Popoln opis hipovolemičnega šoka: razlogi za to

Iz tega članka se boste naučili: kaj je hipovolemični šok, kakšne bolezni se razvija in kako se manifestira. Načela diagnoze, prve pomoči in zdravljenja v tem stanju.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specializaciji "Splošna medicina".

Hipovolemični šok je življenjsko nevarno stanje, pri katerem hitra izguba telesnih tekočin povzroči hude motnje v delovanju mnogih organov zaradi njihove neustrezne oskrbe s krvjo.

Izguba tekočine vodi do zmanjšanja količine krvi v obtoku, upadanja krvnega tlaka in poslabšanja perfuzije (prekrvitve) vseh organov. Da bi bolnik s hipovolemičnim šokom preživel, potrebuje takojšnjo zdravniško pomoč. Če se v najkrajšem možnem času ne izboljša dotok krvi v vitalne organe, se pojavijo nepopravljive spremembe v tkivih in bolnik umre.

Kaj se zgodi, ko hipovolemični šok

Pod pogojem pravočasnega in pravilnega zdravljenja pri večini bolnikov je mogoče hitro izboljšati oskrbo vseh organov z krvjo. Prognoza pri bolnikih je odvisna od razlogov za razvoj bolezni.

Vsi bolniki s šokom potrebujejo zdravljenje v oddelkih za intenzivno nego (oživljanje), zato jih zdravijo anesteziologi.

Vzroki hipovolemičnega šoka

Hipovolemija je zmanjšanje prostornine krvnega obtoka. Lahko se razvije zaradi pomembne in hitre izgube krvi ali tekočine v telesu. Če je vzrok hipovolemičnega šoka izguba krvi, se imenuje hemoragična.

Tabela 1. Možni vzroki za hemoragični šok:

Krvavitev iz maternice (metrorafija)

Razpok sluznice požiralnika zaradi hudega bruhanja (Mallory-Weissov sindrom)

Aortna črevesna fistula (kanal, ki povezuje aorto s črevesnim lumnom)

Krvavitev iz razjed želodca ali dvanajstnika

Črevesne krvavitve pri ulceroznem kolitisu ali divertikulitisu

Krvavitev iz tumorja želodca ali črevesja

Raztrganje aneurizme aorte

Zlom medenice ali stegnenice

Izguba krvi med ali po operaciji

Kri prenaša kisik in druge potrebne snovi v organe in tkiva. Z razvojem hudih krvavitev v srčno-žilnem sistemu postane kri nezadostna, kar povzroča motnje delovanja organov in razvoj hemoragičnega šoka.

Drug vzrok hipovolemičnega šoka je izguba telesne tekočine, ki povzroči zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi zaradi zmanjšanja plazemskih koncentracij.

Tabela 2. Možni vzroki za izgubo velike količine tekočine v telesu:

Huda driska (zaradi kolere, okužbe z rotavirusom pri otrocih)

Poliurija (velika količina urina), ki jo povzroča diabetes mellitus, ki jemlje diuretike

Akutna adrenalna insuficienca s poliurijo, bruhanjem in drisko

Simptomi hipovolemičnega šoka

Hipovolemični šok se lahko kaže z različnimi simptomi, odvisno od resnosti krvi ali izgube tekočine. Vendar pa je šok katere koli resnosti življenjsko nevaren in potrebuje takojšnje zdravljenje.

Eno glavnih meril, ki so na voljo ljudem brez medicinske izobrazbe, s katerim se lahko sumi, da ima šok, je zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg. Čl.

Določanje stopnje izgube krvi poteka z uporabo Algoverjevega indeksa

Klinična slika se pojavi pri izgubi 10–20% volumna krožeče krvi pri odraslih ali 30% pri otrocih. Zgodnji simptomi in znaki:

1. Žeja.
2. Slabost
3. Anksioznost, razdražljivost, nespečnost, zmedenost.
4. Bleda koža je prekrita z lepljivim znojem.
5. Simptomi krvavitve so bruhanje krvi, kri v blatu, bolečine v prsih, hrbtu ali trebuhu (disekcija aneurizme aorte), krvavitev iz zunanjih spolnih organov pri ženskah.
6. Simptomi izgube telesnih tekočin - bruhanje, driska, hude opekline.
7. Dilatirani učenci.
8. Povečana srčna frekvenca (tahikardija).
9. Znižanje krvnega tlaka.
10. Hitro dihanje.
11. Znaki dehidracije pri otrocih - slabi turgor kože, potopljena pomlad pri dojenčkih, izguba teže.

Če bolnik s temi simptomi ne prejme takojšnje in ustrezne zdravstvene oskrbe, se njegovo stanje poslabša. Pozni znaki in simptomi hipovolemičnega šoka se razvijejo:

• omotica;
• omedlevica;
• splošna šibkost in utrujenost;
• zmeda;
• letargija (huda zaspanost);
• huda tahikardija;
• zelo hitro (nad 30-krat na minuto) ali počasno (manj kot 12-krat na minuto) dihanje;
• zmanjšanje telesne temperature;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• zmanjšanje količine urina ali njegovo popolno odsotnost;
• koma.

Diagnostika

Najlažji način za diagnosticiranje hipovolemičnega šoka je obisk zdravnika, med katerim se ugotovi padec krvnega tlaka, povečanje srčnega utripa in dihanja, nizka telesna temperatura in drugi znaki šoka.

Po pregledu lahko zdravnik predpiše naslednje laboratorijske in instrumentalne preglede na podlagi podatkov o domnevnem vzroku hipovolemije:

• Popolna krvna slika z definicijo hemoglobina, rdečih krvnih celic in hematokrita.
• Biokemijska analiza krvi z določitvijo ravni natrija, kalija, klora, sečnine, kreatinina in glukoze.
• Analiza urina.
• Krvni test za strjevanje.
• Računalniško ali magnetno resonančno slikanje, ultrazvok in rentgenski pregled območja z možnim izvorom krvne izgube.
• Endoskopski pregled prebavnega trakta (s sumom na gastrointestinalne krvavitve).
• Test nosečnosti pri ženskah v rodni dobi.

Vsi ti pregledi se ne izvedejo za vsakega bolnika. Včasih je vzrok hipovolemičnega šoka viden s prostim očesom - na primer, zunanja krvavitev po poškodbi s poškodbami krvnih žil.

Stopnje in stopnje hipovolemičnega šoka

Obstaja veliko klasifikacij hipovolemičnega šoka, od katerih je glavni namen določiti stopnjo in obseg hemoragičnega šoka.

Tabela 3. Stopnja hemoragičnega šoka

Razlikujejo se naslednje faze šoka:

1. Kompenzirani šok receptorji v žilah vodijo do povečanja srčnega utripa, povečanja njihove frekvence in zoženja žil. Te spremembe v kardiovaskularnem sistemu vzdržujejo normalni krvni tlak in povzročajo sproščanje hormonov vazopresina, aldosterona in renina, ki zadržujejo natrij in telesne tekočine.
2. Progresivni ali dekompenzirani šok - poslabša se kontraktilnost srca, vazokonstrikcija oslabi, mikrocirkulacija se poslabša s povečanjem kapilarne prepustnosti in tromboze. Te spremembe vodijo do izrazite motnje v oskrbi tkiv s krvjo in smrti njihovih celic.
3. Nepovratni šok - pride do odpovedi več organov, kar je nemogoče odpraviti.

Zdravljenje s hipovolemičnim šokom

Hipovolemični šok v odsotnosti zdravljenja vodi do smrti pacienta. Zato je treba takoj poklicati rešilca ​​v primeru razvoja znakov tega stanja pri katerikoli osebi. Pred prihodom rešilca:

• Bolnika položite na hrbet z nogami približno 30 cm.
• Ne premikajte bolnika, če bi imel poškodbo glave, vratu ali hrbta.
• Poskusite ogreti bolnika, da se izognete hipotermiji.

Prva pomoč za zunanje krvavitve:

• Nosite gumijaste rokavice, če jih imate.
• Če je malo verjetno, da ima žrtev poškodbo hrbtenjače (občutljivost v rokah in nogah), ga položite in dvignite krvavitev telesa 30 cm nad nivojem srca, če je mogoče.
• Preverite rano in s nje odstranite ohlapne tuje predmete (npr. Pesek, krpo). Ne odstranjujte predmetov, ki so obtičali v rani (na primer nož ali ostro vejo).
• Če je mogoče, obrobite robove in jih zavarujte v tem položaju s povojem.
• Če želite ustaviti krvavitev, rano prekrijte z gazo in jo z roko pritisnite 20 minut. V tem času ne smete preveriti, ali se je krvavitev ustavila. Če na njem ni gaze, uporabite kos krpe ali čisto plastično vrečko. Če je bila tkanina ali gaza namočena s krvjo, je ne morete odstraniti iz rane, morate dodati še eno plast.
• V primeru arterijske krvavitve (izcedek svetlo škrlatne krvi s pulzirajočim tokom) nanesite improvizirano napeljavo iz roke ali noge nad poškodbo in jo čvrsto privijte. Pas je lahko izdelan iz trpežne tkanine ali pasu.
• Če se žrtev ohladi, ga pokrijte z odejo.
• Bolniku ne dajte ničesar za piti ali jesti, tudi če ga muči močna žeja.

Prva pomoč pri sumu na notranjo krvavitev

Notranja krvavitev je lahko nevidna. Njegov obstoj se lahko pojavi pri ljudeh, ki jih prizadenejo nesreče zaradi padcev z višine. Prva pomoč:

1. Če je verjetno, da žrtev ne bo poškodovala hrbtenjače, jo postavite in dvignite noge telesa za 30 cm nad nivojem srca.
2. Bolniku ne dajte ničesar za piti ali jesti, tudi če ga muči močna žeja.

Zdravljenje za hipovolemični šok

Cilj zdravljenja katerekoli vrste hipovolemičnega šoka je obnavljanje krvnega obtoka in izboljšanje oskrbe organov s krvjo. Vendar pa se metode za doseganje teh ciljev lahko zelo razlikujejo, odvisno od vzrokov šoka.

Pri hemoragičnem šoku morate najprej ustaviti krvavitev s konzervativnim (s pomočjo zdravil) ali kirurškimi metodami, šele nato pa si prizadevati za obnovitev krvnega volumna in povečanje krvnega tlaka. Dejstvo je, da če se pri nadaljevanju krvavitve poskuša normalizirati krvni tlak z intravensko injekcijo tekočine, to vodi do povečane izgube krvi.

V bolnišnici se bolniku s hipovolemičnim šokom dajo intravenske raztopine ali krvni proizvodi (rdeče krvne celice, plazma, trombociti), ki zapolnijo izgubo krvi in ​​izboljšajo oskrbo organov s krvjo.

Za hitro polnjenje krožečega volumna krvi s slanico

Ko obstaja potreba po hitrem povišanju krvnega tlaka, zdravniki predpisujejo zdravila, ki krepijo krčenje srca in zožujejo krvne žile. Najpogosteje uporabljeni:

• noradrenalina;
• dopamin;
• adrenalin;
• mezaton.

Vse nadaljnje zdravljenje hipovolemičnega šoka je odvisno od vzroka njegovega razvoja.

Napoved

Hipovolemični šok ni neodvisna patologija, ampak simptom osnovne bolezni. S pomočjo nujne oskrbe in pravočasnega izvajanja pravilnega zdravljenja je prognoza odvisna ne od samega šoka, ampak od vrste bolezni, ki je privedla do njenega razvoja.

V nasprotnem primeru je napoved odvisna od:

• Faze šoka.
• Obseg izgube krvi.
• Obstoj drugih bolezni, kot so bolezni srca ali diabetes.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specializaciji "Splošna medicina".

Kaj je hipovolemični šok

Če se krvni obtok v telesu zmanjša, obstaja tveganje za nastanek tako zelo resne bolezni, kot je hipovolemični šok. Ta patologija je pomembna grožnja za človeško življenje, saj nastajajo akutne motnje presnovnih procesov v srcu in krvnih žilah.

Da bi razumeli, kako ravnati v takih situacijah, je treba razumeti, kaj je to, kako se manifestira in kakšne ukrepe je treba sprejeti za reševanje osebe.

Opis bolezni

Patologija je mehanizem s kompenzacijskimi funkcijami, ki je namenjen ohranjanju oskrbe s krvjo v vseh sistemih človeškega telesa z ostrim zmanjšanjem količine krvi, ki kroži.

Podoben pojav prispeva k zmanjšanju volumna krvi v ozadju dejstva, da se izgubi veliko vode in elektrolitov. To lahko opazimo pri obilnem bruhanju in v prisotnosti tekočega blata, v času krvavitve in drugih patoloških težav v telesu.

Te spremembe lahko povzročijo precej resne in pogosto nepopravljive posledice.

Čeprav se v času hipovolemičnega šoka nadomestilo z aktivnostmi glavnih organov, ni vedno učinkovito in včasih ne rešuje resnih kršitev in smrti.

Pri tej bolezni je potrebna nujna oskrba, vse terapevtske ukrepe izvajajo izključno rehabilitatorji.

Dejavniki razvoja države

V medicini obstajajo štirje glavni dejavniki, ki pogosto vplivajo na pojav hipovolemičnega šoka:

1. Kopičenje velikih količin krvi v kapilarah. Lahko se opazi pri nalezljivih boleznih, kot tudi med travmatskim šokom.
2. Zaradi poškodb ali drugih resnih patologij se plazma nepovratno izgubi. Razlog za to so lahko velike opekline telesa, pa tudi nastanek tekočine v trebušni votlini, črevesju.
3. Huda krvavitev, kadar se izguba krvi ne more obnoviti.
4. Znatna količina izotonične tekočine se izgubi zaradi dolgotrajnega bruhanja ali driske.

Posebno vlogo ima odlaganje proste krvi v periferne kapilare. To stanje je značilno za nekatere vrste okužb. V takih primerih lahko pacient opazuje več vrst šokov zaradi škodljivih dejavnikov.

Patogeneza

V človeškem telesu je kri v dveh oblikah:

• Kroženje. Ustvari približno 90% celotnega zneska. Vse tkiva organov zagotavlja s kisikom in potrebnimi elementi.
• Oskrba s krvjo. Ni vključen v splošno kroženje. Njegova glavna naloga je vzdrževanje prave količine krvi v primeru nepredvidenih situacij, ki jih spremlja velika izguba krvi.

Ko se zmanjša glavni volumen, začnejo baroreceptorji dražiti, zato se oblikujejo rezerve, ki začnejo teči v splošni tok. Če to ni dovolj, se sproži mehanizem, ki zagotavlja zaščito in ohranjanje dela srca, možganov in pljuč.

V tem oziru obstaja zoženje perifernih žil, ki zagotavljajo plazmo okončin in ne tako pomembnih odsekov. Aktivna cirkulacija se nadaljuje le v najpomembnejših organih.

Pri nezadostnem krvnem obtoku opazimo povečanje krčev. Izčrpani obrambni mehanizem lahko v takem stanju povzroči dramatično širjenje krvnih žil.

Na tej podlagi se bo kri začela premikati v obrobne dele, kar bo povzročilo nezadostno oskrbo s pomembnejšimi organi. Takšna stanja vodijo do precej grobih kršitev vseh presnovnih procesov.

Patogeneza hipovolemičnega šoka vključuje tri faze:

• Prva je pomanjkanje krvi, ki kroži. Zaradi nastanka primanjkljaja se zmanjša venski pretok v srce in pade centralni pritisk. Tekočina v tkivu začne kompenzirati pomanjkanje.
• Druga je stimulacija simpatoadrenalnega sistema. Povečuje se noradrenalin in adrenalin, povečan srčni utrip in miokard. Ker se krvni obtok v ledvicah, koži in mišicah poslabšuje, je telo sposobno vzdrževati pritisk na pravi ravni, zagotoviti potrebno oskrbo krvi v možganih in jetrih, kot tudi v srčni sistem. Pomembno pa je vedeti, da je takšen zaščitni mehanizem sposoben kratek čas delovati. Zaradi hitrega okrevanja glavnega pretoka krvi se bolnik okreva. Pri ohranjanju pomanjkljivega stanja ni izključena verjetnost ne zelo ugodnih posledic v obliki dolgotrajne ishemije.
• Tretja je hipovolemija. Napredovanje izgube potrebne količine krožeče krvi, zmanjšanje venskega vračanja in polnjenje srca. Posledično notranji organi ne prejemajo več kisika in hranilnih snovi, ki so potrebni za njihovo življenjsko aktivnost, krvni tlak močno upada. Glede na to se oblikuje večorganska okvara.

Značilnosti patologije pri dojenčkih

Med glavnimi vzroki šoka pri novorojenčkih, ki povzročajo akutno izgubo krvi, so:

• ruptura popkovnih žil;
• piling placente;
• nepravilna predstavitev;
• poškodbe organov;
• intrakranialno krvavitev.

Med značilnimi simptomi je lahko tudi splošno znižanje telesne temperature.

Hipovolemija in okužbe

Hipovolemija se lahko razvije na ozadju različnih nalezljivih bolezni. V večini primerov se to patološko stanje lahko pojavi pri otrocih zaradi akutnih črevesnih okužb. Poleg tega lahko krvavitve, ki jih sprožijo gastroinfekcije ali notranje razjede, postanejo provokatorji šoka.

Simptomatologija

Na simptome bo vplivalo:

• volumen in intenzivnost izgube plazme;
• sposobnost telesa, da opravlja zamenljive funkcije.

Med najpogostejšimi znaki hipovolemičnega šoka so:

1. Huda slabost.
2. Tahikardija.
3. Bledica kože.
4. Zmanjšan tlak.
5. Oslabljena zavest.
6. Omotičnost.

Za pravilno oceno bolnikovega zdravja zdravniki uporabljajo posebno razvrstitev, ki omogoča tudi identifikacijo stopnje hipovolemije:

• Izguba ne presega 15%. Če je oseba v vodoravnem položaju, se simptomi ne bodo opazili.
• 20–25% izgube. Krvni tlak rahlo pade, poveča valovanje. Kadar je oseba v ležečem položaju, kazalniki ustrezajo normi.
• 30–40%. Tlak je pod oznako 100 mm Hg. Čl. celo v ležečem položaju osebe. Povečana je bledica povrhnjice, oligurija.
• Več kot 40%. V perifernih delih pulza ni, koža je bleda in hladna. Obstaja velika verjetnost, da bo bolnik padel v komo.

Hkrati se razvijejo skoraj vse vrste hipovolemičnega šoka. Dražilni receptorji in nizek krvni tlak so vzrok za ta pojav.

Ta pogoj spremljajo:

• bledica;
• šibkost;
• hitro bitje srca;
• težko dihanje.

Obstajata tudi dve vrsti patologije:

• kompenzirano, v katerem telo dolgo vzdržuje vitalne sisteme na zahtevani ravni;
• nekompenziran - dejavnik, ki povzroči smrt bolnika.

Diagnostične metode

Poleg običajnega standardnega pregleda, ki ga opravi specialist, lahko določite dodatne preglede za diagnosticiranje bolezni. To je:

1. Krvni test
2. Ehokardiografija.
3. Endoskopija.
4. Ultrazvok.
5. Računalniška tomografija.
6. Kateterizacija srca in sečil.

Glede na spremljajoče simptome se lahko uporabi:

• dnevno spremljanje tlaka;
• analiza iztrebkov;
• rentgenska slika medenice;
• radiografijo prsnice.

Prva pomoč žrtvi

Ker je obravnavana bolezen precej zahrbtna patologija, ki lahko povzroči smrtni izid, je treba imeti idejo o algoritmu nujne oskrbe:

1. Bolnik se postavi na vsako trdo površino.
2. Pod noge postavijo vzglavnik, tako da so nad nivojem glave.
3. Preveri se impulz. Kadar je oseba v nezavestnem stanju, jo je treba položiti na eno stran, z glavo zavrteti nazaj.
4. Bolje je, da odložite oblačila in pacienta pokrijte z odejo.
5. Če pride do zlomov hrbtenice, je najbolje, da bolnik ostane obrnjen navzgor.
6. Ob prisotnosti odprte krvavitve je treba sprejeti vse ukrepe, da se ga ustavi. Če želite to narediti, pritisnite posodo na mestu, ki je nad poškodbo, in naložite pnevmatiko ali steznik.
7. Na rano se nanese antiseptična obloga.
8. Če je potrebno, je priporočeno, da se žrtvi da analgetik.

Nadaljnje ukrepanje lahko izvede le specialist.

Kako zdraviti hipovolemijo

Naknadno zdravljenje hipovolemičnega šoka bo usmerjeno v:

• izboljšanje delovanja srca in krvnih žil;
• hitro obnovite potrebno količino krvi, ki kroži;
• obnavljajo rdeče krvne celice;
• popravi nastali primanjkljaj tekočine;
• obnovi okvarjeno homeostazo in disfunkcijo organov.

Struktura kompleksnih ukrepov vključuje dve glavni komponenti:

• patogenetski ukrepi;
• etiotropic, vkljucno s terapevtskimi metodami, katerih ucinek je usmerjen v zatiranje vzrokov - bolezni provokatorjev.

Uporaba takšnih zdravil kot:

• Reopoliglyukin;
• Insulin;
• Contrycal;
• aminokaprojska kislina;
• Droperidol;
• Heparin;
• Seduxen;
• raztopine soli;
• Manitol;
• Prednizolon;
• kalcijev glukonat;
• protibakterijskih sredstev.

Če zdravilo ne daje pozitivnega učinka, izvedite infuzijo želatine, dekstrana ali drugega plazemskega nadomestka sintetičnega izvora.

Vdihavanje kisika se lahko izvaja vzporedno.

Da bi preprečili razvoj takšne patologije kot hipovolemični šok, se je treba izogibati poklicev, pri katerih so možne poškodbe. V primeru črevesne okužbe je pomembno, da se takoj posvetujte z zdravnikom, ki vam bo predpisal pravilno zdravljenje, ki bo preprečilo možne posledice.

Pravilna prehrana in dodatki železa prav tako močno zmanjšajo tveganje za razvoj sindroma hipovolemije zaradi poškodb s hudo krvavitvijo.

HIPOVOLEMSKI ŠOK

Med različnimi vrstami šoka je najpogostejši hipovolemični šok (GSH). Osnova hemodinamskih motenj v tej obliki šoka je neustrezna BCC, zmanjšanje venskega vračanja in zmanjšanje min.

Za hipovolemični šok je značilno kritično zmanjšanje perfuzije tkiva, ki jo povzroča akutna cirkulacijska pomanjkljivost krvi, zmanjšanje venskega pretoka v srce in sekundarno zmanjšanje srčnega volumna.

Glavni vzroki za zmanjšanje BCC: krvavitev, izguba tekočine v plazmi in dehidracija.

Med vzroki za GSH je vloga plazme in izguba krvi pri poškodbah, operacijah in opeklinah v njenem razvoju zlahka zaznana. Težje diagnosticirati skrite vire plazme in izgubo krvi: črevesne krvavitve; kopičenje tekočine v trebušni votlini in črevesni lumen s peritonitisom, črevesno obstrukcijo in pankreatitisom; sekvestracija krvi na mestih zlomov, travmatske poškodbe mehkih tkiv itd.

Patofiziološke spremembe. Večina zaporednih poškodb pri GSH je povezana z zmanjšanjem učinkovitosti perfuzije, ki ovira transport kisika, prehrano tkiv in vodi do hudih presnovnih motenj. Pri razvoju GSH se razlikujejo naslednje faze:

• stimulacija simpatično-adrenalnega sistema;

Faza I - pomanjkanje BCC. Akutno pomanjkanje krvnega volumna vodi v zmanjšanje venskega pretoka v srce, zmanjšanje CVP in DLCK. Posledično se zmanjša obseg kapi srca. V eni uri intersticijska tekočina prodre v kapilare oziroma se zmanjša prostornina intersticijskega vodnega sektorja. To gibanje se pojavi v 36-40 urah od trenutka izgube krvi. Skupna prostornina transkapilarnega polnjenja se poveča za največ 1 l.

Faza II - stimulacija simpatično-adrenalnega sistema. Refleksna stimulacija baroreceptorjev povzroča aktivacijo simpatično-adrenalnega sistema. Njihovo vznemirjenje vodi v povečanje izločanja kateholaminov, katerih vsebnost se poveča na desetine (norepinefrin) in na stotine (adrenalin). Simpatični ton srca, vene in arteriole se poveča, vagalni učinek na srce se zmanjša. Stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev vodi do povečanja kontraktilnosti miokarda in povečanja srčne frekvence. Stimulacija alfa-adrenergičnih receptorjev povzroča krčenje vranice, venskih žil, vazokonstrikcije v koži, skeletnih mišicah, ledvicah, kar vodi do povečanja OPSS in centralizacije krvnega obtoka. Namen tega mehanizma je ohraniti MOS, AD, CVP, krvni obtok v možganih in srcu zaradi poslabšanja krvnega obtoka v organih, ki jih oživljajo živčni vagus (jetra, trebušna slinavka, črevesje), kot tudi v ledvicah, koži in mišičnem sistemu. Vasokonstrikcija razteznih posod, ki povzročajo zmanjšanje zmogljivosti venskih žil, vodi do nesorazmerja med prostornino krvi in ​​zmogljivostjo žilne postelje. V kratkem časovnem intervalu je ta reakcija zaščitna in s hitro normalizacijo krvnega volumna pride do okrevanja. Če ostanek BCC traja, se v ospredje postavijo negativne posledice dolgotrajne ishemije, zaradi katere se doseže centraliziran krvni obtok.

Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron povzroča zadrževanje natrija, ki se večinoma nahaja v sektorju intersticijske vode. Ta mehanizem prispeva k zadrževanju tekočine in obnavljanju obsega tega sektorja.

Faza III - hipovolemični šok. Pomanjkanje volumna krvi, zmanjšanje venskega vračanja in polnilni tlak srca, MOS, krvni tlak in perfuzija tkiva v ozadju nadaljnje adrenergične reakcije so glavne povezave GSH.

Hemodinamika. Zaradi simpatoadrenergične reakcije pride do vazokonstrikcije, zlasti arterij. Izpraznili smo skladišče krvi, povečali moč in srčni utrip, iz pljuč mobilizirali kri, odprli so se arteriovenski shunti. Volumen intravaskularnega vodnega sektorja se delno poveča zaradi dotoka intersticijske tekočine. Zaradi tega lahko na prvi stopnji GSH opazimo hiperdinamično reakcijo krvnega obtoka zaradi zmanjšanja dovoda kisika v tkiva. Začetni šok, za katerega so značilni normalni krvni tlak, tahikardija in hladna koža, se imenuje faza I ali kompenzirani šok [Hartig V., 1982].

Z nadaljevanjem krvavitve se zmanjša ne samo PP, ampak tudi MOS. Hkrati z zmanjšanjem DM se OPSS poveča. Vasokonstrikcija pred- in postkapilarnih žil vodi do zmanjšanja kapilarnega pretoka krvi. Z napredovanjem šoka kopičenje kislih produktov presnove spremlja razširitev predkapilarnih sfinkterjev, medtem ko postkapilarni sfinkterji ostanejo zoženi (večina krvi se odlaga v kapilare). Pojav centralizacije krvnega obtoka spremlja odpoved več organov.

Zmanjšan pretok krvi, ki vodi v ishemijo organov in tkiv, se pojavlja v določenem zaporedju: koža, skeletne mišice, okončine, ledvice, trebušni organi, pljuča, srce, možgani.

Pri nadaljnji izgubi krvi krvni tlak pade pod 100 mm Hg, pulz pa 100 ali več na minuto. Razmerje med HR in BP. - indeks šoka (IS) - zgoraj 1. To stanje (hladna koža, hipotenzija, tahikardija) je opredeljeno kot faza II ali dekompenzirani šok (tab. 16.1).

Hemodinamika pri hipovolemičnem šoku

Reološke motnje. Zaseg krvi in ​​upočasnitev kapilarnega pretoka krvi povzročata spontano strjevanje krvi v kapilarah. Tipični celični agregati so skupine rdečih krvnih celic in trombocitov. Zapora krvi in ​​izstopanje iz poškodovanih celic snovi, ki sprožijo strjevanje krvi, prispevajo k nastanku koagulopatije porabe, tj. uživanje nekaterih sestavin koagulacije: trombociti, fibrinogen, protrombin in DIC.

Prevoz kisika. Pri GSH se stimulira anaerobna presnova, kar povzroča acidozo. Primanjkljaj globularnega volumna (GO) spremlja ustrezno zmanjšanje CaO2. S sorazmerno zmerno izgubo krvi DO2 podpira režim hiperdinamične cirkulacije. Zmanjšanje CV z znatno izgubo krvi in ​​šokom vodi do močnega zmanjšanja DO2.

Dinamika dovajanja kisika v tkiva. V zavihku. 16.2 prikazuje podatke o spremembah DO2, odvisno od stopnje izgube krvi in ​​kompenzacijske reakcije krvnega obtoka. Pri izgubi krvi do 10% BCC in 30% globularnega volumna se srčni indeks (SI) spreminja v normalnih mejah in DO2 ni moten. Z izgubo krvi do 25% in primanjkljajem globularnega volumna do 40% se CI poveča na 5,3 l / (min-m2), delo levega prekata pa se poveča na 13,2 kg / min, zaradi česar DO2 dejansko ni moten. Zmanjšanje vrednosti DO2 na 400–475 ml / (min-m2) se pojavi z večjo izgubo krvi - več kot 30% BCC in primanjkljajem globularnega volumna več kot 50%. Pri šoku opazimo režim hipodinamičnega krvnega obtoka, SI in LV zmanjšamo na kritično raven. Indeks dovajanja kisika se zmanjša na 230-137 ml / min / m2, tj. 3-4 krat v primerjavi z normo (520-720 ml / min / m2).

Dajanje kisika v tkiva je odvisno od stopnje izgube krvi in ​​od hemodinamske kompenzacije

Opomba ICP - indeks pretoka kisika; EKTK - prenos energije kisika.

Tkiva VO2 ne zadovoljujejo njihovih potreb za aerobno presnovo. Poraba kisika, zmanjšana med šokom, se naravno poveča z uspešnim zdravljenjem v obdobju po šoku. Hkrati pa nadnaravne vrednosti VO2 odražajo normalni fiziološki odziv, usmerjen v odpravo kisikovega dolga tkiv [Marino P., 1998].

Prenos kisika v hipovolemičnem šoku:

• SaO2 in PaO2 se zmanjšata zaradi motenj v razmerju prezračevanja in perfuzije v pljučih;

• CaO2 se zmanjša zaradi zmanjšanja globularnega volumna, zmanjšanja SaO2 in PaO2;

• DO2 se zmanjša po prehodu hiperdinamičnega stanja krvnega obtoka na normalni ali hipodinamični tip:

• VO2 se običajno zmanjša;

• ravni laktata v krvi so povišane.

Večkratna odpoved organov. Dolgotrajno ishemijo ledvične in celiakalne regije spremlja pomanjkanje ledvic in črevesja. Učinkovite ledvične in koncentracijske funkcije ledvic so zmanjšane, vendar pa je to pravočasno zdravljenje lahko reverzibilno. Pri dolgotrajni ishemiji ledvice popolnoma izgubijo homeostatske funkcije.

Pri dolgotrajni ishemiji se v črevesni sluznici, jetrih, ledvicah in trebušni slinavki razvije nekroza. Funkcija črevesne pregrade je oslabljena. Bakterijski toksini, histamin in presnovki vstopajo v krvni obtok. Te snovi lahko aktivirajo kininski sistem in zavirajo delovanje miokarda. Proces v pljučih se razvije kot rdsv. Zmanjšanje cerebralnega pretoka krvi spremljajo kršitve funkcij centralnega živčnega sistema do kome.

Večkratna odpoved organov pri GSH:

• ledvice - oligurija -> anurija;

• črevo - paralitični ileus, nastanek akutnih razjed, okvarjena pregradna funkcija, sproščanje toksinov v kri;

• jetra - nekroza, zmanjšana funkcija;

• srce je kršitev mehanizma Frank - Starling, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda;

• pljuča - motnje prezračevanja in perfuzijskih odnosov, razvoj rdsv;

• možgani - zatemnitev, koma.

Merila za klinični šok:

• pogost pojav majhnega pulza;

• zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka;

• hladno, vlažno, bledo cianotično ali marmorno kožo;

• počasen pretok krvi v postelji za nohte;

• temperaturni gradient večji od 3 ° C;

Ti simptomi ustrezajo cirkulacijskemu dekompenzacijo in so indikacija za takojšnjo anti-šok terapijo. Krvni tlak se lahko ohrani dovolj dolgo pri normalnih številkah, na primer s počasnim zmanjšanjem BCC. Vasokonstrikcija kože običajno poteka brez vidne cianoze.

Sama CB ne more biti pokazatelj ustreznosti perfuzije tkiva. Huda vazokonstrikcija moti porazdelitev pretoka krvi: večina organov in tkiv trpi zaradi perfuzijske pomanjkljivosti z relativno normalnim delovanjem srca kot črpalke. Precej natančen pokazatelj krvnega obtoka je določitev dejanske MOS v fazah intenzivne terapije.

CVP je lahko povišan pri srčnem popuščanju in mehanskem prezračevanju, zlasti v načinu PEEP. To nikakor ne zmanjšuje pomembnosti opredelitve CVP kot najpomembnejšega merila za GSH.

Kompleksnost patogeneze izključuje obstoj enega samega kazalnika, ki odraža celoten obseg sprememb v šoku, na primer v krigerijah za prenos kisika. Na celotno oceno prenosa kisika vpliva dejanska tkivna perfuzija, ki je odvisna od cirkulacijskega sistema, in stanje oksidativne presnove, tj. To je končna povezava, ki določa resnost posledic neustrezne tkivne perfuzije.

Klinična slika je bolj odvisna od količine izgubljene krvi, stopnje izgube krvi in ​​kompenzacijskih mehanizmov telesa. Pomembni so tudi drugi dejavniki: starost, konstitucija, hkratne bolezni srca in pljuč.

Najpomembnejši kriterij za šok: hitrost srčnega utripa, krvni tlak, Allgovera indeks, CVP, klinični simptomi hemodinamskih motenj in funkcije organov.

Za določitev odvisnosti šoka od izgube krvi je primerno uporabiti 4-stopenjsko klasifikacijo (American Board of Surgeons):

Izguba 15% bcc ali manj. Klinični znaki izgube krvi so lahko odsotni. Bolnik v vodoravnem položaju nima simptomov izgube krvi. Edini znak je lahko povečanje impulza vsaj 20 na minuto, ki se pojavi pri vstajanju iz postelje.

Izguba 20 do 25% BCC. Glavni simptom - ortostatska hipotenzija - zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za najmanj 15 mm Hg. V ležečem položaju je krvni tlak običajno ohranjen, vendar se lahko nekoliko zmanjša [Marino P., 1998]. To stanje, pri katerem se krvavitev nadaljuje, se lahko hitro premakne v naslednjo fazo. Sistolični tlak presega 100 mm Hg, hitrost srčnega utripa je 100-110 utripov / min, indeks šoka ni več kot 1 [Hartig V., 1982].

Izguba 30 do 40% BCC. Klinična slika ustreza zmernemu ali kompenziranemu šoku: hladna koža, simptom "bledih madežev", hitrost srčnega utripa več kot 100 na minuto, arterijska hipotenzija v ležečem položaju, oligurija. Sistolični krvni tlak pade pod 100 mmHg je kritičen. in povečan srčni utrip nad 100 na minuto. Povečanje indeksa šoka je večje od 1.

Izguba več kot 40% BCC. Klinična slika ustreza hudemu ali dekompenziranemu šoku: hladna koža, huda bledica, marmoriranje kože, oslabljena zavest do kome, brez pulza na perifernih arterijah, padec krvnega tlaka, ST. Indeks šoka je večji od 1,5. Anuria.

Izguba več kot 40% BCC je potencialno smrtno nevarna.

Zdravljenje. Glavna povezava, ki jo je treba v GSH obnoviti, je predvsem transport kisika. Ta kazalnik GTTT je odvisen od:

• nezadosten venski pretok v srce, povezano nizko CB in hipodinamično stanje krvnega obtoka;

• nizka vsebnost kisika v arterijski krvi zaradi izgube hemoglobina.

Pomembno vlogo ima pomanjkanje intersticijske tekočine, ki krši transkapilarno izmenjavo tekočine in kisika.

Program intenzivnega zdravljenja GSH:

• hitro okrevanje intravaskularnega volumna;

• izboljšanje delovanja srčno-žilnega sistema;

• obnavljanje eritrocitov v obtoku;

• popravek pomanjkljivosti tekočine;

• korekcijo oslabljenih sistemov homeostaze.

Od vseh trenutno razpoložljivih sredstev za hitro obnovitev intravaskularnega volumna tekočine so najbolj učinkoviti heterogeni koloidni raztopini: dekstran in škrob, ki imata izrazit hemodinamski učinek proti šoku. Koloidne raztopine v primerjavi s kristalidi obnovijo CRO-je hitreje in s tem zagotavljajo ustrezen pretok krvi v srce. Dokazano je bilo, da se CB hitreje povečuje v tistih primerih, ko se na začetku izvede infuzija koloidnih raztopin s substitucijo volumna in reološke lastnosti. V primerjavi s polno kri in maso eritrocitov pri primarni kompenzaciji njihovega volumna imajo ta zdravila nedvomno prednost [Marino P., 1998].

Tudi z zmanjšano vsebnostjo kisika v arterijski krvi lahko povečano CB zagotovi ustrezen DO2 tkivom.

V primeru primarnega obnavljanja se koloidne raztopine kombinirajo z raztopinami za infuzijo elektrolitov, ki vsebujejo Na + in SG. Raztopine elektrolitov (Ringerjeva raztopina, 0,9% raztopina natrijevega klorida) so potrebne za korekcijo intersticijskega volumna. Hitrost infuzije raztopin, ki nadomeščajo plazmo in elektrolitov, je odvisna od stanja bolnika. Pri hudih udarcih se izvajajo reaktivne raztopine.

Indikacije za transfuzijo krvi morajo biti zelo stroge. To je še posebej pomembno glede na nedavne podatke o imunosupresivnih stanjih. Kljub vsem omejitvam transfuzije krvi je indikacija za njen namen znatno znižanje ravni hemoglobina. Približno lahko ta raven znaša 80 g / l, vendar je bila do nedavnega indikacija za transfuzijo krvi ocenjena kot znižanje ravni hemoglobina v krvi pod 100 g / l. Ne da bi sploh oporekali tem določbam, ugotavljamo, da je najbolj zanesljiva utemeljitev za taktiko raven prenosa kisika in zlasti njena poraba po tkivih. Verjamemo, da staro pravilo - več izgube krvi, več indikacij za transfuzijo krvi - je še vedno v veljavi. Pri izgubi krvi, ki je enaka 50% BCC, je nedvomno potrebno obvezno nadomestilo za del te izgube krvi s krvnimi pripravki - maso rdečih krvnih celic ali polno kri. Ne sme se omejiti na heterogene raztopine, ki nadomeščajo plazmo, in uporabljati plazemske ali albuminske raztopine.

Merila za infuzijsko terapijo

• obnovitev ustreznega CB:

SI - 2,5-3,5 l / min / m2 ali več;

Apsist - najmanj 100 mm Hg;

HR - 100 utripov / min ali manj;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Z nadaljevanjem srčnega popuščanja, ki ni povezano s primanjkljajem žilnega volumna, je indicirano imenovanje simpatomimetičnih zdravil, dobutamina ali dopamina. Najbolj sprejemljiva metoda za ocenjevanje centralnih hemodinamskih parametrov je dinamično krmiljenje brez krvi (monitoring, REO-DIN aparat);

• Dinamični nadzor (spremljanje porazdelitve tekočine v vodnih sektorjih: vaskularni, intersticijski in celični) se izvaja po brezkrvni metodi po Thomassetovem načelu. Delovanje monitorja transfuziologa temelji na načelu merjenja impedance z merilnimi tokovi določene frekvence. Odpornost na tkivo se meri glede na njihovo polnjenje s tekočino. Ta metoda vam omogoča, da določite obseg celotne, ekstra- in intracelularne, intersticijske in žilne tekočine v primerjavi s pravilno vrednostjo in prisotno v obliki tabele, trenda ali diagrama [Malyshev V.D. et al., 1998];

• urna diureza mora biti 40-50 ml / h. Glede na zadostno obnavljanje tekočine lahko furosemid (20-40 mg ali več) ali dopamin v majhnih odmerkih (3-5 µg / kg / min) stimulira diurezo, izboljša ledvično cirkulacijo in pomaga pri preprečevanju odpovedi ledvic;

• Dinamični nadzor krvnih plinov in EBS. Ti kazalniki so potrebni za izračun prenosa kisika v vseh fazah zdravljenja. Običajno je indeks DO2 520-720 ml / min / m2. Za merjenje porabe kisika v tkivih je treba poznati vsebnost kisika ne samo v arterijski, ampak tudi v mešani venski krvi (CvO2). Zvišanje osnovnega primanjkljaja lahko pomeni presežek mlečne kisline, ki je pokazatelj anaerobne presnove;

• drugi kazalniki homeostaze. Pomembno je ohraniti koloidno osmotski tlak krvne plazme na ravni 20–25 mm Hg, plazemsko osmolarnost v razponu od 280–300 masm / l, albumin in skupne beljakovine 37–50 g / l, glukozo 4–5 mmol / l, stopnja hemodilucije 27-35%; spremljati stanje koagulacije krvi in ​​antikoagulacijskih sistemov.

Primarna izterjava izgube krvi (shema 16.1). Potrebni izračuni za BCC odraslih moških se določijo s formulo: 70 x telesna teža (kg). Pri ženskah: 65 x telesna teža. Tako bo pri človeku s telesno težo 70 kg BCC enak:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

Pri debelih in starejših osebah je BCC približno 5 ml / kg pod navedenimi vrednostmi. BCC v atletskih telesih je približno 5 ml / kg višji od povprečne norme. Shema 16.1 prikazuje kompenzacijske algoritme za izgubo krvi.

Algoritmi kompenzacije primarne izgube krvi

(moški srednjih let, telesna teža 70 kg, izguba krvi 20.30 in 50% BCC)

V primeru velike izgube krvi, ki presega 50% BCC, so zdravilo izbrani humani albumin in masa rdečih krvnih celic. Delež sintetičnih koloidov je treba zmanjšati zaradi tveganja alergijskih reakcij. Izguba krvi, ki presega BCC, spremlja znatno zmanjšanje števila trombocitov in koagulacijskih faktorjev. V zvezi s tem, z veliko izgubo krvi, je treba uporabiti sveže mase trombocitov in sveže zamrznjene plazme. Popravek sistema hemostaze je treba izvesti glede na spremembe v koagulogramu.

Končna sanacija izgube krvi zahteva natančen nadzor njene prostornine in sektorske porazdelitve. V tej fazi je pomembno določiti tako kvantitativna kot kvalitativna merila za infuzijsko terapijo! Pri nadaljnjem pomanjkanju CRO je prikazana infuzija plazme, beljakovin in albumina (nadzor CCP in plazemske KODE, potrebne so koncentracije celotnih beljakovin in albumin).

Končno povračilo izgube krvi. Pod končno kompenzacijo izguba krvi pomeni popolno odpravo vseh motenj - sistemov homeostaze, sektorske porazdelitve tekočine, osmolarnosti, koncentracije hemoglobina in plazemskih beljakovin. Z nenehnim pomanjkanjem VCP se izvajajo infuzije koloidnih, predvsem avtogenih raztopin: plazme, beljakovin in albumin.

Merila za kompenzacijo izgube krvi: prostornina intravaskularne tekočine (plazme) - 42 ml / kg telesne mase, skupna koncentracija beljakovin - ne manj kot 60 g / l, koncentracija albumina v plazmi - ne manj kot 37 g / l, KODA plazme - ne manj kot 20 mm Hg.

Če primanjkuje rdečih krvnih celic, ki presegajo 30%, izvedite infuzijo mase eritrocitov. Koncentracija hemoglobina v plazmi ne sme biti nižja od 80 g / l (pod pogojem, da se tkiva ustrezno oskrbijo s kisikom in ga ustrezno porabijo). V nasprotnem primeru se koncentracija hemoglobina ohranja na ravni 100 g / l.

Če primanjkuje intersticijske tekočine, so potrebne dodatne izotonične raztopine, ki vsebujejo natrij in klor. Pri kompenzaciji za izgubo krvi je treba razmisliti o izgubi tekočine, ki je povezana z znojenjem in možno kirurško abdominalno operacijo. Če je izguba krvi povezana s poškodbo ali obsežnim posegom, lahko celotno pomanjkanje volumna tekočine znatno preseže zgornje izračune, narava motenj vode in elektrolitov pa se lahko razlikuje. Vnos vode in natrija v celice prispeva k razvoju edema. Kalij in fosfati prehajajo iz celic v zunajcelični prostor - mehanizem, opisan za hudo travmo in stres, je »transmineralizacija«.

Če presežek intersticijske tekočine zahteva prenehanje infuzije kristaloidnih raztopin. Pri znatnem presežku volumna intersticijskega prostora so indicirani diuretiki. Merila za ustrezno kompenzacijo intersticijskega sektorja (njegov volumen znaša v povprečju 15% telesne teže in ga zlahka določi aparat "satelitski transfuziolog"): osmolarnost zunajcelične tekočine 280–300 mosm / l, koncentracija natrija 130-150 mmol / l, diureza 50 ml / h.

Pomanjkanje tekočine v intracelularnem vodnem prostoru (celična dehidracija) se lahko pojavi, ko ima plazma hiperosmolarno stanje, na primer, ko je presežek ionov Na + Cl-a, ki niso dovolj kompenzirani z raztopinami neelektrolitov. Popravek - ponovna vzpostavitev plazemske osmolarnosti, infuzija raztopin glukoze z insulinom.

Presežek znotrajcelične tekočine lahko opazimo z nerazrešeno hiponatremijo, zmanjšano osmolarnostjo plazme in neelektrolitno infuzijo. V primeru neravnotežja KOS, Mg2 + Ca2 + KOS, je potrebna tudi korekcija.

Novi pristopi k zdravljenju hipovolemičnega šoka. Trauma v kombinaciji z GSH je glavni vzrok smrti med mladimi. Eden od dejavnikov zakasnele smrti je razvoj sindroma multiplega disfunkcije (SPON) v obdobju po oživljanju. Primarni dejavniki, ki določajo tveganje za razvoj ADR zaradi poškodb in izgube krvi, so motnje mikrocirkulacije, ki povzročajo hipoksijo tkiv in motnje celičnih funkcij. Vzroki za zmanjšanje pretoka krvi v tkivih in organih so hipovolemija in nizek perfuzijski tlak.

Trenutno se razlikujejo naslednji mehanizmi, ki povzročajo SPON:

• sproščanje različnih mediatorjev, zlasti citokinov (interlevkini, interferon, faktor tumorske nekroze itd.), Aktivacija makrofagov;

• zmanjšana mikrocirkulacija in poškodbe žilnega endotelija;

• zmanjšanje funkcije črevesne pregrade, ki vodi do prodiranja bakterij ali endotoksinov skozi poškodovano črevesno steno.

Primarno infuzijo za hude krvavitve običajno sestavlja hitra infuzija koloidnih in kristaloidnih raztopin. Vendar v težkih primerih obremenitev s količino vbrizgane tekočine ne more obnoviti trofičnega potenciala pretoka krvi in ​​celične homeostaze, zlasti v parenhimskih organih, in preprečiti transformacijo šoka v SPON. Ob vnosu velike količine tekočine obstaja tveganje za razvoj hudega edema črevesne sluznice, pljuč, celičnih struktur in motenj mikrocirkulacije.

Uporaba hipertonične raztopine natrijevega klorida v GSH, tako v eksperimentu kot v kliniki, je pokazala njene nedvomne prednosti. Dokazana sposobnost 7,5% fiziološke raztopine za povečanje sistemskega krvnega tlaka, srčnega utripa, izboljšanje mikrocirkulacije in preživetja. Novost predlaganega koncepta je delovanje na mikrocirkulacijo in takojšnje izboljšanje centralne hemodinamike s primarnim volumnom infuzije s hitrostjo 4 ml / kg telesne mase pri bolnikih s hipovolemijo in šokom. Intravenska infuzija majhnega volumna 7,5% raztopine natrijevega klorida povzroči kratkotrajno, a znatno povečanje osmolarnosti plazme (7,5% raztopina natrijevega klorida ima osmolarnost 2400 m / l).

Hkrati uporabljamo heterogene koloidne raztopine (10% raztopina dekstrana-60-70, manj pogosto hidroksietilni škrob), ki povečajo onkotski tlak v plazmi in s tem imajo hemodinamski učinek. Hkratna uporaba hipertonične raztopine natrijevega klorida in koloidov se kaže v kombiniranem učinku, ki je povezan s povečanjem plazemske osmolarnosti in onkotičnega pritiska. Namen uporabe koloidov v tej kombinaciji je ohraniti obnovljeni intravaskularni volumen dolgo časa.

Glavni učinki, opaženi z uvedbo raztopine natrijevega klorida v GSH: t

• hitro poveča krvni tlak in SV;

• poveča prednapetost in zmanjša okvir okrog obiska;

• poveča učinkovito perfuzijo tkiva;

• zmanjšuje tveganje za zapoznelo odpoved več organov.

Hkrati pa ne smemo pozabiti na nevarnosti uporabe slanih raztopin. Možne nevarnosti njihove uporabe vključujejo razvoj hiperosmolarnega stanja, negativen inotropni učinek (zaradi hitre infuzije), povečano izgubo krvi v primeru neustavljive krvavitve.

Glavna razlika te metode je „načelo nizkih količin“, tj. skupna količina tekočinskega nadomestila za izgubo krvi mora biti večkrat manjša kot pri uporabi izotoničnih kristaloidnih raztopin.

Metode uporabe 7,5% raztopine natrijevega klorida v GSH:

• Celotni volumen injicirane hipertonične raztopine natrijevega klorida mora biti 4 ml / kg telesne mase, tj. od 100 do 400 ml;

• raztopino injiciramo frakcijsko z bolusom 50 ml s kratkimi intervali (10-20 minut);

• vnos slane raztopine združimo z 10% raztopino dekstrana-60-70;

• uvedba raztopin se ustavi s stabilnim krvnim tlakom, stabilno hemodinamiko in drugimi znaki odsotnosti šoka.

Hemodinamska tehnologija za spremljanje "MEDASS". Monitorji parametrov centralne hemodinamike (ROC-01, RPCA 2-01) z matematičnimi programi za obdelavo reosignala "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" so namenjeni dinamični študiji brezkrvnosti vseh najpomembnejših indikatorjev: srčni utrip, možganska kap in minutni srčni volumni, SI, indeks udarnega in minutnega dela levega prekata, ventrikularne hipertrofacije, okrogle žariščne točke itd.

ROC-01, RPCA 2-01 so opravili tehnične in klinične teste in jih priporoča Ministrstvo za zdravje Ruske federacije za uporabo v klinični praksi. Področje uporabe je zelo široko - od funkcionalne diagnostike do spremljanja nadzora v intenzivni negi.

Kompleks vsebuje IBM-kompatibilen osebni računalnik in programsko opremo, ki meri reografski pretvornik. V izhodnih dokumentih (podatkih) je tabela glavnih parametrov centralne hemodinamike, označena je bila vrsta krvnega obtoka (sintetiziran zaključek na podlagi analize kombinacije glavnih parametrov hemodinamike), Frank-Starlingova krivulja, časovni trendi in grafi navedenih parametrov. Število študij pri bolniku ni omejeno.

Hidrodinamični nadzor z uporabo tehnologije MEDASS. Analizator za oceno ravnotežja vodnih sektorjev telesa "ABC-01 MEDASS" je namenjen oceni in spremljanju ravnotežja vodnih okolij v telesu. Analizator se uporablja pri oživljanju in intenzivni negi, anesteziologiji, terapiji itd.

Načelo delovanja analizatorja temelji na uporabi odvisnosti ravnotežja ekstra- in znotrajcelične tekočine od razmerja električne upornosti telesnih tkiv pri visoki in nizki frekvenci. Sistem analizatorske elektrode se poveže z golenicami in zapestji. Obdelavo in predstavitev dobljenih rezultatov opravi osebni računalnik, na zaslonu in po volji zdravnika vsebina in trendi zunajcelične in znotrajcelične tekočine v tkivih, BCC v absolutnih vrednostih, njihovo razmerje z ustreznimi vrednostmi in drugi parametri vode se lahko odražajo na papirju. ravnotežje soli.

Podatkovni list hitre študije vsebuje vrednost mase brez maščob, izmerjene in predpisane vrednosti celotnega volumna vode, prostornino zunajcelične in znotrajcelične vode, BCC in OCC. Na podlagi dobljenih rezultatov zdravnik določi nadaljnji program zdravljenja. Dinamična študija vodnih sektorjev je spremljanje ustreznosti tekočinske terapije.