Prehodni ishemični napad - blaga motnja ali smrtni simptom?

Žilne bolezni možganov imajo pomembno mesto v možganski patologiji. Predstavljajo približno 70 odstotkov možganske patologije. Razlog za to so nepravilna prehrana, arterijska hipertenzija in sočasne bolezni notranjih organov. Vse to vodi k dejstvu, da je iz enega ali drugega razloga možno motiti možganski krvni pretok, kar vodi v pojav različnih možganskih in žariščnih simptomov.

Te motnje cirkulacije so razdeljene glede na trajanje njihovega prvega nastopa. Če simptomi poškodbe možganov ne izginejo v 24 urah in se nagibajo k napredku, se oceni razvoj možganske kapi. Če so razviti simptomi izginili v 24 urah, lahko varno ocenimo razvoj prehodne motnje pretoka krvi ali ishemičnega napada.

Kaj je prehodni ishemični napad?

Transient Ischemic Attack - Razlike od možganske kapi

Prehodni ishemični napad (ali TIA) - se nanaša na začasno kršitev možganske cirkulacije. Kot je navedeno zgoraj, so sistemski ateroskleroza, bolezni srca in krvnih žil (zlasti hipertenzija), diabetes mellitus, dedna žilna patologija in številni drugi dejavniki običajno vzrok za njen razvoj. Vsi, ki delujejo skupaj ali ločeno, vodijo v zmanjšanje količine krvi, ki teče v možgane. Posledično se zaradi pomanjkanja kisika v živčnem tkivu pojavijo nekateri procesi (med katerimi je vodilna anaerobna glikoliza), ki motijo ​​naravno presnovo nevronov in nastanek patoloških molekul ali snovi, ki sprožijo poškodbe živčnih celic in razvoj žariščnih ali možganskih simptomov.

Vendar pa zaradi kratkotrajnosti nevroni niso popolnoma prizadeti in se lahko nekaj časa popolnoma opomorejo. V tem primeru se ocenjuje razvoj bolnika s TIA.

Oskrba možganov s krvjo

Oskrba možganov s krvjo

Anatomsko je posebna vaskularna »tvorba« odgovorna za oskrbo možganov s krvjo - krog vilizis, iz katerega vsa možganska področja prejemajo kri.

Klinično možgani prejmejo kri preko dveh glavnih žil - karotidne in vertebralne arterije. Karotidna arterija večinoma hrani kri hemisfer in skorje. Porečje vretenčne arterije (vertebrobasilar) prenaša kri predvsem v bazo možganov in nekatere komponente njenega trupa (zlasti v mali možgani).

Zaradi te ločitve se lahko v kateremkoli od teh bazenov razvije prehodni ishemični napad, kar vodi do razvoja tipičnega napada za vsako vrsto napada.

Kateri simptomi povzročajo prehodni ishemični napad?

Simptomi prehodnega ishemičnega napada

Najpogosteje je razvoj TIA opazen v karotidni arteriji. Posledično so lahko simptomi povsem drugačni (odvisno od območja, ki ga prizadene prizadeto žilo).

Najpogosteje se prehodni ishemični napad v koronarnem bazenu kaže v obliki prehodnih motenj govora (ko se razvije v območju oskrbovanja leve karotidne arterije, ki hrani kri osrednje skorje Broce), otrplost okončine ali dela obraza. Za kratek čas se lahko moti telesna aktivnost v roki in nogi na eni strani telesa (najpogosteje se kasneje ohrani in proces preide v kap).

Prehodni ishemični napad v VBB ima več drugih simptomov. Najprej se pojavijo simptomi, kot so omotica in tresenje med hojo. Bolniki so zaskrbljeni zaradi splošne slabosti celotnega telesa. Napad lahko spremlja rahel občutek tresenja v udih. Objektivni pregled lahko ugotovi prisotnost simptomov, kot so nistagmus, ataksija in namen (simptomi ishemije v bazilarni cirkulaciji). Občutek otrplosti se zelo redko razvije.

Postavitev diagnoze

Najprej, diagnoza TIA je ugotoviti cerebralne in žariščne simptome ter njihovo kasnejšo regresijo. Kot smo že omenili, če razviti simptomi ne izginejo čez dan, potem lahko varno sumimo razvoj možganske kapi.

Diferencialno diagnostiko lahko izvedemo med kapjo in TIA na prvi dan razvoja bolezni z uporabo računalniške tomografije. Z razvojem možganske kapi lahko na sliki zazna prisotnost v živčnem tkivu ishemične cone (penumbra). Če je prišlo do prehodnega ishemičnega napada, potem se slike morda ne bodo spremenile.

Lumbalna punkcija, ki se uporablja za razlikovanje ishemičnih motenj in krvavitev, med ishemičnim napadom ne bo dala zanesljivih podatkov, potrebnih za diagnozo. Precej informativna študija je ultrazvočni pregled BCA, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti stenoze v brahiocefaličnih arterijah.

V prisotnosti znakov žariščnih lezij in možganskih simptomov je treba takoj začeti zdravljenje.

Katera zdravila so najbolj učinkovita pri zdravljenju TIA?

Kot pri ishemični kapi ima zdravljenje TIA dva glavna cilja:

Nevrološka zaščita.

Prej ko je predpisana ustrezna nevroprotektivna terapija, večja je verjetnost za odpravo simptomov ishemije in preprečevanje razvoja kapi. Kot nevroprotektorji se uporabljajo zdravila kot holin alfascerat, cerakson, aktovegin. S to terapijo so pokazali zelo visoke rezultate pri zdravljenju ishemičnih napadov v bazenu koronarnih arterij.

Izboljšan metabolizem možganov.

Prehodni ishemični napad, v svojem razvoju, moti normalno uživanje glukoze z živčnimi celicami, kar povzroči razvoj uničenja membran živčnih celic s produkti oksidacije glukoze. Da bi bila takšna lezija čim bolj varna, se uporabljajo različne raztopine (zlasti so predpisani kristaloidi - acesol, Ringer, trisol). Ta zdravila ne omogočajo, da se ishemija razvije v možganskem tkivu in prispeva k izluževanju produktov oksidacije glukoze iz nje.

Preprečevanje TIA

Dnevni sprehod zmanjša tveganje za možgansko kap

Ni posebnih metod za preprečevanje ishemičnih napadov. Vse sile bi morale biti usmerjene v obnavljanje prepustnosti možganskih žil, izboljšanje oskrbe s krvjo v notranjih organih ter živčnega tkiva in pravočasno zdravljenje sočasnih bolezni, ki lahko sprožijo razvoj možganske kapi.

Posebno pozornost je treba nameniti kompetentnemu in pravočasnemu zdravljenju hipertenzije in sladkorne bolezni. Med kombinacijo teh bolezni je največje tveganje za nastanek prehodnega ishemičnega napada.

Če se je TIA že razvila, potem ko je pacientu zagotovila zdravstveno oskrbo (približno 10 dni v bolnišnici), se bolniku svetuje, da se sklicuje na paroksizmalna stanja in napove do možganske kapi, kjer bodo dobili ustrezna navodila in smernice za preprečevanje razvoja kapi in prehodnih napadov.

Na splošno je upoštevanje osnovnih načel zdravega načina življenja in pravočasno zdravljenje drugih bolezni preprečilo razvoj ishemičnih napadov in preprečilo razvoj resnejših zapletov.

Napoved

Razvoj prehodne motnje v pretoku krvi v možganih je nevaren predhodnik. Če se je vsaj enkrat pokazala, je možno, da se takšni napadi ponovijo, zato je treba sprejeti vse ukrepe, da bi jih preprečili.

Kar zadeva možne izide, je težko napovedati bolnikovo stanje. Ni znano, ali se bodo ponovili ishemični napadi in kako se bodo manifestirali. Z vsemi zdravniškimi navodili in spremembami življenjskega sloga je prognoza za TIA precej ugodna, tveganje ponovnega napada pa je minimalno.

Če ne izvajate profilaktičnega zdravljenja in zlorabljate svojega zdravja, lahko prehodna motnja povzroči razvoj hujše patologije - cerebralnega infarkta, s katerim je veliko težje obvladati.

Najbolj neugodna napoved je za tiste bolnike, ki trpijo za maligno arterijsko hipertenzijo in v zgodovini katerih je že prišlo do epizod TIA z nagnjenostjo k skrajšanju obdobja remisije.

Prehodni ishemični napad: vzroki, znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Prehodni ishemični napad (TIA) se je nekoč imenoval dinamična ali prehodna kršitev možganske cirkulacije, ki je na splošno zelo dobro izražala njegovo bistvo. Nevrologi vedo, da če TIA ne mine v 24 urah, mora bolnik prejeti še eno diagnozo - ishemično kap.

Ljudje brez medicinske izobrazbe, ki se obrnejo na iskalnike ali na drug način poskušajo najti zanesljive vire, ki opisujejo to vrsto cerebralnih hemodinamskih motenj, lahko imenujejo TIA tranzitni ali tranzistorski ishemični napad. Lahko jih razumemo, diagnoze so včasih tako zapletene in nerazumljive, da zlomite jezik. Toda, če govorimo o imenih TIA, potem se, poleg zgoraj navedenega, imenuje tudi cerebralni ali prehodni ishemični napad.

V svojih manifestacijah je TIA zelo podobna ishemični kapi, potem pa je napad na kratek čas napad, po katerem ni nobenih sledi cerebralnih in žariščnih simptomov. Takšen ugoden potek prehodnega ishemičnega napada je posledica dejstva, da ga spremlja mikroskopska poškodba živčnega tkiva, ki kasneje ne vpliva na življenje ljudi.

razlika TIA iz ishemične kapi

Vzroki prehodne ishemije

Dejavniki, ki so povzročili zmanjšan pretok krvi v nekaterih delih možganov, predvsem mikroemboli, postanejo vzroki prehodnega ishemičnega napada:

• Progressive aterosklerotični proces (vazokonstrikcija, razpadni ateromatozni plaki in kristali holesterola se lahko prenašajo s krvjo v manjše premerne žile, kar prispeva k njihovi trombozi, kar povzroči ishemijo in mikroskopske žarišča tkivne nekroze);
• Tromboembolija, ki je posledica številnih bolezni srca (aritmije, valvularnih okvar, miokardnega infarkta, endokarditisa, kongestivnega srčnega popuščanja, aortne koarktacije, antrioventrikularnega bloka in celo atrijskega miksoma);
• Nenadno arterijsko hipotenzijo, ki je neločljivo povezana z Takayasujevo boleznijo;
• Buergerjeva bolezen (endarteritis obliterans);
• Osteohondroza vratne hrbtenice s kompresijo in angiospazem, ki povzroči vertebro-bazilarno insuficienco (ishemija v bazenu glavne in vretenčne arterije);
• Koagulopatija, angiopatija in izguba krvi. Mikroemboli v obliki agregatov eritrocitov in konglomeratov trombocitov, ki se gibljejo s krvnim obtokom, se lahko ustavijo v majhni arterijski posodi, ki je ne morejo premagati, ker se izkaže, da je večja od nje. Posledica je blokada posode in ishemija;
• Migrena

Poleg tega so večni predpogoji (ali sateliti?) Katerekoli vaskularne patologije ugodni za nastanek cerebralnega ishemičnega napada: arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, holesterolemija, slabe navade v obliki pijanosti in kajenja, debelosti in hipodinamiji.

Znaki Tia

Nevrološki simptomi ishemičnega napada možganov so praviloma odvisni od mesta obtočnih motenj (bazalne in vretenčne arterije ali karotidni bazen). Opredeljeni lokalni nevrološki simptomi pomagajo razumeti, v katerem posebnem arterijskem bazenu je prišlo do motnje.
Za prehodno-ishemični napad na območju vertebro-bazilarnega bazena so značilni znaki:

1. Omotica;
2. Slabost, ki jo pogosto spremlja bruhanje;
3. Motnje govora (bolnika je težko razumeti, govor postane nejasen);
4. Utrujenost obraza;
5. Kratkoročne motnje vida;
6. Senzorične in motorične motnje;
7. Dezorientirani v prostoru in času se bolniki morda ne spomnijo svojega imena in starosti.

Če je TIA prizadela bazen karotidne arterije, se bodo manifestacije manifestirale kot motnje občutljivosti, motnje govora, odrevenelost z moteno gibljivostjo roke ali noge (monopareza) ali na eni strani telesa (hemipareza). Poleg tega lahko klinično sliko dopolni apatija, neumnost, zaspanost.

Včasih se pri bolnikih pojavijo hudi glavoboli s pojavom meningealnih simptomov. Takšna depresivna slika se lahko spremeni tako hitro, kot se je začela, kar absolutno ne daje razloga za umiritev, saj lahko TIA v bližnji prihodnosti napadne arterijske žile bolnika. Več kot 10% bolnikov se v prvem mesecu razvije ishemična kap in skoraj 20% v enem letu po prehodnem ishemičnem napadu.

Očitno je, da je klinika TIA nepredvidljiva in žariščni nevrološki simptomi lahko izginejo še preden bolnik odide v bolnišnico, zato so anamnestični in objektivni podatki za zdravnika zelo pomembni.

Diagnostični ukrepi

Seveda je zelo težko za ambulantnega pacienta s TIA, da opravi vse preglede, predvidene v protokolu, in še vedno obstaja nevarnost ponovitve napada, tako da lahko le tisti, ki jih je mogoče takoj odpeljati v bolnišnico, če se pojavijo nevrološki simptomi, ostanejo doma. Vendar pa so osebe, starejše od 45 let te pravice, brez izjeme prikrajšane in hospitalizirane.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov je precej zapletena, saj simptomi izginejo in vzroki, ki so povzročili kršitev možganske cirkulacije, se nadaljujejo. Treba jih je pojasniti, saj je verjetnost ishemične kapi pri teh bolnikih še vedno visoka, zato bolniki, ki so imeli prehodni ishemični napad, potrebujejo poglobljen pregled v skladu s shemo, ki vključuje:

• Palpacija in auskultativna študija arterijskih žil vrat in okončin z merjenjem krvnega tlaka v obeh rokah (angiološka študija);
• Popolna krvna slika (skupaj);
• Kompleks biokemičnih testov z obveznim izračunom lipidnega spektra in aterogenega koeficienta;
• Študija hemostatskega sistema (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG plovila glave;
• Ultrasonografija vratnih in možganskih arterij;
• Magnetna resonančna angiografija;
• Računalniška tomografija.

Takšen pregled morajo opraviti vsi ljudje, ki so bili vsaj enkrat izpostavljeni TIA, saj so žariščni in / ali cerebralni simptomi, ki označujejo prehodno-ishemični napad in ki se pojavijo nenadoma, običajno dolgo ne zadržujejo in ne dajejo posledic. Da, napad se lahko zgodi samo enkrat ali dvakrat v življenju, zato pacienti pogosto ne pripisujejo velikega pomena tako kratkotrajnim zdravstvenim motnjam in se ne posvetujejo s kliniko. Praviloma so pregledani le bolniki, ki so v bolnišnici, zato je težko govoriti o razširjenosti cerebralnega ishemičnega napada.

Diferencialna diagnoza

Težava pri diagnosticiranju prehodnega ishemičnega napada je tudi v tem, da so številne bolezni, ki imajo nevrološke motnje, zelo podobne TIA, na primer:

1. Migrena z auro daje podobne simptome v obliki motenj govora ali vida in hemipareze;
2. Epilepsija, katere napad lahko povzroči motnjo občutljivosti in motorične aktivnosti, prav tako pa nagiba k spanju;
3. Prehodna globalna amnezija, za katero so značilne kratkotrajne motnje spomina;
4. Sladkorna bolezen lahko "privošči" vsak simptom, pri katerem TIA ni izjema;
5. Začetne manifestacije multiple skleroze, ki zmedejo zdravnike s takšnimi znaki nevrološke patologije, podobne TIA, se dobro posnemajo s prehodnim ishemičnim napadom;
6. Menierova bolezen, ki se pojavi s slabostjo, bruhanjem in omotičnostjo, zelo spominja na TIA.

Ali je potrebno zdravljenje s prehodnim ishemičnim napadom?

Mnogi strokovnjaki menijo, da TIA sama po sebi ne potrebuje zdravljenja, razen v obdobju, ko je bolnik v bolnišnični postelji. Glede na to, da je prehodna ishemija posledica vzrokov bolezni, jih je treba še vedno zdraviti, da se prepreči ishemični napad ali, bog ne daj, ishemična kap.

Boj proti škodljivemu holesterolu pri visokih stopnjah se izvaja s predpisovanjem statinov, tako da kristali holesterola ne tečejo vzdolž krvnega obtoka;

Povečanje simpatičnega tona se zmanjša z uporabo adrenergičnih zaviralcev (alfa in beta), in poskušajo spodbuditi njegovo nesprejemljivo zmanjšanje s predpisovanjem tinktur, kot so pantokrin, ginseng, kofein in zamaniha. Priporočite pripravke, ki vsebujejo kalcij, in vitamin C.

V intenzivnem delu parasimpatičnega oddelka uporabljamo zdravila z beladono, vitaminom B6 in antihistaminiki, šibkost parasimpatičnega tona pa izločamo z zdravili, ki vsebujejo kalij, in neznatnimi odmerki insulina.

Menijo, da je za izboljšanje delovanja vegetativnega živčnega sistema priporočljivo delati na obeh oddelkih z uporabo pripravkov Grandaxina in ergotamina.

Arterijska hipertenzija, ki je zelo ugodna za nastanek ishemičnega napada, zahteva dolgotrajno zdravljenje, ki vključuje uporabo zaviralcev beta, antagonistov kalcija in inhibitorjev angiotenzinske konvertaze (ACE). Glavno vlogo imajo zdravila, ki izboljšajo krvni pretok in presnovne procese v možganskem tkivu. Znano cavinton (vinpocetin) ali ksantinol nikotinat (teonicol) se zelo uspešno uporablja za zdravljenje arterijske hipertenzije in posledično zmanjša tveganje za cerebralno ishemijo.
V primeru hipotenzije cerebralnih žil (zaključek REG) uporabljajo venotonične droge (venoruton, troksevasin, anavenol).

Enako pomembna pri preprečevanju TIA je tudi zdravljenje motenj hemostaze, ki jih korigiramo z antitrombocitnimi sredstvi in ​​antikoagulanti.

Uporabno za zdravljenje ali preprečevanje cerebralne ishemije in zdravil za izboljšanje spomina: piracetam, ki ima tudi antiplateletne lastnosti, aktovegin, glicin.

Različne duševne motnje (nevroze, depresije) se spopadajo s pomirjevalci, zaščitne učinke pa dosežemo z uporabo antioksidantov in vitaminov.

Preprečevanje in prognoza

Posledice ishemičnega napada so ponavljanje TIA in ishemične kapi, zato mora biti preprečevanje usmerjeno v preprečevanje prehodnega ishemičnega napada, da ne bi poslabšalo situacije s kapjo.

Poleg zdravil, ki jih predpiše zdravnik, se mora bolnik sam spomniti, da je njegovo zdravje v njegovih rokah in sprejeti vse ukrepe za preprečevanje možganske ishemije, tudi če je to prehodno.

Zdaj vsi vedo, kakšno vlogo ima ta načrt v zdravem načinu življenja, pravilni prehrani in telesni vzgoji. Manj holesterola (nekateri ljudje radi popražijo 10 jajc s koščki svinjske masti), več fizične aktivnosti (dobro plavanje), opustitev slabih navad (vsi vemo, da skrajšajo življenje), uporaba tradicionalne medicine (različne zeliščne galebe z medom in limono) ). Ta orodja bodo zagotovo pomagala, kot so mnogi doživeli, ker ima TIA ugodno prognozo, vendar pri ishemični kapi ni tako ugodna. In to je treba zapomniti.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri faze in kasnejša obnova oskrbe krvi v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.

Kako se manifestira prehodni ishemični napad in kako se boriti proti njemu

Prehodni ishemični napad (skrajšano TIA) - nezadostna količina pretoka krvi v možganske strukture, ki jo povzročajo motnje v žilnem sistemu, bolezni srca in zmanjšanje pritiska v arterijah.

Veliko ljudi se sprašuje, kaj je tya, kako se zdravi in ​​kako preprečiti neprijetne posledice.

Pogosto diagnosticiramo pri bolnikih z osteohondrozo v vratni hrbtenici, s srčnim in žilnim patološkim stanjem. Vse padle funkcije se po enem dnevu v celoti obnovijo.

TIA pred miokardnim infarktom in kapjo v možganih. Da bi zmanjšali tveganje resnih posledic, je treba hitro diagnosticirati in zdraviti bolezen.

Cerebralna prehodna toka ishemičnega napada se lahko pojavi zaradi destruktivnih sprememb v hrbteničnem oddelku ali ekspanzije srčnih komor. Poleg tega pride do prehodnega ishemičnega napada zaradi sprememb v možganskih arterijah, kot tudi zaradi visoke aktivnosti snovi (prostagladin, prostaciklin in tromboksan), zaradi katerih se žile zožijo.

Pri otrocih so poročali o pojavu ishemičnih napadov. Srčni mikroembolizem in mikrotromboza vodita v razvoj pediatrične patologije.

Procesi, ki potekajo v vaskularnem sistemu in možganih

Kratkotrajni krči vplivajo na prehodne arterije, ki prenašajo kisik in hrano v možgane. Ta pojav se pojavi zaradi disfunkcije v jedrih možganske strukture, ki nastane zaradi manjvrednosti žil zaradi dedne predispozicije.

Bolezen je zaskrbljena tudi zaradi oslabljenih koagulacijskih lastnosti cirkulacijskega sistema.

Pojav ishemičnega napada je opažen zaradi protitelesnih neoplazem na žilnih stenah ali vnetij, ki jih povzročajo vaskulitske bolezni.

Energija preneha biti proizvedena, če se možganske celice ne hranijo niti za kratek čas.

Klinični simptomatični simptomi se prehodno manifestirajo glede na to, kako je oddelek prizadet in kje se nahaja bolezen. Običajno se lahko oseba počuti po enem dnevu. Ta prehodni ishemični napad se razlikuje od kapi.

Kako se manifestira bolezen

Pogosto se prehodno hude razmere pojavljajo na različne načine. Bolezen je zaznamovana z glavoboli, ki bolniku pogosto moti. V tem primeru se lahko nenadoma pojavi omotica, bruhanje in bruhanje. Oseba se izgubi v okoliškem prostoru, zavest je zmedena, bolečine se čutijo v območju srca.

Poleg tega je v tem času moten vid (v očeh postane temen, pojavljajo se "muhe") in telo je otrlo.

Resnost je odvisna od trajanja ishemije v možganskih strukturah in pritiska v arterijah. Lokalizacija in vaskularno patološko stanje vplivata na manifestacijo klinične slike.

Obstaja več vrst TIA. Prehodni ishemični napad vertebralno-bazilarnega bazena (WBB), karotidni bazen, je osupljiv. Razlikuje se po dvostranskih in večkratnih, kot tudi oddaja prehodni sindrom slepote, prehodne globalne amnezije, drugih TIA, kot tudi bolezni z nedoločeno etiologijo.

Nevrologi se sklicujejo na prehodno globalno amnezijo za migrene, vendar obstajajo strokovnjaki, ki menijo, da je epilepsija.

TIA se lahko pojavi redko (1-2 krat na leto), ne zelo pogosto (3-6 krat na leto) in pogosto (mesečno ali večkrat na mesec).

TIA je blagih, ki se kažejo v obdobju 10 minut, povprečno 2-3 ure in hudo, ki traja od 12 ur do enega dne.

Lezije karotidne arterije

Pojav značilnih simptomov je opazen po obdobju 2-5 minut. Pri disfunkciji cirkulacijskega sistema v karotidni arteriji se bolnik počuti šibko, nenadoma izgubi vid, popolnoma ali delno preneha govoriti.

Pogosto je na eni strani motorična disfunkcija okončin, bolnik pa izgubi občutljivost.

Puls hitro pada, v karotidni arteriji se sliši hrup. Bolezen je lahko indicirana s fokalnimi simptomi poškodbe možganskih struktur glave: obraz postane asimetričen, tlak niha, mrežnica se spremeni.

V območju prsnice je občutek teže, srce deluje v presledkih, ni dovolj zraka za dihanje, pojavijo se krči, hočem jokati.

Razvoj bolezni v vertebro-bazilarnem sistemu

Vertebrobazilarni tip bolezni diagnosticiramo pri 70% bolnikov s to boleznijo.

Pojav cerebralnih in specifičnih znakov se izvaja glede na to, katero območje je prizadeto in do kakšne stopnje resnosti sta glavni in hrbtenični arterijski sistem. Niti ena stran telesa ne more biti prizadeta, ampak oboje.

Vse okončine osebe so obešene z ohromelostjo, včasih pa opazimo le šibkost v rokah in nogah.

Simptomi so izraženi na drugačen način. Vizualna funkcija je popolnoma ali delno izgubljena, opazi se disfunkcija požiranja in govora, omotica. Oseba se onesvesti, a zavest se ne izgubi.

Hoj postane tresoč, omotičen, če ga obrnete.

Ne kaže, da se razvijejo prehodni ishemični napadi, če so simptomi predstavljeni ločeno. Možno je diagnosticirati bolezen, če so vsi simptomi predstavljeni skupaj.

Diagnosticiranje TIA

Vse tiste, ki se razvijejo v to bolezen, je treba odpeljati v zdravstveno ustanovo, kjer opravijo celovit pregled. Če je zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje, bo možganska kap izključena. Takoj je treba izmeriti krvni tlak.

Nevrolog predpiše auskultacijski pregled karotidno-arterijskega območja, elektrokardiogram, ultrazvočni pregled, med katerim se ugotovi stanje žil v glavi in ​​materničnem območju ter elektroencefalografski pregled. Obvezno je opraviti MRI in angiografski in tomografski pregled.

Za diagnozo bolezni je potrebno analizirati kri s pisanjem podrobne levkocitne formule, kot tudi določiti holesterol in trigliceride. Poleg tega morate vedeti, ali se krv lahko koagulira.

To je obvezno za bolnike, ki jih je treba pregledati, saj se s tem odpravi možnost nepopravljivih posledic, zaradi katerih lahko oseba postane invalid ali umre. Pod simptomi TIA se včasih skrijejo številne hude bolezni.

Prehodni ishemični napad pri simptomih je podoben drugim nevrološkim boleznim. Glavobol lahko spremljajo motnje govora in vida. Po napadu, podobnem v manifestaciji epileptičnemu napadu, je zavest pacienta pridušena, občutljivost se zmanjša.

Če bolnik trpi za sladkorno boleznijo, potem mu je omotičen, obstaja parestezija, pogosto se izgubi zavest. Ko je specialistu diagnosticirana Menierova bolezen in se ta razvije v tem ozadju, je oseba zaskrbljena zaradi omotice in slabosti s pojavom bruhanja.

Zdravljenje prehodnega srčnega ishemičnega napada

Če opazimo prehodne ishemične napade, se zdravljenje v bolnišnici usmeri na lokalizacijo ishemije. Poleg tega je treba čim prej obnoviti normalno dobavo krvi in ​​zagotoviti presnovni proces srčnega odseka.

Včasih je zdravljenje bolezni mogoče opraviti doma. Toda možganska kap se pogosto manifestira mesec dni po nastopu TIA, zato je treba bolnika zdraviti v bolnišnici, dokler je ne prepreči.

Najprej je treba obnoviti pretok krvi v srčnem območju. Da bi preprečili hemoragične zaplete, je predpisana uporaba antikoagulantnih zdravil, ki vsebujejo suproparin-kalcijevo ali heparinsko komponento.

Priporočljivo je, da izvajate antitrombotične terapevtske ukrepe in jih zdravite z zdravili, ki vsebujejo tiklopidin, acetilsalicilno kislino, dipiridamol ali klopidogrel.

Prehodna srčna ishemija se zdravi s pomočjo posrednih antikoagulantnih snovi, ki jih predstavlja acenokumarol, etilbiscumacetat in fenindionska terapevtska komponenta. Za izboljšanje reološkega stanja krvi je treba uporabiti zdravila za hemodilucijo. Dajemo jim kapljanje.

Če imate hipertenzijo, morate normalizirati krvni tlak. To je mogoče z uporabo različnih antihipertenzivnih zdravil v obliki nifedipina, enalaprila, atenolola, kaptoprila, diuretičnih zdravil.

Ko je diagnosticirana tia, zdravljenje poteka s pomočjo različnih farmacevtskih pripravkov v obliki nikergolina, vinpocetina, cinarizina, ki izboljšajo pretok krvi v možganske srčne strukture.

Potrebno je, da se prepreči smrt nevronov, ki se pojavijo zaradi presnovnih motenj, za izvajanje neurometaboličnih terapevtskih ukrepov. Ta naloga je rešena s pomočjo različnih nevroprotektorjev in metabolitov, ki jih predstavljajo diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin in semax.

To je potrebno in odpraviti simptome bolezni. Na primer, ko pride do bruhanja pri bolniku, je treba jemati tietilperazin ali metoklopramid.

Če je glavobol hud, morate vzeti metamizol natrij ali diklofenak. Če je ogrožen edem možganskih struktur, je treba vzeti glicerol, manitol in furosemid.

Ko se pojavi prehodni ishemični napad, se fizioterapevtski postopki uporabljajo v kombinaciji z metodami zdravljenja, vključno z masažo, tuširanjem in terapevtskimi kopeli (iglavci, radon, biser), mikrovalovnimi terapevtskimi postopki in drugimi, ki jih predpisuje zdravnik.

Preprečevanje bolezni

Da bi preprečili ponovitev TIA in zmanjšali tveganje za možgansko kap, se sprejmejo številni preventivni ukrepi. Če ne kadite in ne pijte alkoholnih pijač.

Potrebno je normalizirati krvni tlak in ohraniti to stanje, uporabiti zdravila, ki preprečujejo razvoj različnih bolezni srca, vključno z aritmijami, napakami in drugimi.

Bolnike je treba spoštovati posebno prehrano, v kateri je nizka vsebnost maščobnih elementov. Za profilaktične namene se antitrombocitna zdravila in zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin) vzamejo eno leto ali dve.

Vsi ti ukrepi bodo pomagali odpraviti vse znake bolezni, preprečili njeno ponovitev in pomagali obvladati vse prehodne manifestacije hude bolezni srca.

Da bi preprečili hudo bolezen, je mogoče predpisati kirurški poseg, ki odpravlja patološko stanje žilnega sistema v cerebralno-srčni regiji. Če je operacija indicirana, se izvede karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialna mikrofuzija, kirurgija stenta. Določite in protetične karotidne in vertebralne arterijske žile.

Če pride do kakršnekoli bolezni srca, se takoj posvetujte s svojim zdravnikom, da se izognete nastanku negativnih posledic za zdravje ljudi in preprečite pojav resnejših bolezni.

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekateri bolniki so se v zdravstvene ustanove z domnevno možgansko kapjo diagnosticirali s prehodnim ishemičnim napadom (TIA). Izraz zveni nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren od mnogih znanih možganskih kap, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

• Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
• Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - na dan) se postopoma umirjajo in če je prišlo do možganske kapi, znaki poslabšanja ostajajo enaki ali napredujejo.
• Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic in to je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo nekrotični centri in bolnikovo stanje se postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Preventivni dejavniki za razvoj bolezni so:

• aterosklerotični plaki;
• hipertenzija;
• srčna patologija (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
• sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
• kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
• debelost;
• starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgoraj omenjenih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomatologija je odvisna od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

• migrenski glavobol;
• koordinacijske motnje;
• omotica;
• težavnost orientacije;
• slabost in nenadzorovano bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja lahko zdravnik, še preden opravi fizični pregled, predlaga približno lokacijo patološkega ostrenja. O lokalizaciji ishemije dodeli:

• Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj glave na stran. Ko je v VBB prisoten poudarek, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
• Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevici. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
• SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden so identificirali lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da se je pojavila nedoločena TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovega simptoma (lokalni status) ter kliničnega in laboratorijskega pregleda. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

• možganski tumorji;
• meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
• migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Poleg tega je za pojasnitev etiologije bolezni predpisan bolnik:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• testiranje strjevanja krvi;
• lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
• test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov se oseba izvaja:

• Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij v možganih z zmanjšano oskrbo s krvjo.
• EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
• Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
• Preiskava okulista fundusa. Ta pregled je potreben tudi, če ni znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se začnejo kršitve, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da je posledica kršitev in poteka dan po napadu, bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopravni način življenja, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali telesne dejavnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradavo pride do smrti celic. Fokuse nekroze lahko identificiramo z uporabo strojne raziskave.

S prehodnim ishemičnim napadom diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

• Pokličite rešilca ​​ali osebo v zdravstveni dom.
• Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le pri zvišanem tlaku, da bi dobili tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni nobenih strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo, da se dan po napadu omeji lokomotorna aktivnost (bolnik bi moral bolj lagati, ne pa nenadnih gibov pri premikanju drže).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

• Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

• Znaki tromboze ali zgostitve krvi. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
• Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, Papaverin ali Nikoverin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnici, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov zanima trajanje zdravljenja, vendar lahko le odgovorni zdravnik odgovori na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi na dolgotrajno zdravljenje in strogo sledi kliničnim smernicam.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Če je prehodno preprečevanje ishemičnih napadov enako kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

• Odprava dejavnikov tveganja. Normalizacija krvnih parametrov (holesterol, strjevanje).
• Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imuniteto in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je treba opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
• Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastne hrane, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
• Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne zaženete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije zelo zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu učinki niso opazni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in z vplivom dodatnih škodljivih dejavnikov se lahko pojavijo naslednji zapleti:

• Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
• Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno blokirana posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
• Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo stran, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Napoved je poslabšana zaradi slabih navad bolnika, prisotnosti sorodnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starosti.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz izvaja neodvisno, je treba bolniku pokazati nevrologa.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski slog osebe, povzročajo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.