Subkompenzacija v nevrologiji

Discirkulacijska encefalopatija. V klinični praksi se pogosto pojavljajo počasi napredujoče motnje možganskega krvnega obtoka - diskirkulacijska encefalopatija, ki se razvija na podlagi arterijske hipertenzije, ateroskleroze, njihovih kombinacij, sladkorne bolezni itd. Počasi napredujoče motnje možganskega obtoka, kot so akutne, so posledica številnih dejavnikov. Tako je eden od mehanizmov za razvoj diskirkulacijske encefalopatije neravnovesje med potrebo in zagotavljanjem možganskega tkiva s popolno oskrbo s krvjo. Klinični simptomi difuzne poškodbe možganov se lahko pojavijo v ozadju trajne insuficience oskrbe s krvjo, ki je posledica tako aterosklerotičnih sprememb v žilnem sistemu, kot tudi kršitev reoloških lastnosti krvi in ​​hemostaze, inertnosti mehanizmov avtoregulacije možganske cirkulacije.

Kronična insuficienca možganske cirkulacije vodi do presnove in nazadnje do destruktivnih premikov v možganskem tkivu z ustrezno klinično sliko discirkulacijske encefalopatije od začetne do izražene stopnje. Morfološki substrat discirculacijske hipertenzivne encefalopatije je pogosto lacunarni infarkt možganov, katerega razvoj povzroča poškodba intracerebralnih arterij v primeru hipertenzivne bolezni z nastankom majhnih žarišč nekroze v globokih predelih možganskih hemisfer. Preneseni lacunarni srčni napadi so osnova za razvoj »lacunarnega stanja« možganov.

Klinika V skladu z obstoječo klasifikacijo vaskularnih bolezni živčnega sistema, obstajajo tri stopnje discirkulacijske encefalopatije: začetna (I faza), subkompenzacija (II faza) in dekompenzacija (III faza).

Za I. fazo discirkulacijske aterosklerotične in hipertenzivne encefalopatije je značilen pseudoneurostenični sindrom. Bolniki imajo pritožbe zaradi razdražljivosti, nepazljivosti, pozabljivosti, zmanjšane učinkovitosti. Najbolj značilna pa je triada simptomov: glavobol, omotica, izguba spomina za trenutne dogodke (nepoklicni). Slabe kognitivne motnje se kažejo v poslabšanju ene ali več kognitivnih funkcij: informacijske percepcije (gnoze), njene analize in obdelave, shranjevanja informacij (spomina) in prenosa (prakse in govora). Kognitivne motnje se zaznajo z nevropsihološkimi testi. Posledično je discirculacijska encefalopatija stopnje I klinično skladna z začetnimi manifestacijami nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Istočasno se odlikuje po prisotnosti »mikroorganskih« simptomov poškodbe možganov: subkortikalni refleksi (Bechterewov ustni refleks, simptom palmarne brade ali refleks Marinescu-Radovich), konvergenčne motnje, simetrično oživljanje tetivnih refleksov, ki jih pogosto spremlja pojav patoloških refleksov stopala ( Strumpell) in patološke reflekse roke (Rossolimo, Zhukovsky). Intelekt v tem primeru ne trpi. V fundusu pogosto najdemo začetne manifestacije aterosklerotične ali hipertenzivne angiopatije.

V II. Fazi discirkulacijske encefalopatije obstajajo jasni znaki difuzne ali regionalne vaskularne insuficience. To se kaže v postopnem poslabšanju spomina (vključno s poklicnim), zmanjšanju učinkovitosti in zmanjšanju funkcionalne aktivnosti. Zabeležene so spremembe osebnosti: razdražljivost, viskoznost mišljenja, pogosto nestanovitnost, pomanjkanje stika, včasih apatija, depresivno razpoloženje, zmanjšana kritika lastne države, razvija se egocentrizem. Opažene patološke spremembe v značaju in vedenju - nevljudnost, vtisljivost. Intelekt je zlomljen, krog interesov je zožen. Obstajajo težave pri najtežjih poklicnih ali družbenih dejavnostih, čeprav bolniki na splošno ohranijo svojo neodvisnost in neodvisnost. Značilna je dnevna zaspanost in slab spanec. Kognitivne motnje zmerne jakosti se zaznajo ne samo s posebnimi tehnikami, ampak tudi pri vsakodnevni komunikaciji s pacientom.

Simptomi organskih poškodb možganov postajajo jasnejši. Poleg razpršenih "mikroorganskih" simptomov so opazni simptomi, ki kažejo na poslabšanje delovanja čelnih možganov, subkortikalnih vozlov in možganskega debla. Med preiskavo sta Marinescu-Radovich refleks in Bechterewov refleks refleks, pa tudi refleks Stage I, bolj jasna in bolj obstojna kot v prvi fazi. Pojavljajo se zrcalni refleksi, asimetrija kranialne inervacije, dizartrija. Refleks tetive se s širjenjem območja znatno poveča, pogosto so asimetrične, patološki refleksi so določeni v zgornjih (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) in spodnjih okončinah (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Poleg insuficience piramidnega sistema se razvije ekstrapiramidna insuficienca: ekspresivne mimične reakcije, bradikinezija, tremor prstov. Obstajajo motnje mišičnega tonusa v obliki plastične hipertenzije. Opaženi so znaki pseudobulbarnega sindroma. Obstajajo znaki poškodb možganskih delcev možganov: vestibularni, koordinator panj in ataktičnih motenj. Ti simptomi so kombinirani z okvaro sluha. Pogosto so opaženi napadi padajočih napadov, včasih krčeviti napadi. Pogosto so prisotni vegetativno-žilni paroksizmi simpatično-nadledvične ali vaginalne vrste. Bolj izrazite spremembe v krvnih žilah.

Za II. Fazo discirkulacijske encefalopatije so značilni naslednji nevrološki sindromi: vestibularni, vestibulo-ataktični, ekstrapiramidni, piramidalni, astenodepresivni, hipotalamični, konvulzivni.

Tretjo fazo discirculacijske encefalopatije (dekompenzacije) zaznamujejo difuzne morfološke spremembe v možganskem tkivu zaradi povečane možganske vaskularne insuficience in akutnih motenj možganske cirkulacije. V tej fazi bolezni bolniki običajno prenehajo pritoževati. Obstajajo nevrološki sindromi, kot so pseudobulbar, parkinsonizem, hemisindrom, demenca. Za mentaliteto bolnikov so značilne intelektualne in duševne motnje ter druge velike organske motnje. Zaradi hudih kognitivnih motenj pride do delne ali popolne odvisnosti od zunanje pomoči.

Razlikuje se tudi venska encefalopatija, ki je posledica dolgotrajne venske kongestije v možganih. Venska kongestija povzroča motnje v metabolizmu nevronov, kisiku in vodi, povečuje hipoksijo in hiperkapnijo, hipertenzijo CSF ​​in možganski edem. Bolniki se pritožujejo zaradi dolgih glavobolov, predvsem v prednjih in okcipitalnih predelih, pogosteje po spanju. Obstaja občutek teže, polnosti v glavi, včasih omamljanje, pa tudi letargija, apatija. Pogosto motijo ​​omotica, omedlevica, hrup v glavi, odrevenelost udov. Značilnost zaspanosti podnevi in ​​motenega nočnega spanja. Možni epileptični napadi.

Obstajata dve obliki kronične venske encefalopatije: primarna in sekundarna. Primarna ali distonična oblika vključuje primere oslabljenega venskega cerebralnega obtoka, ki je posledica regionalnih sprememb v tonusu intrakranialnih ven. V etiologiji sekundarne oblike venske encefalopatije ima pomembno vlogo venska kongestija v možganih, ki je posledica kršenja intra- in ekstrakranialnih traktov venskega odtoka.

Klinični potek primarne oblike venske encefalopatije je lažji v primerjavi s sekundarnim. Spremlja ga asteno-vegetativni, psevdotumorski hipertenzivni in psihopatološki sindrom. Pri sekundarni venski encefalopatiji se razlikujejo naslednji sindromi: hipertenzivna (psevdotumorska), večkratna majhna žarišča možganov, betalepsija, astenični (vegetativno-distimski) in psihopatološki. V primeru kroničnega bronhitisa, emfizema, bronhialne astme se razvije betalepsija ali kašeljna epilepsija. Neprekinjen kašelj se konča z epileptiformnim paroksizmom ali nenadnimi izgubami zavesti (sinkopalna oblika).

Zdravljenje. Glavne smeri zdravljenja bolnikov z discirkulacijsko encefalopatijo:

• zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj počasi napredujoče cerebrovaskularne nesreče (ateroskleroza, arterijska hipertenzija);
• izboljšanje cerebralne oskrbe s krvjo;
• normalizacija ali izboljšanje presnove možganov;
• odpravljanje nevroloških in duševnih motenj.

V prisotnosti hipertenzivne encefalopatije se zdravi arterijska hipertenzija (AH). Ustrezna kontrola krvnega tlaka lahko zmanjša tveganje za discirkulacijsko encefalopatijo. Posebej pomembno je zdravljenje brez zdravil, ki zagotavlja odpravo slabih navad (kajenje, zloraba alkohola), povečanje telesne dejavnosti, omejevanje uporabe kuhinjske soli. V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije so v prisotnosti AH izbrana zdravila diuretiki (diuretiki) v majhnih odmerkih, a- in β-blokatorji, kalcijevi antagonisti, blokatorji adrenoreceptorjev, zaviralci ACE in antagonisti receptorjev angiotenzina II. V primeru neuspeha antihipertenzivne monoterapije odmerka zdravila ne smete povečevati do največjega odmerka in kombinirati dva ali tri antihipertenzivne droge. Učinkovite so kombinacije diuretikov z β-blokatorji, zaviralci ACE, antagonisti receptorjev angiotenzina II, zaviralci ACE z antagonisti kalcija, beta-blokatorji z blokatorji a-adrenoreceptorjev.

Diuretiki se priporočajo predvsem za bolnike z perifernim edemom, pastoznostjo, znaki osteoporoze. Najpogosteje se uporabljajo tiazidni diuretiki: hidroklorotiazid (12,5-25 mg na dan), benztiazid (12,5-50 mg na dan). Blokatorjem p-adrenoreceptorjev je treba predpisati bolnikom srednjih let v primeru kombinacije discirkulatorne encefalopatije z ishemično boleznijo srca, aritmij, hipertrofične kardiomiopatije, srčnega popuščanja (previdnost in po posebni shemi), znakov simpatikotonije.

Ko discirculatory encefalopatije aterosklerotične geneze predpisuje prehrano z omejevanjem maščob in soli, kot tudi zdravila proti cholesterolemic ukrepanje, predvsem statini: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Odmerki zdravil so odvisni od njihove tolerance in vpliva na parametre lipidnega spektra. Nikotinska kislina ima hipoholesterolemično aktivnost. Priporočljivo je tudi, da uporabite cetamifen, lineitol, skleron, polisponin, esencialne forte, lipostabil, parmidin, antioksidante (tokoferol acetat, askorbinsko kislino, askorutin, aktovegin, cerakson), kot tudi pripravke z izvlečkom ginkgo bilobata, glutaminskega sirupa, glutamina, ceraksona in glutamina.

Izboljšanje možganske in centralne hemodinamike vključuje odpravo ali zmanjšanje vpliva dejavnikov, ki so povzročili kronično cerebrovaskularno insuficienco. To je mogoče le po temeljitem pregledu pacienta, ki bo zagotovil individualizacijo zdravljenja. V prisotnosti patologije srca, vazodilatatorjev in antiaritmičnih zdravil so predpisana kardiotonična zdravila. Če se krvne lastnosti krvi spreminjajo, se priporočajo disagregati (acetilsalicilna kislina, dipiridamol ali kombinacija teh, klopidogrel), predpisuje pa se tudi heparin v majhnih odmerkih. Izboljšanje reoloških lastnosti krvi se doseže z intravenskimi infuzijami dekstrana z nizko molekulsko maso.

Da bi izboljšali cerebralni pretok krvi z uporabo vazoaktivnih zdravil: pentoksifilin, nicergolin, cavinton. V prisotnosti venske encefalopatije so predpisani aminofilin, pentoksifilin, glevenol, escuzan, dehidracijska sredstva (furosemid, manitol).

Učinkovitost zdravljenja bolnikov z discirkulacijsko encefalopatijo je v veliki meri povezana z razširitvijo zdravilskega arzenala.
Sredstva, ki spodbujajo vse vrste cerebralnega neurometabolizma, aktivirajo procese okrevanja v centralnem živčnem sistemu. Tovrstnim zdravilom spadajo nootropna sredstva, aktivatorji metabolizma bioenergije: cerakson (citicolin), nootropil, aktovegin, piracetam, cerebrolizin. Da bi preprečili napredovanje discirculacijske encefalopatije, je uporaba sistemskih zdravil za zdravljenje encimov (flogenzim itd.) Obetavna: zmanjšujejo viskoznost krvi, zavirajo agregacijo trombocitov in rdečih krvnih celic, izboljšujejo možgansko cirkulacijo in mikrocirkulacijo ter preprečujejo trombozo.

Ob pomembnih organskih spremembah živčevja se predpisovanje zdravil izvaja ob upoštevanju ustreznih indikacij in prisotnosti vodilnega kliničnega sindroma. Pri vestibularnega motenj priporočenega betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), v prisotnosti amyostatic simptom predpisana zdravila, ki povečujejo prenos dopaminergične, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Za nespečnost sta predpisana zolpidem (Ivadal), zopiklon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) in zeliščni pripravek persenforte. Z znatno hudo motnjo pozornosti in drugimi kognitivnimi motnjami nevrodna dinamika je upravičena uporaba ceraksona v odmerku 200 mg 3-krat na dan, peroralno, 1–1,5 meseca. V začetnih fazah bolezni, da bi preprečili njeno napredovanje, je pomembno spoštovati režim dela in počitka, pravočasno in ustrezno spanje. Pomembno je utrjevanje telesa, zadostno bivanje na svežem zraku, ohranjanje nevro-psihološkega ravnovesja.

Prisotnost izrazitih stenoviruyuschey lezij glavnih arterij možganov je lahko podlaga za odločanje o vprašanju kirurške obnove pretoka krvi.

Vaskularna demenca je heterogeni sindrom v svojem začetku, ki se pojavi v prisotnosti različnih oblik cerebrovaskularnih bolezni, predvsem ishemičnih, tako žariščnih kot difuznih. To je druga najpogostejša oblika demence, ki se razvije v starosti. Na prvem mestu po številu bolnikov je Alzheimerjeva bolezen (približno 50% vseh primerov demence). Vaskularna demenca se razvije v 20% primerov, pri 12% bolnikov so te oblike kombinirane.

Etiologija. Osnova vaskularne demence so kronične progresivne oblike vaskularne patologije možganov, predvsem discirkulacijske encefalopatije aterosklerotične in hipertenzivne geneze, kar je značilno razmerje cerebrovaskularnih motenj s kognitivnimi motnjami: duševne motnje, apraksija, afazija. Lakunarni infarkti možganov so lahko morfološki substrat vaskularne demence: "Lacune lizirajo psiho in vplivajo na somo." Skupaj z izrazom "vaskularna demenca" se izraz "multiinfarktna demenca" uporablja kot sinonim. Odraža bilateralno naravo lokalizacije in mnogoterost razvoja lacunarnih srčnih napadov pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. V tem primeru se lezije oblikujejo v globokih delih možganov. Redko multi-infarktna demenca povzroča razvoj srčnih napadov na kortikalnem nivoju, katerega vzrok je najpogosteje patologija glavnih arterij glave aterosklerotične geneze. Da bi omenili vaskularno demenco, zaradi prevladujočega poraza bele snovi možganske hemisfere v kombinaciji z majhnimi infarkti v subkortikalnih jedrih in talamusu, se uporablja izraz "subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija" (Binswangerjeva bolezen). Za označitev oblike vaskularne demence, ki se pojavi v starosti, je bil predlagan izraz »senilna demenca tipa blueswanger«.

Za diferencialno diagnozo različnih oblik demence uporabljamo klinična merila in podatke iz instrumentalnih študij. Posebej težavno je diferencialno diagnozo senilne demence Alzheimerjevega tipa in multiinfarktne ​​demence. V nasprotju z Alzheimerjevo boleznijo ima vaskularna demenca v preteklosti dejavnike tveganja za nastanek možganske kapi (arterijska hipertenzija, hiperglikemija, hiperlipidemija, koronarna arterijska bolezen in zloraba tobaka), kot tudi zgodovina PNMC, kap. Družinski primeri bolezni so zelo redki.

Pri Alzheimerjevi bolezni dejavniki tveganja za nastanek možganske kapi niso značilni. Opažamo ga pri krvnih sorodnikih. Zanj je značilno napredovanje bolezni, odsotnost žariščnega nevrološkega pomanjkanja.

Žarišča počasne aktivnosti so zabeležena na EEG pri vaskularni demenci, na CT pa so zaznana področja z zmanjšano gostoto ali atrofijo možganov. Pri bolnikih z demenco Alzheimerjevega tipa EEG ostaja normalen do poznih stadijev bolezni, CT pa kaže spremembe, ki kažejo na atrofični proces s širitvijo sulci in prekatov, zmanjšanje krivulj (v odsotnosti žarišč infarkta). Narava sprememb možganskega krvnega pretoka se spreminja glede na vrsto demence. V primeru vaskularne demence se zmanjša veliko pred nastopom kliničnih znakov, pri Alzheimerjevi bolezni pa se cerebralni pretok krvi dolgo ne spremeni in moti le v poznejših fazah, ko možganske celice umrejo. Vendar diagnoza določenega podtipa vaskularne demence ni vedno mogoča. Glede na metode nevrovizualizacije pri večini bolnikov hkrati odkrivamo dva ali več patogenetskih tipov vaskularne demence. Metodološka merila za diagnozo različnih oblik demence so razvita s pozitronsko emisijsko tomografijo.

Zdravljenje. Uporaba novih raziskovalnih metod, ki omogočajo pojasnitev strukturnega, presnovnega in cirkulacijskega substrata vaskularne demence, kot tudi uvedba novih kliničnih razredov zdravil, ki izboljšujejo cerebralni krvni pretok in cerebralno presnovo (cerebrolizin) z nevro-zaščitnimi lastnostmi (ceraxon, aktovegin), omogočajo preprečevanje hude manifestacije progresivnih vaskularnih lezij možganov in učinkovitejše zdravljenje takih bolnikov. Klinična opazovanja kažejo, da se kognitivna funkcija pri bolnikih z demenco na ozadju arterijske hipertenzije izboljša, tudi če se sistolični krvni tlak ohrani v območju 120-130 mm Hg. In pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom v primeru izboljšane možganske perfuzije in po prenehanju kajenja. Zaradi heterogenosti patogenetskih mehanizmov standardiziranega zdravljenja demence ne obstaja.

Pojem nadomestila, subkompenzacije in dekompenzacije

Skoraj vsak organ ali organski sistem ima kompenzacijske mehanizme, ki zagotavljajo prilagoditev organov in sistemov spremenjenim pogojem (spremembe v zunanjem okolju, spremembe življenjskega sloga organizma, učinke patogenih dejavnikov). Če upoštevamo normalno stanje telesa v normalnem zunanjem okolju kot ravnovesje, potem vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov odstrani organizem ali njegove posamezne organe iz ravnovesja, mehanizmi kompenzacije pa ponovno vzpostavijo ravnovesje, pri tem pa spremenijo delo organov ali jih spremenijo. Tako, na primer, s srčnimi napakami ali s stalnim znatnim fizičnim naporom (pri športnikih), se pojavi hipertrofija srčne mišice (v prvem primeru kompenzira napake, v drugem primeru zagotavlja močnejši pretok krvi za pogostejše delo pri povečani obremenitvi).

Nadomestilo ni „prosto“ - praviloma vodi do dejstva, da organ ali sistem deluje z višjo obremenitvijo, kar je lahko razlog za zmanjšanje odpornosti na škodljive učinke.

Vsak kompenzacijski mehanizem ima določene omejitve glede resnosti kršitve, ki jo lahko nadomesti. Svetlobne motnje so lahko kompenzirane, hujše pa niso popolnoma kompenzirane in z različnimi stranskimi učinki. Izhajajoč iz določene stopnje resnosti, kompenzacijski mehanizem bodisi popolnoma izčrpa svoje zmožnosti ali pa sam ne uspe, zaradi česar postaja nemogoče nadaljnje preprečevanje kršitve. Ta pogoj se imenuje dekompenzacija.

Boleče stanje, v katerem motnje v delovanju organa, sistema ali organizma kot celote ni več mogoče izravnati z adaptivnimi mehanizmi, se v medicini imenuje »stopnja dekompenzacije«. Doseganje stopnje dekompenzacije je znak, da organ ne more več popravljati škode z lastnimi sredstvi. V odsotnosti radikalnega zdravljenja lahko potencialno usodna bolezen v fazi dekompenzacije neizogibno vodi v smrt. Tako lahko na primer cirozo v fazi dekompenzacije zdravimo le s presaditvijo - jetra se ne morejo več sama obnavljati.

Dekompenzacija (iz latinščine de... - predpona, ki označuje odsotnost, in kompenzacija - uravnoteženje, kompenzacija) - motnje normalnega delovanja ločenega organa, sistema organov ali celotnega telesa, ki je posledica izčrpanja možnosti ali motenj v delu prilagoditvenih mehanizmov.

Subkompenzacija je ena od stopenj bolezni, v kateri se klinični simptomi postopoma povečujejo in zdravstveno stanje poslabša. Običajno v tem času bolniki začnejo razmišljati o svojem zdravju in pojdite k zdravniku.

Tako se v celotnem toku bolezni razlikujejo tri zaporedne faze: kompenzacija (začetna, bolezen se ne manifestira), subkompenzacija in dekompenzacija (terminalna faza).

Klinični pregled je sistem ukrepov, namenjenih ohranjanju zdravja prebivalstva, preprečevanju razvoja bolezni, zmanjševanju pogostosti zaostrovanja kroničnih bolezni, razvoju zapletov, invalidnosti, umrljivosti in izboljšanju kakovosti življenja.

Klinični pregled (DN) - metoda sistematičnega medicinskega opazovanja v klinikah, klinikah, zdravstvenih enotah, otroškega in ženskega svetovanja za zdravje nekaterih skupin zdrave populacije (industrijski delavci, otroci do 3. leta starosti, športniki itd.) Ali bolniki s kroničnimi boleznimi. (na primer revmatizem) za preprečevanje in zgodnje odkrivanje bolezni, pravočasno zdravljenje in preprečevanje poslabšanj.

Ta kompleks vključuje tudi:

A. Diagnostika, vključno z dejansko medicinsko diagnozo, diagnozo povezanih stanj pri zdravljenju bolnikov in presejalni pregledi.

B. Računovodstvo za paciente in njihovo spremljanje, vključno z vzdrževanjem registrov pacientov, razdelitev bolnikov v skupine glede na njihovo potrebo po opazovanju in zdravljenju, zdravljenje takšnih bolnikov, dajanje priporočil bolnikom.

B. Začetek ukrepov socialne podpore za bolnike.

Poleg tega je klinični pregled namenjen odkrivanju in popravljanju glavnih dejavnikov tveganja za razvoj, ki vključujejo: zvišan krvni tlak, zvišan holesterol v krvi, zvišano koncentracijo glukoze v krvi, kajenje tobaka, škodljivo uživanje alkohola, slabo prehrano, nizko telesno aktivnost in prekomerno telesno aktivnost. telesne teže ali debelosti.

Klinični pregled se izvaja z namenom zgodnjega odkrivanja kroničnih nenalezljivih bolezni, ki so glavni vzrok za invalidnost prebivalstva in prezgodnjo smrtnost.

Državljan, ki ima politiko OMS (ne glede na regijo, v kateri se izdaja ta dokument), lahko opravi zdravniški pregled enkrat na tri leta v starostnih obdobjih (starost (leta): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 84; 87; 90; 93; 96; 99), ki jo ureja odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 3. decembra 2012 št. 1006n.

V letu 2015 so državljani podvrženi zdravniškemu pregledu: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 rojstva.

Če v letu 2015 državljan ne sodi v določene starostne kategorije, lahko med letom opravi preventivni fizični pregled brezplačno, če se obrne na polikliniko v kraju stalnega prebivališča (priloga).

Preventivni zdravstveni pregled se opravi enkrat v dveh letih, da bi zgodaj (pravočasno) odkrili kronične nenalezljive bolezni (stanja) in dejavnike tveganja za njihov razvoj, uživanje prepovedanih drog in psihotropnih snovi brez zdravniškega recepta, ter da bi oblikovali zdravstvene skupine in podali priporočila za zdravljenje. bolnikih v tistih letih, ko se klinični pregled za državljana ne opravi.

Redni klinični pregledi in preventivni zdravniški pregledi so najpomembnejša masovna in zelo učinkovita medicinska tehnologija za ohranjanje zdravja in zmanjšanje prezgodnje umrljivosti prebivalstva.

Discirkulacijska encefalopatija

Discirculacijska encefalopatija je kronična in počasi napredujoča bolezen možganskih žil, kar se kaže v postopnem poslabšanju vseh njegovih funkcij (DEP).

• Začetna faza.
• Faza subkompenzacije patološkega procesa.
• Postopek dekompenzacije faze.

Razlogi

Discirkulacijska encefalopatija se ne razvija in ne obstaja sama po sebi. Ta bolezen se pojavi postopoma v prisotnosti spremljajočih patoloških procesov v telesu. Na primer, DEP se lahko razvije pri osebah z arterijsko hipertenzijo, aterosklerozo, diabetesom mellitusom vseh vrst, z okvarjenim venskim iztokom iz možganov, vaskulitisom in krvnimi boleznimi, za katere je značilna povečana viskoznost.

Zaradi nezadostne preskrbe s krvjo v možganih pride do kršitve odnosa med potrebo in oskrbo tkiva s kisikom, kar vodi do presnovnih motenj v možganskih tkivih, kopičenja produktov razgradnje in uničenja živčnih celic.

Simptomi

V začetni fazi se bolniki pritožujejo zaradi povečane razdražljivosti, utrujenosti, rahlega zmanjšanja spomina in učinkovitosti. Poleg tega so zaskrbljeni zaradi glavobolov, odvračanja pozornosti, težko se je osredotočiti na določene stvari in procese. Objektivni pregled, ki ga opravi nevrolog, določa patološke reflekse, konvergenco, povečanje refleksov tetive. Pri pregledu okulista so opazili začetne znake angiopatije v fundusu.

V kompenzacijski fazi lahko ugotovite nekatere znake motenj cirkulacije v možganih. Globlje motnje spomina se že začenjajo pojavljati, zapomnitev trenutnih dogodkov se slabša, učinkovitost in splošna aktivnost osebe pa se zmanjšujeta. Bolnik z DEP postane veliko bolj razdražljiv, razmišljanje postane viskozno, lahko se pojavi umik ali pretirana govorljivost, apatično razpoloženje ali stanje depresije. Bolniki postanejo nekritični do svojega zdravstvenega stanja. Nekateri posamezniki kažejo agresijo, so nevljudni ali, nasprotno, preveč občutljivi in ​​ranljivi. Poleg zgoraj navedenega se zmanjšuje zanimanje za svet, dejavnosti, hobiji, zabava, zmanjševanje socialnih stikov z drugimi ljudmi v družbi. Med splošnim pregledom lahko zdravnik pri bolniku zazna disfunkcijo kranialnih živcev, znake poškodbe ekstrapiramidnega sistema (tremor, povečan ali zmanjšan mišični tonus), pseudobulbarni sindrom, okvaro koordinacije, sluha in pogosto simptomsko-ledvične in vagoinsularne krize.

V fazi dekompenzacije se pojavijo zanemarjeni procesi, ki se ne kompenzirajo več z zaščitnimi mehanizmi, ki vodijo v obsežno spremembo možganskega tkiva, povečujejo vaskularno insuficienco in se pojavljajo motnje cirkulacije v možganih. Za to fazo je značilno izginotje pritožb bolnikov. Obstajajo nevrološki simptomi in sindromi, ki imajo različno globino, barvo in označujejo različna področja poškodb možganov: pseudobulbar, cerebelarni, intelektualni in kognitivni, simptomi parkinsonizma.

Tako je discirculatory encephalopathy multifactorial bolezen, ki je počasen, vendar postopoma progresivno seveda, ki se kaže v lezije različnih področjih možganov.

Diagnostika

Nevropatolog za pripravo predhodne ali končne diagnoze bo temeljil na bolnikovih pritožbah, objektivnih kliničnih manifestacijah bolezni in predpisal potrebne diagnostične metode, katerih podatki bodo omogočili pojasnitev, pospešitev in izboljšanje diagnoze.

• V klinični analizi krvi lahko opazimo njeno zgoščevanje, povečanje števila trombocitov, poikilocitozo, anizocitozo.
• Pri biokemični analizi krvi je značilno povečanje lipidnih frakcij, ki so vključene v nastanek aterosklerotičnega procesa.

Dodatne instrumentalne raziskovalne metode bodo vključevale naslednje diagnostike:

• Računalniška tomografija možganov in njenih žil (CT);
• Reoencefalografija (REG);
• Dopplerjev ultrazvok možganskih žil.

Zdravljenje

Zdravljenje discirkulacijske encefalopatije izvaja nevrolog. Zdravljenje mora biti celovito, vplivati ​​na vzrok bolezni in biti patogeno.

• Zdravljenje arterijske hipertenzije, stalno spremljanje krvnega tlaka in redna uporaba naslednjih skupin zdravil: zaviralci ACE, zaviralci beta, zaviralci kalcijevih kanalov, blokatorji AT-receptorjev, diuretični (diuretični) zdravili.
• Zmanjšanje ravni lipidov v krvi bolnika. Preprečevanje aterosklerotičnega procesa. Zdravila za zniževanje lipidov: fibrati, statini, sekvestranti žolčnih kislin. Treba je upoštevati prisotnost neželenih učinkov in kontraindikacij.
• Zdravila, ki se borijo s kisikovo stradavo možganskega tkiva (antihipoksanti): glutaminska kislina.
• Derivati ​​nikotinske kisline prav tako pomagajo odpraviti stiskanje tkiv s kisikom in izboljšajo mikrocirkulacijo.
• Nootropna zdravila so vključena v izboljšanje pretoka krvi v možganskih žilah in izboljšanje presnovnih procesov.
• Če ima aterosklerotični proces zanemarjeno stanje z nastankom vaskularne stenoze več kot 65%, je indicirano kirurško odstranjevanje aterosklerotičnega plaka, stentiranje.

Discirkulacijska encefalopatija možganov: vzroki, simptomi, zdravljenje in komplementarna terapija

Izraz »encefalopatija« združuje celo skupino bolezni, od katerih vsaka temelji na kršenju funkcij ali strukture možganov. Posebnost tega so spremembe v duševnem stanju osebe, katerih pojavnost je odvisna od vrste in resnosti bolezni.

Vsaka možganska poškodba v encefalopatiji povzroči smrt njenih celic zaradi nezadostne oskrbe s krvjo in stiskanja tkiv s kisikom. Obstaja veliko vrst bolezni. Ena od njih je discirkulacijska encefalopatija možganov (DE). Za bolezen so značilne stalne progresivne spremembe, ki so posledica cerebralne vaskularne insuficience. Preprosto povedano, gre za patologijo krvnih žil v možganih.

krvnih žil v možganih

Razlogi

Bolezen, kot je discirkulacijska encefalopatija možganov, nikoli ne nastane sama po sebi - razlogi so vedno težave, ki že obstajajo v telesu. Spodbuda za razvoj bolezni lahko služi:

• revmatizem;
• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• vegetativna vaskularna distonija;
• vaskulitis - vnetje sten kapilar in malih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice;
• bolezni krvi.

Med njimi je ateroskleroza najpogostejši vzrok za DE, zlasti v kombinaciji z arterijsko hipertenzijo. Ateroskleroza je zvišana raven holesterola v krvi. Arterijska hipertenzija - visok krvni tlak. Te bolezni ovirajo normalen pretok krvi v možganskih žilah in povzročajo pomanjkanje kisika v tkivih. Vlaganja holesterola na stene krvnih žil zožijo lumen in postanejo ovira za premikanje krvi v možgane.

Možganske celice ne prejmejo potrebne količine kisika in prenehajo delovati. Posledica tega so mikroinfarkti, bela snov v možganih spremeni gostoto in atrofije (razvija se levkoareza). Takšne spremembe povzročajo duševne motnje in razvoj človeških nevroloških motenj. Kronična oblika bolezni je najpogostejša pri starejših ljudeh s hipertenzijo, ki jo spremljajo nenadna povečanja pritiska. Tromboza in vaskulitis kršita tudi strukturo krvnih žil in so drugi najpogostejši dejavniki v razvoju encefalopatije po aterosklerozi in hipertenziji.

Simptomi

Discirkulacijska encefalopatija možganov ima tri faze razvoja, od katerih ima vsaka svoje specifične simptome. Spoznajmo se z vsako fazo bolezni.

Kompenzacija faz. Prvi znaki bolezni se kažejo v psevdoneurosteničnem sindromu, ki ga spremljajo glavoboli, pogoste omotice, pretirana razdražljivost in čustvena nestabilnost. Bolnik ima rahlo nelagodje, izgubo spomina in moteno pozornost. Pogosto se pojavlja nedoslednost krvnega tlaka in tinitusa. Pri pregledu fundus odkril zožitev mrežnice žile. Simptomi prve faze niso specifični, zato se pogosto pripisujejo kronični utrujenosti ali drugim boleznim. Če se bolezen ne prepozna v zgodnjih fazah, se bo začela razvijati, kar bo povzročilo nastanek številnih resnejših simptomov.

• Faza dekompenzacije je faza nepopravljive poškodbe možganov. Bolnik izgubi sposobnost normalnega razmišljanja in opravljanja osnovnih samopostrežnih dejavnosti. V veliki večini primerov postane oseba invalidna in postane invalidna. Motnje je moteno, vid in sluh. Najbolj negativne manifestacije bolezni v stopnjah 3-4 so delna paraliza in parkinsonizem. V prihodnosti lahko razvoj bolezni povzroči komo ali smrt.

Zdravljenje

Pomembno je, da pravočasno odkrijemo discirkulacijsko encefalopatijo možganov - zdravljenje v tem primeru daje otipljive rezultate. Zato ob prvih simptomih bolezni takoj poiščite pomoč specialista, ki bo predpisal ustrezno zdravljenje. Terapija DE je vedno kompleksna in vključuje boj proti glavnemu vzroku vaskularne patologije in odpravo simptomov, ki spremljajo encefalopatijo.

Zdravnik izbere način zdravljenja v skladu z naravo primarne bolezni:

• Za zdravljenje visokega krvnega tlaka so predpisani antihipertenzivi, na primer Enap, Clophelin, Guanfacin in drugi.
• Če je glavni vzrok bolezni tromboza, so navedene razvrstitve. Ta skupina zdravil vključuje koloidne raztopine, "Aspirin", "Dipiridamol", "Nikotinska kislina" in druge.
• Zdravila za zniževanje lipidov so namenjena zniževanju ravni holesterola v krvi.
• Prav tako lahko zdravnik predpiše zdravila za normalizacijo možganske cirkulacije in duševnih motenj.

Če je bolezen dosegla 3. stopnjo, mora biti skrb za pacienta še posebej previdna. Pomembno je, da pacienta opazujete med celotnim zdravljenjem. Zdrav življenjski slog, ustrezen dan in počitek prispevajo k hitrejšemu okrevanju.

Izbira posebnega načrta zdravljenja je odvisna od simptomov in resnosti encefalopatije. Hiter razvoj motenj lahko zahteva kirurški poseg. Zdravnik predpisuje tudi antikonvulzive in posebno dieto.

Uspešna terapija za možgansko discirkulatorno encefalopatijo:

• simptomi, ki so bili odkriti pravočasno
• zdravljenje osnovnega vzroka bolezni, t
• uporaba dodatnih sredstev za terapijo;
• pravilna prehrana in zdrav način življenja.

Dodatno zdravljenje

Šteje se, da je obvezna uporaba pomožnih terapij, med katerimi je treba poudariti naslednje:

Fazna klinična subkompenzacija (FCC)

Splošno stanje bolnikov je zadovoljivo. Socialno-delovno prilagajanje pogosto ostaja zadostno. Zavest je navadno jasna, včasih se odkrijejo samo elementi omamljanja. Med možganskimi simptomi je najpogostejši glavobol. V večini primerov je lahko paroksizmalna, lateralizirana, vendar relativno redko postane intenzivna. Prevladujoč občutek teže v glavi. Včasih se pridružita omotica, slabost in drugi hipertenzivni simptomi. Ugotovimo lahko tudi stagnirne spremembe v fundusu.

Osrednji nevrološki simptomi so pogosti, postajajo trajni, razlikujejo se v raznolikosti in presegajo starostni razpon. Prevladujejo gibalne motnje, predvsem v obliki piramidnih znakov in slabo izražene hemipareze ali monopareze, pa tudi centralne insuficience obraznega živca.

FCC lahko zazna blage motnje govora (predvsem v obliki kombinacije elementov motorične in senzorične afazije), motenj občutljivosti (predvsem hemihypalgesia), sprememb v vidnih poljih. Občasno se pojavijo epileptični napadi, pa tudi vizualne, zvočne, vohalne halucinacije.

Duševne motnje, predvsem v obliki izgube spomina, kršitev kritike, dezorijentacije orientacije v času, kraju, čeprav so izražene šibko ali zmerno, imajo pomembno vlogo v fazi subkompenzacije. Razvoj duševnih sprememb je običajno počasen, vendar se lahko včasih pojavi njihova hitra manifestacija. Vendar pa je njihova ocena, kako so simptomi CX včasih težki, zlasti pri starejših in starejših.

Subkortikalni simptomi pogosto ne presegajo sprememb, povezanih s starostjo. Simptomi stebla dislokacije so odsotni. Vitalne funkcije niso bistveno okrnjene, včasih pa je prisotna relativna bradikardija (60-64 utripov na minuto) ali zmerna tahikardija (do 100 utripov na minuto), pa tudi nestabilnost krvnega tlaka v obliki zmerno izražene hipo- ali hipertenzije.

Somatske spremembe v FCC se kažejo le v poslabšanju kroničnih bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, srčna ali pljučna insuficienca, bolezni trebušnih organov, ledvic, mehurja itd.).

Elektroencefalogrami v fazi klinične subkompenzacije razkrivajo dve vrsti sprememb:

Tip I - nizka EEG, vključno z "mejno" (nekaj nepravilnosti glavnega ritma s prevlado beta valov in posameznih počasnih vibracij, bolj v frontalnih območjih), in "ravno" elektroencefalogram.

Tip II - sinhroniziran EEG. Za sinhronizacijski sindrom so značilne cerebralne spremembe biopotencialov različnih stopenj izražanja.

Pri EEG-u so lokalne spremembe pogosto zabeležene v obliki blage medcelisferične asimetrije ali blagih, nestalnih fokalnih znakov.

Faza klinične subkompenzacije CHG se pogosto opazi tako pri prehodu iz kompenzacijske faze kot pri izboljšanju stanja bolnikov, ki so bili v fazah dekompenzacije. FCC najdemo tudi v odsotnosti faze kompenzacije v kliničnem toku CHC (na primer pri razvoju kroničnega hematoma v ozadju zmerno hude možganske kontuzije). V primeru plazovitem prehodu pacienta iz kompenzacijske faze neposredno v fazo dekompenzacije ali med nastankom hematoma v ozadju hude možganske kontuzije se faza subkompenzacije ne razvije.

Prehod v fazo subkompenzacije poteka predvsem v 2-10 dneh, pogosto dlje, zlasti pri starejših in starejših. Hitro manifestacijo klinične slike FCC običajno sprožijo prehladi, alkohol, ponavljajoča se lahka poškodba glave itd., Ki se pogosto pojavljajo pri mladih.

Trajanje faze subkompenzacije se spreminja: od nekaj dni do enega leta ali več; Vendar pa ni odvisno od obsega hematoma in starosti bolnikov.

Discirkulacijska encefalopatija (stopnje in merila za diagnozo)

... obstajajo številna sporna vprašanja, povezana s terminologijo, klasifikacijo, diagnozo, patogenezo, terapijo in preprečevanjem cerebrovaskularnih bolezni. V domači nevrologiji se najpogosteje uporabljajo izrazi »diskirkulacijska encefalopatija«, »kronična cerebralna cirkulatorna insuficienca«, ki se nanašajo na to patologijo, in po ICD-10 - »kronična ishemija možganov«.

Pred nadaljevanjem z obravnavo faz diskirkulacijske encefalopatije je potrebno opredeliti to bolezen in upoštevati kriterije za diagnozo, ki je seveda posledica same definicije discirkulacijske encefalopatije.

Discirculatory encephalopathy je sindrom! kronično! progresivne cerebralne lezije vaskularne etiologije, ki se pojavi zaradi kronične insuficience oskrbe možganov s krvjo in / ali ponavljajočih se akutnih motenj možganske cirkulacije (hkrati se lahko pojavijo akutne motnje možganskega krvnega obtoka z ali brez klinike kapi, tako imenovani "tihi" srčni napadi, ki jih zazna nevrostrifikacija - računalniška rentgenska ali magnetna resonanca možganov) in klinično nevrološki, nevropsihol ogroženost in / ali duševne motnje (kot jih je opredelil Boyko A.N. et al., 2004 z dodatki avtorja tega članka).

Merila za diagnozo discirculacijske encefalopatije (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

1) prisotnost znakov (klinične, anamnestične, instrumentalne) poškodbe možganov;
2) prisotnost znakov akutne ali kronične cirkulacije (klinični, anamnestični, instrumentalni);
3) prisotnost vzročne povezave med 1. in 2. odstavkom - povezava hemodinamičnih motenj z razvojem kliničnih, nevropsiholoških, psihiatričnih simptomov;
4) klinični in paraklinični znaki napredovanja cerebralne žilne insuficience.

Merila za diagnozo discirculatory encefalopatije, podana v članku profesorja Oddelka za nevrologijo Ruske medicinske akademije za podiplomsko izobraževanje, doktor medicinskih znanosti O.S. Levina “Discirculatory encephalopathy: sodobni pristopi k diagnostiki in zdravljenju” (2007):

1) objektivno zaznavne nevropsihološke in nevrološke simptome;
2) znaki cerebrovaskularne bolezni, vključno z dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, sladkorna bolezen, motnje srčnega ritma itd.) In / ali anamnestični znaki in / ali instrumentalno potrjeni znaki poškodb možganskih žil ali možganske snovi;
3) dokaz o vzročni povezavi med (1) in (2): t
a) ujemanje dinamike nevropsihološkega in nevrološkega deficita s posebnostmi poteka cerebrovaskularne bolezni (tendenca k napredovanju z menjavanjem obdobij močnega poslabšanja, delne regresije in relativne stabilizacije);
b) skladnost sprememb v možganski snovi vaskularne geneze s CT / MRT z vodilnimi kliničnimi manifestacijami;
4) Druge bolezni, ki lahko pojasnijo klinično sliko, so izključene.

Po priporočilih Raziskovalnega inštituta za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti obstajajo tri faze (resnost) discirkulacijske encefalopatije:

I FAZA Prevladujejo subjektivni simptomi (glavobol, omotica, hrup v glavi, utrujenost, zmanjšana pozornost, nestabilnost pri hoji, motnje spanja). Ko si ogledate. opažamo le blage pseudobulbarne manifestacije, oživitev tetivnih refleksov, anisorefleksijo, zmanjšano stabilnost posture, zmanjšano dolžino koraka in upočasnjeno hojo. Nevropsihološke raziskave razkrivajo zmerne kognitivne motnje fronto-subkortikalne narave (spomin, pozornost, kognitivna aktivnost) ali nevrozo podobne motnje, predvsem astenskega tipa, ki jih pacient lahko kompenzira in ne omejujejo bistveno njegove socialne prilagoditve.

Faza II Značilen je nastanek jasnih kliničnih sindromov, ki bistveno zmanjšajo funkcionalnost pacienta: klinično izrazite kognitivne motnje, povezane z disfunkcijo čelnih rež in izražene v zmanjšanem spominu, upočasnjene duševne procese, oslabljeno pozornost, razmišljanje, sposobnost načrtovanja in nadzora njihovih dejanj, izražene vestibularne ventrikularne motnje, pseudobulbarni sindrom, posturalna nestabilnost in oslabljeno hojo, manj parkinsonizma, apatija, čustvena labilnost, upad ssia, razdražljivost in disinhibition. Možne so blage motnje v medenici, na začetku v obliki pogostih uriniranja ponoči. Na tej stopnji trpi poklicna in socialna prilagoditev pacienta, njegova delovna sposobnost je bistveno zmanjšana, vendar ohranja sposobnost, da sam služi. Ta stopnja ustreza II - III skupini invalidnosti.

Faza III Enaki sindromi so značilni kot v II. Kognitivna okvara doseže stopnjo zmerne ali hude demence in jo spremljajo hude afektivne in vedenjske motnje (bruto zmanjšanje kritik, apatično-abulični sindrom, dezinhibicija, eksplozivnost). Razvijajo se velike motnje hoje in posturalnega ravnovesja s pogostimi padci, izrazitimi cerebelarnimi motnjami, hudim parkinsonizmom, urinsko inkontinenco. Praviloma je zabeležena kombinacija več velikih sindromov. Socialna prilagoditev je oslabljena, bolniki postopoma izgubijo sposobnost služenja sebi in potrebujejo nego. Ta stopnja ustreza I - II skupini invalidnosti.

Glede na resnost simptomov je navedena tudi stopnja discirkulacijske encefalopatije: faza (I) začetnih manifestacij, faza (II) subkompenzacije in faza (III) dekompenzacije.

. Glavne manifestacije discirculacijske encefalopatije so motnje kognitivnih (kognitivnih) funkcij, afektivne motnje, polimorfne motorične motnje, vključno s piramidnimi, ekstrapiramidnimi, pseudobulbarnimi, cerebelarnimi motnjami, vestibularno in avtonomno insuficienco.

. Kljub temu, da je osnova za diagnozo »cirkulacijske encefalopatije« poleg številnih meril potrjena (klinično, anamnestično, instrumentalno) morfološki substrat bolezni (levkoaerozeoza, multinarfarktno stanje itd.) Je osnova za stratifikacijo te bolezni po stopnjah (po tej klasifikaciji). ) je le klinična slika.

V članku "Lutsetam pri korekciji kognitivnih motenj pri discirculacijski encefalopatiji" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) ima naslednjo opombo: "Za kliniko discirkulacijske encefalopatije je značilno napredovanje kognitivnih motenj", ki skupaj s priporočili Raziskovalnega inštituta za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti (o razlikovanju faz discirkulatorne encefalopatije) ne izključuje uporabe diskirkulacijske encefalopatije kot prevladujočega merila v stratifikaciji stopenj (stopenj resnosti) cirkulacijske encefalopatije. pomanjkljivosti.

Vendar pa je leta 2006, profesor Oddelka za nevrologijo na Ruski medicinski akademiji za podiplomsko izobraževanje, doktor medicinskih znanosti O.S. Levin je razvil diagnostične kriterije za discirkulacijsko encefalopatijo na osnovi CT in MRI možganov.

Nevro-slikovne spremembe v discirculacijski encefalopatiji (OS Levin, 2006):

I. stopnja: 1) levkoareza - periventrikularna in / ali črtkana subkortikalna vrsta, širina manjša od 10 mm; 2) praznine - številka 2-5; 3) teritorialni srčni napadi - število 0-1, območje ne presega 1/8 hemisfer, premera do 10 mm; 4) možganska atrofija - +/-;

II. Faza: 1) levkoareoza - vrsta pikčastega, delno združenega subkortikala, širine več kot 10 mm; 2) praznine - število 3-5; 3) teritorialni srčni napadi - število 2-3, območje ne presega 1/4 hemisfer, premera do 25 mm; 4) možganska atrofija - + / ++;

Faza III: 1) leucoarea - podkortikalna vrsta, ki je širša od 20 mm; 2) praznine - število več kot 5; 3) teritorialni srčni infarkt - več kot 3, površina, ki ni manjša od 1/4 hemisfer, s premerom več kot 25 mm; 4) možganska atrofija - ++ / +++;

Faze discirculacijske encefalopatije (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

I STOPNJA (1) Pomanjkanje ali predvsem subjektivni značaj nevroloških simptomov (glavobol, vrtoglavica, hrup v glavi, povečana utrujenost, motnje spanja).
(2) Obstajajo lahko posamezni žariščni simptomi (refleksi ustnega avtomatizma, anizorefleksija, nihanje pri hoji, blage kognitivne motnje itd.), Ki ne tvorijo holističnega nevrološkega sindroma.
(3) Paraklinični znaki poškodbe možganov (npr. Možganski infarkti in levkoarijaza v skladu s podatki o nevroznanstvenih podatkih).
II FAZA Objektivne nevrološke motnje, ki dosegajo sindromski pomen (blago kognitivno poslabšanje, piramidni, ekstrapiramidni, pseudobulbarni ali ataktični sindrom).
Faza III Hude nevrološke motnje. Kombinacija več nevroloških sindromov. Ponavadi - vaskularna demenca.

. V tej klasifikaciji je dodatek pomemben, kar kaže, da je za diagnozo »discirculatory encephalopathy« potrebna paraklinična potrditev znakov poškodbe možganov (na primer, cerebralni infarkti in leukoaraioza v skladu s podatki o nevroznanstvenih podatkih). Ob istem času, v merilih za diagnozo discirculatory encefalopatije, ki jih profesor, doktor medicinskih znanosti O.S. Levin, to merilo ni obvezno ("... in / ali instrumentalno potrjeni znaki poškodb možganskih žil ali možganov").

Faze discirkulacijske encefalopatije (EM Burtsev, 1996):

E.M. Burtsev je identificiral 4 faze discirkulacijske encefalopatije: I, IIA, IIB in III:

I STOPNJA (zgodnja, začetna, začetna, kompenzirana) je zaznamovana z odsotnostjo pomanjkljivih nevroloških in psihopatoloških simptomov;
IIA STAGE - za katero je značilna nevropsihična napaka v klinično latentni obliki;
Faza IIB - je označena s prisotnostjo klinično manifestirane nevropsihiatrične okvare (mnestic, afektivna in depresivna);
Faza III (izrazita dekompenzirana faza) - je značilna po pojavu parkinsonizma, pseudobulbarnega sindroma, vaskularne demence, ataksije itd. Sindromi se pogosto poslabšajo zaradi razvoja možganske kapi, nastopa napadov, sinkopa. Bolniki izgubijo svojo poklicno sposobnost in potrebujejo oskrbo.

Glavna značilnost I. (začetne) faze discirkulacijske encefalopatije je odsotnost pomanjkljivih nevroloških in psihopatoloških simptomov. Nevrološki pregled običajno pokaže le mikrosimptome organske poškodbe možganov: oslabitev reakcij zenice na svetlobo in konvergenco, nestabilen horizontalni nistagmus, povečanje refleksov tetive, Rossolimo in Bechterewov zapestni pojav itd. Ti simptomi, ki ne odražajo fokalne narave lezije, običajno nimajo in izrazito napredovanje. Niso vedno znaki trenutne vaskularne lezije možganov in so pogosto rezidualni učinki, tj. posledica druge patologije možganov (zaprta poškodba glave, nevroinfekcija, zastrupitev itd.). Samo v primerih, ko opisani simptomi postanejo izrazitejši pri submaksimalnem odmerjanju fizičnega napora (npr. Na ergometru), se poveča verjetnost za ugotavljanje vaskularne geneze. Prevladujejo pritožbe, ki so podobne nevrozi: hitra utrujenost, razdražljivost, zmedenost pozornosti, izguba spomina, glavoboli s psihičnim in fizičnim stresom, dolgotrajno branje. Ta subjektivni simptomi so bolj izraziti v drugi polovici delovnega dne, z intenzivnim delom, neenakomerno intenzivnostjo in hitrostjo dela, v pogojih hipoksije (bivanje v zapuščeni sobi), po neprespani noči, poslovnem potovanju itd. Nevropsihološke raziskave na tej stopnji bolezni kažejo spremembe, ki kažejo na organsko (cerebrastenično) naravo asteničnega sindroma: čas duševnih reakcij se podaljša (včasih 2-krat v primerjavi z normo), ovira fiksacija v spominu in razmnoževanje nepovezanih elementov, ohranitev semantičnih povezav ne kompenzira v celoti slabosti fiksiranja informacij, povečana utrujenost in labilnost aktivne pozornosti pa bolnikom ne omogočata dolgo časa koncentracije IOM naloga, še posebej pod časovnim pritiskom in čustvene napetosti. Kljub temu v psihopatološki sliki ni nobenih manifestacij, ki bi jih lahko razumeli kot vztrajno pomanjkljivo stanje. Astenični sindrom pri bolnikih z discirculacijsko encefalopatijo I. faze lahko ne le znatno zniža s podaljšanim počitkom, zdravljenjem in spremembami v delovnem okolju - pogosto se opazi trajna remisija.

Glavno merilo za diagnozo discirculacijske encefalopatije v fazi II je prisotnost nevropsihične napake pri bolniku. To se kaže v premalo kritičnem odnosu bolnika do njegovega stanja, precenjenosti njegovih sposobnosti in učinkovitosti. Značilen je prehod iz stanja dvoumnosti, ideje samoobtoževanja in celo samo-ponižanje, stalna intenzivna samokontrola do poskusov »objektivnih« razlogov v njihovih neuspehih (npr. »Spletke« sorodnikov in kolegov itd.). Nevropsihološka preiskava pri bolnikih z discirkulacijsko encefalopatijo z II. Stopnjo bolezni lahko razkrije motnje spomina in inteligence v obliki kršitve abstrakcije, ostro zoženje obsega zaznavanja, ki ne omogoča pokritja podobnih pogojev pri več nalogah ali shranjevanju več kot 3-4 nepovezanih elementov v spominu. Hitro izčrpanost se kaže pri opravljanju kompleksne naloge, pacient zavrača, da bi jo opravil po vrsti neuspešnih poskusov, ali pa se spusti na primitivno raven odziva, poskuša uganiti odgovor ali rešiti problem z mehanskim razvrščanjem najpreprostejših možnosti. Klinične manifestacije discirculacijske encefalopatije v II. Stopnji so zelo različne. Poleg simptomov, ki se pojavljajo v I. fazi (razdražljivost, glavobol, hrup v glavi in ​​ušesih, zmanjšana zmogljivost), katerih močnost se lahko poveča ali zmanjša, ko se napredovanje bolezni poveča, postanejo izrazitejši nevrološki in zlasti psihopatološki sindromi. Torej, če so v zgodnji fazi diskirculacijske encefalopatije za indikatorje povprečnega profila MMPI značilne povečanje lestvice »nevrotične triade«, v II. in obsesivne sindrome anksioznosti. Vrsta odziva na bolezen se tudi kvalitativno spreminja. Medtem ko je pri bolnikih z zgodnjih znakov žilnega encefalopatije razširjena harmonika, anozognostichesky, hipohondrične, zaskrbljeni, ergopathic vrste v fazi II žilnega encefalopatije skupaj z večjo tesnobo in hipohondrične možnosti je povečanje na lestvici od neurasthenia, melanholije, disforija, egocentricity in apatija. Padec kazalnikov na lestvici "kakovosti življenja" kaže na socialno in strokovno neprimernost.

Kombinacijo discikularne encefalopatije, ugotovljene v II. Fazi nevroloških in psihopatoloških motenj, lahko opredelimo kot pomanjkljivo stanje. V primerih, ko se takšna napaka pojavlja v klinično zakritem stanju in jo najdemo le v procesu nevropsiholoških ali eksperimentalnih psiholoških raziskav, lahko pacienta diagnosticiramo discirkulacijsko encefalopatijo v fazi IIA. Če je okvara klinično očitna in zahteva spremembo delovnega mesta in določitev skupine invalidnosti, je treba določiti diagnozo discirkulacijske encefalopatije v fazi IIB. Kot pri IIB in zlasti v IIA fazi discirkulacijske encefalopatije je napaka praviloma delna in vpliva le na določene vidike duševne sfere pacientov (mnestic, afektivno itd.). Kasneje pa klasična Walter-Buelova triada zveni klinično bolj jasno: kršitev spomina, intelekta, afektivne sfere, ki je značilna za kronično fazo psihoorganskega sindroma in se praktično ne razlikuje od manifestacij vaskularne demence, tj. Faza III discirculatory encephalopathy.

Vrsta nevropsihiatrične okvare pri discirkulacijski encefalopatiji: t
• mnestic;
• čustveno;
• paranoični;
• psevdodement (depresiven).

V klinični sliki discirkulacijske encefalopatije se razlikujejo številni pomembni sindromi:

• vestibularno - ataktično (omotica, nihanje, nestabilnost pri hoji);
• piramidna (oživitev tetivnih refleksov s širitvijo refleksogenih območij, anisorefleksija, včasih klonus stopal);
• amyostatic (tresenje glave, prstov, hipomija, mišična togost, počasnost gibov);
• pseudobulbar (zamegljen govor, "nasilen" smeh in jok, zadušitev pri požiranju);
• psihopatološki (depresija, kognitivne motnje).

Vrsta kliničnega poteka discirkulacijske encefalopatije: t
• počasi napredujoča (klasična);
• hitro progresivno (galopiranje);
• Dajanje (krzno).

Obstajajo tri možnosti za hitrost napredovanja discikulacijske encefalopatije:

• hitra sprememba stopenj v manj kot dveh letih;
• povprečna stopnja - sprememba faz v 2–5 letih;
• počasen tempo - sprememba stopenj več kot 5 let.

SKLEPI. T

1. Diagnosticiranje »discirkulatorne encefalopatije« poleg kliničnih znakov zahteva tudi instrumentalni pregled (vključno z metodami nevroznanja) za odkrivanje znakov cerebrovaskularne bolezni, vendar določitev stopnje (resnosti) bolezni temelji le na klinični sliki (resnost morfoloških sprememb na CT in / ali MRI ne sme biti merilo za določanje stopnje (resnosti) discikulacijske encefalopatije, razen v primerih, navedenih v odstavku 4).

2. Diagnoza II. In III. Stopnje discirkulacijske encefalopatije praviloma ni vprašljiva zaradi izrazite okvare možganskih funkcij. Za začetno fazo (I) discirkulacijske encefalopatije so značilne subjektivne motnje v obliki glavobolov, vrtoglavice, splošne šibkosti, čustvene labilnosti, motenj spanja in kognitivnih funkcij.

3. Glavno merilo za ločitev I. in II. Stopnje discirkulacijske encefalopatije je odsotnost ali prisotnost objektivnih kliničnih znakov poškodbe živčnega sistema (možganov) v obliki okrašenih nevroloških ali nevropsiholoških sindromov, če pacient vzdržuje samooskrbo, glavni (bistveni) kriterij za ločitev II. In III. je kršitev samooskrbe z grobo kršitev socialne prilagoditve v ozadju izrazitega nevropsihološkega in nevrološkega deficita.

4. Kot dodatna merila za določanje sadične diskirkulacijske encefalopatije (zlasti v primerih, ko klinična simptomatologija tega ne omogoča nedvoumno), je možno uporabiti kriterije faz discirkulatorne encefalopatije na podlagi podatkov CT in MRI možganov, ki so jih razvili O.S. Levin v letu 2006.