Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije prekatov srca vzdolž dodatnega kanala med prekati in atrijem. Mnogi ljudje z WPW nimajo pomembnih zdravstvenih težav do določene točke. In čeprav se WPW sindrom ne more vedno zaznati na EKG-ju, ima to patologijo približno 0,15 do 0,30% celotne populacije planeta. Moški so bolj dovzetni za to bolezen kot ženske.

Splošne informacije

Sindrom WPW (ERW) so prvič izolirali in opisali trije zdravniki neodvisno drug od drugega leta 1930, ime pa je dobilo le deset let kasneje.

WPW sindrom je pravzaprav motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom, mimo normalne strukture srčnega prevodnega sistema.

Srčni impulzi v dodatni povezavi se hitreje širijo, kar vodi v prekatno diagnozo. To se včasih kaže v EKG obliki delta vala.

WPW sindrom je motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom.

Etiologija

Bolezen je prirojena patologija strukture srca, katere vzrok trenutno ni znan. V nekaterih primerih je bila bolezen povezana z razvojem sindroma in mutacijo v genu PRKAG2, ki se podeduje avtosomno dominantno.

Manifestacije bolezni

Prvič sindroma WPW se bo razlikoval glede na starost, pri kateri se bolezen manifestira. Vse starostne kategorije so predmet te patologije, vendar pa najpogosteje odkrivanje bolezni poteka v otroštvu ali mladosti bolnika (od 10 do 20 let).

Sindrom ni povezan s strukturnimi nepravilnostmi srca, lahko pa je sočasna patologija prirojenih malformacij.

V klinični praksi je običajno izolirati oblike bolezni:

• latentna - brez znakov prekatimulacije prekatov s sinusnim ritmom;
• manifestacija - kombinacija prekatimulacije prekatov in tahiaritmij;
• intermitentni - prehodni znaki vzbujanja prekatov, sinusni ritem s potrjenim AVRT;
• več - prisotnost dveh ali več dodatnih kanalov;
• WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG.

Odvisno od starosti bolnika v obdobju manifestacije (manifestacija bolezni po latentnem poteku) se simptomi lahko razlikujejo.

WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG

WPW sindrom pri novorojenčkih ima naslednje simptome:

• tahipneja (hitro dihanje);
• bledica
• tesnoba;
• pomanjkanje krme;
• včasih se lahko doda tudi vročina.

Sindrom ERW pri starejših otrocih ima običajno te simptome:

• občutek srčnega utripa;
• bolečine v prsih;
• težave z dihanjem.

Zreli in starejši bolniki lahko opišejo naslednje:

• nenadne udarne bolečine v srcu;
• občutek utripanja v glavi ali grlu;
• kratka sapa;
• hitri utrip (ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče prešteti);

Hitri utrip, ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče šteti

• šibkost;
• nestabilen krvni tlak;
• omotica;
• zmanjšana dejavnost;
• redko - izguba zavesti.

V tem primeru je med inšpekcijskimi pregledi in pregledi mogoče opaziti:

• V večini primerov je rezultat normalnega kardiograma.
• Med epizodami tahikardije se je pri bolniku povečalo znojenje, znižanje krvnega tlaka, »hladnost« kože.

Diagnostika

Ob predpostavki, da ima bolnik WPW sindrom, je potrebna celovita diagnoza, vključno s številnimi kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi preiskavami:

• EKG;
• 24-urno spremljanje EKG (Holter elektrokardiogram);
• elektrofiziološka študija votlin srca;
• Ehokardiografija;
• Ultrazvok srca;

Ultrazvok srca, vrsta diagnoze bolezni

• CPPS (transezofagealni test srčnega prevodnega sistema);
• napredna krvna slika;
• testi v jetrih;
• analiza delovanja ledvic;
• hormonska plošča (v tem primeru se pregleda ščitnica);
• pregledovanje zdravil.

Zdravljenje in preprečevanje

Če ni poslabšanja, sindrom ERW ne zahteva posebnega zdravljenja. Zdravljenje se bo osredotočilo na preprečevanje epileptičnih napadov.

Glavna metoda za preprečevanje ponovitve sindroma ERW je ablacija katetra. To je kirurški poseg, ki uniči žarišče aritmije.

Za farmakološko profilakso epizod tahikardije uporabljamo antiaritmična in antihipertenzivna zdravila (če pri bolniku ni znižanja krvnega tlaka): t

Tablete zdravila Cordarone 200 mg številka 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Vendar pa je treba paziti na antiaritmična zdravila, ki lahko izboljšajo prevodnost impulzov in povečajo refraktorno obdobje spojine AB. V tem primeru so kontraindicirane skupine zdravil:

• zaviralci kalcijevih kanalov;
• srčni glikozidi;
• Ers-blokatorji.

Če se na ozadju ERW razvije supraventrikularna tahikardija, se uporabi ATP (adenozin trifosforna kislina).

Če pride do atrijske fibrilacije, se izvede defibrilacija.

Napovedi

Sindrom ERW s pravočasnim zdravljenjem in skladnostjo s preventivnimi ukrepi ima ugodno napoved. Potek bolezni, po odkritju, je odvisen od trajanja in pogostosti napadov tahikardije. Napadi aritmije redko privedejo do okvare krvnega obtoka. V 4% primerov je smrt možna zaradi nenadnega srčnega zastoja.

Splošna priporočila

Pri bolnikih z diagnosticiranim sindromom ERW se sistematično pregledajo in posvetujejo s kardiologom. Bolniki morajo opraviti pregled EKG vsaj enkrat letno.

Tudi če bolezen poteka v latentni ali blagi obliki, obstaja nevarnost negativne dinamike v prihodnosti.

Bolniki so kontraindicirani prekomerni fizični in čustveni stres. Pri sindromu WPW je potrebna previdnost pri vseh vrstah telesne dejavnosti, vključno s terapevtskim fizičnim usposabljanjem in športom. Odločitev o začetku pouka se ne sme sprejemati samostojno - v takem primeru je potrebno posvetovanje s strokovnjakom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: kaj je to

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) - znaki nenadnega povečanja srčnega utripa (tahikardija) zaradi oblikovanja dodatne poti (atrio-ventrikularni snop Kenta) med zgornjimi (atrijskimi) in spodnjimi (ventrikli) srca. Vzbujanje prekatov se v tem primeru zgodi prej kot fiziološke poti. Kardiologi bolnišnice Yusupov uspešno diagnosticirajo to patologijo in vodijo sodobno učinkovito minimalno invazivno zdravljenje.

Kodeks ICD-10

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je kombinacija prezgodnje ventrikularne vzburjenosti in paroksizmalne tahikardije. S starostjo se pogostost paroksizmalne supraventrikularne tahikardije poveča. Pri bolnikih, mlajših od 40 let, je opaziti 10% primerov, starejši od 60 let pa 36%. V večini primerov je sindrom predhodnik (če je registriran pri osebah, mlajših od 40 let) aritmij. V 30% primerov je bolezen povezana s prirojeno srčno boleznijo.

I45.6 Sindrom prezgodnjega vzburjenja

Klasifikacija sindroma

• intermitentna - znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov na elektrokardiogramu se lahko pojavijo in izginejo;
• latentna (latentna) - na EKG so zabeleženi znaki samo paroksizmalne tahikardije z udeležbo abnormalnega Kentovega žarka;
• Fenomen WPW - prisotnost znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov brez paroksizmov (sčasoma se lahko spremeni v sindrom);
• Multiple - se vzpostavi v primeru dveh ali več dodatnih atrioventrikularnih povezav (JVS), ki sodelujejo pri ohranjanju retrogradnega prevajanja impulzov.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: simptomi

Najpogosteje so simptomi te bolezni odsotni, znaki so že odkriti med elektrokardiogramom. Pri več kot polovici ljudi s prisotnostjo te patologije po stresu ali fizičnem naporu kardiologi iz bolnice Yusupov določajo pritožbe zaradi nenadnih napadov srčnega utripa, izmenično z občutkom "bledenja" v prsih. Lahko se pojavijo bolečine v prsih, občutek pomanjkanja zraka, omotica in manj pogosto - izguba zavesti. Z blagim simptomom simptomov jih je mogoče ustaviti tako, da globoko vdihnete ali zadržite dih. V redkih primerih se lahko pojavijo zapleti: ventrikularna fibrilacija in zastoj srca.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pri otrocih

Prirojena patologija pri otrocih se kaže v prvem letu življenja. Dokazano je, da se genetska predispozicija prenaša z avtosomno recesivnim tipom.

Pri dojenčkih je lahko napad paroksizmalne tahikardije zapleten zaradi razvoja srčnega popuščanja in nenormalne funkcije jeter.

Možno je sumiti na prisotnost patologije že v zgodnji starosti na podlagi naslednjih razlogov:

• zmanjšan apetit;
• manifestacija kratka sapa;
• nizek krvni tlak;
• prisotnost pulzacij na prsih v srcu;
• nizka aktivnost.

Če je bil otrok enkrat zabeležil simptom sindroma WPW na EKG (tudi brez klinične slike bolezni), obstaja velika verjetnost, da bo v starejši starosti razvil paroksizmalno tahikardijo. Obstaja tveganje za razvoj življenjsko nevarnih stanj in pojav nenadne smrti.

Diagnoza sindroma Wolff-Parkinson-White

Na splošno elektrokardiografija zadostuje za ugotovitev, ali ima bolnik WPW sindrom. Dodatne metode za razjasnitev diagnoze so tempo, transezofagealni EX in ehokardiografija. Te raziskovalne metode kardiologi Yusupovskogo bolnišnice preživijo v kratkem času za hitro preverjanje diagnoze in začetek zdravljenja.

Zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja so ustaviti napad paroksizmalne tahikardije in preprečiti njegov nadaljnji pojav.

Za lajšanje napada izvedite vagalne teste (Valsalva manever) - masažo karotidnega sinusa. Za to, ne več kot deset sekund, izvedite enostransko svetlo masažo v območju karotidnega trikotnika.

Bolniki s sindromom WPW brez kliničnih znakov (spremembe samo na EKG) ne potrebujejo zdravljenja.

V primeru motnje srčnega ritma uporabljamo antiaritmična zdravila. Zdravnik mora zdravilo izbrati posamezno ob upoštevanju starosti in prisotnosti spremljajočih bolezni. Za supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo se uporablja infuzijsko zdravljenje. Atrijska fibrilacija zahteva že intenzivno nego - defibrilacijo.

Najbolj učinkovito zdravljenje sindroma WPW je radiofrekvenčna ablacija (RFA). Ta način zdravljenja se izvaja v klinikah - partnerjih bolnišnice Yusupov. Izvaja se v primerih hudih prevodnih motenj, neučinkovitosti zdravljenja z drogami in življenjsko nevarnih stanj.

Možno je opraviti zelo natančen pregled in po potrebi izvesti vse zdravstvene ukrepe v bolnišnici Yusupov. Strokovnjaki bodo vedno pomagali pri prepoznavanju bolezni srca in krvnih žil, ob upoštevanju vseh značilnosti pacientovega telesa in predpisali učinkovito zdravljenje. Zapis o posvetovanju poteka po telefonu.

Življenjsko nevarni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in načini ravnanja z njim

Običajno se v sinusnem vozlišču srca oblikuje električni impulz, ki poteka skozi atrijske poti v atrioventrikularno stičišče in od tam gre v prekate. Ta shema omogoča, da se srčne komore zaporedno stikajo, kar zagotavlja njegovo črpalno funkcijo.

Za Wolff-Parkinson-White sindrom je značilno dejstvo, da je pri tej bolezni, mimo AV vozlišča, še ena pot, ki neposredno povezuje atrije in prekate. Pogosto ne povzroča nobenih pritožb. Toda to stanje lahko povzroči resne motnje srčnega ritma - paroksizmalno tahikardijo.

Preberite v tem članku.

Splošne informacije

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je drugi najpogostejši vzrok napadov supraventrikularne tahikardije. Opisan je bil leta 1930 kot EKG spremembe pri mladih zdravih bolnikih, ki so jih spremljale epizode pospešenega srčnega utripa.

Bolezen se pojavi pri 1 do 3 ljudi od 10 tisoč. Pri prirojenih srčnih boleznih je razširjenost 5 primerov na 10 tisoč. Veliko novorojenčkov ima dodatne poti, a ko rastejo, izginejo same. Če se to ne zgodi, pride do fenomena WPW. Dediščina bolezni ni dokazana, čeprav obstajajo dokazi o njeni genetski naravi.

Mehanizem razvoja sindroma WPW

Vsaka bolezen srca pri bolnikih z WPW je navadno odsotna. Včasih se bolezen pojavi v ozadju Marfanovega sindroma ali prolapsa mitralne zaklopke, Fallotovega tetrada, defektov interventrikularnega ali interatrijalnega septuma.

Razvojni mehanizem

Wolf-Parkinson-White sindrom pri otrocih je posledica prisotnosti "mišičnih mostov". Povezujejo miokardij preddvorov in prekatov, mimo AV vozlišča. Njihova debelina ne presega 7 mm. Navzven se ne razlikujejo od običajnega miokarda.

Dodatne poti se lahko nahajajo v pregradi med atriji (septal), v desni ali levi steni srca. Prej so jih imenovali znanstveniki, ki so jih opisovali - Mahaimova vlakna, Kentove svežnje, poti Brechenmacherja in Jamesa. Zdaj v medicinski praksi prevladuje natančna anatomska klasifikacija.

Vzbujanje iz atrijskih poti vstopi v ventrikularni miokard, kar povzroči njegovo prezgodnjo vzburjenje. V nekaterih primerih je električni impulz zaprt v obroču, ki ga tvorijo normalni in dodatni nosilci. Začne hitro krožiti po zaprti poti, kar povzroča nenaden napad srčnega utripa - atrioventrikularno tahikardijo.

Odvisno od smeri gibanja pulza se v sindromu WPW razlikujejo ortodromske in antidromne AB tahikardije. V ortodromni obliki, ki je zabeležena pri 90% bolnikov, ekscitacija najprej poteka po normalni poti skozi AB-vozlišče, nato pa se z dodatnimi svežnji vrne v atrije. Antidromična tahikardija je posledica vnosa signala v miokard preko dodatne poti in se vrne v nasprotno smer skozi AB povezavo. Simptomi teh vrst aritmij so enaki.

Antidromična tahikardija s sindromom WPW

Bolezen lahko spremlja razvoj atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije. Te aritmije otežujejo ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija, kar poveča tveganje za nenadne smrti v primerjavi z zdravimi ljudmi.

Razvrstitev

Zdravniki razlikujejo pojav WPW (v angleški literaturi - vzorec). To je stanje, pri katerem se odkrijejo samo EKG znaki patologije in se ne pojavijo srčni napadi.

WPW sindrom ima naslednje oblike:

• manifestirajo: na EKG-ju so trajni znaki sindroma WPW;

• intermitentno: znaki EKG so občasni, bolezen se zazna z razvojem tahikardije;

• latentna: pojavlja se samo pri stimulaciji atrija med elektrofiziološko študijo (EFI) ali z uvedbo verapamila ali propranolola, pa tudi z masažo koronarnega sinusa na vratu;

• skrita: na EKG ni znakov WPW, bolnik je zaskrbljen zaradi napadov tahiaritmije.

Klinične manifestacije

Pri bolezni, kot je WPW, se simptomi najprej pojavijo v otroštvu ali adolescenci. Zelo redko se pojavlja pri odraslih. Fantje so bolni 1,5-krat pogosteje kot dekleta.

V primeru normalnega sinusnega ritma bolnik nima nobenih pritožb. Napadi aritmije se včasih pojavijo po čustvenih in fizičnih naporih. Pri odraslih lahko sprožijo uporabo alkohola. Pri večini bolnikov se pojavijo nenadne epizode tahiaritmije.

Glavne pritožbe med napadom na aritmijo:

• paroksizmalno ritmično pospešeno bitje srca;

• "Bledenje" srca;

• bolečine v prsih;

• občutek kratkega dihanja;

• omotica, včasih omedlevica.

Diagnostika

Osnova diagnoze - EKG v mirovanju.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom t

• skrajšan z intervalom P-Q za manj kot 0,12 sekunde, kar odraža odsotnost običajne zamude pri vodenju v vozlišču AB;

• Delta val, ki izhaja iz prehoda impulza vzdolž dodatne poti, mimo vozlišča AB;

• ekspanzija in sprememba oblike ventrikularnega QRS kompleksa, povezanega z nepravilno porazdelitvijo vzbujanja v miokardu;

• premik segmenta ST in vala T je neskladen, to je v nasprotni smeri od izolina, v primerjavi s kompleksom QRS.

Glede na smer delta vala obstajajo tri vrste WPW sindroma:

• Tip A: delta val je pozitiven v desnem torakalnem vodi (V1 - V2); dodatna pot leži na levi strani septuma, signal prej pride v levi prekat.

• Tip B: V desnem prsnem košu je delta-val negativen, desna prekinja pa je že prej navdušena.

• Tip C: delta val je pozitiven v vodih V1 - V4 in negativen v V5 - V6, dodatna pot leži v stranski steni levega prekata.

Pri analizi polarnosti delta vala v vseh 12 vodilih lahko dokaj natančno določite lokacijo dodatnega žarka.

Za informacije o tem, kako se pojavlja WPW sindrom in kako izgleda na EKG, glejte ta videoposnetek:

Površinsko EKG kartiranje je podobno normalnemu EKG-ju, z razliko, da je zabeleženo veliko število vodil. To omogoča natančnejšo določitev lokacije dodatne vzbujalne poti. Metoda se uporablja v velikih aritmičnih medicinskih centrih.

Metoda diagnostike sindroma WPW, ki se izvaja na regionalni ravni, je transesofagealna elektrofiziološka študija (CPEFI). Na podlagi rezultatov se potrdi diagnoza, preučujejo se značilnosti napada tahikardije, identificirajo latentne in latentne oblike bolezni.

Študija temelji na stimulaciji krčenja srca z elektrodo, vstavljeno v požiralnik. Lahko jo spremljajo neprijetni občutki, vendar jih bolniki v večini primerov zlahka prenašajo. Za identifikacijo strukturnih sprememb v srcu (prolaps, defekti septuma), opravimo ehokardiografijo ali ultrazvok srca.

Endokardialne elektrofiziološke raziskave se izvajajo v specializiranih oddelkih in klinikah za aritmologijo. Imenuje se v takih primerih:

• pred operacijo uničiti dodatno pot;

• pri bolnikih z WPW sindromom, ki so doživeli rahlo ali nenadno smrtno epizodo;

• težave pri izbiri medikamentozne terapije za AV vozelno tahikardijo, ki jo povzroča ta bolezen.

Zdravljenje

Pri patologiji, kot je sindrom WPW, je zdravljenje lahko zdravilo ali operacija.

Če pride do tahikardnega napada, ki ga spremlja omedlevica, bolečina v prsih, zmanjšanje tlaka ali akutna srčna odpoved, je indicirana neposredna zunanja električna kardioverzija. Lahko uporabite tudi transezofagealni srčni ritem.

Če se paroksizem ortodromske tahikardije relativno dobro prenese na bolnike, se takšne metode uporabljajo za njegovo lajšanje:

• Valsalva manevriranje (naprezanje po globokem vdihu) ali spuščanje obraza v hladno vodo z zadrževanjem diha;

• Intravensko dajanje ATP, verapamila ali zaviralcev beta.

Pri antidromični tahikardiji je uporaba zaviralcev beta, verapamila in srčnih glikozidov prepovedana. Intravensko dajemo eno od naslednjih zdravil:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• cordarone;

• nibentan.

Če se tahikardija pojavi samo 1 do 2-krat na leto, se priporoča strategija „tableta v žepu“ - bolnik sam ustavi epileptični napad po zaužitju propafenona ali zdravnika.

Kirurško zdravljenje sindroma WPW poteka z radiofrekvenčno ablacijo. Dodatna prevodna pot se »zažge« s posebno elektrodo. Učinkovitost intervencije doseže 95%.

Indikacije:

• Napadi nodularne tahikardije, odporni na zdravila, ali bolnikova zavrnitev trajnega jemanja zdravil;

• napadi atrijske fibrilacije ali atrijske tahikardije s sindromom WPW in neučinkovitost zdravil ali bolnikove nepripravljenosti za nadaljevanje zdravljenja z zdravili.

Operacijo je mogoče priporočiti v takih primerih:

• pojavnost AB vozelne tahikardije ali atrijske fibrilacije, diagnosticirane med CPEFI;

• pomanjkanje epizod srčnega utripa pri ljudeh z WPW, ki imajo socialno pomembne poklice (piloti, strojniki, vozniki);

• kombinacija znakov WPW na EKG in indikacije predhodnega atrijskega fibrilacijskega paroksizma ali epizode nenadne srčne smrti.

Napoved

Bolezen se pojavi pri mladih, ki pogosto zmanjšujejo njihovo sposobnost za delo. Poleg tega imajo osebe z WPW povečano tveganje za nenadno srčno smrt.

AV tahikardija redko povzroči zastoj srca, vendar jo bolniki običajno slabo prenašajo in je pogost vzrok klica reševalca. Sčasoma epileptični napadi postanejo dolgotrajni in jih je težko zdraviti z zdravili. To zmanjšuje kakovost življenja takih bolnikov.

Zato je varno in učinkovito delovanje RFA po vsem svetu "zlati standard" za zdravljenje te bolezni, ki omogoča, da se popolnoma odpravi.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je asimptomatski ali spremlja palpitacija srca, ki je lahko smrtno nevarna. Zato je pri večini bolnikov priporočljiva radiofrekvenčna ablacija - praktično varen kirurški postopek, ki povzroči ozdravitev.

Določi ventrikularni repolarizacijski sindrom z različnimi metodami. Zgodaj je, prezgodaj. Lahko se odkrije pri otrocih in starejših. Kaj je nevarna repolarizacija sindroma? Ali se odpeljejo v vojsko z diagnozo?

Odkrivanje CLC sindroma lahko tako med nosečnostjo kot v odrasli dobi. Pogosto se naključno odkrijejo na EKG-ju. Razlogi za razvoj otroka - v ekstra prevodnih poteh. Ali se s takšno diagnozo odpeljejo v vojsko?

Precejšnje težave lahko povzročijo osebi dodatne poti. Takšna nenormalnost v srcu lahko povzroči težko dihanje, omedlevico in druge težave. Zdravljenje se izvaja z več metodami, vključno z metodami. endovaskularno uničenje.

Diagnozo sinusne aritmije pri otroku lahko postavimo eno leto ali najstnika. Najdemo ga tudi pri odraslih. Kateri so vzroki za pojav? Ali jemljejo izrazito aritmijo v vojski, ministrstvu za notranje zadeve?

Za ekstrasistole, atrijsko fibrilacijo in tahikardijo se uporabljajo zdravila, nova in moderna, pa tudi zdravila starejše generacije. Dejanska razvrstitev antiaritmičnih zdravil vam omogoča, da hitro izberete skupine, ki temeljijo na indikacijah in kontraindikacijah.

Huda srčna bolezen povzroči Frederickov sindrom. Patologija ima posebno kliniko. Indikacije na EKG-ju lahko prepoznate. Zdravljenje je zapleteno.

Ena izmed najbolj nevarnih bolezni je lahko sindrom Brugada, katerega vzroki so večinoma dedni. Samo zdravljenje in preventiva lahko rešita življenje bolnika. Za določitev vrste zdravnik analizira EKG znake in diagnostične kriterije bolnika.

Patologija, kot je Bland-White-Garlandov sindrom, velja za eno najresnejših groženj otrokovemu zdravju. Razlogi so predvsem fetalni razvoj. Zdravljenje je zelo težko, nekateri otroci ne morejo dočakati leta. Pri odraslih je življenje zelo omejeno.

Takšna patologija, kot je displazija desnega prekata ali Fontoonova bolezen, je pretežno dedna. Kateri so znaki, diagnoza in zdravljenje aritmogene displazije desnega prekata?

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.

Vsebina

Splošne informacije

Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.

Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.

Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).

2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.

Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.

Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom opredelili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in plapolanja.

1. Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).

Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.

Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.

V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.

Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.

Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.

Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.

Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.

Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.

Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.

Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.

Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.

Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).

Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.

Obrazci

Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:

• pravica;
• Levo-stran (najpogosteje opažena);
• paraseptal.

Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.

Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:

• PLGH desne proste stene;
• PLESI leve proste stene;
• Zadnja leva stena JPS;
• prednja stena;
• zadnja stena.

Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).

Dodatna mišična AV vlakna lahko:

• prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
• skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
• gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
• povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.

Specializirana mišična AV vlakna lahko:

• izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
• vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
• vstopi v miokard desnega prekata.

V skladu s priporočili SZO dodeli:

• Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
• WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.

Glede na distribucijske poti se razlikujejo:

• manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
• latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
• latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
• Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
• večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.

Vzroki razvoja

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.

Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulku. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).

V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).

Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).

Patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.

Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.

Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.

Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:

• dva načina ravnanja;
• na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
• možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
• možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.

Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:

• Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
• Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.

Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.

V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.

Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.

Simptomi

Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).

V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.

Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:

• občutek palpitacije in umiranje srca;
• kardialgija (bolečina v srcu);
• občutek zadihanosti.

Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.

Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.

Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.

Diagnostika

Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:

• EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
• Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
• Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
• Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
• Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.

WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.

Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).

Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.

Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.

Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je bolezen, ki se kaže v prirojenih nepravilnostih v strukturi srca. Za to srčno nenormalnost je značilna anestezija enega prekata, po katerem se oblikuje recipročna atrioventrikularna tahikardija, ki se kaže v flutterju in atrijski fibrilaciji, kar je posledica vzbujanja skozi dodatne prevodne snope. Sodelujejo pri povezovanju prekatov z atriji.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pri 25% ima vse znake paroksizmalne atrijske tahikardije. Od leta 1980 je ta patologija srca razdeljena na sindrom (WPW) in pojav (WPW). Za pojav je značilen elektrokardiogram z znaki anterogradnega vedenja, pri katerem se atrioventrikularna recipročna tahikardija absolutno ne manifestira.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prirojena srcna bolezen, pri kateri predhodno vzburjeno stanje prekatov spremlja simptomatska tahikardija.

Vzroki sindroma Wolff-Parkinson-White

Praviloma ta bolezen nima veznih členov med strukturo srca in to anomalijo, saj se razvije kot posledica dedne družinske patologije.

Pri mnogih bolnikih se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom oblikuje pri drugih okvarah srca s prirojeno etiologijo, na primer Ehlers-Danlosov in Marfanov sindrom (displazija vezivnega tkiva) ali prolaps mitralne zaklopke. Včasih pride do anomalije te bolezni v kombinaciji z okvarami v ventrikularnih in atrijskih septah ali pri bolnikih s prirojeno okvaro "Fallo tetrad".

Poleg tega obstajajo dokazi, da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posledica družinske bolezni srca. Med glavne vzroke za nastanek te bolezni sodijo tudi patološki razvoj srčnega sistema, ki sodeluje pri prevajanju impulzov, s prisotnostjo dodatnega Kentovega žarka. Pri nastajanju sindroma Wolf-Parkinson-White ta sveženj opravlja eno od glavnih funkcij.

Simptomi sindroma Wolff-Parkinson-White

Ta bolezen je zelo redka in 70% bolnikov ima tudi kakršnokoli srčno patologijo. Aritmije veljajo za enega glavnih simptomov sindroma Wolf-Parkinson-White in tahiaritmije se pojavljajo pri večini bolnikov s to boleznijo.

Klinična slika sindroma Wolf-Parkinson-White je v glavnem sestavljena iz sprememb na EKG v obliki posebnih poti, dodatne narave, med atriji in prekati. V tem primeru gre za snop Kenta, ki se pogosto pojavlja med nekaterimi dodatnimi potmi. On je dirigent impulzov, ki to počne retrogradno in anterogadno. Pri bolnikih s takšno patologijo se impulzi prenašajo iz atrija v ventrikle z uporabo AV vozlišča ali preko dodatnih poti prevodnosti, ki obidejo to vozlišče. Impulzi, ki se širijo po dodatnih poteh, imajo veliko časa za depolarizacijo prekatov veliko prej, v nasprotju z impulzi skozi AV vozlišče. Posledično se na EKG zabeležijo značilne spremembe za glavno bolezen v obliki skrajšanega intervala PR zaradi odsotnosti zamud pred nastopom ventrikularne stimulacije; deformacija naraščajočega PR vala valov R (delta valov) in širokih kompleksov QRS zaradi kombiniranja impulzov, ki tečejo na dva načina v ventrikule. Dodatne poti, ki so na voljo, včasih ne smejo spremljati takšne značilne spremembe na elektrokardiogramu. To je posledica retrogradnih impulzov, ki se pojavijo v 25% primerov. Takšne poti so skrite, ker so vsi znaki prezgodnje ekscitacije prekatov popolnoma odsotni na EKG. Kljub temu spadajo v verigo ponovnega vstopa, ki povzroča tahiaritmije.

Izraz klinične slike sindroma Wolf-Parkinson-White se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar lahko do določenega časa postane asimptomatska. Za to bolezen so značilni motnje srčnega ritma v obliki vzajemne tahikardije prek prekatov v 80%, atrijska fibrilacija pri 25% in njihovo navihanje okoli 5% s srčnim utripom od 280 do 320 na minuto.

Občasno so značilni znaki sindroma Wolf-Parkinson-White aritmije specifičnega delovanja - to je ventrikularna tahikardija in ekstrasistola, tako v atrijih kot v prekatih. Takšni napadi aritmij izhajajo predvsem iz čustvenih ali fizičnih sunkov, pitja alkohola ali nenadoma, brez posebnega razloga.

Med aritmičnimi napadi pri bolnikih s sindromom Wolff-Parkinson-White, se pojavijo občutki palpitacije, kardialgije, srčnega popuščanja in pomanjkanja zraka. Pri atrijskem flutterju in atrijski fibrilaciji se pri bolnikih razvije omedlevica, omotica, zvišan krvni tlak, zasoplost in motnje možganskega obtoka. Po prehodu impulzov v ventrikule nastane njihova fibrilacija, ki lahko povzroči nenadno smrt.

Pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu paroksizmalne aritmije včasih trajajo do nekaj ur in se lahko ustavijo bodisi samostojno bodisi po refleksnih ukrepih. Pri dolgotrajnih napadih je potrebna hospitalizacija bolnikov in pregled pri kardiologu. Med sindromom Wolf-Parkinson-White se ugotavlja ne le paroksizmalna tahikardija, temveč tudi mehak hrup sistole, ojačanje prvega tona in delitev prvega in drugega tona.

Skoraj vsi simptomi te bolezni pri 13% bolnikov so se po naključju identificirali. V 30% primerov se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pojavi pri mnogih boleznih srca. Ti vključujejo primarno srčno bolezen, subaortno stenozo, ventrikularno inverzo, endokardialno fibroelastozo, aortno koarktacijo, interventrikularno okvaro in Fallotovo tetrado.

Bolniki z diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White so včasih opaženi zaradi duševne zaostalosti. Skrajšani interval P-Q, razširjeni kompleks QRS, usmerjen na levo, naprej ali nazaj po D-valu, se na EKG za določeno anomalijo ugotovi tvorba P j intervala.

Zdravljenje Wolff-Parkinson-White sindroma

Odsotnost paroksizmalne aritmije pri sindromu Wolf-Parkinson-White ne zahteva posebnih metod zdravljenja. Pomembni hemodinamični napadi, ki jih spremljajo znaki srčnega popuščanja, angina pektoris, sinkopa in hipotenzija, zahtevajo električno kardioverzijo zunanjega delovanja ali ezofagealni stimulans.

Včasih se za preprečevanje aritmij uporabljajo Valsalva manevri in sinusna masaža, uporabljajo se refleksni vaginalni manevri, ATP ali Verapamil pa se injicira intravensko, blokira kalcijeve kanale in predpisujejo antiaritmična zdravila, npr. In v prihodnosti se takim bolnikom prikaže vseživljenjsko zdravljenje z antiaritmičnimi zdravili.

Da bi preprečili napade tahikardije pri sindromu Wolf-Parkinson-White, bolnikom predpisujemo amiodaron, disopiramid in Sotalol. Z pojavom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se na podlagi glavne patologije daje adenozin fosfat z intravensko injekcijo. Med razvojem atrijske fibrilacije je nujno določena elektrodibrilacija. In potem priporočamo uničenje poti.

Indikacije za kirurški poseg pri Wolff-Parkinson-Belem sindromu so lahko pogosti napadi tahiaritmij in atrijske fibrilacije ter mlajša starost ali načrtovana nosečnost, pri kateri ni mogoče uporabiti dolgoročne terapije z zdravili.

Kadar je telo odporno na te droge in nastane atrijska fibrilacija, se lahko z radiofrekvenčno ablacijo z retrogradnim ali transseptalnim dostopom kateterizirajo dodatne poti. Učinkovitost te metode zdravljenja lahko dosežemo v 95% primerov s ponovitvijo 5%.

Radiofrekvenčna intrakardialna ablacija se trenutno obravnava kot najbolj učinkovita in radikalna metoda pri zdravljenju sindroma Wolf-Parkinson-White. Ta metoda kirurškega posega v prihodnosti omogoča izključitev ponavljajočih se tahiaritmij, ki so zelo nevarne za človeško življenje. Radiofrekvenčna ablacija se lahko izvaja brez dostopa do srca. Vse to opravi kateter in minimalno invazivna intervencija, ki ima več tipov in je odvisna od principa delovanja istega katetra. Kot fleksibilen prevodnik ga uvajamo skozi žilo v patološko votlino srca. Nato je podan poseben frekvenčni impulz, ki uniči točno tista področja v srcu, ki so odgovorna za motnje ritma.

Bolniki z asimptomatskim potekom sindroma Wolf-Parkinson-White imajo praviloma ugodnejšo prognozo. Osebe, ki imajo družinsko anamnezo s hudimi posledicami v obliki nenadne smrti ali iz poklicnih razlogov, je treba nenehno spremljati in nato zdraviti.

Ob prisotnosti pritožb ali življenjsko nevarnih aritmij je treba opraviti diagnostične preglede v celotnem obsegu, da bi lahko izbrali najboljše metode zdravljenja.

Bolnike s sindromom Wolf-Parkinson-White in operacijo je treba nadzirati s kirurgom srca in kardiologom-aritmologom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom zahteva profilakso, za katero je značilno antiaritmično zdravljenje, da bi še naprej preprečevali ponavljajoče se aritmije. Takšna profilaksa je v glavnem sekundarna.