Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba krvi (ishemija) nekaterih omejenih delov možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Večina jih trpi zaradi starostne in senilne starosti, moški, starih 65–69 let, pa prevladujejo moški, ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

V mnogih pogledih je kompetentno preprečevanje tega stanja pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - za 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 bolnikov. % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredna, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Čim prej je zagotovljena ta pomoč, tem večja je možnost, da se bo bolnik okreval in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in sistema strjevanja krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• ateroskleroza možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
• atrijska fibrilacija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• diabetes mellitus;
• sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zmečenost možganskih žil;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se tromb ali embolus tvori v določenem delu posode, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da se pri TIA prekrvavitev prizadetega območja moti, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da je določena količina krvi dosegla svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma ustavi, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le krvni strdek, ki blokira plovilo. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki ga potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih možganskih področij.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju, 1-3-5 ur na dan, se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju, simptomi bolezni pa se nazadujejo.

TIA klasifikacija

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

• sindrom vertebrobazilarnega sistema;
• hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganske (cerebralne) arterije;
• prehodna slepota;
• prehodna globalna amnezija;
• nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

Pri sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

• huda omotica;
• intenzivni tinitus;
• slabost, bruhanje, kolcanje;
• povečano znojenje;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
• motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsi), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (motnje spomina);
• redko - govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerni nihajni gibi očesnih jabolk v vodoravni smeri) in izgubo koordinacije gibov: šibkost v Rombergovem drži, negativni test prstov na nosu (bolnik z zaprtimi očmi se ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam. ).

Pri hemisferičnem sindromu ali sindromu karotidne arterije so pritožbe bolnikov naslednje: t

• nenaden oster padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
• huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, nasprotni prizadetemu organu vida;
• oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in odrevenelost roke na nasprotni strani;
• kratkotrajna neizražena govorna motnja;
• kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

• prehodne motnje govora;
• senzorične in motorične okvare na strani, nasprotni leziji;
• napadi krčev;
• izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem udov na nasprotni strani.

S patologijo vratnega dela hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih hudih mišičnih šibkosti. Bolnik pade brez razloga, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čim prej hospitalizirati na nevrološki oddelek. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedel diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

• ultrazvočni pregled posode za vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

• klinični krvni test;
• preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

• aura migrene;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
• presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenične krize;
• Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

• infuzijsko zdravljenje - reopoligljukin, pentoksifilin intravensko;
• antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
• nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
• antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
• zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipinom (azomeks);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišanem nivoju - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru med seboj podobni. To je:

• ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
• vzdrževanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku 12–24 gramov čistega alkohola na dan);
• jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Ko se bolnik hitro odzove na simptome, ki so se pojavili, njegovo nujno hospitalizacijo in ustrezno urgentno zdravljenje, se simptomi TIA spremenijo v nasprotni smeri, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.

Glavni vzroki in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Eden od vrst motenj cirkulacije v možganskem tkivu, ki se pojavi v akutni obliki 10-15 minut na dan in se kaže kot možganski in žariščni simptom poškodbe možganov, je prehodni ishemični napad (TIA). Če simptomi nastalega napada ne izginejo v določenem času, se to stanje že diagnosticira kot ishemična kap. Tako se lahko TIA obravnava kot opozorilo telesa o možnem razvoju kapi.

Vrste prehodnega ishemičnega napada

Obstajajo tri vrste bolezni, ki so neposredno odvisne od poteka bolezni.

1. Enostavna oblika. Nevrološki simptomi trajajo do 10 minut, izginejo brez zdravil in ne povzročajo nobenih negativnih učinkov.
2. Srednje oblike. Simptomi se kažejo od 10 minut do nekaj ur. Ne pušča nobenih posledic, ampak praviloma zahteva uporabo terapije.
3. Težka oblika. Simptomi trajajo do 24 ur, zahtevajo uporabo terapije in povzročajo manjše nevrološke učinke, ki ne vplivajo na vsakodnevno življenje osebe.

Razlogi

Razmislite o razlogih, ki izzovejo razvoj TIA.

1. Ateroskleroza možganskih arterij, vključno z velikimi žilami, velja za glavni dejavnik, ki povzroča prehodne ishemične napade. Zaradi teh težav nastanejo aterosklerotični plaki in spremembe v strukturnih krvnih žilah.
2. Drugi razlog je hipertenzija (hipertenzija). Če kazalniki krvnega tlaka nenehno presežejo normo, se v stenah posode pojavijo nepopravljive spremembe (zgoščevanje zaradi notranjih fibrinskih usedlin).

Približno 20% vseh primerov prehodnega ishemičnega napada se pojavi zaradi prisotnosti naslednjih bolezni:

• revmatična srčna bolezen;
• kardiopatija in atrijska fibrilacija;
• endokarditis;
• srčni napad;
• anevrizma;
• prolaps in prirojene srčne bolezni;
• aortna stenoza;
• stratifikacija arterij;
• primarne vaskularne motnje vnetne geneze;
• ginekološke spremembe;
• fibromuskularna displazija;
• Moya-Moya sindrom.

Simptomi

Prehodni ishemični napad povzroča fokalne simptome, ki jih pojasnjuje območje njegovega pojavljanja. Na primer, če se bolezen razvije v delu možganov, ki nadzoruje vid, bodo simptomi povezani z njegovo kršitvijo. V primeru lezije na mestu, ki je odgovorna za vestibularni aparat, vrtoglavica, nestabilnost hoje, je oseba slabo usmerjena.

Pogosti simptomi prehodnega ishemičnega napada:

• omotica;
• slabost, ki jo lahko spremlja bruhanje;
• motnje govora (govor je nečitljiv in nerazumljiv drugim),
• odrevenelost obraza ali njegovih delov,
• kratkoročna okvara vida, občutljivost in funkcije, ki so odgovorne za motorično aktivnost;
• dezorientiranost v času in prostoru (ne more odgovoriti na najenostavnejša vprašanja, celo navesti svoje ime).

Obstajata dve vrsti TIA.

1. Ishemija se je pojavila v karotidnem bazenu, ki je sestavljen iz dveh notranjih karotidnih arterij. Njegova naloga je dobava krvi v možganske poloble, ki so odgovorne za gibanje, spomin, pisanje, štetje, občutljivost.
2. Ishemija, ki izvira iz vertebrobazilarnega arterijskega bazena, ki tvori dve vretenčni arteriji. Prenašajo kri v možgansko deblo, ki je odgovorno za dihanje in krvni obtok.

Če se pojavi prehodni ishemični napad prvega tipa, bo bolnik doživel enostransko paralizo (občutljivost okončin je zatemnjena, njihova mobilnost omejena) in motnje govora. Oseba ne more izvajati osnovnih dejanj, povezanih z motoričnimi veščinami, npr. Vzeti kateri koli predmet. Pogosto pride do poslabšanja vida, bolnik želi spati, prihaja apatija, zavest postane zmedena.

V primeru poškodbe vertebrobazilarnega območja med prehodnim ishemičnim napadom se pojavijo drugi simptomi: pogosto se pojavita omotica ali glavobol, slabost in bruhanje, utrujeni so usta in polovica obraza, pojavijo se govorne motnje, funkcija požiranja, jezik se odmakne, ko usta izbledijo, vid poslabša, podvoji oči, spodnje in zgornje okončine drhtejo, oseba ne more stati, se premikati, biti v položaju, ki leži na boku, ne more odgovoriti niti, kakšno je njegovo ime, niti kateri dan v tednu je kratka Naya izguba spomina.

Zdravljenje

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada najprej pomeni vrnitev v normalen krvni obtok. Te dejavnosti bodo izvajali zdravstveni delavci. Če ste blizu žrtve, ki je začela napad, morate hitro in pravilno zagotoviti prvo pomoč.

1. Pokličite reševalno brigado. Ne smemo pozabiti, da bo terapija z zdravili učinkovita v prvih 3 urah po začetku napada. Zato je potrebno v najkrajšem času dostaviti bolnika v zdravstveni dom.
2. Odprite okno tako, da je dostop do svežega zraka, odvijete prstan pacienta, popustite pas hlač, odstranite vse dejavnike, ki ovirajo prosto dihanje.
3. Medtem ko je pričakovati prihod reševalnega vozila, je treba osebo pomiriti, ga položiti in si zapomniti, da mora biti glava v višjem položaju. To je potrebno, da bolnik porabi manj energije, psihološki stres pa ne povzroči povečanja vazospazma.
4. Ko zdravnik rešilca ​​priskrbi prvo zdravniško pomoč, prosi osebo, da izreče stavek, odgovori na vprašanja, nasmehne, dvigne zgornje okončine. Ti ukrepi bodo pomagali določiti, kako dobro delujejo možgani. Če bolnik te aktivnosti skoraj ne izvaja ali jih sploh ne more izvesti, se pojavi vprašanje o hospitalizaciji.

Bolnišnično zdravljenje

Brez pregleda je težko določiti natančno diagnozo, saj pogosto pri prihodu reševalne ekipe simptomi prehodnega ishemičnega napada izginejo brez medicinske terapije. Toda sorodniki bolnika in žrtev morajo vedeti, da ni treba zavrniti bolnišničnega zdravljenja, saj je optimalen čas za vstop v bolnišnico tri ure od trenutka, ko se razvijejo prvi znaki bolezni.

Samo v specializirani bolnišnici lahko ugotovimo lokalizacijo in obseg poškodb možganskih regij, ki jih povzroča TIA. Poleg tega je bilo izredno pomembno opredeliti vzroke napada. Če se je razvila zaradi embolije arterij, lahko oseba kmalu trpi zaradi možganske kapi. Najbolj učinkovit čas za hospitalizacijo z znaki TIA je 3 ure od trenutka, ko so se pojavili prvi simptomi.

Zdravnik ne bo predpisal zdravljenja, dokler se ne opravi celovit pregled bolnika:

• krvni test (biokemijski in klinični);
• elektroencefalografija;
• računalniška tomografija;
• slikanje z magnetno resonanco;
• dopplerografija z ultrazvokom);
• angiografijo in EKG srca.

Kaj zdravnik upošteva pri napadu ishemičnega napada pri bolniku?

1. Bolnike, ki so presegli 45-letni mejnik, je treba hospitalizirati.
2. Bolniki (ne glede na starost), ki so že prej imeli podobne napade.
3. Bolnike s ponavljajočimi se napadi, ki se pojavijo v ozadju bolezni, povezanih s srčno-žilnim sistemom, je treba dostaviti tudi v bolnišnico.
4. Prisotnost hipertenzije (visok krvni tlak). Visoke stopnje pritiska pogosto izzovejo razvoj napadov ishemičnega napada. V tej situaciji najprej sodelujejo pri zdravljenju arterijske hipertenzije. Zdravila, ki izboljšajo presnovo v možganskih tkivih in gibanje krvi skozi žile, so predpisana brez izjeme. Dobro v tem primeru, zdravila, kot so: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Ta zdravila preprečujejo razvoj ishemije možganov.
5. Pri izvajanju analiz je pokazala visoko raven "škodljivega" holesterola. V tem primeru mora zdravnik predpisati zdravila - statini, ki preprečujejo premikanje kristalov holesterola v krvnih žilah.
6. Če je ton živčnega sistema povišan, potem so predpisani adrenergični blokatorji alfa in beta skupin.
7. V primeru zmanjšanega tonusa se stimulira z uporabo tinkture ginsenga, vab. Uporabljajo se tudi vitamini C in dodatki kalcija.
8. V primeru, da parasimpatična delitev živčnega sistema deluje v izboljšanem načinu, so predpisana zdravila na belladonni, kot tudi vitamini B6 in antihistaminiki.
9. Če je psiha motena, se pojavi stanje depresije ali nevroze, potem so predpisana pomirjevala, vitaminski pripravki in antioksidanti.
10. Če je pregled s pomočjo reoencefalografije pokazal razvoj hipotonije možganskih žil, potem so uporabljeni venotonski pripravki, na primer: „Anavenol“, „Troxevasin“, „Venoruton“.
11. Ambulantno zdravljenje je predpisano le, če se v primeru ponavljajočega napada ishemičnega napada bolnik lahko hitro dostavi v bolnišnico. Tudi, ko je bolezen TIA že diagnosticirana in je potrebno izvesti zdravljenje, ki bo preprečilo napade, razvoj srčnega napada ali kapi. Zdravljenje z zdravili iz skupine antikoagulantov in protitrombocitnih zdravil bo učinkovito. Prav tako dajejo dobre rezultate zdravil, ki vodijo v stanje normalnega žilnega tonusa.
12. Da bi dobili dober rezultat zdravljenja, kot tudi za preprečevanje nadaljnjih napadov prehodnega ishemičnega napada, je priporočljivo uporabiti sredstva, ki izboljšujejo stanje spomina. Ta skupina zdravil vključuje: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Pozor! Vse potrebne preglede, imenovanje zdravil, izbiro odmerka izvaja izključno specialist! Samozdravljenje prehodnega ishemičnega napada je nesprejemljivo razkošje, če seveda ne želite imeti negativnih posledic v obliki otežitve poteka bolezni, razvoja kapi in drugih neprijetnih bolezni).

Preprečevanje

Bolezen je veliko lažje in lažje preprečiti kot zdraviti. Zato mora vsaka oseba, ki je doživela ishemični napad, imeti določeno znanje, ki mu bo pomagalo preprečiti takšno stanje. Preventivni ukrepi TIA vključuje naslednje dejavnosti:

• sistematično spremljanje krvnega tlaka, če je potrebno, jemanje zdravil, ki jih je predpisal zdravnik, da se normalizira stanje;
• periodično spremljanje holesterola in prehrane;
• periodično spremljanje ravni sladkorja;
• prenehanje kajenja, jemanje alkohola v velikih odmerkih;
• nadzor telesne teže, omejitev uživanja moke, sladkarij, visokokaloričnih obrokov;
• večerne sprehode (dnevno), izvedba kompleksa gimnastike, izvedljivo fizično delo (zmerno).

Če upoštevate ta priporočila, lahko preprečite prehodni ishemični napad. Blagoslovi vas!

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekateri bolniki so se v zdravstvene ustanove z domnevno možgansko kapjo diagnosticirali s prehodnim ishemičnim napadom (TIA). Izraz zveni nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren od mnogih znanih možganskih kap, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

• Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
• Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - na dan) se postopoma umirjajo in če je prišlo do možganske kapi, znaki poslabšanja ostajajo enaki ali napredujejo.
• Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic in to je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo nekrotični centri in bolnikovo stanje se postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Preventivni dejavniki za razvoj bolezni so:

• aterosklerotični plaki;
• hipertenzija;
• srčna patologija (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
• sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
• kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
• debelost;
• starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgoraj omenjenih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomatologija je odvisna od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

• migrenski glavobol;
• koordinacijske motnje;
• omotica;
• težavnost orientacije;
• slabost in nenadzorovano bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja lahko zdravnik, še preden opravi fizični pregled, predlaga približno lokacijo patološkega ostrenja. O lokalizaciji ishemije dodeli:

• Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj glave na stran. Ko je v VBB prisoten poudarek, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
• Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevici. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
• SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden so identificirali lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da se je pojavila nedoločena TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovega simptoma (lokalni status) ter kliničnega in laboratorijskega pregleda. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

• možganski tumorji;
• meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
• migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Poleg tega je za pojasnitev etiologije bolezni predpisan bolnik:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• testiranje strjevanja krvi;
• lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
• test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov se oseba izvaja:

• Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij v možganih z zmanjšano oskrbo s krvjo.
• EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
• Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
• Preiskava okulista fundusa. Ta pregled je potreben tudi, če ni znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se začnejo kršitve, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da je posledica kršitev in poteka dan po napadu, bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopravni način življenja, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali telesne dejavnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradavo pride do smrti celic. Fokuse nekroze lahko identificiramo z uporabo strojne raziskave.

S prehodnim ishemičnim napadom diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

• Pokličite rešilca ​​ali osebo v zdravstveni dom.
• Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le pri zvišanem tlaku, da bi dobili tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni nobenih strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo, da se dan po napadu omeji lokomotorna aktivnost (bolnik bi moral bolj lagati, ne pa nenadnih gibov pri premikanju drže).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

• Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

• Znaki tromboze ali zgostitve krvi. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
• Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, Papaverin ali Nikoverin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnici, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov zanima trajanje zdravljenja, vendar lahko le odgovorni zdravnik odgovori na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi na dolgotrajno zdravljenje in strogo sledi kliničnim smernicam.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Če je prehodno preprečevanje ishemičnih napadov enako kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

• Odprava dejavnikov tveganja. Normalizacija krvnih parametrov (holesterol, strjevanje).
• Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imuniteto in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je treba opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
• Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastne hrane, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
• Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne zaženete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije zelo zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu učinki niso opazni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in z vplivom dodatnih škodljivih dejavnikov se lahko pojavijo naslednji zapleti:

• Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
• Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno blokirana posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
• Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo stran, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Napoved je poslabšana zaradi slabih navad bolnika, prisotnosti sorodnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starosti.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz izvaja neodvisno, je treba bolniku pokazati nevrologa.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski slog osebe, povzročajo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.

Transient Ischemic Attack - Domov Zdravljenje

Prehodni ishemični napad, ki se imenuje tudi mikrostroj, je kršitev možganskega pretoka krvi, za katerega je značilen oster značaj in poteka dan po začetku razvoja.

Simptomi patologije so odvisni od lokalizacije nenormalnih procesov. To stanje se pojavi nenadoma in lahko privede do nevarnih posledic.

Veliko ljudi se zanima za zdravljenje prehodnega ishemičnega napada doma.

Razlogi

Razvoj patologije vodi v oslabljeno cirkulacijo v določenem delu možganov. Razlogi za ta pogoj so naslednji:

1. Napredna oblika aterosklerotičnega procesa. Istočasno opazimo zoženje krvnih žil, holesterolne depozite in ateromatozne plake. Posledično lahko patološki elementi padajo v majhne žile, kar povzroča njihovo trombozo. To povzroča ishemijo in nastajanje mikroskopskih nekrotičnih lezij v tkivih.
2. Trombembolija. Različne patologije srca vodijo do njihovega videza - valvularne napake, aritmije, srčni napad itd.
3. Hipotenzija, ki se pojavi nenadoma. Lahko spremlja Takayasu bolezni.
4. Burgerjeva bolezen. Pod tem izrazom razumemo endarteritis obliterans.
5. Cervikalna osteohondroza. To bolezen spremlja kompresija in angiospazem, ki povzroča vertebrobazilarno insuficienco.
6. Koagulopatija, izguba krvi, angiopatija. V tem primeru se mikroemboli premikajo s pretokom krvi in ​​se lahko ustavijo v majhnih žilah. Posledično se razvije ishemija.
7. Migrena

Poleg tega lahko povzročajo bolezni, kot so diabetes mellitus, arterijska hipertenzija in holesterolemija. Pogosto je vzrok slabe navade, pomanjkanje gibanja, prisotnost prekomerne teže.

Simptomi

Ta patologija ima lahko različne simptome, ki so odvisni od območja poškodbe.

Pri porazu karotidnih arterij ali karotidnega bazena se pojavijo naslednji znaki:

• pomanjkanje koordinacije premikov;
• pareza, ki prizadene določene mišice ali del telesa;
• motnje govora;
• zmanjšana ostrina vida, zatemnitev oči;
• izguba občutljivosti kože, polovice telesa ali okončin;
• neartikuliran govor in težave pri izbiri besed;
• težave pri prepoznavanju delov telesa;
• čudni gibi.

Če se v vertebrobazilarnem bazenu kaže prehodna ishemija, se opazi drugačna klinična slika.

To patologijo spremljajo naslednji simptomi:

• glavoboli, ki so večinoma lokalizirani v vratu;
• omotica;
• motnje spomina;
• težave pri usklajevanju gibanj;
• disfagija;
• ostro poslabšanje sluha, vida, govora;
• pareza in izguba občutljivosti - najpogosteje otrgne del obraza.

Kdaj poklicati rešilca?

Nujna pomoč mora biti zagotovljena, ko se pojavijo taki znaki:

• nehoteno uriniranje;
• omedlevica;
• izguba občutka v okončinah ali drugih delih telesa;
• oslabljeno hojo ali usklajevanje gibov;
• paraliza trupa, okončin ali živcev;
• izguba občutljivosti kože;
• motnje govora;
• omotica;
• dvojno videnje;
• izguba sluha in vida - lahko je popolna ali delna.

Prva pomoč

Za spopadanje z mikrokontrolom doma je nemogoče. Zato, ko se pojavijo simptomi, morate takoj poklicati rešilca. V takem stanju ima čas pomembno vlogo. Zaradi pravočasnega ukrepanja lahko preprečimo nevarne posledice.

Takoj mora biti zagotovljena prva pomoč bolniku. Za to osebo je treba spraviti v posteljo in rahlo dvigniti glavo. Enako pomembno je zagotavljanje popolnega miru - zdravo in moralno.

Vsaka napetost lahko povzroči poslabšanje blaginje. Bodite prepričani, da ustvarite prave sanitarne pogoje, tako da osebi ni treba priti do stranišča.

Z jasnim izvajanjem teh priporočil se bo mogoče izogniti zapletom, ki lahko vplivajo na prihodnje življenje po prehodnem ishemičnem napadu.

Zdravljenje

Zdravljenje možganske cirkulacije je treba opraviti v posebnem nevrološkem oddelku. Namenjen je odpravljanju epileptičnih napadov in preprečevanju možganske kapi.

Zdravljenje obsega obnovitev krvnega obtoka in odpravljanje posledic patologije.

Zdravljenje z zdravili

Za obvladovanje bolezni so izbrani antihipertenzivi. Potrebujemo tudi zdravila za izboljšanje sistema strjevanja krvi.

V ta namen uporabite naslednja orodja:

1. Antihipertenzivi - prispevajo k normalizaciji pritiska. Ti vključujejo takšna sredstva, kot so Labetalol, Clofelin.
2. Zdravila za obnavljanje krvnega obtoka in normalizacijo metaboličnih procesov v možganih. V to kategorijo spadajo snovi, kot sta Vinpocetine in Cavinton.
3. Pripravki za izboljšanje elastičnosti rdečih krvničk in zmanjšanje viskoznosti krvi. Ti vključujejo Reosorbilakt, Trental.
4. Statini - uporabljajo za normalizacijo holesterola v krvi. Takšna sredstva so dovoljena za uporabo, če prehrana ne pomaga zmanjšati te številke.
5. Sredstva za vzdrževanje tona možganskih žil. V to skupino spadajo Venorutin, Troxevasin.

En teden po napadu so predpisani postopki za obnovitev bolnikovega stanja. Rehabilitacija po prehodnem ishemičnem napadu vključuje posebne masaže in terapevtske vaje. Prav tako se mora bolnik posvetovati s psihologom in logopedom.

Narodne metode

Najbolj priljubljena domača sredstva za zdravljenje prehodnega ishemičnega napada so:

• Prehranska dopolnila;
• ribje olje;
• fitoterapija;
• uporaba jodiranih proizvodov - zlasti morskih alg;
• medicinski pritok;
• žgane tinkture muškatnega oreščka.

Uporaba tradicionalnih metod zdravljenja je dovoljena le po posvetovanju z zdravnikom in z izvajanjem ustrezne terapije z zdravili.

Napoved

Če je bilo s pojavom prvih simptomov prehodnega ishemičnega napada možno bolniku zagotoviti ustrezno usposobljeno pomoč, je možen obratni razvoj anomalnega procesa. V takem primeru se lahko bolnik vrne na običajen način življenja.

V nekaterih primerih lahko patologija povzroči ishemično kap. V tem primeru je napoved bistveno slabša. Včasih je celo usodno.

Skupina tveganja vključuje ljudi, ki imajo sladkorno bolezen, hipertenzijo ali aterosklerozo. Enako velja za bolnike s slabimi navadami.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj možganske kapi in drugih posledic prehodnega ishemičnega napada, je potrebno preprečiti:

• jemljete zdravila za hipertenzijo;
• jemljejo orodja, ki pomagajo obvladovati nastanek holesterola;
• ohraniti raven sladkorja pod nadzorom za tiste z diabetesom;
• vzemite aspirin, da preprečite zastoj krvi;
• kirurški poseg pri blokiranju karotidnih arterij.

Prehodni ishemični napad je resna patologija, ki lahko povzroči nevarne učinke.

Da bi preprečili razvoj zapletov, se morate pravočasno posvetovati z zdravnikom, ki bo izbral učinkovita zdravila. Poleg standardne terapije se lahko uporabljajo tudi ljudski recepti.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri faze in kasnejša obnova oskrbe krvi v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.