Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi, prav tako pa se nanaša na glavni dejavnik tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki ga pri tretjini bolnikov diagnosticira prvih 10 let po akutni vaskularni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni ishemični napadni sindrom (TIA) je oblika akutne cerebralne ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Epileptične napade, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, bolezen Miniera itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (bifurkacija skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vretenčne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo kot posledica osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamični, lakunarni, disekcijski.

Glede na resnost:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težki - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v enem ali drugem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba omeniti blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, prehodna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne tudi izrazite motnje (skupna afazija). hemiplegija). Obstajajo kratkotrajne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motnje spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v vertebro-bazilarnem bazenu in predstavlja približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj drugačne etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Drop-napadi in vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ena okončina, prsti ali prsti.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično zaznavo omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike šteje magnetna resonanca (MRI) možganov, ki je manj informativna za to diagnozo.

Poleg EKG zapisov seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določitev protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo s strani ali na hrbtni strani s koncem glave, ki je dvignjen za 30 stopinj in zagotoviti počitek. Nujna prva pomoč je imenovanje 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenska infuzija 25% raztopina magnezijevega sulfata (10 ml), raztopina Mexidola ali Actovegina in možna tromboliza.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnje začetek zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. V kliničnih in eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da so po razvoju TIA najbolj nevarne prve 48-72 ur. Vendar pa fenomeni oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj vztrajajo 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in v njenih okoliških strukturah, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive po možganski kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno in lipidom znižano terapijo. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le ohranjanja možganske perfuzije, ampak tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom svetujemo, da se držijo stalnega spremljanja števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo za bolnike, pri katerih je prišlo do ne-kardioemboličnega ishemičnega napada. V primeru kardioemboličnega predpisovanja zdravila za zniževanje lipidov je indicirano le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Kaj je prehodni ishemični napad, simptomi in zdravljenje

Prehodni ishemični napad, ki se imenuje skrajšan TIA, ali pri pisanju v medicinsko knjigo - diagnoza TIA, je poseben primer PNMK (prehodna kršitev možganske cirkulacije).

Prehodna, saj je akutna motnja obtoka, ki se je pojavila, traja kratek čas - do 24 ur (v večini primerov nekaj minut, vendar to ne bi smelo poenostaviti situacije). Nevarnost je, da če se kršitev ne ustavi za dolgo časa (zunaj dneva), potem lahko diagnosticirate popolno kap z neznanimi posledicami.

V vsakem primeru se celo zelo kratkoročna kršitev krvnega obtoka (prehodni napad) ne pojavi brez razloga. In ker problem obstaja, se TIA šteje za predhodnico možganske kapi, ki vključuje obisk klinike s poznejšimi ukrepi za preprečevanje posledic.

Ishemični napad - kaj je to

Ishemični napad možganov je akutna in kratkotrajna kršitev krvnega pretoka možganskih tkiv. Njegova značilnost je reverzibilnost pojava v dnevu.

Prehodni ishemični napad - kaj je to

Prehodni ishemični napad - močno zmanjšanje dotoka krvi v možgane, za katerega je značilno moteno delovanje živčnega sistema. Izraz »prehodni«, ki se v medicini uporablja za označevanje hitrih potekov patoloških procesov (začasne narave), kadar se uporablja za ishemični napad, natančno ustreza simptomom.

Čeprav se zdijo simptomi izginili, je napad, ki se pogosto pojavi, predhodnik možganske kapi, ki se pojavi pri približno tretjini ljudi, ki so doživeli tovrstno akutno kršitev možganskega pretoka krvi.

Da bi se izognili pojavu ishemične kapi, je potrebno pravočasno postaviti pravilno diagnozo in začeti pravilno zdravljenje.

Oznaka TIA v skladu z ICD-10 - G45.9, v opisu „Prehodni cerebralni ishemični napad, nedoločen“.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

Večina primerov TIA je posledica prisotnosti aterosklerotičnih plakov v možganskih arterijah pri bolnikih. Tudi prehodni ishemični napad je pogosto posledica nezadostnega pretoka krvi v možgane, kar je posledica pomanjkanja kisika v krvi, kar je lahko posledica prisotnosti različnih oblik anemije pri bolniku. Tudi to stanje je pogosto posledica zastrupitve z ogljikovim monoksidom.

Drugi dejavnik, ki prispeva k nastanku TIA, je presežna viskoznost krvi, ki je glavni simptom eritrocitoze. Ta bolezen najverjetneje povzroči ishemični napad pri bolnikih z patološko zoženimi arterijami možganov.

Periodično se TIA pojavlja v ozadju hipertenzivne možganske krize.

V približno eni petini primerov se pojavi prehodni ishemični napad kot posledica kardiogene trombembolije. Ta bolezen nastane zaradi številnih bolezni srca in ožilja: miokardnega infarkta, srčne aritmije, infektivnega vnetja endokardija, dednih okvar srca, patoloških sprememb v miokardu, revmatizma in drugih.

Redkejši vzroki prehodnega ishemičnega napada so vnetne angiopatije, dedne poškodbe žilnega sistema, ločitev sten arteriozma, Moya-Moyin sindrom, motnje cirkulacije, sladkorna bolezen sladkorja, migrene. Včasih je TIA lahko posledica jemanja peroralnih kontraceptivov.

V redkih primerih se lahko pri mladih bolnikih s kompleksnimi boleznimi srca in ožilja razvije prehodni ishemični napad možganov, za katerega je značilno prekomerno število hematokritov in pogosta embolija.

Prehodni ishemični napad - simptomi

Pojav prehodnega ishemičnega napada je podoben tistim z ishemično kapjo. Obstajajo posebne predhodnice TIA, katerih pojav je lahko znak bližnjega napada. Te vključujejo:

• pogoste glavobole;
• nenadna omotica;
• motnje v delovanju organa vida - usedline v očeh, "muhe";
• občutek otrplosti v različnih delih telesa.

Neposredno prehodni ishemični napad se kaže predvsem v glavobolu, ki postaja vse močnejši in ima določeno lokacijo. Poleg tega se glava začne vrteti, bolni bolni in pojavljajo se težave. Oseba začne trdno razmišljati in navigirati v situaciji. Zavedanje je najpogosteje zmedeno.

Prehodni ishemični napad v bazenu karotidne arterije

Simptomi se razvijejo v nekaj minutah. Za napad na tem področju so značilne naslednje nevrološke motnje:

• slabo stanje bolnika;
• enostranska težava gibanja uda;
• zmanjšana občutljivost ali pomanjkanje na eni strani telesa;
• okvare govornega aparata;
• nepričakovano motenje delovanja organa vida, vključno s slepoto.

Lastnosti

Značilne značilnosti lezije karotidnega arterijskega sistema z ishemičnim napadom so:

• šibka pulzacija;
• hrup med auskultacijo arterije;
• patološke spremembe žilnega sistema mrežnice.

Prehodni ishemični napad v vretenčnih in bazilarnih arterijah

To je najpogostejša vrsta TIA, ki predstavlja več kot 70% vseh primerov. Visoka pojavnost te bolezni je posledica nizke stopnje pretoka krvi v zadevnih arterijah.

Na tem področju ima prehodni ishemični napad naslednje simptome:

• Senzorične okvare, ki se lahko pojavijo na eni strani telesa ali na nepričakovanih območjih;
• Absolutna slepota ali delna izguba vida;
• Pacientova glava se vrti, ki jo spremlja razcep predmetov v očeh, ki jih sestavljajo govor in motnje v požiranju;
• Bruhanje lahko bolnika muči;
• Zavest se dogaja v umu, medtem ko ostaja;
• Pacientu se zdi, da se okoliški predmeti vrtijo v krogu;
• Hod postane podrl;
• Pri obračanju glave postane vrtoglavica močnejša.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Najprej je treba pregledati arterijski sistem glave in vratu ter same možganske strukture. Če se bolnikova TIA razvije, zdravniki opravijo diagnostične preglede, zlasti:

• merjenje krvnega tlaka;
• poslušanje karotidne arterije;
• jemanje krvnih testov, pri čemer je treba upoštevati levkocitno formulo (razmerje med različnimi vrstami levkocitov);
• preverjanje koncentracije holesterola in TAG v krvi;
• preuči delovanje sistema koagulacije;
• elektrokardiografija;
• izvaja ultrazvok žilnega sistema glave in vratu;
• elektroencefalografija;
• MRI s fluoroskopskim pregledom krvnih žil;
• računalniška tomografija.

Diagnoza "TIA" je narejena na podlagi zbiranja anamneze (vključno z družino), klinične slike bolezni, pregleda nevrologa in dodatnih pregledov.

Če najdete zgoraj navedene simptome ali predhodne sestavine TIA, morate naročiti sestanek pri nevrologu ali nevrologu.

Če je bil napad zelo kratkotrajen in se ni pojavil veliko, morate obiskati ne le nevrologa, ampak se posvetovati tudi s kardiologom, oftalmologom in žilnim kirurgom.

Prav tako je koristno, da obiščete endokrinologa, da izključite sladkorno bolezen in nutricionista, ki lahko izbereta pravo dieto.

Prehodni ishemični napad - zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja prehodnega ishemičnega napada so:

• izločanje ishemije,
• normalizacijo krvnega obtoka na prizadetem območju,
• obnavljanje normalnega metabolizma na tem področju.

Pogosto se za zdravljenje te bolezni jemljejo v polikliniki. Vendar, ker je ishemični napad pogosto lahko predhodnik možganske kapi, mnogi zdravniki vztrajajo pri bolnišnični oskrbi bolnika.

Prvič, zdravniki s pomočjo določenih zdravil ponavadi vračajo krvni obtok v normalno stanje. V ta namen uporabite zdravila, ki vsebujejo acetilsalicilno kislino, tiklopidin, klopidogrel ali dipiridamol.

Če je prehodni ishemični napad povzročil prisotnost embolusa v žilah, se uporabljajo zdravila, ki vsebujejo posredne antikoagulante, na primer fenindion, etilbiscumat, acenokumarol.

Da bi izboljšali hemorologijo, zdravniki predpisujejo kapalke z raztopino glukoze, dekstrana ali solne suspenzije.

Če je bolniku postavljena tudi diagnoza hipertenzije, se krvni tlak s pomočjo antihipertenzivnih zdravil vrne v normalno stanje.

Z omenjeno terapijo se kombinirajo posebna zdravila, katerih delovanje je neposredno usmerjeno v izboljšanje krvnega obtoka v cerebralnem arterijskem sistemu.

Ker je eden glavnih simptomov TIA bruhanje, je proti njej predpisan tietilperazin ali metoklopramid. Pred migrenami vam zdravniki svetujejo uporabo zdravil, ki vsebujejo diklofenak ali metamizol natrij.

Če ima bolnik tveganje za otekanje možganskih tkiv, je predpisan furosemid ali glicerin.

Fizioterapevtski postopki so kombinirani z zdravljenjem z zdravili. Te vključujejo:

• masaža;
• okrogla prha;
• baroterapija s kisikom;
• kopel z dodatkom bisera, borovih iglic;
• diadinamična terapija;
• sinusoidni modulirani tokovi;
• elektroforeza;
• električni;
• mikrovalovna obdelava.

Posledice

Pojav prehodnega ishemičnega napada ne predstavlja posebne nevarnosti za pacientovo zdravje, vendar pa opozarja na številne nevarne bolezni.

Po dveh ali treh napadih TIA brez ustreznega zdravljenja se najpogosteje pojavi ishemična kap, ki je zelo nevarna ne le za zdravje pacienta, ampak tudi za njegovo življenje.

Približno eden od desetih bolnikov po prehodnem ishemičnem napadu je doživel možgansko kap ali napad srčne mišice. Veliko ljudi, po preloženem TIA, zlasti kratkoročno (če je trajalo nekaj minut), odloži obisk strokovnjakov, kar je zelo nevarno za njihovo zdravje.

Napoved

V primeru, ko je bolnik pravočasno poiskal zdravniško pomoč, je bil hospitaliziran in pregledan, je bilo potrebno zdravljenje, simptomi TIA izginejo in oseba kmalu pride do normalnega načina življenja.

Tveganje teh zapletov je, da imajo ljudje, ki imajo sladkorno bolezen, aterosklerozo, hipertenzijo in zlorabo tobaka in alkohola, osebe s simptomi prehodnega ishemičnega napada pa so trajale več kot eno uro.

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekateri bolniki so se v zdravstvene ustanove z domnevno možgansko kapjo diagnosticirali s prehodnim ishemičnim napadom (TIA). Izraz zveni nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren od mnogih znanih možganskih kap, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

• Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
• Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - na dan) se postopoma umirjajo in če je prišlo do možganske kapi, znaki poslabšanja ostajajo enaki ali napredujejo.
• Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic in to je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo nekrotični centri in bolnikovo stanje se postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Preventivni dejavniki za razvoj bolezni so:

• aterosklerotični plaki;
• hipertenzija;
• srčna patologija (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
• sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
• kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
• debelost;
• starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgoraj omenjenih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomatologija je odvisna od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

• migrenski glavobol;
• koordinacijske motnje;
• omotica;
• težavnost orientacije;
• slabost in nenadzorovano bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja lahko zdravnik, še preden opravi fizični pregled, predlaga približno lokacijo patološkega ostrenja. O lokalizaciji ishemije dodeli:

• Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj glave na stran. Ko je v VBB prisoten poudarek, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
• Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevici. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
• SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden so identificirali lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da se je pojavila nedoločena TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovega simptoma (lokalni status) ter kliničnega in laboratorijskega pregleda. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

• možganski tumorji;
• meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
• migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Poleg tega je za pojasnitev etiologije bolezni predpisan bolnik:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• testiranje strjevanja krvi;
• lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
• test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov se oseba izvaja:

• Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij v možganih z zmanjšano oskrbo s krvjo.
• EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
• Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
• Preiskava okulista fundusa. Ta pregled je potreben tudi, če ni znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se začnejo kršitve, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da je posledica kršitev in poteka dan po napadu, bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopravni način življenja, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali telesne dejavnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradavo pride do smrti celic. Fokuse nekroze lahko identificiramo z uporabo strojne raziskave.

S prehodnim ishemičnim napadom diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

• Pokličite rešilca ​​ali osebo v zdravstveni dom.
• Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le pri zvišanem tlaku, da bi dobili tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni nobenih strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo, da se dan po napadu omeji lokomotorna aktivnost (bolnik bi moral bolj lagati, ne pa nenadnih gibov pri premikanju drže).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

• Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

• Znaki tromboze ali zgostitve krvi. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
• Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, Papaverin ali Nikoverin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnici, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov zanima trajanje zdravljenja, vendar lahko le odgovorni zdravnik odgovori na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi na dolgotrajno zdravljenje in strogo sledi kliničnim smernicam.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Če je prehodno preprečevanje ishemičnih napadov enako kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

• Odprava dejavnikov tveganja. Normalizacija krvnih parametrov (holesterol, strjevanje).
• Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imuniteto in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je treba opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
• Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastne hrane, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
• Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne zaženete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije zelo zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu učinki niso opazni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in z vplivom dodatnih škodljivih dejavnikov se lahko pojavijo naslednji zapleti:

• Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
• Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno blokirana posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
• Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo stran, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Napoved je poslabšana zaradi slabih navad bolnika, prisotnosti sorodnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starosti.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz izvaja neodvisno, je treba bolniku pokazati nevrologa.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski slog osebe, povzročajo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.

Značilnosti in nevarnosti prehodnega ishemičnega napada (TIA) t

Datum objave člena: 08/05/2018

Datum posodobitve članka: 16.09.2018

Avtor članka: Dmitrieva Julia - praktikant kardiolog

Prehodni ishemični napad ali TIA - pri ljudeh se pogosto imenuje mikrostroka za zelo podobno kapi, vendar manj izrazita, simptomi in posledice.

Vendar pa je možganska kap, tudi z mikro predpono, to stanje ni. To je kršitev krvnega obtoka možganov, ki prizadene centralni živčni sistem.

Stanje je nevarno, ker njegovi simptomi izginejo v enem dnevu po napadu, zato ga lahko pogosto razlagamo kot neresno.

Če pa je bil bolniku diagnosticiran TIA, je treba upoštevati, da ima ta patologija pogosto recidive in da je predhodnik ishemične kapi.

Vzroki

Prehodni ishemični napadi možganov so v večini primerov starejši. Najpogosteje je manifestacija te patologije posledica težav s pritiskom in nastajanjem krvnih strdkov in plakov na stenah krvnih žil.

Razlogi so lahko tudi:

• ateroskleroza - nastajanje plakov holesterola na stenah možganskih žil;
• miokardni infarkt in druge manifestacije ishemije srca;
• motnje srčnega ritma;
• raztezanje votlin srca (razširjena kardiomiopatija);
• vaskulitis;
• diabetes mellitus;
• hipertenzija;
• okvare srca;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice;
• Buergerjev sindrom - vnetje arterij in žil.

Obstaja več dejavnikov tveganja, ki lahko povzročijo TIA pri ljudeh:

• slabe navade (kot so alkohol, kajenje, droge, pomanjkanje prehrane in pomanjkanje telesne dejavnosti);
• duševne motnje (depresija);
• srčne nenormalnosti (npr. pri srčnih napadih).

Ta bolezen skoraj ne vpliva na otroke in mladostnike, vendar se lahko pojavijo tudi v primeru hude bolezni srca. Najbolj pogosto pa se patologija pojavi pri ljudeh, starejših od petdeset let.

Značilni simptomi

Za bolezen je značilen nenaden začetek in hitro napredovanje. To je zaradi izginotja simptomov in vidnega izboljšanja pogoja, da bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči in TIA napreduje do polnopravne ishemične kapi.

Po drugi strani pa akutne motnje možganske cirkulacije (ONMK) vodijo do invalidnosti in v hudih primerih do smrti.

Klinična slika patologije je nevrološke spremembe, ki se lahko razlikujejo glede na prizadeta plovila in resnost lezije:

• motnje vida;
• okvare sluha;
• omotica;
• glavobol;
• slabost

• motnje govora;
• težave z orientacijo in spominom;
• izguba občutka in otrplost okončin;
• paraliza enega ali dveh okončin.

• koordinacijske motnje;
• tremor učenca.

Skupno obstaja tri stopnje resnosti patologije:

• enostavno - napad traja do 15 minut;
• srednje - napad traja od 15 minut do ene ure;
• huda - traja od ene ure do enega dne.

Če je trajanje napada daljše od 24 ur, se ugotovi akutna cerebrovaskularna nesreča in popolna kap.

Diferencialna diagnostika

Diagnosticiranje patologije je težko iz več razlogov:

1. Prvič, izginotje simptomov. Napad TIA traja največ en dan in se lahko konča v manj kot 10 minutah.

1. Drugič, manifestacije napada so podobne manifestacijam drugih bolezni, kot so epilepsija, migrena, multipla skleroza, kap, hipertenzivna možganska kriza, hipertenzivna kriza itd.

Da bi pojasnili diagnozo, zdravniki zatekajo k diferencialni diagnozi.

Njegovo načelo je, da sestavi seznam bolezni, ki imajo podobne simptome, in išče specifične manifestacije katere koli patologije pri pacientu.

Če sumite na uporabo TIA:

• odvzemanje zgodovine (bodite pozorni na bolezni, ki so se pokazale pri sorodnikih);
• pregled pri otorinolaringologiji in kardiologiji (simptomi lahko spominjajo na bolezni sluha ali srca);
• krvne preiskave (splošne, biokemične);
• analizo strjevanja krvi (za patogenezo TIA je značilna povečana viskoznost krvi);
• instrumentalne diagnostične metode (EKG, ehokardiografija, računalniška tomografija, duplex skeniranje, MRI).

MRI (če ta metoda ni na voljo, nato pa - računalniška tomografija) je najbolj natančen način za razlikovanje te bolezni. Kadar se TIA ne zaznajo, se pojavijo fokalne spremembe, če se pojavijo na slikah, potem je patologija že prešla v fazo kapi.

Kako se izvaja zdravljenje?

Ta bolezen je posledica prisotnosti drugih patologij pri bolniku, ki lahko kasneje izzovejo ishemično kap. Torej, po olajšanju napada, zdravljenje pomeni preprečevanje morebitnih zapletov.

Če se pojavijo znaki TIA, je treba poklicati nujno oskrbo, da se bolnik hospitalizira. Zdravljenje se izvaja v bolnišnici.

Pogoji nezmožnosti za delo se razlikujejo glede na resnost:

Prehodni ishemični napad: vzroki, zdravljenje in preprečevanje

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča motena oskrba krvi (ishemija) nekaterih omejenih delov možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega miokardnega infarkta. Po mnenju epidemiologov se ta bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Večina jih trpi zaradi starostne in senilne starosti, moški, starih 65–69 let, pa prevladujejo moški, ženske v starosti 75–79 let. Pogostost pojavljanja TIA pri mlajših osebah, starih od 45 do 64 let, je 0,4% med celotno populacijo.

V mnogih pogledih je kompetentno preprečevanje tega stanja pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da se pravočasno prepoznajo vzroki in simptomi bolezni, kot da se zdravljenje dolgo časa in moči posveti.

TIA in tveganje za ishemično kap

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije v 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - za 10% več, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 bolnikov. % od njih pade v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, da je prehodni ishemični napad izredna, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Čim prej je zagotovljena ta pomoč, tem večja je možnost, da se bo bolnik okreval in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Patološke spremembe krvnih žil in sistema strjevanja krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov prispevajo k njenemu pojavljanju. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• ateroskleroza možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca (zlasti miokardni infarkt);
• atrijska fibrilacija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• diabetes mellitus;
• sistemske vaskularne bolezni (arterijska bolezen v kolagenozah, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zmečenost možganskih žil;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice.

Tudi dejavniki tveganja vključujejo sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je višje, več dejavnikov tveganja pa so prisotni istočasno v določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe krvi v določenem območju osrednjega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se tromb ali embolus tvori v določenem delu posode, ki preprečuje dotok krvi v bolj distalne dele možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže v kršitvi njihove funkcije. Opozoriti je treba, da se pri TIA prekrvavitev prizadetega območja moti, čeprav v veliki meri, vendar ne povsem - to pomeni, da je določena količina krvi dosegla svojo »destinacijo«. Če se pretok krvi popolnoma ustavi, se razvije možganski infarkt ali ishemična kap.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le krvni strdek, ki blokira plovilo. Tveganje blokade se poveča z žilnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA višje v pogojih zmanjšanja srčnega izliva: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in kri, ki ga potisne, ne more doseči najbolj oddaljenih možganskih področij.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju, 1-3-5 ur na dan, se obnavlja pretok krvi v ishemičnem območju, simptomi bolezni pa se nazadujejo.

TIA klasifikacija

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na območje, kjer je tromb lokaliziran. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti:

• sindrom vertebrobazilarnega sistema;
• hemisferičnega sindroma ali sindroma karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganske (cerebralne) arterije;
• prehodna slepota;
• prehodna globalna amnezija;
• nedoločeno tia.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Za bolezen je značilen nenaden pojav in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikuje in je odvisna od območja lokalizacije tromba (glejte zgoraj razvrstitev).

Pri sindromu vertebrobazilarnih arterijskih bolnikov se pritožujejo:

• huda omotica;
• intenzivni tinitus;
• slabost, bruhanje, kolcanje;
• povečano znojenje;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• hudi glavoboli pretežno v okcipitalni regiji;
• motnje vidnega organa - bliski svetlobe (fotopsi), izguba vidnega polja, zamegljen vid, dvojni vid;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (motnje spomina);
• redko - govor in požiranje.

Bolniki so bledi, koža je visoka. Pri pregledu je treba opozoriti na spontani horizontalni nistagmus (nenamerni nihajni gibi očesnih jabolk v vodoravni smeri) in izgubo koordinacije gibov: šibkost v Rombergovem drži, negativni test prstov na nosu (bolnik z zaprtimi očmi se ne more dotakniti konice kazalca do konice nosu - pogrešam. ).

Pri hemisferičnem sindromu ali sindromu karotidne arterije so pritožbe bolnikov naslednje: t

• nenaden oster padec ali popolno pomanjkanje vida enega očesa (na strani lezije), ki traja nekaj minut;
• huda šibkost, otrplost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, nasprotni prizadetemu organu vida;
• oslabitev prostovoljnih gibanj mišic spodnjega dela obraza, šibkost in odrevenelost roke na nasprotni strani;
• kratkotrajna neizražena govorna motnja;
• kratkotrajne konvulzije v okončinah na nasprotni strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa na področju možganskih arterij se bolezen manifestira na naslednji način:

• prehodne motnje govora;
• senzorične in motorične okvare na strani, nasprotni leziji;
• napadi krčev;
• izguba vida na strani prizadete žile v kombinaciji z oslabljenim gibanjem udov na nasprotni strani.

S patologijo vratnega dela hrbtenice in posledično stiskanjem (kompresijo) vretenčnih arterij lahko pride do nenadnih hudih mišičnih šibkosti. Bolnik pade brez razloga, je imobiliziran, vendar njegova zavest ni motena, konvulzije in nehoteno uriniranje prav tako niso zabeležene. Po nekaj minutah se stanje bolnika normalizira in mišični tonus se ponovno vzpostavi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Ob obstoječih simptomih, podobnih simptomom TIA, je treba bolnika čim prej hospitalizirati na nevrološki oddelek. Tam, v nujnih primerih, bo opravil spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da bi ugotovil naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvedel diferencialno diagnozo TIA z drugimi boleznimi.

Poleg tega se bolniku priporoča, da izvede eno ali več naslednjih raziskovalnih metod: t

• ultrazvočni pregled posode za vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 vodih in ehokardiografijo (EchoCG) je treba opraviti tudi, če je indicirano, dnevno (Holter) EKG spremljanje.
Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za bolnika s TIA je treba izvesti naslednje:

• klinični krvni test;
• preučevanje koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktorji V, VII, Willebrand, protikardiolipinska protitelesa itd.) so indicirane po indikacijah.

Poleg tega se bolniku pokažejo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki: terapevta, kardiologa, oftalmologa (okulista).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, iz katerih bi bilo treba razlikovati TIA, so:

• aura migrene;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev omotice);
• presnovne motnje (hipo-in hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalciemija);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenične krize;
• Hortonov velik arteritis celičnih sten.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje s TIA je treba začeti čim prej po prvih simptomih. Bolniku je prikazana nujna hospitalizacija v nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko je dodeljen:

• infuzijsko zdravljenje - reopoligljukin, pentoksifilin intravensko;
• antiagreganty - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan - prva 2 dni, nato 100 mg na dan sam ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Clexane, Fraxiparin pod nadzorom INR v krvi;
• nevroprotektorji - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravenozno;
• Nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
• antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
• zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipinom (azomeks);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče dramatično zmanjšati - potrebno ga je vzdrževati na rahlo povišanem nivoju - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če obstajajo indikacije po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom, bolnik opravi kirurški poseg na žilah: karotidna endarterektomija, karotidna angioplastika z ali brez stentinga.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Ukrepi primarne in sekundarne preventive so v tem primeru med seboj podobni. To je:

• ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije: vzdrževanje tlaka v 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
• vzdrževanje ravni holesterola v krvi v normalnih mejah - z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša popolna prekinitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku 12–24 gramov čistega alkohola na dan);
• jemanje zdravil, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Ko se bolnik hitro odzove na simptome, ki so se pojavili, njegovo nujno hospitalizacijo in ustrezno urgentno zdravljenje, se simptomi TIA spremenijo v nasprotni smeri, bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemično kap, ki znatno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Prispevati k preoblikovanju TIA v kapi, starosti starejšega bolnika, prisotnosti slabih navad in resne somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen, izrazita ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, morate poklicati rešilca, na kratko opisati bolnikove pritožbe. Z rahlo izraženimi in hitrejšimi simptomi se lahko obrnete na nevrologa, vendar je to treba storiti čim prej. V bolnišnici bolnika dodatno pregleda kardiolog, oftalmolog in se posvetuje z žilnim kirurgom. Po preneseni epizodi bo koristno, da obiščete endokrinologa, da bi izključili sladkorno bolezen, kot tudi nutricionista za predpisovanje pravilne prehrane.