Kardiovaskularni sistem. 6. del.

V tem delu govorimo o glavnem delu srca, o enem od indikatorjev funkcionalnega stanja srca - obsegu minutnega in sistoličnega volumna.

Sistolični in minutni volumen srca. Delo srca.

Srce, ki izvaja kontraktilno aktivnost, med sistolo vrže določeno količino krvi v žile. To je glavna funkcija srca. Zato je eden od indikatorjev funkcionalnega stanja srca velikost minutnega in sistoličnega volumna. Študija vrednosti minutnega volumna je praktično pomembna in se uporablja v fiziologiji športa, klinični medicini in zdravju pri delu.

Minutni in sistolični volumen srca.

Količina krvi, ki jo srce oddaja v posode na minuto, se imenuje minutni volumen srca. Količina krvi, ki jo srce izloča v eni kontrakciji, se imenuje sistolični volumen srca.

Minimalni volumen srca pri osebi v relativnem počitku je 4,5-5 litrov. Enako velja za desni in levi prekat. Sistolični volumen lahko zlahka izračunamo tako, da minutno količino delimo s številom srčnih utripov.

Velikost minutnega in sistoličnega volumna je podvržena velikim individualnim nihanjem in je odvisna od različnih pogojev: funkcionalnega stanja telesa, telesne temperature, položaja telesa v prostoru in podobno. Pri velikem mišičnem delu se vrednost minutnega volumna poveča za 3-4 in celo 6-krat in znaša 37,5 litra s 180 utripov na minuto.

Usposabljanje je zelo pomembno pri spreminjanju velikosti minutnega in sistoličnega volumna srca. Pri opravljanju istega dela z usposobljeno osebo se sistolični in minutni volumen srca bistveno poveča z rahlim povečanjem števila srčnih kontrakcij. V netrenirani osebi se nasprotno močno poveča srčni utrip in sistolični volumen srca se skoraj ne spremeni.

Sistolični volumen se poveča s povečanjem pretoka krvi v srce. S povečanjem sistoličnega volumna se poveča tudi minutna količina krvi.

Delo srca.

Glavno delo srca je prisiliti kri v posode proti odpornosti (pritisku), ki se razvije v njih. Auricles in ventricles opravljajo različne naloge. Atrija, ki se skrči, vbrizga kri v sproščene prekate. To delo ne zahteva njihove velike napetosti, saj se krvni pritisk v prekatih postopoma povečuje, ko pride kri v atriju.

Pomembno delo opravijo prekati, zlasti levo. Iz levega prekata potisne kri v aorto, kjer je krvni tlak velik. Istočasno mora ventrikul stisniti s tako močjo, da premaga to odpornost, pri čemer mora biti krvni tlak v njem višji kot v aorti. Samo v tem primeru bo vsa kri v njem vržena v posode.

Krvni tlak v pljučnih arterijah je približno 5-krat manjši kot v aorti, zato desno prekanje dela manj dela.

Delo srca se izračuna po formuli: W = Vp + mv 2 / 2g,

kjer je V prostornina izločene krvi srca (minutna ali sistolična), p je aortni krvni tlak (odpornost), m masa iztisnjene krvi, v hitrost, s katero se potiska kri, g je pospešek prosto padajočega telesa.

Po tej formuli je delo srca sestavljeno iz dela, katerega cilj je premagovanje odpornosti žilnega sistema (kar odraža prvi dodatek) in delo, ki je namenjeno prenosu hitrosti (drugi dodatek). V normalnih pogojih delovanja srca je drugi izraz zelo majhen v primerjavi s prvim (1%) in je zato zanemarjen. Nato se lahko delo srca izračuna po formuli: W = Vp, t.j. vse to je namenjeno premagovanju odpornosti v žilnem sistemu. V povprečju srce na dan opravi delo okoli 10.000 kg • m. Delo srca je večje, večji je pretok krvi.

Delo srca se prav tako poveča, če se upor v žilnem sistemu poveča (npr. Zaradi zvišanja kapilar se zviša krvni tlak v arterijah). Hkrati pa najprej moč krčenja srca ni dovolj, da bi izločili vso kri proti povečani odpornosti. Za nekaj kosov v srcu ostane nekaj krvi, kar prispeva k raztezanju vlaken srčne mišice. Posledica tega je trenutek, ko se poveča sila krčenja srca in izloči se vsa kri povečuje se sistolični volumen srca, posledično pa se sistolično delovanje poveča. Največja vrednost, s katero se poveča volumen srca med diastolo, se imenuje rezerva ali rezervne sile srca. Ta vrednost se poveča med treningom srca.

Sistolični volumen krvi

Sistolični (kap) volumen srca je količina krvi, ki jo vsaka ventrikula oddaja v eni kontrakciji. Poleg HR-ja ima CO pomemben vpliv na obseg MOK. Pri odraslih moških se lahko CO giblje od 60-70 do 120-190 ml, pri ženskah pa od 40-50 do 90-150 ml (glejte tabelo 7.1).

CO je razlika med končnimi diastoličnimi in končnimi sistoličnimi volumni. Posledično lahko pride do povečanja CO tako z večjim polnjenjem prekatne votline v diastoli (povečanjem končnega diastoličnega volumna) kot tudi s povečanjem sile zmanjšanja in zmanjšanja količine krvi, ki ostane v prekatih na koncu sistole (zmanjšanje končnega sistoličnega volumna). CO se spreminja pri mišičnem delu. Že na samem začetku dela, zaradi relativne inercije mehanizmov, ki vodijo v povečanje oskrbe krvi v skeletnih mišicah, se venski donos poveča razmeroma počasi. V tem času se poveča CO predvsem zaradi povečanja sile kontrakcije miokarda in zmanjšanja končnega sistoličnega volumna. Ker se ciklično delo, ki se opravlja v pokončnem položaju telesa, nadaljuje, zaradi znatnega povečanja pretoka krvi skozi delovne mišice in aktivacije mišične črpalke, se poveča venski vračanje v srce. Posledično končni diastolični volumen prekatov pri netreniranih posameznikih od 120-130 ml v mirovanju naraste na 160-170 ml, v dobro usposobljenih športnikih pa celo do 200-220 ml. Hkrati pride do povečanja sile krčenja srčne mišice. To pa povzroči popolnejše praznjenje prekatov med sistolo. Končni sistolični volumen z zelo močnim mišičnim delom se lahko zmanjša pri tistih, ki niso usposobljeni, do 40 ml, in pri tistih, ki so bili trenirani do 10-30 ml. To pomeni, da povečanje končnega diastoličnega volumna in zmanjšanje končnega sistola povzročita znatno povečanje CO (sl. 7.9).

Glede na moč dela (poraba O2) se v CO pojavljajo precej značilne spremembe. Pri neobučenih ljudeh se CO v primerjavi s stopnjo m v mirovanju kar najbolj poveča za 50-60%. Pri večini ljudi pri delu na cikličnem ergometru CO doseže svoj maksimum pri obremenitvah s porabo kisika na ravni 40-50% IPC (glej sl. 7.7). Z drugimi besedami, s povečanjem intenzivnosti (moči) cikličnega delovanja mehanizem povečanja IOC uporablja predvsem bolj ekonomičen način za povečanje emisije krvi iz srca za vsako sistolo. Ta mehanizem izčrpa svoje rezerve s srčnim utripom 130-140 utripov / min.

Pri netreniranih ljudeh se najvišje vrednosti CO zmanjšujejo s starostjo (glej sliko 7.8). Za ljudi, starejše od 50 let, ki opravljajo delo z enako stopnjo porabe kisika kot 20-letniki, je CO 15-25% manj. Šteje se, da je starostno zmanjšanje CO posledica zmanjšanja kontraktilne funkcije srca in, očitno, zmanjšanja stopnje sprostitve srčne mišice.

Sistolični volumen srca

Kaj so nevarni srčni šum?

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Najprej morate razumeti, kaj so šumenje srca in jih ločiti med fiziološkimi in patološkimi. Običajno, ko ventili srca delujejo, ali bolje rečeno, ko se zaloputnejo v ritmičnih utripih srca, obstajajo zvočne vibracije, ki jih človeško uho ne sliši.

• Vzroki zvočnih pojavov v srcu
• Fiziološki vzroki
• Patološki vzroki
• Simptomi
• Diagnostika
• Zdravljenje

Ko poslušate srce z zdravniškim stetoskopom (cev za auskultacijo), so te vibracije opredeljene kot I in II zvok srca. Če se ventili ne zaprejo dovolj tesno ali obratno, se kri težko premika skozi njih, obstaja okrepljen in bolj dolgotrajen zvočni pojav, imenovan hrup srca.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Zdravnik pri pregledu pacienta, brez instrumentalnih metod diagnostike, lahko že nakaže, ali obstaja poškodba določenega srčnega ventila, ki je povzročil zdrav fenomen v srcu.

To je v veliki meri posledica delitve hrupa v času nastanka - pred ali takoj po kontrakciji prekatov (sistolični ali postistolični hrup) in lokalizaciji, odvisno od poslušanja na točki projekcije ventila na sprednji steni prsnega koša.

Vzroki zvočnih pojavov v srcu

Da bi natančneje določili, kaj je povzročilo ojačani zvok pri določenem pacientu, je potrebno opraviti dodatne teste in ugotoviti vzrok hrupa v srcu.

Fiziološki vzroki

1. Ne-srčni hrup povzročajo motnje v nevrohumoralni regulaciji srčne dejavnosti, na primer z zvišanjem ali znižanjem tona vagusnega živca, ki spremlja stanje, kot je vegetativno-žilna distonija, kot tudi v obdobju hitre rasti pri otrocih in mladostnikih.
2. Hrup zaradi intrakardičnih vzrokov pogosto pri otrocih in odraslih kaže na majhne nepravilnosti v razvoju srca. To niso bolezni, ampak značilnosti strukture srca, ki se pojavljajo v obdobju intrauterinega razvoja. Med njimi oddajajo prolaps mitralne zaklopke, dodatne ali nenormalno locirane akorde levega prekata in odprto ovalno okno med atriji. Na primer, pri odraslem je lahko osnova za hrup v srcu, da od otroštva ni imel ovalnega okna, ampak je to precej redko. Vendar lahko v tem primeru sistolični šum pritegne človeka skozi celo življenje. Pogosto se takšen zvočni pojav pri ženskah med nosečnostjo manifestira z prolapsom mitralne zaklopke.
3. Tudi fiziološki hrup je lahko posledica anatomskih značilnosti velikih bronhijev, ki se nahajajo v bližini aorte in pljučne arterije, in lahko preprosto "stisnejo" te žile z rahlim kršenjem pretoka krvi skozi njihove ventile.

Fiziološki hrup je lahko posledica anatomskih značilnosti.

1. Zamenjajte motnje, npr. Z anemijo (zmanjšanje hemoglobina v krvi), telo skuša nadomestiti pomanjkanje kisika, ki ga prenaša hemoglobin, in tako povečuje srčni utrip in pospešuje pretok krvi v srcu in krvnih žilah. Hitri pretok krvi skozi normalne ventile je zagotovo kombiniran z turbulenco in turbulenco pretoka krvi, ki povzroča pojav sistoličnega hrupa. Najpogosteje se sliši na vrhu srca (v petem medrebrnem prostoru na levi pod bradavico, kar ustreza točki poslušanja mitralnega ventila).
2. Spremembe viskoznosti krvi in ​​povečane srčne frekvence med tirotoksikozo (presežek ščitničnih hormonov) ali med vročino spremljajo tudi fiziološki hrup.
3. Dolgotrajna prenapetost, tako duševna kot psihična in fizična, lahko prispeva k začasni spremembi v delovanju prekatov in pojavi hrupa.
4. Eden od najpogostejših vzrokov za zvočne pojave je nosečnost, med katero se v telesu matere poveča povečanje krvnega obtoka za optimalno prekrvavitev telesa zarodka. Pri tem se med nosečnostjo pojavijo tudi spremembe v intrakardialnem pretoku krvi s poslušanjem sistoličnega hrupa. Vendar pa mora biti zdravnik previden, kadar je v nosečnici prisoten hrup, saj če bolnik prej ni bil pregledan zaradi bolezni srca, lahko zvočni pojavi v srcu kažejo na prisotnost nekaterih resnih bolezni.

Glasni zvoki so znak močnega srca v pregreh.

Patološki vzroki

1. Srčne napake. To je skupina prirojenih in pridobljenih bolezni srca in velikih žil, za katere je značilna kršitev njihove normalne anatomije in uničenje normalne strukture srčnih ventilov. Ti vključujejo poškodbe pljučnega ventila (na izhodu iz pljučnega debla iz desnega prekata), aorte (na izstopu iz aorte iz levega prekata), mitralne (med levim atrijem in prekatom) in tricuspidne (ali tricuspidne, med desnim atrijom in ventriklom) ventili. Poraz vsakega od njih je lahko v obliki stenoze, insuficience ali njihove hkratne kombinacije. Za stenozo je značilno zoženje ventilskega obroča in težave pri prehodu krvi skozi. Neuspeh je posledica nepopolnega zapiranja listov ventilov in vračanja dela krvi nazaj v atrij ali prekat. Najpogostejši vzrok malformacij je akutna revmatska vročica z endokardialno poškodbo, ki je posledica streptokokne okužbe, na primer vnetje grla ali škrlatinke. Zvoki so označeni z grobimi zvoki in se imenujejo, na primer, grob sistolični šum nad aortnim ventilom med stenozo aortnega ventila.
2. Pogosto od zdravnika lahko slišite, da je bolnik slišal glasnejše in daljše srčno šumenje kot prej. Če zdravnik bolniku pove, da se je njegov srčni hrup med zdravljenjem ali bivanjem v sanatoriju povečal, se ne bojte, saj je to ugoden znak - glasni hrup je pokazatelj močnega srca v primeru napak. Slabljenje hrupa, ki ga povzroča primež, lahko kaže na povečanje neuspešnosti cirkulacije in poslabšanje kontraktilne aktivnosti miokarda.
3. Kardiomiopatija - razširitev votline srčnih komor ali hipertrofija (zgostitev) miokarda zaradi podaljšanega toksičnega učinka na miokarde ščitničnih ali nadledvičnih hormonov, dolgo obstoječe arterijske hipertenzije, miokarditis (vnetje mišičnega tkiva srca). Na primer, sistolični hrup na točki poslušanja aortnih ventilov spremlja hipertrofična kardiomiopatija z obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata.
4. Revmatični in bakterijski endokarditis - vnetje notranje obloge srca (endokardija) in rast bakterijskih rastlin na srčnih ventilih. Hrup je lahko sistoličen in diastoličen.
5. Akutni perikarditis - vnetje listov perikarda, ki obdaja srce zunaj, spremlja trikomponentni hrup trenja.

Širjenje votline srčnih komor ali hipertrofija (zgostitev) miokarda

Simptomi

Fiziološke motnje srca se lahko kombinirajo s simptomi, kot so:

• šibkost, bledica kože, utrujenost zaradi anemije;
• prekomerna razdražljivost, hitro zmanjšanje telesne mase, tresenje okončin s tirotoksikozo;
• dispneja po naporu in ležanju, edem spodnjih okončin, hitro bitje srca v pozni nosečnosti;
• občutek hitrega srčnega utripa po vadbi z dodatnimi akordi v prekatu;
• omotica, utrujenost, nihanje razpoloženja pri vegetativno-vaskularni distoniji itd.

Nenormalne srčne zvoke spremljajo motnje srčnega ritma, dispneja med vadbo ali počitkom, epizode zadušitve (napadi astme), edemi spodnjih okončin, omotica in izguba zavesti, bolečine v srcu in za prsnico.

Diagnostika

Če je terapevt ali drug zdravnik slišal dodatne zvoke bolnika, ko ventili delujejo, ga bo napotil na posvet s kardiologom. Kardiolog lahko ob prvem pregledu nakaže, da je hrup razložen v določenem primeru, vendar bo kljub temu določil katero koli dodatno diagnostično metodo. Kar natančno, zdravnik se bo odločil za vsakega bolnika posebej.

Glasni zvoki so znak močnega srca v pregreh.

Med nosečnostjo mora vsako žensko vsaj enkrat pregledati terapevt, da ugotovi stanje njenega kardiovaskularnega sistema. Če opazite srčni šum ali pa sumite na srčno napako, se takoj posvetujte s kardiologom, ki se bo skupaj z vodilnim ginekologom nosečnosti odločil za nadaljnjo taktiko.

Za določitev narave hrupa ostane auskultacija (poslušanje stetoskopa) srca, ki zagotavlja zelo pomembne informacije, trenutna diagnostična metoda. Torej bo zaradi fizioloških razlogov za hrup mehka, ne zelo zvočna narava, z organskimi poškodbami ventilov pa se sliši grob ali močan sistolični ali diastolični hrup. Glede na točko na prsnem košu, v kateri zdravnik sliši patološke zvoke, se lahko domneva, kateri od ventilov je uničen:

• projekcija mitralnega ventila - v petem medrebrnem prostoru levo od prsnice, na vrhu srca;
• tricuspid - nad procesom xiphoide v prsnici v njenem najnižjem delu;
• aortni ventil - v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice;
• ventil pljučnega ventila - v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice.

Od dodatnih metod se lahko dodeli naslednje:

• • popolna krvna slika - za določitev ravni hemoglobina, ravni levkocitov med vročino;
  • biokemični krvni test - za ugotavljanje delovanja jeter in ledvic s cirkulatorno odpovedjo in zastojem krvi v notranjih organih;
  • krvni test za hormone ščitnice in nadledvične žleze, revmatološke teste (za sum reume).

Približno podatki, pridobljeni pri PCG

• Ultrazvok srca - "zlati standard" pri pregledu bolnika s šumenjem srca. Omogoča pridobivanje podatkov o anatomski strukturi in motnjah pretoka krvi v srčnih komorah, če sploh, pa tudi za določitev sistolične disfunkcije pri srčnem popuščanju. Ta metoda mora biti prednostna naloga pri vsakem pacientu, tako pri otroku kot pri odraslem s srčnim šumom.
• fonokardiografija (PCG) - ojačanje in registracija zvokov v srcu s pomočjo posebne opreme,
• Po navedbah elektrokardiograma lahko sklepamo tudi, ali gre za hude kršitve v delovanju srca ali razlog, ki povzroča šumenje v srcu, v drugih državah.

Zdravljenje

Določena vrsta zdravljenja je določena strogo glede na indikacije in šele po imenovanju specialista. Na primer, pri anemiji je pomembno, da začnemo jemati dodatke železa čim prej in sistolični šum, povezan s tem, ko se hemoglobin opomore, bo izginil.

Ko so organi endokrinega sistema oslabljeni, korekcijo presnovnih motenj opravi endokrinolog s pomočjo zdravil ali kirurškega zdravljenja, na primer z odstranitvijo povečanega dela ščitnice (golše) ali tumorjev nadledvične žleze (feokromocitom).

Če je prisotnost sistoličnega hrupa posledica majhnih nepravilnosti srca brez kliničnih manifestacij, praviloma ni treba jemati nobenih zdravil, redni pregled kardiologa in ehokardiografije (ultrazvok srca) je dovolj enkrat na leto ali pogosteje glede na indikacije. V primeru nosečnosti v odsotnosti resnih bolezni se bo delo po srcu po porodu normaliziralo.

Pomembno je začeti zdravljenje organskih poškodb srca od trenutka, ko je postavljena natančna diagnoza. Zdravnik vam bo predpisal potrebna zdravila, za srčne napake pa bo morda potrebna operacija.

Na koncu je treba opozoriti, da hrup srca ni vedno posledica hude bolezni. Vendar pa je treba še vedno pravočasno pregledati, da se takšna bolezen izključi ali, če se odkrije, takoj začne z zdravljenjem.

- če zapustite komentar, sprejmete Uporabniško pogodbo

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Krčne žile
• Varikokela
• Žile
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotonija
• Diagnostika
• Distonija
• Možganska kap
• Srčni napad
• Ishemija
• Kri
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina pektoris
• Tahikardija
• Tromboza in tromboflebitis

• Srčni čaj
• Hipertonij
• Tlačna zapestnica
• Normalife
• Allapinin
• Aspark
• Detralex

Izolirana sistolična hipertenzija pri starejših

Izolirana sistolična hipertenzija je opredeljena kot povečanje sistoličnega krvnega tlaka pri normalnih ali nizkih diastoličnih tlakih. Pri tej bolezni se poveča pulzni tlak, ki je opredeljen kot razlika med sistoličnim in diastoličnim krvnim tlakom. Izolirano sistolično hipertenzijo lahko predstavimo kot varianto primarne hipertenzije, ki jo običajno opazimo pri starejših osebah, ali kot sekundarno (sekundarna izolirana sistolična hipertenzija), ki je manifestacija različnih patoloških stanj, vključno z zmerno in hudo aortno insuficienco, arteriovenskimi fistulami, hudo anemijo in poškodbo ledvic.. V primeru sekundarne hipertenzije lahko izločanje osnovnega vzroka normalizira krvni tlak.

Dolgo let se je diastolični krvni tlak upošteval kot pokazatelj diagnoze in prognoze hipertenzije, večina študij pa je bila namenjena oceni učinka diastoličnega pritiska na kardiovaskularne zaplete in smrtnost. Vendar se je ta pristop izkazal za nerazumnega in se je spremenil zaradi rezultatov številnih nedavnih večjih študij. Pokazali so vodilno vlogo sistoličnega krvnega tlaka pri razvoju kardiovaskularnih lezij. Torej je bilo dokazano, da sistolični tlak bolj kot diastolični določa pogostnost možganske kapi in koronarne srčne bolezni pri ljudeh, starejših od 45 let. Glede na študijo je pri osebah z izolirano sistolično hipertenzijo tveganje za kardiovaskularne zaplete in smrtnost 2-3 krat večje. Poleg tega se je znatno povečalo tveganje za zaplete srca in možganov tudi pri rahlem povečanju sistoličnega krvnega tlaka (ne več kot 160 mm Hg). S starostjo se je povečala prognostična vloga sistoličnega krvnega tlaka.

Kako močna je vaša izolirana sistolična hipertenzija?

Diagnoza »izolirane sistolične hipertenzije« je ugotovljena pri sistoličnem tlaku, ki je večji ali enak 140 mmHg. Člen, pri diastoličnem tlaku pod 90 mm Hg. Čl. Obstajajo 4 stopnje izolirane sistolične hipertenzije, odvisno od ravni sistoličnega krvnega tlaka:

Sistolični krvni tlak, mm Hg. Čl.

Opomba Za katero koli stopnjo izolirane sistolične hipertenzije - diastolni ("nižji") krvni tlak ne presega 90 mm Hg. Čl.

Prevalenca izolirane sistolične hipertenzije v različnih skupnostih se zelo razlikuje (od 1 do 43%), kar je posledica heterogenosti preučevanih skupin prebivalstva. Pojavlja se jasno povečanje prevalence izolirane sistolične hipertenzije s starostjo. Analiza 30-letne Framinghamove študije je pokazala prisotnost te težave pri 14% moških in 23% žensk, medtem ko je bila pri tistih, starejših od 60 let, zabeležena v 2/3 primerov.

• Najboljši način za zdravljenje hipertenzije (hitro, enostavno, dobro za zdravje, brez “kemičnih” zdravil in prehranskih dopolnil)
• Hipertenzija je priljubljen način zdravljenja za 1. in 2. stopnjo
• Vzroki hipertenzije in kako jih odpraviti. Analize hipertenzije
• Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

S starostjo ima oseba zvišanje sistoličnega krvnega tlaka, medtem ko povprečnega tlaka ni več, saj se po 70 letih zmanjša diastolični tlak zaradi razvoja togosti arterij.

Mehanizmi za razvoj izolirane sistolične hipertenzije pri starejših se zdijo kompleksni in na koncu nepojasnjeni. Razvoj hipertenzije je klasično povezan z zmanjšanjem kalibra in / ali števila majhnih arterij in arteriolov, kar povzroči povečanje celotne periferne žilne upornosti. Izolirano zvišanje sistoličnega krvnega tlaka je lahko posledica zmanjšanja skladnosti in / ali povečanja kapi volumna žil. Poleg tega imajo dejavniki, kot so starostne spremembe v sistemu renin-angiotenzin, ledvična funkcija in ravnotežje elektrolitov, pa tudi povečanje mase maščobnega tkiva pomembno vlogo pri razvoju izolirane sistolične hipertenzije.

Zaradi aterosklerotičnih poškodb arterij povišanje sistoličnega krvnega tlaka in pulznega tlaka povzroči povečanje mehanske "utrujenosti" arterijske stene. To prispeva k nadaljnji sklerotični poškodbi arterij, kar povzroča razvoj "začaranega kroga". Togost aorte in arterij vodi do razvoja hipertrofije srca levega prekata, arterijske skleroze, vaskularne dilatacije in slabitve oskrbe srca s krvjo.

Diagnoza izolirane sistolične hipertenzije

Kot pri drugih variantah hipertenzije diagnoze izolirane sistolične hipertenzije ne smemo postavljati na podlagi enotnega merjenja tlaka. Priporočljivo je ugotoviti prisotnost stabilne patologije šele po drugem obisku subjekta, ki ga je treba izvesti v nekaj tednih po prvem obisku. Ta pristop je priporočljiv za vse subjekte, razen za posameznike z visokim krvnim tlakom (sistolični tlak nad 200 mm Hg) ali s kliničnimi manifestacijami koronarne srčne bolezni in / ali aterosklerozo možganskih žil.

Pri starejših s hudimi sklerotičnimi lezijami brahialne arterije, ki preprečujejo stiskanje tonometrske manšete in precenjujejo pritisk, se uporablja izraz "psevdohipertenzija".

Začasnega povišanja krvnega tlaka med bolniškim obiskom pri zdravniku, imenovanem „bela plašč hipertenzija, bela plašč hipertenzija“, ne smemo obravnavati kot resnično arterijsko hipertenzijo. Za pojasnitev diagnoze v teh primerih je indiciran ambulantni (doma) spremljanje krvnega tlaka.

V nekaterih primerih se izolirana sistolna hipertenzija ne diagnosticira pravočasno. Razlog za to je lahko prisotnost hude ateroskleroze subklavijske arterije, ki se kaže v pomembnih razlikah v sistoličnem pritisku na levi in ​​desni roki. V takih situacijah je pravi pritisk treba upoštevati krvni tlak na roki, kjer so višje ravni. Nekateri starejši ljudje doživijo popoldansko znižanje krvnega tlaka do 2 uri, kar je lahko tudi vzrok za psevdohipotenzijo. Pri tem je treba pri merjenju pritiska upoštevati čas obroka.

Nazadnje se ortostatska hipotenzija pogosto pojavlja pri starejših. Diagnosticiran je z zmanjšanjem sistoličnega krvnega tlaka za 20 mm Hg. Čl. in še več po premiku iz vodoravnega položaja ali sedenja v navpični položaj. Ortostatska hipotenzija (hipotenzija) je pogosto povezana s karotidno stenozo in lahko vodi do padca in poškodb. Da bi ugotovili njegovo prisotnost, je potrebno izmeriti tlak v 1-3 minutah po prehodu v navpični položaj.

Glede na to, da je izolirana sistolična hipertenzija lahko primarna in sekundarna, ni dovolj le merjenje krvnega tlaka, da se pojasni njegova diagnoza pri določenem bolniku. Glede na indikacije je potrebno izvesti dodatne laboratorijske teste.

Zdravljenje izolirane sistolične hipertenzije

V preteklosti so bili precej pogosti negativni odnosi do zdravljenja izolirane sistolične hipertenzije. To stališče so trdile naslednje točke. Prvič, izolirano povečanje sistoličnega tlaka ni veljalo za pomemben dejavnik tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja in njihovih zapletov. Drugič, doseganje optimalnih ravni sistoličnega tlaka se je štelo za težko in pogosto nemogočo nalogo. Tretjič, uporaba zdravil za hipertenzijo je bila povezana z velikim tveganjem resnih neželenih učinkov. Na primer, verjeli so, da je zmanjšanje diastoličnega krvnega tlaka manjše od 85 mm Hg. stalni konjugat s povečano obolevnostjo in smrtnostjo.

Vendar pa v veliki študiji SHEP ni bilo dokazov o povečanem tveganju za povečano umrljivost, tako z zmanjšanjem diastoličnega krvnega tlaka kot z zmanjšanjem sistoličnega tlaka pri starejših bolnikih, ki se zdravijo zaradi hipertenzije.

Rezultati velikih študij, izvedenih v zadnjih 10-15 letih, so pokazali znatno zmanjšanje srčno-žilnih in možganskih zapletov z ustreznim nadzorom sistoličnega tlaka pri bolnikih z izolirano sistolično hipertenzijo. Ugotovljeno je bilo zlasti zmanjšanje razvoja miokardnega infarkta (za 27%), srčnega popuščanja (za 55%) in možganske kapi (za 37%) ter zmanjšanja depresije in resnosti demence pri ustreznem zdravljenju hipertenzije pri bolnikih z izolirano sistolično hipertenzijo.

Zgornji podatki o visoki učinkovitosti zdravljenja za izolirano sistolično hipertenzijo prepričljivo dokazujejo potrebo po strogem nadzoru krvnega tlaka pri bolnikih s to težavo.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Predpisovanje zdravil za zdravljenje hipertenzije pri starejših osebah je treba izvajati zelo previdno in le po večkratnih meritvah krvnega tlaka (po potrebi in dnevnem spremljanju), kar potrjuje dejansko prisotnost bolezni. Da bi zmanjšali tveganje za ortostatsko hipotenzijo, tako pred začetkom zdravljenja kot med njim, je treba nadzorovati pritisk v ležečem, sedečem in pokončnem položaju. Starejši bolniki pogosto jemljejo različna zdravila za sočasne bolezni, zato je treba upoštevati možnost interakcije s predpisanimi zdravili za hipertenzijo, ki lahko vplivajo na učinek zdravil in povzročijo dodatne zaplete zdravljenja.

V trenutnih priporočilih za zdravljenje izolirane sistolične hipertenzije se šteje, da je ciljna vrednost "zgornjega" pritiska manjša od 140 mm Hg. Čl. Pri tem je pomembno opozoriti, da je bil v velikih študijah ugoden učinek dosežen že pri indeksih sistoličnega tlaka pod 150 mm Hg in dodaten učinek - ko so bile vrednosti sistoličnega tlaka manjše od 140 mm Hg.

Obvezna zahteva je počasno postopno zniževanje krvnega tlaka. Če intervencije sprememb življenjskega sloga ne dosežejo optimalne ravni krvnega tlaka, je potrebno zdravilo za hipertenzijo. Hkrati (če še vedno ni kritičnih poškodb notranjih organov), je priporočljivo najprej predpisati majhne odmerke zdravil z njihovim postopnim povečevanjem, dokler ne dosežemo ciljne vrednosti sistoličnega tlaka (tj. Manj kot 140 mm Hg).

Katere tablete vzeti z izolirano sistolično hipertenzijo?

Pri bolnikih z izolirano sistolično hipertenzijo je pomemben problem izbira enega ali več zdravil, ki lahko uspešno dosežejo ciljne vrednosti krvnega tlaka z nizko stopnjo neželenih učinkov. Tiazidni diuretiki in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta se običajno pogosto uporabljajo pri zdravljenju te bolezni. Argumentacija za to so bili rezultati več obsežnih študij o oceni učinkovitosti različnih režimov zdravljenja pri starejših osebah z izolirano sistolično hipertenzijo. Tako je bila v švedski študiji, v katero je bilo vključenih 1.627 hipertenzivnih bolnikov, starih 70–84 let (61% jih je imelo izolirano sistolično hipertenzijo), med uporabo teh skupin zdravil ugotovljen ugoden klinični učinek (znatno zmanjšanje pojavnosti kapi in srčnih napadov). miokarda, skupne umrljivosti in smrtnosti pri kapi).

Druga študija je bila namenjena tudi ocenjevanju učinkovitosti zdravljenja izolirane sistolične hipertenzije pri starejših. Udeležilo se ga je 4.736 ljudi, starih 60 let in več, s sistoličnim krvnim tlakom> 160 mmHg. in diastolični tlak

Srčni utrip

Kazalniki črpalne funkcije srca in kontraktilnosti miokarda

Srce, ki izvaja kontraktilno aktivnost, med sistolo vrže določeno količino krvi v žile. To je glavna funkcija srca. Zato je eden od indikatorjev funkcionalnega stanja srca obseg minutnega in udarnega (sistoličnega) volumna. Študija vrednosti minutnega volumna je praktično pomembna in se uporablja v fiziologiji športa, klinični medicini in zdravju pri delu.

Količina krvi, ki jo oddaja srce na minuto, se imenuje minutni volumen krvi (IOC). Količina krvi, ki jo srce izloča v eni kontrakciji, se imenuje kap (sistolični) volumen krvi (CRM).

Minutni volumen krvi pri osebi v relativnem počitku je 4,5-5 l. Enako velja za desni in levi prekat. Volumen udarca se lahko enostavno izračuna z deljenjem IOC s številom srčnih utripov.

Usposabljanje je zelo pomembno pri spreminjanju vrednosti minute in kapi volumna krvi. Pri opravljanju istega dela z usposobljeno osebo se sistolični in minutni volumen srca znatno poveča z rahlim povečanjem števila srčnih kontrakcij; pri netrenirani osebi pa se srčni utrip močno poveča in sistolični krvni volumen ostaja skoraj nespremenjen.

WAL se poveča s povečanim pretokom krvi v srce. Z naraščanjem sistoličnega volumna se tudi MOK poveča.

Volumen srca

Pomembna značilnost črpalne funkcije srca je kapni volumen, imenovan tudi sistolični volumen.

Volumen kapi (EI) je količina krvi, ki jo v eni sistoli odda srčni pretok v arterijski sistem (včasih se uporablja ime sistolični val).

Ker so veliki in majhni krogi krvnega obtoka povezani v zaporedju, v ustaljenem hemodinamskem načinu so volumni kapi levega in desnega prekata običajno enaki. Le za kratek čas v obdobju dramatičnih sprememb v delovanju srca in hemodinamike med njimi lahko pride do rahle razlike. Velikost UO odraslega v mirovanju je 55-90 ml, med vadbo pa se lahko poveča do 120 ml (pri športnikih do 200 ml).

Starrjeva formula (sistolični volumen):

CO = 90,97 + 0,54 • PD - 0,57 • DD - 0,61 • B,

kjer je CO sistolični volumen, ml; PD - impulzni tlak, mm Hg. v. DD - diastolični tlak, mm Hg. v. Starost, leta.

Običajno CO samo - 70-80 ml, in pod obremenitvijo - 140-170 ml.

Končajte diastolični volumen

Končni diastolični volumen (CDO) je količina krvi, ki je v prekatu na koncu diastole (v mirovanju okoli 130-150 ml, vendar je odvisno od spola, starost lahko variira med 90-150 ml). Nastane s tremi količinami krvi: ostanejo v prekatu po prejšnji sistoli, iztekajo iz venskega sistema med celotno diastolo in črpajo v prekat med atrijsko sistolo.

Tabela Končni diastolični volumen krvi in ​​njegove sestavine

Seveda je sistolični volumen krvi, ki ostane v ventrikularni votlini, do konca sistole (CSR, za manj kot 50% BWW ali približno 50-60 ml).

Seveda, dinastolni krvni volumen (BWW

Venska vrnitev - volumen krvi, ki je med diastolo prodrl v votlino prekatov iz žil (v mirovanju okoli 70-80 ml)

Dodatni volumen krvi, ki vstopa v ventrikule med atrijsko sistolo (v mirovanju okoli 10% BWW ali do 15 ml)

Končajte sistolični volumen

Končni sistolični volumen (CSR) je količina krvi, ki ostane v prekatu takoj po sistoli. V mirovanju je manj kot 50% vrednosti končnega diastolnega volumna ali 50-60 ml. Del tega volumna krvi je rezervni volumen, ki ga lahko izločimo s povečanjem moči srčnih kontrakcij (npr. Med vadbo, povečanjem tona središč simpatičnega živčnega sistema, delovanjem adrenalina na srce in ščitničnimi hormoni).

Številne kvantitativne kazalnike, ki se trenutno merijo z ultrazvokom ali pri sondiranju srčnih votlin, se uporabljajo za oceno kontraktilnosti srčne mišice. Ti vključujejo kazalnike iztisne frakcije, hitrost izločanja krvi v fazi hitrega izločanja, hitrost povečanja pritiska v ventriklu v času stresa (merjeno med zaznavanjem prekata) in številne srčne kazalnike.

Iztisna frakcija (EF) je razmerje udarne prostornine in končnega diastoličnega volumna prekata, izraženega v odstotkih. Iztisna frakcija pri zdravem človeku v mirovanju je 50-75%, med vadbo pa lahko doseže 80%.

Hitrost izločanja krvi merimo z Dopplerjevo metodo z ultrazvokom srca.

Hitrost povečanja tlaka v votlinah prekatov velja za enega najbolj zanesljivih kazalcev kontraktilnosti miokarda. Za levi prekat je vrednost tega indikatorja običajno 2000–2500 mm Hg. v / s

Zmanjšanje iztisne frakcije pod 50%, zmanjšanje izločanja krvi, stopnja povečanja pritiska kažejo na zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in možnost razvoja insuficience črpalne funkcije srca.

Minutni volumen pretoka krvi

Minimalni volumen pretoka krvi (IOC) je indikator črpalne funkcije srca, ki je enak volumnu krvi, ki jo v 1 minuto iztisne prekat v žilni sistem (uporablja se tudi ime minute sproščanja).

Ker sta PP in HR levega in desnega prekata enaka, je tudi njihov IOC enak. Tako enak volumen krvi teče skozi majhne in velike kroge krvnega obtoka v istem časovnem obdobju. Košenje IOC je enako 4-6 litrov, pri telesni aktivnosti lahko doseže 20-25 litrov, pri športnikih pa 30 litrov ali več.

Metode za določanje minutnega volumna krvnega obtoka

Neposredne metode: kateterizacija srčnih votlin z uvedbo senzorjev - merilnikov pretoka.

Posredne metode:

kjer je MOQ minutni volumen krvnega obtoka, ml / min; VO₂ - poraba kisika za 1 min, ml / min; CaO₂ - vsebnost kisika v 100 ml arterijske krvi; Cvo₂ - vsebnost kisika v 100 ml venske krvi

• Metoda indikatorjev za vzrejo:

kjer je J količina vnesene snovi, mg; C - povprečna koncentracija snovi, izračunana iz krivulje razredčitve, mg / l; T-trajanje prvega vala kroženja, s

• Ultrasonic flowmetry
• Tetrapolarna reografija prsnega koša

Srčni indeks

Srčni indeks (SI) - razmerje med minutnim volumnom pretoka krvi in ​​površino telesa (S):

SI = IOC / S (l / min / m2).

kjer je IOC minutni volumen krvnega obtoka, l / min; S - telesna površina, m 2.

Običajno je SI = 3-4 l / min / m 2.

Zahvaljujoč delovanju srca se kri prenaša skozi sistem krvnih žil. Tudi v pogojih življenjske aktivnosti brez fizičnih naporov srce črpa do 10 ton krvi na dan. Koristno delo srca se porabi za ustvarjanje krvnega tlaka in pospeševanje.

Preloma pretvori približno 1% skupnih izdatkov za delo in energijo srca, da pospeši dele izvržene krvi. Zato lahko pri izračunu te vrednosti zanemarimo. Skoraj vse koristno srce se porabi za ustvarjanje pritiska - gonilne sile pretoka krvi. Delo (A), ki ga v enem srčnem ciklu opravi levi prekat srca, je enako zmnožku povprečnega tlaka (P) v aorti in udarnega volumna (PP):

V mirovanju, v eni sistoli, levi prekat opravlja delo približno 1 N / m (1 N = 0,1 kg), desna prekinja pa je približno 7-krat manjša. To je posledica nizke odpornosti krvnih žil pljučnega obtoka, zaradi česar je pretok krvi v pljučnih žilah zagotovljen s povprečnim tlakom 13-15 mm Hg. Čl., Medtem ko je v velikem obtoku povprečni tlak 80-100 mm Hg. Čl. Tako mora levi prekat, da iztisne UO krvi, porabiti približno 7-krat več dela kot desno. To povzroči razvoj večje mišične mase levega prekata v primerjavi z desno.

Delovna učinkovitost zahteva stroške energije. Ne gre le za zagotovitev koristnega dela, temveč tudi za vzdrževanje osnovnih življenjskih procesov, transport ionov, obnovo celičnih struktur, sintezo organskih snovi. Učinkovitost srčne mišice je med 15 in 40%.

Energija ATP, potrebna za vitalno aktivnost srca, se pridobiva predvsem v okviru oksidativne fosforilacije, ki se izvaja z obvezno porabo kisika. Poleg tega se v mitohondrijih kardiomiocitov lahko oksidirajo različne snovi: glukoza, proste maščobne kisline, aminokisline, mlečna kislina, ketonska telesa. V zvezi s tem je miokard (za razliko od živčnega tkiva, ki uporablja glukozo za proizvodnjo energije) »vsejedni organ«. Da bi zagotovili energijsko potrebo srca v mirovanju v 1 minuti, je potrebnih 24-30 ml kisika, kar je približno 10% celotne porabe kisika odrasle osebe v istem času. Do 80% kisika se izloči iz krvi, ki teče skozi kapilare srca. V drugih organih je ta indikator veliko manjši. Dajanje kisika je najšibkejši člen v mehanizmih, ki zagotavljajo energijo srcu. To je posledica značilnosti srčnega pretoka krvi. Pomanjkanje dovajanja kisika v miokard, ki je povezano s slabšim krvnim tokom, je najpogostejša patologija, ki vodi do razvoja miokardnega infarkta.

Izmetana frakcija

Delež emisij = CO / KDO

kjer je CO sistolični volumen, ml; BWW - končni diastolični volumen, ml.

Izpustna frakcija v mirovanju je 50-60%.

Hitrost pretoka krvi

V skladu z zakoni hidrodinamike je količina tekočine (Q), ki teče skozi katero koli cev, neposredno sorazmerna z razliko tlaka na začetku (P)₁) in na koncu (P₂) cevi in ​​obratno sorazmerne z uporom (R) pretoka tekočine:

Če uporabimo to enačbo za vaskularni sistem, je treba upoštevati, da tlak na koncu tega sistema, t.j. pri sotočju votlih žil v srcu, blizu ničle. V tem primeru lahko enačbo zapišemo kot:

Q = P / R,

kjer je Q količina krvi, ki jo srce izžene na minuto; P je povprečni tlak v aorti; R je vrednost žilnega upora.

Iz te enačbe sledi, da je P = Q * R, tj. pritisk (P) na ustih aorte je neposredno sorazmeren volumnu krvi, ki jo srce iztisne v arterijah na minuto (Q), in količina perifernega upora (R). Aortni tlak (P) in minutni volumen krvi (Q) se lahko merita neposredno. Če poznamo te vrednosti, izračunamo periferni odpor - najpomembnejši kazalnik stanja žilnega sistema.

Periferna odpornost žilnega sistema je sestavljena iz različnih individualnih odpornosti vsake posode. Vsako od teh posod se lahko primerja s cevjo, katere upornost je določena s Poiseilovo formulo:

kjer je L dolžina cevi; η je viskoznost tekočine, ki teče v njej; Of je razmerje oboda do premera; r je polmer cevi.

Razlika v krvnem tlaku, ki določa hitrost gibanja krvi skozi žile, je velika pri ljudeh. Pri odraslem je najvišji tlak v aorti 150 mmHg. Art., In v velikih arterijah - 120-130 mm Hg. Čl. V manjših arterijah krvni žile dosežejo večjo odpornost, tlak pa občutno pade - na 60-80 mm. Hg Art. Največji padec tlaka je opazen pri arteriolah in kapilarah: v arteriolih je 20-40 mm Hg. Art., In v kapilarah - 15-25 mm Hg. Čl. V žilah se tlak zmanjša na 3-8 mm Hg. Art., V votlih žilah je pritisk negativen: -2-4 mm Hg. Čl. pri 2-4 mm Hg. Čl. pod atmosfersko. To je posledica spremembe tlaka v prsni votlini. Med vdihavanjem, ko se tlak v prsni votlini znatno zmanjša, se krvni tlak v votlih venah prav tako zmanjša.

Iz zgornjih podatkov je razvidno, da krvni tlak v različnih delih krvnega obtoka ni enak in se zmanjšuje od arterijskega konca žilnega sistema do venskega. V velikih in srednjih arterijah se rahlo zmanjša, za približno 10%, v arteriolih in kapilarah pa za 85%. To kaže, da se 10% energije, ki jo je razvila srce med kontrakcijo, porabi za spodbujanje krvi v velikih arterijah in 85% pri spodbujanju skozi arteriole in kapilare (slika 1).

Sl. 1. Spremembe tlaka, odpornosti in lumna krvnih žil v različnih delih žilnega sistema

Glavna odpornost na pretok krvi se pojavi v arteriolih. Sistem arterij in arteriolov se imenuje uporovne posode ali uporovne posode.

Arteriole so posode majhnega premera - 15-70 mikronov. Njihova stena vsebuje debelo plast krožno razporejenih gladkih mišičnih celic, katerih zmanjšanje se lahko bistveno zmanjša. To dramatično poveča odpornost arteriolov, kar otežuje iztekanje krvi iz arterij in povečuje pritisk v njih.

Zmanjšanje arteriolnega tona povečuje odtok krvi iz arterij, kar vodi do znižanja krvnega tlaka (BP). Arteriole imajo največjo odpornost na vseh področjih žilnega sistema, zato je sprememba njihovega lumna glavni regulator ravni skupnega arterijskega tlaka. Arteriole - "žerjavi obtočnega sistema". Odpiranje teh "pip" poveča odtok krvi v kapilare na ustreznem območju, izboljša lokalno krvno obtok in zaprtje dramatično poslabša krvni obtok tega žilnega območja.

Tako imajo arteriole dvojno vlogo:

• sodelujejo pri vzdrževanju splošne ravni krvnega tlaka, ki jo zahteva telo;
• sodelujejo pri uravnavanju lokalnega pretoka krvi skozi določen organ ali tkivo.

Velikost pretoka krvi v organu ustreza potrebam organa po kisiku in hranilih, kar je odvisno od stopnje delovanja organa.

V delovnem organu se zmanjša tonus arteriole, kar poveča pretok krvi. Da se skupni krvni tlak v tem primeru ne zmanjša v drugih (slabih) organih, se arteriolni ton poveča. Skupna vrednost celotnega perifernega odpornosti in skupna raven krvnega tlaka ostajata približno konstantna kljub stalnemu prerazporeditvi krvi med delovnimi in neradnimi organi.

Volumetrična in linearna hitrost krvi

Velika količina krvi se nanaša na količino krvi, ki teče v enoti časa skozi vsoto prečnih prerezov posode določenega območja vaskularne postelje. Skozi aorto, pljučne arterije, veno cavo in kapilarami teče enak volumen krvi v eni minuti. Zato se vsaka količina krvi vedno vrne v srce, ko je bila v sistolo vržena v žile.

Volumetrična hitrost v različnih organih se lahko razlikuje glede na delo telesa in velikost vaskularnega omrežja. V delovnem organu se lahko poveča lumen krvnih žil in s tem volumetrična stopnja pretoka krvi.

Linearna hitrost krvi je pot, ki jo prenaša kri na enoto časa. Linearna hitrost (V) odraža hitrost gibanja krvnih delcev vzdolž plovila in je enaka volumetrični (Q), deljeni s prerezom krvne žile:

Njegova vrednost je odvisna od lumena posode: linearna hitrost je obratno sorazmerna s površino prečnega prereza posode. Čim širši je skupni lumen krvnih žil, tem počasnejši je pretok krvi in ​​je ožji, večja je hitrost gibanja krvi (sl. 2). Ko se arterije odcepijo, se hitrost gibanja v njih zmanjša, saj je skupni lumen vej plovil večji od lumna prvotnega trupa. Pri odraslem je lumen aorte približno 8 cm2, vsota kapilarnih vrzeli pa je 500–1000 krat večja - 4000–8000 cm 2. Zato je linearna hitrost krvi v aorti 500-1000-krat več kot 500 mm / s, v kapilarah pa le 0,5 mm / s.

Sl. 2. Znaki krvnega tlaka (A) in linearne hitrosti pretoka krvi (B) v različnih delih žilnega sistema

Kako določiti udarni volumen človeškega srca

Srčna mišica se zmanjša za celo življenje do 4 milijarde krat, kar zagotavlja do 200 milijonov litrov krvi v tkivih in organih. Tako imenovani srčni volumen v fizioloških pogojih se giblje od 3,2 do 30 litrov / minuto. Pretok krvi v organih se spreminja in dvakrat narašča, odvisno od moči njihovega delovanja, ki je določen in označen z več hemodinamskimi parametri.

Volumen kapi (sistolični) v krvi (WAL) je količina biološke tekočine, ki jo v enem redu zmanjša srce. Ta kazalnik je povezan z več drugimi. Ti vključujejo minutni volumen krvi (IOC) - količino, ki jo oddaja en prekat na 1 minuto, in število srčnih utripov (HR) - je vsota krčenja srca na enoto časa.

Formula za izračun MOK je naslednja:

IOC = UO * HR

Na primer, PP je enak 60 ml in srčni utrip na 1 minuto je 70, potem je IOC 60 x 70 = 4200 ml.

Za določitev udarnega volumna srca morate razdeliti MOK na srčni utrip.

Drugi hemodinamični parametri vključujejo končni diastolični in sistolični volumen. V prvem primeru (BWW) je količina krvi, ki polni prekat na koncu diastole (odvisno od spola in starosti - v razponu od 90 do 150 ml).

Končni sistolični volumen (KSO) je vrednost, ki ostane po sistoli. V mirovanju je manj kot 50% diastoličnega, približno 55-65 ml.

Iztisna frakcija (EF) je indikator učinkovitosti srca z vsakim utripom. Odstotek volumna krvi, ki vstopi v aorto iz ventrikla med kontrakcijo. Pri zdravi osebi je ta indikator v normalnem stanju in v mirovanju 55-75%, med vadbo pa 80%.

Minutni volumen krvi brez napetosti je 4,5-5 litrov. Pri prehodu na intenzivno telesno vadbo se hitrost poveča na 15 litrov na minuto ali več. Tako srčni sistem zadovoljuje potrebe tkiv in organov s hranilnimi snovmi in kisikom za vzdrževanje presnove.

Hemodinamični parametri krvi so odvisni od telesne pripravljenosti. Vrednost sistoličnega in minutnega volumna osebe se sčasoma poveča z rahlim povečanjem števila srčnih kontrakcij. Pri netreniranih ljudeh se srčni utrip poveča in sistolični izmet je skoraj nespremenjen. Povečanje ASD je odvisno od povečanja pretoka krvi v srce, po katerem se MOK spremeni.