Sindrom odpovedi srca

Akutno srčno popuščanje (AHF) je klinično stanje, ki se kaže v ostrem debiju ali v poslabšanju poteka srčnega popuščanja, ki zahteva nujno zdravljenje.

DOS je lahko prva manifestacija bolezni, tj. novega kliničnega stanja ali poslabšanja pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem. Pogosto se to stanje pojavi, kadar miokardna ishemija, motnje v ritmu, valvularne lezije, motnje nevroendokrinih ravnotežij, vodijo k močnemu povečanju celotne periferne odpornosti.

V kardiologiji je 6 najpogostejših vzrokov za AHF.

Kljub več kot dvestoletni zgodovini preučevanja kroničnega srčnega popuščanja ni enotne definicije CHF.

V 20. stoletju. spremenile so se patofiziološke teorije, ki upravičujejo nastanek in razvoj kroničnega srčnega popuščanja. V petdesetih letih prejšnjega stoletja je prevladala teorija "šibkega miokarda" - mehanska teorija, ki je usmerjala prizadevanja terapevtov za povečanje kontraktilne funkcije srca z glavnim drogom tistega časa - srčnim glikozidom.

Kasneje je to teorijo nadomestila kardiorenalna teorija, ki je pojasnila pojav edemov z vpletenostjo ledvic v proces, zdravljenje so dodali diuretične droge.

Kardiorenalno teorijo smo nadomestili s kardiorenovaskularnim modelom za razvoj kroničnega srčnega popuščanja, pri čemer je poleg zmanjšane kontraktilne funkcije srca, prizadetosti ledvic pomembno mesto dalo tudi spremembe v tonusu perifernih žil (naknadna obremenitev), ki so zdravilnemu režimu dodale periferne vazodilatatorje.

Sodobna teorija o razvoju kroničnega srčnega popuščanja - nevrohumoralna - kaže na glavno vlogo povečane aktivnosti nevrohormonov: renina, angiotenzina II, aldosterona, endotelina, noradrenalina. Popravek povečane aktivnosti teh hormonov z ACE, ARA,? -Blockerji in spironolaktoni je dal najboljše rezultate pri zmanjševanju smrtnosti zaradi kroničnega srčnega popuščanja.

Domneva, da je kronično srčno popuščanje neodvisna nozološka oblika, je nedosledno stališče.

Nedvomno dogovorjena stališča vključujejo:

• obvezni simptomi, značilni za CHF;
• Razlog za nastanek teh simptomov, neustrezna perfuzija tkiva v mirovanju ali pod obremenitvijo je miokardna poškodba in neravnovesje vazokonstriktorja in vazodilatacijskega nevrohumoralnega sistema.

Pogostost Kronično srčno popuščanje prizadene 2% prebivalstva.

Klasifikacija kronične srčne odpovedi

V skladu z razvrstitvijo po New York Heart Association so razčlenjeni štirje funkcijski razredi.

• I FC je značilna dobra toleranca na fizične napore. Klinični znak kroničnega srčnega popuščanja je lahko patologija srca, ki jo spremlja hipertrofija miokarda ali dilatacija srca.
• FC II vključuje bolnike s srčnimi nepravilnostmi, ki povzročajo rahlo omejitev telesne dejavnosti.
• III FC - bolezni srca spremlja pomembna omejitev telesne dejavnosti.
• IV FC diagnosticiramo pri srčni patologiji, ki povzroči simptome kroničnega srčnega popuščanja v mirovanju in njihovo znatno povečanje med vadbo. Bolniki ne morejo izvajati nobene telesne dejavnosti brez nelagodja.

Po klasifikaciji N.D. Stražesko in V.H. Vasilenko razlikuje tri stopnje kroničnega srčnega popuščanja.

I. faza (začetna) - latentna kronična odpoved srca. Prevladujejo subjektivni občutki (kratka sapa in srčni utrip), ki se pojavijo med povečanim fizičnim naporom (hoja hitro, plezanje po stopnicah); lahko pride do zmernega otekanja (pastosa) spodnje tretjine noge in stopala, ki se pojavi na koncu dneva in zjutraj izgine.

Faza II - huda dolgotrajna kronična srčna odpoved. V tej fazi sta dva obdobja.

V obdobju IIA (začetno) je kronično srčno popuščanje razdeljeno na dva tipa:

• oslabljena hemodinamika, predvsem v obliki levega prekata - palpitacije in zasoplost z zmernim naporom, napadi astme (srčna astma), vključno ponoči, znaki hipertrofije levega prekata (razen mitralne stenoze); bolnikom običajno diagnosticiramo sindrom poškodbe srčne mišice, srčne bolezni ali hipertenzije;
• motnje hemodinamike, predvsem desnega prekata - palpitacije in zasoplost z zmernim naporom, oteklost venskih žil, hipertrofija in dilatacija desnega prekata, povečanje velikosti jeter in edem spodnjih okončin; Praviloma bolniki kažejo znake kroničnega obstruktivnega bronhitisa, ki je zapleten zaradi pljučnega emfizema in pljučnega sklepa.

Obdobje IIB (končno) je zaznamovano s prisilnim položajem (ortopnea), izrazito akrocijanozo, razširjenim edemom podkožnega tkiva (anasarca), vodnatimi votlinami (ascites, hydrothorax, hydropericardium), otekanjem vratnih žil, trajno tahikardijo, znaki povečanja levega in desnega prekata (koriovaskularno). »Bralno srce«), kongestija v pljučih (kašelj, nezvok vlaži), hepatomegalija, zmanjšana diureza.

Faza III (distrofična) se kaže v hudih presnovnih motnjah in nepopravljivih morfoloških spremembah v organih in tkivih. Tipične manifestacije so kaheksija, trofične spremembe kože in sluznice (razjede, izguba las in zob), pnevmokleroza z zmanjšano dihalno funkcijo, trajna oligurija, fibroza ali ciroza jeter z okvarjenim delovanjem in odporni ascites, zmanjšan onkotični krvni tlak (hipoalbuminemija).

Glavni vzroki za srčno popuščanje so:

Kronično srčno popuščanje vodi v razvoj: koronarne arterijske bolezni, hipertenzije, pridobljenih srčnih okvar, kardiomiopatije in miokarditisa, kronične alkoholne zastrupitve, prirojenih srčnih napak, infektivnega endokarditisa, bolezni ščitnice.

1. Poškodbe same srčne mišice (sistolična insuficienca).

• Miokarditis, toksično-alergijske lezije miokarda.
• Poškodbe miokarda zaradi kršenja njene oskrbe s krvjo (CHD).
• Dilatirana kardiomiopatija.
• Lezije miokarda pri difuznih boleznih vezivnega tkiva.
• Miokardna distrofija različnega izvora (avitaminoze, endokrine bolezni).

2. Hemodinamska preobremenitev srčne mišice.

• Tlačna preobremenitev (sistolični): Arterijska hipertenzija. Pljučna hipertenzija. Stenoza ustja aorte in pljučne arterije, odprtje tricuspidnega ventila.
• Preobremenitev volumna (diastolična): Mitralna in aortna zaklopka. Arteriovenski shunti. Kombinirana preobremenitev (volumen in tlak), na primer s kompleksnimi srčnimi napakami.

3. Kršitev diastoličnega polnjenja prekatov (predvsem diastolična insuficienca).

• Hipertrofična kardiomiopatija.
• Izolirana mitralna stenoza.
• Velik izliv v perikardialni votlini.

4. Države z visokim srčnim pretokom (povečana potreba po pretoku krvi).

Mehanizem razvoja sindroma kroničnega srčnega popuščanja

Temelji na biokemičnih spremembah, ki povzročajo motnje pri pretvorbi kemične energije v mehansko delo. Te spremembe vodijo v zmanjšanje moči in hitrosti miokardnih kontrakcij. Za vzdrževanje ustrezne oskrbe s krvjo so povezani kompenzacijski mehanizmi.

1. Aktivacija simpatično-adrenalnega sistema (CAC). Zaradi aktivacije SAS se poveča sproščanje kateholaminov (adrenalina in noradrenalina), kar vodi do tahikardije in vazokonstrikcije (vazokonstrikcije). Vasokonstrikcija izboljša prekrvavitev tkiv in je v tej fazi kompenzacijski mehanizem.
2. Aktivacija RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sistem). Ishemija ledvic, ki je posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo, spodbuja nastajanje renina, ki nato aktivira nastanek angiotenzinogena in njegovo pretvorbo najprej v angiotenzin I in nato v angiotenzin II. Angiotenzin II, ki je močan vazokonstriktor, poslabša že obstoječi krč mikrovaskulature in poveča periferno odpornost. Proizvodnja aldosterona se poveča, proizvodnja pa stimulira angiotenzin II. Hipersekrecija aldosterona prispeva k zadrževanju natrija in vode, kar bo povzročilo povečanje BCC in povečanje pretoka krvi v srce (povečanje prednapetosti). Zadrževanje natrija in vode bo prispevalo k razvoju edema.
3. Produkcija antidiuretičnega hormona (ADH) se povečuje. To bo povzročilo povečanje BCC (zaradi povečane reabsorpcije vode v ledvicah) in bo prispevalo k nadaljnji vazokonstrikciji.
4. Povečanje BCC in vračanje venske krvi v srce bo povzročilo hipertrofijo miokarda (zaradi povečanega delovanja srca). Sprva je to pozitivna stvar, saj lahko hipertrofirana mišica veliko dela. Kasneje, v hipertrofirani mišici, se zaradi miokardialne podhranjenosti razvijejo distrofični in sklerotični procesi (mišica se je povečala, cirkulacijski sistem pa ostaja enak) in zmanjšana je njegova kontraktilna sposobnost. Miokardna vlakna so pretirano obdelana - "preoblikovanje miokarda". Zaradi sprememb miokarda so srčne kontrakcije manj popolne in del krvi po sistoli ostane v srčnih srcih in nastane dilatacija.
5. Moteni vazodilatacijski dejavniki. Najprej se aktivirajo, kar je kompenzacijski mehanizem, potem pa postane nezadostno in vazokonstriktorski mehanizmi začnejo znova prevladovati.
6. Izločanje natriuretičnega hormona, ki zmanjšuje zadrževanje natrija in vode, zmanjšuje aktivnost RAAS. Kljub temu se kmalu izčrpa izloček in pozitivni učinek se konča s časom.
7. Pri oblikovanju srčne disfunkcije in sindroma HF je aktivaciji molekul citokinina trenutno dodeljena določena vrednost.

Simptomi in znaki sindroma kroničnega srčnega popuščanja

Klinične manifestacije kroničnega srčnega popuščanja so zasoplost, šibkost, palpitacije, utrujenost, kasneje - akrocijanoza itd.

Zapleti. Motnje srčnega ritma (najpogosteje atrijsko trepetanje), pljučni edem, kongestivna pljučnica, tromboembolija velikega in majhnega kroga krvnega obtoka, kongestivna jetrna ciroza, nenadna smrt.

Diagnoza Glede na klinično sliko, upoštevajoč paroksizmalno nočno dispnejo, otekanje vratnih žil, piskanje v pljučih, kardiomegalija, rakotvorni ritem, edem gležnjev, zasoplost med vadbo, povečanje jeter.

Framinghamska merila za diagnozo srčnega popuščanja so razdeljena na velike in majhne znake.

• paroksizmalna nočna dispneja;
• povečana pulzacija vratne žile, krčne žile na vratu;
• crepitus nad pljučnimi polji;
• kardiomegalija v radiografiji prsnega koša;
• akutni pljučni edem.
• ritem galopa (III ton srca);
• hepatougularni refluks;
• hujšanje.

• otekanje obeh gležnjev;
• nočni kašelj;
• kratka sapa z normalnim naporom;
• hepatomegalija;
• izliv v plevralni votlini;
• tahikardija (srčni utrip več kot 120 utripov / min);
• zmanjšanje vitalne zmogljivosti za 1/3.

Vzpostavitev diagnoze srčnega popuščanja zahteva identifikacijo dveh velikih in dveh majhnih znakov. Majhna merila so sprejeta v obravnavo le pod pogojem, da niso povezana z drugimi kliničnimi stanji.

Pogojno razdeljeno kronično srčno popuščanje v levi ventrikularni, desni ventrikularni in biventrikularni. Ta delitev je zelo pogojna, saj je v večini primerov hkrati okrnjena funkcija levega in desnega dela srca, le na začetku pa je pretežno levo ali desno.

Kronično srčno popuščanje levega prekata

To je niz simptomov, povezanih s kroničnim zastajanjem krvi v pljučnem obtoku zaradi oslabitve kontraktilne funkcije levega prekata.

Glavni simptomi

Pritožbe: palpitacije, zasoplost, kašelj, hemoptiza, astma (najpogosteje ponoči).

Pregled: akrocijanoza (lahko bledica z aortnimi defekti ali cianotičnimi rdečicami z mitralno stenozo), položaj ortopne.

Udarec: ekspanzija levega roba srca (z mitralno stenozo - navzgor in desno).

1. Srce - tahikardija in auskultacijski znaki osnovne bolezni.
2. Pljuča - težko dihanje, drobne mehurčke (stagnirajoče) hruške v spodnjih delih, razpršene suhe krpe.

Udarec: ekspanzija levega roba srca (z mitralno stenozo - navzgor in desno).

Kronično srčno popuščanje desnega prekata

To je kompleks simptomov, povezanih s kronično retrogradno zastojjo krvi v venah velikega kroga zaradi šibkosti desnega prekata. Razvoj odpovedi desnega prekata se pojavi z visokim tlakom v pljučni arteriji, zato pljučna vaskularna rezistenca presega kontraktilno sposobnost desnega prekata.

Glavni simptomi

Pritožbe: bolečina, občutek teže, otekanje. Dispneja, zmanjšan urin.

Pregled: akrocijanoza (lahko difuzna cianoza), otekle venske žile, epigastrična pulzacija, otekanje nog, ascites.

Palpacija: povečana jetra, pogost, majhen srčni utrip.

Udarec: povečanje meja srca na desno, povečanje velikosti jeter po Kurlovu, iskanje proste tekočine v trebušni votlini.

Auskultacija: tahikardija, naglas II ton pljučne arterije, auskultacijski simptomi, značilni za osnovno bolezen.

Kronično biventrikularno srčno popuščanje

To je popolna odpoved srca z vensko kongestijo v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka zaradi zmanjšanja kontraktilnosti obeh prekatov.

Razvoj kronične biventrikularne insuficience je posledica difuznega patološkega procesa, ki prizadene oba dela srca ali prehod leve ali desne odpovedi v biventrikularno zaradi napredovanja patološkega procesa.

Laboratorijski diagnostični komplet vključuje: hematološke in biokemične krvne preiskave, vključno z natriuretskim peptidom, celotnimi beljakovinami krvi in ​​beljakovinskimi frakcijami, elektroliti v krvi, transaminazami, holesterolom, kreatininom, glukozo. Po potrebi lahko določite C-reaktivni protein, tiretropni hormon, sečnino. Analiza urina.

Izvajajo se elektrokardiografija, fonokardiografija, ehokardiografija, Rg-grafija srca in pljuč.

Po indikacijah se izvaja Holter EKG monitoring, Dopplerjeva raziskava, radioizotopna scintigrafija, koronarna angiografija, računalniška tomografija, miokardna biopsija.

Faze diagnostičnega iskanja

V prvi fazi je treba ugotoviti prisotnost znakov srčnega popuščanja. Potrebno je ugotoviti zaporedje najpogostejših simptomov: dispneja, astma, otekanje gležnja, povečana jetra in predlagati vrsto srčnega popuščanja.

Druga faza diagnostičnega procesa je lahko upoštevanje anamnestičnih podatkov in fizičnega pregleda, kar bo omogočilo vzpostavitev predhodne diagnoze.

Poleg prepoznavanja znakov srčnega popuščanja in ugotavljanja vzroka njegovega pojava je treba oceniti tudi stopnjo in resnost prisotnih simptomov, kar nam bo omogočilo, da ocenimo stopnjo kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza kroničnega srčnega popuščanja

CH nastaja kot posledica različnih bolezni srčno-žilnega sistema - poškodbe miokarda katere koli etiologije, motnje srčnega ritma in prevajanja, patološko stanje, perikardne bolezni itd.

Ne glede na starost, odloženi miokardni infarkt, je hipertrofija levega prekata stalno prisoten ireverzibilni substrat, ki povzroča stalno napredovanje bolezni.

Po drugi strani pa obstajajo reverzibilni dejavniki, ki povzročajo manifestacijo kroničnega srčnega popuščanja - prehodna miokardna ishemija, tahidija, aritmija, pljučna embolija, ledvična disfunkcija, kalcijevi antagonisti, antiaritmiki, pretirana uporaba alkohola, droge (kokain), motnje hranjenja (kaheksija).

Poudariti je treba vlogo okužbe dihal, ki vodi do poslabšanja kontraktilne funkcije srca.

Tako je možna diagnoza kroničnega srčnega popuščanja, če obstajata dve ključni točki:

• značilni simptomi HF;
• Objektivni dokazi o povezavi teh simptomov s poškodbami srca.

Klinična diagnoza se začne z analizo pritožb, prepoznavanjem simptomov. Oblikovan diagnostični koncept je treba potrditi z rezultati fizikalnih, instrumentalnih in laboratorijskih raziskav.

Podrobna analiza pogostnosti pritožb je bila izvedena v okviru študije IZBOLJŠANJE v letu 2000. Rezultati študije prepričljivo kažejo, da je najpogostejša težava kratka sapa (98,4%). Sodobni klinični portret bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem se bistveno razlikuje od sredine 20. stoletja, ko je druga najpogostejša pritožba utrujenost (94,3%). Nekoliko manj verjetno, da se bo pojavila pritožba na palpitacije (80,4%).

Pritožbe, ki so najbolj značilne za bolnike, ki trpijo zaradi kongestivnega srčnega popuščanja v 20. stoletju - edem, kašelj, orthopnea - so veliko manj pogosti.

Nobena pritožba ni patognomonična za kronično srčno popuščanje. Prisotnost značilnih pritožb lahko samo sumi CHF.

Posebna vprašanja bolniku pri zbiranju anamneze in analizi pritožb so: »Kako spiš? V zadnjem tednu se število vzglavnikov ni spremenilo? Je dodan vzglavnik? Začel spati, ko je sedel?

Dvig vzglavja ali spanje je dokaz o močnem poslabšanju.

Druga faza diagnoze kroničnega srčnega popuščanja - fizični pregled

• Pregled kože: značilen, vendar ne nujno prisotnost hladne difuzne cianoze, otekle vene na vratu (kažejo na končno stopnjo kroničnega srčnega popuščanja).
• Ocena resnosti maščobne in mišične mase.

Enostavna metoda ocenjevanja je določiti kožno gubo na tricepsu in analizirati dinamiko pacienta. Zmanjšanje telesne teže in zmanjšanje gub pogosto označujeta kaheksijo.

• Edem ocenjujemo s palpacijo območja gležnja in Michaelisovega diamantnega območja. Pojav gostega simetričnega hladnega edema označuje neuspeh cirkulacije.

Za oceno resnosti kopičenja prostih tekočin morate opraviti:

• prsno tolkanje: dolg ton zvoka vzdolž srednje aksilarne črte nad IX rebrom v kombinaciji z oslabljenim ali odsotnim glasovnim tremorjem in odsotnostjo dihalnega hrupa med auskultacijo je značilen za prosto tekočino v plevralni votlini; zgornja meja topega zvoka omogoča ocenjevanje prostornine tekočine v litrih po formuli: razlika je 9 (deveti rob je normalna raven meje pljuč) minus, zaporedno število roba, ki ustreza zgornji meji topega zvoka, pomnoženo z 0,5, je enako volumnu tekočine v plevralnem votline v litrih;
• pregled in tolkanje trebušne votline: motnost tolkalnega zvoka v nagnjenih krajih je znak kopičenja proste tekočine v trebušni votlini. V nekaterih primerih vizualno določite kopičenje tekočine v trebušni votlini.

Za fizično hitro analizo bolnika zadostuje ocena ritma pulza, njegove pomanjkljivosti in števila srčnih kontrakcij. Za tipične bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem je značilna tahikardija (prognoza se poslabša s srčnim utripom> 80 utripov na minuto).

Za oceno bolnikovega stanja je dovolj palpacija na sredini srednjeplastne linije. Stopnja hepatomegalije ustreza resnosti CHF.

Med prisluškovanjem pljuč pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem poslušajo vlažne, ne zvonjave, simetrične, drobno prepuščene rale. Pojav piskanja, ki zvoni, kaže na možno pljučnico. Če opisujete hripanje, morate določiti meje njihovega poslušanja. Na primer, na kot lopatice, nad kotom lopatice, celotno površino pljuč. Večje je območje poslušanja hripavosti, težje pa je CHF.

Pri auskultaciji srca je potrebno podrobno analizirati in opisati vse parametre.

• I ton (analiza prve točke auskultacije) je običajno glasnejši od tona II. Pri kroničnem srčnem popuščanju je značilno oslabitev prvega tona. Z drugimi besedami, sprememba geometrije LV, ki je značilna za bolnika s kongestivnim srčnim popuščanjem, povečanje volumna, spremlja oslabitev prvega tona.
• Sistolični hrup na prvi točki, ki se izvaja v aksilarni regiji, kaže na nastanek mitralne regurgitapije. Stopnja mitralne regurgitacije ustreza resnosti prognoze.
• Accent II ton v 3. točki je značilen za bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem, saj kaže na zastoj v pljučnem obtoku.
• Za klinično prakso je značilna hiperdijagnoza. Vsaka 3. možganska kap je velika napaka za III ton, III ton pri bolniku s kongestivnim srčnim popuščanjem ima prognostično vrednost, kar kaže na neugoden potek bolezni. III ton - sestavni del klinične slike izjemno težkega bolnika (ortopne, izrazit edem, tahikardija, zasoplost). V drugih kliničnih situacijah je prisotnost III tona dvomljiva.

Tehtanje bolnika je treba izvajati redno, ne samo v zdravniški ordinaciji, temveč tudi doma (obvezna je imeti uteži v bolnikovem domu zaradi kroničnega srčnega popuščanja). Zmanjšanje telesne mase za 1% za 1 mesec kaže na pojav kaheksije, hitro pridobivanje teže - odlaganje proste tekočine, tj. o neustreznem zdravljenju z diuretiki.

Tretja stopnja diagnoze - instrumentalna diagnoza.

Radiografija pljuč - vodilna študija 60-70-ih let prejšnjega stoletja. Cardiothoracic indeks - razmerje premera prsnega koša do pasu srca - vam omogoča, da potrdite vključenost v patološki proces srca. Diagnostična vrednost ima parametre> 50%.

Pomembnejše so:

• ocena konfiguracije srca (mitralna, aortna), ki vam omogoča, da se osredotočite na iskanje napak v ventilu;
• vrednotenje kota med senco trebušne prepone in konturo srca; temen kot kaže na kopičenje tekočine v perikardiju;
• vrednotenje pljučnih korenov: razširitev krvnih žil v koreninah pljuč kaže na hudo pljučno hipertenzijo;
• ocena sinusov: odsotnost "prostih" sinusov je znak kopičenja proste tekočine;
• preglednosti pljučnih polj.

Med obstoječimi invazivnimi raziskovalnimi metodami se pogosto uporabljajo koronarna angiografija, hemodinamično spremljanje in endomiokardna biopsija. Nobena od teh metod se ne uporablja rutinsko.

Metode laboratorijskih raziskav

Pri pregledu bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem je treba opraviti laboratorijske teste.

Splošni krvni test. Raven hemoglobina ima prognostično vrednost: pri jemanju zaviralca ACE in spironolaktonov se zmanjša za 5,5 mmol / l; grozi z bradiaritmijami. Potreben je zdravniški poseg. Potrebna je ustrezna ocena delovanja ledvic in prilagoditev odmerka.

Določanje ravni kreatinina. V nacionalnih priporočilih Ruske federacije za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je raven kreatinina 150 µmol / l opredeljena kot mejna.

Na višji ravni je potrebno izračunati hitrost glomerularne filtracije z uporabo Cockroft - Gaultove formule.

Določanje ravni sečne kisline

Raven 500 µmol / l sečne kisline v nacionalnih smernicah je opredeljena kot mejna. Vendar pa njegova rast, tudi ob nižjih stopnjah, zahteva korekcijo zdravljenja z diuretiki. Treba je razpravljati o vprašanju vključitve zdravljenja z alopurinolom.

Z analizo podatkov o pritožbah, pregledu, funkcionalnem pregledu, laboratorijskem in instrumentalnem pregledu zdravnik oblikuje predhodni diagnostični koncept.

Točna diagnoza se začne s prvim stikom zdravnika. Če simptomi ne ustrezajo kroničnemu srčnemu popuščanju, diagnoza HF ni verjetna.

Druga faza je dokaz prisotnosti bolnika s srčno-žilnimi boleznimi. Najboljši način za to je EKG ali določanje natriuretičnih peptidov (NUP).

Na 4. in 5. stopnji diagnoze bomo razpravljali o etiologiji, resnosti kroničnega srčnega popuščanja, ki povzroča dejavnike.

Zdravljenje sindroma kroničnega srčnega popuščanja

Zaviralci ACE se uporabljajo kot zdravila prve izbire pri bolnikih z zmanjšano sistolično funkcijo levega prekata. Največja korist so opazili pri bolnikih z najhujšim srčnim popuščanjem. Odmerek zdravil se izvaja na povečanem do učinkovitejšem odmerku. Začnite z majhno dozo in jo dvignite na ciljno raven. Zdravilo se ustavi z znatnim poslabšanjem delovanja ledvic. Izogibajte se uporabi NSAID in diuretikov, ki varčujejo s kalijem. Sprejemljivo znižanje krvnega tlaka je manjše od 90 mm Hg. Člen, če ne vodi do pojava pritožb pri bolniku. Vendar pa lahko povzročijo kašelj.

Pri srčnem popuščanju se diuretiki uporabljajo za simptomatsko zdravljenje preobremenitve s tekočino. Najučinkovitejši so petotni diuretiki (furosemid, bumetanid, torasemid). V primeru nezadostne učinkovitosti je treba uporabiti kombinacijo zanke in tiazidnih diuretikov. Tiazidni diuretiki zmanjšajo reabsorpcijo magnezija, zato se lahko z daljšim vnosom pojavi hipomagneziemija, ki lahko odpravi "uporno diuretično odpornost" pri prehodu na intravensko dajanje. Monoterapija s diuretiki, ki varčujejo s kalijem (amilorid, triamteren), ne omogoča klinično pomembnega izločanja natrijevih ionov.

Nekoč se je verjel, da? -Adrenergični blokatorji so kontraindicirani pri srčnem popuščanju. Vendar so številne študije pokazale, da ta zdravila zmanjšajo tveganje za nenadno smrt za približno 30%. Ta učinek niso vsa zdravila tega razreda, ampak samo bisoprolol, metoprolol in karvedilol.

Farmakoterapija sindroma kroničnega srčnega popuščanja

Etiološko zdravljenje

To je odvisno od vzroka, ki je povzročil razvoj srčnega popuščanja:

• antibiotiki za infektivni endokarditis;
• NSAID pri miokarditisu;
• nitrati in a-adrenergični blokatorji pri IHD;
• kirurško odpravljanje okvar srca;
• operacijo obvoda koronarnih arterij zaradi bolezni koronarnih arterij.

Patogenetsko zdravljenje

1. Krepitev kontraktilnosti miokarda.
2. Zmanjšana periferna odpornost.
3. Odprava sindroma edema.
4. Zmanjšana aktivnost simpatično-adrenalnega sistema.
5. Izboljšanje presnove miokarda.

Simptomatsko zdravljenje

Uporaba antiaritmikov, antioksidantov, pripravkov kalija, citoprotektorjev, terapije s kisikom.

Zdravila za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

1. Srčni glikozidi.
2. Neglikozidna inotropna zdravila.
3. Diuretiki.
4. Periferni vazodilatatorji.
5. Zaviralci ACE, blokatorji receptorjev II.
6. - blokatorji adrenoreceptorjev.

Medicinska asistenca za sindrom kronične srčne odpovedi

1. Pri bolnikih z ugotovljeno diagnozo, bolničar:

• Nadzira potek načrtovane terapije in pregled bolnika.
• Izvaja dinamično spremljanje bolnika.
• Opravi zdravniške preglede.
• Vodi medicinske zapise na dispanzerje.

2. V primeru nedoločene, nejasne diagnoze ali potrebe po pregledu delovne sposobnosti (za delovne bolnike) pri sindromu kroničnega srčnega popuščanja, bolnik pošlje bolnika zdravniku.

3. V primeru neučinkovitosti opravljenega ambulantnega zdravljenja se napoti na hospitalizacijo na terapevtski oddelek.

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja temelji na načelih medicine, ki temelji na dokazih. Organi vseh držav, vključno z Rusko federacijo, uporabljajo zdravila, katerih učinkovitost se ocenjuje predvsem za zmanjšanje tveganja smrti, tj. študij v prospektivnih s placebom kontroliranih študijah. Pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja poleg zdravil, ki so pokazala zmanjšanje smrtnosti, uporabljajo tudi zdravila, ki primarno vplivajo na hemodinamiko.

V domači kardiologiji lahko vsa zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja, razdelimo v 3 skupine:

Pogojna skupina esencialnih zdravil vključuje 7 zaviralcev ACE, - blokatorje, antagoniste receptorjev aldosterona. Zmanjšanje tveganja smrti je bilo dokazano v številnih kontroliranih študijah.

Pri diuretikih podobne študije niso bile izvedene. Vendar pa je učinek diuretikov med zadrževanjem tekočine očiten, kar je privedlo do vključitve tega razreda v skupino osnovnih zdravil.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) t

Zaviralci ACE so prvi razred zdravil, ki dokazujejo nevro-nenormalni model za razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Načela praktične uporabe zaviralcev ACE:

• zdravljenje z zaviralcem ACE - samo začetni odmerek je> 8 odmerkov zdravljenja;
• dnevne odmerke postopoma (1-krat na teden) v odsotnosti hipotenzije in intolerance povečujemo;
• Zaviralci ACE so vzeti za življenje; Sprejem tečaja zaviralca ACE je nevaren - napačna taktika;
• titracije zdravil in optimalni odmerki so strogo individualni - usposobljenost zdravnika;
• Nepravilna titracija zaviralcev ACE za povečanje odmerkov z dobro prenašanjem in stabilnim krvnim tlakom je napačna.

Angioedem so opazili pri 0,4% bolnikov, ki so takoj hospitalizirani.

V primeru intolerance za zaviralec ACE jih nadomestijo z ARA.

Diuretiki

Ta razred zdravil - najbolj razširjena zdravila. Več kot pol stoletja izkušnje pri njihovi uporabi, kljub odsotnosti nadzorovanih študij, jim omogoča, da se vključijo v skupino esencialnih zdravil pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja in pripravijo naslednje določbe za zdravljenje srčnega popuščanja.

• Zdravljenje z diuretičnimi zdravili se lahko začne samo s klinično očitnimi znaki stagnacije (edemi), kar ustreza IIA ali II.
• Diuretiki zmanjšajo edem in izboljšajo klinične simptome kroničnega srčnega popuščanja, zmanjšajo število hospitalizacij; vendar pa (izjema: povratni diuretični torasemid) ne upočasnijo napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja in ne izboljšajo prognoze bolezni.
• Prisilna diureza (ne glede na vitalne indikacije) ali diskretna (ne dnevna) uporaba diuretičnih zdravil poslabša prognozo bolnika s kongestivnim srčnim popuščanjem.
• Uporaba kakršnih koli diuretikov vodi do povečanja aktivnosti renina v plazmi in RAAS kot sistema kot celote, pa tudi do aktivnosti CAC. To odpravlja njihovo uporabo brez kombinacije z zaviralcem ACE in r-AB.
• Zdravljenje z diuretičnimi zdravili se začne z najšibkejšo učinkovino pri posameznem zdravilu.

Z neučinkovitostjo zdravljenja z diuretiki je mogoče dopolniti zanke z diuretiki ali tiazidnimi diuretičnimi inhibitorji karboanhidraze. Neodvisno od tega diuretičnega zdravila ne uporabljamo pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja.

Sprejem diakarba v odmerku 0,25–0,5 mg zjutraj vodi do premika pH urina na kislo stran, kar obnavlja moč tiazidnih in zančilnih diuretikov.

Uporaba acetazolamida zvečer (2 uri pred spanjem) je priporočljiva za zmanjšanje stopnje apneje v spanju, ki se pojavi pri bolnikih s hudo kronično srčno odpovedjo.

Dehidracijsko zdravljenje ima dve fazi:

• zdravljenje s hudo overhidracijo - aktivni odmerek;
• nadomestno zdravljenje je vzdrževalni odmerek.

Najtežje vprašanje diuretičnega zdravljenja je pozna refraktornost, tj. nastop močnega zmanjšanja ali odsotnosti diuretičnega učinka po tednih ali mesecih uspešnega zdravljenja. Osnova tega pojava je hipertrofija apikalnih celic ledvičnih tubulov, kar vodi v blokado delovanja diuretičnih zdravil.

Začetek diuretične refraktornosti je pomemben simptom, ki kaže na slabo prognozo.

Da bi ga premagali, potrebujete:

• poskus znižanja pH urina z acetazolamidom; če je neučinkovit več kot 36-48 ur, ga opustite in injicirajte večji odmerek diuretika, intravensko več kot zadnji, pogosto v 2 odmerkih;
• uporabljajo zdravila, ki izboljšujejo filtracijo, saj skoraj vsi bolniki prejemajo digoksin, nevarno je povečati odmerek; nevarno je predpisati eufilin, ki se pogosto uporablja v teh primerih, saj zmanjšuje prag miokardne fibrilacije; intravensko dajanje 2–5 mcg na minuto dopamina ostane. Ne priporočamo transfuzije plazme, albumina, uvedbe glukokortikoidov.
• Potrebno je mehansko odstranjevanje tekočine iz votlin, pri čemer se je treba zavedati, da v primeru intenzivnega ascitesa trebušna votlina ni prebodena; odstranitev tekočine iz perikarda je upravičena, če je razdalja med listi večja od 1-1,5 cm.

Z neučinkovitostjo navedenih ukrepov je izbrana metoda ultrafiltracija krvi.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči slabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali večjem obtoku. Manifestira se s pomanjkanjem dihanja v mirovanju ali z rahlo obremenitvijo, utrujenostjo, edemi, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj organske hipoksije. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov smrti.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči slabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali večjem obtoku. Manifestira se s pomanjkanjem dihanja v mirovanju ali z rahlo obremenitvijo, utrujenostjo, edemi, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj organske hipoksije. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov smrti.

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi do neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in sposobnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže v presežku venskega dotoka v srce in odpornosti, ki je potrebna za premagovanje miokarda, da bi izločili kri v krvni obtok, nad sposobnostjo srca, da prenese kri v sistem arterij.

Srčno popuščanje, ki ni samostojna bolezen, se pojavi kot zaplet raznih patologij krvnih žil in srca: valvularne bolezni srca, ishemična bolezen, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Pri nekaterih boleznih (npr. Arterijska hipertenzija) se pojavnost pojava srčnega popuščanja pojavi postopoma, skozi leta, v drugih (akutni miokardni infarkt), ki jo spremlja del funkcionalnih celic, pa se ta čas skrajša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v nekaj minutah, urah, dneh) govorijo o njegovi akutni obliki. V drugih primerih se srčno popuščanje šteje za kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2% prebivalstva, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10%. Pomen problema pojavnosti srčnega popuščanja je odvisen od stalnega naraščanja števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoke stopnje umrljivosti in invalidnosti bolnikov.

Vzroki in dejavniki tveganja za srčno popuščanje

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavlja pri 60-70% bolnikov, imenujemo miokardni infarkt in koronarno arterijsko bolezen. Sledijo revmatična srčna napaka (14%) in razširjena kardiomiopatija (11%). V starostni skupini nad 60 let, razen pri ishemični bolezni srca, hipertenzivna bolezen povzroča tudi srčno popuščanje (4%). Pri starejših bolnikih je diabetes mellitus tipa 2 in njegova kombinacija z arterijsko hipertenzijo pogost vzrok za srčno popuščanje.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. Za razliko od vzrokov so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni, njihovo zmanjšanje ali izločanje pa lahko upočasni poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši pacientovo življenje. Ti vključujejo: prenapolnjenost fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti; aritmije, pljučna embolija, hipertenzivne krize, napredovanje bolezni koronarnih arterij; pljučnica, ARVI, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem; jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zastajanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki povečujejo krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin). izrazito in hitro progresivno povečanje telesne teže, alkoholizem; močno povečanje bcc z masivno infuzijsko terapijo; miokarditis, revmatizem, infektivni endokarditis; nespoštovanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Mehanizmi razvoja srčnega popuščanja

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). V tem primeru je prišlo do močnega padca minute sproščanja in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni žilni insuficienci in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se spremembe, ki se razvijajo v srcu, dolgo časa kompenzirajo z intenzivnim delom in prilagodljivimi mehanizmi žilnega sistema: povečanjem moči srčnih kontrakcij, povečanjem ritma, zmanjšanjem tlaka v diastoli zaradi širitve kapilar in arteriole, olajšanjem praznjenja srca med sistolo in povečanjem perfuzije. tkiva.

Za nadaljnje povečanje pojava srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje volumskega pretoka srca, povečanje preostale količine krvi v prekatih, njihovo prelivanje med diastolo in prekomerno raztezanje mišičnih vlaken miokarda. Nenehno preobremenitev miokarda, ki poskuša v krvni obtok potisniti kri in vzdržuje krvni obtok, povzroča kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa se na določeni točki pojavi stopnja dekompenzacije, ki je posledica slabljenja miokarda, razvoja distrofije in procesov utrjevanja v njem. Sama miokard se začenja soočati s pomanjkanjem oskrbe s krvjo in oskrbe z energijo.

V tej fazi so v patološki proces vključeni nevrohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnega sistema povzroča vazokonstrikcijo na periferiji, kar pripomore k ohranjanju stabilnega krvnega tlaka v glavnem obtoku, medtem ko zmanjšuje količino srčnega volumna. Ledvična vazokonstrikcija, ki se pojavi med tem postopkom, vodi do ledvične ishemije, kar prispeva k zadrževanju intersticijskih tekočin.

Povečano izločanje hipofize antidiuretičnega hormona poveča reabsorpcijo vode, kar vodi v povečanje prostornine krvnega obtoka, povečanje kapilarnega in venskega tlaka, povečano transudacijo tekočine v tkivu.

Tako hudo srčno popuščanje povzroči hude hemodinamske motnje v telesu:

• motnje izmenjave plina

Ko je pretok krvi upočasnjen, se absorpcija kisika iz kapilar poveča s 30% na normalno na 60-70%. Arteriovenska razlika v saturaciji kisika v krvi se poveča, kar vodi do razvoja acidoze. Kopičenje oksidiranih presnovkov v krvi in ​​povečano delovanje dihalnih mišic povzročita aktivacijo bazalnega metabolizma. Obstaja začaran krog: telo ima povečano potrebo po kisiku in obtočni sistem ga ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi v pojav cianoze in kratkotrajnosti dihanja. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko osrednja (s stagnacijo v pljučni cirkulaciji in oslabljeno oksigenacijo krvi) in periferno (s počasnejšim pretokom krvi in ​​povečano porabo kisika v tkivih). Ker je cirkulatorna okvara bolj izrazita na periferiji, pri bolnikih s srčnim popuščanjem pride do akrocijanoze: cianoza okončin, ušes in konice nosu.

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanja intersticijske tekočine s povečanim kapilarnim tlakom in upočasnjevanja pretoka krvi; zadrževanje vode in natrija v nasprotju s presnovo vode in soli; kršitve onkotičnega pritiska krvne plazme med motnjo presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretskega hormona ob zmanjšanju delovanja jeter. Edem pri srčnem popuščanju, najprej skrit, izrazito hitro povečanje telesne teže in zmanjšanje količine urina. Pojav vidnega edema se začne z spodnjimi okončinami, če bolnik hodi ali s križnico, če bolnik leži. Nadalje se razvije trebušna kapsula: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hydropericardium (perikardialna votlina).

• kongestivne spremembe v organih

Zasedenost pljuč je povezana s slabšo hemodinamiko pljučnega obtoka. Značilnost je togost pljuč, zmanjšanje respiratorne ekskurzije v prsih, omejena gibljivost pljučnih robov. To se kaže v kongestivnem bronhitisu, kardiogeni pnevmoklerozi, hemoptizi. Stagnacija pljučnega obtoka povzroča hepatomegalijo, ki se kaže v resnosti in bolečinah v desnem hipohondru, nato pa v srčni fibrozi jeter z razvojem vezivnega tkiva.

Širitev votlin komore in atrij pri srčnem popuščanju lahko vodi do relativne pomanjkljivosti atrioventrikularnih ventilov, kar se kaže v otekanju žil na vratu, tahikardiji, razširitvi meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavi slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju napenjanje, izguba telesne teže. Pri napredujočem srčnem popuščanju se razvije izrazita izčrpanost - srčna kaheksija.

Stagnirajoči procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurije, hematurije in cilindrurije. Za moteno delovanje centralnega živčnega sistema pri srčnem popuščanju je značilna utrujenost, zmanjšana duševna in telesna aktivnost, povečana razdražljivost, motnje spanja in depresivna stanja.

Razvrstitev zaradi srčnega popuščanja

Hitrost povečanja znakov dekompenzacije izloča akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh vrstah:

• levo (akutna leva prekata ali leva atrijska insuficienca)
• akutna odpoved desnega prekata

V razvoju kroničnega srčnega popuščanja po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, obstajajo tri stopnje:

I (začetna) faza - skriti znaki neuspeha krvnega obtoka, ki se kaže le v procesu fizičnega napora pomanjkanja sapo, palpitacije, prekomerne utrujenosti; v mirovanju hemodinamske motnje niso prisotne.

II. Faza (huda) - znaki dolgotrajne odpovedi krvnega obtoka in hemodinamske motnje (stagnacija majhnega in velikega krvnega obtoka) so izraženi v stanju mirovanja; huda invalidnost:

• Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (levo ali desno okvara). Dispnea se razvije med normalno telesno dejavnostjo, delovna zmogljivost je močno zmanjšana. Objektivni znaki - cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalije, težko dihanje.
• Obdobje II B - globoke hemodinamične motnje, ki vključujejo celoten kardiovaskularni sistem (velik in majhen krog). Objektivni znaki - dispneja v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

Faza III (distrofična, končna) - obstojna cirkulacijska in presnovna insuficienca, morfološko ireverzibilne motnje v strukturi organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutna srčna odpoved

Akutno srčno popuščanje je posledica slabitve funkcije enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s pretežno obremenitvijo levega prekata (hipertenzija, aortna okvara, miokardni infarkt). S slabljenjem funkcij levega prekata se tlak v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah povečuje, njihova prepustnost se povečuje, kar vodi do znojenja tekočega dela krvi in ​​razvoja prvega intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinični znaki akutne odpovedi levega prekata so srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme se običajno sproži s fizičnim ali nevro-psihološkim stresom. Napad ostre zadušitve se ponoči pojavlja pogosteje, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčno astmo se kaže v občutku pomanjkanja zraka, palpitacij, kašlja s težkim izpljunkom, hude šibkosti, hladnega znoja. Bolnik prevzame položaj ortopne - sedi z nogami navzdol. Po pregledu je koža bleda, sivkaste barve, hladnega znoja, akrocijanoze in hude kratke sapnice. Določena je s šibkim, pogostim polnjenjem aritmičnega pulza, s širitvijo meja srca v levo, gluhimi srčnimi zvoki, galopskim ritmom; krvni tlak se zmanjšuje. V pljučih, težko dihanje z občasnimi suhimi krhkami.

Nadaljnje povečanje stagnacije majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Ostro zadušitev spremlja kašelj s sprošcanjem obilnega plesnega roznatega izpljunka (zaradi prisotnosti necistoc v krvi). Na daljavo lahko slišite mehurček z mokrim piskanjem (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopne, cianotični obraz, otekline v vratu, hladen znoj prekriva kožo. Puls je podoben nitkam, aritmični, pogost, krvni tlak se zmanjša, v pljučih - vlažni različni ralji. Pljučni edem je nujni primer, ki zahteva intenzivno nego, saj je lahko usoden.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi pri mitralni stenozi (levi atrioventrikularni ventil). Klinično se kažejo v enakih pogojih kot akutna odpoved levega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo glavnih vej pljučne arterije. Pojavi se zastoj v vaskularnem sistemu velikega kroga krvnega obtoka, ki se kaže v otekanju nog, bolečinah v desnem hipohondru, občutku preloma, otekanju in pulziranju vratnih vrat, oteženo dihanje, cianoza, bolečina ali pritisk v srcu. Periferni pulz je šibek in pogost, krvni tlak je močno zmanjšan, CVP povišan, srce razširjeno na desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje kaže prej kot v okvaro levega prekata. Razlog za to so velike kompenzacijske sposobnosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcije levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne stopnje kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo v levem in desnem prekatnem, levem in desnem atrijskem tipu. Z aortno okvaro, insuficienco mitralne zaklopke, arterijsko hipertenzijo, koronarno insuficienco, kongestijo v žilah v manjšem krogu in kronično odpovedjo levega prekata. Zaznamujejo vaskularne in plinske spremembe v pljučih. Obstaja kratka sapa, astma (najpogosteje ponoči), cianoza, srčni napad, kašelj (suha, včasih s hemoptizo) in povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri bolnikih s kronično mitralno stenozo in kronično levo atrijsko insuficienco. Pojavijo se dispneja, cianoza, kašelj in hemoptiza. Pri dolgotrajni venski stagnaciji v žilah majhnega kroga se pojavi skleroza pljuč in krvnih žil. Obstaja še ena, pljučna obstrukcija krvnega obtoka v majhnem krogu. Povišan tlak v sistemu pljučne arterije povzroča povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroča njegovo pomanjkanje.

Pri primarni leziji desnega prekata (desnokrvni insuficienca) se v veliki cirkulaciji razvije zastoj. Desnokrvni odpoved lahko spremljajo mitralne okvare srca, pnevmoskleroza, pljučni emfizem itd. Prikažejo se bolečine in težava v desnem hipohondriju, pojava edema, zmanjšana diureza, raztegnjen in povečan trebuh, zasoplost med gibanji. Cianoza se razvije, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, cervikalne in periferne vene nabreknejo, jetra se povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more dolgo ostati izolirana, sčasoma pa se celostna kronična srčna odpoved razvije z vensko kongestijo v toku majhnih in velikih krogov krvnega obtoka. Tudi razvoj kroničnega srčnega popuščanja se pojavi s poškodbami srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnoza srčnega popuščanja

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom, ki se razvija z znanimi boleznimi, morajo biti diagnostični ukrepi usmerjeni v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri zbiranju klinične anamneze je treba paziti na utrujenost in dispnejo, kot najzgodnejši znaki srčnega popuščanja; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, miokardni infarkt in revmatično vročino, kardiomiopatijo. Zaznavanje otekanja nog, ascitesa, hitrega pulza nizke amplitude, poslušanje III srčnega tona in premik meja srca so posebni znaki srčnega popuščanja.

Če sumite na srčno popuščanje, določite sestavo krvi elektrolita in plina, kislinsko-bazično ravnovesje, sečnino, kreatinin, kardiospecifične encime in presnovo beljakovinsko-ogljikovih hidratov.

EKG pri specifičnih spremembah pomaga odkriti hipertrofijo in pomanjkanje krvne oskrbe (ishemija) miokarda, pa tudi aritmije. Na osnovi elektrokardiografije se pogosto uporabljajo različni stresni testi z uporabo vadbenega kolesa (kolesarska ergometrija) in tekalna steza (test na tekalni stezi). Taki testi s postopno naraščajočo obremenitvijo omogočajo presojo odvečnih možnosti delovanja srca.

Z ultrazvočno ehokardiografijo lahko ugotovimo vzrok za srčno popuščanje in ocenimo črpalno funkcijo miokarda. S pomočjo MRI srca, IHD, prirojene ali pridobljene srčne napake, arterijsko hipertenzijo in druge bolezni uspešno diagnosticiramo. Radiografija pljuč in organov prsnega koša pri srčnem popuščanju določa zastoj v majhnem krogu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventrikluografija pri bolnikih s srčnim popuščanjem nam omogoča, da z visoko stopnjo natančnosti ocenimo kontraktilno sposobnost prekatov in določimo njihovo prostorninsko zmogljivost. Pri hudih oblikah srčnega popuščanja se opravi ultrazvok trebušne votline, jeter, vranice in trebušne slinavke, da se določi poškodbe notranjih organov.

Zdravljenje srčne odpovedi

V primeru srčnega popuščanja se zdravljenje izvaja z namenom, da se odpravi glavni vzrok (IHD, hipertenzija, revmatizem, miokarditis itd.). Pri okvarah srca, srčne anevrizme, adhezivnega perikarditisa, ki ustvarja mehansko oviro v srcu, se pogosto zatečejo k kirurškemu posegu.

Pri akutni ali hudi kronični odpovedi srca je predpisan počitek v postelji, popoln duševni in telesni počitek. V drugih primerih se morate držati zmernih obremenitev, ki ne kršijo zdravstvenega stanja. Poraba tekočine je omejena na 500-600 ml na dan, sol - 1-2 g. Je predpisana obogatena, lahko prebavljiva dietna hrana.

Farmakoterapija srčnega popuščanja lahko podaljša in bistveno izboljša stanje bolnikov in njihovo kakovost življenja.

Pri srčnem popuščanju so predpisane naslednje skupine zdravil:

• srčni glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povečajo kontraktibilnost miokarda, povečajo njeno črpalno funkcijo in diurezo, spodbujajo zadovoljivo toleranco pri vadbi;
• vazodilatatorji in zaviralci ACE - angiotenzin-konvertirajoči encim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - zmanjšujejo žilni tonus, širijo žile in arterije, s čimer se zmanjša žilni upor med krčenjem srca in prispeva k povečanju srčnega volumna;
• nitrati (nitroglicerin in njegove podaljšane oblike) - izboljšajo polnjenje krvi prekatov, povečajo srčni pretok, razširijo koronarne arterije;
• diuretiki (furosemid, spironolakton) - zmanjšajo zadrževanje odvečne tekočine v telesu;
• Ad-adrenergični blokatorji (karvedilol) - zmanjšajo srčni utrip, izboljšajo krvni naboj srca, povečajo srčni pretok;
• antikoagulanti (acetilsalicilni to-to, varfarin) - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov v žilah;
• zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda (vitamini B, askorbinska kislina, inozin, pripravki kalija).

Z razvojem napada akutne odpovedi levega prekata (pljučni edem) je bolnik hospitaliziran in opravljen nujno zdravljenje: injicirajo se diuretiki, nitroglicerin, srčna zdravila (dobutamin, dopamin), vdihuje kisik. Z razvojem ascitesa se izvede punkturna odstranitev tekočine iz trebušne votline, v primeru hidrotoraksa pa se izvede plevralna punkcija. Zdravljenje s kisikom se predpisuje bolnikom s srčnim popuščanjem zaradi hude hipoksije tkiva.

Prognoza in preprečevanje srčnega popuščanja

Petletni prag preživetja pri bolnikih s srčnim popuščanjem je 50%. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, na katero vplivajo resnost srčnega popuščanja, spremljajoče ozadje, učinkovitost zdravljenja, način življenja itd. Zdravljenje srčnega popuščanja v zgodnjih fazah lahko v celoti nadomesti stanje bolnikov; najhujša prognoza je ugotovljena v III. fazi srčnega popuščanja.

Preprečevanje srčnega popuščanja je preprečevanje razvoja bolezni, ki jo povzročajo (koronarna arterijska bolezen, hipertenzija, okvare srca itd.), Pa tudi dejavniki, ki prispevajo k njenemu pojavljanju. Da bi se izognili napredovanju že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalni režim telesne dejavnosti, dajanje predpisanih zdravil, stalno spremljanje kardiologa.