Kaj je anemija pomanjkanja b12

B12 anemija pomanjkanja folne kisline (pogubna, megaloblastna) - bolezen, ki jo spremljajo patološke nepravilnosti v krvotvornih procesih. Stanje zaradi pomanjkanja vitamina B12 (kobalamin). Izraža se v znatnem pomanjkanju rdečih krvnih celic (eritrocitov), ​​beljakovin, ki vsebujejo železo, poškodbe osrednjega živčnega sistema in prebavil. Bolezen je relativno redko diagnosticirana in najpogosteje odkrita pri starejših. Najdemo ga pri nosečnicah. Izdaja neodvisno po dostavi.

Kaj je anemija pomanjkanja b12

Anemija z pomanjkanjem B12 je vključena v skupino megaloblastnih stanj. Značilno je značilno zmanjšanje hemoglobina, volumen rdečih krvnih celic zaradi nezadostnega vnosa, hitra poraba vitamina B12 in folne kisline.

Pomanjkanje kemičnih spojin povzroča poškodbe kostnega mozga. Patološki proces zajema živčno tkivo. Bolezen je nevarna ne le zaradi hipoksije tkiv organov. Lahko povzroči hude poškodbe možganov.

Patologijo je najprej diagnosticiral angleški zdravnik Thomas Addison. Ime pa nosi ime nemškega zdravnika Antona Birmerja, ki je opisal klinične simptome tega stanja.

Pomanjkanje B12 in folne kisline povzroča resna odstopanja v procesu nastajanja DNA, kar povzroča motnje v proizvodnji rdečih hematopoetskih zarodnih celic. Stanje spremljajo znaki motenj eritrogeneze: zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina je zabeleženo z diagnostičnimi sredstvi. To vrsto anemije pogosto spremlja razvoj trombocitopenije in nevtropenije.

Vzroki anemije pomanjkanja folne kisline B12

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja B12 so različni. To so:

• pomanjkanje vhodnih vitaminov;
• sindrom malabsorpcije;
• povečana poraba razpoložljivih zalog kobalamina;
• dedne bolezni, za katere so značilni moteni presnovni procesi B12.

Telo ni prilagojeno neodvisni proizvodnji kobalamina. Dopolnitev zalog nastane zaradi prejema s hrano. Glavni vir so meso, ribji izdelki, mlečni izdelki.

Priprava izdelkov s toplotno obdelavo vitamina B12 delno uniči in to je treba upoštevati tudi pri pripravi prehrane. Razlog za pomanjkanje je skladnost z načeli vegetarijanstva in zlorabe alkohola.

Drugi verjetni vzrok je kršitev procesov asimilacije kobalamina s sluznicami prebavil, ki jih povzroča vnetje črevesne sluznice (tanke sekcije), parazitske okužbe in motnje v procesu nastajanja grajenega faktorja.

Kaslajev faktor je predpogoj za popolno absorpcijo kobalamina. V nasprotnem primeru postane absorpcija folne kisline nemogoča, prikaže se skupaj z blatom.

Naslednje patologije lahko povzročijo pomanjkanje notranjega faktorja Casla.

1. Bolezni prebavnega trakta, zlasti vnetje sluznice želodčne vreče, ki se pojavlja v atrofičnih in avtoimunskih oblikah. V prvem primeru se zabeleži zmanjšanje njegove velikosti in kršitev funkcionalnih sposobnosti, v drugem primeru pride do kršitve imunske funkcije.
2. Maligna tvorba želodca.
3. Odstranitev želodca (gastrektomija).
4. Prirojeno pomanjkanje grajskega faktorja. Povzroča jo genska napaka, ki prispeva k kršitvi izločanja želodčnih celic.

Absorpcija vitamina skozi sluznice tankega črevesa. Naslednje patologije lahko kršijo vzroke:

• enteritis;
• tumorske novotvorbe;
• resekcija tankega črevesa;
• vzrok so parazitske okužbe.

Aktivna poraba kobalamina se pojavi v naslednjih primerih:

• med nosečnostjo;
• s hipertiroidizmom (povečana aktivnost ščitnice);
• zaradi prisotnosti malignih tumorjev.

Pri dednih patologijah, zlasti pri dednem pomanjkanju transkobalamina II, Imerslund-Gresbekovega sindroma in drugih, lahko pride do motenj presnovnih procesov.

Patogeneza

Vnos vitamina B12 je možen samo z beljakovinskimi živili. Kombinirano v želodčni vrečki z notranjim faktorjem gradu, ki vstopa v črevo, ga uspešno absorbira sluznica tankega prebavnega trakta. Ko je njegova absorpcija poslabšana, nastane anemija pomanjkanja B12, ker prebavni trakt razgradi hrano in odstrani vitamin skupaj z blatom.

Stanje postane vzrok za disfunkcijo krvi, za katero je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina. Vitamin B12 se prenaša v kostni mozeg, kjer sodeluje v procesu ustvarjanja rdečih krvnih celic. Z njegovo pomanjkljivostjo primanjkuje rdečih krvnih celic.

Z razvojem megaloblastične anemije obstajajo pomembne kršitve hematopoeze, ki jih spremljajo značilne spremembe v strukturi rdečih in belih krvnih celic. Spreminja se vrsta hematopoeze (normoblastično povečanje retikulocitov je značilno za popolnoma zdravo osebo). Celice kostnega mozga imajo mlado jedro v kombinaciji s staro citoplazmo. Zabeleži se veliko število bazofilnih megaloblastov.

Simptomi anemije pri pomanjkanju b12

Simptomi anemije s pomanjkanjem B12 se lahko pojavijo nekaj let po nastanku patološkega stanja. Bolezen napreduje počasi in med prvimi znaki je vredno poudariti:

Ko se razmere destabilizirajo, se oblikuje značilna klinična slika. Glavni simptomi so:

• kršitve procesa eritropoeze;
• poškodbe prebavnega trakta;
• odstopanja v osrednjem in perifernem živčnem sistemu.

Kršitve procesa eritropoeze

Za anemijo pri pomanjkanju folne kisline B12 je značilno zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic. Spodaj so navedeni značilni znaki okvarjene tvorbe krvi.

1. Bledica, rumenkost kože, sluznice - stanje se oblikuje počasi, več mesecev, zaradi pomanjkanja hemoglobina in visoke vsebnosti bilirubina.
2. Tahikardijo povzroča organska hipoksija.
3. Srčne bolečine, ki jih povzroča aktivno delovanje miokarda na ozadju pomanjkanja kisika.
4. Negativna reakcija na fizične napore - hitra utrujenost, omotica itd.;
5. Omotica, redna omedlevica - izzvana s kisikovim stradanjem možganov;
6. Utripa muhe na vidiku;
7. Povečanje velikosti vranice, zaradi blokade kapilar v telesu z velikimi eritrociti.

Med boleznijo je mogoče diagnosticirati kronično pljučno srce - kompleksna kršitev hemodinamike. Redko se srečujejo.

Poraz prebavnega trakta

Motnje v prebavnem sistemu so eden prvih simptomov anemičnega stanja. Znake lahko preberete spodaj.

1. Težave s prebavo zaradi pomanjkanja prebavnih sokov in encimov.
2. Kršitve stolu - obstaja zamenjava zaprtja z drisko.
3. Poslabšanje apetita - zaradi zmanjšanega izločanja želodčnega soka zaradi nastanka atrofičnega gastritisa.
4. Izguba teže je posledica razvoja delne / popolne anoreksije in okvare prebavne motnje prebavnega sistema.
5. Spreminjanje oblike in barve jezika - postane svetlo rdeč odtenek in postane popolnoma gladko.
6. Kršitev zaznavanja okusa.
7. Redna vnetja ustne sluznice - stomatitis, glositis, gingivitis.
8. Vnetje in pekoč občutek v ustih, ki ga sproži poškodba živčnih končičev.
9. Bolečine v trebuhu, ki nastanejo po jedi.
10. Bolezen črevesa (celiakija).

Simptomatologija ni specifična in je sposobna spremljati druge bolezni.

Odstopanja v živčnem sistemu

Poškodbe centralnega živčnega sistema so razložene z neposredno vključitvijo kobalamina v proizvodnjo mielinskih ovojnic. Motnje procesov povzročajo razvoj nevroloških simptomov.

Možgani so prizadeti, klinične manifestacije bodo naslednje:

• kršitev občutljivosti - se oblikuje na vseh delih telesa;
• parestezije;
• pomanjkanje doslednosti v delovanju mišic - ki se kaže v izgubi ravnotežja, nerodnosti itd.;
• zmanjšanje mišične moči - izražena je atrofija mišičnega korzeta;
• težave s praznjenjem črevesja in mehurja - ki se kažejo z zamudo ali inkontinenco;
• duševne motnje - nespečnost, depresija, huda psihoza, halucinacije.

Nevrološki simptomi se oblikujejo zaporedno. Noge so najprej prizadete, nato želodec in telo, naslednje so prsti, vrat, obraz in glava. Razvijajo se najnovejše duševne motnje.

B12 pomanjkljiva anemija za otroka - pri otrocih in odraslih, ki jo spremljajo isti simptomi - je posebna nevarnost.

Diagnostika

Diagnoza anemije pri pomanjkanju B12 vključuje naslednje ukrepe.

1. Zbiranje pritožb.
2. Fizični pregled.
3. Krvni test Zaznano je zmanjšanje števila retikulocitov, rdečih krvnih celic (eritrocitov). Patologijo spremlja anemija.
4. Test urina
5. Biokemija krvi. Pomaga določiti raven holesterola, glukoze, sečne kisline, kreatina itd. Povišana raven bilirubina je značilna za to bolezen.
6. Analiza kostnega mozga. Študija punktatov omogoča pridobitev zanesljivih znakov bolezni: pospešeno nastajanje rdečih krvnih celic, megaloblastni tip tvorbe krvi.
7. EKG Določa pogostnost miokardnih kontrakcij.

Pri diagnosticiranju anemije s pomanjkanjem B12 se bolniku po potrebi predpiše posvet s splošnim zdravnikom.

Zdravljenje

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 vključuje kombiniran pristop, ker morajo zdravniki ponovno vzpostaviti funkcionalnost treh sistemov hkrati.

Zdravljenje z anemijo s pomanjkanjem b12 - bolnik umetno dobi pomanjkanje vitamina. Indikacija za zdravljenje z vitaminom B12 je potrjena diagnoza in prisotnost jasne klinične slike anemičnega stanja.

Kobalamin se prednostno daje intramuskularno, vendar ga je dovoljeno vzeti v obliki tablet. Slednja možnost se uporablja, če je dokazano pomanjkanje elementa zaradi slabe prehrane.

Režim zdravljenja B12 izberemo individualno. Na začetku je enkrat na dan 500,0 - 1000,0 mg, ki se daje intramuskularno. Potem se odmerki vitamina B12 za anemijo popravijo.

Skupno trajanje zdravljenja je 6 tednov. Potem bolnik prejme vzdrževalni odmerek. Prejel bo 200 do 400 mg zdravila (dve do štiri injekcije na mesec). Včasih skozi vse življenje.

Pri jemanju kobalamina je potrebno spremljati učinkovitost protokola zdravljenja. Za to mora bolnik darovati kri dva do štirikrat na teden, da preveri učinkovitost in korekcijo terapije. Po okrevanju indikatorjev se izvede prehod na vzdrževalno zdravljenje. Darovanje krvi poteka le enkrat na mesec.

Pri diagnosticiranju pomanjkanja cianokobalamina se izvaja transfuzija krvi. Vendar pa je bolje, da pour rdeče krvi. Tehnika se izvaja le s hudo anemijo, ki ogroža življenje ljudi.

Indikacija je znižanje koncentracije hemoglobina pod 70 g / l. Hemotransfuzija se izvaja, kadar obstajajo simptomi predkomatoznega stanja ali če je pacient omejen na anemično komo. Po stabilizaciji stanje transfuzije preneha.

Pomemben korak v terapiji je popravek trenutne prehrane. Pomanjkanje kobalamina v začetnih fazah razvoja uspešno zdravimo z upoštevanjem načel prehranske prehrane. Sestava dnevnega menija mora vsebovati:

• sok iz šljive;
• zelena zelenjava;
• žita;
• olje;
• Krema;
• meso;
• paradižniki;
• korenje;
• rdeča pesa;
• koruza;
• drobovina - jetra in srce;
• ribe - trska, skuša, krap;
• kunčje meso.

Ta živila vsebujejo velik odstotek folne kisline, vitamina B12.

Izdelavo prehranskega menija za diagnosticiranje anemičnega stanja mora obravnavati specialist, ki temelji na trenutnih simptomih in obstoječih zdravstvenih težavah. Upošteva se občutljivost različnih skupin živil na telo.

Preprečevanje anemije pri pomanjkanju b12

Preprečevanje anemije s pomanjkanjem b12 vključuje več dejavnosti.

1. Vključitev v prehrano živil, ki vsebujejo velike količine kobalamina.
2. Pravočasno zdravljenje patologij, ki prispevajo k nastanku anemičnega stanja, še posebej v vnetjih helmintov.
3. Imenovanje vzdrževalnih odmerkov kobalamina v pooperativnem obdobju za resekcijo želodca / črevesja.

V primeru odkritja pomanjkanja vitamina B12 je izredno pomembno, da upoštevate vsa priporočila zdravnika. Z zgodnjo diagnozo anemične patologije in pravočasnim zdravljenjem je napoved izida bolezni ugodna. Stabilizacijo opazimo mesec dni po začetku zdravljenja.

Anemija s pomanjkanjem B12 in pomanjkanje folij: vzroki, manifestacije, diagnoza, zdravljenje

Prej je bila anemija z pomanjkanjem B12 (Addison-Birmerjeva bolezen) imenovana maligna anemija ali perniciozna anemija. Prvi, ki je razglasil obstoj take bolezni in opisal to možnost, je bil zdravnik iz Anglije, Thomas Addison, in to se je zgodilo leta 1855. Kasneje je nemški Anton Birmer poročal o bolezni v podrobnejši obliki, vendar se je to zgodilo šele 17 let kasneje (1872). Vendar je akademski svet priznal primat Addisona, zato se je na predlog francoskega zdravnika Armanda Trousseauja patologija začela imenovati z imenom avtorja, to je z Addisonovo boleznijo.

Preboj v raziskavi te hude bolezni se je zgodil že v dvajsetih letih prejšnjega stoletja, ko so ameriški zdravniki George Wipple, William Murphy in George Minot na podlagi svojih raziskav povedali, da je bolezen mogoče zdraviti, če so v prehrani bolnikov prisotne surove jetra. Dokazali so, da je slaba anemija B12 prirojena insolventnost želodca pri sproščanju snovi, ki zagotavljajo absorpcijo vitamina B12, za kar so leta 1934 prejeli Nobelovo nagrado za fiziologijo in medicino.

Trenutno je megaloblastna anemija, povezana s pomanjkanjem cianokobalamina (vitamina B12), znana kot slabokrvna anemija B12 in kombinirana oblika zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline (vitamina B9), kot anemija pomanjkanja B12.

Kakšne so podobnosti in razlike?

Kot smo že omenili, so anemija s pomanjkanjem B12 in B12-pomanjkljiva folna kislina vključena v skupino megaloblastne anemije, za katero je značilno zmanjšanje proizvodnje DNK, kar zmanjšuje širjenje celic, ki so sposobne hitrega deljenja. To so celice:

• Kostni mozeg;
• Skorja kože;
• Sluznice;
• Gastrointestinalni trakt.

Med vsemi hitro rastočimi celicami so hematopoetske (hematopoetske) celice najbolj nagnjene k pospešeni reprodukciji, zato so simptomi anemije med prvimi kliničnimi manifestacijami teh megaloblastičnih anemij. Obstajajo pogosti primeri, ko poleg anemije (zmanjšanje ravni eritrocitov in hemoglobina) obstajajo tudi drugi znaki hematološke patologije, npr. Zmanjšanje števila krvnih plošč - trombocitov (trombocitopenija), nevtrofilnih levkocitov (nevtropenija, agranulocitoza) ter monocitov in retikulocitov.

kri za anemijo zaradi pomanjkanja B12

Zakaj so te različice anemije tako medsebojno povezane in kakšna je njihova razlika? Dejstvo je, da:

1. Prisotnost in neposredna udeležba vitamina B12 je zelo potrebna za tvorbo aktivne oblike folne kisline, ki je zelo potrebna za proizvodnjo timidina - pomembne sestavine DNA. Ta biokemična interakcija z udeležbo vseh potrebnih dejavnikov omogoča popolno zagotovitev normalnega nastajanja krvnih celic in celic GIT (prebavil);
2. Druge naloge so zaupane vitaminu B12: z njegovo udeležbo se posamezne maščobne kisline (LC) razgradijo in sintetizirajo. Pri nezadostni vsebnosti cianokobalamina je ta proces moten, škodljive, ubijanje nevronov pa se v telesu začne kopičiti metil malonska kislina, s tem pa se zmanjšuje proizvodnja mielina - snovi, ki tvori mielinsko ovojnico, ki ima električno izolacijsko funkcijo za živčne celice.

Kot je za folno kislino, razpad FA v svojo udeležbo ne potrebuje in s svojo pomanjkljivostjo živčni sistem ne trpi. Poleg tega, če bolniku s pomanjkanjem B12 kot zdravilo predpiše folno kislino, bo za kratek čas stimulirala eritropoezo, vendar le, dokler ne bo presežena. Prekomerna količina zdravila bo prisotna v telesu, kar pomeni, da bo celo B12 prisoten v telesu, kar pomeni, da je celo tisti, ki je bil namenjen zagotavljanju okvare LCD. Seveda taka situacija ne vodi v dobro - živčna tkiva so še bolj prizadeta, globoke degenerativne spremembe v hrbtenjači se razvijejo z izgubo motoričnih in senzoričnih funkcij (kombinirana skleroza, mieloza tirnice).

Pomanjkanje vitamina B12, skupaj s poslabšanjem razmnoževanja hematopoetskih celic in razvojem anemije, negativno vpliva na živčni sistem (NS), pomanjkanje folne kisline pa vpliva samo na delitev hematopoetskih celic, vendar ne vpliva na zdravje živčnega sistema.

Pomen intrinzičnega faktorja

Cianokobalamin iz hrane, zaužite v prebavnem traktu, absorbira tako imenovani notranji faktor (HF). To se zgodi tako:

• V želodcu B12 se ne mudi, da bi se absorbiral z notranjim faktorjem, kot je bilo verjetno prej, da najde beljakovine-R in se z njim povezuje, v obliki kompleksa "Vit B12 + protein-R", ki gredo v dvanajstnik in že tam, pod vplivom proteolitika razgradnjo encimov;
• V dvanajstniku se cianokobalamin sprošča iz beljakovin-R in v prostem stanju naleti na notranji faktor, ki je prispel tja, z njim komunicira in tvori drugi kompleks - »Vit B12 + VF«;
• Kompleks “Vit B12 + HF” se pošilja v jejunum, najde receptorje, ki so zasnovani za notranji faktor, se z njimi povezuje in se absorbira;
• Po absorpciji cianokobalamin "sedi" na transportni beljakovini transkobalamin II, ki jo odpelje na kraje glavne dejavnosti ali v skladišče, da ustvari rezervo (kostni mozeg, jetra).

Očitno je, zakaj se toliko pomembnosti posveča notranjemu dejavniku, kajti če je z njo vse v redu, potem bo skoraj ves cianokobalamin, ki ga prejme od hrane, varno dosegel svoj cilj. V nasprotnem primeru (v odsotnosti HF) se samo 1% vitamina B12 razširi skozi črevesno steno in potem oseba ne bo dobila potrebne količine takšnega pomembnega vitamina.

Dnevna potreba telesa po cianokobalaminu je od 3 do 5 µg in od 4 do 5 gramov na zalogi, zato je mogoče izračunati, da če se popolnoma izključi vnos vitamina B12 (npr. Med gastrektomijo), se bodo zaloge iztekle v 3- 4 leta. Na splošno je oskrba z vitaminom B12 namenjena za 4-6 let, medtem ko bo folna kislina v odsotnosti prejemanja izginila čez 3-4 mesece. Zato lahko sklepamo, da pomanjkanje B12 med nosečnostjo ne ogroža, če je bila pred tem raven normalna, vendar je folna kislina, če ženska ne uživa surovega sadja in zelenjave, povsem sposobna padati pod dovoljeno mejo in ustvariti primanjkljaj (razvoj pomanjkanja folne kisline) ).

Vitamin B12 se nahaja v živalskih proizvodih, folna kislina je prisotna v skoraj vseh živilih, cianokobalamin pa je zelo toleranten na toplotno obdelavo za dolgo časa in je shranjen za vstop v telo, ki ga po 15 minutah vrenja ne moremo povedati o folni kislini. sled ostane...

Kaj je razlog za pomanjkanje teh vitaminov?

Pomanjkanje cianokobalamina je lahko posledica naslednjih razlogov:

1. Nizek vnos vitamina B12 iz hrane (ko oseba na lastno pobudo ali iz drugih razlogov izgubi izdelke, ki nosijo telo cianokobalamin: meso, jetra, jajca, mlečni izdelki) ali popoln prehod na vegetarijanstvo (vitamin B12 je težko najti v hrani rastlinskega izvora);
2. Kršitev izločanja notranjega dejavnika zaradi atrofije sluznice, ki nastane zaradi dedne občutljivosti, izpostavljenosti strupenim snovem, učinka protiteles in razvoja atrofičnega gastritisa kot posledice tega. Podobne posledice čakajo na bolnika v primeru popolne odstranitve želodca (gastrektomija), izguba samo dela organa pa ostane nedotaknjena;
3. Pomanjkanje receptorjev, ki jih potrebuje intrinzični faktor, da se veže, kar se pojavi na vseh oddelkih gastrointestinalnega trakta Crohnove bolezni, divertikul in tumorjev tankega črevesa, tuberkuloze in resekcije ileuma, črevesnega infantilizma (celiakija), kroničnega enteritisa;
4. Konkurenčna absorpcija cianokobalamina v gastrointestinalnem traktu s črvi ali mikroorganizmi, ki se hitro razmnožujejo po uporabi anastomozov;
5. Motnja eksokrine funkcije trebušne slinavke in posledica tega je kršitev delitve beljakovin-R, ki preprečuje vezavo vitamina B12 na notranji faktor;
6. Precej redka, podedovana anomalija je znižanje transkobalamina in prekinitev gibanja cianokobalamina v kostni mozeg.

Z vitaminom B9 je vse veliko enostavnejše: vsebuje ga skoraj vsi proizvodi, se izjemno absorbira v zdravem črevesju in ne čuti potrebe po notranjem dejavniku. In težave se pojavijo, če:

• Prehrana zaradi različnih okoliščin bolnika je izredno slaba;
• Oseba, ki trpi za anoreksijo, namerno noče jesti;
• Starost bolnika je starejša;
• Alkohol se »pretrese« od odtegnitvenega sindroma s podaljšanim trdo pitjem (ne do polnega obroka - ne vzpenja se);
• Obstaja sindrom motene črevesne absorpcije (bolezni prebavil: Crohnova bolezen, celiakija, intestinalni tumorji itd.) - glavni vzrok anemije zaradi pomanjkanja B12;
• Potreba po folni kislini narašča, kar se dogaja med nosečnostjo, nekaterimi kožnimi boleznimi (luskavica, dermatitis), zmanjšana uporaba (alkoholizem, prirojene bolezni folatne presnove).

Mimogrede, pomanjkanje vitamina B9 ni tako redko pri ljudeh, ki so prisiljeni jemati antikonvulzive dolgo časa, vključno s fenobarbitalom, zato je treba to dejstvo upoštevati pri predpisovanju takšne terapije.

Kako se pojavijo pomanjkljiva stanja B12 in B9?

Če se opisana stanja imenujejo anemije, potem je samoumevno, da so za njih značilni vsi simptomi anemije:

1. Hiter začetek utrujenosti, tudi z minimalno fizično aktivnostjo, šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo;
2. Epizode črnenja v očeh;
3. Nagnjenost k hipotenziji (nižji krvni tlak);
4. Respiratorna odpoved (želja po pospešitvi koraka ali drugih gibanj povzroči kratko sapo);
5. Ponavljajoči se glavoboli, pogosto omotični;
6. Pogosto zaznana kršitev ritma (tahikardija);
7. Bleda koža, svetlo rumena (subikteričnost);
8. V ustni votlini se pojavijo težave z znaki, ki so značilni za glositis: papile so atrofirane, površina jezika je lakirana, jezik se nabrekne in boli;
   
9. Lahko se pojavi povečana jetra in vranica;
10. Zabuhlost spodnjih okončin;
11. Pogosto blato, ki pa se lahko spreminja z zaprtjem;
12. Znatno zmanjšanje apetita in posledično teže.

Ker obstaja triada sindromov s pomanjkanjem cianokobalamina (poškodbe krvi, prebavil in živčnega sistema) in pomanjkanje folne kisline, živčni sistem ne trpi, naslednji simptomi, ki kažejo na vpletenost živčnega sistema v patološki proces, veljajo le za B12- pomanjkljivo stanje:

• Vzpenjalna mieloza (degenerativna patologija hrbtenjače), ki v resnosti ni v korelaciji s kliničnimi manifestacijami anemije;
• Periferna polinevropatija z mišično oslabelostjo, motnjo občutljivosti in zmanjšanimi refleksi tetive;
• V drugih primerih so na podlagi anemije, depresivnih stanj, motenj spomina opazili redko - duševne motnje.

Opozoriti je treba, da se stanja pomanjkanja B12 in folija ne razlikujejo hitro in simptomi niso posebej bogati. Do nedavnega so bolezni pripisovali patologiji starosti, čeprav je v zadnjih letih prišlo do nagnjenosti k »pomlajevanju« - taka anemija se je začela pojavljati pri mladih.

Diagnostika

Klinično izražena ikterična bledica in rumenkost kože so znaki, ki dajejo bolniku možnost takoj poslati v laboratorij, kjer se začne diagnoza stanja folije in B12.

V prvi fazi laboratorijskih raziskav obstaja sum na megaloblastno anemijo:

1. Popolna krvna slika (UAC) je značilna za takšna stanja: nizka raven rdečih krvnih celic in hemoglobina, trombocitopenija, nevtropenija s polisegmentacijo, CP je običajno višja od 1, makrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, eritrociti - Jolly body, Kebot obroči;
2. Povišane vrednosti bilirubina zaradi nevezane frakcije v biokemičnem krvnem testu (LHC).

Glede na to, da lahko drugačna hematološka patologija (hipoplastična in aplastična bolezen, hemolitična anemija, levkemija) podobno podobo periferne krvi, mora bolnik opraviti punkcijo hrbtenjače, v kateri so megaloblasti (značilen znak anemije z pomanjkanjem B12), velikanske megakariocite in celic vrste granulocitov.

Po laboratorijskih preiskavah (ali vzporedno z njimi) pacient praviloma čaka na »grozen postopek« - fibrogastroskopijo (FGS), po kateri je jasno, da je želodčna sluznica atrofirana.

Medtem pa nadaljnja diagnoza pomanjkanja B12 zaradi pomanjkanja vitamina B9 zahteva njegovo ločitev od anemije. Zelo pomembno je, da skrbno zberemo zgodovino pacienta: preučimo njegov življenjski slog in prehrano, temeljito prepoznamo simptome, preučimo stanje srčno-žilnega in živčnega sistema, za določitev diagnoze pa še vedno potrebujemo laboratorijske teste. In tukaj je treba opozoriti, da je diferencialna diagnoza teh dveh anemij v vsakem primeru težka za običajne laboratorije, ker je treba določiti količinske vrednosti vitaminov:

• Mikrobiološka metoda še zdaleč ni popolna in daje le približne rezultate;
• Radioimunološke študije niso na voljo prebivalcem vasi in majhnih mest, saj analiza zahteva sodelovanje sodobne opreme in zelo občutljivih reagentov, ki so privilegij velikih mest.

V tem primeru bi bila analiza urina koristna za diferencialno diagnozo, ki določa količino metilmalonske kisline v njej: z anemijo s pomanjkanjem B12 se njegova vsebnost izrazito poveča, medtem ko pri pomanjkanju folij raven ostane nespremenjena.

Zdravljenje

Zdravljenje pomanjkanja folne kisline je v glavnem omejeno na imenovanje tablet vitamina B9 v odmerku 5-15 mg / dan. Če pa je diagnoza pomanjkanja folne kisline še vedno vprašljiva, je priporočljivo začeti zdravljenje z intramuskularnim dajanjem cianokobalamina. Nasprotno - nasprotno - to je nemogoče, saj bo z anemijo z pomanjkanjem B12 uporaba folne kisline še poslabšala situacijo.

Pri zdravljenju anemije z pomanjkanjem B12 temelji na treh načelih:

1. Popolnoma nasičite telo s cianokobalaminom, tako da je dovolj za opravljanje funkcijskih nalog in se deponira v rezervi;
2. Zaradi vzdrževalnih doz nenehno dopolnjujte zaloge;
3. Če je mogoče, poskusite preprečiti razvoj slabokrvnosti.

Ni treba posebej poudarjati, da je glavna stvar pri zdravljenju pomanjkanja B12 dajanje cianokobalamina, ob upoštevanju sprememb v krvi in ​​resnosti nevroloških simptomov, če se pojavi.

• Običajno se zdravljenje začne z intramuskularnim dajanjem cianokobalamina v odmerku 500 mcg na dan in oksikobalaminom - 1000 mcg vsak drugi dan;
• Če so izraženi simptomi poškodbe živčnega sistema (mieloza zvočnikov), se odmerek B12 poveča na 1000 mcg (vsak dan), poleg tega pa se doda 500 mcg adenosilkobalamina v tabletah, ki sodeluje pri menjavi, vendar ne vpliva na tvorbo krvi;
• Pojav v krvnem testu hipohromije rdečih krvnih celic v ozadju terapevtskih ukrepov ali v primeru mešanih oblik bolezni (B12- + anemija pomanjkanja železa) je osnova za predpisovanje pripravkov železa;
• Pri transfuzijah rdečih krvnih celic se zatečejo v posebnih primerih: če so znaki kisikovih stradanj možganov in simptomi anemične encefalopatije jasno označeni, pride do progresivnega srčnega popuščanja in če obstaja sum anemične kome - zelo nevarno stanje za bolnika;
• Istočasno je določen terapevtski učinek na dejavnike, ki so lahko povzročili pomanjkanje vitamina B12, z naslednjim namenom: deworming (zdravila in odmerki so odvisni od vrste helmintov), ​​zdravljenje bolezni prebavil, kirurgija za želodčni rak, normalizacija črevesne flore, Razvita je prehrana, ki zagotavlja ustrezen vnos vitamina B12 v telesu.

Le nekaj dni po začetku terapije se izvede kontrolni izračun retikulocitov - kriza retikulocitov bo dokaz, da je bila taktika zdravljenja pravilno izbrana.

Ko je stanje krvi prepoznano kot normalno, se pacienta prenese na vzdrževalno zdravljenje: najprej vsak teden in nato vsak mesec bolniku injiciramo 500 µg B12, poleg tega pa vsakih šest mesecev predpisujemo 2-3-tedensko terapijo z vitaminom (podporno zdravljenje z vitaminom B12). ).

Kako zdraviti anemijo pomanjkanja folne kisline B12

Za normalno življenje človeško telo zahteva prisotnost določenih vitaminov in mineralov. Zaradi pomanjkanja optimalne količine se pojavijo številni patološki procesi, od katerih je ena anemija zaradi pomanjkanja folij B12.

Kaj je bolezen

B12 anemija zaradi pomanjkanja folij je bolezen, vključena v skupino anomalij megablasta, za katero je značilno zmanjšanje proizvodnje DNA v telesu bolnika. Tak proces prispeva k prekinitvi procesa delitve na celični ravni. V tem primeru gre za celice kostnega mozga, kože, sluznice in prebavil.

Poleg diagnosticiranja anemije pri pacientu - zmanjšanega števila prisotnih eritrocitov in hemoglobina - se lahko odkrijejo tudi drugi patološki procesi, kot je nezadostno število krvnih ploščic in monocitov. Vitamin B12 se aktivno vključuje v tvorbo aktivne folne kisline v pacientovem telesu, ki se uporablja pri ustvarjanju timidina.

Poleg tega je vitamin aktivno vključen v proces sinteze in razgradnje nekaterih maščobnih kislin v telesu.

Postopoma lahko takšna okvara v pacientovem telesu vodi do negativnega vpliva na živčni sistem. Ta učinek je tudi posledica dejstva, da se zmanjšana prisotnost vitamina ne more v celoti absorbirati v telesu pacienta, zato telo ne dobi optimalne količine hranil, ki pomagajo pri pravilnem delovanju celotnega organizma. Pojavi se lahko tudi pri najmanjših bolnikih, ki so bili umetno krmljeni ali s kozjim mlekom.

Tovrstna anemija je znana že ducat let. Takrat se je pokazala njena temeljna funkcija - aktivna sinteza DNK ne le hematopoetskih celic, temveč tudi tiste, povezane z gastrointestinalnim traktom. Druga pomembna funkcija je aktivacija folne kisline v človeškem telesu.

Vzroki bolezni

Trenutno obstaja določeno število dejavnikov, ki vplivajo na aktiven razvoj te vrste anemije v telesu bolnika. Med najpomembnejšimi so neuravnotežena prehrana (nezadostna količina mikroelementov vstopa v telo skupaj s hrano), oslabljena absorpcija določenega števila vitaminov in mikroelementov v črevesju ter njihova morebitna povečana poraba.

Dodatni dejavniki vključujejo:

• spremembe funkcionalnosti notranjega izločanja zaradi atrofije sluznice zaradi vpliva določenih vzrokov, na primer dedne predispozicije in vpliva strupenih elementov na bolnika;
• odsotnost receptorjev zaradi poraza vseh delov gastrointestinalnega trakta in zaradi diagnosticiranja tumorjev tumorskega tipa v tankem črevesu;
• odkrivanje v telesu parazitov helmintske narave, ki absorbirajo vse koristne vitamine in elemente v sledovih;
• okvare trebušne slinavke.

V redkih primerih lahko na anemijo vplivajo: anoreksija v bolniku (v tem primeru bolnik namerno ne želi jesti), starostne značilnosti, prekomerno uživanje alkohola in obdobje nošenja otroka. Pojav pomanjkanja je možen tudi zaradi popolne odstranitve živilskih proizvodov živalskega izvora iz prehrane.

Simptomatski simptomi

Kot vsaka druga bolezen je za pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline v telesu prisotne določene simptome v telesu bolnika. V tem primeru so znaki bolezni najbolj podobni tistim, ki so povezani z anemijo. Najpogostejši so:

• stalni občutek utrujenosti tudi po daljšem počitku;
• možno zatemnitev oči;
• periodične spremembe kazalnikov krvnega tlaka;
• sprememba v procesu dihanja - pojav kratkovidnosti;
• pojav glavobolov, možna omotica;
• motnje srčnega ritma;
• sprememba videza kože - bledica ali pojav rahle rumenkaste barve;
• škodljiva sprememba (otekanje) lingvalne votline;
• kot posledica ultrazvoka se ugotovi povečanje velikosti posameznih notranjih organov, kot so jetra in vranica;
• otekanje spodnjih okončin.

Prisotnost težav s spanjem in identifikacija nevralgičnega bolečinskega sindroma pri bolj zrelih bolnikih ni izključena. Kar se tiče bolnikovega živčnega sistema, je tudi podvržen določenim spremembam: pojav patoloških procesov hrbtenjače, šibkost mišic, različne vrste depresivnih stanj, motnje spomina ali vse vrste duševnih motenj niso izključene. V primeru pojava določenih znakov bolezni telo dobi priložnost, da se prilagodi vsem tem spremembam, še posebej, ker je stopnja njihovega pojava precej nizka.

Zato se delovna aktivnost pacienta vzdržuje dolgo časa.

Zgornji znaki se ne pojavijo vedno v celoti. Praviloma so redki in se manifestirajo po tem, ko se je bolezen začela aktivno razvijati. Tako je pri diagnosticiranju te anemije prizadeta naslednja triada: kri, prebavila in živčni sistem. Potek bolezni spremljajo remisija in ponovitev bolezni.

Diagnostični ukrepi

Zgoraj navedeni simptomatski znaki kažejo, da je treba bolnika skrbno pregledati glede pogojev pomanjkanja B12. Sprva se izvajajo ukrepi z namenom možnega odkrivanja anemije, ki vključuje:

• dostava popolne krvne slike - za katero je značilna zmanjšana prisotnost rdečih krvnih celic in hemoglobina;
• biokemični test krvi - je pokazala visoko vsebnost bilirubina.

Podobni rezultati lahko kažejo na prisotnost drugih patoloških procesov v telesu. Zato je pacientu dodeljen postopek za jemanje hrbtenjače za nadaljnji pregled. V tem primeru rezultati kažejo na prisotnost megapoblastov. Hkrati se izvaja fibrogastroskopija, da se oceni splošno stanje sluznice želodca. V tem primeru je nagnjena k atrofiji.

Preden lečeči zdravnik določi končno diagnozo, mora dobiti čim več informacij o načinu življenja, prehrani, simptomih in laboratorijskih rezultatih bolnika. Pri izvajanju teh ali drugih diagnostičnih metod je pomembno upoštevati, da imajo nekatere od njih določene pomanjkljivosti. Na primer, mikrobiološka metoda vključuje pridobivanje le približnih rezultatov.

Načini zdravljenja bolezni

V zvezi z zdravljenjem anemije pomanjkanja folne kisline B12 v večini primerov terapija vključuje uporabo zdravil, kot je vitamin B9, odmerek pa določi posamezni zdravnik, odvisno od značilnosti pacienta.

V nekaterih primerih se cianokobalamin daje intramuskularno. V času terapevtskih posegov je pomembno upoštevati in upoštevati določena načela:

• pacientovo telo mora prejeti določeno število vitaminov, tako da ne zadostujejo le za celotno funkcionalnost, ampak tudi za obnavljanje izgubljenih rezerv;
• dopolnitev je treba izvajati redno in pravočasno;
• odpraviti in po potrebi preprečiti razvoj anemije.

Če je potrebno, se bolniku lahko dodelijo zdravila z visoko vsebnostjo železa. V skrajnih primerih so možne transfuzije krvi. To se zgodi, ko v bolnikovem telesu obstajajo določena odstopanja: kisikova lakota, encefalopatija, srčno popuščanje in sum na komo, ki je resna smrtna nevarnost za življenje bolnika.

Hkrati se lahko predpisujejo zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v odpravljanje helmintov, odmerek pa je odvisen od vrste odkritih parazitov. Dodatne metode vključujejo kirurški poseg (pri diagnozi raka želodca) in normalizacijo črevesne mikroflore.

Posebno pozornost je treba posvetiti terapiji, katere cilj je obnoviti funkcionalnost prebavnega trakta ne le s pomočjo zdravil, ampak tudi z razvojem posebne prehrane, živilski proizvodi, ki jih vsebuje, pa morajo imeti veliko količino vitamina B12. Njegova prisotnost v optimalni količini je opaziti v peteršilju, pomarančah, divji vrtnici (večinoma juhi) in črnem ribezu.

Opravljanje terapevtskih ukrepov vključuje naslednje naloge:

• normalizacija telesnih funkcij, ki so bile dovzetne za uničenje;
• vnos optimalne količine vitaminov in elementov v sledovih v telesu, ki aktivno sodelujejo v procesu tvorbe krvi in ​​razvoja posameznih krvnih elementov;
• preprečevanje zapletov kakršnekoli anemije.

Učinkovitost uporabljene terapije se določi z določitvijo določene pozitivne dinamike v telesu pacienta. V tem primeru je prišlo do ostre retikulocitoze po več injekcijah, obnova vseh indikatorjev, vključenih v krvni test v 1-2 mesecih in odstranitev nevroloških motenj po pol leta.

Kar se tiče preventivnih ukrepov, je v tem primeru odvisno od prisotnosti bolnikov v telesu. Če jih ni, potem se lahko omejimo na pravilno in uravnoteženo prehrano. Če je potrebno, lahko tablete predpiše lečeči zdravnik, ki vključuje cianokobalamin.

Zato je pomembno redno spremljati vitaminsko sestavo krvi. To je potrebno predvsem zato, da se prepreči ne le začetek, temveč tudi nadaljnji razvoj številnih bolezni v telesu bolnika. Pri odkrivanju zgoraj navedenih simptomatskih znakov. Takoj se je treba posvetovati s strokovnjakom.

Anemija pomanjkanja folne kisline

Pomanjkanje folne kisline je megaloblastna anemija zaradi oslabljene tvorbe krvi kostnega mozga zaradi pomanjkanja folne kisline (vitamin B9). Pri pomanjkanju folne anemije se razvijejo vsi znaki anemičnega sindroma (bledica, šibkost, tahikardija, znižanje krvnega tlaka), manjša zlatenica, povečana vranica, anoreksija, nestabilen stol. Za potrditev diagnoze, hemogram, preiskavo kostnega mozga, določimo raven folne kisline v eritrocitih in serum. Pri zdravljenju anemije z pomanjkanjem B9 je potrebna nadomestna terapija s folno kislino.

Anemija pomanjkanja folne kisline

Anemija pomanjkanja folne kisline je kompleks kliničnih in hematoloških pojavov, ki jih povzroča pomanjkanje folne kisline zaradi omejenega vnosa, zmanjšane absorpcije ali povečane porabe. Anemija pomanjkanja folne kisline je manj pogosta kot pomanjkanje B12, vendar se pogosto kombinira s slednjo, pogosto pa jo spremlja tudi anemija pomanjkanja železa. Pomanjkanje folne kisline je še posebej nevarno za nosečnice, saj lahko povzroči nastanek malformacij živčnega sistema ploda, poveča tveganje za abrupijo posteljice, prezgodnji porod in prezgodnji porod. To določa nujnost problema ne le v hematologiji, ampak tudi v pediatriji, porodništvu in ginekologiji.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja folne kisline

Folna kislina (vitamin B, B9) vstopa v telo v sestavi spojin - folata, prisotnega v zelenjavi (stročnice, brokoli, špinača, zelena solata, šparglji), jetra, meso, čokolada, kvas itd. mg, minimalna dnevna potreba po njih pa je 50 mcg (2-3 krat večja med nosečnostjo). Po prenehanju jemanja folne kisline od zunaj pride do izčrpanja endogenih rezerv v 3-5 mesecih. Klinične manifestacije anemije s pomanjkanjem folne kisline se razvijejo z zmanjšanjem ravni vitamina B9 v krvnem serumu manj kot 4 ng / ml.

Etiologija anemije zaradi pomanjkanja folne kisline je lahko povezana z nezadostnim zunanjim vnosom vitamina B9, slabšo absorpcijo v črevesju ali povečanim izločanjem iz telesa. Najpogosteje je pomanjkanje folne kisline prehransko; lahko je posledica neuravnotežene ali neustrezne prehrane, dolgotrajne toplotne obdelave hrane, hranjenja otrok s kozjim mlekom itd.

Nosečnice in doječe ženske, prezgodaj rojeni otroci, mladostniki, bolniki z rakom, bolniki s hemolitično anemijo, hemoblastoza, eksfoliativni dermatitis, luskavica imajo povečano potrebo po folni kislini. Te kategorije ljudi so izpostavljene tveganju za razvoj anemije zaradi pomanjkanja folij.

Kršitev absorpcije folne kisline v prebavnem traktu se pojavi pri kroničnem alkoholizmu, stanju po obsežni resekciji tankega črevesa, celiakiji, intestinalnem limfomu, Crohnovi bolezni, sprue, pomanjkanju vitamina B12, antagonistom folata (antikonvulzivi, barbiturati, oralni kontraceptivi itd.). Ciroza, hemodializa in srčno popuščanje lahko prispevajo k pretiranemu odstranjevanju folne kisline iz telesa.

Absorpcija folne kisline se pojavi v duodenalnem in začetnem delu jejunuma. Po vstopu v krvni obtok se veže na plazemske beljakovine in se prenaša v jetra, kjer se večina folne kisline odlaga v skladišču, preostanek pa se izloči z urinom.

V telesu je folna kislina prisotna v obliki koencimske oblike - tetrahidrofolske kisline, ki aktivno sodeluje pri sintezi glutaminske kisline, pirimidinske in purinske baze ter timidin monofosfata, sestavine DNA. Pri anemiji zaradi pomanjkanja folij je najprej motena sinteza nukleinskih kislin aktivnih delcev hematopoetskih celic, zaradi česar je normoblastična hematopoeza nadomeščena z megaloblastno. Posledica neučinkovite hematopoeze je razvoj anemije v kombinaciji z levkopenijo in trombocitopenijo.

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja folne kisline

Anemija pomanjkanja folne kisline je pogostejša pri mladih bolnikih in nosečnicah. V kliničnih manifestacijah prevladujejo znaki anemičnega sindroma: bledica kože z odtenkom subicteričnosti, šibkost, tahikardija, hipotenzija, omotica.

Za razliko od pogubne anemije se nevrološke motnje (mielozo tirnice) ne razvijejo s pomanjkanjem folne kisline, motnje v delovanju prebavil pa so le rahlo izražene. Med slednjimi se včasih pojavijo anoreksija, nestabilnost blata, atrofični gastritis, glositis, rahla splenomegalija. S poglobljenim pregledom lahko ugotovimo distrofijo miokarda.

Pri bolnikih z epilepsijo, shizofrenijo in duševnimi motnjami slabokrvna anemija poslabša potek osnovne bolezni. Pomanjkanje folne kisline med nosečnostjo je dejavnik tveganja za okvare nevralne cevi (anencefalija, hidrocefalus, meningokele), prirojene okvare srca, razpoke ustnic in ustnic (razcepljena ustnica in razcep neba) in fetalna hipotrofija. Poleg tega nosečnica poveča verjetnost spontanih splavov, krvavitev, prezgodnjih porodov.

Po porodu so ženske z anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline bolj dovzetne za razvoj poporodne depresije, majhni otroci pa imajo zakasnjen psihomotorični razvoj, moteno delovanje črevesja in zmanjšano imunost.

Diagnoza anemije pri pomanjkanju folne kisline

Na splošno so krvni testi za anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline zaznamovani s hiperkromijo, makrocitozo, levkopenijo, trombocitopenijo, zmanjšanjem števila retikulocitov. Potrditev diagnoze je olajšana z določitvijo zmanjšanja folne kisline v serumu (norma je 6-20 ng / ml) in eritrocitov (norma je 100-450 ng / l). V študiji mielograma je razvidna hiperplazija rdečih klic, megaloblastnega tipa krvi.

Pri anemiji pomanjkanja folne kisline je test s peroralnim odmerkom histidina pozitiven: izločanje lutaminske kisline z urinom se znatno poveča (> 18 mg). Pri miokardni distrofiji, glede na EKG, je prišlo do kršitve repolarizacije miokarda levega prekata. Za določitev povečanja vranice se uporablja ultrazvok trebušnih organov. Anemijo zaradi pomanjkanja folij je treba razlikovati od anemije z pomanjkanjem B12, akutne eritromiloze, mielodisplastičnega sindroma, paroksizmalne nočne hemoglobinurije, hipoplastične in avtoimunske hemolitične anemije.

Zdravljenje in preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja folne kisline

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja folij zahteva normalizacijo prehranjevanja, izločanje izzivalnih dejavnikov, nadomestno zdravljenje. Bolnikom se predpisuje folna kislina peroralno v odmerku 1-5 mg na dan 4–6 tednov pod nadzorom laboratorijskih parametrov krvi. Pri zdravljenju antagonistov vitamina B9 je predpisana njegova parenteralna uporaba. Bolnike z zmanjšano absorpcijo folne kisline mora spremljati hematolog in prejeti nadomestno zdravljenje za celo življenje.

Nosečnice s talasemijo in hemolitično anemijo potrebujejo profilaktični vnos folne kisline. Da bi preprečili fetalno patologijo in porodniške zaplete, je treba kot del pregravidnega pripravka (nekaj mesecev pred zanositvijo) začeti jemati 0,4 mg / dan zaužite folne kisline, ki se nadaljuje med nosečnostjo in dojenjem. Znano je, da profilaktična uporaba folne kisline, ki se je začela že pred začetkom nosečnosti, omogoča zmanjšanje pogostnosti rojstva otrok s prirojenimi okvarami osrednjega živčevja za 3,5-krat.

B 12 anemija pomanjkanja folne kisline

Nestrpnost do vseh peroralnih zdravil.

Motnje absorpcije (ulcerozni kolitis, enteritis).

Peptični ulkus in razjeda dvanajstnika.

Huda anemija in nujna potreba po hitrem obnavljanju pomanjkanja železa.

Število ampul po poteku zdravljenja se izračuna po formuli: A = K × (166,7 - D) × 0,004, kjer je K telesna teža pacienta, kg, D začetna raven hemoglobina, g / l. Uporabljamo ferrum-lek, ferrlicit (v 5 ml raztopine 100 mg železa) za intravenozno dajanje in ferrum-lek, ectofer (v 2 ml raztopine 100 mg železa) za intramuskularno uporabo. Običajno se dajejo v 1 ampuli dnevno ali vsak drugi dan.

Transfuzija krvi se izvaja samo iz zdravstvenih razlogov.

Vitamin B₁₂- in anemija zaradi pomanjkanja folij spadajo v skupino anemij, ki so posledica neučinkovite eritropoeze z zmanjšanim zorenjem vseh treh hematopoetskih klic.

S sodelovanjem vitamina B₁₂(njegov koencim metilkobalamin) tvori aktivno obliko folne kisline, ki je potrebna za sintezo timidina, ki je del DNK. Tako je vitamin b₁₂in folna kislina sodelujejo pri sintezi DNA, kot tudi pri delitvi diferenciranih celic kostnega mozga in gastrointestinalnega trakta. V zvezi s tem z₁₂-pomanjkljiva anemija zavira ne le normalni (normoblastični) tip eritropoeze, ampak tudi mieloidne in megakariocitne klice, kar vodi do levkopenije in trombocitopenije. Kršitev sinteze DNK povzroči zakasnitev delitve celic, prekomerno kopičenje hemoglobina v rdečih krvnih celicah in povečanje njihove velikosti - makrocitoze. Nekateri hiperhromni eritrociti dosežejo velikost 11-12 mikronov in več - takšni eritrociti se imenujejo megalociti. Eritropoeza se večinoma odvija nepravilno z nastankom nenormalnih mladih eritrocitov, ki vsebujejo jedro, megaloblasti. Tako nastanejo značilni hematološki znaki.₁₂-pomanjkljiva anemija - megaloblastni tip hematopoeze, makrocitoza s prekomerno vsebnostjo hemoglobina v rdečih krvnih celicah, kar poveča barvni indeks.

Vitamin B₁₂(njegov koencim adenosilkobalamin) je potreben tudi za normalno presnovo maščobnih kislin. Z pomanjkanjem vitamina B₁₂metabolizem maščobnih kislin je moten, nastanejo propionske in metilmalonske kisline, ki so strupene za živčno tkivo in vodijo v razvoj mieloze tirnice.

Presnova vitamina B₁₂ in folno kislino v telesu

Vitamin B₁₂iz živilskih proizvodov (meso, jajca, sir, mleko, ledvice) vstopi v želodec, kjer se veže na protein R-protein. Poleg tega ta kompleks vstopa v dvanajstnik, kjer se pod vplivom proteolitičnih encimov trebušne slinavke pojavi njegovo razkrajanje. Hkrati notranji dejavnik (faktor Casla), ki se proizvaja v želodcu in je povezan z vitaminom B, vstopi v črevo.₁₂. Kompleks vitamina B₁₂z notranjim faktorjem, se pridruži intestinalnim receptorjem za notranji faktor in se absorbira. Po absorpciji vitamin B₁₂se veže na transportno beljakovino transkobalamina II, ki jo prenaša v kostni mozeg za potrebe krvi in ​​jeter, kjer se deponira. Dnevna potreba po vitaminu b₁₂- 3-5 mcg, rezerva vitamina - 3-5 g, zato, da bi izčrpali vitamin B₁₂in razvoj klinične slike anemije traja od 3 do 12 let.

Folna kislina se nahaja v telesu v višini 5-20 mg, in njene rezerve v primeru kršitve dohodka se lahko izčrpajo v 4 mesecih. Dnevna potreba po vitaminu je 100-200 mg. Povečuje se z nosečnostjo in hemolitično anemijo. Folna kislina se v znatnih količinah nahaja v zelenjavi in ​​sadju. Res je, da je 50% uničenih med kuhanjem. Folna kislina se absorbira v zgornjem tankem črevesu.

kršitev izločanja faktorja Casla s sluznico želodca zaradi avtoimunskega atrofičnega gastritisa ali gastroektomije (glavni razlog);

poškodbe tankega črevesa, odsotnost receptorjev za notranji faktor zaradi enteropatije glutena ali kroničnega enteritisa;

konkurenčno absorpcijo vitamina B. t₁₂v črevesju s širokim trakom ali mikrobom (sindrom slepe zanke);

popolna izključitev iz prehrane živalskih proizvodov (prehrambena pomanjkljivost);

kršitev eksokrine funkcije trebušne slinavke, kar ima za posledico kompleks vitamina B₁₂z proteinom-R, ki ni razcepljen;

redka dedna okvara - zmanjšanje količine transkobalamina II;

pri novorojenčkih - hranjenje kozjega mleka, ki vsebuje majhno količino folne kisline;

dolgotrajna uporaba antikonvulzivov, peroralnih kontraceptivov, nekaterih tuberkulozitov;

nosečnost s slabo prehrano, zlorabo alkohola in če nosečnica trpi za dedno ali pridobljeno hemolitično anemijo;

kršitev črevesne absorpcije zaradi masivne resekcije tankega črevesa, s sindromom slepe zanke, celiakijo;

dedne izolirane motnje absorpcije folne kisline.

Anemični sindrom. Postopoma se pojavijo znaki utrujenosti, zmanjšana zmogljivost, šibkost, palpitacije in kratko sapo pri naporu. Bolniki imajo značilen videz: zabuhlost, pastozen obraz z bledo rumenim odtenkom kože, rahlo rumenkasto beločnico.

Sindrom gastrointestinalnih motenj: atrofija želodčne sluznice z ustrezno klinično sliko, histološko potrjena; atrofični deskvamacijski glositis (območja luščenja epitelija in atrofija filiformnih papil je značilna - grimizni, "lakirani" jezik).

Vzpenjalna mieloza povezana s presnovnimi maščobnimi kislinami. Najzgodnejši simptomi poškodbe živčnega sistema so parestezije in senzorične motnje s trajno svetlobo bolečine, občutek mraza, otrplost okončin in hladnost. Pogosto se pojavljajo znaki šibkosti mišic. Primarno prizadene spodnje okončine. Poraz pogosteje so simetrični. Roke so redko prizadete. Z globoko lezijo kršili vibracije in globoko občutljivost. Včasih se pri bolnikih razvijejo duševne motnje, blodnje, slušne in vizualne halucinacije. V najhujših primerih so kaheksija, arefleksija, vztrajna paraliza spodnjih okončin (psevdotabice).

Listje obraza ni značilno za anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline. Zelo pogosto opazujemo ikterično blato. Ni nevroloških motenj. Glossitis je zelo redka.

Laboratorijska diagnoza. Spremembe splošne krvne slike, biokemičnih analiz in v kostnem mozgu pri B₁₂- in anemija pomanjkanja folne kisline.

Preiskave krvi kažejo anemijo, trombocitopenijo in nevtropenijo. Raven retikulocitov se pogosto zmanjša. Barvni indeks je več kot 1. Določena je makrocitoza s prisotnostjo megalocitov, anizocitoza, poikilocitoza, bazofilna eritrocitna ločila. V eritrocitih so najdeni ostanki jedra - Jollyjev tele in Kebotovi obroči.

Za te anemije je značilna poli-segmentacija nevtrofilcev. Če normalni nevtrofil vsebuje 3-4 segmente, potem na₁₂- ali anemija pomanjkanja folne kisline - 5-6.

Rumena koža in ikterična blednica pri teh anemijah je posledica povečanja bilirubina v krvi zaradi njegove posredne frakcije zaradi hemolize makro- in megalocitov. Istočasno se poveča vranica, manj pogosto jetra.

V sternalni punktati je zaznano močno draženje rdečih klic, prevladovanje eritroidnih celic nad mieloidnimi celicami ob prisotnosti megaloblastov.

V urinu je določena visoka koncentracija metilmalonske kisline, ki je značilna le za₁₂-pomanjkanje anemije v nasprotju s pomanjkanjem folij.

Osnovna načela terapije in profilakse₁₂- in anemija pomanjkanja folne kisline

Glavna metoda zdravljenja je uporaba vitaminov B pripravkov.₁₂. V ta namen se uporabi cianokobalamin (500 µg / dan na dan) ali hidroksikobalamin (1 mg / dan vsak drugi dan). Vsa zdravila se dajejo parenteralno. Trajanje zdravljenja je 4-6 tednov.

Do konca prvega tedna zdravljenja je treba spremljati ravni retikulocitov. Odkrivanje velikega števila retikulocitov (20-50%) na podlagi stabilne ravni hemoglobina kaže na učinkovitost zdravljenja.

Da bi preprečili ponovitev In₁₂-pomanjkanje anemije v poznejših celoletnih mesečno injiciranih zdravilih vitamin B₁₂ - cianokobalamin ali hidroksikobalamin, 500 µg vsak ali dva tri tedna vzdrževalnega zdravljenja (10-14 injekcij) 1-2 krat letno.

V primerih izrazitih kliničnih pojavov mieloze vzpenjače se v kombinaciji z adenosilkobalaminom (500 μg / dan intramuskularno) uporabljajo visoki odmerki cianokobalamina (1000 μg / dan), ki brez vpliva na tvorbo kostnega mozga sodeluje pri izmenjavi maščobnih kislin v živčevju.

Terapijski odmerek folne kisline je 5-15 mg / dan. Zadostuje celo v primeru motene absorpcije folne kisline. Če se med nosečnostjo ali hranjenjem odkrije anemija zaradi pomanjkanja folij, je treba predpisati enak odmerek zdravila in po normalizaciji eritropoeze lahko odmerek zmanjšamo na 1 mg / dan v celotnem obdobju nosečnosti in hranjenja.