesne leče ne bo delovala normalno, ker se žarki svetlobe ne bodo osredotočili na mrežnico. Vendar pa je v zadnjih letih mogoče zamenjati objektiv z umetno. Tudi optična moč vsake umetne leče je izbrana individualno.

Bolezni žilnice

Bolezni žilnice.

Vnetne bolezni žilnice (uvea) se zelo pogosto razvijajo. To je predvsem posledica prisotnosti velikega števila plovil v različnih odsekih. Posode se raztezajo v kapilare, ki se med seboj večkrat anastomozirajo in tvorijo gosto žilno mrežo. Zaradi izrazitega razvejanosti krvnih žil v območju žilnice se hitrost pretoka krvi močno zmanjša. Padec hitrosti in intenzivnosti pretoka krvi ustvarja pogoje za sedimentacijo in fiksacijo različnih bakterijskih in strupenih snovi v njem.

Druga značilnost žilnice je ločena oskrba krvi s sprednjimi (iris in ciliarno telo) in zadnjimi (pravilnimi žilnimi ali žilnimi) deli. Sprednji del se napaja z zadnjimi dolgimi in sprednjimi cilijarnimi arterijami, zadnji del pa z zadnjimi kratkimi ciliarnimi arterijami.

Tretja značilnost je različna inervacija. Šarenica in cilijarno telo prejmejo obilno inervacijo iz prve veje trigeminalnega živca skozi cilijarne živce. Choroid nima občutljive inervacije.

Anatomske značilnosti žilnice se jasno kažejo v patoloških stanjih oddelka.

Obstajajo vnetje sprednje žilnice - anteriorni uveitis ali irodociklitis, zadnji del - posteriorni uveitis ali horoiditis in vnetje celotne žilnice - panuveitisa. V zadnjih letih se je z uvedbo v prakso cikloskopske metode posebej poudarilo vnetje ravnega dela cilijarnega telesa in skrajna periferija samega žilnega ustja, periferni uveitis.

Panuveitis in periferni uveitis so razmeroma redki, sprednji uveitis ali iridociklitis je veliko pogostejši. Razmerje med pogostostjo različnih oblik uveitisa - spredaj, posteriorno, periferno in panuveitno - je definirano kot 5: 2: 1: 0,5, kar pomeni, da je panuveitis 10-krat manj pogost kot sprednji uveitis.

Obstajajo primarne in sekundarne, eksogene in endogene oblike vnetja žilnice. Pod primarno razumeti uveitis, ki izhajajo na podlagi skupnih bolezni telesa, in sekundarni - uveitis, ki se razvijajo z očesnimi boleznimi (keratitis, skleriti, retinitis, itd). Eksogeni uveitis se razvije s prodornimi ranami zrkla, po operacijah, perforiranimi razjedami roženice, endogeni uveitis je v večini primerov metastatskih.

Po kliničnem poteku je uveitis razdeljen na akutno in kronično. Vendar je ta razlika do neke mere pogojena. Akutni uveitis lahko postane kronična ali kronična. Prav tako je treba razlikovati med žariščnim in razpršenim uveitisom ter morfološko sliko vnetja, granulomatoznih in ne granulomatoznih. Granulomatozni so izključno metastatski hematogeni uveitis in ne-granulomatozni uveitis, ki ga povzročajo toksični ali toksično-alergijski učinki. Za granulomatozni uveitis je značilen razvoj vnetnega granuloma, ki ga sestavljajo limfociti, epitelioidne in velikanske celice. V ne-granulomatoznem procesu je vnetje difuzno hiperergično. Mnogi avtorji priznavajo možnost prehodnih in mešanih oblik uveitisa.

Zgornji uveitis ali iridociklitis je običajno razvrščen glede na vrsto vnetja: serozni, eksudativni, fibrinoplastični, gnojni, hemoragični. Postercialni uveitis ali horoiditis se običajno razvrsti po postopku lokalizacije: centralni, paracentralni, ekvatorialni in periferni. Poleg tega je običajno razlikovati med omejeno in razširjeno horoiditisom.

Za prakso ostaja pomembna klasična delitev uveitisa na akutno in kronično. Akutno vnetje ustreza eksudativno-infiltrativnemu, kroničnemu - infiltrativno-produktivnemu procesu.

A. Bochkevava et al.

Bolezni žilnice: uveitis

Uveitis (vnetna bolezen žilnice)

Uveitis je skupina precej resnih bolezni, saj pogosto povzročajo slepoto in občutno prizadetost vida (približno 25% vseh primerov slepote). V zadnjih letih se je ta patologija znatno povečala.

Spredaj: iritis, vnetje šarenice

iridociklitis - vnetje šarenice in cilijarnega telesa

Zadnje: horoiditis - vnetje same žilnice.

Skupaj: panuveit - vnetje vseh žilnih struktur. Proces lahko vključuje mrežnico in optični živčni sistem - neurohioretinitis.

Predisponirajoči dejavniki za razvoj uveitisa so genetsko določeni defekti imunskega sistema, podaljšani vnetni procesi v telesu, ne-sonične žarišča kronične okužbe, oslabitev telesa pri kroničnih in sistemskih boleznih.

Uveitis je lahko akuten in kroničen s pogostimi ali redkimi ponovitvami. Okužba v žilnici se po poškodbah po operacijah pojavi v očesu. Uveitis se pogosto pojavi prikoretitah. Vir okužbe so lahko žarišča kronične ali akutne okužbe v telesu.

Postercialni uveitis ali horoiditis imajo ponavadi izbrisano klinično sliko in se pacientu neopaženo nadaljuje. Ni bolečine v očesu. Oftalmoskopija odkrije enojne ali večkratne žarišča različnih oblik in velikosti z vnetnim robom. Proces vključuje mrežnico in glavo očesnega živca. Choreoiditis se vedno odraža v funkciji vida. Glede na lokacijo vnetnih žarišč se lahko odkrijejo izguba vidnih polj (skotomi) ali, če vnetni proces zajame osrednji del fundusa, lahko pride do močnega zmanjšanja vida, ko bolnik lahko razlikuje le med svetlobo in temo.

Sprednji uveitis vključuje iritis, iridociklitis in ciklit. Bolnik je zaskrbljen zaradi bolečin v očesu, bolečine pri premikanju zrkla in pritiska na očesno jabolko. Bolečine so ponoči slabše in včasih zelo izrazite. Lahko se pojavijo fotofobija, pogosto utripanje. V prihodnosti se bo zmanjšala ostrina vida, pred očmi se bo pojavila megla. Beločnica na periferiji roženice je hiperemična, barva in barva šarenice se spreminjata, zenica je zožena zaradi otekline šarenice, njen odziv na svetlobo je počasen. Oblika zenice lahko postane neenakomerna. Pogosto pride do fuzije šarenice z lečo. Včasih učenec popolnoma raste. V tem primeru je komunikacija med očesnimi komorami motena, iztekanje intraokularne tekočine je moteno in intraokularni tlak je pogosto zmanjšan. Intraokularna tekočina lahko postane gnojna. Vse to vodi do motenj leče, njegovega zamračenja in razvoja katarakte. Značilnosti poteka anteriornega uveitisa pri otrocih so v možni odsotnosti pritožb.

Vsebina:

VASKULARNA OBLEKA OČI

Vneto žilnico

DIAGNOSTIKA za posteriorni uveitis

UVEITS pri drugih boleznih

Soroid

Žličnica ima kompleksno strukturo in je sestavljena iz treh delov: šarenice, cilijarnega telesa in soproidne (žilnice) same. Vsak od teh oddelkov, kot je že navedeno v predavanju o anatomiji očesa in njegovih starostnih značilnostih, ima izvirnost v strukturi in funkcijah. Najpomembnejša v anatomiji šarenice je prisotnost mišice v njem, ki zoži zenico, mišica, ki jo razširi, prva pa jo okužijo okulomotorni parasimpatiki, drugi pa simpatični živci. Občutljivi živčni končiči so "predstavniki" trigeminalnega živca; zaradi anteriornih cilijarnih žil, ki se anastomozirajo s posteriornimi dolgimi cilijarnimi žilami cilijarnega telesa, se izvaja njena prekrvljenost. Funkcija šarenice je uravnavanje vnosa svetlobe v oko zaradi "samodejne" diafragme v odvisnosti od stopnje osvetlitve. Več svetlobe, ožji učenec in obratno. Šarenica je vključena v ultrafiltracijo in odtekanje humorja, pri termoregulaciji, pri vzdrževanju intraokularnega tlaka in pri nastanitvi.

Cilijarno telo je kot intraokularna izločalna žleza in sodeluje pri odtekanju humorja. Omogoča nastanek zaradi prepletanja vlaken Zinnovega ligamenta v njega, sodeluje pri uravnavanju intraokularnega tlaka in termoregulacije. Vse te funkcije so posledica kompleksnosti glandularne in mišične strukture. Povzroči ga tako parasimpatični kot tudi simpatični in občutljivi živčni končiči, vaskularizacijo pa zagotavljajo posteriorne dolge cilindrične žile, ki imajo ponavljajoče se arterije (anastomoze) in iris, kot smo že omenili, in žilnico. Vsak od 70 procesov žleznega dela cilijarnega telesa ima »svoje« živčne veje in »svoje« žile.

Zahvaljujoč aktivnosti cilijarnega telesa je zagotovljena kontinuirana prehrana avaskularnih struktur očesa (roženica, leča, steklasto telo).

Posebno pozornost je treba nameniti dejstvu, da je žilnica zveličana zaradi številnih vej posteriornih kratkih arterij, ki se nahajajo v njeni koriokapilarni plasti, na katero je zunanji pigmentni sloj, na notranji strani pa mrežnica. Žličnica je vključena v prehrano nevreepitelija mrežnice, v odtok intraokularne tekočine, v termoregulacijo, v regulacijo IOP, v aktu namestitve. Posode žilnice z vzporedno dolgimi cilijarnimi žilami cilijarnega telesa. Tako imajo vsi trije segmenti žilnega žilnega žilja povezavo z žiljo, iris in ciliarno telo pa imata tudi inervacijo. Žličnica je zelo slabo inervirana in ima v bistvu samo simpatične živčne končiče.

Bogata, občutljiva inervacija šarenice in cilijarnega telesa povzroča izrazito bolečino med vnetjem in poškodbami.

Vnetje žilnice

Vnetje žilnice predstavlja približno 5% primerov med vsemi očesnimi patologijami. Vnetja žilnice se lahko pojavijo v obliki keratitisa, kot je opisano v zvezi s keratitisom.

Neodvisno (samostojno) ali v kombinaciji se lahko pojavijo iritis, iridociklitis (to so sprednji uveitis), posteriorni cikliti (hiperciklične krize), ciklohoroiditis, horoiditis, horioretinitis, horioeurioretinitis (to so posteriorni uveitis).

Poleg tega je v nekaterih primerih lahko vnetje v celoti v naravi - to je Panuveit.

Obstajajo tudi ti periferni uveitis, čeprav jih je mogoče pripisati posteriornim ciklitom ali ciklohoroiditisu.

Pred predstavitvijo informacij o nekaterih značilnostih klinične slike različnih uveitisov je primerno poudariti, da ima uveitis pri otrocih, ne glede na njihovo naravo, določeno izvirnost. Torej imajo pogosto neopazen začetek, subakutni potek, simptomi so blagi, šibek roženičen sindrom, rahla bolečina, polimorfni oborini, eksudat, pogosto serozni, posteriorne sinehije razmeroma šibke in tanke, pogosto vključene v lečo in steklasto telo (motnost), reaktivni papilitis blagi, pogosti recidivi, kratke remisije, nobenih težav z zmanjšanim vidom, čeprav se zmanjša, je postopek pogosteje dvostranski. Vendar pa so v vnetnem procesu pogosteje vključeni vsi oddelki žilnice.

Kar zadeva klinično sliko uveitisa pri odraslih, je bolezen hujša kot pri otrocih, veliko pa je težav z občutnim neugodjem v očesu (-ih).

Po svoji naravi so uveitisi, ne glede na njihovo lokacijo, lahko prirojene in pridobljene, eksogene in endogene, toksično-alergijske in metastatske, granulomatozne in ne granulomatozne, generalizirane in lokalne, dolgotrajne in abortivne, enkratne in ponavljajoče, akutne, subakutne in kronične, sočasna splošna patologija in brez nje, z obratnim razvojem in z zapleti.

Po naravi izločanja (ekstravazacija) je lahko uveitis serozni, fibrinski, gnojni, hemoragični, plastični in mešani.

Za pravilno klinično diagnozo uveitisa, morate začeti pregled bolnika s kratko, smiselno zgodovino bolezni. Nato je potrebno dosledno preverjati vizualne funkcije, vizualno pregledati vsako oko in s pomočjo instrumentov pregledati druge organe in sisteme (palpacijo, auskultacijo, termografijo, tonometrijo itd.).

Nato je imenovan kompleks ciljnih kliničnih in laboratorijskih študij (radiološki, bakteriološki, serološki, imunološki, virološki itd.). Poudarek mora biti na ugotavljanju čim večjega števila simptomov bolezni, pri čemer je treba upoštevati, da je začetek zdravljenja vedno simptomatska.

Kakšni so možni simptomi anteriornega uveitisa (iritis, iridociklitis)? Prvi znak vnetja žilnice, ki lahko pritegne pozornost, je majhen in včasih izrazit roženični sindrom, tj. Fotofobija, solzenje, blefarospazem, pordelost očesa z vijoličnim odtisom (perikornealna injekcija).

S takojšnjim preverjanjem bolnikovega vida se lahko prepričate, da je nekoliko zmanjšan in se ne izboljša pri uporabi šibkih plus ali minus očal. Pri preiskavi očesa z lateralno osvetlitvijo ali biomikroskopijo lahko zaznavamo »meglenje« (endemija) roženičnega endotelija kot tudi precipitate različnih velikosti, oblike, tona (barve) in različnih eksudatov v sprednji komori ( serozni, gnojni itd.).

Šarenica je spremenjene barve, polnokrvna (edematozna, hiperemična) z novo oblikovanimi žilicami, grbinastimi (granulomi).

Zenica se lahko zoži, njen odziv na svetlobo se upočasni. V procesu »igranja« učenca je mogoče identificirati posteriorne sinekije (adhezije zeničnega roba šarenice z anteriorno lečasto kapsulo) in eksudatne usedline na leči, ko so osvetljene in zatemnjene, in kasneje, ko se razširijo z mydriatics.

Nazadnje, z rahlo palpacijo očesnega jabolka, se razkrije njegova bolečina. Poleg tega lahko pride do splošnega depresivnega, nemirnega, neprijetnega stanja bolnika.

Vsi ti simptomi kažejo na vnetje žilnice. Da bi ugotovili, ali je anteriorni uveitis ali pogostejši, se opravi oftalmoskopija. Če je stekleno telo istočasno transparentno in ni spremembe v fundusu, potem je diagnoza anteriornega uveitisa nedvomna.

Diagnoza posteriornega uveitisa

Takoj je treba opozoriti, da je diagnoza izoliranega posteriornega uveitisa, v nasprotju z diagnozo anteriorne, težavna zaradi zunanjih znakov in sum na prisotnost posteriornega uveitisa izvira iz takih posrednih simptomov, kot so oslabljene vidne funkcije v obliki zmanjšane ostrine vida, okvare vidnega polja (mikroskopi, fotopsija in drugih). V tem primeru se sprednji segment praviloma ne spremeni.

Znaki vnetja posteriorne žilnice se odkrijejo le oftalmoskopsko in biomikrocikskopično, ko se odkrijejo vnetna žarišča, ki se razlikujejo po obliki, velikosti, številu in lokalizaciji. Pri oceni raznolikosti teh žarišč, torej slike ocesnega očesa, lahko domnevamo možno etiologijo in aktivnost (resnost) vnetnega procesa v žilnici.

Kardinalni znaki panuveitisa vključujejo vse naštete možne simptome, značilne za sprednji in posteriorni uveitis, diagnoza panuveitisa pa je relativno enostavna. Pri tej bolezni se praviloma pojavijo spremembe v vseh delih žilnice, kot tudi v leči, steklastem telesu, mrežnici in optičnem živcu. Pogosto so tudi kršitve uravnavanja očesnega tlaka (hipotenzija, hipertenzija).

Za najpogostejši revmatični uveitis je značilno dejstvo, da se pojavlja v ozadju akutnega poteka (napada) revmatizma.

Revmatski uveitis se kaže v ostrem roženskem sindromu in bolečini v predelu očesa. Izraženo mešano injekcijo očesa. Na endoteliju roženice je več sivih majhnih oborin, v vlažnosti sprednje komore je veliko želatinastih izcedkov, šarenica je polnokrvna, njene žile razširjene, več tankih pigmentnih posteriornih sinehij razmeroma zlahka raztrga po vkapanju midriatika (skopolamin, ne pa atropin). Objektiv in steklasto telo sta praktično nedotaknjena. V fundusu je bolj ali manj izrazit vaskulitis opredeljen kot sivkasti "mufi" na žilah.

Vse spremembe se obrnejo z učinkovitim zdravljenjem in stabilizacijo revmatizma, proces pa se ponovi na podlagi drugega napada bolezni.

Zdravljenje uveitisa te vrste je lokalno, simptomatsko.

Tuberkulozni uveitis se pogosteje pojavlja v ozadju aktivne intratorakalne (pljučne) ali mezenterične in včasih tuberkuloze kosti in pogosto v ozadju kroničnega poteka bolezni ali remisije.

Postopek v žilnici se lahko primarno sumi z zmanjšanjem vida in sindroma roženice. Vnetje se pogosto pojavi na enem očesu. Hiperimija očesa v obliki mešane injekcije se rahlo izraža, roženični sindrom je komaj opazen. Zelo značilen za tuberkulozni uveitis so "mastne" velike oborine na endoteliju roženice.

Poleg tega so označene patognomonične, sivkasto-rožnate barve, obkrožene z žilami (kot je infiltracija s tuberkuloznim keratitisom) vozličev (tuberculoma granulomas) v šarenici in "pištole" (nanosi, podobne snežinkam) na robu šarenice. Sinekije v tem procesu so široke, močne, planarne, slabo pod vplivom midriatika. V predelu očesne komore se pogosto najde rumeni izcedek. V irisu nastajajo nova plovila.

Eksudat se lahko pogosto odlaga na prednjo kapsulo leče, kalijo na novo nastale žile in regenerirajo vezivno tkivo. Izločanje se lahko širi tako v posteriorno komoro očesa kot v steklovino, zaradi česar pride do motnosti zadnje kapsule leče in steklastega stekla (zlati dež). Posteriorna zaporedna katarakta moti hranjenje leče in njene notranje plasti postopoma rastejo oblačne.

V fundusu se tuberkulozne žarnice različnih velikosti lahko najdejo v različnih delih telesa, brez izrazitih kontur, rumenkaste barve, ki prehajajo iz žilnice do mrežnice. Ta žarišča se ne združijo in pigment se na njihovem obrobju ne odlaga, v sredini pa dobijo sivkast odtenek. Seveda je v proces vključena tudi mrežnica, zaradi katere so vidne funkcije (ostrina vida, spremembe vidnega polja in barvni vid) prizadete, odvisno od lokacije in velikosti lezij.Ta slika tuberkuloznega uveitisa kaže, da se razvija. po vrsti panuveitisa, vendar so pogosto primeri, ko so značilni znaki anteriornega uveitisa (iridociklitis) ali posteriornega uveitisa (choroiditis).

Simptilični uveitis se lahko pojavi pri prirojenem in pridobljenem sifilisu. Pri prirojenem sifilisu se lahko v maternici pojavi vnetje žilnice in roženice, ki se odkrije pri novorojenčku.

Za uveitis s pridobljenim sifilisom so značilni zmerni sindrom roženice, mešana injekcija, serozni eksudat v prednji komori očesa in več polimorfnih majhnih oborin.

V spremenjeni šarenici se razkrijejo rumenkasto rdečkasti kvržki papule, ki jim ustrezajo novooblikovane žile. Sinekije na hrbtu so masivne, široke, raztrgane po vkapanju midriata, na njihovo mesto na sprednji kapsuli leče ostanejo pigmentne polimorfne grudice. V steklastem telesu so plavajoče rjavkaste motnosti. Možne so post-vnetne spremembe v fundusu, ki spominjajo na "razlito sol in poper". Ta slika je značilna samo za sifilis. Spremembe v sprednjem in zadnjem delu očesa pri sifilitičnem uveitisu lahko opazimo v kombinaciji in v izolaciji. V primerih, ko se uveitis pojavlja v obliki horoiditisa, je njegova diagnoza v otroštvu težka, saj tega procesa ne spremljajo spremembe v sprednjem delu očesa. Choroiditis se kaže le s kršitvami vidnega polja (nelagodje), in otroci, kot veste, ne posvečajo pozornosti temu in ne pritožujejo. Vnetje zadnjega dela očesa se odkrije naključno, na primer v primeru poškodb oči ali v povezavi z drugimi manifestacijami sifilisa. Ta patologija je praviloma dvostranska.

Kolagenski uveitis se najpogosteje pojavlja v ozadju nespecifičnega, tako imenovanega revmatoidnega poliartritisa, ki se pojavi in ​​nekontrolirano napreduje predvsem pri predšolskih in šolskih otrocih. Vendar pa ni osamljenih primerov, ko se uveitis pojavi že pred razvojem poliartritisa.

Oči so prizadete v kolagenskih boleznih v približno 15% primerov. Očesna bolezen se začne postopoma in praviloma na enem in nato po drugem času in na drugem očesu. Uveitis se pojavlja predvsem v obliki iridociklitisa, tj. Anteriornega uveitisa. Značilno je, da je najpogosteje, čeprav ne vedno, oko mirno med normalnim vizualnim pregledom in ni nobenega suma na vnetni proces. To je še posebej nevarno v primerih, ko ni simptomov poliartritisa, ki bi lahko "dal signal" za pregled oči. Medtem pa je vnetje skoraj asimptomatsko napredovalo in njegova začetna faza je zamujena.

Zgodnje znake uveitisa je mogoče zaznati le v primerih, ko je bila bolezen že odkrita (čeprav pozna) na enem očesu, medtem ko je drugo oko še zdravo. Eden prvih znakov kolagenskega uveitisa je nežna hiperemija šarenice in počasnejša reakcija učencev na svetlobo. Z natančnejšim biomikroskopskim pregledom na hrbtni površini roženice, predvsem v spodnjem delu, so ugotovljeni različni sivi oborini. Po vkapanju midriatike se učenec razširi počasi in nezadostno, vendar je njegova oblika okrogla, to pomeni, da v tem času ni posteriornih sinehij. Po tednih - mesecih postane šarenica bleda, sivkasta, z jasno vidnimi žilami in izmenično različnimi lacunami in kriptami, kar kaže na distrofične spremembe v strukturah šarenice.

Nadaljevanje vnetnega procesa se kaže v pojavu posteriornih sinehij, ki se pri razširitvi zenice pojavljajo kot masivne (široke) planarne, skoraj ne porušene po namestitvi močnega midriatnega (skopolamin + dimeksid + kokain) in kasnejših aplikacij ali subkonjunktivnih injekcij 0,1% raztopine adrenalina. Učenec hkrati dobi napačno zvezdasto obliko. Sinehija postopoma "blokira" povezavo sprednje komore s hrbtom. Zobni rob in tkivo šarenice sta popolnoma sprijeta s sprednjo kapsulo leče.

Vnetni proces v očesu se odvija v proliferativnem tipu, zaradi izločanja, se nastali celični elementi deponirajo v zeničnem območju, regenerirajo vezno tkivo, kalijo na novo nastale irisne žile in zato ni samo zlivanje šarenice z anteriorno kapsulo kristalne leče, ampak tudi popolna rast zenice šarenice. krpo. Posledica tega je, da sprednja komora najprej postane neenakomerna, nato pa zaradi pomanjkanja odtoka intraokularne tekočine iz zadnje komore v prednjo šarenico postane lijakasta. Istočasno je kot sprednjega dela komore precej zaprt, zaradi poslabšanja iztoka intraokularne tekočine pa se lahko pojavi hipertenzija in nato sekundarni glavkom, kar se dogaja v nekaterih daljših neobdelanih primerih.

Kot je razvidno iz slikane slike, je za kolagenski anteriorni uveitis značilna velika izvirnost in resnost tečaja.

Vendar, kot kažejo študije, primer ni omejen na poraz prednjega in srednjega dela žilnice. Istočasno ali nekaj časa po nastopu simptomov uveitisa se v konjunktivi zrkla nahajajo polimorfni majhni vključki vrste kalcifikacij. V nadaljevanju so zaznane biomikroskopske, srpasto sivkasto-belkaste motnosti v površinskih plasteh na meji limbusa in roženice v conah 3 in 9. Postopoma so se ti motnosti razširili po površini roženice v območju odprte palpebralne razpoke v obliki traku z »svitki razsvetljenja«.

Tako je pri kolagenskih boleznih vnetno-distrofičen proliferacijski proces lokaliziran ne samo v prednjem delu žilnice, temveč sega tudi na lečo, roženico in veznico. Ta slika sprememb v očeh se imenuje očesna triada Stillove bolezni - kombinacija uveitisa, zaporedne katarakte, trakaste distrofije roženice. Praviloma ni izražene patologije v žilnici in drugih delih očesnega očesa, tako v začetni kot v daljni fazi kolagenskega uveitisa.

Uveitis pri drugih boleznih

Uveitis se lahko pojavi in ​​praktično (v 10-15% primerov) se pojavi pri skoraj vseh bakterijskih, virusnih, adenovirusnih in mnogih sistemskih boleznih. Zato mora biti pregled vseh okužb in sistemskih bolezni v bistvu strog in nujen, slediti pa mu mora pregled očesa in njegove pomožne naprave.

Tako, na primer, oči bolnika z gripo, kozice, herpes, z Behcetovo boleznijo (oftalmostomatogenitalni sindrom), citomegalijo, Reiterovo boleznijo (sindrom sečnice), z Bénier-Beck-Schaumannovo boleznijo (sarkoidoza) s toksoplazmozo in s številnimi drugimi boleznimi in sindromi. Pri vseh teh boleznih je lahko prisoten tudi keratitis in, bolj nevarno, uveitis, ker se keratitis in uveitis skoraj vedno končata z zmanjšanjem vidne funkcije.

Še posebej, dobesedno v nekaj besedah, je treba povedati o tako imenovanih hipercikličnih krizah. Hiperciklične krize se praviloma pojavljajo pri ženskah mlajše in srednje starosti. Ta stanja se pojavijo podnevi nepričakovano in se kažejo kot ostra bolečina na enem očesu, slabost, bruhanje, glavobol ali celo omedlevica. Puls se znatno poveča, zviša se krvni tlak, pojavi se srčni utrip. Oko v tem času je skoraj mirno, vendar je kratkotrajno zmanjšanje vidne funkcije. Palpacija oči je boleča in trda (T + 2). Napad traja od nekaj ur do 1-2 dni in, kot se zdi, nenadoma izgine brez kakršnih koli ostankov.

Vendar pa so možne tudi druge lokalne manifestacije te patologije. Torej, v ozadju splošnega resnega stanja, se lahko na očeh pojavi pretežno stagnirajoča injekcija, roženica nabrekne, velike sive oborine odložijo na endotelij roženice, iris dramatično nabrekne, učenec pa se ne razširi (kot pri glavkomu), vid se močno zmanjša. Ta slika krize spominja na akutni napad primarnega glavkoma. Hiperciklična kriza se nadaljuje z urami (dnevi).

Podobni napadi se lahko ponovijo. Etiologija tega procesa še ni vzpostavljena.

Zdravstvena pomoč med napadom je simptomatska in vključuje jemanje spazmolitikov, analgetikov. Dobro deluje intravenska infuzija 5-10 ml 0,25% raztopine novokaina v izotonični raztopini natrijevega klorida (injicirana zelo počasi). Anestetiki (Novocain, Trimecain, Pyromecain), kortikosteroidi, Dibazol, Glukoza, Taufon, Amidopirin, Adrenalin se dajejo lokalno v običajnih farmakoloških odmerkih.

Ker so simptomi, tako v etiologiji kot v času uveitisa, zelo podobni, bi moralo biti njihovo zdravljenje, zlasti do določitve etiologije in specifičnih sredstev, simptomatično, kot je bilo že večkrat poudarjeno.

Zdravljenje uveitisa mora vključevati uporabo naslednjih zdravil:

anestetiki (novokain, piromacin, trimekain, dimeksid itd.);

antihistaminiki (difenhidramin, suprastin, pipolfen, tavegil, diazolin itd.), dodatki kalcija;

nespecifična protivnetna zdravila (amidopirini in drugi salicilati, kortikosteroidi itd.);

sredstva za krepitev posode (rutin, askorbinska kislina itd.);

antimikrobna sredstva (antibiotiki, sulfonamidi itd.);

protivirusna zdravila (keretsid, florenal, banafton, poludan itd.);

nevrotropna zdravila (Dibazol, Taufon, vitamini B itd.);

absorbirajoča zdravila (kalijev jodid, etil morfin hidroklorid, lekozim itd.);

cikloplegiki (skopolamin, homatropin hidrobromid, mezaton itd.);

posebnih zdravil.

Poleg tega uporabite fiziorefleksoterapijo, lasersko zdravljenje, kirurške metode. Zdravljenje uveitisa mora biti urno (razen midriatic, etil morfin hidroklorida itd.).

Vse bolnike s sumom na uveitis ali diagnosticiran uveitis je treba zdraviti v ustreznih bolnišničnih oddelkih (dispanzerjih) in specializiranih sanatorjih.

Osebe, ki so imele uveitis, so podvržene ambulantni oskrbi vsaj 2 leti po zdravljenju lokalnega ali splošnega procesa.

NAZAJ NA "FLASHING EYES"

Bolezni steklastega telesa.

Bolezni steklastega telesa so zelo pomembne za funkcijo vida. Le izguba ene tretjine volumna steklastega telesa vodi do atrofije zrkla. Ko pride do kršitev delovanja steklastega telesa:

odstranitev mrežnice

horioretinalna distrofija

zameglitev leče.

Kršitev preglednosti, ton volumna steklastega telesa vodi do izgube vida. Med boleznimi steklastega telesa se razlikujejo:

kongenitalne anomalije

distrofijo

poškodbe.

Prirojene malformacije steklastega telesa.

Primarno hiperplastično steklasto telo. S to prirojeno razvojno anomalijo pride do zakasnitve v obratnem razvoju embrionalnih tkiv in fetalnih žil. V predporodnem obdobju se skozi steklasto telo prehajajo posode (hialinoidna arterija in njene veje), ki se ob rojstvu otroka obrnejo. V nekaterih primerih ostanejo membrane iz steklastega stekla, ki je lahko v obliki tankih vrvic ali masivnih filmov. Proces je vedno enostranski. Običajno so te niti usmerjene iz glave optičnega živca globoko v steklasto telo.

Pri takem otroku opazimo belkast sijaj. To stanje se lahko kombinira z zmanjšanjem velikosti zrkla, mežikanja. Objektiv je vedno manjši. Za lečo so težki, kar se imenuje privez. Schwart je ponavadi preplavljen s posodami in spajkan s procesi ciliatornega telesa. Z nadaljnjim potekom procesa kristalinična leča postopoma raste motno in nabrekne, včasih se poveča do te mere, da doseže roženico. Roženica postane motna. Glaukom se razvije, sčasoma se izgubi funkcija vida.

Zdravljenje primarne hiperplastične steklaste mase. Zelo pomembno je, da pravočasno diagnosticiramo to deformacijo, saj vam čas, ki ste ga porabili za odstranitev leče in odstranitev privezov, omogoča, da shranite vid.

Ostanki hialoidne arterije. Ta razvojna nenormalnost je posledica kršitve obratnega razvoja hyaloidne arterije v obdobju zarodka. V tem primeru lahko v steklastem telesu vidite vrvico (privez), ki gre od glave optičnega živca do leče. Pogosteje se ostanki arterije srečujejo ne po celotni dolžini, temveč v prednjih ali zadnjih predelih. V tem primeru ima arterija obliko spirale ali vrvi, katere konec prosto plava v steklastem telesu.

Običajno se ostanki hialoidnih arterij pojavljajo pri mladih, s starostjo, ta arterija se razreši. Zelo redko se ostanki hialoidne arterije lahko obdajajo v plasti vezivnega tkiva in lahko znatno poslabšajo vid.

Okulocerebroakustični sindrom. Okulocerebroakustični sindrom ali Norriejeva bolezen je prirojena razvojna anomalija, za katero je značilna kombinirana lezija organov vida, sluha in duševne zaostalosti. Obe oči vedno trpita. Za lečo je tumorska masa, prirojena odmik mrežnice. Postopoma pride do aseptičnega (brez prisotnosti mikrobne flore) uveitisa s krvavitvami v steklovini, leča postane motna, razvije se katarakta.

Sčasoma je prišlo do atrofije zrkla, motnje roženice. Vizija ni prisotna. Bolezen spremlja duševna zaostalost in progresivna izguba sluha.

Distrofične bolezni steklastega telesa.

Večina bolezni steklastega telesa se ne pojavi neodvisno, ampak se razvije zaradi učinkov bolezni sosednjih struktur očesa. Vnetne bolezni žilnice, mrežnice, krvavitve vplivajo na biokemično sestavo steklastega telesa. Motena je koloidna struktura steklastega telesa in v njem se pojavlja motnost različnih velikosti in oblik. Motnost je lahko nitasta ali zrnata.

Včasih pride do uničenja steklastega telesa s kristalnimi vključki. Najbolj nevarni degenerativni procesi so odcepitev in gubanje steklastega telesa. Hkrati je funkcija vida bistveno motena.

Včasih je v steklovini parazitna lezija. Ponavadi gre za finsko svinjsko trakuljo, ki jo v steklovino vnašajo s krvjo iz želodca. Parazit izgleda kot cistična tvorba.

Zdravljenje je hitro. Operacija se izvaja v precej kratkem času, saj lahko dolgotrajna prisotnost parazita v steklovini povzroči znatno izgubo vida.

KLINIKA OPTALMOLOGIJE JSC MEDICINA V MOSKVI

ZGODNJA DIAGNOSTIKA OTALMIČNIH BOLEZNI

RAZISKAVA IN ZDRAVLJENJE V NEMČIJI - Inštitut "DIAGNOSTIX"

OBRAVNAVA V IZRAELU brez MEDIATORJEV - MEDICINSKI CENTER. Suraski v Tel Avivu

POMOČ V ORGANIZACIJI ZDRAVLJENJA - 8 (495) 66 44 315

Steklovo telo je brezbarvna prosojna snov, ki spominja na gel v konsistenci, ki zapolnjuje votlino zrkla.

Zunanja plast steklastega telesa je bolj gosta in tvori nekakšno membrano, ki drži okroglo obliko očesa.

V steklastem telesu ni lastnih krvnih žil in živcev. Hranila, potrebna za njegovo delovanje, izvirajo iz sosednjih struktur očesa.

Steklovo telo sodeluje pri prenašanju svetlobe na mrežnico, ohranja tonus in obliko zrkla, sodeluje pri presnovi znotraj očesa in v medsebojni povezavi, komunikaciji različnih očesnih struktur.

Vrste degradacije steklovine

V primeru uničenja steklastega telesa ni okrevanje, temveč nadomestitev z intraokularno tekočino, kar se kaže v pojavu območij njegove motnosti in vodi do drugačnega načrta slabovidnosti.

Opacifikacija steklastega telesa je lahko posledica presnovne motnje zaradi, na primer, diabetesa mellitusa, ateroskleroze in tudi zaradi hipertenzije, v primeru poškodb oči.

Na prvi pogled se pojavnost uničenja lahko pokaže s tako imenovanimi "letečimi meči": ko gledamo svetlo osvetljeno svetlo površino, dobimo vtis, da so pred očmi temne lise, črte, ki se gibljejo, ko se oči premikajo. Najpogosteje na tej stopnji uničenja se oftalmolog objektivnih sprememb ne more razkriti

Zgodnje faze opisanega problema ne zahtevajo posebne obravnave. Poskušajo prepoznati in zdraviti bolezen, ki je lahko povzročila uničenje steklastega telesa.

V primeru nadaljnjega napredovanja uničenja postane steklasto telo bolj tekoče, v njem se pojavijo področja motnosti večjih velikosti - "nitasto uničenje steklastega telesa". To uničenje je značilno za aterosklerozo, spremembe, povezane s starostjo, hudo miopijo, ki jo opazimo pri hudi hipertenziji.

Če se je uničenje razvilo kot posledica vnetja, poškodbe oči, neoplastične bolezni, kot posledica odmika mrežnice, motnost spominja na suspenzijo majhnih zrn, patološki proces pa se imenuje "granularno steklasto uničenje".

Če je pred vašimi očmi »srebro« ali »zlat dež«, potem ta znak kaže na vpletenost bioloških snovi (kristali holesterola, tirozina itd.) V oblačnih območjih, to je izrazito uničenje.

Pri močni aterosklerozi, visoki stopnji kratkovidnosti pride do globokega uničenja steklastega telesa.

Metode za zdravljenje razgradnje stekla

Praviloma je zdravljenje namenjeno odpravi osnovne bolezni, zaradi katere so se v očesu pojavile boleče procese v obliki uničenja njegovega steklastega telesa.

Pri konzervativnem zdravljenju se uporabljajo različna zdravila, ki izboljšujejo metabolizem, uporablja se lasersko zdravljenje - vitreoliza, s katero se brez motenja celovitosti strukture očesnega očesa odstrani oblačna področja pod delovanjem nizkofrekvenčnega laserja.

V primeru velikega uničenja se uporablja kirurško zdravljenje - vitrektomija, ki obsega odstranitev (v celoti ali delno) steklastega telesa in njegovo kasnejšo zamenjavo z umetnim medijem.

Nasveti tradicionalne medicine za reševanje opisanega problema se zmanjšajo na priporočila za zdravljenje aloe, brusnice, zlatih brk, risa; vkapanje v oči tekočine iz piščančjih jajc, različnih infuzij. Upoštevati je treba, da učinkovitost teh metod ni bila dokazana in nekateri od njih lahko vodijo do bolezni tako oči kot drugih organov.

Predložene informacije niso priporočilo za zdravljenje razgradnje steklastega stekla, temveč je kratek opis bolezni za spoznavanje. Ne pozabite, da lahko samozdravljenje škoduje vašemu zdravju. Če se pojavijo znaki bolezni ali sum na to, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bodite zdravi.

Uničenje steklastega telesa (DST) je zamegljenost steklastega telesa, ker se posamezna vlakna zgostijo in izgubijo transparentnost. Te motnosti se imenujejo "muhe", čeprav jih vsi vidijo drugače, zahvaljujoč bogati domišljiji.

Pri redčenju steklastega telesa se vlakna med seboj med seboj medsebojno prepletajo, tvorijo različne tke in zaradi praznin, ki nastanejo v steklastem telesu, vidi osebo, ki je bolj nevarna kot navadne muhe in je priložnost za nujni obisk oftalmologa.

Vendar je treba razlikovati med "muhami", povezanimi z uničenjem steklastega telesa (DST), od tistih, ki jih povzročajo dviganje uteži, padci tlaka, pogled na sonce ali drug svetel vir svetlobe itd. "Muhe", ki jih povzroča DST, so skoraj vedno vidne in imajo stabilno obliko; "Muhe", ki so posledica drugih razlogov, lahko čez nekaj časa izginejo.

VZROKI RAZGRADNJE STEKLENEGA TELESA (DST)

- starostne spremembe steklastega telesa (v starosti 40–60 let)

- vaskularne motnje (vegetativna distonija, arterijska hipertenzija, vaskularne distrofične spremembe)

- spremembe v ravni hormonov (nosečnost, hormonska zdravila)

- nekatere bolezni bolezni (sladkorna bolezen, diabetična retinopatija)

- poškodbe oči in nosu

- operacija oči

- podaljšane obremenitve oči

- sevanja in strupenih učinkov na telo

- "Muhe" ali strela v očeh

Oftalmološki pregled s špranjsko svetilko, pregled fundusa (oftalmoskopija), pregled oči, poslušanje pritožb bolnikov.

Zdravljenje "muh" ni vedno potrebno. Če opazite majhno število "muh", ki ne vplivajo na vašo običajno življenjsko dejavnost, vam najverjetneje ne bo treba ničesar skrbeti, vendar boste morali redno hoditi na sestanek z oftalmologom za temeljit pregled napredovanja bolezni. Vendar pa lahko zelo pogosto "muhe" poslabšajo vid, kot da zaprejo pogled, v tem primeru opravijo vitrektomijo - operacijo, pri kateri se motno stekleno telo popolnoma ali delno odstrani in nadomesti z bistro raztopino soli.

Izvaja se tudi vitreoliza (cepitev vidnih motnosti z YAG laserjem), ki omogoča, da se znebimo nadležnih "muh" v očeh.

Če nenadoma vidite bliske ali strele, je to lahko znak zlomitve mrežnice ali odmika in zahteva nujno zdravniško pomoč.

Preberite več v članku »ZRNA« V OČIH »

V steklovini je največja sestavina zrkla. Je prosojna masa, podobna gelu. Delež steklastega telesa predstavlja več kot 70% volumna celotnega zrkla. Napolni zrklo od znotraj. Stekleno telo za lečo se nahaja, na njegovi sprednji strani pa je vtis, v katerem se nahaja leča. Nadalje sega do mrežnice.

Humor v steklovini je sestavljen iz 98-99% vode. Poleg vode vsebuje tudi beljakovine in glikozaminoglikane (predvsem hialuronsko kislino). V steklastem telesu oddajajo tekoče in trdne (netopne) komponente, ki so običajno v ravnotežnem stanju gela.

V steklovini prehaja svetloba, ki prehaja skozi lečo in jo usmerja na mrežnico. Kljub svoji velikosti, navidezni preprostosti njegove sestave in funkcij, je steklovino eno izmed najmanj raziskanih komponent očesa.

Klasifikacija steklastih bolezni

Vse bolezni steklastega telesa lahko razdelimo v tri skupine: razvojne anomalije, distrofija in poškodbe, ki se lahko pripišejo dednim patologijam: oculocerebroakustični sindrom (Norriejeva bolezen) in ostanki hialoidnih arterij.

Norriejeva bolezen je zelo resna dedna bolezen. Z njim pacient pokaže rasti v steklastem telesu, ki se postopoma spremeni v katarakt in vodi do atrofije oči. Vse to spremlja duševna zaostalost in progresivna okvara sluha.

Ostanki hialoidne arterije so prameni, ki se raztezajo globoko v steklasto telo. Težka - ostanki nerešenih hialoidnih arterij.

Diagnoza dednih patologij v Izraelu vključuje pregled oči z razrezanim mikroskopom. Možno je napovedati bolezen, če imajo bližnji sorodniki podobno patologijo.

Travmatične lezije steklastega telesa

Ta vrsta patologije predstavlja veliko nevarnost, saj poškodbe običajno povzročijo pretok steklastega telesa. Ugotovljeno je, da je pri izgubi 30% steklastega telesa tveganje atrofije oči veliko. Poškodbe so nevarne tudi zato, ker je stekleno telo v tesnem stiku z mrežnico in če je poškodovano, se lahko pojavi poškodba ali odstranitev mrežnice.

Tu lahko pripišemo tudi parazitsko lezijo steklastega telesa. Nekateri paraziti lahko prehajajo s krvjo iz prebavil v oko in tam parazitirajo. Najpogosteje je ta parazit svinjska trakulja.

Zdravljenje travmatskih poškodb steklastega telesa v Izraelu je kirurško. Rano je treba zdraviti čim prej, da se prepreči izguba steklastega telesa. Parazit se tudi kirurško odstrani.

To je največja skupina bolezni tega telesa. Vse skupaj spremlja zatemnitev steklastega telesa. Vsak vnetni proces očesa se lahko premakne v steklovino. To spremlja infiltracija njegovih levkocitov, kršitev sestave in edem.

Ena od glavnih pritožb je tako imenovana "utripajoče muhe pred mojimi očmi". Te muhe so levkociti ali mrtve epitelne celice, ki na senčilo izločajo senco.

Ob nastanku senilne starosti so možne različne vrste degeneracije, odvisno od prisotnosti komorbiditet.

Ničastno uničenje - ko je oko prosojno, se razlikujejo niti, ki plavajo v steklastem telesu. Njihov vzrok je praviloma kršitev koloidne strukture snovi steklastega telesa. Razmerje med raztopljenim delom in topilom je moteno in nastane "oborina", ki povzroči pomembno poslabšanje vida.

Granularno uničenje - grozd zrn v snovi. Zrna so sestavljena iz mrtvih celic in levkocitov. Pri ljudeh povzročajo občutek majhnih senc.

»Zlati dež« je ime za stanje, v katerem se majhni kristali odlagajo v steklovino. Pri premikanju oči se prosto gibljejo v očesu in pridejo v stik z roženico. Njegovo draženje in povzroča posebne simptome pri bolniku. To patologijo najdemo pri osebah z aterosklerozo.

Gubanje in odstranitev steklastega telesa

Gubanje steklastega telesa je ena njegovih najresnejših bolezni. To je lahko posledica poškodbe ali zapletov operacije.

Steklovo telo je zmanjšano in ni več sposobno zasedati enakega volumna. Začne se luščiti od struktur, ki jo pokrivajo. V tem primeru se bolniki pritožujejo zaradi strele, ki se občasno pojavljajo v očeh. Dejstvo je, da je steklasto telo v stiku z mrežnico na hrbtu, vendar ni popolnoma ločeno od njega. Vedno obstajajo področja, ki so še vedno v stiku z mrežnico. Posledično se steklastega telesa, ki se gibljejo, draži določene dele mrežnice in povzroča te občutke.

Nevarnost odcepitve steklastega telesa je v tem, da je pogosto pred odstranitvijo mrežnice, saj retina, ki jo telo ne odkrije, običajno ne more obstajati.

Diagnoza distrofnih lezij steklastega telesa v Izraelu je izdelana z uporabo steklastega telesa z razrezanim mikroskopom. Pri pregledovanju oči v oftalmoskopu lahko določite vrsto poškodbe telesa.

Trenutno je v Izraelu vitrektomija vedno bolj priljubljena. Uporabljajo se reže okrog 1 mm, skozi katere se vstavijo posebne igle. Ker je steklasto telo gel, ga je nemogoče preprosto aspirirati. Razredčimo ga s posebnim rezalcem in nato odstranimo. Ko se to zgodi, se tlak stalno vzdržuje s pomočjo druge igle.

Celice, ki se nahajajo na periferiji telesa, lahko sintetizirajo beljakovine in aminoglikane, ki so del steklastega telesa. V prihodnosti jih nameravajo uporabiti, da ustvarijo umetno steklasto telo z naravnimi lastnostmi.

Ena od zelo resnih patologij. Obstajajo številni predispozicijski dejavniki za razvoj krvavitve. Poškodbe, operacije, visok krvni tlak, tumorji zrkla, diabetes mellitus, žilna ateroskleroza.

Hemophthalmus (krvavitev v oko) je lahko delna in popolna. To je odvisno od vzrokov in velikosti poškodovanega plovila. Prvi simptom krvavitve v steklovini je močno poslabšanje vida, ki postopoma napreduje in lahko vodi do popolne izgube vidljivosti očesa.

Kri je zelo aktivna snov in je sposobna interakcije s snovjo steklastega telesa. To lahko privede do netopnih vrvic, kar vodi v poslabšanje vida. Zapletena krvavitev v steklovino lahko povzroči odmik mrežnice in slepoto.

Krvavitev se odkrije z oftalmoskopom. Diagnozo pospešuje značilna klinična slika in pritožbe bolnikov. Zdravljenje krvavitve v steklastem telesu v Izraelu je namenjeno resorpciji krvnega strdka. Bolniku je priporočen počitek v postelji. Zdravljenje z antikoagulanti. Da bi se izognili krvavitvam, je potrebno stalno spremljanje stopnje strjevanja. Če se kri ne absorbira v 10 dneh, je indicirana odstranitev steklastega telesa.

Izrael čaka, da boste delili znanje in dosežke na področju medicine, borili se bomo z vami za vaše zdravje, govorjenje vašega jezika! Kontakt zdaj, ne bo vam žal!

Stekleno telo zavzema več kot 2/3 prostornine očesnega jabolka. Pritrjena je v posteriornem predelu leče, v ravnem delu ciliatornega telesa in okoli glave optičnega živca. Je transparentno želatinasto vezno tkivo, sestavljeno iz medceličnih struktur, bogato nasičenih z vodo (99%). Vezivno tkivo vsebuje zelo malo hialocitov. Vlaknasto jedro steklastega telesa sestoji iz tankih vlaken netopne beljakovine visoke molekulske mase kolagenske narave. Viskoznost steklastega telesa zagotavlja hialuronsko kislino, bolj je v perifernih kortikalnih predelih steklastega telesa. Obstaja tudi visoka koncentracija topnih proteinov. Steklasto telo opravlja zaščitno funkcijo. Bistvena aktivnost in konstantnost steklastega okolja je zagotovljena z osmozo in difuzijo hranil iz vodne humorja skozi steklasto membrano.

V steklastem telesu so se pojavile naslednje formacije:

Petri kanal. Domneva se, da lahko ta kanal in vivo spremeni svojo obliko, ampak globino zaradi procesa namestitve

Kanal v Hannovru

Cimetovi vezi

Vigenerjev ligament - hialoidna kapsularna vez, ki ima obliko obroča širokega 1-2 mm in premera 8-9 mm. Povezuje posteriorno lečasto kapsulo in steklasto telo.

Bergerjev prostor je retrolentni prostor - zarezan prostor med posteriorno lečasto kapsulo spredaj in steklenim telesom za njo, omejen zunaj Wigrovega krožnega svežnja.

Sistemi rezervoarjev: povratni, ekvatorialni, peteljni. Retro ciliatorni rezervoarji so cilindrične votline, ki so med seboj povezane in tvorijo obroček v projekciji cilijarnega telesa. Retrociliarni rezervoarji so razporejeni v obliki obroča na sprednji strani, nekoliko vbočena površina tega gostega ogrodja, ekvatorialni in petelinasti rezervoarji so v njegovi debelini, usmerjeni okoli centralnega stožca steklastega telesa, ki ga tvorijo kanali.

Osrednji (Kloketov) kanal povezuje retrolentni prostor neposredno z vrečko s predgulacijami, ne pa s predparpilarno regijo.

Patološke spremembe steklastega telesa so izražene v različnih motnostih. Te motnosti se zaznajo s pregledovanjem metode oddane svetlobe s pomočjo špranjske svetilke in B-skeniranja. Pri prenašani svetlobi imajo motnosti steklastega telesa drugačen videz - od prašnih do grobih vrvic, kosmičev, ki plavajo, ko se oko premika. Bolniki se pogosto pritožujejo o entopičnih pojavih - »letečih muhah«, ki jih pacienti dojemajo kot temne formacije (temne točke, volna, saje, zvita vlakna, ravne niti, prosojni obročki itd.), Ki se gladko premikajo, ko se oči premikajo. Rešitev problema patološke ali fiziološke motnosti z "letečimi muhami" je možna le s ponavljajočo biomikroskopijo, z dinamičnim spremljanjem takih bolnikov.

Ne smemo pozabiti, da so "leteče muhe" lahko prvi znak resne očesne bolezni. Močnosti steklastega telesa se pojavijo pri boleznih mrežnice, žilnice in ciliarne telesa, s krvavitvami, presnovnimi motnjami, z visoko miopijo. Z obsežnimi in debelimi motnjami se vid pogosto zmanjša. Krvavitve v steklovino so lahko posledica travme, pogostih bolezni telesa (anemija, hipertenzija, ateroskleroza, bolezen ledvic, sladkorna bolezen itd.), Bolezni samega očesa. Pojavijo se masivne krvavitve po poškodbi, venski trombozi, perifleitisu mrežnice. Steklasto telo je lahko popolnoma napolnjeno s krvjo (hemophtalmus), zaradi česar ni refleksa od fundusa in vid prične padati na nič.

Kri v steklovini je lahko delno hemolizirana, delno spremenjena v strdke, ki se počasi absorbirajo, lahko pa se organizira tudi v vezne tkivne verige, ki pogosto povzročijo sekundarno odstranitev mrežnice mrežnice. V ugodnih primerih se absorbira kri in obnavljajo različne stopnje vidne ostrine.

Zdravljenje motnosti steklovine je odvisno od njihove etiologije. V travmatičnih hemophthalmus v prvih dneh, počitek, askorutin, vikasol, kalcijev klorid, itd so potrebni.Nato resorpcija zdravljenje v obliki iontoforeza s kalijevim jodidom, jodid natrija 10% intravenozno, kisik pod veznico, kortikosteroidi, proteolitični encimi, itd. etiologija prikazuje kombinacijo absorpcijskih sredstev z ustrezno specifično in lokalno terapijo, opravlja se vitrektomija, ki ji sledi zamenjava steklastega telesa s fiziološko raztopino.

Fibrilacija steklastega stekla (synchisis stintillans) se razvije po krvavitvah, vnetjih oči, pri aterosklerozi, motnjah splošne presnove, pri nekaterih endokrinih boleznih, kot tudi zaradi sprememb v steklastem kemizmu. V utekočinjenem steklastem telesu so vidne bleščeče zlate ali srebrnkaste pike, ki se kot nihajno zibajo, ko se oči premikajo in spominjajo na »zlat dež«, »potapljanje snežink«. Zlati delci so najpogosteje iz holesterola, lahko pa iz karbonatnih soli kalcija in magnezija, tirozinskih kristalov. Posebna obravnava ne more biti.

Degenerativne spremembe steklastega telesa se kažejo v obliki utekočinjenja, gubanja, odmaknjenosti. Razlogi so enaki kot pri utripanju. Razredčevanje steklastega telesa je lahko popolno, delno in bolj izrazito v sredini. Najresnejše spremembe steklastega telesa vodijo v gubanje, kar vodi v odcepitev mrežnice in krvavitev.

Pogost vzrok odcepitve steklastega telesa so globoki destruktivni procesi steklastega telesa, ki se v starosti razvijejo pri kratkovidnosti. Odvračanje se lahko pojavi kot posledica presnovnih motenj, s travmatskimi poškodbami zrkla in krvavitvami v steklovini, lahko pa se pojavijo v popolnoma zdravih očeh med emetropno refrakcijo. Razvoj nenaklonjenosti steklastega telesa spremljajo subjektivne motnje - pojav isker ali valovitih svetlih linij, oblačnost v obliki obroča, podkve, niti. Ko se odcepitev steklastega telesa odcepi od bradavice optičnega živca, se lahko na zadnjem delu steklastega telesa perforirano odstrani.

V steklastem telesu je lahko cysticercus - trakulja Finn (taenia solium), ki ima videz močno omejenega mehurja modrikasto bele barve z biserno senco in bleščečo točko na eni od sten. Bela pika ustreza glavi parazita. Velikost v premeru doseže 1 cm, parazit vstopi v steklovino s pretokom krvi skozi žilnice iz želodčnih sten skozi krvni obtok. Sprva leži pod mrežnico in ko raste, prodre v steklasto telo. Sčasoma se razvije intenzivna motnost steklastega telesa, iridociklitis, atrofija zrkla. Cisticercosis pogosto vpliva na oči in možgane hkrati. Zdravljenje je le operativno.

V steklastem telesu je lahko ehinokok.

Iz razvojnih anomalij steklastega telesa je treba opozoriti na tako imenovano retrolentno fibroplazijo, ki se pojavlja le pri nedonošenčkih, ki so nameščeni v posebnih inkubatorjih s previsoko vsebnostjo kisika v zraku, ki ga dihamo. Posledično so prizadete retinalne žile, pojavijo se številne na novo nastale žile v steklovini in za lečo se razvije močan film veznega tkiva.

Druga nenormalnost je preostali del hialoidne arterije, ki poteka od glave optičnega živca do leče v intrauterinskem življenju. Preostanek te arterije ima videz bolj ali manj debelega filamenta, ki niha v steklastem telesu in včasih doseže lečo. Pogosto se kombinira z drugimi malformacijami očesa (mikrofhtalmi, zamegljenost roženice, astigmatizem itd.).

Chiasma bolezni pri tumorjih hipofize.

Obstajajo primarne in sekundarne lezije chiazme. Med primarne bolezni spadajo gliomi, vaskularni sklerotični procesi (srčni napadi), lezije hibridnega sklepa pri multipli sklerozi, nevro-opticomyelitis in encefalomielitis. Sekundarne bolezni chiasme so veliko pogosteje primarne in jih povzroča izpostavljenost bolečini, ki se nahaja v soseščini chiasme ali na njeni razdalji. Med sekundarne bolezni spadajo tumorji hipofize in možganov, optokijazalni araknoiditis. To poglavje obravnava le optokijazalni araknoiditis.

Bolezni v chiasmi imajo precej tipično sliko sprememb v vidnih poljih. S porazom srednjega dela chiasma (tumor hipofize, povečan intrakranialni pritisk, ekspanzija tretjega možganskega prekata), ko križna vidna vlakna pretežno trpijo zaradi notranjih (nosnih) polovic mrežnice, izpadajo temporalna polovica vidnih polj (bitemporalna hemianopsija). S porazom zunanjega dela chiazme (najpogosteje je to skleroza notranjih karotidnih arterij), ko so prizadete večinoma ne-križna optična vlakna iz zunanjih (časovnih) polovic mrežnic, izstopa nosna polovica vidnih polj (binazalna hemianopija). Bitemporalna in binazalna hemianopija sta dve različici tako imenovane nasprotne (heteronymous) hemianopije. Nepopolna kompresija chiazme s patološkim procesom ne daje značilnih hemianoptičnih padavin vidnih polj, ampak vodi do različnih oblik koncentričnega zoženja vidnega polja, ki ga pogosto opazimo z razvojem optokijazalnega araknoiditisa.

Za eksplicitno diagnostiko patološkega procesa v chiasmu uporabljamo napravo Chiasma-01, ki temelji na določanju kritične fuzijske fuzijske frekvence v različnih delih vidnega polja.

Pri boleznih chiazma papillomakularni snop le redko trpi zaradi izolacije in je vpleten v patološki proces, ko bolezen napreduje v chiasmu.

Upoštevati je treba, da intrakranialni segment očesnih živcev in chiasm, ki ga pokriva le pia mater, leži v kizmatični cisterni, ki pogosto služi kot mesto vnetnih procesov na osnovi možganov. Zato so pri vnetnih procesih na tem področju pogosto vključeni optični živci.

B.I. Mopozov, A.A. Yakolev

Atrofija vidnega živca se pojavi po različnih patoloških procesih v vidnem živcu (vnetje, degeneracija, edem, motnje cirkulacije,
kompresija vidnega živca, poškodba itn.) zaradi bolezni osrednjega živčnega sistema (možganski tumorji, abscesi, meningitis, sifilitične lezije itd.). zastrupitev, hipertenzija, ateroskleroza itd. V nekaterih primerih je izvor atrofije nepojasnjen.
Atrofija vidnega živca je lahko delna in popolna. Bolniki s to lezijo se običajno zdravijo ambulantno, včasih dolgo časa. Zdravniki pogosto imajo težave pri odločanju, kako dolgo se bo po koncu patološkega procesa, ki je povzročil atrofijo, nadaljevati zdravljenje. Seveda, s popolno atrofijo optičnega živca in z ničelnim vidom je zdravljenje neuporabno. V primeru atrofije s preostalim vidom je treba vprašanje trajanja zdravljenja obravnavati individualno. Nikoli se ne smete mudi z izjavo bolniku, da je nadaljnje zdravljenje neuporabno. Prvič, to je težko kategorično trditi, in drugič, nujno je, da se prizanesemo psihi pacienta. V vsakem primeru je treba zdravljenje nadaljevati še dolgo, tudi če je neuspešno, tako da se lahko bolnik postopoma prilagodi položaju slepih ali slabovidnih.
Razlikujte primarno ali preprosto atrofijo vidnega živca in sekundarno (post-vnetno ali post-kongestivno) atrofijo.
Med primarno atrofijo so meje glave optičnega živca jasne, disk je svetel ali delno bleden, žile mrežnice so zožene. V primerih sekundarne atrofije so meje optičnega živca zamegljene, zamašene, najprej so vene mrežnice nekoliko razširjene; s post-atrofično atrofijo disk meje so bolj nejasne kot s post-vnetne; Dolgotrajno je prodrl v steklovino, beljenje diska pa je izraženo v različnem obsegu. Postopoma se slika sekundarne atrofije optičnega živca (ko izginja vsa stagnacija) približa sliki enostavne atrofije, vendar še vedno niso jasne meje glave optičnega živca.
Funkcije očesa (ostrina vida, vidno polje) pri atrofiji vidnega živca se razlikujejo v različni meri, brez popolne korespondence med oftalmoskopom in stopnjo okvare.
Diagnostika optične atrofije v hudih primerih ni težavna. V primerih, ko je bleščanje diska nepomembno (še posebej časovno), se pri diagnozi pojavijo določene težave, saj je v normalni časovni polovici diska nekoliko bledja. Podrobna študija funkcij je zelo pomembna. Diagnozo je treba postaviti na podlagi ne le oftalmoskopske slike, ampak so vse klinične manifestacije (podatki o ostrini vida, vidna polja) še posebej pomembne. Lokalna diagnoza patološkega ostrenja je izvedljiva z ohranjanjem funkcij očesa; v zvezi s tem je še posebej pomembna preučitev vidnega polja na belih in drugih barvah.
Atrofija optičnih živcev z zaviti in progresivna paraliza je preproste narave. Vizija se postopno zmanjšuje. Ko pacient zaprosi za zdravstveno oskrbo, je ponavadi že izrazita slika atrofije. Najpogosteje se pojavlja postopno zoženje meja vidnega polja, še posebej pomembno v barvi, redko centralni skotom. Postopek pogosto vodi v slepoto.

Lezije Chiasme se razlikujejo od lezij optičnega živca, praviloma v tem, da posamezna koncentracija povzroča simptome na obeh očesih. Istočasno opazimo dvostranske heteronymous (večinoma bitemporalne) napake vidnega polja, dvostransko blanširanje bradavic optičnih živcev, v daljših primerih, počasno reakcijo učencev na svetlobo in sčasoma dvostransko slepoto.

Zaradi dodatne vpletenosti enega vidnega živca ali enega optičnega trakta v bolezen se pojavijo različni simptomi. V prihodnosti bomo postopoma dosledno predstavljali aktualno diagnozo.

a) Bitemporalna hemianopsija. Bitemporalna hemianopsija je posledica popolne prekinitve prekrižanih vlaken, ki prihajajo iz nosnih polovic mrežnice (rumeno mesto, ne bradavico, je treba obravnavati kot središče mrežnice); ohranjena so ne-vlakna. To povzročajo npr. Tumorji hipofize, vodenica tretjega prekata s širitvijo infundibuluma, empiema glavnega sinusa ali etmoidni labirint, sagitalna ruptura chiame v travmi.

b) Binazalna hemianopsija. Biasal hemianopsia se pojavi, ko se ločena vlakna popolnoma razgradijo od časovnih polovic mrežnic; zelo redko. Vzroki za to so na primer anevrizme obeh arterij, luethic infiltrati ali granulomi na bazi lobanje, tumorji hipofize, bočno zaraščena s kiazmo ali lateralno štrleče hipofizne ciste. Ko se vodna žleza tretjega prekata sesalca stisne spredaj in hkrati se optični živci, ki se raztezajo od nje, dobesedno odrezajo s strani s arterijami, ki potekajo v soseščini, in sicer aa. cerebri anterior in communicans anterior.

c) slepota enega očesa in časovna hemianopsija na nasprotni strani. Pojavi se kot manifestacija uničenja polovične chiasme. Razlog za to so poškodbe chiasma s strelnimi ranami in tumorji. Pri tej sliki bolezni se ohranijo le prečna vlakna ene mrežnice (glej spodaj: tromboza notranje karotidne arterije).

Pri bitemporalni in binazalni hemianopsiji, kot tudi pri vseh začetnih stopnjah bolezni chiasma, je reakcija učencev na svetlobo, če jo pregledamo s konvencionalnimi metodami, normalna.
Pri slepoti enega očesa in časovni hemianopiji z drugim na slepih očeh seveda obstaja amaurotna nepokretnost učenca.

S popolnim uničenjem chiasme se slepota obeh oči ujame s pomanjkanjem reakcije učencev na svetlobo. Če se iz obeh mrežnic ohrani samo prevodnost nekaj svežnjev vlaken - ne glede na to, ali so križana ali nekrosirana vlakna - potem se razvije dvostranska počasna reakcija učencev na svetlobo.

To vprašanje bomo obravnavali tudi v povezavi z zgornjimi tipičnimi spremembami vidnega polja.
Z bitemporalno hemianopsijo. Jasno je, da bi morala degeneracija vlaken navzdol doseči bradavičke optičnih živcev obeh oči. V tem primeru ne bledijo samo nosne polovice bradavičk, kot bi lahko pričakovali na prvi pogled, vendar beljenje zajame bradavice kot celoto. To je razloženo s razmerji, podanimi na sl. 45. Navpična ločnica med prehodom križanih in nekrosiranih vlaken v mrežnici poteka skozi makulo in ne skozi bradavico. Na bradavico se križana vlakna konvergirajo tako z nosne strani kot od zgoraj, pod in iz templja.

Ker so v temporalni polovici bradavice tudi križana vlakna pomešana s prečnimi vlakni, je včasih blanširanje v temporalni polovici nekoliko šibkejše kot v nosni polovici.

Z binazalno hemianopsijo. V teh primerih bradavice očesnega živca obeh očes, in sicer njihove časovne polovice, bledijo. Blanširanje hkrati zajame celotno temporalno polovico in ne le časovnega sektorja, kot se kaže v degeneraciji snopa papile-makule. Ker so križana vlakna ohranjena, beljenje ni zelo ostro.

Z slepoto enega očesa s hemianopijo drugega očesa. Blankanje bradavice levega optičnega živca, kot je indicirano za bitemporalno hemianopijo. Celotni bradavico desnega optičnega živca še bolj bledi (kot pri genuinski atrofiji) in postane porcelanasto bele barve.

- Preberite več "Začetni simptomi chiasma lezije. Mehanizmi za razvoj kiazmatskih sindromov"

Kazalo predmeta "Lezije optičnega živca":

Asimetrična vzburjenost učencev. Ambliopska letargija učenca - amblyopische Pupillentragheit

Kongestivni bradavički - optični nevritis

Vzroki utrujenosti vidnega živca. Nevritna in genuidna atrofija optike

Padajoča atrofija optičnega živca. Optični živci pri boleznih mrežnice

Časovno beljenje bradavice optičnega živca. Pseudoneuritis - psevdo-kongestivni bradavico optičnega živca

Kaj pomenijo normalne bradavice? Normalni bradavični optični živec

Znaki chiasma lezije: hemianopija, reakcija zenice, spremembe fundusa

Začetni simptomi poškodb chiasme. Mehanizmi razvoja kiazmatskih sindromov

Spremembe v vidnih poljih s pritiskom na chiasm od spodaj in zadaj

Vidna polja s pritiskom na chiasm od zgoraj, spredaj in s strani

meduniver.com

Edinstvena oprema za oči!
Uporablja se za odpravljanje kratkovidnosti, ambliopije, pooperativne obnove vida

Uporablja se za odpravljanje hiperopije, strabizma, lajšanje spazma namestitve, "računalniški sindrom", utrujenost oči

Neobvezno:
otroške postelje s stranicami; kupite okroglo ravno mizo za otroke; Ultrasonografija možganov žil v možganih. ; lipetsk.medongroup.ru: ginekolog endokrinolog Lipetsk - spletno posvetovanje.

Glioma optičnega živca je primarni tumor, ki se razvija predvsem v otroštvu. Glioma se pri otrocih pogosto odkrije kot del nevrofibromatoze (Rectinghausena bolezen), lahko pa je tudi samostojna bolezen, ki se lahko pojavi v katerem koli delu optičnega živca (običajno v orbitalni) in raste po svoji dolžini, pogosto segajo v votlino lobanje. Glioma pomembno vpliva na vidno funkcijo, zmanjšuje ostrino vida in povzroča različne poškodbe vidnega polja. Znaki glioma: postopno upadanje vidne funkcije do slepote, progresivnega eksophtalmosa. Dno optičnega živčnega diska ali njegovo primarno atrofijo lahko vidimo v fundusu, radiološko, ko gliom zraste v kranialno votlino, odkrijemo povečanje optičnega živčnega kanala, ultrazvočno preiskavo in računalniško rentgensko difrakcijo v orbiti pa lahko odkrijemo v zgodnjih fazah, celo pred kaljenjem v kranialni votlini.
Meningo-optični živčni sistem se pri starejših ljudeh pogosto razvije v orbitalnem delu optičnega živca, redkeje v oddelkih, ki jih pokrivajo. Med rastjo tumor povzroči progresivno enostransko eksophtalmos, zmanjšanje vida, spremembe v dnu žleba kot kongestivni disk ali atrofijo vidnega živca. Tumor raste počasi, napoved za funkcije očesa pa je slaba.
Zdravljenje tumorjev optičnega živca je v glavnem kirurško, alternativno je na voljo radioterapija.
Sekundarni (metastatski) tumorji vidnega živca so redki.
Posebna sekcija nevro-oftalmologije je diagnoza lezij intrakranialnega dela vidnega živca na področju kiazme.

eko z garancijo

Najpogostejši tumor te lokalizacije je gliom. Glioma chiasma in gliom optičnega živca sta lahko manifestacija pogoste bolezni - nevrofibromatoze. Tumor je široko porazdeljen: odebeli so chiasm, lahko rastejo po optičnih živcih, optičnih traktih, v hipotalamični regiji in na dnu tretjega prekata. Glede na velikost, lokacijo, značilnosti rasti tumorja se pojavijo okularni, endokrini in radiološki simptomi. Možno zmanjšanje vidnih funkcij, izguba vidnega polja vrste bitemporalne hemianopije, razvoj dvostranske padajoče primarne atrofije optičnega živca. Z rastjo na dnu tretjega prekata se razvijejo stagnirni (nezapleteni ali zapleteni) diski. Radiografsko zaznavajte deformacijo turškega sedla. Hipotalamične endokrine motnje napredujejo.
Adenomi hipofize so predstavljeni z drugačno skupino simptomov, odvisno od hormonske aktivnosti tumorja. Hormonsko aktivni (izločujoči) tumor povzroča značilne simptome tumorjev na področju kiazme (Hirschova triada).
- Glicni simptomi - prizadetost vidnih funkcij: simetrične heteronymous hemianopsi perifernega ali osrednjega dela vidnega polja, pogosteje bitemporalne motnje, ki so posledica presečišča optičnih vlaken v območju kiazme, zmanjšanega vida zaradi padajoče primarne atrofije optičnih živcev;
—Endokrine motnje - motnje hipotalamusa: debelost, zaspanost, hipofunkcija spolnih žlez, poliurija, polifagija;
—Rentgenološke spremembe - razkritje uničenja turškega sedla. Adenomi hipofize, ki se ne izločajo, ne smejo povzročati endokrinih motenj,
in majhna ali mehka na konsistenci tumorja ne spremeni kosti turškega sedla.
V otroštvu in adolescenci se lahko razvije progresivni disontogenetski tumor - kraniofaringiom (Rathkejev žepni tumor) - iz ostankov zarodnega epitelnega vrha med žrelom in hipofizo. velikost, lokacijo in značilnosti rasti tumorjev
Pri osebah, starejših od 40 let, na področju chiasma meningioma tuberkuloze turškega sedla, počasi napreduje in zmanjšuje vid v 3-4 letih.
Prvi sumi tumorja na področju kizme se pogosto pojavijo z značilnimi bitemporalnimi motnjami v vidnem polju, zato je treba v kompleks preiskav vključiti perimetrijo pacienta katerekoli starosti, zlasti otroka, ki je odšel k zdravniku s težavami z glavobolom. precej približna študija vidnega polja po Dondersovi metodi.
Na začetku bolezni ni sprememb v fundusu. z napredovanjem procesa se lahko razvije oftalmoskopska slika padajoče optične atrofije ali stagnantne glave vidnega živca.
Tumor je potrjen z računalniško rentgensko tomografijo ali MRI možganov.
Nevrohirurzi, nevropatologi, ki sodelujejo z nevroophtalmologi, zdravijo lezije chiasme.

Adenomi hipofize vključujejo: adenom hipofiznega kromofora (50%), eozinofilno (24%), bazofilno (1,7%), mešane adenome (1,2%). Poleg tega obstajajo maligne oblike (anaplastični adenomi in adenokarcinomi), ki predstavljajo približno 18%. Moški in ženske dobijo enako pogosto hipofizne adenome pri starosti 21-50 let (81,4%); pri otrocih so adenomi hipofize izjemno redki.
Tumori hipofize so kompleksna bolezen, pri kateri so endokrine motnje, ki so odvisne od sprememb v funkciji izločanja hormonov iz hipofize, kombinirane z oftalmičnimi simptomi, nevrološkimi in radiološkimi spremembami ter podatki o MRI, ki izhajajo iz neposrednega učinka rastočega tumorja na obliko okolice.
Akromegalija in gigantizem sta najpogostejša pri eozinofilnih adenomih hipofize. Pri adenomih kromofobnega hipofize se pogosto opazi adiposogenitalna distrofija (debelost, hipogenitalizem, zaviranje rasti pri otrocih). Bazofilni adenomi hipofize se pojavijo z Itsenko-Cushingovim sindromom.
Hipofizna žleza je obkrožena s tremi lupinami: notranja tvori kapsulo hipofize, navzven od nje leži plast ohlapnega vezivnega tkiva, ki prenaša venski pleksus hipofize. Tretja lupina je v bližini koščenih sten turškega sedla in je zunanji list dura mater.
Notranji list lupine tvori membrano turškega sedla. Nadaljevanje zunanjega in notranjega lista trdega tkiva tvori stene kavernoznih sinusov. Vsebina kavernoznih sinusov je: venski sinus, intrakavernozni del notranje karotidne arterije, kranialni živci - III, IV, VI in prva veja V živca. Kavernozni sinus se nahaja na obeh straneh hipofize.
V patogenetskem mehanizmu kliničnih manifestacij tumorjev hipofize, še posebej - razvoja prizadetosti vida, je določena vloga značilnosti strukture diafragme turškega sedla. Dobro definirana gosta diafragma turškega sedla je v veliki meri sposobna prenesti rastoči tumor hipofize. Pri adenomih je struktura diafragme zelo pomembna: diafragma z luknjo, ki tesno prekriva hipofizno steblo; široka odprtina v diafragmi - v tem primeru ostane ozek rob okrog oboda iz membrane; membrana s številnimi odprtinami. Z nezadostno jakostjo diafragme nastajajo ugodnejši pogoji za nadraselno rast tumorjev hipofize.
Položaj chiasma, dolžina optičnih živcev in kot med njimi določata velikost chiazmatske cisterne. S kratkimi optičnimi živci in anteriornim položajem chiasma je cisterna majhna; z dolgimi optičnimi živci in posteriornim položajem chiasma se bistveno poveča. Globina rezervoarja je odvisna od lokacije chiasma nad membrano turškega sedla. Od teh anatomskih značilnosti je odvisno, kako hitro se pojavijo očesni simptomi med supraselarno rastjo tumorja hipofize in smer rasti tega tumorja.
Očesne bolezni so najpogostejši simptomi tumorjev hipofize, ki so jih opazili pri 92% vseh primerov. Vendar pa praviloma niso prvi znaki naraščajočega tumorja, saj v 55% primerov endokrino-metabolne motnje predhodijo pojavu očesnih simptomov. V 30% primerov se hkrati pojavijo očesni simptomi in endokrino-presnovne motnje, le v 8% prvih znakov rastočega tumorja pride do okvare vida. Iz teh podatkov je razvidno, da bolniki s tumorji hipofize ne gredo k očesnemu zdravniku med "endokrinimi" manifestacijami bolezni, temveč le v trenutku, ko je njihov vid slabši, to je, ko tumor preseže turško sedlo. Spremembe turškega sedla, določene radiološko, so najbolj stalen znak tumorja hipofize. Radiografske spremembe turškega sedla so značilne za dve značilni stopnji rasti tumorja - znotrajcelično in zunajcelično. Do določene mere lahko spremembe v turškem sedlu kažejo na stransko smer rasti tumorja.
Za endoselarno lokacijo tumorja je značilna velika balonska dilatacija lumna turškega sedla, z ustreznim povečanjem velikosti sedla in enakomernim spuščanjem in redčenjem sedla. Sedežna stena je istočasno podaljšana in stanjšana. Vhod v sedlo v endoselarni fazi rasti tumorja se rahlo poveča. Z nadaljnjo rastjo otekline se vhod v sedlo razširi, zadnji del sedla se raztegne, zadnji klinasti postopki so obešeni nad sedlo, sprednji klinasti postopki so ogroženi. Te spremembe turškega sedla se običajno odkrijejo med kraniografijo. Vendar pa značilnosti in podrobnosti strukture tumorja zaznajo računalniška tomografija in magnetna resonanca.
Najzgodnejši simptom vida pri tumorjih hipofize je sprememba vidnega polja. Glede na vrsto bitemporalne hemianopije so spremembe v vidnem polju opažene pri 81% bolnikov, homonimna hemianopsija se pojavi pri 5%, normalno vidno polje pri 8% in druge »atipične« spremembe v vidnem polju v 6%. Normalna ostrina vida je opažena pri 1/5 bolnikov.
Pogosteje se asimetrično zmanjša vid, vendar v obeh očeh. Številni bolniki doživijo slepoto, pogosto na enem očesu.
Značilna sprememba fundusa je primarna atrofija optičnih živcev različne jakosti.
Oftalmološke motnje, ki jih povzroča tumor hipofize, so razdeljene glede na čas njihovega pojavljanja in resnosti v zgodnji in kasnejši fazi. Ta delitev, ki temelji le na resnosti in trajanju motenj vida, ne omogoča presoje razvojne faze in velikosti tumorja hipofize, saj velikost tumorja in stopnja razvoja motenj vida nista neposredno odvisni. Tumor hipofize je lahko velik in ne povzroča motenj vida. Upoštevati je treba anatomske odnose med chiazmom in hipofizo, in sicer položaj chiasma, globino chiazmatske cisterne, strukturo prepone, strukturo turškega sedla in lokacijo glavnega sinusa, razmerje chiasma z arterijskimi plovili velikih možganov (Willisieva je strma) in, kar je najpomembnejše, glavna smer t rast tumorja, ki jo tumor vzame iz sedla. Stopnja razvoja oftalmoloških motenj kaže na resnost poškodbe vidnih poti in posledično na razpoložljivost vidnih motenj po odstranitvi tumorja.
Obdobje poteka v zadnjih 6 mesecih - letno pri bolnikih z normalnimi diski optičnih živcev ali z rahlo obarvanostjo diskov, enostransko ali dvostransko, se nanaša na zgodnjo stopnjo razvoja motenj vida. Spremembe v vidnih poljih pri večini bolnikov so izražene v nepopolni bitemporalni hemianopiji. Ostrina vida pri bolnikih v tej skupini je pogosto visoka, čeprav se lahko pojavijo primeri z zmanjšanjem in celo z enostransko slepoto, ki se je razvila zelo hitro - v 1–4 mesecih.

V pozni fazi oftalmoloških motenj je značilen njihov obstoj 2 leti ali več. Tipična oftalmoskopska slika je primarna atrofija optičnih živcev in popolna bitemporalna hemianopija. Ostrina vida pri teh bolnikih z entropijo je močno zmanjšana - na 0,1 ali manj, ponavadi na obeh očesih, pri nekaterih bolnikih je opažena enostranska slepota.
Za objektivno oceno razvojne faze vidnih motenj se uporablja metoda fluorescenčne angiografije fundusa očesa v kombinaciji z denzitometrijo in fotokalibrometrijo mrežničnih žil. Denzitometrična analiza fundus fluorescenčnih angiogramov omogoča, da se doseže optična gostota vsakega okvira, začenši pred uvedbo fluorescena in konča s okvirjem 15 minut po njegovi uvedbi.
V zgodnji fazi razvoja motenj vida na fluorescenčnih angiogramih opazimo nepravilnost fundusa očesnega očesa z nekoliko počasnejšo stopnjo vstopa kontrastnega sredstva v mrežnice, rahlo zmanjšanje optične gostote v času največje fluorescence. Kalibar mrežničnih žil se ne razlikuje od norme.
Pri bolnikih z motnjami vida pozne faze je opazno zmanjšanje in zakasnitev fluorescence fundusa, dekapilarizacija, izčrpanje žilnega vzorca fundusa, zmanjšanje optične gostote fluorescenčnih angiogramov za skoraj 2-krat v primerjavi z normo. S fotokalibracijo, zožitvijo arterij in žil.
Te tri komplementarne objektivne raziskovalne metode kažejo, da je v patogenezi razvoja primarne atrofije optičnega živca pomembna oskrba krvi z vidno potjo. Znano je, da so glavni vir oskrbe s krvjo v glavi optičnega živca veje očesne arterije. Tumori hipofize prizadenejo vidni živec in hizmo, njihova rast pa je povezana s patološkim procesom vej oftalmološke arterije in vodi v kršitev kapilarnega obtoka, uničenje majhnih žil, zoženje vej osrednje arterije mrežnice, hipoksijo tkiva in nepopravljive spremembe vlaken optičnega živca in hizmijo tkiva. Primerjava kliničnih simptomov pri bolnikih z zgodnjimi in poznimi stopnjami razvoja vidnih motenj z objektivnimi podatki, pridobljenimi pri preučevanju hemodinamike mrežnice in optičnega živca z zgoraj navedenimi metodami, nam omogoča, da v celoti predstavimo patogenezo razvoja primarne atrofije optičnih živcev.
Narava sprememb v oftalmoloških nevroloških simptomih je odvisna od glavne smeri rasti tumorja hipofize. Majhna skupina bolnikov (6,5%) ni imela očesnih motenj, čeprav je prišlo do velikih radioloških sprememb turškega sedla in motenj endokrine izmenjave. V teh opazovanjih je bila glavna rast tumorja usmerjena stran od vizualnih poti in okulomotorne inervacije, in sicer navzdol proti glavnemu sinusu, nazaj v interpedunkularni splakovalnik in nekoliko na stran pod dura mater na pobočju blumenbach, kar je povzročilo destruktivne spremembe v njem.
Več kot polovica bolnikov ima rast tumorja navzgor. V tej smeri rasti tumor takoj naleti na chiasm na svoji poti in povzroča značilen hiazmatski sindrom, katerega resnost je odvisna od stopnje razvoja motenj vida. V zgodnjih fazah motenj vida so opazne napake vidnega polja v temporalnih polovicah z normalno diskom optičnega živca in visoko ostrino vida. V pozni fazi razvoja motenj vida je za rast tumorja značilna popolna bitemporalna hemianopija in primarna atrofija diskov optičnega živca. V nekaterih primerih, s takšno smerjo rasti tumorja, lahko stisne dno tretjega prekata, prodre v njegovo votlino. Bolniki kažejo likvrodinamične motnje, kongestivne diske optičnih živcev, včasih z okvarjenimi reakcijami na svetlobo in navzgor, zaradi izpostavljenosti srednjemu možganu.
Tretja smer rasti tumorja hipofize je širjenje njegovega gibanja predvsem naprej in vstran. Opažamo jo pri 1/3 bolnikov. V tej smeri rasti tumorji chiasme in optičnih živcev pestijo asimetrično, saj je v procesu v glavnem vpleten optični živec. Oftalmoskopski na prizadetem optičnem živcu bo slika primarne atrofije. Na nasprotnem očesu je lahko glava vidnega živca normalna. Osrednji skotom s simptomi bitemporalne hemianopije je lahko viden na strani lezije. V poznejši fazi rasti tumorja se slepota razvije na strani lezije optičnega živca, na nasprotnem očesu - izguba temporalne polovice vidnega polja. Rast tumorja hipofize v smeri optičnih traktov - navzgor, nazaj in nekoliko stransko - se le redko opazi - le v 5% primerov. V teh primerih se razvije rakovski sindrom - enako imenovana hemianopsija. Dno očesa je lahko dolgo normalno, nato pa se razvijejo primarna atrofija optičnih živcev ali kongestivni diski optičnih živcev. V teh primerih se lahko mesto tumorja nahaja v temporalnem režnju in povzroči hipertenzivni sindrom.
Rast tumorja proti kavernoznemu sinusu je še manj pogosta - v 2,5% primerov. Glavni oftalmološki simptomi so okulomotorne motnje, poškodbe vej trigeminalnega živca. Zaradi učinka tumorja na simpatični pleksus notranje karotidne arterije je lahko enostranski majhen eksoftalm.
Posebna smer rasti adenoma hipofize od samega začetka je njen nadraselarni razvoj. Supraselarni adenomi rastejo iz timfoidnih celic hipofize. Simptomi oči so lahko zelo različni, odvisno od tega, kateri del vidne poti trpi več zaradi adenoma hipofize. Radiološke spremembe turškega sedla v tej smeri rasti tumorja hipofize so bodisi odsotne bodisi so sekundarne narave zaradi vpliva na sedlo tumorja, ki se nahaja v soseščini. Endokrino-metabolne anomalije so bodisi odsotne bodisi le rahlo izražene. Ta rast adenoma hipofize se pojavi pri 3% bolnikov.
Očitno je, da je izbor določenih smeri rasti tumorjev hipofize nekoliko poljuben in je lahko lokalnega pomena v primeru relativno majhnih adenomov. Ko tumor hipofize doseže velik obseg, povzroči simptome v več smereh hkrati.
Ker se v velikem številu bolnikov pojavijo očesne motnje, je vprašanje, v kolikšni meri jih je mogoče odpraviti po operaciji, zelo pomembno za bolnika in kirurga. Na Inštitutu za nevrokirurgijo. Acad. NN Burdenko je analiziral 400 bolnikov z adenomoma hipofize, ki so bili potrjeni s kirurgijo. Oddaljene tumorje so preučevali morfološko. Vsi bolniki so bili operirani z transkranijskim dostopom. V skupini z zgodnjo fazo razvoja očesnih motenj je bilo vključenih 223 bolnikov; do pozne faze razvoja oftalmoloških motenj - 177 bolnikov. Pri bolnikih z zgodnjim stanjem vidnih motenj je bil dober rezultat okrevanja vida v 73% primerov; To je popolna ali skoraj popolna obnova vizualnih funkcij. Zadovoljiv rezultat - pri 22%, nezadovoljiv - pri 5% - vizija se je še naprej slabšala. Pri bolnikih s poznim stanjem razvoja motenj vida je bil dober rezultat 313, zadovoljiv - v 47%, nezadovoljiv - v 22% primerov.
Nizka ostrina centralnega vida ne določa napovedi operacije. Zelo nizek vid, ki je obstajal 2-3 leta, daje slabšo napoved kot enaka ali velika stopnja izgube vida, vendar se je pojavila le nekaj mesecev pred operacijo. To je posledica stanja parabioze živčnih vlaken vizualne poti. Parabioza je prehodno stanje, v katerem je živc podoben mrtvemu živcu, vendar se je še vedno mogoče vrniti v normalno stanje, če je povzročitelj, ki ga povzroča, izločen. Pri določeni intenzivnosti in trajanju delovanja škodljivega sredstva se lahko stanje parabioze spremeni neposredno v živčno smrt.
Podobno stanje se pojavi, ko tumor hipofize prizadene vidne poti pri bolnikih z zgodnjo stopnjo razvoja vidnih motenj - opazen je izrazit padec vidne funkcije, vključno s slepoto pri normalnih ploščicah ali rahlim blanširanjem. Po operaciji je dobro vidno.
V pooperativnem obdobju se lahko pri bolnikih pojavi izrazit padec vida, vključno s slepoto, kar je razloženo s pooperativno travmo vidnih poti, lokalnim edemom, začasnimi motnjami krvnega obtoka v optičnih živcih in hipoksijo slednjega. Vsi ti trenutki poslabšajo stanje parabioze optičnega živca, v katerem je bilo pred operacijo zaradi učinka tumorja na njem. Toda stanje parabioze je lahko začasno, po 2-3 tednih se vizija vrne na raven, ki je bila pred operacijo, v naslednjih 1-4 mesecih pa se znatno izboljša in doseže normo pri nekaterih bolnikih.
Včasih pri globokem stadiju parabioze ni dovolj odstraniti škodljivega sredstva, zato je potrebno bistveno spremeniti funkcionalno stanje živčnega tkiva. V zvezi s tem odstranitev samega tumorja ne nadomešča mobilnosti živčnih procesov - vzbujanja in inhibicije.
Adenome hipofize je treba razlikovati od kraniofaringiomov, meningiome tuberkuloze turškega sedla, glioma chiasma, pa tudi s cističnim optoijazmatskim arahnitisom in arterijskimi anevrizmi Willisiausa.
Za vsako od teh vrst bolezni imajo oftalmološki simptomi svoje specifične značilnosti, vendar je za čisto oftalmološko diferencialno diagnozo potrebne nevrološke in endokrinološke študije, rentgenske CT in MRI.
Adenomi hipofize so predmet kirurškega zdravljenja. Za odstranitev sta uporabljena dva dostopa - transkranialna in transnazalna-transsfenoidna. Vsak nevrokirurški pristop ima svoje indikacije, metodo delovanja pa določi nevrokirurg.
Prognoza za adenome hipofize glede na ohranjanje vidnih funkcij je odvisna od zgodnje diagnoze, pravočasnega kirurškega zdravljenja in trajanja bolezni. Pri kirurškem zdravljenju bolnikov z motnjami vida v zgodnji fazi lahko ohranimo vidne funkcije pri 3/4 operiranih bolnikov. V pozni fazi oslabljene vidne funkcije je bil pozitivni rezultat opažen pri približno 1/3 operiranih bolnikov. Obnova vidnih funkcij pri bolnikih ni odvisna od kirurškega dostopa do adenomov hipofize, temveč je odvisna od stopnje razvoja patološkega procesa in motenj vida - zgodnje ali pozne faze.