Atrijsko trepetanje in prekati na EKG

Vsak srčni utrip je serija dveh kosov, ki se takoj zamenjajo. Prva kontrakcija se pojavi v zgornjih delih - atrijah, druga - v spodnjih - prekatih.

Zaporedje in ritem krčenja nadzirajo električni impulzi. V normalnih pogojih nastajajo v naravnem spodbujevalniku - sinusnem vozlišču v desnem atriju.

Impulz, ki poteka skozi zgornje dele srca, povzroča njihovo krčenje, za zelo kratek čas pa se ustavi na atrioventrikularnem (AV) vozlišču, ki se nahaja v zgornjem delu mišične stene med dvema prekati. Ta zakasnitev daje krvi čas, da se premakne iz atrija v prekate.

Potem se impulz premakne navzdol, kar ustvarja drugo kontrakcijo prekata, ki potiska kri v sistemski krvni obtok.

Da bi razumeli, kako izgleda atrijsko trepetanje na EKG-ju, morate ugotoviti, kaj se zgodi, ko se v debelini mišice desnega atrija razvije nenormalen generator kontraktilnih impulzov, zaradi česar se preveč hitro skrči, okoli 250–300 utripov na minuto.

Te hitre kontrakcije upočasnijo, ko dosežejo AV vozlišče, vendar so še vedno prehitro (običajno okoli 150 utripov na minuto ali vsako drugo atrijsko premagovanje, ki poteka skozi AV vozlič do prekatov).

Ta vrsta ritma se imenuje tahikardija. Ker se flutter začne iz atrija, se imenuje nadventrikularna (nad prekati) tahikardija.

Če pride do atrijskega trepetanja, se imenuje paroksizmalna in običajno traja več ur ali dni. Manj pogosto je to stanje bolj ali manj nespremenjeno in je znano kot konstantno atrijsko trepetanje.

Za bolezni srca pri moških se ta patologija tradicionalno pojavi 2-krat pogosteje kot pri ženskah, v starejši skupini pa se poveča na 5-krat. Najpogosteje v kombinaciji s strukturno patologijo v srčni mišici.

Glavni razlogi za spremembo ritma:

• različne oblike bolezni srca in ožilja, t
• posledic srčnih operacij,
• kronične pljučne bolezni
• tirotoksikoza,
• perikarditis,
• revmatične bolezni
• arterijska hipertenzija
• disfunkcija sinusnega vozlišča,
• kardioskleroza.

Atrijsko trepetanje na elektrokardiogramu ima lahko tipično in atipično možnost.

Tipičen vihar, ki ga sproži prehod vzbujalnega impulza vzdolž desnega atrija okoli tricuspidnega ventila. Lahko se zgodi z aktiviranjem septuma, ki ločuje atrij (smer pulza je v smeri urinega kazalca) in z nasprotno aktivacijo struktur atrijskega septuma - v nasprotni smeri urinega kazalca.

Atipična poteka vzdolž levega atrija okoli oboda mitralnega ventila in okoli pljučnih ven. Ta vrsta aritmije je veliko manj pogosta in je običajno posledica operacije srca ali radiofrekvenčnega zdravljenja tumorja.

S sposobnostjo vzdrževanja določenega ritma se lahko plapol razdelijo na ritmične in nepravilne.

Pravilnost se izrazi v začetku zmanjšanja spodnjih odsekov, na primer po vsaki četrti redukciji zgornjih. Ventrikularne kontrakcije so ritmične, ker lahko antrioventrikularno vozlišče blokira pretirano atrijsko krčenje, približno v razmerju 2: 1, 3: 1. Istočasno ostane interval F-R enak v celotnem kardiogramu.

Pomanjkanje ritma se pojavi, ko impulz atrija vstopi v ventrikule s prekinitvijo, razmerje AV bloka pa se nenehno spreminja. Kratice v spodnjih komorah srca so ne-ritmične in na EKG-ju lahko vidite razpon F-R različnega trajanja.

GF Lang je predlagal, da se nepravilne kontrakcije označijo kot "atrijska fibrilacija".

Subjektivni občutki

Kadar se pojavi ta vrsta aritmije, bolniki običajno opazijo:

• občutek srčnega utripa,
• težko dihanje
• splošno slabost
• bolečina v prsih,
• nezmožnost izvajanja.

Diferencialna diagnostika

Atrijsko trepetanje je treba razlikovati od drugih vrst tahikardij - tudikularne, atrijske in intraaterialne tahikardije, ki se stalno pojavljajo z virom v AV povezavi.

Pravilen način za diagnozo je elektrokardiografija električne aktivnosti srca v 12 vodih.

Atrijsko trepetanje

Najpomembnejši znak je, da vir električnega impulza, ki sproži krčenje srčnih struktur, ni v sinusnem vozlišču. Lahko je v steni atrija ali prekata. Impulzi se pojavljajo ne-ritmično, z visoko frekvenco, ki motijo ​​sinusni ritem. Toda EKG se kaže v odsotnosti R vala.

Na kardiogramu so zapisani tako imenovani »žagasti« valovi z oznako »p«. Imajo značilen videz s postopnim zobatim vzponom in ostrim padcem. Ko govorimo o visoki frekvenci plapolanja, to pomeni od 250 kosov na minuto, v primerjavi z običajnimi 60-90-krat.

Pogostnost atipičnih valov vzbujanja preprečuje, da bi normalni impulz iz sinusnega vozlišča "prebil" do srčne mišice, to stanje se imenuje atrioventrikularna AV-blokada.

Vendar pa električni valovi valovanja dosežejo spodnje komore srca skozi običajne poti prekatnega sistema. Na kardiogramu je kompleks QRS, ki označuje električno aktivnost prekatov, tipičen, brez patoloških sprememb.

Na EKG-ju atrijski plapol tipičnega tipa v nasprotni smeri urinega kazalca ima negativen F (fibrilacijski) val.

Ta grafika prikazuje sočasno aktivacijo medpredelnega septuma od spodaj navzgor. Tudi vsi pozitivni kompleksi, ki označujejo atrijsko električno aktivnost, so močno zmanjšani.

Atrijsko trepetanje v smeri urinega kazalca ima pozitivno usmerjenost valov in je v velikosti korelirano z negativnim valom F.

Tresenje prekatov

Visoke frekvence krčenja se širijo v spodnje komore srca - neposredno ogrožajo življenje. Vedeti morate znake ventrikularnega trepetanja na EKG-ju.

Odsotnost izrazitega kompleksa QRS, segmenta ST in vrha T tvori monofazne krivulje in izoelektrična linija je odsotna. Valovi pri trepetanju prekatov so enotni in podobni po obliki, njihova amplituda pa je odvisna od pogostosti krčenja. Visoka frekvenca flutanja zmanjšuje njihovo amplitudo, kompleksi so zelo široki.

V povprečju so ti kazalniki v razponu od 150 do 300 krat na minuto, ko se ta številka približa 400, se pojavi utripanje - ventrikularna fibrilacija - stanje klinične smrti.

Redno spremljanje delovanja srca z uporabo EKG bo pomagalo identificirati to patologijo in začeti zdravljenje pravočasno pod vodstvom kardiologa.

Fibrilacija prekatov srca: klinična slika, EKG indikatorji in nujna oskrba

Fibrilacija prekatov srca je najtežja oblika prekinitve njegovega ritma. V nekaj minutah povzroči zastoj srca in razvoj klinične smrti. To je mejni pogoj, ki zahteva takojšnje oživljanje. Zato je življenje osebe po napadu odvisno od pravočasnosti in pismenosti dejanj ljudi v bližini.

Po statističnih podatkih bolezen prizadene moške, starejše od 45 let, ki imajo različne oblike bolezni srca. Bolezni tega organa so glavni vzrok za ventrikularno fibrilacijo.

Ventrikularna fibrilacija ali njihovo utripanje je nujno stanje, za katero so značilne neusklajene ventrikularne kontrakcije srca. Pogosto njihova frekvenca presega 300 utripov na minuto. V tem obdobju se krši funkcija tega telesa, da črpa kri, in čez nekaj časa se popolnoma ustavi.

Pred napadom je stanje, ki se imenuje ventrikularno trepetanje, nestabilen aritmični srčni utrip s frekvenco 220 do 300 na minuto, ki hitro postane fibrilacija.

V središču bolezni je kršitev električne aktivnosti miokarda in prenehanje polnopravnih srčnih kontrakcij, kar vodi do aretacije cirkulacije.

Moški so trikrat pogosteje kot ženske trpijo zaradi ventrikularne fibrilacije. To predstavlja približno 80% vseh primerov zastoja srca.

Bistvo mehanizma razvoja ventrikularne fibrilacije je v neenakomerni električni aktivnosti srčne mišice - miokarda. To vodi do zmanjšanja posameznih mišičnih vlaken z neenakomerno hitrostjo, zaradi česar so različni deli miokarda v različnih fazah krčenja. Pogostost krčenja nekaterih vlaken doseže 500 na minuto. Celoten proces spremlja kaotično delo srčne mišice, ki ne more zagotoviti normalnega krvnega obtoka. Po določenem času se človeško srce ustavi in ​​pride do klinične smrti. Če ne začnete izvajati kardiopulmonalne reanimacije, se po 5–6 minutah pojavijo nepopravljive spremembe v telesu in možganska smrt.

Tresenje in fibrilacija prekatov sta najbolj nevarni vrsti aritmij. Njihova razlika je v tem, da prva ohranja pravilen ritem krčenja miokardnih celic - kardiomiocitov, njihova frekvenca pa ne presega 300 na minuto. Fibrilacija je neurejena kontrakcija kardiomiocitov in nepravilnega ritma.

Tresenje in ventrikularna fibrilacija

Atrijsko trepetanje je prva faza fibrilacije.

Obstaja veliko dejavnikov, ki vplivajo na prevodnost miokarda in njegovo sposobnost zmanjševanja. 90% teh je posledica bolezni srca in ožilja.

Glavni vzroki ventrikularne fibrilacije:

• ventrikularna paroksizmalna tahikardija - nenaden napad palpitacij, ki nastane pod vplivom impulzov, ki nadomeščajo normalni sinusni ritem srca;
• prezgodnji utripi prekata - srčna aritmija, pri kateri pride do izrednega krčenja prekatov;
• miokardni infarkt - masovna celična smrt mišičnega tkiva srca zaradi nezadostne oskrbe s krvjo;
• akutna koronarna insuficienca - oslabljen krvni obtok v srcu;
• kardiomegalija ali "srce v obliki bikov" je nenormalno povečanje velikosti ali mase organa;
• Sindrom Brugada - genetsko določena motnja srca;
• atrioventrikularna blokada - okvarjena električna prevodnost med prekati in atriji, kar vodi do aritmij;
• malformacije srca in njegovih ventilov;
• kardiomiopatija je miokardna patologija nejasne narave, za katero je značilno povečanje velikosti srca in njegovih komor, motnje ritma, srčno popuščanje;
• kardioskleroza - postopna zamenjava miokarda z vezivnim tkivom;
• miokarditis - vnetje srčne mišice

• nezadosten vnos kalija v telo, kar povzroča električno nestabilnost miokarda;
• prekomerno kopičenje kalcija v celicah

• električni šok;
• dolgočasne poškodbe srca;
• poškodbe prsnega koša

• koronarna angiografija - uvedba kontrastnega sredstva v kardiovaskularni cirkulacijski sistem, ki mu sledi radiografija;
• kardioverzija - zdravljenje motenj srčnega ritma s pomočjo električnih impulzov

• zvišanje temperature;
• vročina z nenadnimi temperaturnimi spremembami

• poškodbe lobanj;
• zadušitev

• acidoza - znižanje pH vrednosti telesa, to je premik kislinsko-bazičnega ravnovesja v smeri povečanja kislosti;
• dehidracija povezana z izgubo krvi drugačne narave;
• hipovolemični šok - kritično stanje, ki je posledica nenadne izgube krožeče krvi v telesu

Miokardni infarkt kot vzrok za ventrikularno fibrilacijo.

Dejavniki tveganja vključujejo:

• moški spol;
• starosti nad 45 let.

Ventrikularna fibrilacija se pojavi nenadoma. Njihova funkcija je močno poslabšana, kar vodi do prenehanja krvnega obtoka. Ta proces vključuje razvoj akutne ishemije (kisikove stiske) notranjih organov in možganov. Bolnik ustavi gibanje in izgubi zavest.

Glavni simptomi bolezni:

• srčno popuščanje
• ostra bolečina v glavi;
• omotica;
• nenadna prekinitev;
• zastoj srca;
• občasno dihanje ali pomanjkanje;
• bledica kože;
• akrocijanoza (cianoza kože), zlasti v območju nasolabialnega trikotnika, nosu in konic ušes;
• nezmožnost sondiranja pulza v karotidnih in femoralnih arterijah;
• razširjene zenice in pomanjkanje odziva na svetlobo;
• hipotenzija (rahljanje) mišic ali krčev;
• včasih nenamerno iztrebljanje in uriniranje.

Vsi znaki se pojavijo skoraj istočasno, smrt pa se zgodi v eni uri od trenutka, ko se prvi simptom pojavi v 98% primerov.

Po popolnem srčnem zastoju se lahko oseba vrne v življenje v sedmih minutah. V tem času se spremembe v telesu štejejo za reverzibilne. Nato se začnejo nepovratni procesi celičnega razpada in biološke smrti možganov.

Napad atrijske fibrilacije se kaže v simptomih klinične smrti. To stanje lahko prepoznamo z elektrokardiografijo (EKG), najbolj informativno diagnostično metodo.

• hitri rezultati;
• možnost postopka zunaj klinike ali bolnišnice.

Značilne značilnosti ventrikularne fibrilacije na EKG:

1. 1. Brez registracije vzbujanja prekatov srca na EKG, tj. Ventrikularni kompleks ali kompleks QRS.
2. 2. Določanje nepravilnih valov fibrilacije različnega trajanja in amplitude, katerih jakost doseže 400 na minuto.
3. 3. Pomanjkanje konture.

Glede na velikost valov je ventrikularna fibrilacija dveh vrst:

1. 1. Krupnovolnovaya - prekoračitev sile kontrakcij nad eno celico (0,5 cm) pri snemanju elektrokardiografije. Opredelitev te vrste flikerja je zabeležena v prvih minutah napada in pomeni začetek aritmije.
2. 2. Majhni valovi, ki se kažejo, ko so kardiomiociti izčrpani, znaki povečanja acidoze in v telesu so presnovne motnje, za katere je značilno večje tveganje za smrt.

Zaporedje faz aritmije, ki jih določa EKG:

1. 1. Tachysystolic - flutter traja približno dve sekundi.
2. 2. Konvulzivna - izguba pravilnosti krčenja srčne mišice in povečanje njihove pogostnosti. Trajanje etape ni daljše od ene minute.
3. 3. Atrijske - nepravilne pogoste kontrakcije različne jakosti, ki nimajo izrazitih zob in presledkov. Trajanje faze je 2–5 minut.
4. 4. Atonik - sprememba velikih valov fibrilacije na majhne zaradi miokardialnega osiromašenja. Faza časa - do 10 minut.
5. 5. Končno - popolna prekinitev srčne dejavnosti.

Ventrikularna fibrilacija na EKG

Odvisno od trajanja napada se ventrikularna fibrilacija razdeli v dve obliki:

1. 1. Paroksizmalne - kratkotrajne epizode razvoja patologije.
2. 2. Trajna - motnja ritma, za katero je značilna ambulanta nenadne smrti.

EKG je potreben pri diagnozi ventrikularne fibrilacije, vendar se mora oživljanje začeti takoj, ne da bi čakali na njegove rezultate. V nasprotnem primeru lahko oseba umre.

Glavno načelo zagotavljanja nujne oskrbe je njegov začetek čim prej, saj se lahko smrt bolnika pojavi v nekaj minutah. Če ni mogoče izvesti nujne defibrilacije, se bolniku pokaže posredna masaža srca in umetno prezračevanje pljuč. Pravilna masaža srca za 4 minute zagotavlja, da je kri nasičena s kisikom do 90%, tudi če ni umetnega dihanja. Tako vzdrževanje vitalnih organov do prihoda specializirane oskrbe povečuje življenjske možnosti osebe.

Priporočila za nespecializirane ukrepe za oživljanje: t

• ocena bolnikovega stanja;
• določanje dihanja in pulza;
• zagotavljanjem pacienta z vodoravnim položajem, ki leži na hrbtu, z glavo, ki ga je vrgel nazaj, in spodnjo čeljustjo potegnjeno naprej;
• pregled bolnikovih ust za prisotnost tujih teles;
• v odsotnosti dihanja in pulza - takojšnje oživljanje. Če je reanimirana ena, potem je razmerje piha zraka in prsnega pritiska 2:30. Če jih ponovno oživita dve osebi, je to 1: 5.

Nespecializirano oživljanje

Specializirana nega vključuje uporabo defibrilatorja in zdravljenje z zdravili. Pred tem se izvede EKG (vzporedno s kardiopulmonalno reanimacijo), da se potrdi ventrikularna fibrilacija, kot v drugih primerih defibrilator morda nima želenega učinka.

Specializirana nujna oskrba se izvaja v več fazah, od katerih se vsaka naslednja začne, ko prejšnja ne uspe:

1. 1. Določanje prisotnosti zavesti pri bolniku.
2. 2. Zagotavljanje odpiranja dihalnih poti.
3. 3. Po kontroliranju pulza in dihanja, kardiopulmonalno oživljanje (CPR). Pogostost klikov na prsih - 100 na minuto. Istočasno se izvaja umetno prezračevanje pljuč (ALV) »usta na usta«. Če uporabljate Ambu vrečko, je razmerje mehanske ventilacije in posredne masaže srca (NMS) 2:30.
4. 4. Vzporedno s CPR - odčitavanjem EKG

1. 1. Izvedite EKG analizo, da ugotovite, ali je potrebna defibrilacija.
2. 2. Pri prečiščevanju ventrikularne fibrilacije z EKG-360 J defibrilacijo + še 2-krat brez rezultata.
3. 3. Istočasno - priprava instrumentov za intubacijo sapnika (aspirator, laringoskop, zračni kanal itd.) In raztopina za endotrahealno dajanje (adrenalin 3 mg in natrijev klorid 0,9% 7 ml).

1. 1. Izvedite CPR za minuto.
2. 2. Intubacija sapnika pol minute.
3. 3. Vzporedno - NMS.
4. 4. Uvedba katetra v glavno veno.
5. 5. Intravenska infuzija 1 ml adrenalina ali endotrahealna uporaba raztopine.
6. 6. Ventilator + NMS

1. 1. Defibrilacija 360 J.
2. 2. Uporaba cordarona (amiodarona) 150–300 mg ali 1 mg lidokaina na kilogram intravenske teže.
3. 3. NMS + ALV.
4. 1. Defibrilacija 360 J.
5. 5. V primeru neučinkovitosti, ponavljajoče dajanje cordarone in NMS + ALV v 3-5 minutah.
6. 6. Z neučinkovitostjo - intravensko 10 ml 10% Novocainamida in ponavljajoča kardiopulmonalna reanimacija.
7. 1. Defibrilacija 360 J.
8. 8. V primeru neučinkovitosti - uvedba intravenskega zdravila Ornid po stopnji: 5 mg na kilogram teže vsakih 5–10 minut, dokler ni odmerek 20 mg na kg mase. Po vsakem vnosu zdravila Ornid, 360 J defibrilacijo

Namesti pravilno namestitev elektrod.

Če sprejeti ukrepi niso učinkoviti, se vprašanje naknadnega izvajanja ukrepov oživljanja razreši.

Po statističnih podatkih, z uporabo defibrilatorja, se srce obnovi v 95% primerov, če ni resnih organskih poškodb srčne mišice. V nasprotnem primeru pozitiven učinek ne presega 30%.

Ko se oseba vrne v življenje, je predpogoj njegov prenos v enoto za intenzivno nego, nato v enoto za intenzivno nego. Razlog za to je nestabilnost krvnega obtoka in posledice stresa kisika v možganih in drugih organih.

Posledice aritmije:

1. 1. Postanoksicheskoe encefalopatija - poraz nevronov v možganih zaradi dolgotrajne lakote s kisikom. To stanje se kaže v nevroloških in psiho-emocionalnih motnjah različnih vrst. Tretjina bolnikov s klinično smrtjo razvije nevrološke zaplete, ki niso združljivi z življenjem. Druga tretjina ima kršitev motorične aktivnosti in občutljivosti.
2. 2. Trajno zmanjšanje krvnega tlaka - hipotenzija v ozadju miokardnega infarkta.
3. 3. Asistolija - popoln srčni zastoj. To je zaplet napada samega ventrikularne fibrilacije.
4. 4. Zlomi rebra in druge poškodbe prsnega koša kot posledica intenzivne indirektne masaže srca.
5. 5. Hemotoraks - kopičenje krvi v plevralni votlini.
6. 6. Pneumotoraks - pojav plinov ali zraka v plevralni votlini.
7. 7. Miokardna disfunkcija - kršitev srčne mišice.
8. 8. Aspiracijska pljučnica - vnetje pljuč zaradi zaužitja bruhanja ali drugih snovi iz ust in nosu.
9. 9. Druge vrste aritmij (motnje srčnega ritma).
10. 10. Tromboembolija - krvni strdki, ki vstopajo v pljučno arterijo in njeno blokado.

Pljučna embolija kot zaplet pri oživljanju

Ko se po 10-12 minutah klinične smrti okrepi srce, obstaja velika verjetnost za nastanek kome, telesne in duševne motnje. To je posledica dolgotrajne hipoksije možganov in nastanka nepovratnih procesov v njej. Odsotnost motenj možganske aktivnosti je opažena le pri 5% ljudi, ki so doživeli srčni zastoj.

Preprečevanje ventrikularne fibrilacije lahko znatno podaljša življenje osebe. To velja tako z verjetnostjo razvoja patologije kot tudi po napadu. V primeru slednjega se tveganje za ponovitev bolezni poveča večkrat.

Preventivni ukrepi proti ventrikularni fibrilaciji:

1. 1. Pravočasno in kakovostno zdravljenje kardiovaskularne patologije.
2. 2. Redna uporaba zdravil z antiaritmičnim učinkom.
3. 3. Namestite defibrilator ali srčni spodbujevalnik.

Umrljivost zaradi ventrikularne fibrilacije pri ljudeh, starejših od 45 let, je več kot 70% letno. Prognoza ni vedno ugodna in je odvisna od učinkovitosti in strokovnosti oživljanja, kot tudi od časa, ko je bolnik v klinični smrti.

Smrt v ventrikularni fibrilaciji se pojavi v 80% primerov. Vzroki za 90% napadov so bolezni srca in ožilja (okvare srca, kardiomiopatija, kardioskleroza, miokardni infarkt). Koronarna bolezen srca povzroča nenadno smrt pri ženskah v 34% primerov, pri moških - pri 46%.

Cure ventrikularne fibrilacije je nemogoče. Ukrepi za nujno oživljanje podaljšajo življenje le pri 20% bolnikov. Pozitiven rezultat je 90% pri pomoči v prvi minuti srčnega zastoja. Oživljanje v četrti minuti zmanjša to število za trikrat in ne presega 30%.

Fibrilacija ali ventrikularna fibrilacija je mogočna motnja z velikim tveganjem smrti. Ugodna prognoza je odvisna od pravočasne in kakovostne prve pomoči. Posebej pomembna je preventiva, namenjena preprečevanju razvoja patologije.

Tresenje prekatov

Ventrikularno trepetanje (ventrikularna tahiaritmija) je vrsta aritmije, pri kateri se miokardij prekatov srca skrči nekajkrat hitreje kot v normalnem stanju. Nekateri strokovnjaki menijo, da je ventrikularna fibrilacija in fluter sinonim, čeprav to ni povsem res. Pri ventrikularni fibrilaciji se patološki impulz izvaja bolj enakomerno in enakomerno kot pri fibrilaciji.

Utripanje in trepetanje prekatov je življenjsko nevarno stanje, ki zahteva nujno medicinsko oskrbo.

Razlogi

Vzrok fibrilacije prekata v večini primerov so strukturne miokardne motnje. Mednje spadajo predvsem ishemična bolezen srca, kardiomiopatija in valvularna srčna bolezen. Tresenje prekatov se lahko pojavi na podlagi prevelikega odmerjanja nekaterih zdravil (srčnih glikozidov), motenj vode in elektrolitov ter drugih motenj.

Simptomi

Klinično se srčni utrip manifestira z nenadno izgubo zavesti in hudimi hemodinamskimi motnjami, kot so: t

• Ustavite pulz.
• Končno zmanjšanje ali odsotnost krvnega tlaka.
• Cianoza ustnic in prstov (kasneje - pogosta cianoza).
• Ustavite dihanje.
• Odsotnost zeničnih reakcij.

Pri trepetanju prekati lahko zavesti in osnovni hemodinamični parametri ostanejo kratek čas. Bolniki v prsih občutijo vihar, omotico, hudo šibkost. Praviloma se tresenje prekatov po nekaj deset sekundah pretvori v ventrikularno fibrilacijo.

Elektrokardiogram pri bolniku z ventrikularnim trepetanjem razkriva naslednje spremembe:

• Široki kompleksi
• Povečana srčna frekvenca (ponavadi 150-180 utripov na minuto).
• Pomanjkanje ali redka identifikacija zob P.

Takšne spremembe je mogoče zaznati pri nekaterih sorazmerno zdravih osebah, ki so razvrščene kot skupina ventrikularnih ekstrasistol. Vendar je treba v resnici takšne spremembe obravnavati kot paroksizem ventrikularnega trepetanja.

Zdravljenje

Vsak bolnik s sumom ventrikularnega trepetanja je treba nemudoma poiskati zdravniško pomoč. Osnova zdravljenja je elektropulzna terapija in kardioverzija z zdravili.

Priporočila za dajanje antiaritmikov so odvisna od specifične oblike ventrikularnega plapolanja. Najpomembnejši sestavni del zdravljenja je identifikacija in odstranitev vzroka za aritmijo.

Atrijsko trepetanje na EKG

• Tresenje in ventrikularna fibrilacija ogrožajo srčne aritmije, ki vodijo v smrt in zato zahtevajo takojšnjo oživitev.

• Na EKG-ju med tresenjem prekatov hitro opazimo široke in deformirane QRS komplekse. Poleg tega se beležita depresija ST in negativni T-val.

• Za ventrikularno fibrilacijo je značilen pojav deformiranih nepravilnih majhnih kompleksov QRS.

Ventrikularno trepetanje je redka, vendar huda in življenjsko nevarna motnja srčnega ritma. Pojav ventrikularnega trepetanja kaže na skoraj smrt, zato je potrebna takojšnja oskrba z oživljanjem. Domneva se, da ima v patogenezi teh motenj ritma pomembno vlogo nastajanje več krogov ponovnega vstopa vzbujevalnega vala ali, redkeje, povečana avtomatizacija prekatov.

Na EKG-ju je značilno odstopanje od normalne slike, in sicer zelo hitro zaporedje drug drugega široko in ostro deformirani kompleksi QRS. Amplituda kompleksov QRS je še vedno velika, vendar ni jasne meje med kompleksom QRS in intervalom ST. Poleg tega obstaja izrazita okvara repolarizacije v obliki depresije ST segmenta in globokega negativnega T-ja, pogostost prekatov pa je približno 200-300 na minuto in tako presega frekvenco prekatov med ventrikularno tahikardijo.

Tresenje prekatov:
in ventrikularno trepetanje. Hitrost traku je 50 mm / s.
b Ventrikularno trepetanje. Hitrost traku je 25 mm / s.
c Po elektrokonvulzivnem zdravljenju je ventrikularno trepetanje nadomestila sinusna tahikardija (srčni utrip 175 na minuto). Hitrost traku je 25 mm / s.

Tresenje prekatov brez nujnega zdravljenja vedno vodi v ventrikularno fibrilacijo, t.j. funkcionalnega srčnega zastoja.

Z ventrikularno fibrilacijo na EKG-ju lahko vidite le ostro deformirane, nepravilne komplekse. Hkrati kompleksi QRS niso le nizke amplitude, temveč tudi ozke. Meja med kompleksi QRS in intervalom ST ni več vidna.

Utripanje prekatov. Deformirane nepravilne majhne QRS komplekse. Nemogoče je razlikovati med kompleksi QRS in ST-T intervali.

Tresenje in ventrikularna fibrilacija se pojavita le pri hudih boleznih srca, ponavadi z MI ali hudo IHD, pa tudi z dilatacijo in hipertrofično kardiomiopatijo, displazijo trebušne slinavke in sindromom dolgega intervala QT.

Zdravljenje: tresenje in ventrikularna fibrilacija zahtevata takojšnjo defibrilacijo. Vnesite zdravila kalija in magnezija.

Diferencialna diagnoza ventrikularnih tahiaritmij, ki imajo pomemben klinični pomen, je prikazana na spodnji sliki.

Tresenje prekatov:
in ventrikularno trepetanje. Pogostnost prekatov je 230 na minuto. Kompleksi QRS so razširjeni in deformirani.
b Ventrikularna tahikardija, ki se je pojavila po elektrokonvulzivnem zdravljenju. Kasneje se je pojavil enakomeren sinusni ritem.

EKG značilnosti med tresenjem in ventrikularno fibrilacijo:
• Tresenje in ventrikularna fibrilacija sta terminalna srčna aritmija
• Ventricular flutter: hitro sledenje drug drugega razširjene, močno deformirane QRS komplekse
• ventrikularna fibrilacija: močno deformirane, nepravilne ozke komplekse QRS
• Zdravljenje: v obeh primerih je nujno takojšnje oživljanje s srčno defibrilacijo

Tresenje prekatov

Ventricular flutter - ventrikularna tahiaritmija s pravilnim pogostim (do 200-300 na minuto) ritmom. Tresenje prekatov spremlja padec krvnega tlaka, izguba zavesti, bledica ali razpršena cianoza kože, agonalno dihanje, konvulzije, razširitev zenice in lahko povzroči nenadno koronarno smrt. Diagnozo ventrikularnega trepetanja določimo na podlagi kliničnih in elektrokardiografskih podatkov. Nujna oskrba za tresenje prekatov je takojšnje izvajanje defibrilacije in kardiopulmonalne reanimacije.

Tresenje prekatov

Ventricular flutter - neorganizirana električna aktivnost miokarda, pri kateri je pogosta in ritmična kontrakcija prekatov s frekvenco več kot 200 na minuto. Atrijsko trepetanje se lahko spremeni v utripanje (fibrilacijo) - pogosto (do 500 na minuto), vendar nepravilno in moteno ventrikularno aktivnost. V kardiologiji so atrijska flutter in ventrikularna fibrilacija med nevarnimi aritmijami, ki vodijo do hemodinamske neučinkovitosti in so najpogostejši vzrok ti aritmične smrti. Po epidemioloških podatkih se flutter in ventrikularna fibrilacija navadno pojavita pri ljudeh, starih od 45 do 75 let, medtem ko so moški trikrat bolj verjetno kot ženske. Ventrikularna fibrilacija povzroči nenadno srčno smrt v 75% -80% primerov.

Vzroki ventrikularnega trepetanja

Tresenje in fibrilacija prekatov se lahko razvije tako v ozadju bolezni srca kot tudi z različnimi ne-srčnimi boleznimi. V večini primerov, atrijsko plapolanje in ventrikularna fibrilacija zapletena težka organska poškodba infarkt v ishemične bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokardni infarkt), srčno anevrizme, miokarditisa, hipertrofična ali dilatativna kardiomiopatija, sindroma Wolff-Parkinson-White sindrom, valvularne bolezni srca (aortno stenozo mitralne prolapsa ).

Bolj redki vzroki ventrikularnega trepetanja so zastrupitev z glikozidi srca, neravnotežje elektrolitov, visoki kateholamini v krvi, električne poškodbe, poškodbe v prsih, kontuzija srca, hipoksija in acidoza, hipotermija. Nekatera zdravila (simpatikomimetiki, barbiturati, narkotični analgetiki, antiaritmiki itd.) Lahko povzročijo ventrikularno tahikardijo kot neželeni učinek. Včasih se med kirurškim posegom pojavi tresenje in ventrikularna fibrilacija - koronarna angiografija, električna kardioverzija in defibrilacija.

Patogeneza ventrikularnega trepetanja

Razvoj ventrikularnega plapolanja je povezan z mehanizmom ponovnega vstopa - krožno kroženje valovanja vzbujanja skozi ventrikularni miokard, ki vodi do njihove pogoste in ritmične kontrakcije v odsotnosti diastolnega intervala. Povratna zanka se lahko nahaja okrog območja infarkta ali območja ventrikularne anevrizme.

V patogenezi ventrikularne fibrilacije je glavna vloga večkratnih nepravilnih valov za ponovni vstop, kar vodi do zmanjšanja posameznih miokardialnih vlaken v odsotnosti celotne ventrikularne kontrakcije. Razlog za to je elektrofiziološka heterogenost miokarda, ko so v določenem trenutku različni deli prekatov v obdobju depolarizacije in repolarizacije.

Atrijsko trepetanje in ventrikularno fibrilacijo najpogosteje sprožijo ventrikularni ali supraventrikularni prezgodaj. Mehanizem za ponovni vstop lahko sproži in vzdržuje tudi atrijsko trepetanje, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, atrijsko in ventrikularno tahikardijo ter atrijsko fibrilacijo.

Z razvojem tresenja in ventrikularne fibrilacije se hitro zmanjša in kapi volumen srca postane enak nič, kar vodi do takojšnje prekinitve krvnega obtoka. Paroksizmalno trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo spremlja sinkopa, stalna oblika tahiaritmije pa je klinična, nato pa biološka smrt.

Razvrstitev ventrikularnega trepetanja

V svojem razvoju, tresenje in ventrikularna fibrilacija gredo skozi 4 stopnje:

I - tahizistolični stadij (ventrikularno trepetanje). Traja 1–2 sekunde, značilne so pogoste, usklajene kontrakcije srca, kar ustreza 3-6 komornim prekatom z ostrimi visoko amplitudnimi nihanji na EKG.

II - konvulzivna faza. Traja od 15 do 50 sekund; v tem času so opazne pogoste, nepravilne lokalne kontrakcije miokarda. Za elektrokardiografski vzorec so značilni visokonapetostni valovi različnih velikosti in amplitud.

Faza III - ventrikularna fibrilacija. Traja od 2 do 3 minute in ga spremlja množica nepravilnih kontrakcij posameznih delov miokarda različnih frekvenc.

IV - stopnja atonije. Razvija se v 2-5 minutah. po nastopu ventrikularne fibrilacije. Zanj so značilni majhni, nepravilni valovi krčenja, povečanje števila nepogojnih regij. Na EKG-ju so zabeleženi nepravilni valovi s postopno padajočo amplitudo.

Glede na varianto kliničnega poteka ločimo paroksizmalno in trajno obliko flutterja in ventrikularne fibrilacije. Paroksizmi trepetanja ali utripanja se lahko ponavljajo - ponavljajo se večkrat na dan.

Simptomi ventrikularnega trepetanja

Manifestacije atrijskega trepetanja in fibrilacija prekatov dejansko ustrezajo klinični smrti. Z ventrikularnim trepetanjem za kratek čas lahko nizek srčni pretok, hipotenzija in zavest ostanejo. V redkih primerih se ventrikularno trepetanje konča s spontano obnovitvijo sinusnega ritma; pogosteje pride do nestabilnega ritma v ventrikularno fibrilacijo.

Razmnoževanje in fibrilacija prekatov spremljajo prekinitev cirkulacije, izguba zavesti, izginotje pulza na karotidnih in femoralnih arterijah, agonalno dihanje, huda bledica ali difuzna cianoza kože. Učenci se širijo, njihova reakcija na svetlobo ni prisotna. Pojavijo se lahko tonične konvulzije, nehoteno uriniranje in iztrebljanje. Če se v 4 do 5 minutah ne vzpostavi učinkovita srčna frekvenca, se v osrednjem živčevju in drugih organih pojavijo nepopravljive spremembe.

Najbolj neugoden rezultat tresenja in ventrikularne fibrilacije je smrt. Zapleti, povezani s kardiopulmonalno reanimacijo, lahko vključujejo aspiracijsko pljučnico, poškodbo pljuč pri zlomu reber, pnevmotoraks, hemotoraks in opekline kože. V postreskalnem obdobju se pogosto pojavljajo različne aritmije, anoksična (hipoksična, ishemična) encefalopatija in miokardna disfunkcija zaradi reperfuzijskega sindroma.

Diagnoza ventrikularnega trepetanja

Klinični in elektrokardiografski podatki omogočajo prepoznavanje flutiranja in ventrikularne fibrilacije. EKG vzorec med tresenjem prekatov je značilen za pravilne, ritmične valove skoraj enake amplitude in oblike, ki so podobni sinusni krivulji s frekvenco 200-300 min; odsotnost izoelektrične črte med valovi; odsotnost zob P in T.

V primeru ventrikularne fibrilacije se beležita neprekinjeno spreminjanje oblike, trajanja, višine in smeri valovanja s frekvenco 300-400 na minuto, med njima ni izoelektrične linije. Atrijsko trepetanje in ventrikularno fibrilacijo je treba razlikovati od masivne pljučne embolije, srčne tamponade, paroksizmalne ventrikularne tahikardije in supraventrikularnih aritmij.

Zdravljenje ventrikularnega trepetanja

Z razvojem tresenja ali fibrilacije prekatov je potrebna takojšnja oskrba za oživljanje, da se ponovno vzpostavi sinusni ritem. Primarno oživljanje lahko vključuje predkardiološko kap ali izvajanje umetnega dihanja in posredne masaže srca. Glavne komponente specializirane kardiopulmonalne reanimacije so električna defibrilacija srca in mehansko prezračevanje.

Hkrati z ukrepi za oživljanje se daje intravensko dajanje raztopin adrenalina, atropina, natrijevega bikarbonata, lidokaina, prokainamida, amiodarona in magnezijevega sulfata. Ob tem se električna defibrilacija ponovi z naraščanjem energije po vsaki seriji izpustov (od 200 do 400 J). V primerih ponavljajočega se atrijskega trepetanja in ventrikularne fibrilacije, ki jo povzroči popoln atrioventrikularni srčni blok, se uporabi začasna endokardialna stimulacija prekatov s frekvenco ritma, ki presega njihovo lastno frekvenco.

Reanimacija preneha, če bolnik ne obnovi spontanega dihanja, srčne dejavnosti, zavesti 30 minut in ni reakcije učencev na svetlobo. Po uspešnem oživljanju za nadaljnje opazovanje se pacient prenese na intenzivno zdravljenje. Nadalje, zdravilni kardiolog odloča o nujnosti vsaditve dvo-komornega srčnega spodbujevalnika ali kardioverter-defibrilatorja.

Prognoza in preprečevanje ventrikularnega trepetanja

Rezultat tresenja in ventrikularne fibrilacije je odvisen od časa in učinkovitosti oživljanja. S pravočasnostjo in ustreznostjo kardiopulmonalne reanimacije je stopnja preživetja 70%. V primeru prekinitve cirkulacije za več kot 4 minute se razvijejo nepovratne spremembe v centralnem živčnem sistemu. V kratkem obdobju po oživljanju je glavni vzrok smrti hipoksična encefalopatija.

Preprečevanje atrijskega flutterja in ventrikularne fibrilacije je nadzorovanje poteka primarnih bolezni, temeljita ocena možnih dejavnikov tveganja, predpisovanje antiaritmičnih zdravil, vsaditev kardioverter-defibrilatorja.

Ventrikularna fibrilacija: nujna nega in zdravljenje, znaki, vzroki, prognoza

Ventrikularna fibrilacija je vrsta srčne aritmije, pri kateri se mišična vlakna ventrikularnega miokarda naključno, neučinkovito, z veliko frekvenco (do 300 na minuto ali več). Stanje zahteva nujno oživljanje, sicer bo bolnik umrl.

Ventrikularna fibrilacija je ena najhujših oblik srčnih aritmij, saj povzroči prenehanje pretoka krvi v organih, povečanje presnovnih motenj, acidoze in poškodbe možganov v nekaj minutah. Med bolniki, ki so umrli z diagnozo nenadne srčne smrti, je do 80% imelo ventrikularno fibrilacijo kot glavni vzrok.

V času fibrilacije v miokardu se pojavijo kaotične, neusklajene, neučinkovite kontrakcije njenih celic, ki telesu ne omogočajo, da črpa celo najmanjšo količino krvi, zato sledi paroksizem fibrilacije, je akutna okvara pretoka krvi, klinično enakovredna tisti pri popolnem zastoju srca.

Po statističnih podatkih se fibrilacija ventrikularnega miokarda pogosteje pojavlja pri moških, povprečna starost pa je 45 do 75 let. Velika večina bolnikov ima neko obliko patologije srca, vzroki, ki niso povezani s srcem, pa redko povzročajo to vrsto aritmije.

Fibrilacija prekatov srca pravzaprav pomeni prekinitev, neodvisno obnavljanje ritmičnih kontrakcij miokarda je nemogoče, zato je rezultat vnaprej določen brez pravočasnih in kompetentnih ukrepov za oživljanje. Če je aritmija bolnika ujela zunaj bolnišnice, je verjetnost preživetja odvisna od tega, kdo je naslednji in kakšni ukrepi bodo sprejeti.

Jasno je, da zdravstveni delavec ni vedno na dosegu roke in da se lahko usodna aritmija pojavi kjerkoli - na javnem mestu, v parku, v gozdu, v prometu itd., Zato je priča samo incidentu, ki lahko vsaj poskuša dati primarno oskrbo z oživljanjem, katere načela so še vedno v šoli.

Dokazano je, da lahko pravilna indirektna masaža srca v 3-4 minutah zadrži kisik s kisikom do 90% tudi v odsotnosti dihanja, zato jih ne smemo zanemariti, tudi če ni zaupanja v dihalne poti ali sposobnosti vzpostavitve umetnega dihanja. Če se vitalni organi lahko ohranijo pred prihodom kvalificirane pomoči, lahko poznejša defibrilacija in zdravljenje z zdravili znatno povečata bolnikove možnosti preživetja.

Vzroki ventrikularne fibrilacije

Med vzroki za ventrikularno fibrilacijo srca ima glavno vlogo srčna patologija, ki odraža stanje ventilov, mišic in ravni oksigenacije krvi. Extracardiacne spremembe povzročajo aritmijo, kjer so pogostejše.

Vzroki za ventrikularno fibrilacijo srca so:

• ishemična bolezen - miokardni infarkt, še posebej velika fokalna; največje tveganje za atrijsko fibrilacijo obstaja v prvih 12 urah po nekrozi srčne mišice;
• pretekli srčni napad;
• hipertrofična in razširjena kardiomiopatija;
• različne oblike motenj v srčnem prevodnem sistemu;
• valvularne napake.

Ekstrakardični dejavniki, ki lahko sprožijo ventrikularno fibrilacijo, so električni šoki, elektrolitski premiki, kislinsko-bazno neravnovesje in učinki nekaterih zdravil - srčni glikozidi, barbiturati, anestetiki, antiaritmiki.

Mehanizem razvoja te vrste aritmije temelji na nepravilnosti električne aktivnosti miokarda, ko se njena različna vlakna strgajo z neenakomerno hitrostjo, hkrati pa so v različnih fazah krčenja. Pogostost zmanjšanja posameznih skupin vlaken doseže 400-500 na minuto.

Seveda pri takšnem neusklajenem in kaotičnem delu miokard ni sposoben zagotoviti ustrezne hemodinamike in krvni obtok se preprosto ustavi. Notranji organi in predvsem možganska skorja doživljajo akutno pomanjkanje kisika, nepopravljive spremembe pa se pojavijo po 5 minutah ali več od trenutka napada.

Ena od variant ventrikularne tahikardije je ventrikularno trepetanje, ki se lahko hitro spremeni v fibrilacijo. Glavne razlike med fluterjem in atrijsko fibrilacijo so ohranitev pravilnega ritma krčenja kardiomiocitov in manjša pogostnost krčenja (največ 300) med fluterjem, medtem ko fibrilacija odpravlja pravilnost ritma in jo spremlja nepravilnost krčenja kardiomiocitov.

Ventrikularna fibrilacija in atrijsko trepetanje sta med najbolj nevarnimi vrstami aritmij, saj lahko obe različici zelo hitro povzročita smrtne posledice in zahtevata takojšnje oživljanje žrtve.

Tresenje in fibrilacija srčnih žil se odvija v več fazah:

1. Tachysystolic stopnja je dejansko flutter traja le nekaj sekund;
2. Konvulzivna faza traja do ene minute, kontrakcije srčne mišice izgubijo pravilnost, njihova frekvenca se poveča;
3. Fliker stopnja (fibrilacija) - traja do tri minute, na EKG se zabeleži veliko različnih nepravilnih kontrakcij;
4. Atonična faza - prihaja do pete minute, ko velike valove atrijske fibrilacije zamenjajo majhne, ​​nizko amplitudne zaradi izčrpanosti srčne mišice.

Slika - ventrikularna fibrilacija na EKG, odvisno od časa, ki je potekel od začetka napada:

Za paroksizmalno obliko fibrilacije so značilni kratkotrajni napadi disorganizacije električne aktivnosti miokarda, ki lahko klinično pokažejo ponavljajoče se pojave izgube zavesti.

Stalna oblika take motnje ritma je najbolj nevarna in se kaže kot tipična slika nenadne smrti.

Simptomi in diagnostične metode

Kot je navedeno zgoraj, je ventrikularna fibrilacija enaka popolnemu srčnemu zastoju, zato bodo simptomi podobni tistim pri asistoli:

• V prvih minutah se izgubi zavest;
• Neodvisno dihanje in palpitacije niso določene, nemogoče je sondirati pulz, hudo hipotenzijo;
• Pogosti obarvanost kože;
• Dilatizirane učence in izguba njihove reakcije na svetlobni dražljaj;
• Huda hipoksija lahko povzroči konvulzije, spontano praznjenje mehurja in danke.

Fibrilacija prekatov preseneti bolnika, nemogoče je predvideti čas njegovega nastanka tudi v prisotnosti očitnih predispozicijskih faktorjev srca. Zaradi popolnega prenehanja pretoka krvi, po četrt ure ure žrtev izgubi zavest, do konca prve minute od začetka paroksizma fibrilacije pride do toničnih krčev, učenci se začnejo širiti. Do druge minute izginejo neodvisno dihanje, utrip in srčni utrip, krvnega tlaka ni mogoče določiti, koža postane modrikasto obarvana, otekanje vratnih žil, zabuhli obraz so opazni.

Ti znaki ventrikularne fibrilacije označujejo stanje klinične smrti, ko so spremembe v organih reverzibilne in je še vedno mogoče revitalizirati bolnika.

Do konca prvih petih minut aritmije se v osrednjem živčevju začnejo nepovratni procesi, ki na koncu določajo neugoden izid: klinična smrt postane brez biomase biološka.

Klinični znaki zastoja srca in nenadne smrti lahko posredno kažejo na verjetnost ventrikularne fibrilacije, vendar se to stanje lahko potrdi le s pomočjo dodatnih diagnostičnih metod, med katerimi je glavna elektrokardiografija. Prednosti EKG so hitrost pridobivanja rezultata in možnosti njegovega izvajanja izven zdravstvene ustanove, zato je kardiograf nujni atribut ne samo oživljanja, temveč tudi linearnih reševalnih brigad.

Ventrikularna fibrilacija na EKG-ju običajno zlahka prepozna zdravnik katerekoli specialne in reševalne bolnišnice na podlagi značilnih lastnosti:

1. Pomanjkanje komornikov prekatov in zob, intervali itd.;
2. Registracija tako imenovanih fibrilacijskih valov z intenzivnostjo 300-400 na minuto, neenakomerno, ki se razlikuje po trajanju in amplitudi;
3. Odsotnost konture.

fibrilacijo prekatov na EKG

fibrilacijo prekatov in njeno razliko od ventrikularne tahikardije na EKG

Odvisno od velikosti valov nediskriminatornih kontrakcij se velika valovna fibrilacija razlikuje, kadar sila kontrakcij presega 0,5 cm med snemanjem EKG (višina valov več kot ene celice). Ta vrsta označuje začetek aritmije in prvih minutah njegovega poteka.

Ker so kardiomiociti osiromašeni, se povečuje acidoza in presnovne motnje, velika valovna aritmija se spremeni v majhno valovno fibrilacijo, kar označuje slabšo prognozo in večjo verjetnost asistole in smrti.

Video: ventrikularna fibrilacija na srčnem monitorju

Zanesljivi znaki ventrikularne fibrilacije lahko takoj začnejo ciljno zdravljenje te posebne vrste aritmije - defibrilacija, uvedba antiaritmikov vzporedno z oživljanjem.

Zapletje neposredno ventrikularno fibrilacijo lahko šteje asistolija, to je popoln srčni zastoj, in smrt zaradi odsotnosti ali neustreznega oživljanja, in s svojo neučinkovitost pri bolnikih v resnem stanju.

Z uspešnim vračanjem v življenje se lahko nekateri bolniki soočajo s posledicami intenzivne terapije - pljučnica, zlomi rebra, opekline zaradi delovanja električnega toka. Pogost zaplet je poškodba možganskega tkiva s postenoksično encefalopatijo. V srcu je možna tudi poškodba v času obnove krvnega pretoka po ishemičnem obdobju, ki se kaže v drugih vrstah aritmij in možnem srčnem infarktu.

Načela nujne oskrbe in zdravljenja ventrikularne fibrilacije

Zdravljenje ventrikularne fibrilacije vključuje zagotavljanje nujne oskrbe v najkrajšem možnem času, saj neustrezno delo srca v nekaj minutah lahko privede do smrti in neodvisno okrevanje ritma je nemogoče. Pacientom je prikazana nujna defibrilacija, če pa ni ustrezne opreme, strokovnjak sproži kratek in močan udarec v prednjo površino prsnega koša v območje srca, ki lahko ustavi fibrilacijo. Če aritmija traja, nadaljujte z indirektno masažo srca in umetnim dihanjem.

Nespecializirano oživljanje v odsotnosti defibrilatorja vključuje:

• Ocena splošnega stanja in stopnje zavesti;
• Polaganje pacienta na hrbet z glavo vrže nazaj, odstranjevanje spodnje čeljusti spredaj, kar zagotavlja prost pretok zraka v pljuča;
• Če dihanje ni določeno - umetno dihanje s pogostnostjo do 12 infuzij vsako minuto;
• Vrednotenje srčnega dela, začetek posredne masaže srca z intenzivnostjo sto klikov na prsnico vsako minuto;
• Če resuscitator deluje samostojno, potem je kardiopulmonalno oživljanje sestavljeno iz izmenjujočih se 2 zračnih injekcij s 15 pritiski na steno prsnega koša, če sta dva strokovnjaka, je razmerje injekcij s tlakom 1: 5.

Specializirana kardiopulmonalna reanimacija je sestavljena iz uporabe defibrilatorja in uporabe zdravil. Šteje se, da je utemeljeno odstraniti EKG, da se potrdi, da je zaradi te vrste aritmije povzročena resna bolezen ali klinična smrt, saj je lahko v drugih primerih defibrilator preprosto neuporaben.

Defibrilacijo izvajamo z električnim tokom 200 J, v primerih, ko simptomi omogočajo visoko stopnjo verjetnosti govoriti o začetku ventrikularne fibrilacije, lahko kardiologi ali resuscitatorji takoj začnejo defibrilacijo, ne da bi zapravljali čas na kardiografskih pregledih. Tak »slepi« pristop prihrani čas in v najkrajšem možnem času obnovi ritem, kar bistveno zmanjša tveganje hudih zapletov pri daljši hipoksiji in je zato utemeljeno.

Ker je fibrilacija ventrikularnega miokarda smrtonosna, in edini način, da se to prepreči, je defibrilacija z elektriko, ekipe za prvo pomoč in zdravstvene ustanove morajo biti opremljene z ustreznimi pripomočki in vsak zdravstveni delavec jih mora uporabljati.

Srčni ritem se lahko normalizira že po prvem izcedku tekočega ali po kratkem času. Če se to ne zgodi, sledi drugo praznjenje, vendar z večjo energijo - 300 J. Če se uporabi neučinkovitost, je tretji največji pretok 360 J. Po treh električnih udarcih se bo ritem povrnil ali pa bo na EKG (izolin) določen premik. ). Drugi primer še vedno ne govori o nepopravljivi smrti, zato poskusi oživljanja pacienta trajajo še eno minuto, nato pa se ponovno oceni delo srca.

Nadaljnje oživitvene aktivnosti so prikazane, kadar je defibrilacija neučinkovita. Sestavljeni so iz trahealne intubacije za prezračevanje dihalnih organov in dostopa do velike žile, kjer se injicira adrenalin. Adrenalin preprečuje, da bi karotidne arterije padle, poveča arterijski tlak, preusmeri kri v vitalne organe zaradi spazma trebušnih in ledvičnih žil. V hujših primerih se vnos adrenalina ponovi vsakih 3-5 minut na 1 mg.

Zdravljenje z zdravili poteka intravensko in hitro. Če dostopa do vene ni mogoče dobiti, se lahko v sapnik vnese adrenalin, atropin, lidokain, njihov odmerek pa se podvoji in razredči v 10 ml fiziološke raztopine. Intrakardialni način dajanja zdravila se uporablja v izjemno redkih primerih, ko ni možnih drugih metod.

V primeru neučinkovitosti obeh defibrilatorjevih razelektritev in ohranjanja aritmije je prikazana terapija z zdravili v obliki lidokaina v odmerku 1,5 mg / kg telesne teže pacienta, po katerem se tretji poskus izvede v minutni 360 defibrilaciji s 360 J energijo. največji pretok se ponovi. Poleg lidokaina se lahko dajejo tudi drugi antiaritmiki - ornid, novokainamid, amiodaron skupaj z magnezijem.

Pri hudih elektrolitskih motnjah z zvišanjem ravni kalija v krvnem serumu in acidozo (zakisljevanje notranjega telesa telesa), z zastrupitvijo z barbituratom ali prevelikim odmerjanjem tricikličnih antidepresivov je indicirana uporaba natrijevega bikarbonata. Dozo izračunamo na podlagi teže pacienta, polovico damo intravenozno v toku, ostalo pa kapalno, pri čemer ohranjamo pH krvi v razponu od 7,3 do 7,5. Če so bili poskusi uspešni, je bil ritem obnovljen in bolnik spet oživel, nato pa je bil slednji prenesen v enoto intenzivne nege ali v enoto intenzivne nege za nadaljnje opazovanje. V primerih, ko ni oživljanja (učenci se ne odzivajo na svetlobo, ni dihanja in srčnega utripa, ni zavesti), se terapevtske manipulacije ustavijo po 30 minutah od začetka.

Video: oživljanje ventrikularne fibrilacije

Potrebno je nadaljnje opazovanje preživelega bolnika na oddelku za intenzivno nego in intenzivno nego. Potreba po njem je povezana z nestabilno hemodinamiko, učinkom hipoksične poškodbe možganov v času ventrikularne fibrilacije ali asistole, oslabljene izmenjave plina.

Rezultat aritmije, ki je bila ustavljena z oživljanjem, zelo pogosto postane tako imenovana postoikalna encefalopatija. V pogojih nezadostne oskrbe s kisikom in okvarjenega krvnega obtoka, sploh trpijo možgani. Smrtni nevrološki zapleti se pojavijo pri približno tretjini bolnikov, ki so zaradi aritmije izpostavljeni oživljanju. Tretjina preživelih ima trdovratne motnje motorične sfere in občutljivosti.

Prvič po okrevanju srčnega ritma je tveganje za ponovitev atrijske fibrilacije veliko, druga epizoda aritmije pa lahko postane usodna, zato je preprečevanje ponavljajočih se motenj ritma zelo pomembno. Vključuje:

Prognoza za ventrikularno fibrilacijo je vedno resna in odvisna od tega, kako hitro se začnejo ukrepi za oživljanje, kako strokovno in učinkovito delajo strokovnjaki, koliko časa bo bolnik moral preživeti praktično brez srčnih kontrakcij:

• Če se krvni obtok ustavi za več kot 4 minute, so možnosti za odrešitev minimalne zaradi nepopravljivih sprememb v možganih.
• Sorazmerno ugodna je lahko prognoza na začetku oživljanja v prvih treh minutah in defibrilacija najkasneje 6 minut od trenutka napada aritmije. V tem primeru stopnja preživetja doseže 70%, vendar je pogostost zapletov še vedno visoka.
• Če je oskrba z odzivom zakasnjena in je od začetka paroksizma ventrikularne fibrilacije minilo 10-12 minut ali več, potem ima le petina bolnikov možnost, da ostane živa, tudi če se uporablja defibrilator. Takšno razočaranje je posledica hitre poškodbe možganske skorje v hipoksičnih pogojih.

Preprečevanje ventrikularne fibrilacije je pomembno pri bolnikih, ki trpijo zaradi miokardne patologije, ventilov in srčnega prevajalnega sistema, ki morajo skrbno ovrednotiti vsa tveganja, predpisati zdravljenje vzročne patologije, antiaritmičnih zdravil. Z veliko verjetnostjo ventrikularne fibrilacije lahko zdravniki takoj predlagajo vsaditev srčnega spodbujevalnika, tako da lahko v primeru smrtne aritmije pripomoček pomaga pri obnavljanju srčnega ritma in krvnega obtoka.