logo

Zaščita možganov

Dr. Med., Izredni profesor na oddelku za živčne bolezni MMA. I. Sechenov

Kongestivna možganska insuficienca je danes zelo resen problem, s katerim se zdravniki vsak dan soočajo. Glavni vzroki za cerebralno vaskularno insuficienco (skupaj z revmatičnimi boleznimi, žilnimi boleznimi, krvjo itd.) So

  • ateroskleroze možganskih arterij in
  • arterijska hipertenzija, -

bolezni, ki so zelo pogoste v srednjih in starih letih. Razvoj teh bolezni sčasoma ustvarja predpogoje za poslabšanje oskrbe možganov s krvjo in razvoj tako imenovane discirkulatorne encefalopatije, progresivne pomanjkljivosti oskrbe s krvjo, ki vodi do razvoja večkratne majhne fokalne nekroze možganskega tkiva, ki se kaže kot postopno naraščajoče okvare v možganski funkciji.
Kot je razvidno iz definicije, ima discirculatory encephalopathy progresivni razvoj in, odvisno od resnosti kliničnih motenj, je razdeljena na tri stopnje.
Faza I - začetne oblike discirkulacijske encefalopatije. Prevladujejo subjektivne težave glavobola, občutek teže v glavi, utrujenost, čustvena labilnost, izguba spomina in sposobnost koncentracije, omotica (ponavadi nesistemska), nestabilnost med hojo, motnje spanja. Nevrološke motnje so odsotne ali pa so odkrite lahke nevrološke motnje. Klinične in psihološke študije potrjujejo izgubo spomina in prisotnost astenije. V tej fazi z ustreznim zdravljenjem je mogoče popolnoma odpraviti določene simptome ali zmanjšati njihovo resnost.
Faza II - zmerno izrazita discirkulacijska encefalopatija. Glavne pritožbe bolnikov ostajajo enake, pogostost prizadetosti spomina, invalidnosti, omotice in nestabilnosti pri hoji povečuje. Združuje različne nevrološke simptome. Te motnje lahko zmanjšajo strokovno in socialno prilagoditev bolnikov. Zdravljenje v tej fazi se izvaja ob upoštevanju prevladujočega nevrološkega sindroma.
Discirculacijsko encefalopatijo v III. Stopnji je značilno zmanjšanje pritožb (zaradi zmanjšanja bolnikove kritike njihovega stanja). Bolniki poročajo o izgubi spomina, nestabilnosti pri hoji, hrupu in težki glavi ter motnjah spanja. Znatno izražene objektivne nevrološke motnje. Pri neugodnem poteku bolezni, brez zdravljenja, lahko vse to vodi v vaskularno demenco.
S pravočasno diagnozo in s pravilnim zdravljenjem se lahko izognemo tako resnim posledicam.

Načela zdravljenja
Kompetentno zdravljenje cerebrovaskularne insuficience zajema več področij.
Prvič, to je vpliv na vzrok pomanjkanja dotoka krvi v možgane. Kot smo že omenili, obstajata dva glavna vzroka - ateroskleroza in arterijska hipertenzija. Uporabljajo se vse možnosti antihipertenzivnega zdravljenja, zdravila za zniževanje lipidov. Če je potrebno, se za preprečevanje možganske kapi (aspirin, zvončki), antikoagulanti v prisotnosti ustreznih kardiovaskularnih motenj (varfarin, itd.) Predpišejo odlaganja.
Vendar pa so ti ukrepi v bistvu namenjeni preprečevanju poslabšanja stanja bolnika in preprečevanju zapletov.
Drugič, da bi izboljšali dobro počutje pacienta, mu pomagali pri odpravljanju ali zmanjševanju obstoječih težav, se uporabljajo zdravila, ki izboljšujejo možgansko cirkulacijo na ravni mikrocirkulacije (vazoaktivna zdravila) in zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese v možganih (nootropna zdravila).
Vasoaktivna zdravila izboljšajo prekrvljenost možganov zaradi širjenja žil mikrovaskulature. Za vazoaktivne droge so:

  • zaviralci fosfodiesteraze (eufilin, pentoksifilin), vključno s tistimi rastlinskega izvora (ginko, tanakan, cavinton);
  • blokatorji kalcija, katerih učinek je najbolj izrazit, če je pretok krvi v bazenu vretenskih arterij, ki oskrbujejo možgansko deblo (cinararin, flunarizin, nimodipin);
  • alfa blokatorji, ki delujejo na receptorje žilne stene (nicergolin).

Nootropna zdravila. Dejansko izboljšanje presnovnih procesov v nevronih omogoča povečanje plastičnosti nevronov - t.j. poveča sposobnost prilagoditve živčnih celic, zmanjša njihovo izpostavljenost škodljivim dejavnikom. Nootropna zdravila pozitivno vplivajo na višje integrativne funkcije možganov, olajšajo učenje, konsolidacijo spomina itd. Enotna klasifikacija nootropnih zdravil ne obstaja. Zlasti nootropna zdravila vključujejo derivate pirolidona (piracetam, nootropil), derivate dimetilaminoetanola (deanol, demanal-aceglumate), derivate piridoksina (piriditol, encephabol, enerbal, cerebral), kemijske analoge GABA (gammalon, amilon))). pikamipon, pantogam, fenibut), meklofenoksat (acepen, cerutol).
Kombinacija vazoaktivnih in nootropnih zdravil je klinično upravičena: na eni strani se izboljša oskrba s krvjo, po drugi strani pa se okrepijo rezerve zmogljivosti možganov; Poleg tega je zmanjšanje števila zaužitih tablet vedno primernejše za bolnika. Kombinacija, na primer, piracetama in cinarizina je prav tako uporabna, če je samo uporaba piracetama spremljana z motnjami spanja in povečano napetostjo v pacientu.
Tradicionalno, ti zdravili so predpisani tečaji: 2-3 mesece sprejem, 3 mesece odmor, potem, če je potrebno, drugi tečaj.
Poleg stanja kronične cerebralne vaskularne insuficience se vaskularna in nootropna zdravila pogosto uporabljajo v obdobju okrevanja možganske kapi, travmatskih poškodb možganov, pa tudi pri funkcionalnih motnjah v mladosti, ki so povezane s povečanim stresom, stresom, astenijo različne narave, nevroze in vegetativne distonije.

Fezam
Sestava in oblika sproščanja: 1 kapsula vsebuje 400 mg piracetama, cinarizin 25 mg.
Indikacije: kršitev možganske cirkulacije (ishemična kap, obdobje okrevanja po hemoragični kapi), cerebralna žilna ateroskleroza, encefalopatija pri kronični hipertenziji, komatozno in subkomatozno stanje po zastrupitvi in ​​poškodbe možganov; bolezni centralnega živčnega sistema, ki jih spremlja zmanjšanje intelektualnih-mentičnih funkcij; depresija, psihoorganski sindrom s prevlado znakov astenije in adinamije; astenični sindrom psihogenega izvora; Labirintopatija, Menierov sindrom; zamik intelektualnega razvoja pri otrocih (za izboljšanje učenja in spomina); preprečevanje migrene in kinetoza.
Kontraindikacije: preobčutljivost, bolezen jeter in / ali ledvic, parkinsonizem, nosečnost, dojenje.
Uporaba med nosečnostjo in dojenjem: kontraindicirana. V času zdravljenja je treba prenehati z dojenjem.
Neželeni učinki: suha usta, dispepsija, epigastrična bolečina, alergijske reakcije, vključno s kožo, fotosenzibilizacija, razdražljivost, tresenje udov, povečan mišični tonus, povečanje telesne mase.
Interakcija: vazodilatatorji povečajo učinkovitost, hipertenzijo - oslabijo. Lahko poveča sedativni učinek zaviralcev centralnega živčnega sistema, tricikličnih antidepresivov, alkohola, drugih nootropnih in antihipertenzivnih zdravil.
Odmerjanje in uporaba: peroralno - 1-2 kapsuli 3-krat na dan za odrasle ali 1-2-krat na dan 1–3 mesece, odvisno od resnosti bolezni. Ponavljajoče se tečaje je mogoče izvajati 2-3 krat letno.
Rok uporabnosti: 2 leti.
Pogoji shranjevanja: Seznam B. V suhem, temnem prostoru pri temperaturi 15-21 o C.

VAZOAKTIVNI PRIPRAVKI

O članku

Za citat: Shtok VN VAZOAKTIVNE PRIPRAVE // BC. 1999. №9. Str

Sistematizacija vazoaktivnih zdravil (VP) glede na njihovo interakcijo z zdravilnimi zdravili omogoča izbiro ločenih skupin v skladu s predmetom vpliva.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju VSD

EAP se uporabljajo na podlagi skladnosti z normami zdravega načina življenja, zdravljenja s pomirjevalci ali antidepresivi.
Bolniki z VSD s trajnimi manifestacijami sistemske hipertenzije in arterijsko hipertenzijo se predpisujejo za zaviranje centralne simpatične aktivacije (klophelin, metildopa, rezerpin), ganglioblokatornih, a- in b-adrenergičnih zaviralcev. Za uravnavanje regionalnega žilnega tonusa se uporabljajo miootropni spazmolitiki, pripravki vinca, dibazol, a-blokatorji, kalcijevi antagonisti. Pri sistemski hipotenziji in regionalni hipotenziji so predpisani ergotamin in pripravki, ki ga vsebujejo, drugi simpatikomimetiki - efedrin, fetanol, fenilefrin (mezaton) ter anabolični in steroidni hormoni. V primeru prevladujoče hipotenzije žil so indicirani ksantinski pripravki, periwinkle in a-stimulansi. Pri mešanih oblikah VSD učinkovita kombinirana zdravila - bellataminal, belloid, bellaspon. V vseh primerih so koristna orodja, ki izboljšujejo presnovne procese v centralnem živčnem sistemu: Aminalon, piriditol, piracetam, vitaminsko zdravljenje (B1, B6, C, PP).
Iz zdravljenja brez zdravil z akupunkturo in različnimi metodami fizioterapije.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju DEP

DEP je počasi progresivna pomanjkljivost oskrbe možganov s krvjo, ki jo spremljajo majhne žariščne spremembe v možganskem tkivu. Glavni etiološki dejavniki DEP so hipertenzivna bolezen in ateroskleroza, sistemske žilne bolezni, zlasti tiste, ki prizadenejo aortni lok in iztekajoče glavne žile glave. V veliki večini primerov se napredovanje AED pojavi med epizodami dekompenzacije možganske cirkulacije. Pri intenzivni oskrbi s krizo, ki je povezana s povišanjem krvnega tlaka, mora biti izbira antihipertenzivnih zdravil primerna resnosti krize (prednost imajo hitrodelujoča zdravila); ne sme znižati krvnega tlaka pod raven, ki je znana bolniku; treba je izbrati metodo dajanja zdravila, ki zagotavlja hitro, vendar gladko in nadzorovano znižanje krvnega tlaka (ponavadi intravensko infuzijo) in upošteva možen neželeni učinek hitro delujočih zdravil; tveganje zapletov.
VP izbran glede na vrsto cerebralne angiostonije. Kadar je predpisan arterijski hiperton, povzročitelji s prevladujočim antispazmodičnim delovanjem, s simptomi distonije in hipotenzijo možganskih arterij in žil, imajo prednost vinpocetin, aminofilin, trentalus.
Ishemična cerebralna kriza pri bolnikih z DEP na podlagi ateroskleroze se razvije glede na vrsto cerebralne cirkulacijske okvare. To je lahko posledica zmanjšanja črpalne funkcije srca in znižanja krvnega tlaka, povečanja viskoznosti krvi in ​​povečanja aktivnosti koagulacijskega sistema. V teh primerih je učinkovito zdravljenje z majhnimi odmerki srčnih glikozidov (Korglikon). V krizi glede na hiperkoagulacijo je indicirana uporaba heparina. Med posrednimi antikoagulanti so prednostna tista, ki kažejo manjšo nagnjenost k kumulaciji: sinkumar, pelentan, fenilin.
Pri dolgotrajnem (mesečnem) predpisovanju EP za zdravljenje DEP brez poslabšanja se posamezno izberejo učinkovita zdravila. Na žalost to v praksi pomeni empirični pristop (s poskusi in napakami). V prisotnosti pogojev je mogoče priporočiti izbiro individualno optimalnega EP z akutnim farmakološkim testom. Sestoji iz zaporednega dajanja enkrat na dan terapevtskih odmerkov vsakega testiranega vazoaktivnega sredstva (presejanje). Istočasno se po intravenskem dajanju zdravila spremlja stanje bolnika in 1 uro izvaja sinhrono registracijo krvnega tlaka, srčnega utripa, REG, EEG. Vsak od drugih testiranih EP se daje naslednji dan. Za zdravljenje izberemo zdravilo, ki je med akutnim testom povzročilo najbolj ugodne spremembe v zabeleženih parametrih. Takšne študije se lahko izvajajo v pisarni funkcionalne diagnostike. Farmakoterapija pomeni individualno izbiro, ki poveča učinkovitost zdravljenja in skrajša čas.

Uporaba vazoaktivnih zdravil pri zdravljenju kapi

Namen tega članka ni podroben opis intenzivne nege hemoragične in ishemične kapi. Uporaba EP pri kombiniranem zdravljenju kapi zagotovo ni odločilna. EAP monoterapija v akutni fazi možganske kapi ni primerna, VP je treba kombinirati z drugimi sredstvi patogenetskega zdravljenja; parenteralno dajanje EP je treba obravnavati kot učinkovito v akutni fazi ACCM, v programu dnevne intenzivne oskrbe pa je treba njihovo ponavljajočo uporabo izvajati glede na trajanje posameznega odmerka (za večino EP 3-krat na dan). V prvih dneh po odpovedi možganske kapi zaradi izgube ali zmanjšanja žilne reaktivnosti uvedba EP ne sme spremljati sprememba kliničnega stanja, elektrofiziološki kazalci. Odsotnost teh znakov ne kaže na neučinkovitost EP. Vrednotenje aktivnosti SKP je olajšano z njihovo uvedbo v intervalih med uvedbo drugih patogenetskih zdravilnih učinkovin in dinamičnim opazovanjem njihovega vpliva na bolnikovo stanje in hkrati zabeleženih krvnega tlaka, srčnega utripa, EKG, REG in EEG. Pri izbiri optimalnega zdravila v prvih dneh po kapi je bil opravljen presejalni test EP; v akutni fazi, da bi dosegli hitrejši učinek, je upravičeno vnašanje v veno EP v enem samem kapalnem sistemu s kardiotoničnimi, antiedematoznimi (dehidracijskimi), hemorološkimi pripravki, hemodilucijami, antifibrinolitiki in antikoagulanti. Pri izvajanju kompleksne intenzivne terapije se je treba izogibati sočasnemu dajanju zdravil z nasprotnimi farmakodinamičnimi lastnostmi, dajanje zdravil s podobnim farmakodinamičnim učinkom (zaradi nepredvidljivosti potencialnega delovanja) ali nezdružljivih zdravil (npr. Heparin + cavinton). Odkrivanje "obrobne cone" na računalniškem ali magnetno resonančnem tomogramu (perifokalna regija s perfuzijo možganov na predfunkcionalni ravni) služi kot osnova za nadaljevanje intenzivne terapije EP in drugih sredstev kombiniranega patogenetskega zdravljenja.
Zato je treba uporabo VP v kompleksni terapiji možganske kapi obravnavati ne le kot utemeljeno, temveč tudi nujno. Hkrati pa vrednotenje njihovega delovanja ne sme biti omejeno le na ugotavljanje samo vazomotornega učinka. Vsako od zdravil tega farmakološkega razreda ponavadi izboljša krvni obtok in funkcionalno delovanje možganov, ker so kljub temu, da so v različnih stopnjah, posredovane (z izboljšanim krvnim obtokom, zaščito pred ishemijo) in imajo neposreden nootropni učinek zaradi normalizacije presnove prizadetih možganov.

1. Mashkovsky M.D. Zdravila, v 2 delih, del I - M: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Stalež VN Zdravila v angionevrologiji. - M.: Medicine, 1984; 303 s.
3. Zaloga V.N. Farmakoterapija v nevrologiji. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Sklic na Vidal. Droge v Rusiji. M.: AstraFarmServis, 1997.

V zadnjih dveh desetletjih je imela fibromialgija (FM) močno mesto med najpomembnejšimi.

Nova generacija vaskularnih zdravil za možgane

Cerebralno cirkulacijo lahko iz različnih razlogov zmanjšamo v kateri koli starosti. Za izboljšanje zdravja žil se vedno predpisujejo posebni pripravki, ki širijo arterije in kapilare, krepijo njihove stene in odpravljajo krče.

Kdo bo morda potreboval vaskularna zdravila?

V zgodnjem otroštvu so spremembe v pretoku krvi v možganih posledica perinatalne encefalopatije, porodne travme, hipoksije med porodom in padca tlaka med carskim rezom. Z ustrezno pripravo načrta zdravljenja za 2-3 leta se stanje otroka normalizira. Če ima otrok cerebralno paralizo in druge hude bolezni, bo za življenje jemal žilne droge.

Pri odraslih so motnje cirkulacije v možganih še pogostejše zaradi bolezni srca, osteohondroze, ishemije, tromboze, preteklih poškodb, operacij.

Pri starejših ljudeh imajo cerebralne žile aterosklerozo - zamašitev arterij s plaki. Vse navedene skupine bolnikov imajo indikacije za jemanje žil.

Zaviralci kalcijevih kanalov

Ta zdravila so ena izmed najbolj priljubljenih med predpisanimi nevrologi in terapevti. Z zmanjšanjem količine kalcija v celičnih membranah se žilne stene sprostijo, njihov lumen se razširi in pretok krvi se poveča. Povečuje se tudi količina hranil in kisika, ki vstopajo v možgane. Ton žil se ne spremeni, kar je pomembno za vzdrževanje normalnega venskega odtoka. Obstaja več dokazanih zdravil, pa tudi zdravil nove generacije. Katero je bolje izbrati? Seznam najbolj priljubljenih je prikazan v tabeli.

Vasocidna zdravila v nevrologiji: seznam in opis

Glavni cilj vsake terapije je izboljšati in / ali obnoviti dotok krvi v prizadeta tkiva. To še posebej velja za tako pomembno za človeško strukturo, kot so možgani in s tem živčno tkivo. Znano je, da se nevroni (živčne celice) zaradi svoje kompleksne strukture in visoke diferenciacije zelo počasi obnavljajo. Zato je tako pomembno pravočasno predpisati pravo zdravilo, ki bo koristno.

Vasoaktivne droge - opredelitev, razvrstitev

Vasoaktivne droge (iz grščine. Vas - plovilo) - snovi (farmakološka sredstva), ki pomagajo izboljšati oskrbo krvi v živčnem tkivu z namenom izboljšanja presnovnih procesov za hitro obnovitev izgubljene funkcije ali vračanja delno izgubljenih lastnosti nevronov.

Vasoaktivna sredstva, ki se uporabljajo v nevrološki praksi, lahko razdelimo v več skupin:

  • Zdravila, ki izboljšajo pretok krvi v živčno tkivo (možgane) z uravnavanjem žilnega tonusa (miotropnih antispazmodikov).
  • Zdravila, ki krepijo stene krvnih žil (angioprotectors).
  • Zdravila, ki neposredno vplivajo na presnovo živčnega tkiva.
  • Zdravila, ki so hranilna za živčne celice.
  • Nevrotransmiterske snovi, ki omogočajo učinkovit prenos signala med nevroni in tvorbo sinaptičnih (celično-celične povezave).

V idealnem primeru bi bilo treba z vsako nevrološko patologijo uporabiti več skupin zdravil za pospešitev in diverzifikacijo delovanja. To še posebej velja za tako hude bolezni, kot je cerebralni infarkt, ki ga povzroča zoženje ali razpok plovila (staro ime je akutna motnja cerebralne krvne obtežbe ali ACVA), Alzheimerjeva bolezen, prehodni ishemični napadi (ti so TIA).

Myotropic antispasmodics

Glavna farmakološka lastnost je vplivati ​​na gladke mišične celice žilne stene z blokiranjem kalcijevih kanalčkov ali alfa-adrenergičnih receptorjev. Zmanjšanje kalcijevih ionov ali inaktivacija ά-adrenoreceptorjev, ki so dovzetni za delovanje vazotoničnih snovi (adrenalin, norepinefrin itd.), Prispeva k vazodilatacijskemu učinku, zmanjšanju celotne periferne žilne upornosti (OPS) in posledično povečanju pretoka krvi v tkivo.

Ta skupina zdravil vključuje Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (on je Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotectors

Glavna naloga teh zdravil je okrepiti žilno steno (membranski stabilizacijski učinek), jo zaščititi pred poškodbami zaradi aterosklerotičnih plakov in agregiranih trombocitov, s tem pa izboljšati mikrocirkulacijo. Vzporedno se zmanjša tromboza zaradi aktivacije fibrinolize in zmanjšanja sinteze koagulacijskih faktorjev.

Takšne snovi vključujejo Alprostadil (Vazaprostan ali Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinol nikotinat.

Sredstva, ki vplivajo na presnovo živčnega tkiva (vključno z možgani)

Glavni mehanizmi: aktiviranje aerobne (z uporabo kisika) delitve glukoze (glikoliza), povečanje sinteze ATP za povečanje energetskih procesov v celici, s čimer se poveča transport in kopičenje glukoze in kisika v celicah za anabolične (obnovitvene) procese. Hitrost in stopnja peroksidacije (uničenja) lipidov celične membrane se prav tako zmanjša.

Ta razred farmakoloških sredstev vključuje: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Droge živčnih hranil

V to skupino spadajo: Cortexin, adenozin fosfat, gliatilin, jantarna kislina, asparaginska kislina. Ta zdravila izboljšajo prenos živčnih impulzov in / ali se aktivno vnašajo v metabolični proces (Krebsov cikel), ki so predhodniki fosfolipidov nevronskih membran ali se integrirajo v intracelularno sintezo beljakovin.

Izdelki, ki vsebujejo snovi nevrotransmiterjev

Znano je, da se prenos živčnih impulzov ali njihova inhibicija odvija s sodelovanjem posebnih kemijskih snovi - mediatorjev. Hitrost prenosa signala na osrednji živčni sistem ali obratno - zaviranje patoloških predelov skorje ali žarišč s povečano aktivnostjo je odvisno od njihovega števila in pravočasnosti izločanja. Včasih je treba čim prej vzpostaviti sinaptične povezave, na primer med kapjo, včasih pa obratno - z zamudo (nevroza, hiperdinamična itd.). Zato je treba odpraviti neravnovesje ekscitatornih in inhibirajočih snovi.

V to skupino spadajo Aminalon (vsebuje gama-aminobutirno kislino), glicin in gliatilin (učinkovina - holin alfoscerat).

Opozoriti je treba, da se v primeru nujnega zdravljenja droge dajejo v tekočih oblikah intravensko (z injekcijo ali kapljanjem), pri kroničnih in nizko intenzivnih pogojih pa se lahko omeji na jemanje tabletnih oblik. V vsakem primeru bo zdravnik predpisal potrebno zdravljenje.

Vasoaktivna sredstva - skupina zdravil, ki se uporabljajo v nevrologiji

Sistematizacija vazoaktivnih zdravil glede na njihovo interakcijo z zdravilnimi receptorji omogoča izbiro skupin zdravil v skladu s predmetom farmakoloških učinkov (tabela 1).

Tabela 1. Vpliv vazoaktivnih sredstev na različne dele regulacije krvnega obtoka

Tabela 2. Vasoaktivna zdravila

Antihipertenzivi, ki delujejo predvsem na centralni živčni sistem, zavirajo simpatično aktivacijo v vazomotornih centrih trupa. Istočasno agonisti a2-presinaptičnih receptorjev, klonidin in a-metildopa, kot tudi antagonisti presinaptičnih receptorjev B (blokatorji) (npr. Propranolol) zavirajo sintezo in sproščanje noradrenalina v sinaptično režo, ne da bi pri tem zmanjšali zalogo v terminalu.

Pripravki rauwolfia kršijo vezikularno shranjevanje noradrenalina, izčrpavajo njegove rezerve, t.j. delujejo kot simpatizerji. S pravilnim uravnavanjem možganske cirkulacije te snovi izboljšajo kazalnike pretoka možganov, tonus arterij in žil, venski odtok, funkcionalno stabilnost in ortostatske reakcije možganskih žil. Pri bolnikih z izrazitimi spremembami v možganskih krvnih žilah se cerebralni krvni pretok zmanjša za 15-20% in izkrivijo prilagodljive cerebrovaskularne reakcije.

Glavne indikacije za uporabo teh zdravil so hipertenzija in arterijska hipertenzija pri aterosklerozi (v teh primerih se lahko kombinirajo z zaviralci B in diuretiki). Klonidin in in-blokatorji se uporabljajo tudi za interiktalno zdravljenje migrene, lajšanje menopavzalnih plimov in kardiovaskularne komponente abstinenčnega sindroma ter blokatorje za lajšanje simpatiadrenalne krize. Klonidin zmanjša hiperkinaze pri generaliziranih tikih in blokatorji B zmanjšajo adrenergično komponento tremorja. Klonidin tudi poveča aktivnost centralnega antinociceptivnega sistema, poveča izločanje rastnega hormona in se zato uporablja, ko je pri otrocih rast zakasnila.

Stranski učinek: sedativen učinek (letargija, hipodinamija, zaspanost, še posebej na začetku zdravljenja). Pri dolgotrajni uporabi lahko zmanjšate spomin, libido in oslabljeno ejakulacijo. Zamašenost nosu, suha usta se pogosteje pojavljajo šele na začetku zdravljenja. Metildopa kot lažni prekurzor dopamina zmanjšuje njegovo sintezo, rezerpin kot simpatikoliz pa zmanjšuje svoje rezerve, kar lahko podaljša manifestacije parkinsonizma med daljšim zdravljenjem in poveča raven prolaktina (ginekomastija in pseudolaktacija).

Neželeni učinki se povečajo s kombinacijo metildope in rezerpina. Lahko jih ustavimo z bromokriptinom. Ženske z mastopatijo se morajo vzdržati uporabe teh zdravil. Z nenadnim odpovedjo klonidina in blokatorjev je možna hipertenzivna kriza. Da bi se izognili odtegnitvi, je treba zdravljenje prekiniti postopoma ali dokler se zdravilo ne prekine, je treba uporabiti rezerpin.

Ganglioblokatorji znižajo krvni tlak, zmanjšajo možgansko kap srca in odpornost perifernih žil. Pretok možganske krvi ostaja nespremenjen ali se rahlo poveča, ker cerebrovaskularni odpor zmanjša več kot celotni periferni. Zmanjšanje cerebralnega pretoka krvi opazimo samo z njegovo napačno avtoregulacijo.

V nevrološki kliniki se ganglio blokatorji uporabljajo za obvladovanje arterijske hipertenzije pri bolnikih s cerebralno krvavitvijo, akutno hipertenzivno encefalopatijo v primeru krize pri kronični discirkulacijski encefalopatiji. V nevrokirurški praksi služijo arfonadi in hygronium kot sredstvo izbire za nadzorovano arterijsko hipotenzijo med operacijami in kontrastnimi študijami možganskih žil. Pri različnih vrstah vegetativno-žilne distonije (VVD), uporaba "mehkih" ganglioblokatorov vodi v uskladitev neravnovesja med simpatično in parasimpatikotonijo.

Nekateri ganglio blokatorji (hygronium, pentamin, benzogeksoniy) so učinkoviti pri pljučnem edemu. Močnejši trimetafan (arfonad) zaradi sproščanja histamina lahko povzroči bronhospazem.

Neželeni učinek: pojavijo se ortostatski zapleti (slabost, omotica, omedlevica s hitrim naraščanjem), zato morajo bolniki pri parenteralni uporabi teh zdravil v postelji imeti 2-3 ure. Možna je upočasnitev črevesne gibljivosti (redko paralitični ileus - črevesna obstrukcija), zadrževanje urina, midriaza, motnje namestitve, dizartrija, disfagija. Ti pojavi se zmanjšajo z imenovanjem prozerina in karbaholina.

Simpatolitiki (gvanetidin in drugi), ki delujejo na simpatične zaključke, izčrpavajo noradrenalin v terminalih nevro-gladkih mišičnih stikov, zmerno blokirajo simpatične ganglije in stimulirajo 2-receptorje arterijske gladke mišice. Gvanetidin zmanjšuje žilni tonus možganov. Periferna vazodilatacija določa tveganje za posturalno hipotenzijo in ortostatske zaplete. Namen gvanetidina je obstojna in visoka arterijska hipertenzija, odporna na druge antihipertenzive.

Derivati ​​fenotiazina in triciklični antidepresivi (npr. Amitriptilin) ​​preprečujejo vstop zdravil v noradrenergične terminale. Gvanetidin je kontraindiciran pri akutni cerebrovaskularni nesreči (ONMK), miokardnem infarktu, feokromocitomu. Relativna kontraindikacija za njegovo uporabo je kronična discirkulacijska encefalopatija (DEP).

Ergotamin a-receptorski agonist ima izrazit vazotonični učinek na arterije in vene, kar zmanjšuje njihovo oskrbo s krvjo za 45%. Izboljšanje mikrocirkulacije prispeva k blokadi patološkega arteriovenskega premikanja. Najpogosteje se ergotamin uporablja za zdravljenje bolnikov z migreno. Pri prevelikem odmerjanju ergotamina (več kot 8-10 mg na dan.) Akutni ergotizem se razvije: bruhanje, driska, parestezija, konvulzije. Pri dolgotrajni uporabi srednje terapevtskih odmerkov se zaradi krčenja žil razvije kronični ergotizem z motnjo perifernega obtoka.

Ishemična nekroza mehkih tkiv prstov je opisana kot redki zaplet. Pojav neželenih učinkov prispeva k sprejemu drugih vazokonstriktorjev.

Ergotamin je kontraindiciran pri hipertenziji, aterosklerozi, angini pektoris, sklerozi perifernih arterij, boleznih jeter in ledvic. Dihidroergotamin ima tudi lastnosti adrenergičnega agonista, vendar pa ima tudi blokirni učinek (glej spodaj).

A-adrenergični zaviralci na različnih ravneh zavirajo prenos simpatične aktivacije prek a-adrenergičnih sistemov. Posledično se zmanjša arterijski tlak in tonus gladkih mišic arterij, zlasti v primeru začetne hipertenzije arterij. Imajo tudi lastnosti a-adrenergičnih agonistov ("notranja simpatomimetična aktivnost"): s hitrim intravenskim dajanjem se sistemski krvni tlak ali regionalni žilni tonik za kratek čas poveča, zlasti pri začetni hipotenziji. V različni meri prodrejo v krvno-možgansko pregrado (BBB) ​​in imajo regulacijski učinek na energetsko presnovo v možganih.

Neželeni učinki: omotica, ortostatska hipotenzija, glavobol, splošna šibkost, zaspanost, bolečine v srcu, povečano uriniranje. Običajno jih opazimo v primeru individualnega prevelikega odmerjanja, zlasti na začetku zdravljenja ("učinek prvega odmerka") in se pojavijo, ko se odmerek zmanjša in zdravilo prekliče.

β-adrenergični blokatorji zavirajo p-receptorje v centralnem živčnem sistemu, živčni konci, gladke mišice, imajo membranski stabilizacijski učinek. Neselektivni p-blokatorji medsebojno delujejo z b1 in B2 receptorji in kardio-selektivni receptorji medsebojno delujejo z b1 receptorji. Visoko lipofilna zdravila iz te skupine (alprenolol, metoprolol, oksprenolol, propranolol) dobro prehajajo skozi BBB, zmanjšujejo anksioznost, agitacijo, strah, ustavljajo srčno-žilne in avtonomno-somatske motnje, ki jih povzroča stres, znižujejo krvni tlak, normalizirajo kazalnike EEG.

Upočasnjujejo ritem srca, zmanjšujejo silo kontrakcije miokarda, zmanjšujejo porabo kisika z miokardom, zavirajo avtomatizacijo atrioventrikularnega vozlišča in ektopične žarišča stimulacije miokarda, povečujejo toleranco za vadbo. Povzroča izrazit hipotenzivni učinek pri hiperkinetični arterijski hipertenziji. Na podlagi dolgotrajnega zdravljenja se zmanjša incidenca miokardnega infarkta in umrljivosti zaradi srčnega infarkta, zmanjša se miokardialna in vaskularna hipertrofija, ki jo povzroča hipertenzija. V terapevtski praksi se ta orodja uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije, koronarne bolezni srca, angine, tahiaritmij.

Izboljšajo tonus in reaktivnost možganskih žil. Indikacije za uporabo blokatorjev adrenergičnih receptorjev v nevrološki kliniki so IRR, vključno s simpatiadrenalno krizo, idiopatsko ortostatsko hipotenzijo, migreno, DEP z arterijsko hipertenzijo. Pri zdravljenju s to skupino zdravil se zmanjša umrljivost bolnikov s spontano subarahnoidno krvavitvijo in ishemično možgansko kap, pogostost ponovitev ishemične kapi in miokardni infarkt, ki jo otežuje. Učinkovito pri zdravljenju bolnikov z odtegnitvenimi simptomi.

Neželeni učinki: bradikardija, angina, kršitev atrioventrikularnega prevajanja do popolnega srčnega zastoja, pljučni edem, kardiogeni ali anafilaktični šok. Neselektivna zdravila brez simpatikomimetične aktivnosti (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) povzročajo in krepijo bronhospazem. Takšni zapleti pri uporabi blokatorjev s simpatomimetično aktivnostjo (oksprenolol, pindolol, alprenolol) so manj pogosti. Motnje živčnega sistema so opažene v 3-15% primerov (nespečnost, moteče sanje, halucinacije ali depresija, bolečine v mišicah ali utrujenost). Morda pojav znakov miotonije in povečanje znakov miastenije. Bolj redki zapleti so fibroza pljuč in pleure, blefaritis, konjunktivitis, anoreksija, gastralgija. Zaradi pogostih zapletov je bila praktična uporaba prekinjena.

Kontraindikacije za uporabo: hudo srčno popuščanje, bradikardija, motnje sinusnega ritma, bronhialna astma; relativne kontraindikacije: zmerno srčno popuščanje, obstruktivna pljučna bolezen, depresija, hipotiroidizem, bolezen jeter in ledvic, sladkorna bolezen (neselektivni blokatorji podaljšajo delovanje insulina). Z nenadnim prenehanjem jemanja teh zdravil je možen odtegnitveni sindrom: poslabšanje oskrbe koronarne krvi, bolečine v srčnem območju, aritmija, zvišan krvni tlak.

Labetalol (trandat) ima lastnosti a-in-in-blokatorjev. Indikacije za njegovo uporabo so določene s kombinacijo teh lastnosti. Ugotovljena je učinkovitost zdravila pri zdravljenju sindroma hipertenzije-tahikardije, ki se pojavi po več kombiniranih poškodbah. Neželeni učinki so povezani z obema zaviralci a-receptorjev - ortostatskimi epizodami, omotičnostjo, tinitusom, zmanjšanim uriniranjem in ejakulacijo (brez zmanjšanja libida, erekcije, ohranjanja orgazma) in B-receptorji - astmoidnimi stanji, intermitentno klavdikacijo, Raynaudovo boleznijo, depresija z motnjami spanja in zastrašujočimi sanjami.

Antagonisti serotoninskih receptorjev (ketanserin, ritanserin), ki delujejo predvsem na centralni živčni sistem, se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije, ateroskleroze z arterijsko hipertenzijo in bolezni z angiospazmi perifernih arterij - Raynaudovo boleznijo in intermitentno klavdikacijo. Cyproheptadin, pisotifin, predpisan v interiktalni dobi migrene.

Inhibitorji aiigiotin-konvertirnega encima (IACP) inhibirajo tvorbo pressor-peptida - angiotenzina-II. Kljub zmanjšanju sistemskega krvnega tlaka se krvni pretok možganov in njegova regulacija navadno ne spremenita. IAKP zmanjša tveganje za krvavitev in otekanje možganov pri hipertenziji, očitno zaradi zmanjšanja fibrinoidnih sprememb in nekroze žilnih sten. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in žariščnimi lezijami možganov med zdravljenjem IACP, medtem ko se je sistemski arterijski tlak zmanjšal, je možganski pretok krvi povečan za 10%. Naravni teplotid IAKF zavira spazem možganskih arterij v subarahnoidnem krvavitvi.

IACF se uporablja za arterijsko hipertenzijo, zlasti za Renosaskularno genezo, pri hipertenzivni krizi, kongestivno srčnožilno insuficienco, angiospastično obliko Raynaudove bolezni, DEP z arterijsko hipertenzijo ali kongestivno srčno popuščanje. V teh oblikah so IAKF pogosto bolj učinkoviti kot simpatikoliti, ki delujejo na simpatične konce, a-blokatorje in kalcijeve antagoniste. Pri dolgotrajnem zdravljenju so lahko šibkost, glavobol, omotica, proteinurija, anemija, levkopenija, trombocitopenija, hiperkalemija (zlasti v kombinaciji s heparinom), angioedem, popačenje ali izguba občutka okusa.

Kombinacija IAKF z drugimi antihipertenzivnimi zdravili, vključno z antagonisti kalcija, zaviralci B in diuretiki, povečuje njihovo farmakoterapevtsko učinkovitost. NSP, zlasti indometacin, zmanjšujejo antihipertenzivni učinek IACF. Z nenadno odpovedjo IAKF se krvni tlak (sindrom odtegnitve) močno dvigne, ponovno se pojavi arterijska hipertenzija in dvig diastoličnega krvnega tlaka.

Sredstva, ki delujejo predvsem na gladke mišice žil, odvisno od učinka na encimske sisteme (adenilat ciklazo, PDE) in kalcijeve kanale pripadajo različnim farmakološkim razredom: derivati ​​izokinolina, imidazola, purina, majhnih sivkastih, kalcijevih antagonistov (glej tabelo 2). Imajo antispazmodični učinek, vendar z začetno zmanjšanim arterijskim tonusom dajejo vazotonični, venotonski učinek. Slednja sposobnost je še posebej izrazita pri purinskih derivatih (ksantinu). Farmakoterapevtski učinek je povezan tudi z učinkom zdravil na krvni obtok, agregacijo trombocitov in z nootropnim delovanjem.

Vasoaktivna zdravila na seznamu nevrologije

N. A. Maruta, profesorica, dr. Med. Znanosti, Inštitut za nevrologijo, psihiatrijo in narkologijo, AMS Ukrajine

... je nootrope naslovljena na um, ki umira v povezavi s stresom ali v povezavi s patološkimi procesi, ki jih povzročajo fizični, kemični, biološki in družbeni dejavniki, ki delujejo na človeško telo.

V zadnjih desetih letih je v Ukrajini obstajal stalen trend povečevanja in širjenja žilnih bolezni možganov. Cerebrovaskularna patologija je v sodobnem svetu velik medicinski in socialni pomen zaradi velikega deleža v strukturi obolevnosti, umrljivosti in invalidnosti prebivalstva.

To določa nujnost problema farmakološke korekcije motenj možganske cirkulacije, izbiro sredstev za preprečevanje ali odpravo krčev možganskih žil, pa tudi somatovegetativne, psihopatološke motnje in osebnostne reakcije na bolezen.

Trenutno stopnjo nevrološke in psihiatrične oskrbe odlikuje vse večje zanimanje za uporabo neurometaboličnih cerebroprotektorjev, od katerih je eden picamilon.

Sintetiziral je leta 1969 s strani All-Union Vitamin Research Institute in študiral na Raziskovalnem inštitutu za farmakologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, zdravilo je bilo uvedeno v medicinsko prakso leta 1986, in veliko izkušenj je bilo pridobljenih v klinični uporabi.

Glede na kemijsko strukturo je picamilon kombinacija molekule γ-aminobutirne kisline (GABA) - inhibitornega posrednika centralnega živčnega sistema in nikotinske kisline, ki ima vazodilatacijski učinek. Picamilon se hitro absorbira iz prebavnega trakta, za razliko od GABA zlahka prodre skozi krvno-možgansko pregrado.

Biološka uporabnost zdravila je od 50 do 88%. V telesu se porazdeli v možganih, ledvicah, mišicah in maščobnem tkivu. Ne presnavlja se. Izloča se nespremenjena z urinom [16].

Kot rezultat obsežnih kliničnih preskušanj so picamilon ovrednotili kot učinkovito orodje za metabolno terapijo, ki uspešno združuje izrazite vazoaktivne lastnosti, nootropni učinek in učinek umirjanja.

To je edinstvenost pikamilona, ​​ki ga loči od znanih vazoaktivnih in nootropnih zdravil in omogoča, da se predpiše za širok spekter bolezni.

Edinstvene farmakološke lastnosti picamilona določajo indikacije za njegovo široko uporabo v medicini.

Indikacije za uporabo picamilona so:

  • začetne manifestacije cerebralne cirkulacijske okvare;
  • ishemične motnje možganske cirkulacije;
  • discikulacijska encefalopatija;
  • obdobje okrevanja po kapi;
  • učinki travmatske poškodbe možganov in nevrološke okužbe;
  • vaskularna distonija;
  • migrena različnih oblik (preprečevanje in lajšanje napadov);
  • primarni odprtokotni glavkom (z normaliziranim intraokularnim tlakom);
  • bolezni mrežnice in optičnega živca vaskularnega izvora;
  • motnje nevrogenega uriniranja pri otrocih in odraslih;
  • nevritis slušnega živca;
  • sindrom odtegnitve alkohola in drog;
  • bolezni centralnega živčnega sistema, ki jih spremlja zmanjšanje intelektualnih-mentičnih funkcij;
  • depresivne motnje v starosti, senilna psihoza, demenca;
  • astenična stanja, nevroza, čustvena labilnost;
  • motnje spanja;
  • zmanjšanje duševne in telesne zmogljivosti s povečano obremenitvijo duševno zdravih ljudi.

Nizka toksičnost in nizek odmerek zdravila omogočata uporabo v pediatriji in gerontologiji. Zdravilo nima teratogenih, embriotoksičnih in rakotvornih učinkov. Med dojenjem ni kontraindikacij. Ni zasvojenost [16, 19].

Rezultati klinične študije učinkovitosti zdravila v različnih klinikah za cerebrovaskularne motnje kažejo, da picamilon ni le učinkovit, temveč tudi potrebno zdravilo v kompleksni terapiji različnih žilnih bolezni možganov, vključno z ishemičnimi kapi blage do zmerne resnosti, kronično cerebrovaskularno insuficienco, začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo.

Povečanje cerebralnega pretoka krvi pod vplivom pikamilona je posledica zmanjšanja žilnega tona možganov v sistemu karotidnih in vretenčnih arterij, arteriole na pierju, povečanja cerebralne hitrosti pretoka krvi, izrazitega centralnega deprimirajočega učinka na refleksne kontraktalne reakcije možganskih žil in somatosimpatičnih refleksov, ki je patogenetsko utemeljen nezadostna oskrba možganov s krvjo. Zdravilo ima pozitiven učinek, ki povzroča zmanjšanje glavobolov, vaskularnih motenj, mnestnih motenj, ki zagotavljajo tonični učinek. Poleg izboljšanja subjektivnega stanja so se pri bolnikih značilno izboljšali indikatorji odmevne pulvacije v obliki zmanjšanja možganske žilne odpornosti, normalizacije venskega odtoka krvi [5, 13].

Nootropne lastnosti zdravila določajo optimizacijo presnovnih procesov v celicah in izboljšanje kognitivnih in mnestičnih funkcij, katerih slabitev se kaže pri cerebrozu in psihoorganskih motnjah vaskularne geneze.

Trofične in antihipoksične lastnosti omogočajo regresijo ali ublažijo destruktivne učinke vaskularnih bolezni (ishemija, kap) [4, 11].

Izrazita vazoaktivna lastnost zdravila, skupaj z umirjevalnim in nootropnim učinkom, omogočajo njegovo dajanje bolnikom s cerebralno arteriosklerozo bolj kot dajanje piracetama in aminalona [17]. Pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi motnjami možganskega obtoka je bilo opaziti zmanjšanje subjektivnih občutkov do sedmega dne, v 2-3 tednih je prišlo do pomembnega izboljšanja v obliki zmanjšanja intenzivnosti in pogostosti glavobolov, vrtoglavice, hrupa v glavi, neugodja v srčnem delu [10, 17 ].

Picamilon se uspešno uporablja tudi za zdravljenje bolnikov z vaskularno disfunkcijo [20]. V klinični sliki bolezni so pri teh bolnikih vodilni glavoboli, utrujenost, čustvena labilnost, motnje spanja, redko - omedlevica. Izboljšanje stanja se opazi že 2-3 dni od začetka zdravljenja. Obstaja nazadovanje glavobolov, krvni tlak in srčni utrip postaneta bolj stabilna, čustvena labilnost pa se zmanjša. Nevropsihološki pregled potrjuje izboljšanje stanja pacientov: povečuje se sposobnost za delo, izboljšuje pozornost in spomin [20].

Z uravnoteženim večplastnim mehanizmom farmakoloških učinkov je picamilon učinkovit pri zdravljenju bolnikov s psihoorganskim sindromom, vključno z žilnimi spremembami (začetne manifestacije discirkulacijske encefalopatije).

Pikamilon, ki ima trofične lastnosti, zmehča neželene učinke drugih zdravil. Pozitivni učinek se kaže v normalizaciji somatovegetativnih motenj, stabilizaciji kazalnikov krvnega tlaka, izboljšanju splošnega počutja in izginotju občutka fizične slabosti, letargije. Izboljšuje se koncentracija pozornosti, izginja občutek teže v glavi, zmanjšujejo se motnje spominskih motenj [17].

Poleg nootropnega učinka ima pikamilon zmerno izrazit timolptični učinek. Nootropne lastnosti zdravila so zaznane v prvih dneh dajanja zdravila z majhnimi dnevnimi odmerki, antidepresivni učinek, predvsem s stimulativnim učinkom, na bolj oddaljenih stopnjah zdravljenja. Blagi umirilni učinek omogoča uspešno uporabo zdravila v depresivnih stanjih, ki jih spremljajo komponente anksioznosti [18].

Kombinacija nootropic in timoleptic lastnosti, kot so pokazale študije [15, 18], razlikuje picamilon od drugih GABA derivatov in omogoča, da se uporablja kot neodvisen antidepresiv [16, 17].

Klinične izkušnje s picamilonom v kombinaciji z antidepresivi so pokazale številne prednosti kompleksne terapije za depresivne starejše bolnike - povečanje učinka antidepresivnih zdravil v kombinaciji z izboljšanjem njihove tolerance in zmanjšanjem intenzivnosti povezanih neželenih učinkov. Značilnost picamilona je korekcija poznih spominov, motenj pozornosti in orientacije, ki se pojavljajo v simptomih poznih depresivnih stanj [11].

Picamilon je našel svojo uporabo pri zdravljenju odtegnitvenih simptomov odtegnitve pri ljudeh s kroničnim alkoholizmom, pa tudi pri normalizaciji presnove celic centralnega živčnega sistema, ko umakne odtegnitvene simptome pri odvisnikih od drog [16]. Picamilon je učinkovito orodje za kompleksno zdravljenje alkoholizma, zahvaljujoč anksiolitični, psihoenergetski, trankvilizacijski, vegetativno normalizacijski in nootropni lastnosti. Indikacije za uporabo picamilona so astenske, astenonevrotične, asteno-depresivne motnje v okviru umiranja postpsihotičnih stanj, pa tudi alkoholna encefalopatija. Picamilon je učinkovit tudi pri zdravljenju bolnikov s povečano hrepenenjem po alkoholu, pri čemer se anksioznost opazi v ozadju asthenovegetativnih motenj [12]. Vztrajni terapevtski učinek picamilona pri zdravljenju kroničnega alkoholizma med odtegnitvijo se opazi že 2. ali 3. dan zdravljenja. Pri bolnikih astenične motnje, letargija, šibkost, telesna in intelektualna izčrpanost, anksioznost se postopoma zmanjšujejo in izginejo. Pri odstranjevanju abstinenčnega sindroma (vključno z opijem) pri ljudeh, ki trpijo zaradi odvisnosti od drog, pikamilonska terapija omogoča hitro doseganje izboljšanja stanja bolnikov in prispeva k nastanku trajne terapevtske remisije [6].

Pri uporabi pikamilona pri bolnikih z migreno se resnost in intenzivnost napadov bistveno zmanjša. Prav tako se izboljša celotno stanje bolnika. Pojav vegetativno-žilne distonije se zmanjša, ozadje razpoloženja se poveča, dnevna delovna sposobnost in aktivnost se povečata. V nekaterih primerih je spanje normalizirano [13]. Picamilon vodi do zmanjšanja trajanja in intenzivnosti napadov. Zdravilo je najučinkovitejše pri preprostih oblikah migrene s pretežno lokalizacijo na levi strani [4, 8]. Pri jemanju zdravila sublingvalno za lajšanje migrenskega napada je bilo dokazano, da je picamilon učinkovit le pri predhodnih napadih, ko jemljete zdravilo, lahko preprečite razvoj glavobola. V nekaterih primerih je pozitiven učinek na boleč migrenski napad, ki se kaže v zmanjšanju intenzivnosti bolečine, njenem blaženju s popolno odpravo spremljajočih simptomov [4, 8].

Pri zdravljenju motenj uriniranja je bilo dokazano, da je picamilon najučinkovitejši pri disfunkciji nevrogenega mehurja, neprilagojenem mehurju, urodinamičnih motnjah spodnjega urinarnega trakta hiperrefleksnega tipa, pri funkcionalnih in organskih motnjah uriniranja pri otrocih, ki jih povzroča motnje krvnega obtoka in hipoksije sečnega mehurja, 19]. Zdravilo izboljša adaptivne in rezervoarske funkcije mehurja. Aktiviranje cirkulacije organov spremlja povečanje občutljivosti detruzorja mehurja na druga zdravila, kot je atropin [14, 16]. Pri odraslih je bil pozitiven rezultat zdravljenja s pikamilonom opažen pri hiperrefleksiji in hipoksiji detrusorja pri adenomu prostate, stanju po adenomektomiji, kombiniranih oblikah urinske inkontinence pri ženskah itd. [16]. Pozitivni rezultati zdravljenja so nam omogočili, da priporočamo uporabo pikamilona v skupinah bolnikov z motnjami urina drugačne etiologije bolezni, vključno z učinki poškodb hrbtenice in degenerativnih lezij hrbtenjače [16, 19].

Pri prejemanju picamilona za zdravljenje perinatalnih lezij živčnega sistema pri otrocih, starih en mesec star v ozadju osnovne terapije (fenobarbital, mešanica s citralom, vitamini skupine B), so znaki pozitivne dinamike zabeleženi 6-10 dni od začetka zdravljenja. To se kaže v izboljšanju hemolyzvorodinamiki, v zmanjšanju rubral tremor, izginotje motnje mikrocirkulacije kože. V nevrološkem statusu to ustreza normalizaciji refleksov tetive, mišičnemu tonusu, lajšanju nevrogenega tortikolisa, hipertenzivnemu sindromu in izboljšanju dobrega počutja otrok. Alergijske manifestacije in neželeni učinki med zdravljenjem s pikamilonom pri pregledanih otrocih niso opazili. Rezultati pregleda pri otrocih, starih od 6 do 8 mesecev, kažejo, da je klinični učinek picamilona precej stabilen [16].

Poleg tega picamilon zmanjšuje agregacijo trombocitov, ima antikoagulantni in anti-aterosklerotični učinek, pozitivno vpliva na oskrbo srca s krvjo, ki (v ozadju osnovne koronarne terapije pri bolnikih s koronarno boleznijo srca) zmanjšuje pogostost in intenzivnost ishemičnih napadov ter zmanjšuje dnevno potrebo po nitratih. [16, 19]. Vključitev picamilona v kompleksno zdravljenje bolnikov s IHD prispeva k oblikovanju ustreznega odziva na bolezen. Hkrati se zmanjšuje tesnoba, izboljšuje zdravstveno stanje, povečuje se kazalnik splošne ravni subjektivnega nadzora, izboljšuje se psihološka prilagoditev. Predstavljeni rezultati so omogočili razširitev indikacij za uporabo pikamilona pri različnih kliničnih oblikah koronarne bolezni [19]. Zaradi teh lastnosti je picamilon učinkovit tudi pri zdravljenju primarnega odprtokotnega glavkoma, abiotrofije retinalnega pigmenta in ishemične nevropatije [2, 3].

Dobra prenašanje zdravila, psihostimulant, energizirajoči in blagi umirilni učinek omogočajo uporabo picamilona kot korektorja nevropsihiatričnih motenj, ki se pojavljajo v pogojih močnih psiho-emocionalnih in fizičnih stresov. Imenovanje picamilona je obetavno tudi v pogojih utrujenosti in preobremenitve pri duševno zdravih ljudeh [10]. Uporaba picamilona ima pomemben regulativni učinek pri izvajanju zapletenih usklajenih dejavnosti. Najprej je povezan z optimizacijo vegetativne aktivnosti in psiho-emocionalnega vzburjenja z vzpostavitvijo relativno stabilnih odnosov med glavnimi psihofiziološkimi mehanizmi regulacije aktivnosti. Ti učinki omogočajo uporabo picamilona z intenzivnimi intelektualnimi obremenitvami [1]. Velik pozitivni stresno-zaščitni učinek pikamilona je opažen pri osebah s psihogeno boleznijo, ki jih povzroča astenija, zlasti v primerih, ko je kompleks asteničnih simptomov sam po sebi blizu nevroze izčrpanosti [10].

Značilnosti farmakodinamike Picamilon

  • Zaradi kombinacije farmakodinamičnega spektra pikamilonske neurometabolične aktivnosti z izrazitim vazotropnim učinkom, umirjevalnim, antitrombocitnim in hipokolesterolemičnim učinkom je uporaba zdravila za nevrozo podobne motnje v ozadju progresivne aterosklerotične vaskularne lezije CNS patogenetsko utemeljena.
  • Zdravilo se proizvaja pri odraslih in pediatričnih odmerkih: 0,05 g oziroma 0,02 g. Dnevni terapevtski odmerek je 0,06–0,15 g, tečajni od 1,8 do 9 g, kar je bistveno nižje od zahtevanih odmerkov drugih zdravil v tej seriji [7].
  • Uporaba vazoaktivnih zdravil spremlja širitev možganskih žil s hkratnim zmanjšanjem celotne periferne rezistence in zmanjšanjem sistemskega krvnega tlaka. V pogojih kronične cerebrovaskularne insuficience lahko to vodi do napredovanja ishemične poškodbe možganskega tkiva (sindrom ropanja). Uporaba picamilona je bolj indicirana, ker pri terapevtskih odmerkih zdravilo ne vpliva na centralne hemodinamske parametre in ne zmanjšuje sistemskega krvnega tlaka.
  • Ločena uporaba GABA-ergičnih zdravil in derivatov nikotinske kisline pogosto povzroča agitacijo in nespečnost, gastrointestinalne motnje, glavobole, krvavost v obraz in zgornji del telesa, srbenje. Zaradi kombinacije molekule GABA in nikotinske kisline (picamilon) so opazili večjo učinkovitost in boljšo prenašanje zdravila v primerjavi z ločenim dajanjem njegovih sestavin.
  • Nikotinska kislina (ki sodeluje pri procesih tkivnega dihanja in ima vazoaktivne lastnosti) v molekuli pikomilona zagotavlja prost prehod zdravila skozi BBB, krepi vazodilatatorni, antihipoksični, neurometabolični, antiagregacijski učinek pikamilona.
  • Zdravilo ima poseben umirjevalni učinek (glede na resnost delovanja, ki je slabša od benzodiazepinov). Picamilon se je izkazal za učinkovito zdravilo pri zdravljenju bolnikov z motnjami nevrotične geneze, ki jih spremlja strah, tesnoba, čustvena in vegetativna nestabilnost.
  • Pomembna lastnost picamilona je sposobnost hitrega ponovnega telesnega in duševnega delovanja. Uporaba zdravila je priporočljiva v pogojih utrujenosti in preobremenjenosti pri zdravih ljudeh in pri ljudeh različnih poklicev, ki delajo v ekstremnih pogojih.
  • Picamilon ne povzroča mišične relaksacije, zaspanosti, letargije, motenega usklajevanja gibov, tako da lahko sprejme ljudi, ki vozijo vozila, pa tudi tiste, katerih delo zahteva večjo pozornost.
  • Zaradi svojih vegetativnih stabilizacijskih, psihoenergetskih, anksiolitičnih in nootropnih lastnosti se je picamilon našel v kompleksni terapiji odtegnitvenega odtegnitvenega sindroma pri osebah s kroničnim alkoholizmom in odvisnostjo od drog (vključno s sindromom opustitve opija).
  • Uporaba zdravila ni zasvojenost in njegova varnost je dokazana s 16 leti obsežne in intenzivne uporabe na kliniki.

Odmerjanje in uporaba

Picamilon se daje peroralno, ne glede na obrok.

Kontraindikacije

Absolutnih kontraindikacij za uporabo picamilona ni. Relativne kontraindikacije so: individualna intoleranca, stanje psihomotorne agitacije, akutna in kronična ledvična bolezen.

Obrazec za sprostitev

Picamilon je na voljo v tabletah po 30 tablet po 0,02 g in 30 tablet po 0,05 g.

Pogoji skladiščenja

Seznam B. Zdravilo je treba shraniti na suhem in temnem mestu pri sobni temperaturi. Rok uporabnosti - 3 leta.

  1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon v sodobni nevrološki in psihiatrični praksi // Zbornik ruske konference. - M., 1994. - P. 115–120.
  2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Uporaba vazoaktivnih zdravil za zdravljenje ishemičnih bolezni optičnega živca in mrežnice // Russian Medical Journal. - 2000. - T. 8, No.
  3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Primerjava klinične učinkovitosti različnih načinov dajanja pikamilona v hiporefleksnih stanjih zadnjega segmenta očesa.
  4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva in drugi Pikamilon v sodobni nevrološki in psihiatrični praksi // Materiali ruskega konf. -M., 1994. - 71–74.
  5. Zinchenko V. A. Pikamilon - novo cerebrovaskularno in nootropno zdravilo. Eksperimentalni rezultati. in klinika. študija // Tez. Vse conf. Ufa. VNIISENTI. - M., 1989. - 165–169.
  6. Ivanets N.N. Sodobni koncept zdravljenja odvisnosti od mamil // Psihiatrija in psihofarmakoterapija - 1999. - № 3.
  7. Karkishchenko, N.N., Farmakološka osnova terapije (Vodnik in priročnik za zdravnike in študente).M: UMR-Meditsina, 1996. - 560 str.
  8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - novo cerebrovaskularno in nootropno zdravilo. Eksperimentalni rezultati. in klinika. študija // Tez. Vse conf. Ufa. VNIISENTI. - M., 1989. - 186–189.
  9. Kukes V. G. Klinična farmakologija / znanost. ed. Baychurina A.Z. - M: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 str.
  10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootropna zdravila v klinični in medicini dela // Aktualni problemi strokovne in ekološke patologije. - Kursk: KGPI, 1994. - 209–210.
  11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev in drugi Pikamilon v sodobni nevrološki in psihiatrični praksi // Materiali ruskega konf., M., 1994. - 75–76.
  12. Maisky A. I. Primerjalna psihofarmakološka študija zdravil za diferencirano farmakoterapijo alkoholizma. Poročilo na simpoziju "Nevropsihotropna zdravila" - M., 1994.
  13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., et al. // Eksper. klin - 1998. - T. 61, št. 2. - str.
  14. Izkušnje pri zdravljenju urinske inkontinence pri otrocih. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
  15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov Mehanizem delovanja in klinika derivatov γ-aminobazne kisline // Uchenye zapiski TSU., Tartu, 1984. - 46-59.
  16. Picamilon - presnovni cerebrovaskularni in nootropni. Uporaba v medicinski praksi, Moskva, 2002. 48 str.
  17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - novo cerebrovaskularno in nootropno zdravilo. Eksperimentalni rezultati. in klinika. študija // Tez. Vse conf. Ufa. VNIISENTI. - M., 1989. - 214–217.
  18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon v sodobni nevrološki in psihiatrični praksi // Zborniki ruskega konf. -M., 1994. - 111–114.
  19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapevtske možnosti pikamilona pri zdravljenju nevropsihiatričnih motenj // Ukrajinski časopis za nevrologijo - T. 10, vol. 2 (31).– 2002.
  20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Uporaba zdravila picamilon v nevrološki praksi: Metodična priporočila. - M., 1993.