Sindrom kompresije celiakije: znaki, diagnoza, zdravljenje

Ekstravazalna kompresija celiakije lahko prav tako povzroči prolaps mitralne zaklopke, poškodbe limfnih vozlov trebušne votline, ezofagealne bolezni, povečan organ, prirojene značilnosti anatomske strukture in še veliko več, ki lahko stisnejo žile in oblikujejo kompresijsko stenozo debla. Pri kronični ekstravazalni kompresiji celiakije v trebušni aorti se pojavi ishemija prebavil. Bolniki doživljajo dispeptične simptome, bolečine v trebuhu in nekatere nevro-vegetativne motnje, vendar vzrok teh pojavov ni vedno mogoče ugotoviti pravočasno, saj so vsi ti simptomi značilni za številne bolezni prebavil. Na žalost ekstravazalna kompresija celiakije (ECPS) nima nobenih posebnih znakov, zato se lahko bolniki že več let zdravijo zaradi različnih bolezni, ne da bi vedeli, da je razlog v celoti v drugi.

Glede na območje poškodbe se razvijejo določene bolezni: če trpijo želodec in dvanajstnik, se razvije gastritis, duodenitis, peptična razjeda; z črevesnimi lezijami - enteritis ali ishemični kolitis; ishemija trebušne slinavke povzroča manifestacije pankreatitisa; z okvaro jeter razvije hepatitis. Pogosto se vse te bolezni manifestirajo hkrati, kar poslabša potek bolezni, poslabša stanje bolnika in oteži pravilno postavitev diagnoze.

Znaki bolezni

Praviloma je bolečina v trebuhu glavni simptom ekstravazalne kompresije celiakije. Njegova lokalizacija je lahko drugačna: v epigastričnem, v zgornjem sklepu, v hipohondru, v spodnjem delu trebuha; bolečina se lahko razširi po trebuhu. Njegova narava se lahko spreminja tudi od stalne dolgočasne, akutne paroksizmalne bolečine. Pogosto se bolezen po jedi, med igranjem športa ali pod stresom poslabša.
Po jedi se lahko po 20-25 minutah pojavi bolečina, njen videz je neposredno odvisen od količine in kakovosti zaužite hrane: bolniki pogosto začnejo napad po zaužitju začinjene, sladke, prehladne hrane ali njenih velikih količin. Strah pred doživljanjem nelagodja povzroči, da omejijo količino in skrbno spremljajo kakovost svojih obrokov.

Ne manj pogosto povzročajo napade bolečine in fizičnega napora, še posebej pri dolgotrajnem neudobnem položaju, kot tudi pri dolgotrajnih športnih obremenitvah. Ta dva dejavnika skupaj povečata tveganje za razvoj bolečinskega sindroma, zlasti v prisotnosti psiho-emocionalnega stresa.

Pogosto se bolniki pritožujejo nad dispeptičnimi motnjami: zgaga, vnetje in grenak okus v ustih; črevesna disfunkcija - driska ali zaprtje. Pogosto bolniki izgubijo težo in ta trend traja dolgo časa. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi nevregetativnih motenj: bolečine, težko dihanje, težko dihanje, povečano znojenje, palpitacije, slabo prilagodljivost na podnebne razmere, opazen je utrip v trebušni votlini in utrujenost.

slika: pojav kompresijskega sindroma

Diagnoza nujne stenoze

Glede na to, da simptomi tega sindroma nimajo izrazitih znakov, obstoječe težave pa so značilne za številne druge bolezni prebavil, obstaja velika težava s pravilno diagnozo. Pogosto se pacienti že vrsto let "obračajo k zdravnikom", kjer dobijo različne, včasih nasprotne, diagnoze. Vzamejo vse vrste zdravljenja, ki ne prinašajo nikakršnega olajšanja, ni tako redko, da se takšni bolniki napotijo ​​na psihonevrologe na zdravljenje in jim pripišejo hipohondrijo.

Pogosto imajo pacienti s kompresijsko stenozo celiakalne trebušne aorte, bled, asteničen videz. Ta diagnoza se najpogosteje pojavlja pri ženskah ali moških v mladosti. Pomemben simptom te bolezni je sistolični šum pri poslušanju trebušne votline. Ta simptom je lahko impliciten, obstaja neposredna odvisnost od njega pri različnih naključnih dejavnikih.

• Če sumite na ECPS, mora zdravnik bolnika napotiti na abdominalni vaskularni angiografski postopek: v tem primeru se v arterijo vbrizga kontrastno sredstvo in opravijo rentgenske žarke, ki lahko ocenijo obstoječe zoženje debla in njegovo stopnjo.
• V CT angiografiji se kontrast ne vbrizga v arterijo, ampak v veno, sicer je pregled zelo informativen, kot je prva metoda. Ta diagnostična metoda je bolj dostopna, zato se v praksi pogosteje uporablja.
• Za ovrednotenje poteka procesa v dinamiki je možen ultrazvočni pregled trebušne aorte in njenih vej. S to metodo pregleda je mogoče oceniti kakovost krvne žile, hitrost pretoka krvi v njej. Kot samostojni tip študije ne velja, samo v kombinaciji z angiografijo.

Z uporabo vseh teh sodobnih metod diagnostike skupaj zdravniki povečajo možnost pravilne diagnoze v času in posledično pravilnega in učinkovitega zdravljenja.

Kompresijski sindrom celijakije (KSCHS) na sliki

Zdravljenje za stiskanje debeline celiakije

Če je bolniku postavljena diagnoza te kompleksne diagnoze, jo bo treba operirati, ker ni drugega načina za ponovno vzpostavitev normalnega pretoka krvi v trebušne organe. Glede na kompleksnost in intenzivnost stiskanja debla celiakije zdravniki izberejo taktiko operacije. Od istega bo odvisno od obdobja okrevanja po njegovem izvajanju in nadaljnje prognoze za okrevanje bolnika.

Prej ko je bila postavljena pravilna diagnoza in je bila izvedena uspešna operacija za dekompresijo celiakalne debeline trebušne aorte, večja je verjetnost, da bo pacient obnovil normalne funkcije vseh trebušnih organov, ki trpijo zaradi ishemije, zato se mu zdi več možnosti za normalno življenje brez kroničnih bolezni.

Vzroki za krčenje debla in diagnozo s pomočjo ultrazvočnega dupleksnega skeniranja

Znanstveni interes za opredelitev informativnosti neinvazivnih raziskovalnih metod je posledica iskanja cenovno dostopnih metod diagnosticiranja in napovedovanja organskih in funkcionalnih bolezni notranjih organov. Z porazom visceralnih vej trebušne aorte se pojavijo klinični znaki, značilni za bolezni gastroduodenalne regije, žolčnika, trebušne slinavke in črevesja. Bolnikom z boleznimi tega področja diagnosticiramo organske in funkcionalne spremembe v organih in jih zdravimo, kljub temu pa se ponavljajo simptomi poslabšanja bolezni. Študija krvnega pretoka v neparnih visceralnih vejah abdominalne aorte (celiakije), višje in spodnje mezenterične arterije - pogosto omogoča ugotavljanje vzrokov motenj organov in iskanje ustreznih učinkovitih metod zdravljenja. Ultrazvočne študije na sodobni opremi z uporabo Doppler tehnike so nova metodologija za vizualizacijo trebušnih žil, ki omogoča preučevanje anatomskih značilnosti in pretoka krvi po arteriovenskem dnu ter razširitev možnosti diagnosticiranja bolezni gastroduodenalne regije.

Pri ultrazvočnem dupleksnem skeniranju se vizualizirajo abdominalna aorta, začetni deli celiakalne debele in njene veje (skupne jetrne in vranične arterije) ter višje in spodnje mezenterične arterije. Študija omogoča, da ocenimo velikost krvnih žil, razširitev ali krčenje lumna, spremembo debeline sten in razmerje med intimo in mediji, anevrizmastimi izboklinami, prisotnostjo aterosklerotičnih plakov in tudi študijo hitrosti in narave pretoka krvi.

Glavne značilnosti, ki jih povzročajo motnje cirkulacije v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte, so naslednje:

• popolno pomanjkanje pretoka krvi v primeru okluzije plovila,
• zmanjšanje hitrosti pretoka krvi distalno od mesta stenoze,
• povečana hitrost pretoka krvi neposredno na mestu stenoze in turbulence na ustju plovila,
• odkrivanje krvnega pretoka z nasprotnim pretokom krvi med zaprtjem glavne posode, t
• zmanjšanje premera prizadetega plovila, t
• poststenotična ekspanzija.

Z uporabo različnih položajev senzorja se abdominalna aorta in njene neparne visceralne veje vidijo v vzdolžnih in prečnih ravninah pred antero-abdominalnim dostopom. Da bi dobili vzdolžno sliko trebušne aorte, je senzor postavljen levo od vzdolžne osi telesa vzdolž navpične osi telesa, usmerjevalno ravnino, ki je pravokotna na prednjo trebušno steno, s smerjo hrbtenice, ko je bolnik na hrbtu. Skeniranje poteka pod postopkom iz kavčuka 1-2 cm, pri čemer se senzor premakne v kaudalno smer. Za pridobitev preseka trebušne aorte mora biti senzor usmerjen pravokotno na paramedialno linijo na levo.

Ultrazvočni pregled trebušne aorte je videti kot cevasta pulzirajoča struktura z gladkimi, gladkimi stenami in enakomernim anekohnim lumnom. Premer aorte pod diafragmo je 25-28 mm, na ravni visceralnih arterij - 20-24 mm. V Dopplerjevi študiji krvni pretok v aorti ustreza tipu trupa s prisotnostjo akutnega sistoličnega antegradnega vrha z visoko maksimalno sistolično hitrostjo in povratnim pretokom krvi v zgodnji diastoli.

Prtljažnik s celiakijo se vizualizira ob sprejemu prečnih odsekov iz epigastričnega področja. Senzor se premakne s kavstičnega procesa (za 2-3 cm), dokler se ne pojavi značilen znak »galebovih kril«, ki ga povzroči delitev debla na celiakijo na skupne jetrne in vranične arterije. Celiakalna debla so lokalno oblikovana kot posoda dolga 2-4 cm, ki se razteza pod kotom od sprednje površine aorte. Pri transverzalnem skeniranju se celijačna celica vizualizira skozi celotno jetrno in vranično arterijo v območju odprtin in v proksimalnem delu. Celiakalna debla in njene visceralne veje pripadajo arterijam z visoko periferno odpornostjo.

Za pridobitev slike nadrejene mezenterične arterije v vzdolžnem prerezu se senzor zavrti za 90 °. Za 1-2 cm pod debelino celiakije se določi vrhunska mezenterična arterija, ki se razteza od sprednje površine aorte. V prerezih se nahaja med vinsko žlezo in aorto. Višja mezenterična arterija je vidna nad aorto za 7 cm od mesta izpusta. Da dobimo spekter pretoka krvi, kontrolni volumen postavimo v lumen posode 1-1,5 cm od mesta izpusta iz aorte. Na ustih se izvede registracija spektra pretoka krvi v zgornji mezenterični arteriji. Višja mezenterična arterija se nanaša na arterije z visoko periferno odpornostjo.

Spodnja mezenterična arterija izvira neposredno pod ledvično arterijo z leve anterolateralne površine abdominalne aorte. Vizualizacija spodnje mezenterične arterije je težka zaradi majhnega premera (3 mm ali manj). V nekaterih primerih lahko sliko dobimo s skeniranjem abdominalne aorte v transverzalni ali vzdolžni ravnini, pod ustom leve renalne arterije. Za spekter pretoka krvi spodnje mezenterične arterije je značilna visoka periferna odpornost.

Merila za arterijsko vazokonstrikcijo ali okluzijo vključujejo kvalitativne in kvantitativne kazalnike spektralnih značilnosti Dopplerjevega signala. Izračunajte kvantitativne kazalnike, ki odražajo hemodinamiko arterijske plasti:

• najvišji, povprečni in najmanjši pretok krvi,
• indeks pulziranja (PI),
• indeks rezistence (RI),
• sistolodiastolnega razmerja (S / D).

Ocenite kakovostne značilnosti frekvenčnega spektra Dopplerjevih krivulj. Pomemben znak zoženja arterije je registracija turbulentnega toka s širjenjem spektra v sistoli in diastoli. V odsotnosti opaznega povečanja največje amplitude hitrosti pretoka krvi med turbulenco krvnega pretoka se beležita široka frekvenčna porazdelitev in zmanjšanje območja "okenskega" značaja normalnega laminarnega gibanja krvi v arterijski posodi.

Najbolj zanesljiv in informativen znak zoženja glavne arterije je povečanje maksimalne sistolične amplitude dopplerograma (sl. 1).

Najvišjo stopnjo pretoka krvi ali najvišjo hitrost sistoličnega krvnega pretoka (PSS) merimo v visceralnih arterijah na ravni odprtin in vizualiziranih segmentov debelega črevesa in vrhunske mezenterične arterije. Poleg največje sistolične hitrosti krvnega pretoka se ocenjujejo tudi indikatorji pretoka krvi pri nizkih hitrostih, ki odražajo spremembe (zmanjšanje) srčnega iztoka ali kažejo na znatno zoženje posode.

Predpogoj za natančno merjenje največje sistolične hitrosti pretoka krvi v celiakiji je korekcija Dopplerjevega kota krvnega pretoka 60 °.

Merjenje parametrov pretoka krvi poteka v fazi globokega vdihavanja in izdihavanja. Običajno se na višini izteka v povprečju poveča najvišja hitrost sistoličnega krvnega pretoka v celijačnem trupu za 35,6 ± 5,9% v primerjavi s fazo globokega vdihavanja. Povprečna vrednost največje sistolične hitrosti pretoka krvi v debelini celiakije je 98-115 m / s, v višji mezenterični arteriji 98-142 m / s, v spodnji mezenterični arteriji 93-189 cm / s. Po G. I. Kuntsevichu et al., Maksimalne vrednosti hitrosti pretoka krvi v debelini celiakije ustrezajo 128 ± 12 cm / s, v zgornji mezenterični arteriji - 136 ± 16 cm / s. Variabilnost kazalcev hitrosti pretoka krvi je eden od razlogov za neskladja v rezultatih.

Pri diagnozi stenoze neparnih visceralnih vej abdominalne aorte kriteriji, ki jih je predlagal G. L. Moneta et al. Avtorji so pokazali, da je največja hitrost pretoka krvi v debelini celiakije 200 cm / s in več, v zgornji mezenterični arteriji - 245 cm / s in več, kar kaže na hemodinamsko pomembno stenozo (> 70%). Občutljivost, specifičnost in napovedna vrednost testa za celiakijo je bila 75%, 89% oziroma 85%.

Poleg sprememb v maksimalni sistolični hitrosti pretoka krvi je bila ugotovljena vrednost končne hitrosti dijastoličnega krvnega pretoka pri hemodinamično pomembni stenozi zgornje mezenterične arterije. Ko se diastolična komponenta poveča, pridobimo naravo deblo-spremenjenega tipa, ko je stenoza več kot 75%, se spremeni tip dopplerograma višje mezenterične arterije. Primerjalna analiza rezultatov doplerografije in arteriografije je pokazala informativnost končne hitrosti dijastoličnega krvnega pretoka pri diagnozi stenoze celiakalne debele in vrhunske mezenterične arterije. Kot rezultat študij je bilo ugotovljeno, da je za neparne visceralne veje trebušne aorte arterijska stenoza več kot 50% hemodinamično pomembna.

Obstajajo različni etiološki dejavniki, ki povzročajo anatomske spremembe in hemodinamske motnje v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte. Pogosto imenujemo dve glavni skupini vzrokov, ki vodijo do sprememb v lumenu posode: intravazalni in ekstravazalni. Intravazalne spremembe so posledica prirojene ali pridobljene arterijske bolezni. Kongenitalne anomalije vaskularnega razvoja vključujejo hipo-, aplazijo, fibromuskularno displazijo, arteriovenske malformacije; do pridobljenih - ateroskleroza, nespecifični aortoarteritis, obliteranti tromboangiitisa, postembolična okluzija. Odlikujejo se naslednje oblike arterijskih lezij: okluzija, patološko mučenje, anevrizma, obstajajo pa tudi kombinirane in kombinirane oblike. Stopnja zoženja posode je stenoza do 50%, hemodinamsko pomembna stenoza -> 50%, 75-90%,> 90%.

Ekstravazalna kompresija neparnih visceralnih vej abdominalne aorte je povezana predvsem s strukturnimi značilnostmi in razvojem aortne odprtine diafragme, ki se oblikuje spredaj in ob straneh robov tetive desnega in levega stebla diafragme, ki sta povezani z mediano luknjo vretenc in za hrbtenico. Prisotna je kompresija žil mediane arkuatne vezi diafragme, njenih notranjih nog, pri čemer je učinek na celiakijo pogostejši kot na zgornjih in spodnjih mezenteričnih arterijah. Vzroki pogostega stiskanja celiakije so topografske značilnosti arterije. Ker se srednja arkatna povezava diafragme nahaja na ravni ustja celiakije ali nižja za 2/3 vretenca, se med dihanjem premika in pride v stik s celiakalno deblo. Kot posledica medsebojnega delovanja celiakalne debla in luknjastih vezi, se pri izdihu stisnejo usta in trup (slika 2).

Včasih pride do kompresije debelega dela celiakije, ko se posoda umakne iz aorte, ali pa se diafragma pritrdi na nizki ravni z normalnim izcedkom arterije. Poleg tega se pojavijo motnje krvnega pretoka v prevoju celiakalne arterije, ki se lahko pojavi zaradi nizkega izcedka iz aorte.

Še en pogost vzrok za kompresijo neparnih visceralnih vej trebušne aorte je ekstravaskularna kompresija živčnih ganglij sončnega pleksusa, nevrofibroza tkiva celiakije in tumorji.

Po raziskavah obdukcije so spremembe v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte opazili v 19,2-70% primerov, po rezultatih angiografije - 4,4-53,5%. V kontingentih pacientov, ki so jih proučevali heterogena starostna in spolna sestava, se pogostost kompresije neparnih visceralnih vej trebušne aorte in vzroki za njen razvoj močno razlikujejo.

I. A. Komissarov et al. opaženih 538 otrok, starih 5-18 let, z bolečino v trebuhu. Glede na rezultate obsežne študije, ki je vključevala ultrazvočno dupleksno skeniranje, je bila kompresija debeline celiakije ugotovljena pri 109 otrocih (20,2%), vključno s 65 (59,7%) deklicami in 44 (40,3%) dečki. Med vzroki kompresije debelega črevesa pri otrocih so bili ugotovljeni ekstravazalni učinki luknjastih vezi diafragme, notranjih nog in kompresije celiakije s tkivom nevrofibroze.

L.A. Zvenigorodskaya et al. Glede na študijo 236 bolnikov (povprečna starost 53,5 ± 2,7 leta) s kronično ishemično boleznijo organov obtočil je pokazala, da je v večini primerov (76,8%) intravaskularna lezija neparnih visceralnih vej abdominalne aorte, ki jih povzroča aterosklerotični proces v arterijah.. V drugih primerih je bila ekstravazalna kompresija debeline celiakije povezana z izpostavljenostjo srpastemu ligamentu trebušne prepone.

AV Pokrovsky je poudaril, da je po rezultatih Dopplerjevih ultrazvočnih, rentgenskih in patološko-anatomskih študij pri bolnikih z aterosklerozo koronarnih arterij v 73,5% primerov odkrita aterosklerotična lezija neparnih visceralnih vej abdominalne aorte.

Po mnenju A. I. Kanayev et al., Kdo je raziskal 325 bolnikov, starih 17–72 let (povprečna starost 35,5 ± 0,8 let) s kompresijo debla v sluznici celiakije, je moten pretok krvi v debelini celiakije posledica hemodinamskih dejavnikov, ki izhajajo iz izoliranega telesa. stenoza debelega črevesja ali v kombinaciji z okvarjenim pretokom krvi v zgornji mezenterični arteriji. Drugi patogenetski dejavniki hemodinamskih motenj v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte so vključevali mehansko stimulacijo sredinskega arkuatnega ligamenta prepone in pulznega vala celiakije. Pri večini bolnikov s hemodinamskimi motnjami v celijakiji so odkrili bolezni želodca, dvanajstnika in trebušne slinavke.

Po mnenju mnogih raziskovalcev, poleg kompresije neparnih visceralnih vej abdominalne aorte, stanje kolateralnih krvnih tokov igra pomembno vlogo pri razvoju hemodinamičnih motenj. Kolateralni pretok krvi med celiakijo in vrhunsko mezenterično arterijo zagotavlja pankreatoduodenalno arkado. V primeru stenoze debelega črevesa, ki je glavna arterijska žila, ki oskrbuje regijo, se neuspeh cirkulacije kompenzira s prerazporeditvijo krvi v conah: od območja višje mezenterične arterije do cone celiakije. Neuspeh kolateraliziranega pretoka krvi pri prerazporeditvi krvi vodi v ishemijo v obeh conah (sindrom ukradenosti).

Ena študija kaže na skupno vzročno povezavo med hemodinamskimi motnjami v deblu s celiakijo s prekomernim razvojem bičnic mitralne zaklopke in kliničnimi znaki prolapsa mitralne zaklopke. L. Arcari, ki je pregledal ultrazvočno metodo 1560 bolnikov, je pokazal, da je v 3,7% primerov (57 ljudi - 23 moških in 34 žensk) okrnjen krvni pretok v debelini celiakije. Prolaps mitralne zaklopke so diagnosticirali pri 47 (82,4%) bolnikih s slabšim pretokom krvi v debelini celiakije in 118 (7,9%; p). < 0,001) без таковых признаков. У большинства пациентов с компрессией чревного ствола (средний возраст 35 ± 12 лет) не было выявлено явных причин для экстра- либо интравазального сдавления артерии. Автор многомерным статистическим анализом показал, что гемодинамические нарушения в чревном стволе являются независимым от пола и возраста фактором, связанным с пролапсом митрального клапана.

Prolaps mitralne zaklopke in druge variacije motenj srca se pogosto določajo pri osebah z znaki dedne displazije vezivnega tkiva, za katere so značilne sistemske spremembe. Med sistemskimi motnjami so zabeležene značilnosti razvoja, funkcionalne in organske bolezni želodca, dvanajstnika, črevesja. Ker je v dedni displaziji vezivnega tkiva poleg kardiološke arhitekture struktura in funkcionalno stanje spreminjanja vaskularne plasti, lahko poslabšan pretok krvi v debelini celiakije posledica posebnosti strukture in metabolizma vezivnega tkiva.

T. Scholbach je pregledal trup s celiakijo z ultrazvočno metodo pri 3449 bolnikih, starih 0-18 let, s težavami z abdominalijo. Pri 1,7% (59 bolnikov, starih 22 mesecev - 19 let, od tega 81% ženskega spola) so bili zaznani znaki sindroma celiakije. Sonografski rezultati so bili potrjeni pri 21 bolnikih z uporabo magnetnoresonančnega slikanja. Poleg bolečin v trebuhu so kompresijo debelega črevesa spremljali simptomi bolečine v prsnem košu (22%), slabost (29%), zgaga (17%), bruhanje (15%), izguba telesne mase (15%), postprandialni znaki (15%). ), driska (14%), dihalno neugodje (14%), sinkopa (12%), sistolični šum nad arterijo (15%).

Tako ni bila ugotovljena dejanska razširjenost motenega pretoka krvi v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte, podatki iz literature kažejo spremenljivost rezultatov zaradi heterogenosti v starosti, spolu in kliničnih manifestacijah preučevanih bolnikov. Ultrazvočna diagnostika, vključno z duplex barvnim kartiranjem, je cenovno ugodna metoda, primerljiva z angiografskimi študijami, ki se priporoča za pregledovanje bolnikov s cirkulatornimi motnjami v visceralnih žilah. V celoviti študiji bolnikov s cirkulacijskimi motnjami v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte se pojavijo težave pri ugotavljanju edinega vzroka ekstravazalne kompresije celiakije, ki pogosto prevladuje pri motnjah cirkulacije v neparnih visceralnih vejah trebušne aorte, saj se hemodinamične motnje pojavljajo pod vplivom mnogih dejavnikov.

Trisvetova E. L., Varanitskaya N. M.
Beloruska državna medicinska univerza, 432. glavni vojaški klinični medicinski center oboroženih sil Republike Belorusije.
Časopis "Medical Panorama" št. 9, oktober 2009.

Kako prepoznati in zdraviti stenozo celiakije

Ko se arterija (celiakalna debla) iztisne iz aorte v bližini odprtine trebušne prepone, se pojavi stalna bolečina v trebuhu, motnja prebave, bolniki zavrnejo jesti zaradi hudega nelagodja, izgube teže in povečanja šibkosti. Ta sindrom se imenuje kompresijska stenoza ali Dunbarjeva bolezen. Šteje se, da je glavni vzrok ishemične bolezni trebušne votline. Zdravljenje je le kirurško.

Preberite v tem članku.

Vzroki bolezni

Arterija, imenovana debelina celiakije, je veja aorte, ki s krvjo hrani organe zgornje trebušne votline. Njegova dolžina je le 2 cm, vendar je od nje odvisno delo mejnikov glavnih prebavnih organov: želodec, požiralnik, žolčnik, jetra, trebušna slinavka, del črevesja in vranice.

Pod normalno anatomsko strukturo se celiakalna debla nahaja pod odprtino trebušne prepone, če pa je prirojena anomalija, se lokusna vez poveže pod ustno arterijo in stisne lumen.

Pridobljena stenoza debla zaradi celiakije povzroča naslednje dejavnike:

• povečane bezgavke;
• pankreatitis, hiperplazija trebušne slinavke;
• tumorji;
• zbijanje ali skleroza žilnega tkiva;
• veliki aterosklerotični plaki;
• poraščen živčni pleksus.

Slaba prehrana prebavil s krvjo vodi do distrofnih sprememb v tkivih in pojava sindroma kronične bolečine v trebuhu.

Priporočamo branje članka na stenozi celiakije z nogami trebušne prepone. Iz nje boste spoznali patologijo in vzroke za njen razvoj, simptome, diagnozo in zdravljenje.

In tukaj več o pridobljenih okvarah srca.

Znaki in simptomi stenoze celiakije

Dunbarjeva bolezen je lahko zelo dolga, intenzivnost bolečine se spreminja od subtilne do stalne in intenzivne. Njegove glavne značilnosti so:

• razvoj v 10 - 15 minutah po jedi;
• se začne v epigastrični regiji in pokriva celoten trebuh;
• boleče ali paroksizmalne;
• po stresu, tesnobi, zaprtju, telesni aktivnosti ali prenosu teže.

Zaradi bolečine postane prehranjevanje boleče, zaradi česar ne želite jesti ali močno zmanjšati deleža. Ker je izločanje prebavnih encimov moteno, se pojavijo simptomi dispepsije:

• napenjanje;
• trbušna napetost in težava;
• slabost, napadi bruhanja;
• grenkoba v ustih, zgaga;
• nestabilen stol.

Huda slabost, rahlo povečanje telesne temperature, izčrpanost, potenje, težko dihanje, slaba toleranca na vročino in mraz povzroči znatno zmanjšanje delovne sposobnosti, so povezani s hormonskimi neravnovesji v telesu.

Oglejte si videoposnetek o debelini celiakije in njeni stenozi:

Diagnoza aortnih bolezni

Težava pri ugotavljanju stenoze trupa v celijah je, da so klinične manifestacije popolnoma skladne s takimi boleznimi, kot so gastritis, peptični ulkus, duodenitis, hepatitis, enterokolitis ali pankreatitis. Možno je sumiti, da je Dunbarjev sindrom dolgotrajen od tradicionalnih metod zdravljenja. Pogosto so takšni bolniki napačno diagnosticirani kot hipohondrijo.

Pri pregledu je treba paziti na izgubo telesne teže, bledo kožo, občutljivost na palpacijo celotnega trebušnega predela in hrup med sistolo nad trebušno aorto. Za potrditev diagnoze so predpisani taki pregledi:

• tradicionalna angiografija ali računalniška tomografija - celiakalna debla so vidna, pritrjena na aorto, zožena v predelu ust in razširjena pod kompresijo.
• Rentgenski pregled trebušnih organov;
• Ultrazvok trebušne aorte z Dopplerjem.

Z njihovo pomočjo lahko ocenite pretok krvi v debelini celiakije in ovire za normalno prehod krvi, stopnjo zoženja arterije.

Kirurgija za stenozo kompresije kot edina možnost zdravljenja

Indikacije za kirurško zdravljenje so:

• vztrajna bolečina po jedi,
• oprostitev zavrnitve uživanja hrane
• hujšanje
• angiografski znaki stenoze,
• odsotnost hudih komorbiditet in duševnih motenj.

Kirurški poseg je namenjen sprostitvi celiakalne stene od stiskanja. Za to endoskopsko ali abdominalno kirurgijo lahko uporabimo za izločanje mediane sklepne vezi iz diafragme.

Če se med pregledom pokažejo indikacije za hkratno odstranitev žolčnika ali izločanje kamnov iz njega, se to lahko izvede tudi skupaj z dekompresijo. V primeru hude ali dolgotrajne stenoze je lahko potrebna dilatacija arterije in namestitev žilne proteze ali stenta.

Rehabilitacija po

Če se izvaja laparoskopska operacija, se bolniki v oddelku opazujejo do 3 dni, potem pa se odpuščajo v nadaljnje zdravljenje v kraju stalnega prebivališča. Abdominalne intervencije običajno zahtevajo daljše bivanje v bolnišnici, uporabo antibiotične terapije, zdravila proti bolečinam.

Izvedeno sproščanje debelega črevesa iz kompresije vodi do dokaj hitre obrnjenosti glavnih simptomov Dunbarjeve bolezni. Zato niso potrebne posebne omejitve za bolnike, razen za prepoved intenzivnega fizičnega napora in dvigovanje uteži skozi ves mesec.

V obdobju okrevanja je priporočena encimska nadomestna terapija (Kreon, Mezim Forte, Panzinorm), kot tudi s preostalo bolečino, je mogoče prikazati imenovanje antispazmodikov (No-spa, Riabal).

Z zvišanjem holesterola v krvi ga je treba zmanjšati s pomočjo prehrane in zdravil. Spremljanje pretoka krvi v trebušni aorti se izvaja mesec dni po operaciji, nato pa morate vsaj enkrat na šest mesecev obiskati zdravnika.

Prehrana bolezni

Pred operacijo in v zgodnjem obdobju okrevanja je izbira prehranskega vnosa odvisna od stopnje kršitve procesa prebave. Osnovna pravila kuhanja in izbire jedi:

• frakcija hrane, v majhnih porcijah 5-6 krat na dan;
• v primeru hudega bolečinskega sindroma priporočamo očiščeno, toplo hrano;
• metode kuhanja - kuhanje v vodi ali paro, kuhanje ali pečenje;
• mora biti na jedilniku mora biti pusto meso, ribje jedi;
• mlečni izdelki so priporočeni srednje maščobe, ne kisle;
• v obdobju poslabšanja se jedo zelenjavo in sadje;
• ko se bolečina umiri, je razširitev prehrane postopna.

Po operaciji lahko iz sadja in jagodičja dodate sveže sokove (prvič razredčene z vodo), razen kislih sort. Pred spanjem lahko pijete zeliščni čaj iz kamilice in mete, šipka s suhimi piškoti ali krekerji.

Takšna prehrana je predpisana za obdobje od 6 mesecev do enega leta. Zdravnik lahko po pregledu priporoči natančno trajanje zdravljenja.

Priporočamo, da si preberete članek o zlu Fallota. Iz nje boste spoznali vzroke za razvoj bolezni, simptome manifestacije, diagnozo in zdravljenje, kot tudi prognozo za bolnike.

Tukaj je več o dvostranskem skeniranju glave in vratu.

Stenoza debelega črevesa je prirojena ali pridobljena bolezen, ki povzroča kompresijo arterije trebušne aorte z diafragmatskim ligamentom ali perivaskularnim tkivom. Imenuje se Dunbarjev sindrom ali ishemična bolezen trebušne votline.

Glavna manifestacija je obstojna ali paroksizmalna bolečina v trebuhu po jedi ali fizičnem naporu. Klinične manifestacije so prikrite z boleznimi prebavnega sistema. Lahko sumite s trajno boleznijo in pomanjkanjem rezultatov zdravljenja. Priporoča se operacija za korenito lajšanje stanja.

Pojavi se stenoza celiakije, tudi v popolnoma zdravih ljudeh. Kompenzacijska aortna stenoza z nogami trebušne prepone zahteva zdravljenje, vključno s kirurškim posegom. Kateri so njeni vzroki?

Za določitev razvejanosti loka, hitrosti pretoka krvi, prisotnosti plakov in drugih stvari se izvede duplex skeniranje aorte in njenih vej. Takšna diagnoza trebušnega dela pomaga odkriti patologije, da bi lahko začeli zdravljenje ali operacijo hitreje.

V nekaterih primerih lahko protetične arterije rešijo življenja, njihova plastika pa lahko prepreči resne zaplete številnih bolezni. Izvajajo se karotidna protetika, femoralna arterija.

Ateroskleroza črevesja se lahko pojavi zaradi blokade žil. Simptomi - bolečina, slabost, izguba zavesti in drugi. Zdravljenje je precej dolgo in težko.

Pri starostnikih in pri otrocih obstaja vertebrobazilarna insuficienca. Simptomi prisotnosti sindroma - delna izguba vida, omotica, bruhanje in drugi. Lahko se razvije v kronično obliko in brez zdravljenja povzroči kap.

Takšen pregled, kot je duplex skeniranje glave in vratu, poteka po indikacijah in za profilakso. Lahko se izvede transkranialno skeniranje žil in žil vrat, arterij glave, možganov, brahiocefaličnih žil. Kako gre?

Lahko pride do prirojene in pridobljene stenoze ledvične arterije. Lahko je desna, leva ledvica ali dvostranska, vendar je vedno nevarna za življenje. Če obstaja tudi arterijska hipertenzija, potem samo zdravilo ni dovolj.

Izvajajo se rekonstrukcije žil po prelomu, poškodbi, nastajanju krvnih strdkov itd. Operacije na plovilih so precej zapletene in nevarne, zahtevajo visoko usposobljenega kirurga.

Palpacijo in tolkanje srca opravi kardiolog pri prvem pregledu. Opravi se tudi auskultacija miokardnega območja. Zdravnik določi meje srca, razkrije absolutno dolgost robov, primerja rezultat z normo za starost in spol.

Kronične motnje cirkulacije krvničk

Za bolezen so značilne ishemične motnje cirkulacije organov.

trebušna votlina. Klinična slika v razvoju se imenuje

vnetje grla v trebuhu (angina abdominalis).

Etiologija in patogeneza: najpogostejši vzroki mezenteričnih lezij

so redkeje ateroskleroza in nespecifični aortoarteritis

fibromuskularna displazija, hipoplazija, nenormalen razvoj visceralnih arterij

Kršitev njihove prehodnosti se pojavi pri ekstravazalni kompresiji, ki

pogosteje je izpostavljena celiakalna debla, njeno stiskanje pa lahko povzroči srpasto obliko

ligament in medialni steber trebušne prepone, predvsem v primerih visokih

odcepitev arterije iz aorte ali nizka pritrditev diafragme na nizko

iztok celiakije je možna kompresija stisnjenega pankreasa

Običajno je zagotovljena ustrezna prekrvavitev organov trebuha

razvito mrežo večkratnih anastomoz s sistemom treh

visceralne arterije. S porazom ene od njih se premika smer krvi

spreminjajo se primeri sorodnikov, npr

krvni obtok v ustreznih delih črevesja se izvaja v skladu s

pankreatoduodenalna anastomoza celiakije in vzdolž loka Ryolan

spodnji mezenterični arterijski sistem. Ko se pojavi okluzija celiakije, se ponastavi

kri iz bazena zgornje mezenterične arterije. Z izbrisom spodnje mezenterične

Arterijo ustrezne cone dobavlja lok Riolan

in marginalne arterije. Najbolj resne kršitve hemodinamike se pojavijo, ko

hkratna lezija več visceralnih arterij.

hemodinamične motnje postanejo posebej izrazite na višini

prebavo, če obstoječi pretok krvi ne zagotovi ustreznega

prekrvavitev določenih predelov prebavil, v katerih

ishemija se razvije v hipoksijo, najbolj občutljiva je sluznica in submukoza

plasti, tako da glandularni aparat doživi distrofijo, kar vodi do zmanjšanja

produkcija prebavnih encimov in oslabljena absorpcija

motenih jeter in trebušne slinavke. Eden od učinkov sindroma

kronična abdominalna ishemija je akutna kršitev visceralnega

krvni obtok, ki se pojavi zaradi tromboze prizadete arterije.

Klinika in diagnoza: aterosklerotična lezija mezenteričnih arterij

pogostejša pri srednjih in starejših, nespecifična

aortoarteritis te lokalizacije se običajno pojavi v mladosti

Ekstravaskularna kompresija žil je enako pogosta pri vseh

Glavna pritožba pri bolnikih s kronično abdominalno ishemijo v trebuhu

ponavadi se pojavijo od 20 do 40 minut po obroku in nadaljujejo po 1

1 / 2- 1/2 1/2 v celotnem obdobju delovanja

aktivnost prebavnega trakta. Bolečine nastanejo zaradi zastojev v

ishemična tkiva oksidiranih produktov

intraorganskih živčnih končičev.

manj pogosto v mezogastralni in levi aliakalni regiji. Redko

spremlja bruhanje. Bolniki so opazili zmanjšanje bolečine, medtem ko so omejili sprejem.

Črevesna disfunkcija se izraža v napihovanju, nestabilnem blatu, zaprtju.

V fekalnih masah so pogosto najdeni ostanki neprebavljene hrane, sluzi

Progresivna izguba teže je po eni strani pojasnjena s kršitvijo sekrecije in

sposobnost absorpcije črevesja, na drugi pa dejstvo, da bolniki omejujejo

v hrani zaradi strahu pred bolečinskim napadom. Ta simptom je običajno

pojavijo se z lezijami debelega črevesa in vrhunske mezenterične arterije.

Izolirana poškodba visceralnih arterij je redka, pogosteje

v kombinaciji z lezijami drugih vaskularnih bazenov, zato so zelo pomembni v

diagnostika dobi pravilno razlago pritožb bolnikov. S

abdominalna auskultacija v epigastrični regiji se pogosto sliši značilno

sistolični šum, ki ga povzroča stenoza debelega črevesa ali višje mezenterične

arterij. Rendgenski pregled opozarja

počasen prehod barija skozi črevo, napenjanje, segmentni krči

Intestinalne laboratorijske raziskovalne metode kažejo na zmanjšanje absorpcije

in črevesne sekretorne funkcije. Coprogram prikazuje veliko število

sluz, nevtralne maščobe in neprebavljena mišična vlakna. Rezultati

študije radioizotopov navadno kažejo na zmanjšanje absorpcije 131

I-triolena in absorpcija 131 I-maslene kisline. Z napredovanjem bolezni

disproteinemija, za katero je značilno zmanjšanje albumina in povečanje

globulini, poveča aktivnost ALT in LDH, poveča kazalnike timola

Aortografija, ki se proizvaja v anteroposteriorni in lateralni projekciji, to dopušča

oceni stanje ust celiakije in zgornjih mezenteričnih arterij. Na angiogramu

pri kronični abdominalni ishemiji, ki jo odkrivamo kot neposredne znake lezije

visceralne arterije (napake pri polnjenju, poststenotična ekspanzija,

zoženje, okluzija posode) in posredno (retrogradno polnjenje prizadetega)

arterije, zavarovanja).

Zdravljenje: pri blagih primerih so bolniki podvrženi konzervativnemu zdravljenju, tudi

dieto, antispazmodične in anti-sklerotične droge, zdravila, ki se izboljšujejo

presnova tkiv in reološke lastnosti krvi. S porazom dveh od treh

visceralne arterije zahtevajo operacijo. S porazom enega visceralnega

arterija mora upoštevati resnost ishemičnih motenj in stopnjo razvoja

Da bi odstranili zunanje stiskanje debeline celiakije, je dovolj disekcijo

cicatricial medial noge diafragme, polmesec ligament ali vlakna

sončni pleksus. Ko stenoze in okluzije v ustih visceralno

arterij so učinkovita endarterektomija in v primerih pogostih poškodb

izbira je bodisi resekcija prizadetega območja, ki ji sledi

Kako se manifestira stenoza celiakije?

Stenoza debelega črevesa je zoženje aorte, glavno posodo, ki je zadolžena za oskrbo krvi v trebušne organe. Razvoj te patologije povzroča resne motnje v prebavnem traktu.

Mehanizem razvoja bolezni

Celiakalna debla so velika veja trebušne aorte, ki je nadaljevanje torakalne aorte. Skupaj tvorijo pomembno vozlišče velikega kroga krvnega obtoka, ki je namenjen dostavi hranil in kisika v trebušne organe.

Celiakalna debla se odcepi iz aorte na ravni dvanajstega prsnega vretenca, na mestu odprtine aorte trebušne prepone. Veje v tri arterije: jetrna, vranična in leva trebušna slinavka, ki dobavljajo kri naslednjim organom:

• žolčnik;
• trebušna slinavka;
• želodec;
• jetra;
• vranica.

Kljub razmeroma majhni velikosti (približno 2 cm) je celiakija pomemben organ človeškega telesa, ki je odgovoren za delovanje prebavnega sistema. Patološko zoženje lumena krvnih žil vodi do razvoja stenoze celiakije. Posledično pride do okvare gastrointestinalnega trakta, kar lahko privede do razvoja abdominalnega ishemičnega sindroma.

Vzroki stenoze v trebušni aorti

Najpogostejši vzrok stenoze debelega dela abdominalne aorte v celijah je prirojena napaka v strukturi aorte. Običajno se luknja v diafragmi nahaja nad ustjem celiakije. Lokacija ligamenta pod usti je nenormalna in vodi do zoženja arterije.

Hkrati se lahko bolezen pridobi in razvije v daljšem časovnem obdobju. Pred njegovo pojavnostjo lahko pride do takšnih patoloških sprememb:

• prolaps mitralne zaklopke;
• bolezni limfnega sistema;
• patološko povečanje prebavnega trakta;
• aterosklerotične spremembe v aorti;
• poškodbe trebušnih organov.

Znaki bolezni

Ekstravazalna kompresija debeline celiakije (Dunbarjev sindrom) se lahko dolgo časa razvija asimptomatsko. V začetnih fazah je edini znak razvoja bolezni nerazumna bolečina v trebuhu. Pogosto se bolečina pojavi nekaj časa po zaužitju in traja več ur.

Večinoma je bolečina lokalizirana v epigastričnem predelu trebuha, včasih pa sega do celotnega trebuha. Je paroksizmalna, stalna ali boleča.

Taki dejavniki lahko povzročijo draženje receptorjev za bolečino:

• vnos hrane;
• stresne situacije;
• neenakomerno blato;
• športne obremenitve (tek, skoki);
• dviganje uteži;
• dolgotrajno sedenje v sedečem položaju;
• nošenje tesnih oblačil.

Pojav bolečine po jedi povzroči, da ljudje bodisi popolnoma zavrnejo jesti ali omejijo njegovo prostornino. Napadi so pogosto poslabšani z uživanjem sladke, začinjene ali hladne hrane. Hkrati bolniki skušajo zmanjšati telesno aktivnost. Tudi opravljanje običajnih dnevnih opravil (pranje, čiščenje ali umivanje tal) povzroča nelagodje.

Simptomi stenoze celiakije

Stiskanje trebušne aorte se kaže v naslednjih simptomih:

• teža;
• občutek polnega želodca;
• otekanje;
• napenjanje;
• zaprtje;
• driska;
• slabost;

• zgaga;
• podiranje;
• izguba teže;
• vročina;
• povečano znojenje;
• palpitacije srca;
• šibkost

Kompresijska stenoza debelega črevesa lahko povzroči nastanek bolezni, kot so gastritis, kolitis, duodenitis, pankreatitis, hepatitis ali razjeda. Standardne metode zdravljenja v tem primeru bodo neučinkovite, saj je glavni vzrok za nastanek patoloških sprememb Dunbarjev sindrom. Pravočasna diagnoza in pravilno zdravljenje lahko prepreči razvoj abdominalne ishemične bolezni in drugih življenjsko nevarnih patoloških sprememb.

Diagnoza sindroma Dunbar

Rezultat zdravljenja je odvisen od pravočasne in pravilne diagnoze bolezni. Simptomatologija stenoze debelega črevesa se ne razlikuje veliko od kliničnih manifestacij drugih bolezni trebušne votline, kar močno oteži diagnozo.

Pogosto je bolezen prikrita kot druge patološke spremembe. Zaradi tega je bolnik prisiljen iti od enega zdravnika k drugemu brez rezultatov in zdraviti neobstoječe bolezni. Potem, kot vzrok bolezni je Dunbarjev sindrom.

Pri pregledu bolnika mora zdravnik paziti na takšne značilne simptome bolezni kot bledica kože, izgubo telesne teže, boleče občutke pri sondiranju trebuha in hrup v deblu.
Pri izvajanju diagnostike morate izvesti:

• Rentgenski žarki želodca, dvanajstnika in požiralnika;
• Ultrazvok peritonealnih organov in majhne medenice;
• pregled želodca in danke z endoskopom.

Te manipulacije pomagajo izključiti prisotnost drugih patoloških stanj.
Računalniška tomografija bo pomagala pri odkrivanju možnih motenj cirkulacije in ugotoviti vzroke bolezni trebušnih organov in retroperitonealnega prostora. Postopek vključuje intravensko dajanje kontrastnega sredstva, ki omogoča oceno funkcionalnosti in prepustnosti žil abdominalne aorte in njenih vej.

Z uporabo Dopplerjevega ultrazvoka ugotovimo stanje celiakije, določimo stopnjo vazokonstrikcije. Če je potrebno, je mogoče izvesti neposredno angiografijo žil. Pregled se izvede z vstavitvijo katetra skozi femoralno arterijo v aorto, ki mu sledi vstavitev v celiakalno deblo.

V kompleks diagnostičnih ukrepov je treba vključiti posvetovanje z gastroenterologom in ženskami, ginekologom.

Kako se znebiti stenoze celiakije?

Edini način za zdravljenje kompresijske stenoze celiakije je operacija. Operacija se v bistvu izvaja z dekompresijsko laparoskopijo, tako da se sproščajo žile in zmanjšuje pritisk na obtočni sistem.

Postopek vključuje uvedbo kirurških instrumentov z majhnimi zarezami, ki lahko znatno skrajšajo postoperativno obdobje. Kose zdravijo hitro in neboleče. Uporaba laparoskopske metode pomaga bolnikom, da se izognejo takšnim postoperativnim zapletom, kot so kila, vnetje in adhezije na mestu pooperacijskih brazgotin.

Če ima bolnik v preteklosti, poleg Dunbarjevega sindroma, bolezni žolčnika ali kile diafragme, možnost kombiniranja teh operacij.

Za uspešno opravljeno operacijo ni potrebno nobeno postoperativno zdravljenje. Občasno bo morda treba uporabiti protibakterijska zdravila.
Po kirurškem zdravljenju bolnik potrebuje veliko pozornost, kar pomeni, da je treba opraviti celovito študijo vsakih šest mesecev.

Pri prvih znakih bolezni je treba spremljati splošno stanje telesa in se posvetovati z zdravnikom. V primeru odkritja se lahko pri ponovni diagnozi, stiskanju plovil celiakije dodeli druga operacija. V tem primeru se ponovno izvede razrez ligamentov v diafragmi.

Preventivni ukrepi

Kompleks preventivnih ukrepov je namenjen preprečevanju razvoja bolezni, ki vključuje redne obiske specializiranih strokovnjakov, pravočasno diagnozo. Razlog za celovito diagnozo je prisotnost bolečine v trebušni votlini, pri kateri terapevtsko zdravljenje ne daje želenega učinka. Nemogoče je opozoriti le na nenormalno strukturo organov in prirojeno vazokonstrikcijo.

V primeru stenoze debelega dela trebušne aorte v celijah je absolutno kontraindicirana za samozdravljenje, da bi se izognili nepopravljivim posledicam. Ne pozabite, da je uspeh zdravljenja odvisen od pravočasne zdravstvene oskrbe.

6.10. Sindrom kronične abdominalne ishemije

Kronična kršitev visceralne cirkulacije je bolezen, za katero so značilne ishemične motnje krvnega obtoka v trebušnih organih zaradi različnih kršitev visceralnih arterij. V literaturi je ta nozološka oblika bolj znana po izrazu angina abdominalis, ki jo je prvi predlagal Vaselli (1903).

Mehanizem izvora bolečine je enak angini pektoris in je povezan s pomanjkanjem pretoka krvi do aktivno delujočih organov trebuha zaradi oslabljenega pretoka krvi skozi spremenjene visceralne arterije.

Zgodovina preučevanja patologije visceralnih vej abdominalne aorte se je začela leta 1843, ko je nemški patolog Tiedemann ob obdukciji odkril asimptomatsko okluzijo zgornje mezenterične arterije. Leta 1869 je Chiene ob obdukciji odkril okluzijo vseh treh visceralnih arterij pri pacientu, ki je umrl zaradi rupture aneurizme abdominalne aorte.

Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) in drugi so opozorili na razvoj bolečine v trebuhu zaradi nezadostne oskrbe s krvjo v črevesju.Perutz (1908) je trdil, da pojav trebušnih bolečin pri difuzni aterosklerozi kaže na okluzivne lezije mezenternih arterij jemati kot angina abdominalis. Goyet (1912) je vztrajal, da bolečine v trebuhu povzroča črevesna ishemija, ki jo povzročajo žilni ateromi. Schnitzler (1901) je prvič sistematiziral simptome, opažene pri bolnikih s kronično abdominalno ishemijo in ugotovil triado simptomov: bolečine v trebuhu, disfunkcija črevesja, progresivna izguba teže.

VaseSh (1903) je to možnost potrdil

razvoj bolečin v trebuhu v aterosklerotičnih okluzijskih lezijah visceralnih vej aorte. Hkrati je avtor predlagal možnost njihove enotne geneze z bolečino v angini pektoris, ki je posledica miokardialne ishemije. Glede na to, da klinično ti patološki procesi spremljajo bolečine, je avtor predlagal, da se simptomi, ki se kažejo v insuficienci visceralne cirkulacije, po analogiji imenujejo angina abdominalna.

Preobrat v študiji kroničnih okluzivnih lezij visceralnih vej abdominalne aorte je bil razvoj in uvedba v prakso rentgenskih kontrastnih metod za preučevanje krvnih žil. Leta 1959 so Mikkelsen in Zaro z uporabo angiografije odkrili stenozo zgornje mezenterične arterije in malo prej, leta 1958, so Shaw in Maynard poročali o uspešni transaortni endarterektomiji iz vrhunske mezenterične arterije. V Rusiji je prvo uspešno operacijo na visceralnih arterijah (protetični trup celiakije) opravil A.V. Pokrovsky (1962).

Vprašanje terminologije v literaturi še vedno ni v celoti rešeno. Znanih je več kot 20 izrazov, ki definirajo navedeni simpto-kompleks. Najbolj znani med njimi so "bolečina v trebuhu v grlu", "črevesno vnetje žrela", "mezenterična črevesna odpoved", "kronična intestinalna ishemija", "abdominalni ishemični sindrom", "kronična ishemija prebavnih organov" itd. "predlagal A.V. Pokrovsky in P.O. Kazanchyan (1979) najbolj natančno odraža patogenezo bolezni.

Incidenca bolezni ni natančno znana. Po avtopsijah se pogostost lezij visceralnih arterij giblje med 18,7 in 76% skupnega števila patoloških opazovanj [Kurbangaliev SM. et al., 1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash, 1990], medtem ko je v angiografski študiji stopnja odkrivanja lezij visceralnih arterij 10–77% [Pokrovsky AV, 1979; Hansen et al, 1983; Ernst etal, 1993].

Seveda je pogostnost ugotovljenih lezij odvisna od kontingenta preučevanih bolnikov, zato mnogi avtorji ugotavljajo, da je splošna pogostnost kliničnih manifestacij lezij visceralnih arterij veliko manjša in se giblje od 2 do 36,5% [Pokrovsky AV et al., 1989; Olbbert et al., 1990]. Operacije na tej patologiji v povprečju 2% vseh operacij na trebušni aorti in njenih vejah.

Patofiziologija krvnega obtoka. Za fiziologijo visceralne cirkulacije je značilno to

Sl. 6.38. Celiakasto-mezenterična anastomoza (riolanov manjši lok) z okluzijo celiakije. Poti neželenega pretoka krvi iz zgornje mezenterične arterije so označene s puščicami.

vse tri visceralne arterije v obdobju prenatalnega razvoja tvorijo eno samo posodo. Tri neparne veje (celiakalna debla, zgornje mezenterične in spodnje mezenterične arterije) so med seboj povezane in tvorijo potencialno obstoječo enotno žilno tokovno pot, skozi katero se lahko kri premika v katerikoli smeri (kaudalna in lobanjska), spoštuje zakone hidrodinamike (od večje do manjše tlak). Ta enotnost vaskularnega sistema v trebušnih organih je posledica prisotnosti prirojenih anastomov (intrasistemske anastomoze).

Celiakija, mezenterične anastomoze (mali lok Riolana) zagotavlja zavarovanje povezava bazen celiakijo arterijo in vrhunsko mezenterične arterije in vodenje kompenzacije primanjkljaja pretok krvi v teh žil, v tem zaporedju, v lobanjskih in repnimi smereh, ki nastanejo zaradi veje pankreasa-dvanajstniku kompleks: zgornji pankreatoduode-ževanja arterij ki je veja debla celiakije, upognjena okoli glave trebušne slinavke vzdolž njenega roba, anastomoze s spodnjo pankreato-dvanajstno arterijo, drugi veter pogled na zgornjo mezenterično arterijo (sl. 6.38). Pot pretoka krvi je naslednja: a.coeliaca - a. gepatica communis - a.gastro-duodenalis - a.pancrea-ticoduodenalis superior (iz celiakije) - a.pancreatico-duodenalis inferior - a.mesenterica superior (do bazena višje mezenterične arterije).

Mezenterična anastomoza, ki opravlja kolateralne povezave nadrejene in spodnje mezenterične arterije, nastane zaradi anastomoze nadrejene mezenterične arterije z spodnjo mezenterično arterijo (sl. 6.39). Neposredna mezenterična anastomoza je v literaturi znana kot riolanski lok. Slednje je dobro razvito leta 2006. T

85% primerov. Pomembna povezava med nadrejenimi in spodnjimi mezenteričnimi arterijami je mejna robna arterija Drymond. Na področju vraničnega kota debelega črevesa je levi del debelega črevesa srednjega debla črevesne anastomoze z debelim črevesom debelega črevesa iz sistema spodnje mezenterične arterije: a.mesenterica superior - a. Colica mediji (iz sistema mezenterične arterije) - a. sinistra - a.mesenterica nižja (v sistemu spodnje mezenterične arterije). To je tako imenovana Griffithova točka - kritični segment v območju vraničnega kota debelega črevesa. Pri 15% ljudi anatomsko inter-arterijske anastomoze niso prirojene in bazeni pretoka krvi v zgornjih in spodnjih mezenteričnih arterijah so odprti, kar ustvarja prave predpogoje za ishemijo vraničnega kota debelega črevesa v kateremkoli sistemu mezenteričnih arterij.

Tako je zaradi celiakalne, mezenterične in mezenterične anastomoze krvni obtok v vseh treh visceralnih arterijah tesno medsebojno povezan in predstavlja en sam vaskularni bazen.

Normalno, trebušni organi vsebujejo 25–35% krvi celotnega telesa, v jetrih in portalnem sistemu pa 65% te količine in še 10% v vranici. Samo 25% jih je v želodcu, črevesju in trebušni slinavki. Na splošno je visceralni krvni pretok približno 1,3-1,5 l / min (celiakalna debla - 700-750 ml / min, zgornja mezenterična arterija - 450-500 ml / min, spodnja mezenterična arterija - 150-200 ml / min). V procesu prebave se smer pretoka krvi spreminja. Prvič, večina krvi se pošlje v bazen celijakije, nato pa izmenično v bazen zgornjih in spodnjih mezenteričnih arterij.

Sl. 6.39. Mezhnovsechny anastomoza (arc Riolana) z okluzijo spodnje mezenterične arterije. Poti neželenega pretoka krvi iz zgornje mezenterične arterije so označene s puščicami.

Med ishemijo se predvsem prizadenejo sluznice in submukozne plasti prebavil, razvije se distrofija žleznega aparata, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje aktivnih prebavnih encimov.

Vendar pa je stopnja resnosti ishemije odvisna od sprememb volumske hitrosti pretoka krvi v visceralnih arterijah in stopnje njegove kompenzacije. Ko stenoza ali okluzija ene ali več visceralnih arterij spremeni smer pretoka krvi v sorodnikih. Torej, z okluzijo zgornje mezenterične arterije se smer pretoka krvi skozi pankreato-duodenalne anastomoze najprej spremeni in kri iz celiakalne arterije vstopi v sistem višje mezenterične arterije

Sl. 6.40. Stenoza celiakije in okluzija zgornje mezenterične arterije (leva stranska projekcija). Polnjenje bazena vrhunske mezenterične arterije poteka iz celiakije zaradi debelega črevesno-mezenterične anastomoze.

(slika 6.40). Ko je celijakalna okončina okluzirana, se pretok krvi iz sistema nadrejene mezenterične arterije kompenzira preko istih pankreato-duodenalnih anastomoz, skozi katere se krvni pretok izvaja že v kranialni smeri. V tem primeru je kompenzacija pretoka krvi v sistemu celiakalne arterije odvisna od tega, kateri del prebavnega trakta je prebava. Torej, pri prebavljanju hrane v želodcu je kompenzacijski pretok krvi iz sistema vrhunske mezenterične arterije velik po prostornini. Potem, ko hrana vstopi v tanko črevo (bazen za oskrbo s krvjo iz zgornje mezenterične arterije), se vsa kri usmeri nanj. V tem času se zgornja mezenterična arterija ne more več darovati dela krvi bazenu stenotične celiakalne arterije;

Prtljažnik, kljub prisotnosti kolateralnih lateralov, vodi do pomanjkanja pretoka krvi zaradi nezadostnega iztoka krvi iz sistema mezenterične arterije. V primeru stenoze ali okluzije spodnje mezenterične arterije je kolateralni krvni pretok posledica višje mezenterične arterije vzdolž riolanskega loka.

S hkratno okluzijo nadrejenih in spodnjih mezenteričnih arterij se vsa kompenzacija izvede s celiakalno arterijo in kaudalno smer pretoka krvi skozi kolaterale. V primeru istočasne okluzije celiakije in zgornjih mezenteričnih arterij, se oslabljen krvni pretok kompenzira iz spodnje mezenterične arterije v kranialni smeri skozi luk Riolan, nato pa pankreatoduodenalne anastomoze (sl. 6.41).

Obstaja še ena možnost za visceralno cirkulacijo v okluziji trebušne aorte. V teh primerih spodnja mezenterična arterija, zahvaljujoč anastomozam z notranjimi ilijačnimi arterijami, zagotavlja prekrvitev organov medenice in spodnjih okončin. Poseben sindrom krade (sindrom ropanja) visceralne cirkulacije (sl. 6.42). Če proksimalne visceralne arterije (celiakalna debla, vrhunska mezenterična arterija) niso prizadete, potem je ta pomanjkanje krvnega pretoka običajno dobro kompenzirano.

Vendar pa se z okluzijo spodnje mezenterične arterije pojavi dvojna "ukradena" proksimalna visceralna veja. V času fizičnega napora na spodnjih okončinah se visceralni krvni pretok drastično zmanjša (zaradi sindroma aortno-iličnega kraje in intra-visceralnega ropa).

Pri ekstravazalni kompresiji celiakije se krvni obtok v njenem sistemu moti ne le z zmanjšanjem volumskega pretoka krvi, temveč tudi zaradi refleksa

Sl. 6.41. Serijski angiogrami bolnika z nespecifičnim volumnom aortoarterija z okluzijo celiakalne debele in vrhunske mezenterične arterije (direktna projekcija). Oskrba črevesa s krvjo poteka iz retrogradne spodnje mezenterične arterije v kranialni smeri. Na začetku se napolni bazena zgornje mezenterične arterije (skozi riolanski lok), nato celiakalna debla (celiakasto-mezenterična anastomoza).

torični spazem distalne vaskularne plasti.

V prisotnosti aterosklerotičnega plaka v ustih visceralne arterije ni mogoče izključiti še enega mehanizma motenj krvnega obtoka v njenem bazenu, mikroembolizem s koščki krvnega strdka ali plaka.

Etiologija. Sindrom kronične abdominalne ishemije je posledica funkcionalnih, organskih in kombiniranih vzrokov za vaskularne lezije.

Funkcionalne spremembe vključujejo arteriopazem, hipotenzijo centralnega izvora, hipoglikemijo, medicinske bolezni, policitemijo.

Organske spremembe so lahko posledica velike skupine prirojenih in pridobljenih vzrokov lezije (po AV Pokrovsky, 1979), od katerih vsaka vključuje ekstravazalne in intravazalne dejavnike.

Kongenitalni ekstravazalni vzroki praviloma povzročajo patologijo celiakije. Ti vključujejo nenavadno ločitev debeline celiakije od običajnega

anatomska varianta, sindrom "vajeti" (spodnje diaphragmalne arterije), kompresija

Sl. 6.42. Angiogram bolnika z visoko okluzijo abdominalne aorte (ateroskleroza). Intravisceralni rop bazena celiakije in zgornjih mezenteričnih arterij se pojavi zaradi dotoka krvi v medenične organe in arterije spodnjih udov.

elemente celijačne arterije trebušne prepone (medialna noga in vezni ligament) in nekatere druge.

Pridobljene ekstravazalne vzroke lahko povzroči kompresija arterije s tumorji pankreatoduodenalnega območja, brazgotine (periarterialna fibroza), abdominalna in torakoabdominalna aneurizma aorte.

Kongenitalni intravazalni vzroki za motnje krvnega obtoka v visceralnih arterijah so redki (aplazija, hipoplazija visceralnih arterij, fibromuskularna displazija).

Glavno vlogo v nastanku kronične abdominalne ishemije pripisujemo pridobljenim intravaskularnim vzrokom, ki vključujejo predvsem aterosklerozo.

Na drugem mestu med etiološkimi dejavniki je nespecifični aortoarteritis.

Med drugimi boleznimi, ki povzročajo intravazalno pridobljene lezije visceralnih arterij, je treba opozoriti na obliteranco tromboangiitisa, nodularni periarteritis, sistemski eritematozni lupus itd.

Glede na znatno povečanje pogostosti travmatičnih (stab in strel) poškodb, še posebej v zadnjih letih, se pomembnost travmatične arteriovenske fistule visceralnih arterij v patogenezi razvoja kronične abdominalne ishemije močno poveča.

Pr. Saveliev et al. (1999) ločeno ločujejo ishemično disfunkcijo prebavnega sistema, ki jo opazimo s popolno nedotakljivostjo glavnih visceralnih arterij, vendar se pojavljajo v ozadju izoliranih motenj mikrocirkulacije pri dislipoproteinemiji, ki se po mnenju avtorja lahko obravnava kot ločena oblika ishemične bolezni prebavnega sistema. z lastno

diagnostika in klinični potek.

Potek bolezni. Okluzivne lezije visceralnih vej aorte povzročajo različne stopnje motenj cirkulacije v prebavilih. In to je povsem naravno, ker se razlikujejo po svoji genezi, lokaciji in obsegu lezije, se razvijajo pri posameznikih z neenakimi kompenzacijskimi sposobnostmi kolateralne cirkulacije. Ti dejavniki določajo prisotnost določenih stopenj med lezijami visceralnih vej in motnjami cirkulacije, ki so se razvile v prebavnih organih.

Med kroničnimi motnjami visceralnega krvnega obtoka so tri faze: 1) kompenzirana ali predklinična; 2) stopnjo subkompenzacije; 3) stopnja dekompenzacije.

Kompenzirana stopnja kaže na funkcionalno nepomembno stopnjo stenoze arterij ali na prisotnost dobrega kolateralne cirkulacije, ki zagotavlja pretok zadostne količine krvi v bazen prizadete linije. V tej fazi ishemija sama po sebi ni v prebavnih organih. Ohranjena je ustreznost oskrbe s krvjo za organe vseh treh arterijskih bazenov. Poškodbe visceralnih vej v tej fazi se odkrijejo naključno, pri pregledovanju bolnikov o patologiji aorte in njenih drugih vej.

Z napredovanjem procesa okluzije in zmanjšanjem kompenzacijske sposobnosti kolateralne cirkulacije se obstoječe ravnovesje moti. Pojavijo se začetni znaki ishemije prebavil. Najprej jih najdemo na vrhuncu svoje funkcionalne aktivnosti - pri prebavljanju hrane, ko so trebušni organi v stanju aktivne funkcionalne aktivnosti.

V normalnih pogojih, zaradi prerazporeditve pretoka krvi med različnimi arterijskimi bazeni in smeri pretoka krvi v organe v funkcionalno aktivnem stanju, se pretok krvi v trebušne organe na višini prebavnega sistema poveča (v povprečju za 32%). Celoten proces urejajo kompleksni nevro-refleksni in humoralni mehanizmi.

V prisotnosti okluzije ene ali dveh visceralnih vej je pomanjkanje pretoka krvi kompenzirano s povečano funkcionalno aktivnostjo kolateralne visceralne krvne cirkulacije.

Pojav abdominalnega simptomokompleksa kaže razčlenitev kompenzacijskih možnosti kolateralne cirkulacije in nastop naslednje faze v času bolezni - stopnja subkompenzacije visceralne cirkulacije.

Začetni klinični simptomi, ki so se pojavili le s funkcionalno obremenitvijo prebavil, se postopoma povečujejo in se pojavijo pozneje tudi z minimalno fiziološko obremenitvijo prebavnega trakta in včasih ostanejo zunaj prebavnega procesa - v stanju funkcionalnega počitka trebušne votline, kar kaže na stalno pomanjkanje oskrbe s krvjo v prebavilih in začetka dekompenzacijske faze. V tej fazi se praviloma pojavijo vsi simptomi kronične abdominalne ishemije: bolečine v trebuhu po jedi, oslabljena absorpcija in motorične funkcije črevesja ter progresivna izguba teže.

Za poraz visceralnih arterij pri aterosklerozi je značilno dejstvo, da se aterosklerotični plak najpogosteje nahaja v proksimalnem arterijskem segmentu.

ponavadi ne več kot 1,5-2 cm od ust in običajno preide iz stene aorte. Pri tej bolezni je spodnja mezenterična arterija pogosteje vključena v proces kot celiakalna debla in višja mezenterična arterija. Nasprotno pa je nespecifična aortoarteri-ita bolj značilna za hkratno poškodbo debelega črevesa in vrhunske mezenterične arterije. Narava takega sodelovanja je enaka aterosklerotični - prizadeti so proksimalni segmenti teh arterij.

Pri aterosklerozi in nespecifičnem aortoarteritisu je lezija le visceralnih arterij zelo redka. Praviloma se združujejo s sočasno vpletenostjo v patološki proces in abdominalno aorto.

Praktična pomembnost je naslednja pravilnost: vzrok izolirane lezije celiakije je najpogosteje ekstra-vazalna kompresija; nadrejena mezenterična arterija je nekoliko pogosteje prizadeta z nespecifičnim aortoarteritisom kot z aterosklerozo. Inferiorna mezenterična arterija ima predvsem aterosklerozo.

Ekstravazalna kompresija in nespecifična aortoarteritis sta pogostejša pri ženskah: ateroskleroza, kot je znano, je moška bolezen.

Potek sindroma kronične abdominalne ishemije je stalno napredujoč. Glede na to, da pridobljene bolezni ne morejo ostati stabilne skozi celotno življenje bolnika in napredovati, se obstoječa stopnja stenoze sčasoma postopoma povečuje. Pri ekstravazalni kompresiji trajna poškodba arterije vodi v njeno cicatricialno stenozo.

Akutna poškodba visceralnega krvnega obtoka je ena redkih posledic kronične abdominalne ishemije.

Klinična slika. Koncept "sindroma kronične abdominalne ishemije" združuje klinične simptome ishemije v treh različnih bazenih: celiakalno deblo, nadrejeno in spodnje mezenterične arterije. Z hipotetično popolno izolacijo teh bazenov se zdi, da bi bila klinična slika ishemije vsakega od njih bolj orisana in živahna. Vendar pa prisotnost enega samega sistema visceralnega obtoka v veliki meri meša kliniko ishemije teh bazenov, zaradi česar je težko izvesti diferencialno diagnozo zaradi sindromov ropa.

Kljub temu je mogoče razlikovati štiri oblike bolezni glede na prednostne klinične manifestacije:

proksimalna mezenterično - proksimalna enteropatija (disfunkcija tankega črevesa);

distalna mezenterično - terminalna kolopatija (disfunkcija pretežno leve polovice debelega črevesa);

Gospod Kuznetsov et al. (1999) menijo, da je smiselno izpostaviti šest kliničnih variant poteka kronične abdominalne ishemije: erozivno-ulcerozne, psevdo-pankreatične, diskinetične, holecistične, gastralgične in psevdotominalne.

Glavna težava bolnikov s kronično abdominalno ishemijo je bolečina kot posledica ishemije prebavnega sistema, ki vodi do hipoksije in presnovnih motenj. Slednji dražijo solarni ali vrhunski mezenterični živčni pleksus. S porazom celiakije je bolezenski sindrom povezan tudi s hipoksijo jeter. Bolečina se običajno pojavi 20-25 minut po zaužitju in traja 2-2,5 ure, tj. med celotnim obdobjem prehoda

juha skozi črevesje. Običajno se bolečina zniža sama od sebe in se ponovno pojavi, ko jedo.

V večini primerov je bolečina lokalizirana v epigastrični regiji in izžareva v desni hipohondrij (cona ishemije celiakije). Poleg tega se lahko lokalizira tudi v mezogastrični (bazenu višje mezenterične arterije) in v levem aliakalnem (pomanjkanje pretoka krvi v nižjih mezenteričnih arterijah).

Sindrom bolečine se zmanjša z ostrim omejevanjem vnosa hrane - sindromom majhne hrane. Nekateri bolniki opažajo občutek stalne teže v želodcu, zlasti v epigastrični regiji. Bruhanje je redko opaženo.

Drugi glavni simptom kronične abdominalne ishemije je črevesna disfunkcija, ki se kaže v motenih motoričnih, sekrecijskih in absorpcijskih funkcijah. Med kronično ishemijo ločimo dve obliki črevesne disfunkcije - proksimalno in terminalno enteropatijo. S porazom zgornje mezenterične arterije v glavnem trpijo sekretorne in absorpcijske funkcije črevesja, medtem ko okluzija spodnje mezenterične arterije moti evakuacijsko funkcijo debelega črevesa. Te spremembe se najprej izkažejo v obliki nestabilne neobdelane, ohlapne, fetidne stolice, boleče driske slabo prebavljene hrane, nagnjenosti k blatu po jedi, občutka prenajedanja, neugodja v črevesju, napenjanje. Izčrpavajočo se drisko nadomesti boleča in vztrajna zaprtost. V prihodnosti se pojavi napihnjenost.

Proksimalna enteropatija ima tri stopnje:

• ishemična funkcionalna enteropatija, pri kateri je povečana gibljivost, zmanjšana absorpcija in napenjanje na ozadju povečane peristaltike;

ishemični enteritis z različnimi bolečinami v trebuhu, paralitično obstrukcijo, bruhanjem, meleno, povečanim ESR, levkocitozo, nevtrofilijo (razjede sluznice, edem submukozne plasti, krvavitev);

prehodna ishemija tankega črevesa - nastajanje striktur ali infarkta tankega črevesa.

Terminalna kolopatija ima tudi tri stopnje razvoja:

funkcionalna ishemična kolopatija (distanca trebuha, obstojna zaprtost, stol z ovcami);

ishemični kolitis (razjede na sluznici črevesja, edem pod slojem sluznice, krvavitev);

prehodna ishemija debelega črevesa, nastanek ishemičnih striktur, v terminalni fazi pa razvoj gangrene debelega črevesa.

Globina stenske poškodbe ustreza trem kliničnim stopnjam črevesne lezije. Ishemija sluznice vodi do reverzibilnih sprememb - enteritis in kolitis; ishemija sluznice in mišične plasti - do fibroze, cicatricialnih sprememb in striktur; transmuralna ishemija - do nepopravljive spremembe v črevesni steni z gangreno in perforacijo.

Tudi motorna funkcija trpi in pogosteje ni okrepljena, temveč njeno zatiranje.

Pri stenozi ali okluziji debeline celiakije v klinični sliki prevladujejo bolečine. Napetost trebuha in nestabilen stol sta najbolj značilna za lezijo zgornje mezenterične arterije, zaprtje pa so najpogostejše poškodbe spodnje mezenterične arterije.

Tretji pomemben simptom kronične abdominalne ishemije je progresivna izguba teže. To je posledica več dejavnikov: prvič, simptom bolečine povzroči zmanjšanje volumna, nato pa zmanjša pogostost obrokov; drugič, ostre kršitve sekretornih in absorpcijskih funkcij

črevesje povzroči tudi izgubo telesne teže. V zvezi s tem, izguba teže je pravzaprav zaradi treh dejavnikov: prehranske (zavrnitev jesti, fobija pred jedjo in posledice kršitev sekretory-absorpcijo in motorične funkcije črevesja); dehidracija zaradi driske, umetno povzročeno bruhanje, jemanje odvajal; zaradi bolečinskega faktorja.

Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi povečane pulzacije v trebuhu, druge - bolečine v levi aliakalni regiji, do katere pride med intenzivno hojo, kar je povezano s krajo pretoka krvi skozi spodnjo mezenterično arterijo.

Resnost klinične slike trebušne ishemije je odvisna od lokacije in etiologije lezije ter od sočasne hipertenzije. Ekstravasalno kompresijo in aterosklerozo skoraj vedno spremljajo klinične manifestacije. Pri nespecifičnem aortoarteritisu klinični znaki običajno niso prisotni.

Večja je stopnja stenoze in obseg poškodbe visceralnih arterij, bolj izrazita je klinična slika; starejši bolnik, pogosteje je dekompenzacija. Klinika in stopnja dekompenzacije, ne glede na etiologijo, se pogosteje pojavljata pri normo bolnikih kot pri hipertenzivnih bolnikih.

Diagnoza Navedene ne vedno značilne pritožbe bolnikov, anamnestični podatki, prepričljivi znaki motenj cirkulacije v drugih arterijskih bazenih, ponavljajoči in neuspešni pregledi bolnikov v različnih zdravstvenih ustanovah ter neučinkovitost pogosto dolgotrajnega zdravljenja kažejo na diagnozo kronične abdominalne ishemije. Metode fizičnih raziskav lahko zagotovijo nekatere diagnostične točke podpore, praviloma pa so

pri teh bolnikih. Preiskava bolnikov s kronično abdominalno ishemijo ne odkriva nobenih posebnih znakov bolezni, razen hujšanja. Le v 50% bolnikov se med avskultacijo zasliši sistolični šum, ki je ob stenozi celiakalne lokalizirane 2-4 cm pod xiphoidnim procesom in za stenozo zgornje mezenterične arterije, na meji med srednjo in spodnjo tretjino črte, ki povezuje popek z xiphoidnim procesom. Hrup kaže na morebitno poškodbo arterije (stenoza od 70 do 90%), vendar njena odsotnost ni razlog, da bi izključili poraz visceralnih vej.

Priporočljivo je, da se bolnikom v stoječem položaju ali celo na skvotiranju pojavlja auskultacija, kot pri ekstravazaciji kompresije v teh položajih, se lahko v projekciji debla celiakije pojavi hrup. Z auskultacijo bolnika od zadaj, na levi strani hrbtenice, povečanje intenzivnosti sistoličnega hrupa kaže, da je hrup najverjetneje nastal iz aorte in ne iz prizadetih visceralnih arterij. Slabitev sistoličnega hrupa za seboj, očitno, kaže na to, da je posledica poraza visceralnih arterij.

Preiskovalni provokativni testi temeljijo na tesni povezavi bolečine ali disfunkcije črevesja z zaužitjem hrane:

Mikkelsenov test - v 1 h mora bolnik piti 1 l mleka. Pojav trebušne bolečine kaže na ishemično genezo bolezni. Vzorec se uporablja kot diferencialno diagnostični test kronične abdominalne ishemije in razjede želodca in dvanajstnika;

vzorec "krmljenja s silo" temelji na dnevnem vnosu visoko kalorične hrane (5000 kcal), kar povzroča tipično kliniko ishemije;

• vzorec rednih obrokov z normalno vsebnostjo kalorij, razen pikantnih jedi (štiri obroke).

L.V. Potashev et al. (1985) predlagajo izvedbo fizičnih testov - dvigovanje uteži, dolgotrajno fizično delo v nagnjenem položaju, živahno hojo, tek, kolesarski test - za identifikacijo ekstravazalne kompresije celiakije. Obstajajo tudi zdravilni vzorci, ki izzovejo sindrom (vazospastična sredstva) in ga odstranijo (vazodilatatorji).

Iz laboratorijskih raziskovalnih metod je treba najprej uporabiti tiste, ki bi jih lahko uporabili za ocenjevanje absorpcijskih in sekretornih funkcij črevesja, kot tudi informacije o delovanju jeter in trebušne slinavke.

Standardne biokemijske metode za preučevanje funkcionalnega stanja jeter kažejo na kršitev razmerja beljakovinskih frakcij, zmanjšanje količine albumina in povečanje koncentracije globulinov. Poveča se tudi gostota de-fenilaminske reakcije (DFA), povečajo se kazalniki AlAT, LDH in 5-hidroksiindol ocetne kisline v urinu.

Test a-ksiloze določa stanje absorpcije v proksimalnem tankem črevesu. V distalnih delih jejunuma se stanje absorpcije določi z metodo odstranjevanja vitamina B₁₂, z oznako 58 Torej. Test a-ksiloze je pozitiven pri približno O $ bolnikih, z vitaminom B₁₂ - 40% bolnikov.

Preučevanje želodčne sekrecije s pomočjo intragastričnega pH-metra v mirovanju in v ozadju maksimalne stimulacije s histaminom razkriva inhibicijo delovanja piloričnih žlez pri bolnikih s poškodbami celiakalne debla in vrhunske mezenterične arterije.

Pri radioizotopni hepatografiji se pri več kot 50% bolnikov odkrije disfunkcija poligonalnih celic.

Rentgenski pregled prebavil lahko razkrije nekatere nespecifične spremembe, zlasti počasen prehod barija skozi želodec in črevesje, povečano napenjanje, napake v črevesni steni. V debelem črevesu haustres izgine, praznjenje se upočasni.

Najpogostejši spremljevalec lezij visceralnih vej so razjede želodca in dvanajstnika.

Irrigoskopija razkriva neenakomerno porazdelitev in drobljenje suspenzije barijevega sulfata, njegovo dolgo zadrževanje v črevesju, izginotje haustracij v stenotičnih delih črevesja. Odlikujejo se rentgenski znaki ishemije kolona, ​​kot so napake pri polnjenju, ki jih povzroča zabuhlost sluznice, in krvavitve v podplastni plasti in podobni "prstni odtisi" ali dimno cevko. Med črevesno steno in suspenzijo barija lahko zasledimo razpoklinska področja razpoka zaradi segmentnih krčev in togosti črevesja v stanju ishemije. Možne so segmentne stenoze, ki se odkrijejo predvsem v kotu vranice (Griffithova točka).

Gastroskopija običajno diagnosticira atrofični gastritis ali želodčni razjed.

Pri kolonoskopiji se odkrijejo difuzni ali segmentni kolitis s pretirano produkcijo sluzi, atrofijo sluznice in pogosto polipi. Manj pogosti so erozija na mestu prehoda padajočega črevesa v sigmoidno, segmentna stenoza črevesja z izginotjem ilustracij. Perifokalnih sprememb med erozijo ni.

Histološka preiskava vzorcev biopsije je pokazala edem lamine proprije sluznice.

blazinice, zmanjšanje števila kript, razvoj območij fibroze, dilatacije in ektazije žil pod slojem sluznice. Dokazi o difuznem kroničnem kolitisu so fokalni infiltrati limfnih celic v površinskih plasteh sluznice in submukoznega sloja.

Koprološki pregled kaže na prisotnost v blatu bolnikov z veliko količino sluzi, nevtralne maščobe, neprebavljenih mišičnih vlaken, vezivnega tkiva.

V študiji visceralnih arterij z uporabo obojestranskega skeniranja lahko delate v sistemu sive lestvice in dobite sliko lumna in žilne stene v realnem času, nato preklopite na način kartiranja barvnega Dopplerja, ki temelji na analizi stopenj pretoka krvi ali energije reflektiranega Dopplerjevega signala, odvisno od klinične situacije. in tudi za beleženje v pulznem načinu spektrogram krvnega pretoka raziskovanih žil.

V kliniki, ki jo vodi A.V. Pokrovsky je prvič izvedel poglobljeno študijo o možnostih ultrazvočne diagnoze lezij visceralnih vej trebušne aorte (1982). Dolgotrajne študije kažejo, da je občutljivost obojestranskega skeniranja pri določanju lezij celiakije in superiornih mezenteričnih arterij v primerjavi z angiografijo 71%, specifičnost metode pa je 96%.

Študija poteka v sagitalni, vzdolžni in prečni smeri. Kvalitativna analiza spektralnih vzorcev celiakije kaže na visoko stopnjo končne diastolične hitrosti, kontinuiran vzorec pretoka krvi in ​​zvočni signal, kar kaže na nizek periferni odpor v bazenu te arterije (sl. 6.43).

Sl. 6.43. Spektrogram pretoka krvi v trupu celiakije je normalen.

Vzdolžni pregled v epi-gastralni regiji omogoča, da dobimo podobo vrhunske mezenterične arterije, ki se nahaja

Sl. 6.44. Ultrazvočni ehogram (vzdolžni B-sken) abdominalne aorte pri aterosklerozi. Deblo zgornje mezenterične arterije je jasno izsledeno.

pod celiakalno deblo, poslano kaudalno in vizualizirano za 5-7 cm od ust (sl. 6.44), vendar pa zaradi tega, ker se usta celiakije in zgornje mezenterične arterije ne nahajajo v eni projekciji, jih ni mogoče vedno prikazati na enem sagitalnem skeniranju.. V tem primeru, ko je dobil dobro podobo ustja celiakije, je treba senzor zavrteti v nasprotni smeri urinega kazalca za dobro lokacijo ust višje mezenterične arterije.

Registracija spektrograma pretoka krvi v zgornji mezenterični arteriji je treba opraviti v ustih, kjer kot med anatomskim potekom plovila in ultrazvočnim žarkom ne presega 60 °.

Za kvalitativne značilnosti spektra pretoka krvi v zgornji mezenterični arteriji je značilno zmanjšanje stopnje terminalne diastolne hitrosti, intermitentni zvočni signal, ki kaže na visoko periferno odpornost v bazenu te arterije (sl. 6.45). Ne glede na vzrok, ki povzroči zožitev arterijskega lumna za več kot 60%, imajo bolniki povečanje BFV z lokalnimi spremembami v pretoku krvi, ki postanejo turbulentne narave, kar je bilo potrjeno pri analizi spektrogramov in barve

Sl. 6.45. Spektrogram pretoka krvi v zgornji mezenterični arteriji je normalen.

pojdi Dopplerjevo kartiranje (sl. 6.46).

V primeru okluzije arterij, ki se preiskujejo, metoda pulzne dopplerografije onemogoča registracijo spektra pretoka krvi, barvno Dopplerjevo kartiranje pa ne obarva pretoka v posodi. Z geodinamično neznatno zožitvijo posode se informativnost pulzne Doppler sonografije bistveno zmanjša, ocena stopnje stenoze pa se izvede z uporabo načina TsDK, pri čemer se izračuna odstotek stenoze po prerezu ali premeru.

Bistvene prednosti ultrazvoka v primerjavi z angiografijo so seveda neinvazivnost metode in možnost izvedbe študije v dinamiki, vendar ultrazvok ne daje informacij o stanju spodnje mezenterične arterije zaradi majhnega premera in

prosti pretok krvi (vzdolž vej, ki tvorijo celiakasto-mezenterične in mezenterične anastomoze), zato ni mogoče oceniti kompenzacijskih procesov med tremi neparnimi vejami trebušne aorte.

Končna in najbolj informativna diagnostična metoda je angiografija visceralnih arterij.

Izvedba aortografije je potrebna v dveh projekcijah - anteroposteriorni in levi bočni. Podatki, pridobljeni v lateralni projekciji, so še posebej pomembni, ker nam omogočajo, da vidimo in ocenimo stanje ust celiakije in zgornjih mezenteričnih arterij. Slike v samo eni projekciji spredaj in zadaj ne morejo biti dovolj objektivne.

Priporočljivo je, da uporabite Seldingerjevo tehniko, vendar pa, če imajo bolniki poškodbo trebušne aorte in ilijačnih arterij, potem je visoka

Sl. 6.46. Spektrogram pretoka krvi, zabeležen na mestu stenoze vrhunske mezenterične arterije (turbulentni pretok krvi).

transulumbalno punkcijo aorte na ravni ThXII.

Selektivna mezenterikografija je informativna, kadar je prizadet distalni del višje mezenterične arterije, če obstaja drugi blok, za oceno tokov v sistem celiakalne debla in spodnje mezenterične arterije (celiakalne mezenterične in mezentergealne anastomoze).

Odlikujejo se neposredni in posredni angiografski znaki poškodbe visceralnih arterij, ki določajo prestrukturiranje visceralnega krvnega obtoka, razvoj kolateralnih poti krvnega pretoka. Neposredni znaki vključujejo le tiste, ki so odkriti v bočni projekciji in neizpodbitno kažejo na vpletenost visceralnih arterij v procesu:

Pri ekstravazalni kompresiji debeline celiakije so aorte in njene veje ponavadi nedotaknjene. V stranski projekciji je deblo ukrivljeno in tvori kot odprt in spredaj. Vzdolž zgornje konture debeline celiakije "fiksna" stenoza v obliki zareze. Spodnja kontura arterije je običajno celo. Distalna stenoza je pogosto odkrita poststenotična ekspanzija in morebitno upogibanje debla. Prtljažnik celiakije je v obliki peščene ure. Ta angiografski vzorec je značilen za stiskanje trupa za celiakijo s srednjim ligamentom membrane (sl. 6.47–6.51).

Ko se posoda zoži, lahko predpostavimo, da je stisnjena z medialnim steblom trebušne prepone ali gangliji sončnega pleksusa. Del debelega celiakije, ki se nahaja

Sl. 6.47. Nespecifični aortoarteritis (leva stranska projekcija). Stenoza ustja vrhunske mezenterične arterije.

Sl. 6.48. Ekstravazalna kompresija celiakije. prtljažnik (leva stranska projekcija).

Sl. 6.49. Nespecifična aortoarteri-it (direktna projekcija). Določimo stenozo inter- in infrarenalnih segmentov aorte, obe ledvični arteriji, stenozo celiakalne debele in okluzijo zgornje mezenterične arterije. Spodnja mezenterična arterija, ki deluje v kranialni smeri, je močno razširjena in zavita.

Sl. 6.50. Nespecifična aortoarteri-it (direktna projekcija). Okluzija celiakalne debele in vrhunske mezenterične arterije. Opazimo močno razširjeno spodnjo mezenterično arterijo, ki sodeluje pri nastajanju med-mezenterične anastomoze.

proksimalna kontrakcija, kot da jo pritisnemo proti aorti, izgine inherentna ureditev vzporedno z višjo mezenterično arterijo.

Znaki aterosklerotične stenoze in lezije, ki jih povzroča nespecifični aortoarteritis, se ne razlikujejo od tistih v drugih bazenih. Pri nespecifičnem aortoarteritisu je zaznana ostra ekspanzija in podaljšanje riolanskega loka.

Naslednji angiografski znaki posredno kažejo na poškodbo glavnih visceralnih arterij (v anteroposteriorni projekciji): t

ekspanzija vej celiakije, mezenteričnih in mezenteričnih anastomoz;

retrogradno polnjenje vej in debla okludirane linije;

presežek jetrne arterije nad vranico, x-

Sl. 6.51. Stiskanje elementov prtljažnika v celijačnem trupu.

samomorilen za stenozo debla v celijačnici;

intenzivnejše kontrastiranje prizadete avtoceste in njenih vej;

pomanjkanje povratnega odvajanja kontrastnega sredstva v aorto.

Zadnji dve posredni angiografski značilnosti sta značilni le za selektivno celiakijo in mezenterikografijo.

Poudariti je treba, da le na podlagi objektivnih in laboratorijskih raziskovalnih metod, ultrazvočnih in angiografskih študij ni vedno mogoče oblikovati končne ideje o naravi okluzivnega procesa, resnosti motenj cirkulacije in včasih naravi bolezni. Odgovore na ta vprašanja je mogoče dobiti po intraoperativni reviziji visceralnih vej abdominalne aorte, ki vključuje revizijo vej aorte; intraoperativni Dopplerjev ultrazvok z definicijo funkcionalnega stanja loka Riolan in merilnika pretoka; določanje gradienta krvnega tlaka med aorto in visceralnimi vejami; pregled trebušnih organov.

Diagnozo kronične abdominalne ishemije ugotavljamo na podlagi značilnih kliničnih simptomov (bolečine v trebuhu, črevesne disfunkcije, progresivne izgube teže), objektivnih simptomov in okvarjenih visceralnih arterij zaradi kompleksnega ultrazvoka in angiografije. Če bolnik ni bil izdelan s popolnim ultrazvokom in angiografijo, diagnoza ne more biti niti zavrnjena niti zavrnjena.

Naslednji dve značilnosti, ki sta značilni za bolnike s kronično abdominalno ishemijo, lahko v veliko pomoč pri pravilni diagnozi. Prvi je

dolgotrajne, ponavljajoče in najpomembnejše neuspešne preiskave bolnikov v različnih zdravstvenih ustanovah profila in neučinkovitost zdravljenja. Drugič, sočasno poškodovanje drugih arterijskih bazenov (brahiocefalične arterije, arterije spodnjih okončin, ledvičnih arterij itd.) Z visceralnimi vejami, ki se običajno pojavijo pri aterosklerozi in nespecifičnem aortoarteritisu [Kazanchyan PO, 1979].

Pri izvajanju diferencialne diagnoze najprej pomislite na možnost vnetnih bolezni ali malignih novotvorb pankreatoduodenalnih organov. Za njihovo izključitev so potrebni ultrazvočni pregled trebušne votline in prostora na trebuhu, rentgenski in endoskopski pregledi prebavil, radioizotopni pregledi jeter in trebušne slinavke, računalniška tomografija, MRI itd.

Če ima bolnik prizadete lezije aorte in njenih vej, se poveča verjetnost zanimanja visceralnih arterij.

Podobne klinične simptome lahko opazimo pri številnih boleznih (peptični ulkus, gastritis, holecistitis, pankreatitis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, tumorji itd.), Vendar nobena od njih nima podobne ultrazvočne in angiografske slike poškodb visceralnih arterij.

Zdravljenje. Prognoza in indikacije za kirurško zdravljenje se določijo na podlagi tega, da bo organska okvara visceralnih arterij postopoma napredovala, obstoječa ishemija prebavnih organov pa bo najprej povzročila funkcionalne in nato strukturne spremembe v organih.

Konzervativno zdravljenje kronične abdominalne ishemije je simptomatsko in je sestavljeno iz prehranske terapije, zdravljenja spazmodikov, v kombinaciji z uporabo široke palete zdravil, ki se uporabljajo v gastroenterologiji. Bolnikom svetujemo, da se držijo diete, jedo pogosto in v majhnih količinah. Uporaba antikoagulantov ni primerna. Pravilno izbrana terapija za izboljšanje reoloških lastnosti krvi je zelo pomembna.

Pri zdravljenju z antiagglomerati (acetilsalicilna kislina, trental, chiran-tyl, tiklid, itd.) Je treba določiti trajanje zdravljenja z vsakim zdravilom iz serije antiagregantov in s tem, kar je treba kombinirati s tem zdravilom za povečanje kliničnega učinka. Domneva se, da mora biti z učinkovitostjo antitrombotične terapije dolga, pogosto vseživljenjska in kontinuirana. Trajanje zdravljenja z vsakim zdravilom se določi z ohranjanjem njegove učinkovitosti pri dolgotrajni uporabi v odsotnosti neželenih učinkov.

Poleg tega obstaja veliko število zdravil, katerih uporaba je upravičena z multivalenco patogeneze sindroma kronične abdominalne ishemije: normalizacija metabolizma lipidov (statini), antioksidantna zaščita (antioksidanti), presnova in druge motnje.

Bolniki z nespecifičnim aortoarteritisom in obliteranti tromboangiitisa morajo nujno opraviti celovito protivnetno zdravljenje (terapija z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, izmenjava plazme, hemosorpcija, pulzno zdravljenje s šokskimi citostatiki in kortikosteroidi). Zdravljenje z dolgotrajnimi steroidi v majhnih odmerkih (30–60 mg) je kontraindicirano.

Pravilnost in sezonskost kompleksnega protivnetnega zdravljenja (jesenskega in pomladnega obdobja) sta temeljnega pomena.

Kirurško zdravljenje. Možnosti konservativne terapije so realistično ovrednotene. To zdravljenje lahko zmanjša simptome, vendar ne odpravi zožitve posode, zato je radikalno zdravljenje kronične abdominalne ishemije možno le s kirurškim posegom. Kirurški poseg je namenjen preprečevanju akutnega in poslabšanja kroničnih obolenj mezenteričnega krvnega obtoka.

Indikacija za operacijo je prisotnost pri bolnikih s posebno klinično sliko kronične abdominalne ishemije, tj. subkompenzacijo in dekompenzacijo. Ko asimptomatske lezije visceralnih vej trebušne aorte (v fazi kompenzacije) sledijo taktiki čakanja. Kirurško zdravljenje je treba uporabiti v dveh primerih asimptomatskega toka, ko se med operacijo za aortno patologijo visceralne veje nahajajo v kirurški coni in se pojavi vprašanje o rekonstrukciji ledvičnih arterij v primeru žilne hipertenzije, ker lahko pooperativna normalizacija poslabša visceralno cirkulacijo in povzroči njeno dekompenzacijo [Kazanchyan P.O., 1979].

Nekateri avtorji [Spiridonov AA, Klioner LI, 1989; Kieny et al., 1976] obravnavajo prisotnost okluzivnih lezij visceralnih arterij kot neposredno indikacijo za kirurgijo in zagovarjajo potrebo po preventivnih posegih. Po V.P. Potasheva et al. (1985) je treba upoštevati dekompresijo debelega črevesa pri preprečevanju ishemičnega gastritisa, duodenitisa, kroničnega pankreatitisa in hepatitisa. V zvezi s tem se danes dekompresija debeline celiakije šteje za patogeno

Nemedicinsko zdravljenje posebne populacije želodčnih razjed ishemičnega izvora, ki jo je treba obravnavati kot nastanek nove smeri v kirurgiji kroničnih okluzivnih lezij visceralnih arterij.

Ta pristop je upravičen in povsem logičen. Sodobna gastroenterološka praksa kaže, da določenega odstotka bolnikov z razjedo na želodcu in dvanajstniku ni mogoče dolgo konzervativno zdraviti. Če ta kohorta bolnikov z ultrazvokom in angiografskim pregledom pokaže poškodbo visceralnih arterij, potem postane jalost konzervativnega zdravljenja jasna. A.A. Spiridonov in L.I. Kleoner (1989) upravičeno verjame, da je sprva priporočljivo odpraviti ishemični faktor, nato pa v ozadju obnovljenega krvnega obtoka poskusiti izvesti konzervativno ali kirurško zdravljenje peptične razjede.

Kontraindikacije za operacijo na visceralnih vejah trebušne aorte so enake kot pri drugih žilnih operacijah: akutni miokardni infarkt, akutna kap (do 3 mesece), huda kardiopulmonalna in jetrno-ledvična odpoved ter druge hude sočasne bolezni, distalno obarjanje. vaskularna postelja.

Obstajajo 3 glavne skupine operacij na visceralnih arterijah:

ustvarjanje obhodnih poti obvoda obvoda (delovanje "preklapljanje").

»Preklopne« operacije, katerih cilj je ustvariti obhodne anastomoze (anastomoze aorte-vranice, renalne-vranične, ilealne-superior-ne-čiste, itd.), So skoraj povsod levo zaradi njihove hemodinamske manjšine

Učinkovitost in redko izvedena, v primerih težkega dodeljevanja prizadetih arterij in sosednjega segmenta aorte s kalcifikacijo ali s ponovljenimi kirurškimi posegi.

Pogojno-rekonstrukcijske (dekompresijske) intervencije se izvajajo predvsem z ekstravaskularnim stiskanjem debeline celiakije, da bi jo sprostili od dejavnikov stiskanja. Kompleksne kirurške intervencije vključujejo:

disekcija polmesečnega ligamenta trebušne prepone;

presečišče medialnega stebla prepone (crutomy);

odstranitev ganglij in sečišče živčnih vlaken sončnega pleksusa (splanchnoglglionectomy);

sproščanje arterije iz vlaknenih tkiv, ki ga obdajajo, in izločanje različnih pridobljenih faktorjev kompresije (odstranitev tumorja, anevrizma, vlaknate vrvice, resekcija trebušne slinavke).

Za dekompresijo celiakije sta uporabljena dva operativna pristopa: zgornja srednja laparotomija in levo-stranska torakofrenolomotomija. Pokrovsky et al. (1962, 1999) menijo, da je dostop do laparotomije nepraktičen, ker je pristop k luparotomiji do celiakije težek, kar ne dopušča opraviti glavnega pogoja intervencije - dodelitve celiakalne arterije po celotnem obodu od ust do triferacije. Izbira dostopa do visceralnih vej, glede na A.V. Pokrovsky et al., Je levo-stranska torakofrenolumbotemija, ki omogoča ne le ustvarjanje dobre izpostavljenosti za rekonstrukcijo debelega črevesa, temveč tudi mobilizacijo torakoabdominalnega segmenta aorte, njenih drugih vej (višje mezenterične in ledvične arterije) in po potrebi razširitev.

znesek načrtovane operacije.

Tehnika dekompresije celiakalne celice z dostopom do laparotomije je naslednja: želodec se vzame na levo. V avaskularni coni se vzdolžno reže hepato-ventrikularni vez in odprta je votlina omentuma. Ko retrogradno izločanje debeline celiakije najdemo eno od njenih vej - jetrno ali levo želodčno arterijo, ki služi kot vodilo. Prstno telo se izloča v usta po celotnem obodu, steblo pa se sprošča zaradi stiskalnih dejavnikov (periarterialna fibroza, gangliji hipertrofiranega sončnega pleksusa). Disekcija polmesečnega ligamenta je glavna faza dekompresije celiakije. Snop se umakne iz stebla, vpne in razreže na sponkah. Pri stiskanju medialnega stebla prepone seka.

Pomembno je, da se prepričate, da se celiakija po dekompresiji popolnoma ne razgradi, ampak da je glavni pretok krvi skozi arterijo. V ta namen merimo gradient arterijskega tlaka v aorti in debelini celiakije, izvajamo intraoperativno fluorometrijo in Dopplerjevo sonografijo. Če opazimo gradient arterijskega tlaka in kolateralni krvni pretok vzdolž celiakije, se postavi vprašanje dilatacije transortne arterije ali protetike celiakije. Pri arterijski dilataciji arterije je treba zagotoviti, da se arterija popolnoma razširi, gradient arterijskega tlaka v aorti in celiakiji ter krvni pretok, glede na intraoperativni ultrazvok, je glavni lik v arteriji.

Kljub temu je prednost dana levemu stranskemu torakofrenolumbo-tomskemu dostopu, ki omogoča ne samo mobilizacijo torus-koabdominalnega segmenta aorte, ampak tudi t

po potrebi razširite obseg kirurškega posega in ustvarite dobro izpostavljenost plastičnosti celiakije. Na devetem medrebrnem prostoru od posteriorne aksilarne do adrektalne linije na ravni popka se opravi incizija kože. Odrežite diafragmo do aortnega obroča. Peritonealna vrečka, leva ledvica s perirenalnimi vlakni se spušča spredaj in v desno. Disekiramo in resektiramo levi medialni steber trebušne prepone. Prtljažnik celiakije je izoliran antegradely do trifurcation. Potem je podobna polmesečnemu ligamentu trebušne prepone.

Rekonstrukcijske intervencije so namenjene ponovni vzpostavitvi normalnega pretoka krvi po prizadeti črti. Med kirurškimi posegi oddaja endarterektomijo, resekcijo s protetiko, presaditev.

Rekonstrukcijo visceralnih vej z metodo endarterektomije je treba izvesti z lokalizacijo okluzivnega procesa v proksimalnem segmentu (ne distalno do 1,5-2 cm). Disobliteracija se lahko izvede tako pri aterosklerozi kot v sklerotični fazi nespecifičnega aortoarteritisa.

Znana sta dva načina endarterektomije: transarterijski in transaortni. Menimo, da je izvajanje transarterial endaterektomiji s okluzivnih lezij visceralnih arterij je neprimerna, ker se vedno ne zagotavljajo zadostne vizualno kontrolo popolnosti endaterektomiji distalnega odseka rekonstruiranega arterije in sosednjim segmentom aorte, ki ustvarja tveganje za nastanek tromboze ali embolije, distalnih vaskularnih fragmenti atero-Sklerotičan plakov. Poleg tega je treba pri opravljanju transarterialne endarterektomije vstaviti vbod na ozko arterijo ali obliž. Zato je desobliteracija visceralnih vej

udarci, ki se izvajajo z metodo transaortne endarterektomije.

S porazom celiakalne debla in zgornje mezenterične arterije se operacija izvede z levo stranskim torakofrenolumbotomičnim pristopom.

Dodelite in mobilizirajte aorto in prizadeto arterijo - celiakalno deblo ali vrhunsko mezenterično arterijo. Aorta je stisnjena na steno in njen lumen se odpre z luknjastim rezom, ki meji na usta arterije. Previdno seka intimo in jo lupi po celotnem obodu. Nato pod vizualno kontrolo, delno invaginiramo arterijo v lumen aorte, izvajamo endarterektomijo iz prizadete arterije. Spremlja se ustreznost endarterektomije, po kateri se šiva aortotomična odprtina.

Izvajanje te tehnike je priporočljivo v prisotnosti izolirane lezije celiakije ali nadrejene mezenterične arterije.

Ker je ateroskleroza in nespecifična aortoarterija - praviloma opažena enostopenjska lezija več visceralnih arterij, pogosto z vpletenostjo ledvičnih arterij,

Spreminjanje tehnike transaortne endarterektomije, ki zahteva ponavljajoče se sproščanje aorte, odpiranje lumna na več mestih, je nepraktično.

A.V. Pokrovsky et al. (1971) razvili in uspešno uporabili novo metodo operacije - hkratno transaortno endarterektomijo iz trebušne aorte, visceralne in ledvične arterije, katere bistvo je odpiranje lumena aorte z vzdolžnim rezom na levi posterolateralni površini in odstranjevanje prizadetih intim in plakov iz aorte v enem samem bloku., visceralne in ledvične arterije (sl. 6.52).

Ko se okluzijski proces razteza več kot 2 cm od ust, se rekonstrukcija arterij opravi z resekcijo z protetiko, z uporabo protez premera 8 mm in implantacijo arterije v protezo ali v novo usta (sl. 6.53).

Skupina kombiniranih rekonstrukcijskih posegov vključuje intervencije za hkratno obnavljanje pretoka krvi v več visceralnih vejah in aorti.

Sl. 6.52. Enostopenjska transaortna endarterektomija iz abdominalne aorte, visceralne, ledvične arterije in bifurkacijske aorto-femoralne protetike z obnavljanjem spodnje mezenterične arterije v mesto aorte.

Sl. 6.53. Protetika debeline celiakije.

Takšna potreba se ponavadi pojavi v naslednjih primerih:

po potrebi sočasno rekonstrukcijo več visceralnih in ledvičnih arterij;

pri opravljanju operacije obvoznega obvoda;

pri rekonstrukciji torakoznega segmenta aorte v kombinaciji z revaskularizacijo visceralnih in ledvičnih arterij.

Pri kombiniranih lezijah debele in debelejše mezenterične arterije je treba izvajati sočasno revaskularizacijo obeh bazenov. Metoda izbire je ponavadi transaortna endarterektomija.

V pogojih izolirane rekonstrukcije ledvičnih arterij in posledične zamašitve visceralne cirkulacije kot celote je lahko celotna cirkulacija v hipotetičnih pogojih, kar bi povzročilo možno razčlenitev kompenzacijskih mehanizmov kolateralne cirkulacije in zelo realen razvoj akutne motnje mezenteričnega obtoka.

Zato je neprimerno držati se taktike maksimalnega radikalizma s takšnimi kombiniranimi lezijami in izvajati sočasno revaskularizacijo obeh bazenov. Metoda izbire je običajno operacija transaortne endarterektomije.

Druga alternativa, ki se je pojavila šele v zadnjih letih, je balonska dilatacija celiakije ali zgornje mezenterične arterije s poznejšim stentiranjem. Na žalost, kljub velikemu potencialu in učinkovitosti takšnih posegov, še niso našli široke razporeditve v klinikah in se izvajajo le v nekaj svetovnih centrih.

Pojav v literaturi številnih del, namenjenih razvoju akutnih motenj visceralnega krvnega obtoka po aorto-femoralnih rekonstrukcijah, je povezan z razvojem pojava cirkulacije visceralnega cirkulacije po začetku velikega pretoka krvi v spodnje okončine (sindrom aortno-ilikalne kraje).

Vprašanje se prepleta s tem vprašanjem - o revaskularizaciji spodnje mezenterične arterije med rekonstrukcijo terminalne aorte, ki je, kot je znano, pogosto vezana. Medtem pa so anastomoze med srednjimi in levkimi arterijami, ki tvorijo lok Riolana, kot je že navedeno zgoraj, anatomsko dobro razvite le pri 85% bolnikov. Pri preostalih 15% bolnikov takšna mezenterična anastomoza, ki je povezava v krvnem obtoku dveh mezenteričnih arterij, preprosto ne obstaja. V zvezi z

Sl. 6.54. Transaortna endarterektomija spodnje mezenterične arterije med aortnim in femoralnim ranžiranjem.

ta sindrom aorto-aliakalne kraje in ligacija spodnje mezenterične arterije pri opravljanju aortnega okončine lahko povzročita, prvič, pojav sindromov ropa vzdolž zgornje mezenterične arterije in razvoj primanjkljaja krvnega pretoka v bazenu omenjene arterije, pa tudi v debelini celiakije in drugič, ishemija (morda akutna) levega kolona. Glede na te okoliščine je upravičeno držati se taktike maksimalnega radikalizma glede na spodnjo mezenterično arterijo med revno rekonstrukcijo aorte in po možnosti opraviti revaskularizacijo njenega bazena.

V večini primerov je tehnika transaortne endarterektomije iz spodnje mezenterične

arterij (sl. 6.54; 6.55), in če je ni mogoče izvesti, se arterije presadijo v protezo na mestu aorte (aortna blazina).

Proces okluzije v aorti napreduje v kranialni smeri, inferiorna mezenterična arterija se postopoma vključi v glavni proces, pretok krvi skozi njo pa se postopoma zmanjša. Pomanjkanje pretoka krvi v njenem bazenu se kompenzira z nadrejeno mezenterično arterijo preko delujoče mezenterične anastomoze v kaudalni smeri. Pod temi pogoji je v intaktni zgornji mezenterični arteriji ligacija spodnje mezenterične arterije med aorto in ranžiranjem sprejemljiva in varna. Ob prisotnosti kombinirane lezije debla v celijaku

Sl. 6.55. Replantacija spodnje mezenterične arterije na mestu aorte za aortno in prsno protetiko.

in v zgornji mezenterični arteriji ali z nezadostnim razvojem mezenterične anastomoze, obstaja nevarnost ishemičnih motenj na levi polovici debelega črevesa. To nevarnost je mogoče zmanjšati z rekonstrukcijo spodnje mezenterične arterije.

Pri srednji in visoki okluziji trebušne aorte je možno vezanje arterije brez kombiniranih lezij proksimalnih visceralnih vej, kar omogoča ustrezno prekrvavitev leve polovice debelega črevesa brez poškodb organov, ki oskrbujejo vrhunsko mezenterično arterijo. Vendar pa s sočasno poškodovanimi celicami in nadrejeno mezenterično arterijo lahko izolirana rekonstrukcija aorte in prerazporeditev krvi v spodnjih okončinah povzročita nevarnost ishemičnih črevesnih motenj. Zato je pri visoki in srednji aortni okluziji potrebna korekcija visceralnega pretoka krvi z obnavljanjem pretoka krvi skozi spodnjo mezenterično arterijo.

Rekonstrukcije torakoabdominalnega segmenta aorte (prsne abdominalne aneurizme, njene različne stenotične lezije) so povezane s potrebo po istočasni rekonstrukciji več visceralnih in ledvičnih arterij v kombinaciji z obnavljanjem pretoka krvi skozi aorto, odpravo možnosti uporabe ene same tehnike in zahtevajo nekaj improvizacije za izbor najbolj optimalne. vrste rekonstrukcije aorte in njenih vej.

Kljub temu so danes zaželene naslednje kombinirane metode rekonstrukcije:

med rekonstrukcijo torakoabdominalne aorte izvajamo simultano transaortno endarterektomijo iz aorte, ki jo prizadenejo visceralne in ledvične arterije (sl. 6.56);

rekonstrukcijo aorte spremlja presaditev visceralnih in ledvičnih arterij na enem mestu aorte;

rekonstrukcija visceralnih in

Sl. 6.56. Enostopenjska transaortna endarterektomija iz torakoabdominalne aorte, visceralne in ledvične arterije, ki ji sledi resekcija in aloplastija aorte.

ledvične arterije se izvajajo z obnavljanjem po endarteraktomiji, ki so jo predhodno opravili.

Rezultati kirurškega zdravljenja kronične abdominalne ishemije so lahko dobri. Običajno, takoj po operaciji, pacienti opazijo izginotje glavnega simptoma bolezni - bolečino. Bolniki začnejo normalno jesti, hitro okrevajo, črevesna disfunkcija izgine. A.V. Pokrovsky et al. (1994) so ​​pri 90,3% bolnikov opazili izginotje ali pomembno nazadovanje simptomov trebušne ishemije. Vendar pa ni bilo razlike v dolgoročnih rezultatih glede na metodo rekonstrukcije visceralnih arterij. Dobre rezultate dobimo z razvitim A.V. Pokrovsky et al. (1979) metoda sočasne transaortne endarterektomije iz visceralnih vej.

Po konsolidiranih podatkih iz literature je približno 90% bolnikov, ki so operirani zaradi kronične abdominalne ishemije po operaciji, odpravili simptome bolezni in se niso pritoževali [Stoney, 1979; Heberer et al., 1994]. Dolgoročni rezultati v 50–93% primerov so pokazali popolno odpravo kliničnih manifestacij trebušne ishemije, v 6–22% primerov pa je prišlo do občutnega zmanjšanja pritožb [Spiridonov A.A. et al., 1979].

Neučinkovitost operacije ali delna odstranitev manifestacije sindroma kronične abdominalne ishemije je mogoče pojasniti z naslednjimi dejavniki:

odsotnost patogenetske povezave lezij vej torakobraminske aorte s klinično boleznijo;

nepovratne organske spremembe v prebavilih na podlagi dolgotrajne abdominalne ishemije;

neustreznost operacije;

ali trombozo rekonstruiranih arterij na dolgi rok.

V zaključku je treba opozoriti, da je kljub težavam pri diagnosticiranju kroničnih ishemičnih motenj visceralnega obtoka poznavanje klinične slike bolezni ključ do uspešne diagnoze. V prvi fazi, ob upoštevanju bolečinskega sindroma in črevesne disfunkcije, je pomembno, da sumimo na to patologijo. Poslušanje sistoličnega šumenja v epigastriju ali drugih žilah poveča verjetnost vaskularne geneze bolezni. Končno diagnozo lahko naredimo z ultrazvokom in po potrebi z angiografijo. Predlagane metode kirurškega zdravljenja dopuščajo, da velika večina bolnikov doseže konsistentne dobre rezultate.

Kuznetsov M.R. Kronična ishemična bolezen prebavil: klinične možnosti in taktika zdravljenja // Grudn. srčno žilo, operacija. - 1999. - № 4. - str.

Pokrovsky A.V., Zotikov A.E., Yudin V.I. Nespecifični aortoarteritis (Takayasujeva bolezen). - M: Iris, 2002.

Rabkin I.Kh. Vodnik za angiografijo. - M.: Medicina, 1977.

Saveliev C.C., Petrosyan Yu.S., ZingermanL.S. Angiografska diagnoza bolezni aorte in njenih vej. - M.: Medicine, 1975.

Saveliev B.C. et al. Značilnosti visceralnega krvnega obtoka pri kroničnih ishemičnih boleznih prebavnega sistema in dislipoproteinemiji // Grudn. in srčna posoda, operacija. - 1999. - № 4. - 40-45.

Spiridonov A.A., Klioner L.I. Kronična ishemija prebavnega sistema / Ed. V.I. Burakovsky, L.A. Bokeria / / Posoda za srce, hir. - M.: Medicina, 1989.

Ultrazvočna Dopplerjeva diagnostika žilnih bolezni / Ed. Yu.M. Nikitin, A.I. Trukhanova. - M.: VIDAR, 1998.