Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba krvi (ishemija) nekaterih omejenih delov možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Večina jih trpi zaradi starostne in senilne starosti, moški, starih 65–69 let, pa prevladujejo moški, ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

V mnogih pogledih je kompetentno preprečevanje tega stanja pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - za 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 bolnikov. % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredna, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Čim prej je zagotovljena ta pomoč, tem večja je možnost, da se bo bolnik okreval in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in sistema strjevanja krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• ateroskleroza možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
• atrijska fibrilacija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• diabetes mellitus;
• sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zmečenost možganskih žil;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se tromb ali embolus tvori v določenem delu posode, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da se pri TIA prekrvavitev prizadetega območja moti, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da je določena količina krvi dosegla svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma ustavi, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le krvni strdek, ki blokira plovilo. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki ga potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih možganskih področij.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju, 1-3-5 ur na dan, se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju, simptomi bolezni pa se nazadujejo.

TIA klasifikacija

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

• sindrom vertebrobazilarnega sistema;
• hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganske (cerebralne) arterije;
• prehodna slepota;
• prehodna globalna amnezija;
• nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

Pri sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

• huda omotica;
• intenzivni tinitus;
• slabost, bruhanje, kolcanje;
• povečano znojenje;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
• motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsi), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (motnje spomina);
• redko - govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerni nihajni gibi očesnih jabolk v vodoravni smeri) in izgubo koordinacije gibov: šibkost v Rombergovem drži, negativni test prstov na nosu (bolnik z zaprtimi očmi se ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam. ).

Pri hemisferičnem sindromu ali sindromu karotidne arterije so pritožbe bolnikov naslednje: t

• nenaden oster padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
• huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, nasprotni prizadetemu organu vida;
• oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in odrevenelost roke na nasprotni strani;
• kratkotrajna neizražena govorna motnja;
• kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

• prehodne motnje govora;
• senzorične in motorične okvare na strani, nasprotni leziji;
• napadi krčev;
• izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem udov na nasprotni strani.

S patologijo vratnega dela hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih hudih mišičnih šibkosti. Bolnik pade brez razloga, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čim prej hospitalizirati na nevrološki oddelek. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedel diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

• ultrazvočni pregled posode za vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

• klinični krvni test;
• preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

• aura migrene;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
• presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenične krize;
• Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

• infuzijsko zdravljenje - reopoligljukin, pentoksifilin intravensko;
• antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
• nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
• antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
• zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipinom (azomeks);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišanem nivoju - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru med seboj podobni. To je:

• ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
• vzdrževanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku 12–24 gramov čistega alkohola na dan);
• jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Ko se bolnik hitro odzove na simptome, ki so se pojavili, njegovo nujno hospitalizacijo in ustrezno urgentno zdravljenje, se simptomi TIA spremenijo v nasprotni smeri, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.

Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi, prav tako pa se nanaša na glavni dejavnik tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki ga pri tretjini bolnikov diagnosticira prvih 10 let po akutni vaskularni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni ishemični napadni sindrom (TIA) je oblika akutne cerebralne ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Epileptične napade, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, bolezen Miniera itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (bifurkacija skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vretenčne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo kot posledica osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamični, lakunarni, disekcijski.

Glede na resnost:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težki - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v enem ali drugem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba omeniti blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, prehodna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne tudi izrazite motnje (skupna afazija). hemiplegija). Obstajajo kratkotrajne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motnje spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v vertebro-bazilarnem bazenu in predstavlja približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj drugačne etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Drop-napadi in vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ena okončina, prsti ali prsti.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično zaznavo omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike šteje magnetna resonanca (MRI) možganov, ki je manj informativna za to diagnozo.

Poleg EKG zapisov seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določitev protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo s strani ali na hrbtni strani s koncem glave, ki je dvignjen za 30 stopinj in zagotoviti počitek. Nujna prva pomoč je imenovanje 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenska infuzija 25% raztopina magnezijevega sulfata (10 ml), raztopina Mexidola ali Actovegina in možna tromboliza.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnje začetek zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. V kliničnih in eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da so po razvoju TIA najbolj nevarne prve 48-72 ur. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in v njenih okoliških strukturah, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive po možganski kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno in lipidom znižano terapijo. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le ohranjanja možganske perfuzije, ampak tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom svetujemo, da se držijo stalnega spremljanja števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo za bolnike, pri katerih je prišlo do ne-kardioemboličnega ishemičnega napada. V primeru kardioemboličnega predpisovanja zdravila za zniževanje lipidov je indicirano le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Glavni vzroki in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Eden od vrst motenj cirkulacije v možganskem tkivu, ki se pojavi v akutni obliki 10-15 minut na dan in se kaže kot možganski in žariščni simptom poškodbe možganov, je prehodni ishemični napad (TIA). Če simptomi nastalega napada ne izginejo v določenem času, se to stanje že diagnosticira kot ishemična kap. Tako se lahko TIA obravnava kot opozorilo telesa o možnem razvoju kapi.

Vrste prehodnega ishemičnega napada

Obstajajo tri vrste bolezni, ki so neposredno odvisne od poteka bolezni.

1. Enostavna oblika. Nevrološki simptomi trajajo do 10 minut, izginejo brez zdravil in ne povzročajo nobenih negativnih učinkov.
2. Srednje oblike. Simptomi se kažejo od 10 minut do nekaj ur. Ne pušča nobenih posledic, ampak praviloma zahteva uporabo terapije.
3. Težka oblika. Simptomi trajajo do 24 ur, zahtevajo uporabo terapije in povzročajo manjše nevrološke učinke, ki ne vplivajo na vsakodnevno življenje osebe.

Razlogi

Razmislite o razlogih, ki izzovejo razvoj TIA.

1. Ateroskleroza možganskih arterij, vključno z velikimi žilami, velja za glavni dejavnik, ki povzroča prehodne ishemične napade. Zaradi teh težav nastanejo aterosklerotični plaki in spremembe v strukturnih krvnih žilah.
2. Drugi razlog je hipertenzija (hipertenzija). Če kazalniki krvnega tlaka nenehno presežejo normo, se v stenah posode pojavijo nepopravljive spremembe (zgoščevanje zaradi notranjih fibrinskih usedlin).

Približno 20% vseh primerov prehodnega ishemičnega napada se pojavi zaradi prisotnosti naslednjih bolezni:

• revmatična srčna bolezen;
• kardiopatija in atrijska fibrilacija;
• endokarditis;
• srčni napad;
• anevrizma;
• prolaps in prirojene srčne bolezni;
• aortna stenoza;
• stratifikacija arterij;
• primarne vaskularne motnje vnetne geneze;
• ginekološke spremembe;
• fibromuskularna displazija;
• Moya-Moya sindrom.

Simptomi

Prehodni ishemični napad povzroča fokalne simptome, ki jih pojasnjuje območje njegovega pojavljanja. Na primer, če se bolezen razvije v delu možganov, ki nadzoruje vid, bodo simptomi povezani z njegovo kršitvijo. V primeru lezije na mestu, ki je odgovorna za vestibularni aparat, vrtoglavica, nestabilnost hoje, je oseba slabo usmerjena.

Pogosti simptomi prehodnega ishemičnega napada:

• omotica;
• slabost, ki jo lahko spremlja bruhanje;
• motnje govora (govor je nečitljiv in nerazumljiv drugim),
• odrevenelost obraza ali njegovih delov,
• kratkoročna okvara vida, občutljivost in funkcije, ki so odgovorne za motorično aktivnost;
• dezorientiranost v času in prostoru (ne more odgovoriti na najenostavnejša vprašanja, celo navesti svoje ime).

Obstajata dve vrsti TIA.

1. Ishemija se je pojavila v karotidnem bazenu, ki je sestavljen iz dveh notranjih karotidnih arterij. Njegova naloga je dobava krvi v možganske poloble, ki so odgovorne za gibanje, spomin, pisanje, štetje, občutljivost.
2. Ishemija, ki izvira iz vertebrobazilarnega arterijskega bazena, ki tvori dve vretenčni arteriji. Prenašajo kri v možgansko deblo, ki je odgovorno za dihanje in krvni obtok.

Če se pojavi prehodni ishemični napad prvega tipa, bo bolnik doživel enostransko paralizo (občutljivost okončin je zatemnjena, njihova mobilnost omejena) in motnje govora. Oseba ne more izvajati osnovnih dejanj, povezanih z motoričnimi veščinami, npr. Vzeti kateri koli predmet. Pogosto pride do poslabšanja vida, bolnik želi spati, prihaja apatija, zavest postane zmedena.

V primeru poškodbe vertebrobazilarnega območja med prehodnim ishemičnim napadom se pojavijo drugi simptomi: pogosto se pojavita omotica ali glavobol, slabost in bruhanje, utrujeni so usta in polovica obraza, pojavijo se govorne motnje, funkcija požiranja, jezik se odmakne, ko usta izbledijo, vid poslabša, podvoji oči, spodnje in zgornje okončine drhtejo, oseba ne more stati, se premikati, biti v položaju, ki leži na boku, ne more odgovoriti niti, kakšno je njegovo ime, niti kateri dan v tednu je kratka Naya izguba spomina.

Zdravljenje

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada najprej pomeni vrnitev v normalen krvni obtok. Te dejavnosti bodo izvajali zdravstveni delavci. Če ste blizu žrtve, ki je začela napad, morate hitro in pravilno zagotoviti prvo pomoč.

1. Pokličite reševalno brigado. Ne smemo pozabiti, da bo terapija z zdravili učinkovita v prvih 3 urah po začetku napada. Zato je potrebno v najkrajšem času dostaviti bolnika v zdravstveni dom.
2. Odprite okno tako, da je dostop do svežega zraka, odvijete prstan pacienta, popustite pas hlač, odstranite vse dejavnike, ki ovirajo prosto dihanje.
3. Medtem ko je pričakovati prihod reševalnega vozila, je treba osebo pomiriti, ga položiti in si zapomniti, da mora biti glava v višjem položaju. To je potrebno, da bolnik porabi manj energije, psihološki stres pa ne povzroči povečanja vazospazma.
4. Ko zdravnik rešilca ​​priskrbi prvo zdravniško pomoč, prosi osebo, da izreče stavek, odgovori na vprašanja, nasmehne, dvigne zgornje okončine. Ti ukrepi bodo pomagali določiti, kako dobro delujejo možgani. Če bolnik te aktivnosti skoraj ne izvaja ali jih sploh ne more izvesti, se pojavi vprašanje o hospitalizaciji.

Bolnišnično zdravljenje

Brez pregleda je težko določiti natančno diagnozo, saj pogosto pri prihodu reševalne ekipe simptomi prehodnega ishemičnega napada izginejo brez medicinske terapije. Toda sorodniki bolnika in žrtev morajo vedeti, da ni treba zavrniti bolnišničnega zdravljenja, saj je optimalen čas za vstop v bolnišnico tri ure od trenutka, ko se razvijejo prvi znaki bolezni.

Samo v specializirani bolnišnici lahko ugotovimo lokalizacijo in obseg poškodb možganskih regij, ki jih povzroča TIA. Poleg tega je bilo izredno pomembno opredeliti vzroke napada. Če se je razvila zaradi embolije arterij, lahko oseba kmalu trpi zaradi možganske kapi. Najbolj učinkovit čas za hospitalizacijo z znaki TIA je 3 ure od trenutka, ko so se pojavili prvi simptomi.

Zdravnik ne bo predpisal zdravljenja, dokler se ne opravi celovit pregled bolnika:

• krvni test (biokemijski in klinični);
• elektroencefalografija;
• računalniška tomografija;
• slikanje z magnetno resonanco;
• dopplerografija z ultrazvokom);
• angiografijo in EKG srca.

Kaj zdravnik upošteva pri napadu ishemičnega napada pri bolniku?

1. Bolnike, ki so presegli 45-letni mejnik, je treba hospitalizirati.
2. Bolniki (ne glede na starost), ki so že prej imeli podobne napade.
3. Bolnike s ponavljajočimi se napadi, ki se pojavijo v ozadju bolezni, povezanih s srčno-žilnim sistemom, je treba dostaviti tudi v bolnišnico.
4. Prisotnost hipertenzije (visok krvni tlak). Visoke stopnje pritiska pogosto izzovejo razvoj napadov ishemičnega napada. V tej situaciji najprej sodelujejo pri zdravljenju arterijske hipertenzije. Zdravila, ki izboljšajo presnovo v možganskih tkivih in gibanje krvi skozi žile, so predpisana brez izjeme. Dobro v tem primeru, zdravila, kot so: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Ta zdravila preprečujejo razvoj ishemije možganov.
5. Pri izvajanju analiz je pokazala visoko raven "škodljivega" holesterola. V tem primeru mora zdravnik predpisati zdravila - statini, ki preprečujejo premikanje kristalov holesterola v krvnih žilah.
6. Če je ton živčnega sistema povišan, potem so predpisani adrenergični blokatorji alfa in beta skupin.
7. V primeru zmanjšanega tonusa se stimulira z uporabo tinkture ginsenga, vab. Uporabljajo se tudi vitamini C in dodatki kalcija.
8. V primeru, da parasimpatična delitev živčnega sistema deluje v izboljšanem načinu, so predpisana zdravila na belladonni, kot tudi vitamini B6 in antihistaminiki.
9. Če je psiha motena, se pojavi stanje depresije ali nevroze, potem so predpisana pomirjevala, vitaminski pripravki in antioksidanti.
10. Če je pregled s pomočjo reoencefalografije pokazal razvoj hipotonije možganskih žil, potem so uporabljeni venotonski pripravki, na primer: „Anavenol“, „Troxevasin“, „Venoruton“.
11. Ambulantno zdravljenje je predpisano le, če se v primeru ponavljajočega napada ishemičnega napada bolnik lahko hitro dostavi v bolnišnico. Tudi, ko je bolezen TIA že diagnosticirana in je potrebno izvesti zdravljenje, ki bo preprečilo napade, razvoj srčnega napada ali kapi. Zdravljenje z zdravili iz skupine antikoagulantov in protitrombocitnih zdravil bo učinkovito. Prav tako dajejo dobre rezultate zdravil, ki vodijo v stanje normalnega žilnega tonusa.
12. Da bi dobili dober rezultat zdravljenja, kot tudi za preprečevanje nadaljnjih napadov prehodnega ishemičnega napada, je priporočljivo uporabiti sredstva, ki izboljšujejo stanje spomina. Ta skupina zdravil vključuje: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Pozor! Vse potrebne preglede, imenovanje zdravil, izbiro odmerka izvaja izključno specialist! Samozdravljenje prehodnega ishemičnega napada je nesprejemljivo razkošje, če seveda ne želite imeti negativnih posledic v obliki otežitve poteka bolezni, razvoja kapi in drugih neprijetnih bolezni).

Preprečevanje

Bolezen je veliko lažje in lažje preprečiti kot zdraviti. Zato mora vsaka oseba, ki je doživela ishemični napad, imeti določeno znanje, ki mu bo pomagalo preprečiti takšno stanje. Preventivni ukrepi TIA vključuje naslednje dejavnosti:

• sistematično spremljanje krvnega tlaka, če je potrebno, jemanje zdravil, ki jih je predpisal zdravnik, da se normalizira stanje;
• periodično spremljanje holesterola in prehrane;
• periodično spremljanje ravni sladkorja;
• prenehanje kajenja, jemanje alkohola v velikih odmerkih;
• nadzor telesne teže, omejitev uživanja moke, sladkarij, visokokaloričnih obrokov;
• večerne sprehode (dnevno), izvedba kompleksa gimnastike, izvedljivo fizično delo (zmerno).

Če upoštevate ta priporočila, lahko preprečite prehodni ishemični napad. Blagoslovi vas!

Kaj je prehodni ishemični napad, simptomi in zdravljenje

Prehodni ishemični napad, ki se imenuje skrajšan TIA, ali pri pisanju v medicinsko knjigo - diagnoza TIA, je poseben primer PNMK (prehodna kršitev možganske cirkulacije).

Prehodna, saj je akutna motnja obtoka, ki se je pojavila, traja kratek čas - do 24 ur (v večini primerov nekaj minut, vendar to ne bi smelo poenostaviti situacije). Nevarnost je, da če se kršitev ne ustavi za dolgo časa (zunaj dneva), potem lahko diagnosticirate popolno kap z neznanimi posledicami.

V vsakem primeru se celo zelo kratkoročna kršitev krvnega obtoka (prehodni napad) ne pojavi brez razloga. In ker problem obstaja, se TIA šteje za predhodnico možganske kapi, ki vključuje obisk klinike s poznejšimi ukrepi za preprečevanje posledic.

Ishemični napad - kaj je to

Ishemični napad možganov je akutna in kratkotrajna kršitev krvnega pretoka možganskih tkiv. Njegova značilnost je reverzibilnost pojava v dnevu.

Prehodni ishemični napad - kaj je to

Prehodni ishemični napad - močno zmanjšanje dotoka krvi v možgane, za katerega je značilno moteno delovanje živčnega sistema. Izraz »prehodni«, ki se v medicini uporablja za označevanje hitrih potekov patoloških procesov (začasne narave), kadar se uporablja za ishemični napad, natančno ustreza simptomom.

Čeprav se zdijo simptomi izginili, je napad, ki se pogosto pojavi, predhodnik možganske kapi, ki se pojavi pri približno tretjini ljudi, ki so doživeli tovrstno akutno kršitev možganskega pretoka krvi.

Da bi se izognili pojavu ishemične kapi, je potrebno pravočasno postaviti pravilno diagnozo in začeti pravilno zdravljenje.

Oznaka TIA v skladu z ICD-10 - G45.9, v opisu „Prehodni cerebralni ishemični napad, nedoločen“.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

Večina primerov TIA je posledica prisotnosti aterosklerotičnih plakov v možganskih arterijah pri bolnikih. Tudi prehodni ishemični napad je pogosto posledica nezadostnega pretoka krvi v možgane, kar je posledica pomanjkanja kisika v krvi, kar je lahko posledica prisotnosti različnih oblik anemije pri bolniku. Tudi to stanje je pogosto posledica zastrupitve z ogljikovim monoksidom.

Drugi dejavnik, ki prispeva k nastanku TIA, je presežna viskoznost krvi, ki je glavni simptom eritrocitoze. Ta bolezen najverjetneje povzroči ishemični napad pri bolnikih z patološko zoženimi arterijami možganov.

Periodično se TIA pojavlja v ozadju hipertenzivne možganske krize.

V približno eni petini primerov se pojavi prehodni ishemični napad kot posledica kardiogene trombembolije. Ta bolezen nastane zaradi številnih bolezni srca in ožilja: miokardnega infarkta, srčne aritmije, infektivnega vnetja endokardija, dednih okvar srca, patoloških sprememb v miokardu, revmatizma in drugih.

Redkejši vzroki prehodnega ishemičnega napada so vnetne angiopatije, dedne poškodbe žilnega sistema, ločitev sten arteriozma, Moya-Moyin sindrom, motnje cirkulacije, sladkorna bolezen sladkorja, migrene. Včasih je TIA lahko posledica jemanja peroralnih kontraceptivov.

V redkih primerih se lahko pri mladih bolnikih s kompleksnimi boleznimi srca in ožilja razvije prehodni ishemični napad možganov, za katerega je značilno prekomerno število hematokritov in pogosta embolija.

Prehodni ishemični napad - simptomi

Pojav prehodnega ishemičnega napada je podoben tistim z ishemično kapjo. Obstajajo posebne predhodnice TIA, katerih pojav je lahko znak bližnjega napada. Te vključujejo:

• pogoste glavobole;
• nenadna omotica;
• motnje v delovanju organa vida - usedline v očeh, "muhe";
• občutek otrplosti v različnih delih telesa.

Neposredno prehodni ishemični napad se kaže predvsem v glavobolu, ki postaja vse močnejši in ima določeno lokacijo. Poleg tega se glava začne vrteti, bolni bolni in pojavljajo se težave. Oseba začne trdno razmišljati in navigirati v situaciji. Zavedanje je najpogosteje zmedeno.

Prehodni ishemični napad v bazenu karotidne arterije

Simptomi se razvijejo v nekaj minutah. Za napad na tem področju so značilne naslednje nevrološke motnje:

• slabo stanje bolnika;
• enostranska težava gibanja uda;
• zmanjšana občutljivost ali pomanjkanje na eni strani telesa;
• okvare govornega aparata;
• nepričakovano motenje delovanja organa vida, vključno s slepoto.

Lastnosti

Značilne značilnosti lezije karotidnega arterijskega sistema z ishemičnim napadom so:

• šibka pulzacija;
• hrup med auskultacijo arterije;
• patološke spremembe žilnega sistema mrežnice.

Prehodni ishemični napad v vretenčnih in bazilarnih arterijah

To je najpogostejša vrsta TIA, ki predstavlja več kot 70% vseh primerov. Visoka pojavnost te bolezni je posledica nizke stopnje pretoka krvi v zadevnih arterijah.

Na tem področju ima prehodni ishemični napad naslednje simptome:

• Senzorične okvare, ki se lahko pojavijo na eni strani telesa ali na nepričakovanih območjih;
• Absolutna slepota ali delna izguba vida;
• Pacientova glava se vrti, ki jo spremlja razcep predmetov v očeh, ki jih sestavljajo govor in motnje v požiranju;
• Bruhanje lahko bolnika muči;
• Zavest se dogaja v umu, medtem ko ostaja;
• Pacientu se zdi, da se okoliški predmeti vrtijo v krogu;
• Hod postane podrl;
• Pri obračanju glave postane vrtoglavica močnejša.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Najprej je treba pregledati arterijski sistem glave in vratu ter same možganske strukture. Če se bolnikova TIA razvije, zdravniki opravijo diagnostične preglede, zlasti:

• merjenje krvnega tlaka;
• poslušanje karotidne arterije;
• jemanje krvnih testov, pri čemer je treba upoštevati levkocitno formulo (razmerje med različnimi vrstami levkocitov);
• preverjanje koncentracije holesterola in TAG v krvi;
• preuči delovanje sistema koagulacije;
• elektrokardiografija;
• izvaja ultrazvok žilnega sistema glave in vratu;
• elektroencefalografija;
• MRI s fluoroskopskim pregledom krvnih žil;
• računalniška tomografija.

Diagnoza "TIA" je narejena na podlagi zbiranja anamneze (vključno z družino), klinične slike bolezni, pregleda nevrologa in dodatnih pregledov.

Če najdete zgoraj navedene simptome ali predhodne sestavine TIA, morate naročiti sestanek pri nevrologu ali nevrologu.

Če je bil napad zelo kratkotrajen in se ni pojavil veliko, morate obiskati ne le nevrologa, ampak se posvetovati tudi s kardiologom, oftalmologom in žilnim kirurgom.

Prav tako je koristno, da obiščete endokrinologa, da izključite sladkorno bolezen in nutricionista, ki lahko izbereta pravo dieto.

Prehodni ishemični napad - zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja prehodnega ishemičnega napada so:

• izločanje ishemije,
• normalizacijo krvnega obtoka na prizadetem območju,
• obnavljanje normalnega metabolizma na tem področju.

Pogosto se za zdravljenje te bolezni jemljejo v polikliniki. Vendar, ker je ishemični napad pogosto lahko predhodnik možganske kapi, mnogi zdravniki vztrajajo pri bolnišnični oskrbi bolnika.

Prvič, zdravniki s pomočjo določenih zdravil ponavadi vračajo krvni obtok v normalno stanje. V ta namen uporabite zdravila, ki vsebujejo acetilsalicilno kislino, tiklopidin, klopidogrel ali dipiridamol.

Če je prehodni ishemični napad povzročil prisotnost embolusa v žilah, se uporabljajo zdravila, ki vsebujejo posredne antikoagulante, na primer fenindion, etilbiscumat, acenokumarol.

Da bi izboljšali hemorologijo, zdravniki predpisujejo kapalke z raztopino glukoze, dekstrana ali solne suspenzije.

Če je bolniku postavljena tudi diagnoza hipertenzije, se krvni tlak s pomočjo antihipertenzivnih zdravil vrne v normalno stanje.

Z omenjeno terapijo se kombinirajo posebna zdravila, katerih delovanje je neposredno usmerjeno v izboljšanje krvnega obtoka v cerebralnem arterijskem sistemu.

Ker je eden glavnih simptomov TIA bruhanje, je proti njej predpisan tietilperazin ali metoklopramid. Pred migrenami vam zdravniki svetujejo uporabo zdravil, ki vsebujejo diklofenak ali metamizol natrij.

Če ima bolnik tveganje za otekanje možganskih tkiv, je predpisan furosemid ali glicerin.

Fizioterapevtski postopki so kombinirani z zdravljenjem z zdravili. Te vključujejo:

• masaža;
• okrogla prha;
• baroterapija s kisikom;
• kopel z dodatkom bisera, borovih iglic;
• diadinamična terapija;
• sinusoidni modulirani tokovi;
• elektroforeza;
• električni;
• mikrovalovna obdelava.

Posledice

Pojav prehodnega ishemičnega napada ne predstavlja posebne nevarnosti za pacientovo zdravje, vendar pa opozarja na številne nevarne bolezni.

Po dveh ali treh napadih TIA brez ustreznega zdravljenja se najpogosteje pojavi ishemična kap, ki je zelo nevarna ne le za zdravje pacienta, ampak tudi za njegovo življenje.

Približno eden od desetih bolnikov po prehodnem ishemičnem napadu je doživel možgansko kap ali napad srčne mišice. Veliko ljudi, po preloženem TIA, zlasti kratkoročno (če je trajalo nekaj minut), odloži obisk strokovnjakov, kar je zelo nevarno za njihovo zdravje.

Napoved

V primeru, ko je bolnik pravočasno poiskal zdravniško pomoč, je bil hospitaliziran in pregledan, je bilo potrebno zdravljenje, simptomi TIA izginejo in oseba kmalu pride do normalnega načina življenja.

Tveganje teh zapletov je, da imajo ljudje, ki imajo sladkorno bolezen, aterosklerozo, hipertenzijo in zlorabo tobaka in alkohola, osebe s simptomi prehodnega ishemičnega napada pa so trajale več kot eno uro.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri faze in kasnejša obnova oskrbe krvi v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.