SREDSTVA ZA OBRAVNAVANJE HIPERKROMNE ANEMIJE

Obvezna udeležba v razrednih dejavnostih, aktivnost v razredu, predhodna priprava na pouk, kakovostno in pravočasno izvajanje samoregulativnih organizacij, sodelovanje pri vseh vrstah nadzora.

Vse naloge morajo biti zaključene do določenega časa. Pozna predložitev dela vodi v zmanjšanje končne ocene.

V primeru kršitve akademskega vedenja in etike študenta se končna ocena zmanjša.

Razvijalec ___________ ______Tlesova, E.B.___

(podpis) (polno ime)

Pregled na seji oddelka ____Gospodarstvo___

številka protokola ______ od ______________ __________2014 leto

SREDSTVA ZA OBRAVNAVANJE HIPERKROMNE ANEMIJE

VITAMINI V 12 IN FOLIČNI KISLINI. T

Vitamin B 12 in folna kislina sta bistvena za biosintezo DNA. Njihova pomanjkljivost vodi v nenormalno zorenje in delovanje nastalih celic.

Glavna manifestacija pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline je huda anemija.

Pomanjkanje vitamina B12 lahko povzroči nevrološke poškodbe.

PRIPRAVE ZA ZDRAVLJENJE PERNICIOUSA

(VITAMIN 12 POMANJKLJIVOST)

Bistvo patologije sestoji iz kršitve metabolizma nukleinske kisline eritroidnih celic, zaradi česar v kri vstopajo nezrele oblike z visoko vsebnostjo železa (hiperhromni megalociti), vendar z močno zmanjšano sposobnostjo prenosa kisika.

Te motnje eritropoeze povzroča pomanjkanje vitamina B 12 in folne kisline.

B 12 - anemija zaradi pomanjkanja razvije v nasprotju s absorpcijo vitamina.

Parietalne celice sluznice želodca izločajo poseben glikoprotein, ki specifično veže vitamin B 12, zaužit s hrano, v kompleks, proces poteka v želodcu in dvanajstniku. Nato kompleks prehaja skozi skoraj celotno črevo in se absorbira v distalnem cekumu z uporabo posebnega transportnega mehanizma.

Pomanjkanje vitaminov lahko povzroči tudi poškodba transportnega mehanizma (široka tračna infestacija, kronično vnetje debelega črevesa).

Pri pomanjkanju vitamina B 12 se razvije naslednja patologija (tri A):

1. Anemija - hiperhromna, ker je proces zorenja eritrocitov moten, hemoliza eritrocitov.

2. ATAXY je nevrološka motnja, saj je motena sinteza mielinskih ovojnic (kombinirane motnje motorične in duševne funkcije hrbtenjače).

Kontrola ciankobalamina v celicah: t

1) pretvorba metilmalonske kisline v jantar

Kršitev te reakcije povzroči nastanek in vključitev nenormalnih maščob

kisline v celični membrani s poškodbo njihove funkcije in procesa tvorbe

mielinske ovojnice živčnih vlaken, predvsem v centralnem živčnem sistemu.

2) homocistein v metionin (konjugiran s folno kislino)

Kršitev te reakcije spremlja kopičenje homocisteina in izločanje

iz biokemičnih reakcij sinteze DNK.

V zadnjem času kršitev nevtralizacije homocisteina

primarno poškodbo žilnega endotelija, ki ga spremlja

kasnejše odlaganje holesterola in Ca ++ z nastankom sklerotika

Nevrološke motnje so hujše kot hematološke.

3. Achilia - zmanjšano izločanje klorovodikove kisline v želodcu.

Te manifestacije epitelno degeneracijo (v predelu ustne votline in prebavil

Ker je pomanjkanje vitamina B12 v glavnem povezano z oslabljeno absorpcijo, je potrebno za zdravljenje parenteralno dajanje zdravil.

Parenteralno dajanje vitamina B 12 že nekaj dni vodi v normalizacijo števila rdečih krvnih celic, levkocitov in trombocitov v krvi. Spremembe epitelija v prebavnem traktu hitro izginejo, razen atrofije želodčne sluznice in ahilije.

Izterjava nevrološke motnje traja več let, in. t nekatere od njih so že nepopravljive.

PRIPRAVE NA OBDELAVO

Celice v črevesni sluznici vsebujejo encim reduktazo folne kisline, ki zmanjšuje vitamin na tetrahidrofolsko kislino. V nasprotju s tem procesom trpi absorpcija.

Folna kislina v obliki tetrahidrofolne kisline ima pomembno vlogo v procesih fiziološke in reparativne regeneracije, v sintezi proteinov, baz nukleinskih kislin in makroergov, kar je še posebej opazno v hitro proliferirajočih tkivih. Zato se pri pomanjkanju folne kisline, delitvi celic in zorenju celic hematopoetskega sistema v prvi vrsti pojavita makrocitična anemija in levkopenija, moti pa se regeneracija želodčne in črevesne sluznice. Absorpcijski procesi (vključno z železom) lahko povzročijo globoke distrofične spremembe sluznice.

Folna kislina s cianokobalaminom

Pomanjkanje folne kisline povzroča megaloblastno anemijo. (morfološko se ne razlikuje od škodljivega, vendar ni poškodb v črevesnem traktu in vidnih nevroloških motenj). Med nosečnostjo lahko povzroči deformacije ploda.

Samo folna kislina nima presnovne aktivnosti, temveč je obnovljena v tetrahidrofolski kislini, ki je odgovorna za vse biokemične reakcije v telesu, povezane s prenosom C 1 atoma.

Pomanjkanje folne kisline se razlikuje od pomanjkanja vitamina B 12 s slabo prehrano (pomanjkanje zelenjave, jajc, mesa v prehrani), t v starosti, z alkoholizmom. Tudi med zdravljenjem antikonvulziva s sredstvi (difenin, fenobarbital), isoniazid, pri uporabi hormonskih kontracepcijskih zdravil.

Presnova in uporaba vitamina B 12 in folne kisline sta med seboj tesno povezani. Na podlagi slike periferne krvi je nemogoče sklepati, da obstaja pomanjkanje tega ali tega vitamina.

Samo vnos folne kisline ne odpravlja hudih nevroloških motenj, do katerih pride zaradi pomanjkanja vitamina B 12. Zaradi nevarnih zapletov se začnejo zdraviti. zdravljenje z obema vitaminoma.

Nanesite folno kislino enteralno v 3-4 tednih. Parenteralna uporaba je priporočljiva le pri sindromu nezadostne absorpcije.

Hiperkromna anemija

✓ Dokument potrdi zdravnik

Pri povečanem volumnu eritrocitov, ko se koncentracija hemoglobina v krvi poveča (barvni indeks je večji od 1,1), se razvije patologija, ki je v medicini opredeljena kot hiperhromna makrocitna anemija. Ta patologija se opazi, ko se pojavijo težave z delovanjem krvotvornih organov, katerih vzrok so lahko različne bolezni.

Kako je poškodovan mehanizem tvorbe krvi

Anemija se razvija na več načinov. Prvič, zaradi kršitev pri ustvarjanju normalnih rdečih krvnih celic in sinteze hemoglobina. To se zgodi, če telo nima železa, vitamina B12, folne kisline ali zaradi patologij rdečega kostnega mozga. Vzrok anemije je lahko skrit v presežku askorbinske kisline, ki blokira proizvodnjo B12, ki je potrebna za proizvodnjo krvi.

Drugič, anemija se pojavi zaradi izgube rdečih krvnih celic med akutnimi krvavitvami med poškodbami ali kirurškimi posegi. Čeprav je krvavitev kronično, potem je vzrok anemije bolj verjetno pomanjkanje železa.

Tretji mehanizem, ki vodi do anemije, je hiter, manj kot 120 dni, uničenje rdečih krvnih celic. Včasih pred uničenjem rdečih krvnih celic prejmejo pomembne odmerke kisa.

Vrste hiperhromne anemije

Strokovnjaki določajo temeljne vzroke za patologijo in njeno klinično sliko, odvisno od vrste.

Pozor! Glavne rizične skupine za hiperhromno anemijo so moški in ženske po štiridesetih letih.

Raven eritrocitov s hiperhromno anemijo

Splošni simptomi

To bolezen določajo značilni znaki in simptomi:

1. Bledica kože, lasje hitro postanejo beli, včasih koža postane rumenkasta, redčenje.
2. Utrujenost, šibkost, slaba koncentracija.
3. Sluz spreminja svoj videz, bledi ali postane rumena.
4. Omotičnost.
5. Kratka sapa - z bolj izrazitimi oblikami, palpitacijami.

Klinične manifestacije anemije

Posebno pozornost je treba nameniti ravno jeziku, saj postane briljanten in z gladko površino (to so simptomi pomanjkanja B12 in folne kisline). Nato se na tem organu pojavijo rdeče lise, za katere je značilna bolečina. Po določenem času postanejo pege toliko, da se združijo v eno. Tako se zdi jezik svetlo rdeč. Pri premikanju jezika se lahko pojavi bolečina. Okusi so atrofirani pri bolniku. Ta simptom je značilen za pogubno hipertenzijo.

To je pomembno! Pikantno hrano je treba izključiti iz prehrane, saj bo njena poraba zelo boleča.

Pojav anemije na nohtih

Včasih anemija ni izražena, zato jo po naključju odkrijemo med laboratorijskimi preiskavami krvi pri tistih, ki se niso pritožili. Zgoraj navedeni simptomi so značilni za večino anemij, vendar se različne vrste anemije razlikujejo glede na vzrok. Na primer, občutljivost je poslabšana zaradi pomanjkanja vitamina B12, z zlatenico pa se pojavi hemolitična anemija.

Dejavniki izzovejo hiperhromno anemijo

Stanje hiperhromne anemije je mogoče odkriti v več primerih:

1. Pomanjkanje vitamina B12.
2. Pomanjkanje folne kisline.
3. Mielodisplastični sindrom.

Bodite pozorni! Najpogosteje je hiperhromna anemija diagnosticirana s pomanjkanjem B12.

Vloga folne kisline v telesu

Glede na pomanjkanje določenih snovi se diagnosticira vrsta hiperhromne anemije.

Anemija pomanjkanja B12

To je manj pogosta od anemije pri pomanjkanju železa. Na Nizozemskem, v Skandinaviji, je Severna Amerika pogostejša kot na jugu, vzhodu Evrope in Daljnem vzhodu. Ljudje, stare 40 ali 50 let, trpijo zaradi te anemije. Pogosto so njegovi simptomi izbrisani, ker zdravniki v okviru antianemične terapije predpisujejo cianokobalamin, ki po prvi injekciji že normalizira proizvodnjo vitamina B12.

Vzrok za tovrstno anemijo so bolezni prebavil, ki zmanjšujejo proizvodnjo snovi:

• podaljšano podhranjenost, vegetarijanci;
• atrofični gastritis izzove hiperhromijo. To je mogoče razložiti s težavami s proizvodnjo gastromukoproteina - potrebno je za absorpcijo vitamina. Posledično se razvije nevarna anemija;
• resekcija želodca ali njegova odstranitev;
• opekline sluznice želodca;
• bolezni, povezane z drobnim in debelim črevesom, povzročajo zmanjšano absorpcijo funkcij sten organov;
• črevesne infekcijske patologije;
• helmintsko naklonjenost.
• kronični pankreatitis in Zollinger-Ellisonov sindrom;
• celiakija, tumorji itd.

Vzroki hiperhromne anemije

Simptomi te vrste anemije imajo svoje značilnosti:

1. Pogoste manifestacije anemije (opisali smo jih zgoraj).
2. Gastrointestinalni sindrom (izguba telesne mase, težka in epigastrična bolečina, bolečina v jeziku (Guntherjev jezik), zaprtje, driska.
3. Nevrološki sindrom (otrplost, bolečine v nogah in rokah, "podložene noge", zmanjšanje vonja, sluha, vida). Značilna je le za anemijo, ki je pomanjkljiva za B12.

Izraz pomanjkanja B12

Anemija pomanjkanja folne kisline

Če govorimo o hiperhromni anemiji, ki se razvije v ozadju pomanjkanja folne kisline, je to mogoče pojasniti z naslednjimi razlogi:

• redna uporaba alkohola, ki vodi do poraza jetrnih celic;
• virusi hepatitisa;
• pomanjkljivosti v nosečnosti in prehrani.

V primeru anemije te vrste se ne opazi nevrološki sindrom, vendar se bolniki pritožujejo nad pogostimi manifestacijami anemičnega sindroma, poleg tega pa se pojavijo gastroenterološke težave. Razlika med B12-anemijo in pomanjkanjem folne kisline se po rezultatih krvnih preiskav po jemanju Cyanocobalamina pojavlja: v prvem primeru po 4-5 dneh zdravljenja ni »krize retikulocitov«, njen videz bo diagnosticiral anemijo zaradi pomanjkanja folij in ustreznost predpisanega zdravljenja.

Pomoč! Če se anemija razvije proti pomanjkanju folne kisline, je možno, da jo je treba vzeti do konca življenja.

Zdravljenje pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline

Če je osebi diagnosticirana blaga oblika bolezni, jo je mogoče hitro nadomestiti s prilagoditvijo prehrane. Za to je obogatena z mesnimi izdelki. Posebno pozornost je treba posvetiti jetrom, saj vsebuje največje število uporabnih snovi, ki izboljšujejo bolnikovo stanje z anemijo.

V pomanjkljivem stanju B12 je treba vzeti cianokobalamin - posebno pripravo sintetične narave. Kot resnost bolezni zdravnik določi odmerek. Če diagnosticiramo nevrološke simptome, damo cianokobalamin 10 dni po injiciranju 1000 mikrogramov dnevno intramuskularno, nato pa preide na standardni odmerek 500 mikrogramov na dan. Če ni živčnega sistema, je odmerek 500 mg / dan na dan. Trajanje sprejema je od enega meseca do poldana. Če govorimo o vzdrževalni terapiji, se enak odmerek vzame enkrat tedensko med življenjem.

Zdravljenje pomanjkanja folne kisline se pojavi s tabletami po 5 mg 3-krat na dan, en mesec in pol. Vzdrževalno zdravljenje ni predpisano.

Če se istočasno diagnosticirajo dve vrsti anemije. V obeh oblikah anemije in neaktivnosti konzervativne terapije se v skladu z vitalnimi znaki opravi transfuzija koncentrata določene vrste eritrocitov (na primer, da se odstrani iz anemične kome).

Po poteku terapije se pacienta pošlje na krvni test, da potrdi prisotnost retikulocitoze. Prav tako je treba opazovati živčni sistem, ki se najdlje obnavlja.

Učinkovitost zdravljenja se testira po enem tednu uporabe. To pomeni, da če sedem dni kasneje, po uporabi sintetičnih drog, ni bilo izboljšanja bolnikovega počutja, se šteje, da je tečaj neaktiven ali pa je bila postavljena napačna diagnoza.

To je pomembno! Če je anemija v hudi fazi, potem bo oseba potrebovala transfuzijo mase eritrocitov.

Diferenciacija anemije se pojavi v smislu uporabe vitamina B12, če po zdravljenju niso pokazali nobenih pozitivnih rezultatov, je vzrok hiperhromne anemije pomanjkanje folne kisline.

Mielodisplastični sindrom

Hiperkromna anemija se lahko kaže v kombinaciji z mielodisplastičnim sindromom, ki vključuje skupino bolezni, za katere je značilno pomanjkanje enega ali več vrst krvnih celic (citopenija), zmanjšana produkcija in možnost transformacije v akutno levkemijo. Eden od vzrokov za nastanek patologije je izpostavljenost sevanju, kemoterapija, močno zdravljenje tumorskih oblik kostnega mozga, levkemija. Poleg tega pojav MDS prispeva k profesionalnim lastnostim (izpostavljenost benzenu), alkoholu, kajenju, nagnjenosti k spontanim krvavitvam.

Tako je tvorba krvi izpostavljena močnim toksičnim učinkom. Poleg hudih simptomov glavne bolezni se bolnik dodatno pojavi:

1. Huda kratka sapa, tudi če se ne izvaja.
2. Prekomerna utrujenost.
3. Stalna omotica, pojav tahikardije.

Natančna diagnoza se ugotovi šele po temeljitem pregledu krvi, saj je MDS lahko sekundarna in se lahko pojavi zaradi hude kronične ali akutne bolezni. V splošnem je za MDS značilna citopenija - zmanjšanje ravni hemoglobina, nevtrofilcev in trombocitov. Odvisno od pomanjkanja določenih krvnih elementov in diagnoze se ugotovi.

Najpogostejši simptomi anemije

Ker se ta sindrom pogosto pojavlja pri starejših ljudeh, ga spremljajo različne bolezni - srce (srčni napadi, koronarna arterijska bolezen, težave z ventili), lezije, jetra, pljuča, ledvice in tumorske tvorbe.

Če se bolnik takoj obrne na specialista s poznejšim zdravniškim receptom, se lahko izognemo zapletom bolezni in manifestaciji resnih posledic v obliki kome. Opozoriti je treba, da bo terapija otežena, saj mora biti bolnik pod budnim nadzorom specialista, da se ravna po predpisanem režimu zdravljenja. Toda na splošno pri diagnosticiranju asimptomatske citopenije zdravniki vzamejo stališče: če ni nobenih zaskrbljujočih znakov, se bolnik redno pregleda.

Pri mielodisplastičnem sindromu se terapevtsko zdravljenje izvaja v tečajih, saj ni opaziti trajnega učinka. Tako je možno podaljšati remisijo in ohraniti bolnikovo normalno počutje. Za popolno okrevanje in obnovo zdravljenje ne bo dovolj, zato bo potreben presaditev kostnega mozga.

Video - pomanjkanje vitamina B12

Posledice

Zelo pomembno je pravočasno začeti zdravljenje anemije, da bi preprečili nadaljnje zdravstvene zaplete. Ko se otroku postavi diagnoza hiperhromne anemije, je zelo verjetno, da bo otrok, če ga ne bo zdravljen, opazno zaostajal pri razvoju svojih vrstnikov. Glede na patologijo lahko otrok razvije različne bolezni, to je posledica izgube apetita in opaznega zmanjšanja funkcij imunskega sistema.

Megaloblastna (hiperhromna) anemija

Pri nosečnicah bolezen ni nič manj nevarna, saj lahko brez pravočasne pomoči povzroči prezgodnje rojstvo in v najboljšem primeru nizko porodno težo novorojenčka. Da bi preprečili takšne posledice, se mora ženska posvetovati z vodilnim zdravnikom.

Med splošnimi posledicami pomanjkanja kisika v krvi, kardiomiopatije, tahikardije, srčnega popuščanja. Zelo pomembno je pravočasno zdraviti anemijo, ker je srčno popuščanje lahko usodno.

Ta članek je všeč?
Shrani, da ne izgubiš!

Razumemo, kaj je hiperhromna anemija?

Anemija je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic) in hemoglobina na enoto volumna krvi.

Kaj je ta bolezen?

Obsežna skupina patologij hematopoeze, ki nastanejo zaradi kršitev sinteze DNK in RNA v nukleiranih celicah rdeče krvave. Za ta stanja je značilen pojav patološke hematopoeze, ki vodi do nastajanja makrocitov in megalocitov.

Makrociti in megalociti - velike rdeče krvne celice, značilne za makrocitno anemijo. Vsebujejo veliko količino hemoglobina, ki poveča barvni indikator ali intenzivnost obarvanja celic. Ta pojav imenujemo hiperhromija (od grščine. Hyper-over, chroma-colour).

Razlogi

Kršitev sinteze nukleinskih kislin in prehod na megaloblastni tip nastajanja krvi zaradi:

• pomanjkanje vitamina B12, folna kislina;
• mielodisplastični sindrom;
• izpostavljenost kemikalijam ali drogam;
• dedna disfunkcija celičnih encimov, ki zagotavljajo pretvorbo folne kisline in sintezo nukleotidov, da jih vključijo v DNA eritrocita.

Simptomi

Simptomi makrocitne anemije so razvrščeni v tri skupine:

• splošno anemično (slabo počutje, bledica, izguba telesne mase, tahikardija, palpitacije, splošna šibkost, rumena beločnica);
• gastroenterološki (izguba apetita, napenjanje, zaprtje, bolečina v trebuhu);
• nevrološki (plazenje, plazenje, občutek "podolgovatih nog", otrplost okončin, oslabljena otipljiva občutljivost, izguba spomina, depresija), združeni v sindrom tirne mieloze.

Video o simptomih anemije

Anna Ponyaeva. Diplomirala je na Medicinski akademiji v Nižnem Novgorodu (2007-2014) in v rezidenčnem oddelku za klinično laboratorijsko diagnostiko (2014-2016).

Krvna slika

• število rdečih krvnih celic se zmanjša: manj kot 3,7 × 10 12 pri ženskah in manj kot 3,7 × 1012 pri moških;
• vsebnost hemoglobina pod 120 g / l za ženske in 130 g / l za moške;
• velike rdeče krvne celice z velikim premerom - makrociti (več kot 8 mikronov), megalociti (več kot 12 mikronov) in kromatinski ostanki v obliki Jollyjevih teles, Kebotovi obroči;
• bizarne oblike makrocitov: hruškaste, ovalne;
• visok barvni indeks (nad 1,05), pomanjkanje razsvetljenja v središču celice;
• vsebnost retikulocitov, prekurzorjev eritrocitov, pod 5;
• presežek bilirubina in serumskega železa v krvi;
• levkocitopenija, prisotnost nevtrofilcev z velikim številom segmentov.

Potek bolezni

Prvi simptomi bolezni, značilni za blago anemijo, so splošni anemični, ki se kažejo v slabosti in zmanjšani toleranci do običajnega fizičnega napora.

Koristne informacije o simptomih in zdravljenju anemije - v spodnjem videu

Z napredovanjem bolezni se povečujejo motnje v prebavnem traktu, pridružujejo se nevrološki simptomi in miokardna hipertrofija.

Posledice

Hiperkromna anemija pri otroku v odsotnosti zdravljenja vodi k poslabšanju duševnega in telesnega razvoja, zgodnjih kardiovaskularnih bolezni. Izraz bolezni pri ženskah med nosečnostjo je preobremenjen s sindromom zaostalosti rasti ploda, okvar nevralne cevi. Poleg tega bo otrok po rojstvu potreboval zdravljenje anemije.

Pri starejših in srednjih letih ta bolezen pogosto povzroča nevrološke manifestacije anemije in simptome kroničnega srčnega popuščanja, ki so nevarne za nepovratnost in hitro napredovanje.

Skupine tveganj

• Starejši ljudje, ki imajo atrofične spremembe v prebavnem traktu;
• otroci z visoko potrebo po vitaminu B12, folno kislino, povečano porabo teh snovi;
• vegetarijanci, podporniki slabe prehrane;
• osebe s hepatitisom, pankreatitisom, dedno predispozicijo za anemijo;
• nosečnicam.

Makrocitna anemija med nosečnostjo

Pridobljeno in zlahka razpoložljivo zdravilo. Zelo pomembno je zgodnje odkrivanje simptomov bolezni in izvajanje preventivnih zdravniških priporočil.

Anemijo povzroča dejstvo, da večina vitaminov in folne kisline iz krvnega obtoka matere vstopa v kostni mozeg fetusa, da bi zgradili elemente rdeče klice. Ženska potreba po teh snoveh med nosečnostjo se poveča 2-3 krat.

Vrste makrocitne anemije so:

• B12 je pomanjkljiv;
• pomanjkanje folne kisline;
• anemija pri mielodisplastičnem sindromu (MDS);
• anemija drog.

Anemija pomanjkanja B12

Razlogi

• Hud avtoimunski gastritis, ki ustavi izločanje intrinzičnega faktorja, ki je odgovoren za prenos vitamina B12 skozi sluznico želodca;
• kronični enteritis, enteropatija, resekcija črevesja, Immerslund-Gresbek sindrom - stanja, za katera je značilno odsotnost receptorjev, zaradi česar gradbeni faktor prenaša kobalamin;
• konkurenčno absorpcijo vitamina v črevesju s helminti ali bakterijami;
• vegetarijanstvo, ustavljanje porabe živalske hrane;
• starostne in fiziološke značilnosti, pri katerih se poveča potreba po vitaminu (otroška starost, nosečnost);
• dolgotrajne motnje trebušne slinavke in jeter;
• dedno pomanjkanje beljakovin, ki prenašajo metilkobalamin v kostni mozeg.

Diagnostika

• Popolna krvna slika;
• biokemični krvni test (potrebno je poznati raven bilirubina in laktat dehidrogenaze);
• punkcija kostnega mozga;
• študija koncentracije B12 v serumu;
• test za absorpcijo označenega vitamina, določitev njegove vsebine v blatu in urinu (Schillingov test);
• iskanje protiteles proti parietalnim celicam želodca, avtoprotitelesa proti grajskem faktorju;
• študija želodčnega soka za prisotnost aklorhidrije.

Preprečevanje

• Pravočasna diagnostika bolezni prebavil;
• profilaktični vnos vitamina B12, ki je del pripravkov Polimaka, Velmena, Livolina Forte, Gerovitala (cena od 100 do 450 rubljev), kot ga je predpisal zdravnik;
• poraba živil, bogatih z vitamini:

Zdravljenje

Zdravljenje z ljudskimi zdravili ne obstaja zaradi dejstva, da je vitamin v proizvodih rastlinskega izvora slab, saj je mišljeno 500 mcg cianokobalamina intramuskularno dnevno ali 1000 mcg vsak drugi dan pred retikulocitno krizo. Po tem je treba dajati 1000 μg vsakih 2-3 dni, dokler se ne normalizira polna krvna slika in simptomi anemije izginejo. Nato se injicira vzdrževalni odmerek - 1000 mcg enkrat na mesec.

Cena zdravila - 40-150 rubljev.

• preobčutljivost;
• eritrocitoza;
• trombocitoza, tromboza;
• nosečnost, obdobje dojenja;
• vse novotvorbe.

Pomanjkanje folne kisline

Razlogi

• Stanja po resekciji črevesja;
• nedonošenost otroka, hranjenje s steklenico;
• dedne napake pri prenosu kisline skozi črevesno sluznico;
• pomanjkanje hrane, zloraba alkohola;
• povečana uporaba folne kisline pri otrocih v obdobju hitre rasti, noseča.

Diagnostika

• Radioimunološka metoda za določanje vsebnosti kisline v eritrocitih, serumu;
• metoda nalaganja histidina;
• Vzorec z označenim cianokobalaminom je potreben za izključitev anemije zaradi pomanjkanja B12.

Preprečevanje

• jemanje folne kisline, vitaminov, kot jih je predpisal zdravnik;
• racionalna prehrana.

Ljudsko zdravljenje

1. Broe iz listov črnega ribeza, pepela, jagode, divje vrtnice se jemljejo 2-3 krat dnevno med obroki in ponoči.
2. Ovsena kaša iz kvašenega ovesa se kuha do sluzaste konsistence, filtrira in shranjuje v hladilniku. Pred vsakim obrokom zaužijte kozarec z žlico medu.
3. Sveže stisnjeni sokovi: granatno jabolko, limono, jabolko, rdečo peso, korenje, premešamo pred uporabo s 100 ml medu. Med vsakim obrokom se jemlje 50-70 ml.
4. Žirje prepražimo na 180 °, olupimo. Zmešajte mešalnik, nalijte peščico oreškov s kozarcem toplega mleka in pijače.
5. Med obrokom jedite 100-200 g svežega sadja in zelenja.

Zdravljenje

Zdravljenje je naslednje. Folna kislina (vitamin B9) se jemlje v posvetovanju z zdravnikom. Cena od 30 rubljev. Obstaja veliko število zdravil, ki vsebujejo vitamin B9, na primer, Fembion (od 500 rubljev).

Kontraindikacije

Alergija na zdravilo, benigne, maligne neoplazme.

Primer prehrane z B-12 in anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline

Celotna vsebnost kalorij - 3200 Kcal.

Zajtrk: prosena kaša s sadjem, čaj šipka.
2 zajtrka: kos kuhane trske.
Kosilo: goveja jetra z kuhanim krompirjem.
Kosilo: sok iz brusnic, 2 kuhana jajca.
Večerja: čaj iz šipka, rezina trdega sira.

Zajtrk: sendvič z jetrno pašteto, kuhano jajce.
2 zajtrka: jabolko, korenje.
Kosilo: kuhano kunčje meso.
Čaj: čaj iz šipka.
Večerja: kuhana ledvica ali srce.

Zajtrk: ovsena kaša s sadjem, kozarec mleka.
2 zajtrka: mleko v prahu.
Kosilo: golaž iz svinjskih jeter.
Čaj: skodelica skute s kislo smetano.
Večerja: jetra trske, čaj z limono.

Zajtrk: skuta, sadni kompot.
2 zajtrka: goveji sendvič iz jeter.
Kosilo: ribji file s krompirjem, ovsena kaša.
Prigrizek: mehko kuhano jajce, čaj šipka.
Večerja: rezina trdega sira, čaj z limono.

Pomembno je. Racionalno jedo peščico orehov, surovo čebulo, solato ali špinačo z vsakim obrokom.

Pri mielodisplastičnem sindromu

Mielodisplastični sindrom (MDS) je predlevkemično stanje, za katerega je značilna poškodba genetskega aparata eritroidnih celic. Zanj je značilno zmanjšanje števila oblikovanih elementov s prisotnostjo megaloblastov v kostnem mozgu in periferni krvi.

Razlogi

• Kronična, akutna zastrupitev;
• stik z sevanjem;
• kajenje, alkoholizem;
• genetske poškodbe.

Diagnostika

Po izključitvi drugih bolezni hematopoetskega sistema med punkcijo kostnega mozga se opravijo testi za tumorske markerje, ki so potrebni za diferencialno diagnozo MDS z levkemijo.

Zdravljenje

Dolgotrajno zdravljenje v bolnišnici.

Zdravilo

Dolgotrajno iracionalno dajanje naslednjih zdravilnih učinkovin vodi do pojava bolezni:

• Para-aminosalicilati;
• Neomicin;
• Metformin;
• Difenin;
• Fenobarbital.

Preprečevanje, zdravljenje

Kot zdravljenje je prvi korak ukinitev zdravila ali njegova nadomestitev z analogom. Zdravljenje glavnih simptomov, vitaminska terapija, obnavljanje deponije folne kisline in vitamina B12.

Zdravila, ki se uporabljajo pri hiperhromni anemiji

Hiperkromna anemija se razvije v pomanjkanju vitamina B v telesu.₁₂ ali folne kisline. Z pomanjkanjem vitamina B₁₂ Pojavi se okorna (maligna) anemija, ki je poleg hematoloških motenj značilna tudi po pojavu nevroloških simptomov zaradi poškodbe živčnega sistema. Vitamin B₁₂ v dvanajstniku oblikuje kompleks z notranjim faktorjem Castle (glikoprotein, ki ga izločajo parietalne celice želodca) in se tako absorbira v kri. Vitamin B v krvni plazmi₁₂ se veže na transkobalaminske proteine, ki ga prenesejo v celice kostnega mozga. Dnevna potreba po vitaminu je 3-7 mcg, telo izgubi 2-5 mcg vitamina B na dan₁₂. Ker je vsebnost vitamina B₁₂v telesu zdrave osebe je 2-5 mg, pomanjkanje vitamina B₁₂ razvija le nekaj let po prenehanju njegovega prejema.

Kot posledica presnovnih sprememb vitamina B_{] 2} v telesu nastane koencimska oblika - metilkobalamin, ki je potreben za tvorbo tetrahidrofolne kisline, aktivne oblike folne kisline.

Tetrahidrofolska kislina sodeluje pri sintezi deoksitimidina, ki je vključen kot monofosfat v DNA. Zato je pri pomanjkanju cianokobalama in pomanjkanju folne kisline motena sinteza DNA. Ko je sinteza DNA kršena, je kostni mozeg prvi, ki trpi, v katerem poteka aktivni proces delitve celic. Zaradi motenega deljenja celic se velikost eritroblastov poveča, spremeni se v megaloblaste, nastanejo velike rdeče krvne celice z visoko vsebnostjo hemoglobina (pomanjkanje rdečih krvničk prevladuje nad pomanjkanjem hemoglobina, barvni indeks je večji od 1). Nastane megaloblastna anemija.

Poleg tega je vitamin b₁₂ sodeluje pri sintezi mielina, torej pri pomanjkanju vitamina B_{] 2} motena je sinteza mielina in pojavijo se nevrološke motnje, povezane s poškodbo živčnega sistema (perniciozna anemija). Napadna (maligna) anemija se pojavi, če je absorpcija cianokobalamina poslabšana zaradi odsotnosti notranjega faktorja, Casla, v primeru patologije želodca (atrofični gastritis, tumorske bolezni itd.). Samo cianokobalamin je učinkovit pri odpravljanju nevroloških simptomov pri perniciozni anemiji.

Cianokobalamin se daje intramuskularno, subkutano ali intravensko s perniciozno anemijo (0,1–0,2 mg na 1 dan). Neželeni učinki vključujejo alergijske reakcije, živčno agitacijo, bolečine v območju srca, tahikardijo. Cianokobalamin je kontraindiciran pri akutni trombemboliji, eritrocitozi.

Pri pomanjkanju folne kisline se razvije makrocitna hiperkromna anemija. Razlog za to je lahko nezadosten vnos folne kisline v telo (nezadosten vnos s hrano, sindrom malabsorpcije itd.), Uporaba antagonistov folne kisline (metotreksat, trimetoprim, triamteren, pirimetamin itd.), Njena povečana potreba (nosečnost). ), itd. V teh primerih je predpisana folna kislina. Poleg vitamina B se uporablja tudi folna kislina₁₂ s perniciozno anemijo (v tem primeru folne kisline ni mogoče uporabiti brez cianokobalamina, ker ne odpravlja nevroloških simptomov perniciozne anemije, patološke spremembe v živčnem sistemu se lahko celo okrepijo).

Folna kislina se daje peroralno v odmerku 0,005 g na dan. Trajanje zdravljenja je 20-30 dni. Alergijske reakcije so možne. Preberite več o folni kislini in vitaminu B_{| 2} glej v poglavju 3. 32 "Vitamini."

Hiperkromna anemija

Delite članek v socialnih omrežjih:

Podrobnosti o hiperhromni anemiji

V tipičnih anemičnih oblikah se zmanjša število rdečih krvničk in hemoglobina. Vendar je anemija precej večplastna bolezen, ki ima veliko vrst. Hiperkromna anemija, vzroki katere so v nenormalnih spremembah v delovanju imunskega sistema - eden od najbolj nevarnih vrst te bolezni.

Zdravniki so že dolgo določili referenčne vrednosti za normo rdečih krvnih celic in hemoglobina, vsa odstopanja od njih pa so določena z analizo ravni serumske raztopine folata v serumu. To pomaga določiti stopnjo napredovanja hiperhromne anemije in pojasniti prognozo za okrevanje. Dobljene podatke primerjamo z uveljavljenimi standardnimi vrednostmi in beležimo koeficient odstopanja.

Pomembno: pri hiperhromnih in megaloblastičnih anemijah je treba razlikovati od drugih bolezni, vključno s kroničnimi infekcijskimi vnetji. V nasprotnem primeru anemija ni priznana kot primarna bolezen, temveč kot neželeni učinek ali posledica trenutne bolezni.

Pravzaprav je hiperhromna anemija vrsta pomanjkanja železa. Klinična slika razvoja: nenormalno oblikovane rdeče krvne celice se spremenijo v megablast (zato je drugo ime bolezni megablastična anemija), vendar vsebujejo kritično količino železa, ki negativno vpliva na sposobnost prenosa kisika v organe in tkiva.

Diagnostika

Za ugotavljanje anemije potrebujete:

• Opravite celovit zdravniški pregled.
• Za izvedbo podrobnega krvnega testa, po katerem zdravnik ugotovi:
• 1. Količinska vsebnost rdečih krvnih celic.
• 2. Retikulociti.
• 3. Hemoglobin.
• 4. Levkociti.
• 5. Trombociti.
• 6. Hematokrit.
• 7. Povprečna količina rdečih krvnih celic.
• 8. Širina porazdelitve rdečih krvnih celic v volumnu.
• 9. Povprečna količina hemoglobina v rdečih krvnih celicah.
• 10. Povprečna koncentracija hemoglobina v rdečih krvnih celicah.

Obstajajo dodatne raziskovalne tehnike, ki pomagajo natančneje določiti resnost hiperhromne anemije:

• Vrednotenje ravni prostega železa v serumu.
• Določanje ravni transferina / nenasičenega transferina in feritina.
• Skupna zmogljivost vezave železa.
• Aspiracijska biopsija tkiva kostnega mozga. Ta metoda se ne šteje kot obvezna študija pri diagnozi anemičnih pogojev, potrebna je le za posebne indikacije.

Pripravki za zdravljenje hiperhromne anemije

Makrocitno hiperkromno anemijo, izraženo v presežku železa v rdečih krvnih celicah, zdravimo s kompenzacijskimi in stabilizacijskimi zdravili, ki lahko vplivajo na kvantitativno vsebino tega elementa. Po ugotovitvi vzrokov, ki prispevajo k pojavu bolezni, hematologi razvijejo individualni režim zdravljenja, ki odpravlja simptome anemije in stabilizira raven hemoglobina.

Pomembno: zdravljenje mora biti celovito, vključuje multivitaminske komplekse, mineralne dodatke, pripravke folne kisline in tradicionalna zdravila. Vitamini so izbrani tako, da prevladujejo v skupini B, zlasti B 6, 9, 12.

Sodobni farmacevtski trg ponuja rešitev za vse probleme naenkrat. To je zdravilo "Gemobin", ki združuje tako železno korektivno kot vitaminsko-makroterapijsko terapijo. Glavna prednost je vsebnost hem železa, velike količine folne kisline, vitamina B in vitamina C, ki pomaga pri hitri absorpciji in asimilaciji drugih koristnih sestavin.

Pomembna prednost "Hemobina" je odsotnost kontraindikacij za alergike, kar pomeni, da se lahko uporablja kot alternativa številnim hematološkim zdravilom. Ne izgublja časa na številnih analizah in iskanju dragih analogov.

Če je anemija postala kronična ali je bolnikovo stanje kritično, je potrebno bolnišnično zdravljenje, indicirano je intravensko dajanje zdravil. Z ustreznim zaznavanjem telesa zdravljenja bo bolnik okreval po 5-7 dneh. Značilna slabost in bledica izgine, pojavi se želja po aktivnosti, izboljša se apetit. Razporejeni krvni testi kažejo znižanje ravni hemoglobina na normalno raven.

Vitamini za preprečevanje hiperhromne anemije

Bolniku ni treba jemati farmacevtsko stimulativnih kompleksov. Kot vitaminski pripravek za zdravljenje hiperhromne anemije lahko uporabite alternativno sredstvo - askorbinsko kislino, ki jo je treba jemati na podlagi splošne korekcije prehrane. Priporočljivo je, da se multivitaminski pripravki vzamejo po ponovni vzpostavitvi normalne ravni železa, in sadje, zelenjava in jaz že več let - kadar koli.

Pomembno: vitamini in minerali ne bodo ustrezno absorbirani, če ne boste ponovno premislili spanja in budnosti. Pacient, ki trpi zaradi hiperhromne anemije, mora redno hoditi po ulici, odreči se slabim navadam in si vzeti čas za telesne dejavnosti.

Korektivna prehrana vključuje naslednje, bogate z bistvenimi vitamini, živili:

• Ajda
• Zelena sorta jabolk.
• Goveje in piščančje jetra.
• Vse vrste rdečega mesa.

Toda pridobivanje folne kisline, ki sodeluje pri proizvodnji rdečih krvnih celic, je nekoliko bolj zapleteno. Njeni izdelki vsebujejo malo in jih telo še manj absorbira. Meni pa vsekakor vključuje:

• Zeleni solati, peteršilj, šparglji in špinača.
• Pesa, zelje, repa in redkev.
• Limone, kivi, papaja.
• Vitamin B12 z hiperhromno anemijo, kot je folna kislina, lahko dobimo iz hrušk, jagod, lubenice, jabolk.
• Vse vrste orehov.
• Paradižnik.
• Koruza in različne žitarice.

Priporočila.

Ker je hiperhromna anemija razvrščena kot resna bolezen, bolnikom priporočamo, da ne opravijo le osnovnega niza testov, temveč da opravijo tudi specifične preglede za odkrivanje pomanjkanja B12 in folne kisline.

Za potrditev / zavrnitev pomanjkanja B12:

• Kvantitativna ocena ravni B12 v krvi.
• Namen aspiracijske biopsije kostnega mozga. Uporablja se, če ni mogoče opraviti ustreznega krvnega preizkusa ali v primeru, ko se telo ne odzove na predpisano zdravljenje v tednu.

Za potrditev / zavrnitev pomanjkanja folne kisline:

• Kvantitativna ocena folne kisline v eritrocitih in serumu.
• Indikacije za aspiracijsko biopsijo so enake kot za določanje pomanjkanja B12.

Bolniki s hiperhromno anemijo morajo biti stalno pod zdravniškim nadzorom. S to diagnozo bolnik vsakih dva tedna opravi biokemični krvni test. Če kljub zdravljenju ni sprememb v smeri izboljšanja, je še vedno veliko hemoglobina in še vedno je malo rdečih krvnih celic - potrebna je korekcija režima zdravljenja in dodatni pregledi, da bi našli vzrok za odstopanja.

Uporablja se za hiperhromno anemijo

Stimulanti eritropoeze vključujejo epoetine, cianokobalamin, folno kislino, pripravke železa.

Epoetin alfa (epoetin alfa) in epoetin beta (epoetin beta; eritrostim, rekormon) sta humana rekombinantna eritropoetinska zdravila. Uporablja se z anemijo, povezano z lezijami kostnega mozga, kronično odpovedjo ledvic. Injiciramo pod kožo ali intravensko.

Cianokobalamin (vitamin B)₁₂), ki se uporablja za škodljivo (maligno) anemijo, povezano z odsotnostjo notranjega faktorja Castle v želodcu, ki prispeva k absorpciji cianokobalamina. Zdravilo se injicira pod kožo, intramuskularno ali intravensko.

Folna kislina (vitamin b_z) je učinkovita pri makrocitični anemiji. Zdravilo je predpisano znotraj.

Pripravki železa se uporabljajo za zdravljenje hipokromnih anemij pri pomanjkanju železa, tj. Anemije, pri katerih se vsebnost hemoglobina v eritrocitih zmanjša. Hipokromna anemija je običajno povezana z nezadostno absorpcijo železa, ki je del hemoglobina.

Peroralno dajemo železov glukonat, železov laktat, železov sulfat, železov fumarat. Železni glukonat dajemo tudi intravensko.

Stranski učinki dodatkov železa:

• zaprtje ali driska;

• epigastrična bolečina.

SREDSTVA, KI SE UPORABLJAJO V HIPOKROMNI ANEMIJI

Najpogosteje hipokromna anemija - pomanjkanje železa. Pomanjkanje železa je lahko posledica:

• nezadosten vnos železa v telo ploda in otroka;

• slaba absorpcija iz črevesja (malabsorpcijski sindrom, vnetna črevesna bolezen, jemanje tetraciklinov in drugih antibiotikov);

• prekomerna izguba krvi (helmintska invazija, nazalna in hemoroidna krvavitev);

• povečana poraba železa (intenzivna rast, okužbe).

Železo je bistvena sestavina številnih encimov s heminsko in neinminsko strukturo.

Heminični encimi: - hemo - in mioglobin;

Negeminovye encimi: - sukcinat dehidrogenaza;

Pri pomanjkanju železa se vsebnost hemoglobina zmanjša (barvni indeks je manjši od enote), kot tudi aktivnost respiratornih encimov v tkivih (hipotrofija).

Železo se absorbira v dvanajstniku kot tudi v drugih delih tankega črevesa. Dvovalentno železo se dobro absorbira. Železo, ki je prišlo s hrano pod vplivom klorovodikove kisline želodca, preide v bivalentno. Kalcij, fosfati v mleku, zlasti kravja, fitinska kislina, tetraciklini, preprečujejo absorpcijo železa. Največja količina železa (dvovalentna, ki se lahko zaužije na dan, je 100 mg).

Železo se absorbira v dveh stopnjah:

Stopnja I: železo ujamejo sluznice.

Ta proces podpira folna kislina.

Faza II: prevoz železa skozi sluznico in sproščanje v kri. V krvi se železo oksidira v trivalent, se veže na transferin.

Bolj ko je anemija zaradi pomanjkanja železa hujša, manj je nasičena ta beljakovina in večja je njena sposobnost in sposobnost za vezavo železa. Transferin prenaša železo v krvotvorne organe (kostni mozeg) ali depozite (jetra, vranica).

Za zdravljenje bolnikov s hipokromno anemijo se zdravila predpisujejo tako peroralno kot injekcije.

V notranjosti se uporabljajo predvsem preparati iz železa, saj se bolje absorbira in manj draži sluznico.

Pripravki iz železa

Fermentirani preparati železa (Fe2 +) za peroralno dajanje

Železov sulfat

Ferropleks (železov sulfat, askorbinska kislina)

Aktiferrin (železov sulfat, glukoza, fruktoza)

Ferrogradumet (železov sulfat na sintetičnem nosilcu)

Tardiferon železov sulfat, askorbinska kislina, mukoproteaza)

Pripravki železa (Fe3 +) za intramuskularno dajanje

Ferkovin (železo saharat, kobalt glukonat, raztopina ogljikovih hidratov)

Ferrum lek (tribazično železo v obliki kompleksa z maltozo)

Pripravki železa (Fe3 +) za intravensko dajanje

Hiperkromna anemija

Ljudje, starejši od 40 let, pogosto kažejo anemijo, ki vodi do hujših bolezni. Obstajajo 3 vrste, v katerih se kaže hiperhromna anemija: folna in B12 pomanjkljiva anemija, v nekaterih primerih tudi mielodisplastični sindrom. Ta vrsta anemije pri ljudeh je značilna po tem, da je njen videz posledica patogenetskih dejavnikov, hemoglobin pa presega normo.

Kaj je ta bolezen

Kaj je to, hiperhromna anemija? To se manifestira zaradi nezmožnosti jeter, da kopiči zadostno količino vitamina B12 in soli folne kisline, ki igrajo ključno vlogo pri sintezi DNA celic.

Patologija hiperhromne anemije in simptomov se ne pojavi takoj, ampak postopoma, ko jetra ne morejo obnoviti želenega števila celic ali jih popolnoma izgubiti. Delitev celic je kršena in sami postanejo megaloblasti.

Periferna kri za hiperhromno anemijo

Kdo se pogosteje manifestira

Najpogosteje so ogroženi ljudje starejši od 70 let ali več. Pri tej starosti približno 4-5% ljudi kaže anemijo in posledično hiperhromno anemijo. Hiperkromna anemija se praktično ne pojavlja v skupini ljudi, mlajših od 20 let, možnost je le 1 na 1000 ljudi.

Poleg starostnega faktorja vlogo igra tudi pomanjkanje hrane v mesnih izdelkih, vegetarijanstvo ali nezdrava prehrana, ki ne vsebuje potrebnih vitaminov.

Razlogi

Glavni vzroki hiperhromne anemije je pomanjkanje vitamina B12 v telesu, ki ga lahko povzročijo številne bolezni ali dejavniki.

V dnevni prehrani ne sme biti le meso (po možnosti pusto), saj za normalno delovanje telesa potrebujemo tudi sadje in zelenjavo, različne mlečne izdelke in vse to mora podpirati uravnotežena prehrana. Eden od najpogostejših vzrokov hiperhromne anemije pri ljudeh je post ali prehrana, ki omejuje uporabo sestavin, potrebnih za življenje.

Bolezni prebavil (zlasti v starosti) redko povzročajo anemijo. Med njimi so bolezni, kot so gastritis, bolezni majhnega in velikega črevesa ter nalezljive bolezni notranjih organov.

Natančneje, pomanjkanje folije, ki vodi do virusnih bolezni jeter, hepatitisa ni redko. Med nosečnostjo ali dojenjem je ogroženo tudi žensko telo, vse vitamine je treba nadomestiti s prehrano. Alkoholizem, ki je povzročil poškodbe jetrnih celic, lahko povzroči tudi pomanjkanje folne kisline. Poleg tega je pomanjkanje folije izjemno redko, saj se rezerve te komponente v telesu izčrpajo zelo počasi in so lahko dovolj dolgo.

Simptomi

Simptomi hiperhromne anemije so:

• Omotica, ki jo spremlja tinitus v ušesih / glavi;
• Brezmejna šibkost;
• Ostra bolečina v srcu v mirovanju (angina bolečina);
• Rumenkasta polt;
• Sistolični ali sistolodiastolični hrup (v bolj kompleksnih primerih) z auskultacijo v zgornjem delu.

Poleg splošnih simptomov anemije obstaja tudi posebna vrsta indikatorjev v primeru gastrointestinalnih lezij, med njimi:

• Poraz jezika, ostra sprememba barve do svetle barve ali videz svetlih madežev na jeziku. Morda tudi popolna gladkost in lahkotnost njegovega sijaja, videz debelih gub, zabuhlost (v paru s povečanjem jeter);
• Pekoča konica jezika, preobčutljivost za začinjeno hrano, ki vodi v spremembo okusnih brbončic; kasneje - popolna izguba receptorjev;
• Pojav odpor do številnih znanih izdelkov;
• Zmanjšan apetit, občutek stalne polnosti ali prenatrpanost želodca, teža;
• Nestabilno blato, pogosto zaprtje ali driska.

Poškodbe se lahko pojavijo ne samo v notranjih organih, temveč tudi v centralnem živčnem sistemu, kar povzroči krče ali šibkost mišic, otrplost ali zmanjšano občutljivost v rokah in nogah.

Poleg tega je povečanje telesne teže (izguba teže se ne more pojaviti), vendar je na splošno število pritožb minimalno. Neredko se anemija naključno diagnosticira pri bolnikih, ki se pritožujejo zaradi srčne bolečine ali bolečin v želodcu.

Vsi zgoraj navedeni simptomi hiperhromne anemije se ne nanašajo na anemijo s pomanjkanjem folije, značilni so simptomi navadne anemije, ne vpliva na živčne celice.

Diagnostika

Diagnozo hiperhromne anemije izvajamo s splošno krvno preiskavo, pri kateri se rdeče krvne celice spreminjajo navzven in v strukturi se običajno spremenijo oblika, struktura in velikost celic; odkrite celice niso več rdeče krvne celice, ampak megaloblasti in megalociti; vidni so obroči; Specialist lahko ugotovi prisotnost jedrskih organov Jolly. Število normalnih rdečih krvnih celic je minimalno, izražena levkopenija ali trombocitopenija.

Mielodisplastični sindrom

Poseben primer diagnoze je mielodisplastični sindrom, ki se pojavi v boju proti raku, sevanju (po nekaj sejah), kemoterapiji ali zaradi krvne levkemije. Diagnoza mielodisplastičnega sindroma se pojavi na isti krvni karti, vendar je prišlo do kršitve strjevanja krvi.

Zdravljenje mielodisplastičnega sindroma

V tem primeru se lahko k drugim simptomom mielodisplastičnega sindroma, morda omotičnosti, dodajo kratko sapo, srčna tahikardija in visoka utrujenost, ki se pojavi med fizičnim naporom. Poleg tega so dodani simptomi, ki so značilni za sevanje in kemoterapijo (slabost, pomanjkanje apetita, zvišana telesna temperatura itd.).

Zdravljenje

Pri blažjih oblikah se lahko zdravljenje hiperhromne anemije pojavi s spremembo prehrane in dodajanjem potrebnih zdravih živil, vključno s sadjem, zelenjavo, mesom, jetri (najpomembnejša sestavina) in ribami. To še posebej velja za starejše, pa tudi za nosečnice ali doječe ženske.

S pomanjkanjem vitamina B12 ali soli folne kisline v telesu so predpisane intramuskularne injekcije in zdravljenje hiperhromne anemije z zdravili. Za hiperhromno anemijo so najpogosteje predpisane folna kislina (tablete), ciankobalamin (intramuskularno) in oksikobalamin (za primere hude bolezni).

V prvih nekaj mesecih poteka aktivni potek zdravljenja anemije, med katerim se bolniku sočasno daje potek tablet in injekcij, v naslednjih nekaj mesecih pa le na injekciji na teden. Injekcije se nadaljujejo še 2 meseca, nato pa se dajejo enkrat na 2 tedna.

Znak, da zdravljenje daje rezultat, je izboljšanje splošnega počutja pacienta, vendar se lahko nevrološke poškodbe obnovijo do konca zdravljenja. Če terapija ne pomaga, je najverjetneje napačna diagnoza, nato pa se opravi ponovna diagnostika. Ugotovitev o pravilnosti diagnoze je narejena po tednu jemanja vitaminov (in v nekaterih primerih spreminjanju prehrane), obstajajo pa primeri, ko je pomanjkanje B12 v telesu zamenjano s pomanjkanjem folije.

Pripravki iz folne kisline in vitamina B12

Zdravljenje mielodisplastičnega sindroma je težaven in dolgotrajen proces, ki ne more priti do rezultatov takoj, ampak se razvije tudi v akutno levkemijo.

Bolnikom s takšno diagnozo se priporoča transfuzija krvi: masa eritrocitov in trombocitov (pogosto s celično substitucijo) in zdravila, ki spodbujajo delitev celic.

Pacientova kartica najprej označuje bolezen ali kateri koli drug dejavnik, ki je povzročil anemijo, nato pa nakazuje vrsto anemije in stopnjo njene kompleksnosti. Vrsta anemije se šteje za zaplet tega dejavnika. V redkih primerih je možno, da je telo hkrati pomanjkljivo in vitamin B12 ter soli folne kisline.

Napovedovanje bolnika

Prej ko je postavljena diagnoza in se zdravljenje začne, večja je možnost uspešnega okrevanja, vendar to ni odvisno samo od pravočasne diagnoze hiperhromne anemije, temveč tudi od predhodnih lastnosti pacienta. V nekaterih primerih se zdravljenje ne konča s potekom šestih mesecev, temveč se nadaljuje do konca življenja (po možnosti samo s pomanjkanjem folne kisline).

Tudi kratki postopki zdravljenja se izvajajo pod strogim nadzorom zdravnika, da se izključi možnost zapletov. Eden najbolj resnih zapletov je začetek kome.

V primeru mielodisplastičnega sindroma, napoved za bolnike ni zelo pomirjujoča: popolnega okrevanja ne more priti, zdravila s hiperhromno anemijo samo podaljšajo življenje bolnika in upočasnijo konec remisije.

Takšni bolniki potrebujejo presaditev kostnega mozga in le to lahko pripelje do popolne obnove vseh telesnih funkcij in do delne obnove prizadetih organov.

Tudi po popolnem okrevanju je priporočljivo opraviti zdravniške preglede vsakih šest mesecev, vključno s posebnimi testi, ki bodo pomagali ustaviti bolezen v primeru vrnitve. Poleg preiskav bolnikom svetujemo, da opazujejo pravilno prehrano, opustijo diete ali poste.

Posebno pozornost je treba posvetiti starejšim, ta dejavnik jim bo pomagal, da se izognejo ne le ponovitvi, ampak tudi pojavu anemije.