logo

Troponin kot indikator miokardnega infarkta: norma in odstopanja

Miokardni infarkt je nujno stanje, ki je posledica akutne insuficience koronarne cirkulacije. Posledica je nekroza na določenem območju srčne mišice. Tega stanja ne spremljajo le klinični simptomi, EKG spremembe, ampak tudi spremembe v laboratorijskih parametrih.

Metode za diagnozo miokardnega infarkta

  • Značilna klinična slika: akutna bolečina za prsnico, stisljiva in pritisna narava s sevanjem pogosteje na levo roko, lopatica, čeljust; bolečina traja več kot 30 minut, uporaba nitroglicerina se lahko za nekaj časa zmanjša; tahikardija (povečana srčna frekvenca); bledica kože s hladnim znojem; občutek strahu pred smrtjo; nižji krvni tlak; zasoplost itd.;
  • Tipične EKG spremembe;
  • Ehokardiografija;
  • Popolna krvna slika (odkrivanje nespecifičnih sprememb: levkocitoza, povečana ESR);
  • Opredelitev posebnih radiomarkerjev: test troponina;
  • Določanje nespecifičnih encimov: mioglobin, kreatin fosfokinaza, laktat dehidrogenaza.

Kakšen je mehanizem miokardnega infarkta in kaj ima z njim povezan troponin?

Troponin je pomembna metoda za diagnozo miokardnega infarkta

Miokard je progasta mišica, ki je sestavljena iz kardiomiocitov.

V strukturi teh celic igra troponinski kompleks pomembno vlogo pri regulaciji krčenja.

Troponin je beljakovinska struktura, ki jo sestavljajo 3 podenote: troponin I, troponin C in troponin T. V miokardiju je večina troponinov I in T. t

Ta kompleks najdemo tudi v skeletnih mišicah, vendar ga sestavljajo štiri podenote, v srčni mišici pa tri.

Zaradi oslabljenega pretoka krvi v določenem območju srčne mišice (in sicer ateroskleroze, tromboze in spazma koronarnih arterij) se v 30 minutah pojavijo ireverzibilne spremembe v miokardu.

Pojavi se nekroza, to je uničenje mišičnih vlaken (kardiomiocitov) z sproščanjem specifičnih snovi: troponinov, mioglobina in kreatin fosfokinaze. Od vseh teh indikatorjev je troponin glavni in zanesljiv marker.

Troponin: norma in odstopanja

Ko se na filmu EKG odkrijejo kršitve, je treba testirati troponin

Normalna vsebnost troponina v krvi je od 0,01 do 0,1 μg / l. Ta kazalnik se lahko izračuna v drugih merskih enotah (mg / l, ng / ml) in ni odvisen od spola in starosti. Vendar je treba upoštevati, da ima vsak laboratorij (odvisno od metodologije za določanje tega kazalnika) določene referenčne vrednosti.

Zvišanje troponina opazimo že v prvih 3–8 urah od nastopa kliničnih znakov miokardnega infarkta (tudi z rahlo poškodbo srčne mišice). Prva največja koncentracija se zabeleži po 12-24 urah, druga za 3-4 dni. Normalizacija ravni je opažena v 2 tednih.

V času odvzema krvi se opravi: ob sprejemu v bolnišnico, ponovno po 4 in 8 urah, nato pa v teku 10-14 dni.

Pomembno je vedeti, da je treba spremljati dinamiko rasti troponina, saj je lahko prvi negativen rezultat lažno negativen.

Specifičnost testa je 100%, za preskus pa ni potrebna posebna priprava. Ne obstaja samo kvantitativna določitev troponina, ampak tudi kvalitativna (hitra diagnostika). V ta namen je poseben indikatorski trak. Po 30 minutni kapljici pacientove krvi se ugotovi prisotnost zvišanih beljakovin v krvi.

Če kvantitativni test omogoča spremljanje dinamike rasti troponina, bo kvalitativni test pomagal določiti prisotnost povečanega kazalnika dane snovi, ko je prvi nemogoč ali zakasnjen.

Troponinski test je uporaben tudi za pozno prepoznavanje miokardnega infarkta, ko se drugi indikatorji normalizirajo. To je še posebej pomembno za bolnike, ki niso imeli značilnih kliničnih simptomov in niso bili pravočasno hospitalizirani.

Drugi vzroki za povečanje troponina v krvi

  1. Poškodbe miokarda med operacijo (operacija obvoda koronarnih arterij, endomiokardna biopsija);
  2. Miokarditis;
  3. Presaditev srca;
  4. Poškodba srca;
  5. Pljučna embolija;
  6. Sprejemanje citotoksičnih zdravil;
  7. Kronična odpoved srca in ledvic (dekompenzirana);
  8. Akutna alkoholna zastrupitev;

Napoved

Majhno povečanje troponina kaže na minimalno tveganje za koronarne zaplete in smrt. Višja kot je raven troponina, večje so možnosti za nastanek zapletov: tromboembolija, srčna anevrizma, kardiogeni šok, srčna aritmija, pljučni edem itd.

Miokardni infarkt je bil in ostaja življenjsko nevarno stanje. Zato je tako pomembno razviti in uvesti nove metode prepoznavanja te bolezni.

Krvni test za prisotnost tetroponina v krvi pri sumu na miokardni infarkt pomaga pri pravilni postavitvi diagnoze, pa tudi pri spremljanju dinamike bolnikovega stanja in, če je potrebno, pri spreminjanju taktike zdravljenja.

Iz tega videoposnetka boste spoznali vlogo troponina v srčni aktivnosti:

Troponin-I

Troponin-I je posebna oznaka poškodbe miokarda.

Kompleks troponina zagotavlja krčenje mišic, ker medsebojno deluje med aktinom in miozinom. Sestavljen je iz 3 komponent:

  • Troponin C veže kalcij,
  • troponin T veže tropomiozin,
  • Troponin I zavira delovanje troponinov C in T. t

V miokardnih celicah imajo T in I troponini posebno strukturo, ki omogoča njihovo ločevanje od troponinov skeletnih mišic in uporabo njihove ocene pri diagnozi poškodb srčne mišice.

Troponin-I se nahaja v mišičnih celicah prosto in v vezani obliki (z mišičnimi vlakni). Prosti troponin-I se sprosti v kri takoj po poškodbi celic, zato se v miokardnem infarktu pojavi v krvi tri do šest ur po poškodbi miokarda (nekroza). Najvišjo koncentracijo dosežemo v 14-20 urah. Enostavnost sproščanja troponina v krvni obtok se prav tako pojasni z majhno velikostjo molekule troponina. Troponin-I, ki je vezan v celico, se sprosti počasi, kar pojasnjuje ohranjanje povišanih vrednosti troponina-I v krvi za en do dva tedna po miokardnem infarktu.

Pomembno je ovrednotiti koncentracijo troponina-I v dinamiki, saj se lahko prvi negativni rezultat analize, vzet takoj po bolečem napadu, izkaže za lažno negativnega. Zato se analiza opravi po sprejemu bolnika v bolnišnico, nato po štirih urah, po osmih urah, po - vsak dan 7-10 dni.

Raven troponina-I se uporablja tudi za oceno učinkovitosti trombolitične terapije. Če je bil tromb uspešno raztopljen in je bil obnavljen pretok krvi v blokiranem bloku s trombom, se pojavi aktivno "izpiranje" troponina iz žarišča nekroze v miokardu in njegova koncentracija v krvi se dramatično poveča. Ohranitev okluzije (blokada posode) se kaže v odsotnosti povišanja ravni troponina-I.

Za natančno laboratorijsko diagnozo miokardnega infarkta je treba oceniti raven troponina-I v kombinaciji z kreatin-kinazo-MV, mioglobinom.

Troponin-I je kardiospecifičen. Omogoča vam diagnosticiranje miokardnega infarkta tudi ob prisotnosti poškodb mišic skeleta po poškodbah mišic, kirurške operacije, poleg operacije srca, ker poškodbe mišic skeleta ne spremlja povečanje ravni srčno-specifičnega troponina-I.

Samostojen porast troponina-I ne potrjuje miokardnega infarkta. Diagnoza velja le s celovito oceno kliničnih znakov, elektrokardiografskih meril in laboratorijskih parametrov.

Zvišana raven troponina-I pri bolnikih z nestabilno angino pektoris kaže na visoko verjetnost miokardnega infarkta pri bolniku v naslednjih 1–1,5 mesecih.

Indikacije za analizo

Diagnoza miokardnega infarkta.

Spremljanje zdravljenja bolnikov z miokardnim infarktom.

Ocena stanja miokarda po kemoterapiji raka.

Priprava na študijo

Od zadnjega obroka do jemanja krvi mora biti čas trajanja več kot osem ur.

Na predvečer izključite mastne hrane iz prehrane, ne jemljite alkoholnih pijač.

Za 1 uro pred jemanjem krvi za analizo ne smete kaditi.

Ne priporočamo dajanja krvi takoj po opravljenem rentgenskem slikanju, radiografiji, ultrazvoku, fizioterapiji.

Krv za raziskovanje se vzame zjutraj na prazen želodec, celo čaj ali kava sta izključena.

Dovoljeno je piti čisto vodo.

20-30 minut pred študijo se bolniku priporoča čustveni in fizični počitek.

Študijsko gradivo

Razlaga rezultatov

Hitrost: manj kot 0,028 ng / ml.

Stopnja troponina-I nad 0,03 ng / ml kaže akutni koronarni sindrom.

Dvig:

  • Miokardni infarkt.
  • Operacija srca.
  • Trauma srčne mišice.
  • Poškodbe miokarda pri izvajanju defibrilacije, koronarna angiografija.
  • Nestabilna angina (nizka rast troponina).
  • Miokarditis.
  • Srčno zavrnitev po presaditvi.
  • Sprejemanje citotoksičnih zdravil (zdravljenje tumorjev).
  • Kronična ledvična odpoved v končnem stadiju.
  • Diseminiran sindrom intravaskularne koagulacije.

Izberite simptome, ki vas skrbijo, odgovorite na vprašanja. Ugotovite, kako resen je vaš problem in ali morate obiskati zdravnika.

Pred uporabo informacij, ki jih zagotavlja spletna stran medportal.org, preberite pogoje uporabniškega sporazuma.

Uporabniški sporazum

Stran medportal.org ponuja storitve pod pogoji, opisanimi v tem dokumentu. Z začetkom uporabe spletnega mesta potrjujete, da ste pred uporabo spletnega mesta prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejmete vse pogoje te pogodbe. Spletnega mesta ne uporabljajte, če se ne strinjate s temi pogoji.

Opis storitve

Vse informacije, ki so objavljene na spletnem mestu, so samo za referenco, informacije iz odprtih virov pa se sklicujejo in niso oglaševanje. Spletna stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje drog v podatkih, pridobljenih iz lekarn kot del dogovora med lekarnami in medportal.org. Zaradi lažje uporabe podatkov o zdravilih na mestu uporabe so prehranska dopolnila sistematizirana in podana na en sam način.

Stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje klinike in drugih zdravstvenih informacij.

Opozorilo

Podatki v rezultatih iskanja niso javna ponudba. Upravljanje spletne strani medportal.org ne zagotavlja točnosti, popolnosti in (ali) ustreznosti prikazanih podatkov. Uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za škodo ali škodo, ki ste jo utrpeli zaradi dostopa ali nezmožnosti dostopa do spletnega mesta ali zaradi uporabe ali nezmožnosti uporabe te strani.

Če sprejmete pogoje te pogodbe, popolnoma razumete in se strinjate, da:

Informacije na spletnem mestu so samo za referenco.

Uprava spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede prijavljenih na spletnem mestu in dejanske razpoložljivosti blaga in cen blaga v lekarni.

Uporabnik se obvezuje, da bo informacije, ki so v interesu, pojasnil s telefonskim klicem v lekarni ali uporabil informacije, ki so bile dane po lastni presoji.

Uprava spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede urnika dela klinike, njihovih kontaktnih podatkov - telefonskih številk in naslovov.

Niti uprava medportal.org niti katera koli druga stranka, ki sodeluje v postopku zagotavljanja informacij, ni odgovorna za kakršno koli škodo ali škodo, ki ste jo morda utrpeli, če ste se v celoti zanašali na informacije na tej spletni strani.

Uprava spletnega mesta medportal.org se zavezuje in se zavezuje, da si bo še naprej prizadevala za zmanjšanje razlik in napak v posredovanih informacijah.

Upravljanje strani medportal.org ne zagotavlja odsotnosti tehničnih napak, tudi glede delovanja programske opreme. Uprava spletnega mesta medportal.org se zavezuje, da bo čim prej naredila vse za odpravo napak in napak v primeru njihovega nastanka.

Uporabnik je opozorjen, da uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za obisk in uporabo zunanjih virov, povezave do katerih so lahko na spletnem mestu, ne zagotavlja odobritve njihove vsebine in ni odgovorna za njihovo razpoložljivost.

Uprava spletnega mesta medportal.org si pridržuje pravico, da spletno stran začasno prekine, delno ali v celoti spremeni njeno vsebino, spremeni Uporabniško pogodbo. Takšne spremembe se izvedejo le po presoji uprave brez predhodnega obvestila uporabniku.

Potrjujete, da ste prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejmete vse pogoje te pogodbe.

Oglaševalske informacije, na katerih ima umestitev na spletnem mestu ustrezno pogodbo z oglaševalcem, so označene kot "oglaševanje".

Troponin v krvi: kaj je to, vrste (T, I, C), norme, povečanje analiz, raven v primeru infarkta

Troponin (Tn, Tn) je regulatorni kompleks, ki ga sestavljajo tri proteinske podenote: Troponin T (Tn T, Tn T, TNT), Troponin I (Tn I, Tn I, TNI), Troponin C (Tn C, Tn C, TNS) ), ki sodelujejo pri zmanjševanju mišičnega sistema. Troponin je koncentriran v miokardnih in skeletnih mišicah, gladka mišična vlakna pa so popolnoma brez njega.

V srčni mišici so večinoma T in I troponini, ki ob poškodbi občutno spremenijo svoje digitalne vrednosti v telesu (in v krvnem testu), zato so navedeni kot skupina glavnih srčnih markerjev, ki pomagajo pri diagnozi miokardnega infarkta (MI) v prvih urah njegovega nastanka.

Med laboratorijskimi preiskavami, ki razkrivajo tako nevarno srčno patologijo, kot je miokardni infarkt (MI) v vseh njenih pojavnih oblikah in oblikah, troponin upravičeno zavzema posebno mesto in je priznan kot najboljši srčni marker.

Pretok krvi

Norma krvi srčno-specifičnih troponinov ni odvisna od spola in starosti: vsebnost Tn I v zdravem organizmu ne dosega 10 μg / l, raven Tn T pa se na splošno približuje ničelnim vrednostim, zato v serumu pogosto ni zaznana (norma v krvi je 0–0, 1 µg / l).

Vendar pa bralca ne bi smela osredotočiti svoje pozornosti na dane numerične vrednosti. Dejstvo je, da standard v krvi troponina ni označen z mednarodnim standardom, zato ga ni v skladu.

Poleg tega je treba vedno upoštevati, da se ta laboratorijski kazalnik lahko izračuna v različnih merskih enotah za raven beljakovinskih sestavin troponina (ng / ml, µg / l, mg / l), ki se izvajajo v skladu z različnimi metodami analize na testnih kompletih različnih proizvajalcev ( tujih), ki tudi narekujejo njihove pogoje. Z eno besedo je treba upoštevati, da norma v krvi troponina I - do 3,1 mg / l, troponin T - do 0,2 mg / l ne bo presegla njenih meja, če se takšne referenčne vrednosti sprejmejo v laboratoriju, ki izvaja analizo.

"Mladi" srčni markerji "

V prvih urah po nastanku akutne srčne patologije je zelo pomembno pravilno oceniti stanje in natančno diagnozo, ker je od tega pogosto odvisno življenje osebe. Pred tem je zdravnik prejel osnovne informacije od:

  • Klinična slika (huda bolečina v prsih);
  • Podatki o elektrokardiogramu (EKG);
  • BAK - biokemijski parametri (kreatin kinaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin, AST).

V zadnjem desetletju, zanašajoč se na prejšnje indikatorje (simptome, EKG), vendar spreminjajočo strategijo klinične laboratorijske diagnostike (predvsem določanje troponina v krvi), je bilo mogoče v prvih urah (2-3 ure po nastopu znakov MI) prepoznati ishemično poškodbo miokarda. z minimalno poškodbo srčne mišice. Seveda, s takšnim pristopom, zdravnik dobi čas, zgodaj začne terapevtske dejavnosti in s tem povečuje bolnikove možnosti za življenje.

V smislu specifičnosti se raziskovalne metode za ta indikator pri miokardnem infarktu približajo 100% in opazno prevladajo (če je ta infarkt prvi) pred drugimi, pogosto se uporabljajo tudi za poškodbe srčne mišice (LDH - laktat dehidrogenaza, frakcija kreatin kinaze MV-KK - MV, mioglobin). Toda s ponovljenim MI troponin ne reagira veliko in ostaja na istem, čeprav povišanem nivoju, vendar MV-KK v tem primeru zagotavlja največjo količino informacij.

Troponinski regulativni kompleks

Koncept "troponina", kot je omenjeno zgoraj, ne pomeni nobene homogene snovi, ki sodeluje pri zmanjšanju mišičnega tkiva katerekoli lokalizacije, troponin je cel kompleks, sestavljen iz treh proteinskih podenot, od katerih ima vsaka svoje posebnosti (sestava aminokislin, molekulska masa, prevladujoč kraj koncentracije itd.) in se ukvarja s svojim lastnim podjetjem:

  1. Troponin T se veže na tropomiozin, s katerim pripne regulativni kompleks troponina. Pri kardiomiocitih (miokardnih celicah) je TnT dvakrat večji od troponina I, poleg tega se v svoji aminokislinski sestavi razlikuje od troponina T, ki ga najdemo v miocitih drugih mišičnih tkiv;
  2. Troponin I zavira aktivnost ATPaze. Kljub temu, da je vsebnost Tn I v celicah srčne mišice v manjšini, je specifičnost in občutljivost tega markerja nekoliko višja od specifičnosti Tn T;
  3. Troponin C je »brez ravnodušnosti« do kalcijevih ionov (afiniteta Tn C do Ca 2+), najdemo ga tudi v miokardnih celicah, vendar za razliko od svojih »bratov« ne sodeluje pri diagnozi nekroze srčne mišice, ker Tn C, prisoten v kardiomiocitih in Tn C, ki živijo v drugih mišičnih tkivih, je popolnoma identična, kar ne omogoča uporabe tega proteina kot markerja.

Kompleks troponinov, katerega beljakovine se nahajajo v krvi v majhnih količinah pri zdravem človeku, se začne razpadati, ko se mišično tkivo poškoduje in sprosti molekule troponina iz srčne mišice, ki jo prizadene nekroza med miokardnim infarktom, kar se kaže v večkratnem povečanju. Za diagnozo akutnega miokardnega infarkta, spremljanje njegovega poteka in učinkovitost terapije z uporabo tako imenovanega testa troponina.

Video: mini-predavanje o funkcijah troponina in tropomiozina

Troponinski test...

Ta laboratorijska študija vključuje določanje troponina v krvi: t

  • Tn I (TNI) - najbolj specifičen (in zgodnji) marker prisoten v serumu od 2 do 6 ur do tedna od nastopa patološkega procesa;
  • TN T (TNT), ki se lahko pojavi v krvi po 3-4 urah od trenutka blokade koronarne žile in se zadržuje v krvnem obtoku na ravni povišanih vrednosti na dva ali celo tri tedne.

izražajo test troponina

Troponin I

Glavni razlog za povečanje troponina I v krvi (serumu, plazmi) je seveda miokardni infarkt. Medtem obstajajo še druge okoliščine, malo, ki prispevajo k uničenju kompleksa troponina in sproščanju troponina I v krvni obtok, na primer:

  1. Kronična IHD;
  2. Travmatska poškodba skeletnih mišic, pri kateri pa povečanje ravni TNI ni tako pomembno kot pri miokardnem infarktu ali celo pri bolezni koronarnih arterij.

Koncentracija TNI v serumu (v heparinizirani plazmi tega proteina je 10–15% manj) z miokardnim infarktom se znatno poveča. Kinetiko sproščanja te beljakovine lahko označimo kot dvofazno krivuljo, kjer se povečanje koncentracije začne dobesedno od 2 ur, doseže največje vrednosti v 15 do 20 urah (prvi vrh), nato pa se rahlo zmanjša, da dobimo manj visoko od 60 do 80 ur. - 2. vrh. V drugih primerih je najvišji porast troponina le en (monofazna krivulja). Tn I se vrne v normalno stanje čez približno en teden (7. dan), včasih pa se ta proces lahko odloži do 14 dni.

dinamika glavnih srčnih markerjev pri miokardnem infarktu

Troponin T

Ker je znano, da TNT pripada manj specifičnim srčnim markerjem kot prejšnji protein, lahko sklepamo, da obstaja več vzrokov za povečanje troponina T. In to je res. Razpon predpogojev, ki ustvarjajo pogoje za sproščanje Tn T (poleg AMI), čeprav le nekoliko, se širi:

  • Nestabilna angina, mikroinfarktacija;
  • Poškodbe srčne mišice po perkutanih manipulacijah (operacija obvoda koronarnih arterij, koronarna angioplastika);
  • Presaditev srca (povečana koncentracija TNT v krvi je lahko prisotna do 3 mesece po presaditvi);
  • Miokarditis.

razlike v dinamiki ravni troponina pri akutnem miokardnem infarktu in nestabilni angini

Poleg tega je včasih vzrok povečanja troponina T v krvi patologija, ki ni ishemičnega izvora:

  1. Travmatične poškodbe srca (modrice), kirurške posege na srcu, EMB (endomiokardialna biopsija - izbor miokardnega tkiva za raziskovanje in diagnozo srčne patologije), kardioverzija (električni pulz terapija za zdravljenje atrijske fibrilacije);
  2. Patologija srca ali ledvic - akutna in kronična odpoved v fazi dekompenzacije;
  3. Hipertenzija, hipotenzija, motnje ritma, hud perikarditis;
  4. Pljučna embolija (pljučna embolija);
  5. Akutna cerebrovaskularna nesreča (kap);
  6. Akutna alkoholna zastrupitev (kronični alkoholizem ne daje takšnih odstopanj).

V redkih primerih postajajo distrofične lezije skeletnih mišic (miopatij) vzrok za povečanje TNT, vendar pa iz tega razloga atrofične spremembe nevrogenega izvora ne kažejo na to indikacijo.

Če primerjamo kinetiko Tn T z gibanjem drugih encimov pod podobnimi pogoji, lahko ugotovimo, da ima svoje značilnosti in razlike:

  • 3-4 ure po nastopu bolečine se poveča TNT v krvi, kar je posledica stanja pretoka krvi v ishemiji;
  • 3 - 4 dni se raven troponina nenehno dviguje, povečuje njene vrednosti 40 in večkrat, doseže maksimum (za približno 4 dni bolezni) in se ustavi;
  • Na najvišji vrednosti maksimalne vrednosti ostane koncentracija troponina T približno en teden;
  • Po 5–7-dnevnem planotu se vsebnost TNT v krvi začne počasi spuščati, vendar ostane na višjih vrednostih do 2–3 tednov.

Z aktivnim in uspešnim izvajanjem trombolitičnega zdravljenja se na grafu koncentracije troponina T praviloma opazita dva vrhova (ure, dnevi):

  1. Prvi vrh se pojavi 14 ur po ishemični poškodbi miokarda;
  2. Drugi vrh doseže četrti dan AMI in ima raven pod 1. vrhom.

Opozoriti je treba, da se pri nezapletenem (ugodnem) miokardnem infarktu troponin po 5–6 dneh zmanjša, koncentracija pa ostane povišana (do 7. dneva) pri vseh bolnikih.

Video: primer hitrega testa za troponin

... in glavne prednosti analize troponina

Osnova za test troponina je predvsem najmanjši sum na nastanek nekroze srčne mišice ali razvoj akutnega koronarnega sindroma, ker se regulatorni kompleks »počuti« napačno hitreje kot drugi, se začne razpadati in usmerjati molekule svojih beljakovin v krvni obtok. v plazmi.

Medtem določanje troponina v krvi močno pomaga pri spremljanju poteka bolezni in učinkovitosti zdravljenja, ki je predpisana bolniku, poleg tega pa omogoča napovedovanje izida bolezni. Zato se ta študija izvaja v naslednjih primerih:

  • Akutni miokardni infarkt, še posebej, kadar se lahko drugi srčni markerji (kreatin kinaza, frakcija kreatin kinaze s CF) iz določenih razlogov ne-specifično povečajo;
  • Najbolj dobrodošel je subakutni miokardni infarkt (zlasti test troponina, TNT kot pozni marker, ker simptomi akutne lezije izginejo, klinična slika pa preneha dajati izrazite simptome, poleg tega imajo CC in MV-CC v pozni fazi čas za vrnitev. normalne vrednosti);
  • Tromboliza in ocena rezultatov;
  • Določanje velikosti ishemične poškodbe miokarda;
  • Izjeme "utišajte" pred operacijo;
  • Potreba po identifikaciji srčnih skupin z visokim tveganjem v številu bolnikov z akutnim koronarnim sindromom;
  • Opazovanje bolnikov, pri katerih ima zdravljenje z nizko molekularnim heparinom največji učinek.

Izboljšujejo in izboljšujejo se metode za določanje srčnih troponinov iz leta v leto, uvajajo se novi reagenti in razvijajo občutljivi (ultrasenzitivni), zamudni, testni sistemi in kompleti. Najnovejši dosežki na tem področju nam omogočajo, da »ujamemo« začetek povečanja indikatorja (dobesedno ob 2 uri od nastopa akutnega miokardnega infarkta) in takoj nadaljujemo s terapevtskimi ukrepi, namenjenimi reševanju človeškega življenja.

Res je, da je v zvezi s trombolitično terapijo (CLT) lahko boljša koronarna angiografija (CA), vendar pa tako drag, poleg tega invazivni pregled ni na voljo v vsakem primeru in ni vedno varen za bolnika.

Poleg tega vesoljsko plovilo, dobro gledano skozi velike krvne žile, ne opazi dobro, kaj se dogaja v kapilarah miokarda, toda troponin je povsem sposoben za to. Glede na podobne prednosti tega testa se uporablja kot neodvisna analiza (za diagnosticiranje MI in določanje oblike zastaralnega obdobja) in kot dodatek angiografiji med trombolizo.

Normalizira troponin v krvnem testu

Norma troponina v krvi pomeni, da je oseba s srcem v redu. Infarkt srčnega srca lahko bolnika pripelje do smrti. Mišično tkivo srca je slabo oskrbljeno s krvjo, posamezni segmenti so podvrženi nekrotičnim spremembam.

Najpomembnejši so pravočasni diagnostični ukrepi tega patološkega procesa za ustrezno zdravljenje. Za te namene se uporabljajo številni laboratorijski testi, vključno s preiskavo krvi za troponin, ki omogoča natančno določanje stanja srčnega tkiva.

Veverice in srce

Specifične beljakovinske spojine, ki sodelujejo pri kontraktilnih gibanjih srčne mišice, so troponini. Te beljakovine so del skeletnih mišic in celičnih struktur srca. Troponin v krvi je pri ljudeh minimalen, zato je odsotnost teh beljakovin v krvi norma.

Če pa oseba razvije srčno stanje infarkta z nekrotičnimi spremembami v tkivih, se troponini sproščajo v kri. Če test krvne plazme pokaže prisotnost troponina, to kaže na srčni infarkt.

O študiji

Molekularna struktura troponinskega proteina ima tri različne oblike (izoforme), ki so med seboj povezane: C, T in I. Tipi I, T so kardiološki označevalci, pogosto imenovani srčni troponini. Vsako uničenje celičnih struktur srca povzroči, da ti proteini vstopijo v krvni obtok.

Sodobna laboratorijska diagnostika je zmožna določiti raven troponinov v krvnem obtoku, kar bo potrdilo ali ovrglo takšno stanje srca kot miokardni infarkt. Troponinski test koncentracije se je v medicinski praksi uporabljal že več kot desetletje, da bi ugotovili stanje srčnega infarkta. Pri diagnosticiranju ravni troponinov določite eno od teh beljakovin: I ali T.

Kakšne so študije

Za določitev koncentracije krvi troponin opravi krvni test za kvalitativne in kvantitativne parametre. Pri akutnem srčnem zastoju so zelo pomembni hitri diagnostični ukrepi.

Za te namene je prikazana uporaba hitrih testov, ki ne zahtevajo posebne opreme.

Zaradi takšnih testov se opravi kvalitativni tip analize prisotnosti troponinovega proteina v krvnem obtoku. Tak test ima proaktivno naravo, izvaja pa se v primerih, ko bolnik sumi na srčni napad.

Za preskus so potrebni posebni trakovi, ki jih je težko najti v lekarniških verigah, njihova samostojna uporaba pa je dovoljena. Zahteva le eno kapljico krvi, ki lahko pokaže visoko raven troponina. Dešifriranje testa je preprosto:

  • Ena vrstica označuje odsotnost troponina.
  • Dve vrstici označujeta prisotnost troponina v krvi.
  • Če trakov sploh ni, potem test ni primeren.

Kvantitativna raziskava ravni troponina poteka le v posebnih laboratorijskih pogojih, kjer se uporablja sodobna visokotehnološka oprema. Rezultat analize so nekateri parametri, ki izključujejo ali potrjujejo patološki proces srca. Zahvaljujoč kvantitativnemu raziskovanju, če je bil srčni napad potrjen, se spremlja dinamika patološkega procesa.

Ko je predpisana študija

Analiza koncentracije troponina v krvi se uporablja, kadar oseba sumi na miokardni infarkt. Za glavne simptome je značilna akutna bolečina v sredini sprednje stene prsnega koša. Pacient meri srčni utrip, krvni tlak, opravi auskultacijo srca, analizira delovanje pljuč, opravi EKG.

Po diagnostičnih ukrepih v primeru infarkta se izvede študija za določitev prisotnosti troponina v skladu s posebnim načrtom. Analiza je prikazana z namenom izključiti razvoj patoloških procesov srca pri izvajanju terapevtskih ukrepov za odpravo malignih novotvorb.

Kako se pripraviti na študijo

Če bolnik sumi, da ima stanje infarkta, potem ne potrebuje dodatnih pripravljalnih ukrepov za odvzem krvi na raven troponina. Te študije bodo imele visoko natančnost, če krvi ne bi vzeli prej kot 4 ure po obroku. V vseh primerih, če obstaja sum srčnega infarkta, se krv za analizo troponina vzame čim hitreje.

Ponavljajoče se raziskave izvajajo vsake 4 ure. Poleg tega, da bi sledili dinamičnim spremembam v patološkem procesu, se študija izvede vsak dan v obdobju dveh tednov. Trenutno je za zanesljivost študije pred odvzemom krvi pri bolniku prikazana naslednja priporočila:

  • Krv se daje zjutraj pred obrokom, potrebno je izključiti pitje čaja, kave, dopustiti je treba žejo z gladko vodo.
  • Pred študijo v večernih urah je izključena hrana, ki ima veliko maščobe.
  • 60 minut pred analizo je kajenje prepovedano.
  • 30 minut pred posegom mora bolnik biti umirjen, odpraviti fizično in čustveno preobremenitev.

Za določitev ravni troponinov mora biti kri iz vene v epruveti. Poleg tega je mogoče analizo izvesti takoj, prav tako je dovoljeno zamrzniti kri, da bi se kasneje izvedla študija.

O normalnih parametrih

Manifestacija troponinskega proteina izoforma T kot srčnega markerja ima naslednjo dinamiko:

  • Troponin zazna v krvi po paroksizmu 3 ure kasneje.
  • Njegova maksimalna vrednost je prikazana za obdobje od 12-13 do 95-96 ur.
  • Če je izid bolezni pozitiven, se po 14 dneh opazi zmanjšanje parametrov na normalni troponin v krvi.

Parametri troponina T, potrjeni s študijo, ki je bila izvedena od 3 do 8 ur po paroksizmu:

  • Infarkt je izključen, če je raven troponinovega proteina v območju manj kot 0,3-0,4 µg / l.
  • Raven troponina, ki potrjuje prisotnost srčnega napada, je v območju več kot 2,3-2,5 µg / l.

Za manifestacijo troponinskega proteina izoforme I kot srčnega markerja so značilne druge dinamične spremembe:

  • Beljakovine se lahko odkrijejo v krvi po paroksizmu po 4 urah.
  • Najvišja raven se kaže v obdobju od 12 do 24 ur.
  • Zmanjšanje parametra na normalno s pozitivnim izidom patologije se kaže v 10 dneh.

Mejni parametri troponinskega proteina v krvi z izoformo I so naslednji:

  • Spremembe infarkta so izključene s parametri, ki ne presegajo 0,5 μg / l.
  • Patološki proces je potrjen na ravni 2 μg / l.

Če so parametri srčnih markerjev v študiji mejni, potem so za zanesljive rezultate potrebne druge analize. Če koncentracija troponina znatno preseže mejne norme, ki potrjujejo srčni napad, se bo verjetnost smrti bolnika povečala.

Povišani parametri

Če so parametri troponinovega proteina v krvi povečani, to pomeni, da obstajajo patološki procesi srca. Povečanje troponinov I in T se ne pojavi samo v primeru infarkta, ampak tudi po operaciji na srčnih tkivih. Po presaditvi srca povečana koncentracija troponina kaže, da je organ zavrnjen.

Povečana koncentracija troponina se pojavi, ko:

  • Poškodba srčnega tkiva.
  • Stanja udarca.
  • Sepsa
  • Izvajanje ukrepov za oživljanje za obnovitev funkcij srca in pljuč, koronarične raziskave.
  • Vnetje srčnega tkiva.

V krvnem obtoku se troponin lahko rahlo poveča z:

  • Nestabilna oblika angine.
  • Zdravljenje z zdravili za odpravo onkoloških procesov.
  • Sindrom DIC, ki se kaže v motnjah strjevanja krvi.

O vsebini analize

Razlog za proučevanje ravni troponina je predpostavka, da ima pacient nekrotične spremembe v srcu, ki so značilne za srčni napad. Hkrati te proteinske spojine prodrejo v kri, kar bo potrdilo ustrezno analizo. Tudi ta študija bo pomagala videti dinamiko patološkega procesa, ugotoviti, kako učinkoviti so sanacijski ukrepi, ugotoviti patološko napoved.

Zato se analiza izvaja z:

  • Spremembe akutnega infarkta v srčnem srcu, še posebej, če so drugi srčni markerji povišani.
  • Subakutni srčni infarkt, če se klinika ne manifestira svetlih simptomov.
  • Za oceno rezultatov izvedite trombolitično terapijo.
  • Prepoznavanje velikosti ishemičnega srčnega srca.
  • Izjema je očiten srčni napad pred operacijo.
  • Ugotovite, kateri bolniki so nagnjeni k srčnemu napadu.
  • Kontrola bolnikov, pri katerih je zdravljenje z frakcioniranimi (nizko molekularnimi) heparini izraženo z največjim vplivom.

Obstaja veliko drugih patoloških procesov, ki vodijo k dejstvu, da bodo troponinski proteini v krvi višji od običajnih. Zato je ta analiza najbolj informativna. To bo omogočilo identifikacijo majhnih poškodb srca, kar kaže na potrebo po uporabi drugih testov.

Samo izvajanje teh ukrepov bo pomagalo vzpostaviti pravilno diagnozo in bolniku predpisati ustrezno zdravljenje.

Kako je test troponina za miokardni infarkt

Troponin v analizi krvi v zadnjih letih ima pomembno diagnostično funkcijo za jedra, saj je srčni marker.

Miokardni infarkt, ishemična bolezen srca, angina pektoris, ateroskleroza se ne štejejo več izključno za patologije starejših. Sodobna pisarna, sedeči način življenja, stalni stres, pomanjkanje spanja, degradacija okolja v mestih, vse to vodi v dejstvo, da so bolezni srca in ožilja pogostejše tudi pri mladih.

Po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije vsako leto približno 18 milijonov ljudi umre zaradi bolezni srca in ožilja. Od teh jih več kot polovica umre zaradi zapletov koronarne arterijske bolezni, vključno z akutnim miokardnim infarktom.

Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje sta eden od glavnih dejavnikov, ki vplivata na nadaljnjo prognozo bolezni. Za hitro diagnozo miokardnega infarkta se uporabljajo posebni srčni markerji za hitro odkrivanje poškodb srčne mišice. Glavni srčni markerji so troponin in kreatin kinaza (kreatin fosfokinaza).

Troponinski test - kaj je to

Od leta 1994, med prvim obiskom klinike s bolečinami v prsih, je bila postavljena diagnoza akutnega koronarnega sindroma (ACS), ki zahteva dodatna pojasnila. Ker se akutna srčna stanja hitro razvijajo, predbolnišnična faza zahteva hitro oceno za razvoj miokardnega infarkta.

Od leta 1998 so biokemijske oznake uporabljene za hitro oceno stanja, od leta 2007 pa je njihova uporaba v kardiologiji v sili postala obvezna.

Operativna diagnoza akutnega miokardnega infarkta od takrat je temeljila na dinamiki sprememb v deležu frakcije CF kreatin fosfokinaze. Vendar je odzivni čas CPK na razvoj MI (poškodbe srčne mišice) precej počasen (3-6 ur od nastopa srčnega napada), točnost ocene pa ni zelo visoka.

Troponin je beljakovina, ki je strukturni del kontraktilnega sistema in je del miocitov miokarda in skeletnih mišic. Troponin je odgovoren za izvajanje mišičnih kontrakcij.

Troponin predstavlja kompleks, sestavljen iz polipeptidnih podenot C, I in T.

To so tako imenovani troponini S (TnS), troponini I (TnI) in troponini T (TnT).

Kompleks troponina se nahaja znotraj aktin filamentov miofibril (proteinske niti v specifičnih organelih progastih mišic, ki zagotavljajo njihovo kontraktilno funkcijo).

Za popolno krčenje mišic je potrebna ustrezna interakcija med aktin in miozin filamenti. Ta vez zagotavljajo troponinski C in kalcijevi ioni.

Troponin I je odgovoren za zatiranje krčenja zaradi njegove sposobnosti, da veže aktin.

Troponin v mišicah je najpomembnejši regulator njihove aktivnosti. Pomaga zagotoviti popolno krčenje mišic in je odgovorna za prekinitev kontraktilnega odziva.

V ta namen se pregledajo samo specifične izoforme srčnega troponina v krvi:

Ko je predpisan test troponina v krvi

Troponinski test je zlati standard za hitro diagnozo miokardnega infarkta. Izvaja se pri vseh bolnikih z akutno bolečino v prsih, ki je ni mogoče ustaviti z jemanjem nitroglicerina.

Običajno se troponin v krvi sploh ne zazna ali je ugotovljen v minimalnih, diagnostično neznatnih koncentracijah. Pojav troponina v splošnem krvnem obtoku kaže na poškodbo miocitov srčne mišice in sproščanje njihove vsebine v kri.

Nekateri laboratoriji uporabljajo reagente za določanje troponina T (cTnT). Troponin I pa se pogosteje meri.

Določimo lahko tudi T in I. Določitev teh troponinov v krvi je najbolj specifična in občutljiva metoda za biokemijsko diagnozo miokardnega infarkta.

Poleg nujne diagnoze miokardnega infarkta se v krvi preveri tudi troponin, ko:

  • angina pektoris, da se odpravi miokardni infarkt;
  • izbiro nadaljnjih taktik za zdravljenje bolnikov z diagnozo ACS (akutni koronarni sindrom);
  • spremljanje stanja srčne mišice med kemoterapijo ali radioterapijo pri bolnikih z malignimi novotvorbami;
  • diseminirana intravaskularna koagulacija;
  • generalizacijo okužb in razvoj sepse;
  • huda zastrupitev;
  • stanja po operaciji srca;

Kako poteka hitri test troponina pri miokardnem infarktu

Set za določanje troponina je sestavljen iz: t

  • posebne testne kartuše s sušilnim sredstvom, pakirane v posamezno folijsko embalažo;
  • Plastična pipeta za enkratno uporabo;
  • navodila.

Po odvzemu krvi se preskusni vzorec doda s plastično pipeto za enkratno uporabo v kompletu za testni sistem in doda vzorčni blazinici (vdolbinica S). Nato se kri premika vzdolž konjugirane blazinice pred mešanjem s konjugatom anti-troponinskega zlata (vdolbinico T), ki se nanese na posebno blazinico za konjugat.

Če je v vzorcu krvi prisoten troponin, se v posebnem testnem območju (vdolbinica C) tvori obarvan pas.

Če v vzorcu krvi ni troponina ali je njegova koncentracija diagnostično nepomembna, ostane testna cona brezbarvna. Da bi določili zdravje testnih trakov in odpravili tveganje napake, so dodali posebno kontrolno cono. To območje, ko doseže preskusno kri, mora biti pobarvano v rožnato barvo.

Dešifrirajte hiter rezultat testa

Rezultati študije se lahko štejejo kot: t

  • pozitivno - območje z reagenti T in kontrolno cono C sta popolnoma obarvana, običajno pa se lahko intenzivnost območij obarvanja spreminja. Razlika v barvi ne pomeni okvare preskusnega sistema.
  • negativna, če je ob koncu testa obarvana le kontrolna cona C, in območje T ostane brezbarvno - to kaže na odsotnost troponina v preskusni krvi.
  • neveljavno - ta rezultat kaže uporabo napačnih testnih trakov. V tem primeru kontrolni trak C ni zaznan. Običajno naj postane rožnata. Če se odziv prejme brez obarvanega območja C, tudi če je v območju T trak, je treba preskus ponoviti.

Za določitev ravni troponina se izvajajo posebne kvantitativne študije.

Spremembe koncentracije troponina

Troponin v krvi je treba določiti v primeru akutne bolečine v prsih in 6-12 ur po vstopu bolnika v bolnišnico (kontrolni test). Po potrebi lahko po 24 urah opravimo tretjo odvzem krvi.

Razlaga rezultatov je odvisna od časa odvzema krvi. Za pravilno interpretacijo odziva na test troponina je treba jasno vedeti časovni interval, ki je potekal med pojavom bolečine v prsih in jemanjem krvi za pregled.

V zvezi s tem je treba v obliki analize jasno navesti čas študije.

Troponini v krvi s smrtjo kardiomiocitov (nekrotična lezija miokarda) so odkriti v 3-4 urah po akutnem srčnem napadu in pojavu prvih simptomov.

Troponin I velja za najobčutljivejši in odzivnejši Troponin T je na drugem mestu.

Zvišani označevalci lahko trajajo 6–10 dni po MI in se postopoma zmanjšujejo.

Ker se troponin pojavi v krvi postopoma, pridobitev negativnega rezultata testa v prvih urah po napadu ni mogoče šteti za zanesljivega parametra za popolno odpravo miokardnega infarkta.

Približna dinamika sprememb v ravneh glavnih markerjev poškodb srčne mišice v krvi pri miokardnem infarktu:

Troponin. Pretok krvi

Kazalci, ki nihajo v teh mejah, veljajo za popolnoma normalne in so značilni za odsotnost miokardne poškodbe.

Pri določanju količine troponina v akutnem MI koncentracija izključitve, ki omogoča izključitev MI, je koncentracija markerja I pod 0,5 µg na liter.

Pri povečanju cTnI nad 2 μg / l je potrjena primarna diagnoza miokardnega infarkta.

Za marker T se šteje, da je merilo za izključitev miokardnega infarkta raven, manjši od 0,4 µg na liter.

Potrditvena koncentracija je raven troponina T več kot 2,3.

Spremembe v ravni troponina v krvi

Glavni razlog za povečanje količine troponina v krvi je miokardni infarkt. To je posledica dejstva, da je ta marker vsebovan v kardiomiocitih, ki se uničijo z nekrozo miokarda.

Uničenje kardiomiocitov spremlja sproščanje snovi, ki jih vsebujejo, v splošno cirkulacijo in s tem povečanje ravni srčnih markerjev.

Stopnja povečanja označevalcev je neposredno sorazmerna z resnostjo poškodbe miokarda in prostranostjo središča nekroze.

Tudi povečanje ravni troponina se lahko pojavi, če:

  • poškodbe srca;
  • stanja po operaciji srca;
  • reakcije zavrnitve presaditve srca;
  • huda zastrupitev drog ali etiologije brez zdravil, ki jo spremlja poškodba srca;
  • diseminirana intravaskularna koagulacija;
  • aktivna faza miokarditisa;
  • revmatični karditis, ki ga spremlja nastanek poškodb srca;
  • končna stopnja akutne odpovedi ledvic ali kronična ledvična odpoved (akutna ali kronična ledvična odpoved);
  • pogoji šoka;
  • generalizacijo infekcijskega procesa z razvojem sepse;
  • Dyushen-Beckerjeva mišična distrofija;
  • v nedavni epizodi nestabilne angine (za razliko od zvišanja MI pri troponinu se lahko po angini pektoris rahlo poveča raven troponina v krvi, kar pomeni, da bo raven markerja mejna: od 0,5 do 2,0 za troponine I in od 0,4 do 2,3 za cTnT );
  • neishemična dilatirana kardiomiopatija (DCMT);
  • poškodbe srčne mišice med defibrilacijo, PTCA (perkutana transluminalna koronarna angiografija) in druge manipulacije.

Diagnostične funkcije

Pridobivanje negativnih rezultatov pri uporabi ni razlog za zavrnitev nadaljnje diagnoze vzrokov akutne bolečine v prsih.

Simptomi akutnega MI

Najpogostejši znaki miokardnega infarkta so: pritožbe akutne bolečine v prsih, ki se izlivajo v levo roko, spodnjo čeljust, lopatice, trebuh in ne jemljejo nitroglicerina, zasoplost, strah pred smrtjo, huda slabost in zmanjšanje krvnega tlaka, pojav lepljivega hladnega znoja in tahikardija.

V nekaterih primerih se lahko pri bolnikih pojavijo bolečine v trebuhu, napihnjenost trebuha z zmanjšanim pritiskom in pojav tahikardije (tako imenovana gastralgična oblika miokardnega infarkta).

Včasih se bolezen kaže v hudi kratki sapnici, zmedenost, izguba koordinacije gibov in motnje govora.

Za pojasnitev diagnoze s tako klinično sliko je treba določiti raven srčnih markerjev in pregledati EKG.

Troponinski test za miokardni infarkt

Troponin I (v krvi)

Troponin I je najzgodnejši in najbolj specifičen marker poškodbe srčnih mišic. Glavne indikacije za uporabo: miokardni infarkt, spremljanje miokardnega infarkta.

Troponin I je eden izmed proteinov, ki so prisotni v srčni mišici in so vključeni v njegovo zmanjšanje. Njegova koncentracija v serumu se znatno poveča z miokardnim infarktom, kar je zgodnji test za diagnosticiranje poškodb srčne mišice. Povečana koncentracija troponina I pri miokardnem infarktu se pojavi po 2-6 urah. Kinetika njenega sproščanja v krvni obtok lahko predstavlja dvofazno krivuljo z začetnim vrhom v 15-20 urah in manj visokim vrhom v 60-80 urah po razvoju miokardnega infarkta (po drugih podatkih je zaznan le en vrh). V nekaterih primerih so spremembe troponina I monofazne. Na 7. dan vsebnost troponina I vrne referenčne meje. Pri diagnozi poškodb srčne mišice se uporablja tudi eden od predstavnikov troponinov Troponin T. Prednost izbire troponinov v primerjavi z encimi in mioglobinom je specifičnost, njihovo predhodno sproščanje v krvni obtok (3-6 ur) in podaljšano cirkulacijo v krvi (do 7 dni). za troponin I in do 10-18 dni za troponin T).

Troponini (I, T in C) v razmerju 1: 1: 1 so del troponinskega kompleksa, ki je povezan s tropomiozinom in tvori miocitne filamente z aktinom, najpomembnejšo komponento kontrakcijskega aparata progastih mišičnih celic. Vsi trije troponini sodelujejo pri kalcijevi odvisni regulaciji akta kontrakcije-relaksacije.

TnI - inhibitorna podenota tega kompleksa, ki veže aktin med relaksacijskim obdobjem in zavira ATPazno aktivnost actomyosina, s čimer preprečuje mišično kontrakcijo v odsotnosti kalcijevih ionov.

TNT je regulatorna podenota, ki troponinski kompleks veže na tanke filamente in tako sodeluje pri kontrakciji, ki jo uravnava kalcij.

TNC je podenota, ki veže kalcij in vsebuje štiri mesta kalcijevih receptorjev.

TnI in TnT obstajajo v treh izooblikih, ki so edinstvene za vsako vrsto progastih mišic (hitro, počasi in srčno), ker kodirajo različni geni.

Srčna izoforma TnI se bistveno razlikuje od izooblik TnI, lokaliziranih v skeletnih mišicah. Približno 44% aminokislinskih verig srčne TnI izoforme je specifičnih za ta protein. Poleg tega TnI vsebuje dodaten N-terminalni polipeptid, ki sestoji iz 31. aminokislinskega ostanka. TnI je torej popolnoma specifičen miokardni protein. Molekulska masa TnI je okoli 24.000 daltonov.

Srčne TnI in TnT se lahko razlikujejo od podobnih beljakovin v skeletnih mišicah z uporabo monoklonskih protiteles, ki se uporabljajo v metodah za njihovo določanje.

Srčni TnS, v nasprotju s TnI in TnT, je po strukturi popolnoma identičen mišični TnS in zato ni kardiospecifičen protein.

Troponini se sproščajo iz poškodovanih miokardnih celic in preko limfnega sistema vstopajo v splošni krvni obtok. Različne oblike TnI in TnT najdemo v krvi brez kompleksa: binarni kompleksi TnI-TnC, TnI-TnT, ternarni kompleksi TnI-TnT-TnC, reducirani in oksidirani, fosforilirani in defosforilirani. Ko hitrost, s katero Tn vstopi v krvni obtok, preseže hitrost izločanja iz krvnega obtoka iz celic OVE, se koncentracija TnI in TnT v krvi začne povečevati.

Pri bolnikih z miokardnim infarktom je opaziti povečanje vsebnosti Tn pogosteje 4 do 7 ur po akutnem angioznem napadu ali njegovem kliničnem ekvivalentu, ki doseže vrh v 12 do 24 urah. Stopnja povečanja koncentracije Tn v tem obdobju je zelo pomembna, čeprav se močno razlikuje med posameznimi kategorijami bolnikov.

Razpon diagnostičnega pomena nivoja Tn (diagnostično okno) je v glavnem omejen na 3–7 dni in se pri posameznih bolnikih močno razlikuje. Za TNT je to obdobje daljše in se lahko podaljša do 12-14 dni. Zato sta TnI in TnT pozna diagnostična markerja, ki omogočata odkrivanje »zamujenega« MI. Diagnostična občutljivost Tn doseže 100%, pod pogojem, da se merijo v razponu več kot 12 do 14 ur od nastopa simptomov miokardnega infarkta.

Visoka občutljivost in specifičnost Tn omogoča identifikacijo minimalnih področij miokardne nekroze pri »koronarnih« bolnikih, imenovanih »minimalna miokardna poškodba« (mikroinfarkti). Registracija povišanih koncentracij TnI in TnT v krvi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom, tudi z minimalnimi spremembami EKG (npr. Depresija ST segmenta ali obrnjen T-val) ali z atipično klinično sliko, je zadosten razlog za diagnozo miokardnega infarkta.

Odkrivanje povečanja koncentracije Tn v krvi bolnikov s koronarno srčno boleznijo med ali po postopkih transluminalne angioplastike ali stentinga se razume kot miokardni infarkt.

V biokemični diagnozi miokardnega infarkta je mogoče skupaj s Tn študijami določiti še druge zgodnje miokardne označevalce - mioglobin, izoformni encim KK-MB.

Opredelitev TnI in TnT se uporablja za oceno učinkovitosti trombolitičnega zdravljenja pri bolnikih z miokardnim infarktom. Ostro povečanje nivoja Tn v 90 minutah. po medicinskem postopku - dokaz uspešne miokardialne revaskularizacije.

Pri kardiokirurgiji se vsebnost Tn poveča, stopnja povečanja in trajanje takšnega povečanja pa sta pomemben znak perioperativnega miokardnega infarkta.

Določitev vsebnosti Tn v krvi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez očitnih EKG znakov infarkta omogoča diferencialno diagnozo med miokardnim infarktom in nestabilno angino pektoris, izbiro bolnikov z visokim in nizkim tveganjem za miokardni infarkt ali druge srčne zaplete v zgodnji ali dolgotrajni izbiri. zdravljenje.

Upoštevati je treba, da čeprav so troponini (še posebej široko uporabljani Troponin I) primarni označevalci miokardnega infarkta, lahko njihovo povečanje v krvi povzročijo številni drugi razlogi (glej Abnormalnosti). Ena študija je pokazala, da je imelo 34% bolnikov z miokarditisom povišano vsebnost troponinov. Pri 22-70% se koncentracija troponina poveča s perikarditisom. Zvišane vrednosti troponina najdemo tudi pri infektivnem endokarditisu. Pri bolnikih z ledvično patologijo je število primerov zvišanja troponina T v razponu od 12 do 66%, troponin I pa od 0,4 do 38%. Pri sepsi pogosto najdemo povečanje vsebnosti troponinov.

Troponin pri diagnozi miokardnega infarkta

Troponin kot srčni marker

Troponin je beljakovina, ki je ena od komponent kontraktilnega kontraktalnega traku progastih mišic, ki omogoča, da mišična vlakna aktina in miozina zdrsnejo med seboj. V sarkomere proteinske molekule troponina tvorijo kompleks, sestavljen iz treh med seboj povezanih enot: troponin T, troponin C in troponin I v razmerju 2: 1: 1. Troponin T (molekulska masa 39,7 kD) zagotavlja povezavo med troponin kompleksom in tropomiozinskimi vlakni. Troponin C (molekulska masa 18kD) se veže na kalcijeve ione, katerih koncentracija se poveča v celicah po depolarizaciji celične membrane in povzroči krčenje mišičnih vlaken. Troponin I (molekulska masa 22,5 kD) zavira kontrakcijo med redukcijsko fazo. Različne kinetične lastnosti troponina T in troponina I so najverjetneje posledica razlike v njihovi molekulski masi. Troponini T in I obstajajo v treh izoformah: kardiovaskularnem tipu, počasnem mišično-skeletnem tipu in hitrem mišično-skeletnem tipu. Troponinska T izoforma, ki je specifična za srčne mišice, je prisotna tudi v skeletnih mišicah v obdobju razvoja. V poznejših fazah človekovega razvoja je mogoče najti v okostnih mišicah, ki se opomorejo po poškodbah, pri bolnikih s polimiozitisom ali Duchenninimi mišičnimi distrofijami, kot tudi v epitelnih celicah ledvičnih tubulov. Do sedaj je bila srčna izoforma troponina I najdena samo v srčnih mišicah, kar kaže na njeno absolutno kardiospecifičnost. Troponin T in troponin I imenujemo tudi srčne troponine. Pri ishemičnih ali drugih poškodbah miokardnih celic se troponinski kompleks razgradi in molekule troponina vstopijo v kri. V 3-4 urah po incidentu lahko koncentracijo troponinov v krvi merimo s sodobnimi laboratorijskimi metodami.

Na medicinskem trgu so testi troponina prisotni že približno 10 let. V tem času so doživeli pomembno prenovo in postali sestavni del diagnoze miokardnega infarkta. Pomembna prednost uporabe troponinov pri diagnozi srčnega napada je visoka specifičnost in občutljivost sodobnih merilnih metod. Za določitev koncentracije troponina v laboratorijih z uporabo seruma ali heparinizirane plazme. Upoštevati je treba, da je koncentracija troponina pri istem bolniku v plazmi heparina za 10-15% nižja kot v krvnem serumu. Zato je pri izvajanju vrste študij ves čas potrebno uporabiti isto vrsto gradiva za analizo. V odvzetem vzorcu krvi ostane troponin stabilen 1 teden, če ga hranimo v hladilniku in le 1 dan pri sobni temperaturi.

Troponinski test pri diagnozi miokardnega infarkta

Miokardni infarkt spada med najpogostejše vzroke smrti v Evropi. Popolna ali delna blokada ene ali več koronarnih žil, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, povzroči srčni napad. Območje srca, ki ne prejema dovolj kisika in hranil, ugasne in ne more več opravljati kontraktilnih funkcij. Prej ko prepoznate srčni napad in začnete intenzivno zdravljenje, večja je verjetnost za srečen izid. Pri postavljanju diagnoze se zdravnik osredotoča predvsem na bolnikove pritožbe (bolečinske simptome), meri srčni utrip in krvni tlak, posluša srce in pljuča, naredi elektrokardiogram, vzame kri za določitev srčnih markerjev. Diagnozo miokardnega infarkta naredimo v primeru, da se po pregledu potrdita dve od naslednjih treh točk:

- tipične bolečine v prsih;

- značilne spremembe v elektrokardiogramu;

- prisotnost specifičnih srčnih markerjev v krvi (kreatin kinaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin in troponin).

Strategija laboratorijske diagnostike v zadnjih letih se je dramatično spremenila. Določanje srčnih encimov, kot so aspartat aminotransferaze, alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze in kreatin kinaze, zaradi pomanjkanja specifičnosti in nizke občutljivosti testov, omogoča diagnosticiranje samo akutnega, transmuralnega Q-infarkta. Za nestabilno angino pektoris ali majhen fokalni infarkt ni mogoče ugotoviti 100-odstotnega jamstva. In samo sodobni testi za določanje srčnih troponinov v kombinaciji s klinično sliko bolezni in elektrokardiogramom omogočajo z veliko gotovostjo prepoznati tudi ishemično poškodbo majhnih mišičnih mišic.

Koncentracija srčnih troponinov v krvi se po 3-4 urah po napadu dvigne in ostane v krvnem obtoku na dva tedna. Tako vam troponini omogočajo hitro prepoznavanje miokardnega infarkta, kar omogoča pridobivanje časa. Primerni so tudi za pozno diagnozo, ko je koncentracija drugih krvnih markerjev v krvi že normalna. Torej, tudi v primerih, ko pacient iz nekega razloga ni pravočasno prišel v bolnišnico, je še vedno mogoče izvesti natančno diagnozo miokardnega infarkta. Poleg tega, vedoč koncentracijo troponina, je mogoče ne samo za diagnosticiranje srčnega napada, temveč tudi za napovedovanje z visoko gotovostjo tveganje njegovega pojava, kot tudi za oceno možnosti preživetja bolnika po srčnem napadu.

Ne pozabite, da enkratna definicija troponina v krvi ni vedno zadostna za zanesljivo diagnozo. Negativni rezultat merjenja troponina ne zagotavlja odsotnosti srčnega napada. Pri ustrezni kliniki je potrebno izvesti serijo meritev koncentracije troponina 2-4 ali 6 ur po prvi analizi. In samo, če se izkaže, da so vse nadaljnje meritve negativne, lahko rečemo, da miokardnega infarkta ni.

Doslej je nemogoče natančno povedati, katera opredelitev tistega srčnega troponina (T ali I) je pomembnejša. Razprava je precej ostra, vendar je bolj povezana s komercialnimi interesi proizvajalcev, ki proizvajajo teste troponinov. Na prvi pogled je troponin I bolj specifičen srčni marker kot troponin T, toda obstoječe metode za določanje troponina I so manj standardizirane. Različni proizvajalci testov troponina I v svojih reagentih uporabljajo različna protitelesa in različne metode umerjanja, zato je njihove rezultate težko primerjati. Metoda določanja troponina T je patentirana in ta preskus proizvaja samo en proizvajalec, kar zagotavlja jasnost in točnost dobljenih rezultatov.

Norma serumskega troponina

Izmerjena koncentracija troponina v krvi zahteva ustrezno oceno rezultatov, kar je v veliki meri odvisno od uporabljene tehnike. Tako imenovana norma troponina se lahko močno razlikuje v različnih laboratorijih, odvisno od uporabljenih testov. Zaradi tega so lahko spodnji podatki le približni.

Norma troponin I Mejna koncentracija za izključitev akutnega miokardnega infarkta 0,5 µg / l Koncentracija meje pri akutnem miokardnem infarktu

Norma troponin T Akutni miokardni infarkt je izključen (diagnoza po 3-8 urah po napadu) Srčni infarkt ni izključen ali miokardna bolezen (potrebna je nadaljnja diagnoza)

Največja koncentracija troponina T v krvi je opažena 12 do 96 ur po srčnem napadu.

Bolniki z nestabilno angino in visoko koncentracijo srčnih troponinov v krvi pogosteje umrejo zaradi srčnega zastoja ali miokardnega infarkta.

Danes je prednostna opredelitev troponina pri diagnozi miokardnega infarkta. Hkrati ne smemo pozabiti na stare, čeprav manj specifične, vendar hitrejše srčne markerje, kot so mioglobin, kreatin kinaza in drugi. Zlasti v primeru ponovnega infarkta, definicija mioglobina in kreatin kinaze-MV, zlasti v dinamiki, omogoča hitro vzpostavitev pravilne diagnoze. Višja kot so serumske koncentracije vseh srčnih markerjev, večja je velikost prizadetega območja srca.

Dinamika sprememb koncentracije srčnih markerjev v krvi po nastopu miokardnega infarkta Kardiomarker Povečanje koncentracije markerja v krvi od nastopa srčnega napada t

Največja koncentracija markerja v krvi od začetka infarkta

razpolovni čas markerja v telesu

Ponovna vzpostavitev normalne vrednosti Myoglobin 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 dni Kreatin kinaza 3–12 ur 12–24 h 16 h 3 do 6 dni Kreatin kinaza MB 3–12 ur 12–24 ur 12 h 2-3 dni Aspartat aminotransferaza 6-12 ur 18-36 ur 17 ur od 3 do 6 dni Laktatna dehidrogenaza 6-12 ur od 2 do 6 dni 24 ur od 7 do 15 dni HBDH (laktat dehidrogenaza-1 in laktat dehidrogenaza-2) 6-12 ur od 2 do 6 dni 50-170 h 10-20 dni

Teoretično ne. 3-8 ur po poškodbi miokardne mišice troponin vstopi v kri. Če sumite na srčni napad in normalno koncentracijo troponina v krvi, se analiza ponovi po 6 urah. Če je 12 ur po napadu troponin še vedno normalen, se srčni napad izključi.

Pri diagnosticiranju infarkta brez Q in nestabilne angine je določitev koncentracije troponina še pomembnejša. Če je koncentracija troponina višja od normalne, vendar nižja od mejne vrednosti, določene za srčni infarkt (ta meja se od laboratorija do laboratorija razlikuje glede na uporabljeno metodo), se je pojavila rahla poškodba srčne mišice in bolnik ima lahko srčni napad v naslednjih tednih.

Toda tudi napake niso izključene, zato se v Nemčiji diagnosticira miokardni infarkt, če sta pozitivna 2 od 3 spodaj navedenih kazalnikov:

- hude bolečine v prsih

- EKG, ki kaže srčni napad

- povečana koncentracija srčnih markerjev v krvi.

Zdravo, Alexey. Danes je troponin eden najbolj natančnih srčnih markerjev za diagnozo miokardnega infarkta. Primerna je tako za zgodnje (povečanje koncentracije troponina v krvi se pričakuje v 3-10 urah po bolečinskem sindromu) in za pozno diagnozo miokardnega infarkta. Približno 4 dni po srčnem napadu je koncentracija troponina v krvi maksimalna. In šele po 7-20 dneh po napadu se koncentracija troponina normalizira. Z drugimi besedami, če je po 6 dneh, ki je minilo po napadu, koncentracija troponina in odčitavanje EKG normalno, potem skoraj popolnoma odpravi sum srčnega napada. Poleg tega za diagnozo "starih" srčnih napadov uporabite še enega pomembnega indikatorja - laktat dehidrogenaze (LDH). Koncentracija tega encima v krvi po odloženem srčnem napadu ostaja še 20 dni povišana. Na žalost ne morem komentirati rezultatov vaših analiz, ker ne pišete normativov troponina, sprejetih v laboratoriju, kjer ste opravili analizo. Dejstvo je, da se norme troponina zelo razlikujejo glede na merilno metodo, ki se uporablja v določenem laboratoriju.

Na podlagi normativov troponina, ki ste jih navedli vi, in rezultatov vaših analiz je nemogoče zagotovo reči, ali je bil miokardni infarkt. Dal bom nekaj pojasnil. V našem laboratoriju uporabljamo naslednja merila za oceno koncentracije troponina. Če je pri prvi analizi koncentracija troponina normalna, se izvede še ena, ponovljena študija po 4-6 urah. Če je v ponovljenem vzorcu tudi koncentracija troponina v normalnih mejah, potem je miokardni infarkt popolnoma izključen. Če koncentracija troponina preseže normo, vendar ne več kot 5-krat, to pomeni, da miokardnega infarkta ni mogoče izključiti s 100-odstotnim jamstvom (to pomeni, da bi lahko prišlo do srčnega napada in bi lahko prišlo do angine pektoris). Če koncentracija troponina v krvi presega normo za več kot 5-krat, to kaže na miokardni infarkt. Medicina ni natančna znanost, kot mnogi mislijo. Obstajajo prehodne države. Po mojem mnenju v vašem primeru ni tako pomembno, da navedete, kaj se je zgodilo, koliko je vaše nadaljnje vedenje pomembno. V vsakem primeru ste imeli resne težave s srcem. Zato ga je treba obravnavati. Smiselno je preveriti stanje žil, prestati teste strjevanja krvi, popiti potek zdravil za redčenje krvi, se odreči slabim navadam, če obstaja možnost obiskati kardiološki sanatorij itd.

Zdravo, Alexey. Na vaša vprašanja odgovorimo tako, da:

1. »Če se je analiza podvojila, ali pomeni 100% nekroza v tkivih srčne mišice?« - Nekroza je smrt. 100% nekroza srčne mišice je 100% smrtna in nihče ne meri koncentracije troponina. Koncentracija troponina v krvi ne omogoča presoje o stopnji poškodbe srčne mišice, to je o obsežnosti srčnega napada, vendar omogoča presojo, ali je prišlo do srčnega napada ali ne.

2. “Razumem, da se pri angini pektoris troponin prav tako poveča, vendar v srčnih tkivih ni smrti. Je tako? «- Obstaja več oblik angine. Koncentracija troponina se lahko nekoliko poveča le pri nestabilni angini, kar se šteje za stanje pred infarktom.

3. "... vedno povečal troponin, ali to pomeni trajne degenerativne spremembe v srcu?" - Povečana koncentracija troponina ni normalna za vsakogar in resnično govori o srčnih težavah.

4. “INR 1, PTT 26.7 Ali naj krvni zamašen?” - INR 1 bi bil normalen za zdravo osebo, za ljudi v nevarnosti (na primer po srčnem infarktu ali s sumom na srčni napad) pa menijo, da je treba INR ohraniti. meje 2-3.

5. »Povejte mi, kako lahko preverite stanje plovil.« - Ena najbolj natančnih metod je računalniška tomografska angiografija srca.

Prenos: Učinkovitost troponinskega testa pri akutnem miokardnem infarktu (AMI) in akutnem koronarnem sindromu (ACS) na prehospitalnem obdobju

Spodnji gumb DOWNLOAD / DOWNLOAD

Učinkovitost troponinskega testa pri akutnem miokardnem infarktu (AMI) in akutnem koronarnem sindromu (ACS) v predbolnišnični fazi

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponini so beljakovinske molekule, ki tvorijo kompleks, sestavljen iz treh podenot (Tn C, Tn G in Tn I), ki se nahajajo na aktinskih filamentih v progastem mišičju. Kompleks troponina sodeluje pri procesih kontrakcije in sprostitve miokarda. Tn C - Ca2 + vezani protein - sodeluje pri regulaciji aktivnosti aktin filamentov. TP 1 zavira proces krčenja mišičnih vlaken in s tem krši povezavo TP s kalcijevimi ioni. TP T zagotavlja interakcijo celotnega troponinskega kompleksa s tropomiozinom in aktin filamenti. Medtem ko je glavni del srčnih troponinov vezan na kontraktilne beljakovine, je malo od njih (6–8% Tn T in 3,5% Tn I) v prostem stanju v citosolu. Običajno srčni troponini ne vstopajo v sistemski krvni obtok, čeprav je pri nekaterih boleznih (npr. Pljučna arterijska tromboembolija), pri daljšem intenzivnem fizičnem naporu verjetno (vendar še vedno ni dokazano) prehodni transmembranski citosolni bazen troponinov. Dokazano je, da sta Tp T in Tp I bolj specifični in občutljivi označevalci poškodbe miokarda kot kreatin fosfokinaza in njena MB frakcija.

V klinični praksi so srčni troponini. Glede na pregled diagnostičnih meril za miokardni infarkt (MI), ki sta jih leta 2000 izvedla Evropska družba za srce in Ameriški kardiološki kolegij, je njeno preverjanje temeljilo na ugotavljanju povečanja ravni srčnih troponinov (Tn) T in I v krvi v prisotnosti kliničnih in elektrokardiografskih simptomov miokardne ishemije. To je pripeljalo do prepoznavanja vloge Tp T in I kot prednostnih biokemičnih markerjev za MI in zmanjšanja vrednosti MB kreatin fosfokinazne (CPK) frakcije. Razlog za prednostno uporabo srčnih troponinov v diagnostičnem algoritmu MI je njihova visoka specifičnost tudi v primerih rahle miokardne nekroze.

Akutni miokardni infarkt. 6 mesecev po začetku anginalnega napada se v periferni krvi bolnikov z miokardnim infarktom poveča raven troponinov, zato opravljanje testa v prvih urah ni praktično. Optimalna določitev ravni troponina dvakrat po 6 in 12 urah od začetka bolezni. V 2 tednih po nastopu MI koncentracija troponina v krvi postopoma vrne na začetno raven. V tem obdobju je lahko informativnost troponinov za diagnozo ponovitve MI nizka in zahteva ponovljene študije v dinamiki.

Akutni koronarni sindrom. Povišana raven troponina pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom (ACS) je merilo za diferenciacijo miokardnega infarkta brez povečanja segmenta ST in nestabilne angine. V nekaterih primerih bolniki s prisotnostjo simptomov ACS in povečano vsebnostjo troponinov v krvi med koronarno angiografijo ne kažejo znakov hemodinamsko pomembnih aterosklerotičnih sprememb koronarnih arterij. Možen vzrok tega pojava je akutna tvorba krvnega strdka na erodirani parietalni aterosklerotični plaki z njenim kasnejšim raztapljanjem pod vplivom antitrombotičnega zdravljenja ali zaradi premestitve krvnega obtoka med koronarno angiografijo. Kljub temu pojav troponinov v krvi teh bolnikov kaže na povečano tveganje za razvoj MI in smrt. Poudariti je treba, da je interpretacija troponin-pozitivnih rezultatov kot lažno pozitivna pri bolnikih s sumom na ACS z angiografsko intaktnimi koronarnimi arterijami nepravilna, zavajajoča in lahko povzroči neustrezno zdravljenje.

Namen naše študije je bil preučiti odvisnost učinkovitosti troponinskega testa "CardioSAF" in časa nastopa anginalnega napada v prehospitalnem obdobju.

Materiali in metode: analizirali smo klicne karte občinskega zavoda za zdravstveno varstvo v Belgorodu z akutnim miokardnim infarktom in akutnim koronarnim sindromom za leto 2009.

Ugotovili smo, da je glavni vzrok umrljivosti v predbolnišnici od kardiogene patologije AMI in ACS. Pokazalo se je, da se AMI in ACS pogosteje pojavljata pri moških - 72%. V veliki večini primerov je bila starost, pri kateri so se razvili AMI in ACS, v razponu od 52 do 66 let, kar je predstavljalo 76% celotnega števila, manj pogosto (11%) pred 52. letom starosti in po 66 letih (13%). Dejavniki, ki so prispevali k razvoju AMI in ACS, so bili: CHD in hipertenzija - 63%, psiho-emocionalni stres - 16%, kajenje - 14%, povečana poraba maščobne in slane hrane - 7%. Glede na rezultate študije je bila učinkovitost tropopinovega testa za AMI in ACS v predbolnišnični fazi, odvisno od časa nastopa anginskega napada, naslednja: 1 ura - 0%, 2 uri - 0%, 3 ure - 0%, 4 ure - 2%, 5 ur - 2%, 6 ur - 4%. Tako analiziramo celoten statistični vzorec o učinkovitosti testa tropopina na prehospitalnem etanu v AMI in ACS, zato lahko ugotovimo, da je njegova učinkovitost v prvih 6 urah po začetku anginskega napada 8%. Opozoriti je treba, da je v tem primeru razvita klinična slika in izrazite spremembe na EKG.

Naši rezultati torej kažejo na pomembnost hitre diagnoze AMI in ACS v prehospitalnem obdobju, saj zdaj nosološki podatki dosledno zasedajo 1. mesto v strukturi akutne koronarne patologije in so glavni vzrok kardiogene obolevnosti in umrljivosti. V zvezi s tem je potrebno nadaljnje izboljšanje diagnostičnih ukrepov, namenjenih izboljšanju in izboljšanju hitrih diagnostičnih metod za AMI in ACS na predbolnišnici.

V.N. Kovalenko. Vodnik po kardiologiji - Morion, 2008. - 1424 str. (str. 65 - 77)

R.K. Shlant, R.V. Alexander. Klinična kardiologija. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 str. (str. 113-134)

V.V. Ruksin. Kardiologija v sili. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 str. (str.367- 370)

B.I. Shulutko, S.V. Makarenko. Ishemična bolezen srca. - Rencore, 1999. - 122 str. (str. 57 - 101)

B.I. Shulutko. Hipertenzivna srčna bolezen. - Rencore, 1999. - 200 str. (str.85-99)