Popoln opis Dresslerjevega sindroma: zakaj se pojavijo simptomi, kako se zdraviti

Iz tega članka se boste naučili: kaj je Dresslerjev sindrom, kako se razvije ta post-infarktni zaplet. Vzroki za nastanek, dejavniki tveganja, glavni simptomi. Metode zdravljenja in napoved za okrevanje.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Dreslerjev sindrom je avtoimunski zaplet, ki se po srčnem napadu razvije nekaj časa kasneje (od 1 do 6 tednov).

Kaj se zgodi v patologiji? Miokardni infarkt - napad akutne ishemije (kisikove stiske) celic srčne mišice (kardiomiociti), zaradi katerih umrejo. Na njihovem mestu nastane mesto nekroze, nato pa brazgotina vezivnega tkiva. Hkrati pa v krvni obtok vstopi tudi specifična beljakovina (perikardni in miokardni antigeni), ki je posledica celične razgradnje kardiomiocitov.

Ker je v zdravem telesu zelo malo takšnih antigenov, in ob obsežnem srčnem napadu pride do masivnega sproščanja, telo začne proizvajati protitelesa proti njim. Posledično vse proteinske strukture podobne strukture (ki se nahajajo predvsem v celičnih stenah) napadajo imunski sistemi lastnega organizma. Tako se razvije avtoimunska reakcija na zdrave celice in tkiva v telesu.

Patologija vpliva na sinovialne sklepne vrečke, pleuro, perikard in druge organe, kar povzroča vrsto vnetij aseptičnega vezivnega tkiva (aseptično - to je brez sodelovanja virusov in bakterij):

1. Perikarditis (vnetje serozne membrane srca).
2. Pleuritis (vnetje serozne pljučne membrane).
3. Pnevmonitis (aseptična pljučnica).
4. Avtoimunski artritis ramenskega sklepa (vnetje sklepa).
5. Peritonitis (vnetje trebušne votline).
6. Kožne manifestacije vrste alergičnega (urtikarija, dermatitis, eritem).

Samo po sebi, postinfarktni sindrom ni smrtno nevaren, tudi če je najtežji potek (dolgotrajna, pogosto ponavljajoča se oblika), začasno poslabša bolnikovo kakovost življenja in delovno zmogljivost (potrdilo o bolniškem dopustu za začasno invalidnost se izda za 3 mesece).

Avtoimunske bolezni, vključno s post-infarktnim sindromom, v večini primerov postanejo kronične (85%) in imajo posebnost ponoviti (vrnitev). Le v 15% primerov se bolezen popolnoma ozdravi.

Bolnike z Dresslerjevim sindromom opazuje in zdravi kardiolog.

Mehanizem razvoja patologije

Avtoimunska reakcija je usmerjena v proteinske strukture celičnih membran, ki se nahajajo predvsem v membranah organov (pleura, perikard, sinovialne vrečke sklepov, včasih peritonej, koža). Telo proizvaja limfocite, ki bombardirajo zdrave celice in jih poskušajo uničiti (uničiti, raztopiti).

Vezivno tkivo se vname, povzroča okvare organov, bolečine in različne simptome (kašelj med plevritisom).

Dresslerjev sindrom se razvije nekaj časa po srčnem napadu. Simptomi se lahko pojavijo po enem tednu (zgodaj) ali po 8 mesecih (pozni) po napadu, običajno pa se začnejo pri 2-6 tednih.

• v obliki kratkih akutnih obdobij (od 2 do 5 tednov, s hudimi simptomi) in mesecih remisije (znaki bolezni so močno izbrisani ali se sploh ne pojavijo) - 85%;
• v obliki akutnega obdobja (od 2 do 6 tednov), ki ga nadomesti popolno okrevanje - 15%.

Vzroki

Razlog za nastanek Dresslerjevega sindroma so žarišča nekroze zaradi:

• velik fokalni ali zapleten miokardni infarkt;
• operacija srca;
• ablacija katetra (kauterizacija območja miokarda z elektrodo);
• hude in prodorne poškodbe v prsih.

V 98% primerov ga diagnosticiramo kot zaplete po infarktu.

Dejavniki tveganja

Dejavniki, ki lahko povečajo tveganje za patologijo, so lahko:

1. Avtoimunske bolezni (kolagenoza, vaskulitis).
2. Sarkoidoza (pljučni rak).
3. Spondiloartroza (degenerativna bolezen sklepov).
4. Idiopatska (brez očitnega razloga) ali virusni perikarditis (vnetje zunanje sluznice srca).

Značilni simptomi Dresslerjevega sindroma

V fazi s hudimi simptomi, je za pacienta težko opravljati najosnovnejše vsakodnevne dejavnosti, kakovost življenja se slabša, obdobje okrevanja po srčnem napadu je precej odloženo.

Med obdobji stabilne remisije se sposobnost za delo obnovi, kolikor to dopušča resnost prenesenega srčnega infarkta.

Simptomi so v veliki meri odvisni od tega, kje se nahaja avtoimunski vnetni proces.

Aseptično vnetje seroznih membran (zunanje membrane organov vezivnega tkiva)

Splošna slabost, slabo počutje

Spremembe v krvni sliki (eozinofilija, levkocitoza)

Povišana (39 ° C) ali subfebrilna temperatura (37 ° C), zasoplost, otekanje vratnih žil se lahko naberejo v perikardialni votlini (serozna membrana srca).

Bleda, cianotična koža prizadete roke

Srbeča površina, majhen izpuščaj, povečana lokalna temperatura, svetlo rdeče lise

Ni povišane telesne temperature in bolečine, značilne spremembe v krvni formuli (eozinofilija, levkocitoza)

Drugi značilni simptomi (zvišana telesna temperatura, spremembe krvne slike) so odsotni

Za redke oblike Dresslerjevega sindroma - peritonitis, vaskulitis (vnetje žilnih sten), sinovitis (vnetje notranje kapsule sklepa) - so značilni isti simptomi kot drugi procesi (vročina, bolečina, odvisno od lokalizacije procesa, poslabšanje zdravja, spremembe krvne slike).

Možni zapleti

Zelo redko postinfarktni sindrom Dresslerja (1–2% skupnega števila primerov) vključuje lastne zaplete: t

Dresslerjev sindrom (postinfarktni sindrom)

Miokardni infarkt je nevaren ne le zato, ker povzroča pomembne poškodbe funkcij kardiovaskularnega sistema, ampak tudi zato, ker lahko povzroči nastanek zapletov. Eden od njih je sindrom Dressler ali postinfarktni sindrom.

Dresslerjev sindrom je avtoimunska lezija vezivnega tkiva v bolnikovem telesu po velikem miokardnem infarktu. Pojavljajo ga vročina, poškodbe perikarda, pleura, pljučno tkivo in sklepne membrane. Razvija se v 4% vseh primerov 10. - 14. dan od začetka srčnega napada. Nevarnost tega sindroma je, da se lahko pojavi dolgo časa, s periodičnimi poslabšanji in remisijami, ki motijo ​​bolnikovo kakovost življenja in dobro počutje.

Razlikujemo naslednje oblike sindroma:

1. Za tipično obliko so značilne različne kombinacije poškodb vezivnega tkiva:
- perikardialna varianta
- plevralni
- pljučni
- perikardno-pljučno
- perikardni in plevralni
- pleuropneumonijo
- perikardialno-plevralni-pljučni
2. Atipična oblika se kaže v kardio-humeralnih, artritičnih, kožnih, peritonealnih variantah.
3. Malosymptomatska (izbrisana) oblika se kaže z nizko telesno temperaturo, bolečinami v sklepih in spremembami splošnega krvnega testa.

Vzroki Dresslerjevega sindroma

Glavni vzrok bolezni je poškodba in smrt (nekroza) celic srčne mišice pri akutnem miokardnem infarktu, sproščanje razgradnih produktov v kri in avtosenzibilizacija (povečana imunska občutljivost, usmerjena v telesna tkiva) telesa v denaturirani protein mrtvih celic. Obstaja agresija imunskih celic, ki so odgovorne za prepoznavanje antigenov (tujih snovi), vendar je v tem primeru ta reakcija usmerjena proti beljakovinskim molekulam, ki se nahajajo na celicah membran, ki obdajajo srce, pljuča in sklepe - perikardne, plevralne in sinovialne (sklepne) membrane. Posledica je navzkrižna avtoimunska reakcija s svojimi celicami, ki jo telo šteje za tujo. Pljuča, perikard in sinovialne membrane se vnamejo, vendar je vnetje v naravi aseptično, brez bakterij in virusov ter izloča nekaj tekočine, ki se nabira med listi pljuč in perikarda, pa tudi v sklepih, kar povzroča bolečine in okvarjene funkcije.

Ne samo velik fokalni ali transmuralni miokardni infarkt je lahko vzrok za Dresslerjev sindrom, ampak tudi kirurške posege na srcu. Po rekonstrukcijskih operacijah na mitralnem ventilu se postkomisotomski sindrom redko razvije in po posegu v srce z disekcijo sindroma perikarda - popardiotomije. Te možnosti so podobne postinfarktnemu sindromu v smislu vzrokov, mehanizmov razvoja, kliničnih manifestacij in zdravljenja, zato se na splošno imenujejo Dresslerjev sindrom.

Tveganje za nastanek tega zapleta se poveča s sistemskimi avtoimunskimi boleznimi bolnika (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.) Ter pozno motorično aktivacijo bolnika po srčnem napadu.

Simptomi Dresslerjevega sindroma

Klinični znaki se lahko pojavijo v časovnem intervalu od dveh tednov do dveh mesecev po akutnem srčnem napadu. Dresslerjev sindrom se kaže v naslednjih simptomih:

- Splošna slabost in slabo počutje.
- Temperatura se pogosteje povečuje na subfebrilne številke (ne višje od 39 ° C), v interiktalnem obdobju pa lahko pride do vztrajne nizke temperature (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditis je obvezen znak Dresslerjevega sindroma. To se kaže v bolečinah v predelu srca akutne, zatiralske, zožujoče narave, poslabšane na višini vdihavanja in pri kašljanju in izginjanju v ležečem položaju ali pri sedenju z nagibom naprej. Lahko daje v vrat, ramo in levo roko.
- Pnevmonitis (ne sme se zamenjati s pljučnico - vnetna bakterijska ali virusna pljučna lezija) se pojavi kot posledica poškodbe intersticijskega pljučnega tkiva in se kaže v razpršeni bolečini v prsih na obeh straneh, kratko sapo pri naporu in suhem kašlju, včasih s krvjo. Kadar se bolnik pritožuje, da ima težko dihanje, kašelj in hemoptizo, mora zdravnik razmisliti o drugem mogočnem zapletu srčnega infarkta - pljučni emboliji.
- Plevrita se kaže v površinskih bolečinah na levi strani prsnega koša, bolj na strani in zadaj ter na suhem kašlju. Bolečine in kašelj same izginejo v dveh do štirih dneh. Pleuritis v kombinaciji z znaki perikarditisa, pnevmonitisa in vročine omogoča zanesljivo predlaganje diagnoze Dresslerjevega sindroma.

Ilustracija prikazuje izliv v plevralni votlini

- Sindrom "prsni koš - ramena - roka" (kardiopulmonalni sindrom) se trenutno razvija precej manj kot prej, kar je povezano s predhodno aktivacijo bolnika po srčnem napadu. Pojavljajo se bolečine v levem ramenskem sklepu, oslabljena občutljivost v levi roki, odrevenelost in »plazenje« v roki, bleda, marmorna barva kože roke in roke.
- Sindrom sprednje stene prsnega koša je posledica napredovanja osteohondroze sklepov na stiku prsnice in ključnice in je verjetno povezana tudi s podaljšano nepokretnostjo bolnika v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Pojavljajo se bolečine in otekline v prsnici in ključnica na levi.
- Kožne manifestacije: lahko se pojavi kožni izpuščaj, ki spominja na urtikarijo, dermatitis, ekcem ali eritem.

V večini primerov gre za kronični potek sindroma z eksacerbacijami, ki trajajo od nekaj dni do 3-4 tednov, in remisije, ki trajajo več mesecev. Redko so opazili enkratni napad s popolnim okrevanjem.

Diagnostika Dresslerjevega sindroma

Diagnozo lahko sumimo na podlagi tipičnih obolenj pacienta po srčnem infarktu v zadnjih dveh mesecih, pa tudi na podlagi podatkov o bolnikovem pregledu - med poslušanjem prsnega koša se slišijo perikardni in plevralni trenje ter vlažni hrani v spodnjem delu pljuč. Za razjasnitev diagnoze je mogoče dodeliti dodatne raziskovalne metode:

- Podrobna krvna slika - se poveča število levkocitov (več kot 10 x 109 / l), pospešen ESR (več kot 20 mm / uro), povečanje števila eozinofilcev (več kot 5% v levkocitni formuli).
- Biokemijska analiza krvi, revmatološki testi, imunološke študije. Določi se zvišana raven C - reaktivnega proteina, poveča se raven MV - delež kreatin fosfokinaze in troponinov (označevalci akutnega infarkta), vendar ne vedno, kar zahteva diferencialno diagnozo s ponovljenim miokardnim infarktom.
- EKG ne kaže nobenih pomembnih nepravilnosti, razen znakov brazgotinskega infarkta.
- Ehokardiografija razkriva odebelitev listov perikarda, ki omejuje njihovo gibljivost, prisotnost tekočine (izliv) v perikardialni votlini. Določena so področja zmanjšane kontraktilnosti miokarda (hipokinezija), ki kažejo na prenešen srčni napad.
- Rentgenska slika prsnega koša - določi se zadebljanje medplastne pleure v plevritisu, lahko pride do difuznega povečanja pljučnega vzorca, linearnega ali žariščnega zatemnitve v pljučnem tkivu pri pnevmonitisu, povečanje sence srca pri perikarditisu.
- Radiografija ramenskih sklepov lahko pokaže zožitev prostora v sklepih, konsolidacijo kosti in druge znake prej obstoječega osteoartritisa.
- CT ali MRI prsnega koša so predpisani v diagnostično nejasnih primerih, da se pojasni narava perikarditisa, plevritisa in pneumonitisa.

Zdravljenje Dresslerjevega sindroma

Zdravljenje sindroma, ki se je prvič pojavil v življenju, je treba izvesti v bolnišnici. Naknadni recidivi se lahko zdravijo ambulantno zaradi blagega poteka.

Naslednja zdravila so predpisana intravensko in v obliki tablet:

- Prednizolon, deksametazon in drugi glukokortikoidni hormoni v dnevnem odmerku 30-40 mg. Izboljšanje je opaziti že drugi - tretji dan od začetka hormonskega zdravljenja, vendar pa mora biti terapija dolga, več tednov in mesecev, saj je z odpravo zdravil možen nov relaps. Potreben je postopen umik prednizona, zmanjšanje odmerka 5 mg na teden, dokler zdravilo ne preneha v celoti.
- nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, odmerke določi zdravnik.
- antibiotiki so neučinkoviti, vendar jih je mogoče predpisati za težave diferencialne diagnoze z infekcijskimi lezijami pljuč, perikardija in sklepov.
- kardiotropna zdravila za zdravljenje IHD - aspirin, beta-blokatorji, zdravila za zniževanje lipidov (statini), zaviralci ACE itd.
- analginum z dimedrolom intramuskularno s sindromom hude bolečine.

Poleg zdravljenja z zdravili, v primerih izrazitega plevralnega izliva in perikarditisa, ko se v votlinah kopiči precejšnja količina tekočine, se pri odstranitvi izliva lahko pokažejo plevralni in perikardialni predeli.

Življenjski slog s sindromom dresslerja

Bolniki s postinfarktnim sindromom morajo upoštevati zdrav življenjski slog, ki je potreben vsem bolnikom, ki so imeli akutni miokardni infarkt. Upoštevati je treba naslednja preprosta načela:

- zdrava hrana - večja poraba sveže zelenjave in sadja, sokovi, sadne pijače, žitni izdelki in žita, zamenjava živalskih maščob za zelenjavo. Omejite uživanje maščobnega mesa in perutnine, izključite kavo, gazirane pijače, ocvrte, pikantne, slane, pikantne jedi in kuhajte hrano v kuhanem ali parom. Priporočljivo je zmanjšati količino soli, porabljene na 5 gramov na dan, in količino porabljene tekočine na 1,5 litra na dan;
- zavračanje slabih navad;
- zgodnja aktivacija bolnika v postelji v akutnem obdobju srčnega napada in zmerna telesna aktivnost v prihodnosti. Že drugi - tretji dan med srčnim infarktom, dihalnimi vajami in fizioterapevtskimi vajami so prikazani pod nadzorom zdravnika, medtem ko ležijo v postelji (s strogim počitkom - gibi rok, vajami za sprostitev), nato pa sedijo in stojijo (z oddelkom) ne več kot 5 do 10 minut. Z nadaljnjim sanatorijem uporabljamo odmerjeno hojo, terapevtske vaje itd.

Zapleti

Zapleti postinfarktnega sindroma se praktično ne razvijejo, čeprav so opisani posamezni primeri hude poškodbe ledvic z razvojem glomerulonefritisa in vaskularne lezije v obliki hemoragičnega vaskulitisa. Redko, če jih ne zdravimo s hormonskimi zdravili, je možen izid perikardnega izliva v adhezivni perikarditis, ki ovira sproščanje srčne mišice in prispeva k stagnaciji krvi v velikem krvnem obtoku. Pojavi se omejevalna (diastolična) odpoved srca.

Napoved

Prognoza za življenje je ugodna.

Začasna nezmožnost (bolniška odsotnost) v primeru miokardnega infarkta, zapletenega z Dresslerjevim sindromom, je določena za obdobje 3 do 3,5 mesecev, po indikacijah, morda daljše.

Trajna invalidnost (invalidnost) je določena s pogostnostjo recidivov, stopnjo okvare srčno-žilnih funkcij, ki jo povzročajo ne le plevritis, perikarditis in poškodbe sklepov, ampak tudi sam miokardni infarkt. Praviloma sam Dresslerjev sindrom ne vodi do invalidnosti.

Dresslerjev sindrom: simptomi, kako se zdraviti

Dresslerjev sindrom (ali postinfarktni sindrom) je avtoimunski zaplet miokardnega infarkta, v katerem bolnikov imunski sistem začne proizvajati protitelesa, ki uničujejo lastno vezno tkivo v različnih delih telesa. Pri takšnih avtoimunskih napadih lahko pridejo do različnih organov in tkiv: pleura, pljuča, perikard, notranja membrana.

Običajno se ta zaplet po infarktu pojavi po 2-8 (včasih 11) tednih po srčnem napadu in je značilen za značilno triado - perikarditis, pnevmonitis in plevritis. Poleg teh treh manifestacij bolezni lahko pride do poškodbe sinovialnih membran sklepov ali kože. Takšen sindrom traja približno 3–20 dni, njegova nevarnost pa je v tem, da lahko po odpustu pride do periodičnih poslabšanj, ki močno vplivajo na splošno počutje bolnika in otežujejo njegovo življenje.

V tem članku vas bomo seznanili z vzroki, oblikami, simptomi, metodami diagnoze in zdravljenja Dresslerjevega sindroma. Ta informacija vam bo pomagala pravočasno, da sumite na razvoj bolezni in da boste pravočasno ukrepali za njeno zdravljenje.

Razlogi

Primarni vzrok za razvoj postinfarktnega sindroma je smrt celic miokarda in sproščanje produktov nekroze tkiva. V odgovor na te procese se v telesu oblikujejo spremenjene beljakovine in imunski sistem začne proizvajati protitelesa proti njim. Ko se poveča imunska občutljivost na denaturirane beljakovine, nastanejo snovi, ki začnejo napadati lastne beljakovine, ki se nahajajo na ovojnicah vezivnega tkiva, ki obdajajo površino srca, pljuča, prsni koš ali sklepe. Zaradi takšne avtoimunske agresije se v teh organih in tkivih pojavijo aseptični vnetni procesi.

Podobne napake v imunskem sistemu se lahko pojavijo ne samo med transmuralnim ali velikim fokalnim infarktom, temveč tudi kot odziv na delovanje kirurške operacije srca. Razvoj takšnih avtoimunskih reakcij lahko sprožimo z rekonstrukcijskimi operacijami na mitralni ventil - postkomisijski sindrom ali operacijo srca, ki jo spremlja disekcija zunanje membrane srca - postkardiotomski sindrom. Takšni sindromi so v mnogih pogledih podobni Dresslerjevemu sindromu in pogosto so združeni pod tem imenom. Poleg tega lahko takšne avtoimunske procese povzročijo poškodbe srca zaradi poškodb.

V redkih primerih je Dresslerjev sindrom posledica virusnih okužb. Istočasno se v krvi bolnika odkrije povečana količina protivirusnih protiteles.

Tveganje za postinfarktni sindrom se poveča pod vplivom naslednjih dejavnikov: t

• anamneza bolnikovih avtoimunskih bolezni;
• poznega začetka motorične aktivnosti po srčnem napadu.

Obrazci

Glede na kombinacijo določenih avtoimunskih lezij vezivnega tkiva se razlikujejo različne oblike Dresslerjevega sindroma.

Običajna oblika

Pri tem poteku sindroma se razkrijejo naslednje vrste lezij:

• perikardno - avtoimunsko poškodbo zunanje membrane srca (perikard);
• pljučnica - avtoimunsko poškodovanje pljuč;
• plevralno - avtoimunsko poškodbo, ki pokriva prsno in svetlobo membrano (pleura);
• perikardno-plevralno - avtoimunsko poškodovanje perikarda in pleure;
• perikardno-pljučno - avtoimunsko poškodovanje perikarda in pljučnega tkiva;
• plevro-pljučnica - avtoimunska poškodba pljučnega in pljučnega tkiva;
• perikardialno-plevralno-pljučno - avtoimunsko poškodovanje perikarda, pleure in pljučnega tkiva.

Atipična oblika

V okviru tega post-infarktnega sindroma so možne naslednje možnosti:

• zglobno - avtoimunska lezija sinovialnih membran sklepov;
• dermalno - avtoimunska kožna lezija, ki jo kažejo izpuščaji in rdečina.

Nizke oblike simptomov

Takšen potek Dresslerjevega sindroma lahko izrazimo z naslednjimi manifestacijami:

• podaljšana subfebrilna vročina;
• povečan ESR v kombinaciji z levkocitozo in eozinofilijo;
• trdovratne bolečine v sklepih (artralgija).

Simptomi

Prvič se pojavijo simptomi Dresslerjevega sindroma 2–8 (včasih 11) tednov po začetku miokardnega infarkta. Bolnik ima bolečine v prsih, ki so stisnjene ali pritisnejo, občutek šibkosti in šibkosti, vročina (včasih do 39 ° C, pogosteje pa 37-38 ° C). Po tem se klinična slika dopolni s simptomi hidroperikarda in hidrotoraksa.

Bolečine v prsnem košu se lahko dajo levi roki ali lopatici. Običajno se ne izločajo z jemanjem Nitroglicerina in trajajo od 30 do 40 minut ali več. Ob pregledu je pacient odvisen od bledice kože, hitrega pulza, padca tlaka. Poslušanje tonov srca razkriva »raketni ritem« in gluhost tonov. Z atipičnim potekom postinfarktnega sindroma, izpuščajem in rdečico na koži se lahko pojavijo bolečine v sklepih.

Klasična triada dresslerjevega sindroma

Najbolj značilne manifestacije te bolezni so: perikarditis, plevritis in pneumonitis.

Perikarditis

Intenzivnost bolečine v srcu s tem sindromom je lahko različna in se razlikuje od blage do paroksizmalne ali mučne. Praviloma je v stalnem položaju manj izrazit in v ležečem položaju je najbolj opazen. Kašelj ali globoko dihanje lahko okrepita njegove manifestacije. Bolečine se lahko pojavijo občasno ali pa so konstantne.

Poleg bolečine se perikarditis v postinfarktnem sindromu kaže tudi v naslednjih simptomih:

• srčni utrip;
• vročina in mrzlica;
• znaki splošne zastrupitve: šibkost, bolečine v mišicah in sklepih, slabo počutje;
• suhi kašelj.

Na levem robu prsnice se pri poslušanju srca določi perikardialno drgnjenje. Še posebej jasno je, da je avdicija, ko je bolnik nagnjen naprej. Po kopičenju tekočine v perikardiju postane hrup manj izrazit.

V krvni preiskavi je bilo ugotovljeno povečanje ravni ESR, eozinofilcev in levkocitov.

Pri hudem poteku sindroma ima bolnik naslednje simptome:

• zasoplost in epizode plitvega in hitrega dihanja;
• otekanje žil na vratu;
• otekanje nog;
• povečanje velikosti jeter;
• ascites

Simptomi perikarditisa so bistveni sestavni deli Dresslerjevega sindroma in pogosteje imajo blagi potek. Običajno po nekaj dneh bolečine postanejo manj intenzivne, vročina se odpravi in ​​bolnikovo splošno dobro počutje izboljša.

Pleuritis

V postinfarktnem sindromu se lahko vnetje pleure pojavi samostojno ali dopolni z drugimi znaki patologije (perikarditis, pnevmonitis, itd.). Plevrita se kaže v takšnih težavah in simptomih:

• bolečine v prsih ali praskanje;
• težave z dihanjem;
• vročina;
• zvok trenja po plevri.

Avtoimunsko bolečino v plevritu poslabša globoko dihanje ali kašljanje. Praviloma preidejo samostojno po nekaj dneh.

V post-infarktnem sindromu je lahko plevitis suha, mokra, enostranska ali dvostranska.

Pnevmonitis

Avtoimunsko vnetje pljučnega tkiva se odkrije manj pogosto kot plevritis ali perikarditis. Pnevmonitis se kaže v naslednjih simptomih:

• suh ali moker kašelj (v izpljunku je lahko prisotna kri);
• bolečine v prsih;
• težko dihanje.

Praviloma so spodnji delci pljuč pogosteje prizadeti z Dresslerjevim sindromom. Med perkusijem se njihovo vnetje manifestira s skrajšanjem tolkalnega zvoka in pri poslušanju drobnih vlažnih hrušk.

Drugi simptomi

V nekaterih primerih se po-infarktni sindrom pojavlja v obliki avtoimunskega vnetja sinovialnih membran sklepov, lezij na koži ali asimptomatskih.

Poškodbe sklepov

Pri avtoimunskih lezijah notranjega zgibnega tkiva bolnika obstajajo znaki artritisa:

• vročina;
• bolečine v prizadetem sklepu;
• rdečina in otekanje kože na sklepu;
• omejitve mobilnosti;
• parestezija.

Pri Dresslerjevem sindromu je lahko prizadet en ali več sklepov.

Kožne spremembe

Postinfarktični sindrom se lahko kaže kot kožne spremembe. V takih primerih se na koži pojavi rdečina in izpuščaj, podobno kot rdečica, urtikarija, ekcem ali dermatitis.

Malosymptomatski tok

Pri nesimptomatskih variantah poteka Dresslerjevega sindroma bolnik razvije nerazumno atralgijo in vztrajno, dolgotrajno in subfebrilno iz drugih razlogov. V klinični analizi krvi v takšnih primerih se za dalj časa odkrijejo naslednja odstopanja:

Potek poinfarktnega sindroma

Prvič oblečen sindrom lahko traja od 3 do 20 dni. Po tem pride do remisije, ki jo občasno nadomeščajo poslabšanja.

Praviloma se remisija doseže z zdravljenjem. Vendar pa lahko prekinitev zdravljenja povzroči ponovitev sindroma, ki lahko traja od 1-2 do 8 tednov.

Diagnostika

Možno je sumiti na razvoj Dresslerjevega sindroma s pojavom značilnih simptomov in pritožb bolnika, ki je imel 2-3 mesece pred miokardnim infarktom. Za pojasnitev diagnoze se dodelijo naslednji instrumentalni in laboratorijski testi: t

• podrobna klinična analiza krvi;
• urina;
• biokemične, imunološke krvne preiskave in revmatične teste;
• EKG;
• Echo-KG;
• rentgenska slika prsnega koša;
• rentgenske žarke sklepov;
• MRI ali CT skrinja.

Zdravljenje

Bolniki z Dresslerjevim sindromom lahko glede na resnost simptomov nudijo ambulantno ali bolnišnično zdravljenje.

Zdravilo in konzervativno zdravljenje

Naslednja zdravila se lahko uporabijo za odpravo znakov avtoimunskega vnetja:

• nesteroidni protivnetni - indometacin, aspirin, diklofenak;
• glukokortikoid - deksametazon, prednizon.

V primeru ne-hudega sindroma zadostujejo le nesteroidna protivnetna zdravila. Z njihovo neučinkovitostjo ali hujšim potekom bolezni se bolnikom priporočajo glukokortikoidna zdravila, ki v krajšem času odpravijo vnetno avtoimunsko reakcijo. Po zaužitju se po 2-3 dneh stanje bolnika bistveno izboljša. Dolgotrajna uporaba takšnih hormonskih zdravil se praviloma priporoča za postinfarktni sindrom.

Kot simptomatsko zdravljenje za bolnike se lahko predpišejo naslednja zdravila: t

• beta blokatorji - Concor, Atenolol in drugi;
• kardiotropna zdravila - Asparkam, Trimetazidin itd.;
• Zaviralci ACE - Enam, Captopril in drugi;
• zdravila za zniževanje lipidov - Lovastatin, Proburkol in drugi;
• antikoagulanti - aspirin-kardio, klopidogrel itd.

Če je potrebno, lahko injiciramo analgin z Dimedrolom ali Ketonalom, da odpravimo močno bolečino. V nekaterih primerih se pri pridruževanju okužb priporočajo antibiotiki.

Poleg zdravljenja z drogami morajo bolniki popolnoma opustiti slabe navade. V svoji dnevni prehrani morajo vključevati več sveže zelenjave, zelišč, jagod, sadja, rastlinskih maščob, žit in žit. Dopolnitev konzervativne terapije bolezni je lahko fizikalna terapija in dihalne vaje.

Kirurško zdravljenje

Če se v perikardiju ali plevralni votlini pojavi akutni perikarditis ali plevrit, se lahko kopiči velika količina tekočine. Za odstranitev se lahko izvedejo naslednji kirurški postopki:

• perikardialna punkcija;
• pleuralna punkcija.

Dresslerjev sindrom je skoraj vedno avtoimunski zaplet miokardnega infarkta in je veliko manj verjetno, da bi ga sprožili drugi dejavniki. Njegove manifestacije so ponavadi izražene v značilni triadi: perikarditis, plevritis, pneumonitis. Nesteroidna protivnetna ali glukokortikoidna zdravila se uporabljajo za zdravljenje slabše kakovosti življenja tega bolnika.

Specialist govori o sindromu Dressler (angleščina):

Postinfarktni Dresslerjev sindrom: vzroki, znaki, terapija

Postinfarktni Dresslerjev sindrom je avtoimunska patologija, ki otežuje miokardni infarkt in kaže simptome vnetja perikarda, pleure in pljuč. To je posebna reakcija telesa na lastne celice, zaradi česar so prizadeti notranji organi, žile in sklepi.

Miokardni infarkt - smrt ali nekroza srčne mišice, ki pogosto povzroči smrt bolnikov. Tromboza koronarnih arterij povzroča moteno oskrbo miokarda s krvjo, nastanek kisika in hitro smrt mišičnega tkiva. Nastala področja nekroze, ki povzročajo vnetni proces. Umiranje tkiv se pojavi na prizadetem območju, velika količina strupenih razkrojnih produktov se sprosti v kri iz nekrotičnih območij.

Mrtve miokardne celice telo zaznava kot tuje in povzročajo reaktivne spremembe v okoliških tkivih. Razvija se aseptično vnetje vezivnega tkiva, ki ima dolg in hud potek zdravljenja s pogostimi spremembami poslabšanj in remisij.

Dresslerjev sindrom je zelo redek: patologija je zabeležena pri 4% bolnikov z akutno koronarno insuficienco. Razlog za to je razširjena uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil, širjenje neinvazivnih metod za zdravljenje bolezni srca in ožilja ter kompleksna diagnoza patologije.

Obrazci

V kardiologiji se razlikujejo naslednje oblike patologije:

• Tipična ali razširjena oblika post-infarktnega sindroma kaže simptome vnetja perikarda, pleure, pljuč, sklepov. Dodelite mešane možnosti.
• Atipična oblika se doseže z vnetjem velikih sklepov, alergijskimi kožnimi lezijami, razvojem peritonitisa ali bronhialne astme. Bolj redke oblike - pulmonitis, periostitis, perihondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Nizko simptomna oblika - obstojna subfebrilnost, artralgija, značilne spremembe v sestavi krvi.

Glede na potek in čas razvoja je Dresslerjev sindrom razdeljen na:

1. "Zgodnja sladkorna bolezen" - ki se pojavi takoj po srčnem napadu,
2. "Pozna sladkorna bolezen" - razvija nekaj mesecev po srčnem napadu.

Razlogi

Glavni etiopatogenetski dejavniki Dresslerjevega sindroma:

Miokardni infarkt oziroma njegove posledice so glavni etiološki dejavniki bolezni. Kot posledica nekroze kardiomiocitov se v krvi pojavijo specifična protitelesa na lastne telesne celice. Serozne membrane so najbolj dovzetne za patologijo. V telesu nastane preobčutljivost na obolele beljakovine prizadetih kardiomiocitov. Lastne celice telesa postanejo avtoantigeni, ki medsebojno delujejo s protitelesi in tvorijo imunske komplekse. Pritrjeni so v različne organe in tkiva ter jih poškodujejo. Razvija se aseptično vnetje pljuč, perikarda in sklepov. V plevralni, perikardialni in sklepni votlini se kopiči transudat, nastane bolečina in moti delovanje organov.

Skupino tveganja sestavljajo osebe, ki trpijo zaradi polimiozitisa, sklerodermije, vaskulitisa, sarkoidoze, spondilartroze.

Simptomatologija

Dresslerjev sindrom se kaže v intoksikaciji, kardialgiji in poliserozitu. Bolniki razvijejo bolečine v prsih, šibkost, šibkost, slabo počutje, vročino, nato se pridružijo simptomi hidroperikardija in hidrotoraksa.

Bolečina za prsnico ima stisnjeno ali stiskalno naravo, ki seva proti levi roki, lopatici, rami. Prejemanje zdravil iz skupine nitratov ponavadi ne olajša. Pri pregledu bolnikov opazite bledico kože, hiperhidrozo, hipotenzijo, tahikardijo. Auskultacijski motni toni in "galop ritem". V takem stanju je treba bolnike takoj hospitalizirati.

Perikarditis

Glavna manifestacija patologije je bolečina, katere intenzivnost variira od zmerne do boleče in paroksizmalne. Oslabi v stalnem položaju in se poveča, ko bolnik leži na hrbtu, globoko diha ali kašlja. Bolečina je stalna ali se pojavlja redno.

Poleg bolečinskega sindroma so za perikarditis značilni naslednji znaki:

1. Perikardni hrup trenja, slišan na levem robu prsnice, zlasti ko je telo nagnjeno naprej. Po sprostitvi tekočine v perikard se zmanjša in je sestavljen iz atrijskih in ventrikularnih komponent, ki nastanejo v sistoli oz. Diastoli.
2. Vročina - zvišanje telesne temperature na subfebrilne vrednosti. Intoksikacijski sindrom se kaže v slabosti, slabosti, bolečinah v mišicah in sklepih. Vzrok vročice je aktivacija pirogenih, ki se sproščajo v kri med vnetjem.
3. Levkocitoza, eozinofilija in visoka stopnja ESR.
4. Dispneja, otekanje vratne žile, hepatomegalija so znaki hudega poteka patologije.
5. Palpitacije, suhi kašelj, mrzlica in plitko dihanje.
6. Ascites
7. Otekanje nog.

Perikarditis je nepogrešljiv sestavni del Dresslerjevega sindroma, ki ima zelo hud potek. Po nekaj dneh se intenzivnost bolečine zmanjša, telesna temperatura se normalizira, izboljša se splošno stanje bolnikov.

Pleuritis

Pleuritis je vnetna bolezen pleure, katere glavni simptomi so bolečine v prsih, težko dihanje, kašelj, hrup s plevralnim trenjem, vročina. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi praskanja v notranjosti.

Lahko se nadaljuje izolirano ali pa se kombinira s perikarditisom in drugimi manifestacijami patologije. Globoko dihanje in kašljanje poslabšata bolečino, ki se po nekaj dneh izginja.

primer rentgenskih pljuč v sindromu dresslerja

Pnevmonitis

Pnevmonitis je avtoimunsko vnetje pljučnega tkiva, ki se kaže v bolečinah v prsih, oteženo dihanje, suhem ali mokrem kašlju s krvavim izpljunkom. Pri pnevmonitisu so žarišča vnetja lokalizirana v spodnjih delih pljuč. Nad temi tolkalom najdemo skrajšan tolkalni zvok, auskultativno - drobno mehurčaste vlažne hruške, v sputumu - kri.

Med najmanj pogostimi simptomi patologije so lezije sklepov, žil in notranjih organov. Artritis ramenskega sklepa avtoalergijske etiologije, ki se kaže z vsemi znaki vnetja: bolečina, omejena gibljivost, odrevenelost, parestezija, hiperemija kože. Interfalangealni sklepi, včasih celo roka nabrekne. Artritis se pojavi na ozadju vročine.

Dolgotrajna miokardna ishemija vodi do razvoja fokalne distrofije in majhnega fokalnega infarkta. V tem primeru se prvi simptomi patologije pojavijo pozno.

Diagnostika

Diagnozo Dresslerjevega sindroma temelji na bolnikovih pritožbah, zgodovini življenja in bolezni, pregledu, tolkanju in auskultaciji prsnega koša. Vizualni pregled vam omogoča odkrivanje bolnikov z bledo ali modro kožo zaradi hipoksije tkiva. Jugularne vene in koža med rebri na levi strani so izbočene, kar je povezano s povečanim pritiskom v prsnem košu. Da bi zmanjšali bolečino, bolniki poskušajo "dihati v želodcu". Tolkanje je odvisno od širjenja srčne utrujenosti, auskultacijskega - dušenja srčnih tonov.

Dodatne metode raziskave vključujejo klinično analizo krvi, imunogram, revmatične teste, elektrokardiografijo, fonokardiografijo, ultrazvok srca, radiografijo sklepov v prsih in ramenih, računalniško ali magnetno resonančno slikanje, perikardialno punkcijo. Biopsija lahko zazna vnetne spremembe v tkivu perikarda. Za to vzemite kos tkiva in ga pregledajte pod mikroskopom.

Računalniška tomografija odkrije značilne spremembe v srčni vrečki in oceni stanje mediastinalnih organov. Rezultati študije so posnetek filma, ki podrobno opisuje strukturne spremembe in potrjuje domnevno diagnozo, magnetno resonančno slikanje pa omogoča odkrivanje poškodb miokarda, točkovnih področij vnetja, adhezij, eksudata. Bolniki v predoru, po signalu zdravnika, prenehajo dihati in se gibati, ehokardiografija pa je nenevarna in neinvazivna tehnika, ki se izvaja s pomočjo ultrazvoka. Zaznava tekočino v srčni vrečki, zgoščevanje perikardnih listov, adhezije med njimi in neoplazme.
Laboratorijska diagnostika vključuje: klinično analizo krvi in ​​urina, mikrobiološke preiskave, citološke analize, imunološke raziskave.

Zdravljenje

Bolnikom priporočamo, da ohranijo zdrav način življenja, jedo veliko sveže zelenjave in sadja, žita, žita in rastlinske maščobe. Treba je opustiti slabe navade, izvajati dihalne vaje in fizikalno terapijo.

Zdravljenje patologije se izvaja v bolnišnici. Zdravila, predpisana bolnikom:

1. NSAIDs - diklofenak, indometacin, ibuprofen, aspirin. Imajo analgetične in antipiretične učinke.
2. Glukokortikosteroidi - prednizolon, deksametazon. Imajo izrazit in hiter učinek v povezavi z avtoimunskim poreklom patologije, prispevajo k hitrejši in popolni resorpciji izliva. Hormonska terapija se izvaja dolgo časa. Stanje bolnikov se izboljša že 2-3 dni od začetka zdravljenja.
3. Kardiotropna zdravila - zdravila, ki normalizirajo presnovne procese v srčni mišici: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blokatorji - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hipolipidemična zdravila - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. Zaviralci ACE - "Captopril", "Enalapril", "lizinopril".
7. Antikoagulanti - "varfarin", "klopidogrel", "aspirin".
8. Analgetiki za lajšanje izrazitega bolečinskega sindroma - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Zaradi sodobnih terapevtskih metod in visoke kakovosti zdravljenja bolnikov z miokardnim infarktom se je število primerov Dresslerjevega sindroma bistveno zmanjšalo.

Dresslerjev sindrom (I24.1)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Etiologija in patogeneza

Glavni vzrok za diabetes je MI. Menijo, da se sladkorna bolezen pogosto pojavi po velikih žariščnih in zapletenih srčnih napadih ter po krvavitvi v perikardialno votlino. Sladkorna bolezen, natančneje sindrom po poškodbi srca, se lahko razvije po operaciji srca (post-perikardiotomski sindrom, postkomisurotomski sindrom). Poleg tega se lahko pojavijo značilni znaki sladkorne bolezni tudi po drugih poškodbah srca (rana, kontuzija, neprepusten udarec v prsni koš, ablacija katetra).

Trenutno je sladkorna bolezen avtoimunski proces, ki ga povzroča avtosenzibilizacija na miokardne in perikardialne antigene. Določena vrednost je povezana tudi z antigenskimi lastnostmi krvi, ujetih v perikardialno votlino. V post-infarktnem sindromu se nenehno pojavljajo protitelesa proti srčnim tkivom, čeprav se pogosto pojavljajo pri bolnikih z miokardnim infarktom brez kakršnihkoli znakov tega sindroma, čeprav v manjšem številu.

Etiološki dejavnik za sladkorno bolezen je lahko okužba, zlasti virusna, saj so bolniki, ki so razvili ta sindrom po operaciji srca, pogosto zabeležili povečanje titra protivirusnih protiteles.

Patološka anatomija

Tudi pri hudem postinfarktnem sindromu ne pride do smrti. Če takšni bolniki umirajo zaradi drugih zapletov akutnega MI, patologi običajno odkrijejo fibrinozni, serozni ali serozno-hemoragični perikarditis. V nasprotju z epicentričnim perikarditisom ima vnetje perikarda pri sladkorni bolezni razpršen značaj

Epidemiologija

Razširjenost simptomov: Redki

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tok

Klasično se sindrom razvije v 2. do 4. tednu miokardnega infarkta, vendar se lahko ta obdobja zmanjšajo - »zgodnja sladkorna bolezen« in se poveča na več mesecev, »pozna sladkorna bolezen«. Včasih je potek sladkorne bolezni agresiven in dolgotrajen, lahko traja mesece in leta, se pojavijo z remisijami in eksacerbacijami.

Glavne klinične manifestacije sindroma: povišana telesna temperatura, perikarditis, plevritis, pnevmonitis in poškodbe sklepov. Sočasno poškodovanje perikarda, pleure in pljuč v post-infarktnem sindromu ni pogosto opaženo. Pogosteje je perikarditis povezan s plevritisom ali pnevmonitisom. V nekaterih primerih samo perikarditis ali plevritis ali pnevmonitis.

Povišana telesna temperatura s sladkorno boleznijo nima strogih vzorcev. Praviloma je subfebrilen, čeprav je v nekaterih primerih lahko febrilen ali popolnoma odsoten.

Perikarditis je obvezen element sladkorne bolezni. Klinično se kaže v bolečinah v perikardnem predelu, ki lahko izžarevajo v vrat, ramo, hrbet, trebušno votlino. Bolečina je lahko akutna paroksizmalna (pleuritska) ali zatiralska, konstriktivna (ishemična). Lahko se poslabša z dihanjem, kašljanjem, požiranjem in oslabi pokonci ali leži na trebuhu. Praviloma je dolg in izgine ali oslabi po pojavu vnetnega izločka v perikardialni votlini. Glavni auskultacijski simptom perikarditisa je hrup trenja perikarda: prvi dan bolezni, s skrbno auskultacijo, je določen v absolutni večini (do 85%) bolnikov. Hrup je najbolje slišati na levem robu prsnice, obdržati dih in upogibati trup pacienta naprej. V klasični različici sestavljajo tri komponente - atrijska (določena v sistoli) in ventrikularna (sistolična in diastolična). Kot bolečina se hrup trenja zaradi perikardiala zmanjša ali popolnoma izgine, ko se pojavi izliv v perikardialni votlini, ki razprši perikardialne liste. Običajno se perikarditis ne pojavi: po nekaj dneh se bolečina umiri, eksudat v perikardialni votlini pa se skoraj nikoli ne nabira v takšni količini, da bi zmanjšal cirkulacijo, čeprav se včasih pojavijo znaki hude srčne tamponade. Včasih vnetni proces v perikardiju pri sladkorni bolezni traja dlje časa in se konča z razvojem konstrikcijskega perikarditisa.

Z uporabo antikoagulantov na osnovi sladkorne bolezni je možno razviti tudi hemoragični perikarditis, čeprav je ta zaplet lahko odsoten z antikoagulantno terapijo.

Pleuritis. Pojavljajo se bolečine v stranskih delih prsnega koša, oteženo zaradi dihanja, težko dihanje, hrup s plevralnim trenjem, dolgočasen tolkalni zvok. Lahko je suha in eksudativna, enostranska in dvostranska. Pogosto je plevrita medsebojna narava in je ne spremljajo tipični fizični simptomi.

Pnevmonitis. Pnevmonitis pri sladkorni bolezni se odkrije manj pogosto kot perikarditis in plevritis. Če je žarišče vnetja dovolj veliko, so opazili tudi tupost udarnega zvoka, oslabljeno ali ostro dihanje in videz žarišča drobnega piskanja. Kašelj in sputum sta možna, včasih s krvjo, kar vedno povzroča določene diagnostične težave.

Poškodbe sklepov. Za sladkorno bolezen je značilna pojava tako imenovanega sindroma ramen: boleči občutki v ramensko-ramenskih sklepih, pogosto levo, kar omejuje gibljivost teh sklepov. Vključevanje sinovialnih membran v proces pogosto vodi v bolečino v velikih sklepih okončin.

Druge manifestacije. Srčno popuščanje zaradi diastolične disfunkcije, hemoragičnega vaskulitisa in akutnega glomerulonefritisa je lahko manifestacija po-infarktnega sindroma.

Diagnostika

Elektrokardiografija (EKG). V prisotnosti perikarditisa na EKG-ju je določen razpršen dvig segmenta ST in periodično depresija PR-segmenta, z izjemo svinčevega aVR, v katerem opažamo depresijo ST in porast PR. Ker se eksudat nabira v perikardialni votlini, se amplituda kompleksa QRS lahko zmanjša.

Ehokardiografija. Ko se tekočina nabira v perikardialni votlini, se zazna ločitev listov in pojavijo znaki srčne tamponade. Poudariti je treba, da za sladkorno bolezen ni značilen velik volumen tekočine v perikardialni votlini - praviloma ločevanje perikardnih listov v diastoli ne doseže 10 mm.

Rentgen. Zaznavamo kopičenje tekočine v plevralni votlini, medplastni plevritis, širitev meja srčne sence, žariščne sence v pljučih.

Računalniško ali magnetno resonančno slikanje razkriva tudi tekočino v plevralni votlini ali perikardnem in pljučni infiltraciji.

Pleuralna in perikardialna punkcija. Izcedek iz votline pleure ali perikarda je lahko serozna ali serozno-hemoragična. V laboratorijskih študijah je določena z eozinofilijo, levkocitozo in visoko stopnjo C-reaktivnega proteina.

Laboratorijska diagnoza

Pogosto (vendar ne vedno!) Prihaja do povečanja ESR in levkocitoze, pa tudi eozinofilije. Zelo značilno je močno povečanje ravni C-reaktivnega proteina.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so zabeležene normalne ravni označevalcev poškodbe miokarda (MV frakcija kreatin fosfokinaze (MV-CPK), mioglobina, troponinov), čeprav je včasih zabeleženo rahlo povečanje, ki zahteva diferencialno diagnozo z rekurentnim MI.

Diferencialna diagnoza

Zapleti

Zdravljenje

Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID). Ibuprofen (400–800 mg / dan) je tradicionalno zdravilo izbire za sladkorno bolezen. Aspirin se manj pogosto uporablja. Drugi NSAID-i se ne uporabljajo zaradi njihovega negativnega vpliva na cono peri-infarkta.

Glukokortikoidi se običajno uporabljajo pri sladkorni bolezni, neodzivni na zdravljenje z NSAID. Prednizon se praviloma uporablja, čeprav se lahko uporabljajo druga zdravila.

Po doseganju kliničnega učinka se glukokortikoidi prekinejo postopoma v obdobju 6–8 tednov, saj je pri hitrem preklicu možna ponovitev sladkorne bolezni.

Včasih se majhni odmerki glukokortikoidov (prednizon v odmerku 15 mg / dan) uporabljajo v kombinaciji z NSAID. V hudih primerih se glukokortikoidi dajejo parenteralno. Hitro izginotje manifestacij sladkorne bolezni pri predpisovanju glukokortikoidov je tako značilno, da ima definitivno diferencialno diagnostično vrednost.

Dolgotrajna uporaba glukokortikosteroidov je nezaželena, saj poleg zapletov, značilnih za to skupino zdravil (gastroduodenalne razjede, zastajanje tekočine, osteoporoza), lahko prispevajo k nastanku anevrizme in rupture miokarda, saj zavirajo nastajanje brazgotin in povzročajo nastanek brazgotin. Seveda je gastroprotekcija potrebna pri zdravljenju NSAID in glukokortikoidov.

Druga zdravila. Pri hudi refraktorni terapiji z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili in glukokortikoidnim ponavljajočim se diabetesom se lahko uporabljajo druga zdravila, kot so kolhicin in metotreksat. Zlasti kolhicin (1,0 mg / dan) je še posebej učinkovit pri post-perikardiotomski sindromu

Antikoagulanti

V povezavi z grožnjo hemoperikardija in srčne tamponade se je treba izogibati uporabi antikoagulantov pri sladkorni bolezni. Če to ni mogoče, so predpisane v subterapevtskih odmerkih.

Za srčno tamponado se uporablja perikardiocenteza.

Perikardiektomija. Zaradi nevarnosti poslabšanja ali ponovitve sladkorne bolezni se perikardektomija uporablja le redko (s konstrikcijskim perikarditisom).

Dresslerjev sindrom v kardiologiji

Postinfarktni Dresslerjev sindrom. Diagnoza in zdravljenje postinfarktnega sindroma Dressler.

Postinfarktni Dresslerjev sindrom (pozni perikarditis) se običajno razvije z obsežnim, zapletenim ali ponovljenim miokardnim infarktom s pogostnostjo 1-3%. Trenutno je ta sindrom vedno manj pogost, saj se je kakovost zdravljenja bolnikov z MI znatno izboljšala. Torej, s pravočasnim izvajanjem TLT, se Dresslerjev sindrom sploh ne oblikuje. Zmanjšanje pogostnosti pojavljanja tega sindroma spodbujajo tudi zdravila, ki so predpisana za IHB AB, statine, klopidogrel).

Postinfarktni Dresslerjev sindrom je druga bolezen, ki traja 2-8 tednov miokardnega infarkta. Ta sindrom temelji na avtoimunski agresiji (protitelesni odziv na sproščanje in resorpcijo srčnih antigenov in komponent nekrotičnega miokarda v infarktu) in poznejši razvoj hiperesgične reakcije v senzibiliziranem organizmu z benigno lezijo seroznih membran (vključno s perikardom). Potek tega sindroma je lahko akuten, dolgotrajen ali ponavljajoč.

Klasična triada Dresslerjevega sindroma. perikarditis z neugodjem ali bolečinami v srcu (podoben plevralnemu) in hrupu trenja v perikardnem (pogosteje "suhi" pojav (ponavadi fibrinozen pri obdukciji), nato pogosto preoblikovan v eksudativno), plevritis (pogosteje fibrinski), pnevmonitis (manj pogosti), ki se kaže v klinični sliki žariščna pljučnica v spodnjih režnjah (kašelj, vlažni hrupi in kremit), odporna na AB. To dopolnjuje bolezen bolnikov, vročina in ESR, eozinofilija in levkocitoza, različne spremembe kože (pogosto eksantema). Za resorpcijo poznega perikarditisa je potrebnih več mesecev.

Zaradi nevro-refleksnih in nevrotropnih sprememb so možne naslednje atipične oblike tega sindroma: t

• sklepni - pogosteje prizadenejo zgornje okončine vrste poli- ali monoartritisa (sindromi rame, roke, sprednjega dela prsnega koša ali poškodbe sklepno-rebrnih členkov). Nekateri zdravniki teh manifestacij izstopajo pri samostojnih zapletih miokardnega infarkta;

• kardioplerna - bolečina in trofične spremembe v ramenskem sklepu s kršitvijo njene funkcije;

• nizko specifično (nizek simptom) - s podaljšano zmerno zvišano telesno temperaturo, levkocitozo, povečanim ESR in eozinofilijo v polovici primerov;

• “neuspešen” - pospešen ESR, opažene so le šibkost in tahikardija.

• oftalmološki - obstajajo opisi tujih avtorjev o edemih zrkla, včasih kontaktne leče povzročajo podoben simptomski kompleks. Vendar pa je treba razumeti, da kontaktne leče morda nimajo nobene povezave z Dresslerjevim sindromom. Ta sindrom se vedno pojavi kot zaplet miokardnega infarkta.

Diagnoza postinfarktnega sindroma Dressler. Diagnozo Dresslerjevega sindroma preverjamo z EchoCG in rentgenskim pregledom prsnega koša. Torej, če bolnik, ki je doživel miokardni infarkt, razvije HF in se pri radiografiji prsnega koša (zaradi perikardnega izliva) ugotovi povečanje srčne sence, je treba poleg sindroma plevrita, bolečine v sklepih in vročine izključiti ta sindrom. Patognomonično za Dresslerjev sindrom in hiter učinek SCS.

Zdravljenje postinfarktnega Dresslerjevega sindroma. Pri MI (zlasti v prvih 4 tednih) dolgotrajna uporaba NSAID (zlasti ibuprofen, ki povzroča redčenje po infarktu brazgotine) in GCS ni dokazana zaradi dejstva, da zavirajo celjenje miokarda, prispevajo k nastanku anevrizm in povzročajo zlom srca. Če je minilo 4 tedne po MI in ima bolnik le izrazit perikarditis, mu predpiše aspirin (500 mg na 4 ure) ali indometacin (200 mg / dan) in analgetike. V odsotnosti učinka in prisotnosti popolnega Dresslerjevega sindroma se posameznim bolnikom (s hudimi ponovitvami simptomov) predpisuje peroralni GCS - prednizolon 20-40 mg / dan (deksametazon 8 mg) v kratkem času 2-3 tednov s postopnim zmanjševanjem odmerka nad 5-6 tedna (odmerek se zmanjša za 2,5 mg vsakih 5 dni), ko se simptomi izboljšajo.

- Vrnite se na vsebino poglavja "Kardiologija." "

Vsebina teme: Raztrganje miokarda. Aneurizma srca. Post-infarktni tromboembolizem in perikarditis.

O SINDROMU DRESSLERJA

Dresslerjev sindrom je še vedno eden od skrivnostnih zapletov miokardnega infarkta. V tem prispevku je bil skušan konstruirati verjetnostni model klinične manifestacije tega groznega zapleta z uporabo teorije prenosov na podlagi podatkov iz arhiva kardiološkega oddelka št. 5 bolnišnice Rdečega križa v Smolensku. Dokazano je, da lahko v naravi obstajajo le 32 kliničnih variacij postinfarktnega sindroma, skrite oblike pa je treba redko opaziti. Najpogosteje, s teoretično verjetnostjo 0,31, je treba opazovati klinične variante, sestavljene iz 2 ali 3 simptomskih kompleksov.

Dresslerjev sindrom je dobil ime v čast ameriškega terapevta Williama Dresslerja (William Dressler. Rojen leta 1890), ki ga je prvi opisal leta 1955. Dreslerjev sindrom se razume kot kompleks simptomov, ki se razvije kot posledica miokardnega infarkta, perikardiotomije ali mitralne komisurotomije. Kompleks simptomov vključuje: zvišano telesno temperaturo, levkocitozo, simptome perikardnega izliva in (ali) plevritis, pogosto s hemoragičnim izcedkom, pljučnico s hemoptizo (Lazovskis I.R. 1981). Ko se ta simptomski kompleks razvije po miokardnem infarktu, se namesto izraza "Dresslerjev sindrom" uporablja izraz "post-infarktni sindrom".

V obdobju od 1975 do 1979 je 784 bolnikov z miokardnim infarktom prešlo skozi kardiološki oddelek št. 5 bolnišnice za nujno medicinsko pomoč "Rdeči križ" v Smolensku. Med njimi, s ponavljajočim se miokardnim infarktom - 108 bolnikov. Postinfarktni sindrom so odkrili pri 8 bolnikih, med njimi pri 1 bolniku, po ponovnem miokardnem infarktu se je pojavil postinfarktni sindrom.

Statistično verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom smo izračunali po formuli

kjer P_m - statistična verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom, m - število bolnikov z miokardnim infarktom, n - število zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom.

Po naših izračunih je verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom v tem obdobju 0,010; verjetnost zapletov ponovnega miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom je 0,009. Po besedah ​​Dresslerja je verjetnost zapletov miokardnega infarkta po post-infarktnem sindromu 0,035; Broch in Ofstad - 0,010; po Sirotin B. Z. - 0,073; po Rudi M. Ya. in Zysko A. P. - 0.044 in s sodelovanjem atipičnih in nizko simptomnih oblik slednji dajejo verjetnost 0,187. Naši podatki ustrezajo Brochu in Ofstadu.

Od januarja 1980 je v oddelku uveden nov program za zdravljenje miokardnega infarkta. Eden od elementov tega programa je zdravljenje z acetilsalicilno kislino, ki se uporablja kot sredstvo proti trombozi in desenzibilizaciji.

Med januarjem 1980 in novembrom 1981 je skozi oddelek prešlo 365 bolnikov z miokardnim infarktom. Med njimi je bilo pri ponovljenem miokardnem infarktu 50 bolnikov. Postinfarktni sindrom so odkrili pri 1 bolniku, ki se je razvil po primarnem miokardnem infarktu. Verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom v tem obdobju je 0,0027. Na podlagi teh predhodnih izračunov lahko sklepamo, da novi program zdravljenja zmanjša verjetnost miokardnega infarkta s post-infarktnim sindromom za približno 3,7-krat.

V vseh 9 bolnikih s postinfarktnim sindromom je bil diagnosticiran velik fokalni miokardni infarkt. Znano je, da resnost, prevalenca in lokalizacija miokardnega infarkta ne vplivajo na pojav postinfarktnega sindroma (Abdulaev R.A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), vendar pa se v vseh primerih po infarktu miokarda pojavi le infarktni sindrom. manj pogosto kot po velikem fokalnem miokardnem infarktu (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Starost bolnikov, pri katerih je bil ugotovljen postinfarktni sindrom, je v razponu od 43 do 79 let. Med 9 bolniki je bilo 7 moških in 2 ženski (M / F = 3,5). Po Komarovi E.K. (1966), starost 25 bolnikov, pri katerih so odkrili postinfarktni sindrom, je bila od 38 do 76 let. Med bolniki je bilo 16 moških in 9 žensk (M / F = 1,8).

Izvedli smo statistično obdelavo dobljenih podatkov ob predpostavki, da je porazdelitev verjetnostnih gostot pri proučevanih naključnih pojavih v skladu z normalno distribucijsko zakonodajo (Gausov zakon). Statistični agregat, ki ga proučujemo, je sestavljen iz majhnega števila variant, zato je bila študentova porazdelitev uporabljena za določitev mej intervala zaupanja srednje vrednosti naključne spremenljivke. Izboljšanje kakovosti statističnega agregata je potekalo po kriteriju Romanovskega. Verjetnost zaupanja je bila nastavljena na 0,95, kar je praktično dovolj za večino biomedicinskih raziskav. Vsi izračuni so bili opravljeni na elektronskem kalkulatorju "B3-30".

Po naših izračunih, s stopnjo zanesljivosti 0,95, se poinfarktni sindrom pojavi po 23 ± 9 dneh po miokardnem infarktu. Glede na Sirotin B. Z. smo opazili razvoj postinfarktnega sindroma od 11 do 30 dni; za Komarova E.K. - od 14 do 70 dni; O. M. Ya. In A. P. Zysko - od 14 do 42 dni. Naši izračuni so skladni z danimi literarnimi podatki.

Postinfarktni sindrom ima številne klinične možnosti. Vsaka klinična varianta je določena z različnimi kombinacijami 5 simptomskih kompleksov: perikarditis, plevritis, pljučnica, lezije sinovialne membrane, kožne lezije. Za vsako klinično možnost so značilne: zvišana telesna temperatura, levkocitoza, pospešena hitrost sedimentacije eritrocitov; vendar to ne pomeni, da se morajo pojaviti navedeni simptomi v vsakem posameznem primeru.

Po naših podatkih se je pri 4 bolnikih pojavil postinfarktni sindrom kot simptomski kompleks pljučnice; 1 bolnik je imel simptomski kompleks pljučnice in plevritije; pri 1 bolniku - kompleks simptomov plevritisa in pri 1 bolniku - kompleksni simptom poliartritisa. Povišana telesna temperatura je bila opažena pri 5 bolnikih, pri 6 bolnikih je bila levkocitoza pospešena, pri 5 bolnikih je bila pospešena.

Ugotovljeno je, da so simptomski kompleksi postinfarktnega sindroma v različnih kombinacijah (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. in drugi. 1973). Ker je veliko teh kompleksov simptomov sestavljenih iz 5 elementov, je teoretično mogoče izračunati, koliko kliničnih možnosti za postinfarktni sindrom je mogoče. Za to zadostuje izračun števila podskupin 5-nizov. Iz teorije oštevilčenj je znano, da je število podskupin n-sklopov 2 n. zato je število kliničnih možnosti za postinfarktni sindrom 2 5 = 32.

Če je enako verjeten tudi videz vsake klinične različice postinfarktnega sindroma, potem iz teorije oštevilčenja sledi, da bi morale biti najpogostejše klinične variante, sestavljene iz 2 in 3 kompleksnih simptomov. Teoretična verjetnost, da se ta naključno izbrani postinfarktni sindrom manifestira z 2 ali 3 kompleksnimi simptomi, je 0,31; 1 ali 4 simptomske komplekse - 0,16; 0 ali 5 kompleksov simptomov - 0,03. Iz teh izračunov sledi teoretski zaključek, da naj bi se skrite klinične variacije postinfarktnega sindroma redko manifestirale, zato se lahko prepričamo, da število identificiranih postinfarktnih sindromov ustreza njihovemu resničnemu številu. To je v nasprotju s podatki M. Ya Ore in A. P. Zysko o skritih oblikah postinfarktnega sindroma.

Diagnoza postinfarktnega sindroma se načeloma ne razlikuje od diagnoze zgoraj omenjenih simptomskih kompleksov pri drugih boleznih in temelji na interpretaciji podatkov iz splošnega fizikalnega pregleda, rentgenskih in elektrokardiografskih podatkov, dinamike postinfarktnega obdobja itd.

Avtoalergično naravo postinfarktnega sindroma (Dressler, 1956) potrjujejo naslednja dejstva: t

• v poskusu smo dobili protitelesa proti miokardnemu tkivu;
• pri bolnikih z miokardnim infarktom so odkrili avtoantitijela na miokardno tkivo;
• v času klinične manifestacije postinfarktnega sindroma postane titer protiteles proti miokardialnemu tkivu maksimalen;
• opisani primeri postinfarktnega sindroma, ki jih spremljajo kožni izpuščaji, kot so urtikarija, eritemski nodoz, kožni edem, eritem, posnemajo "lupus metulj", hemoragični vaskulitis;
• eozinofilija, opažena v postinfarktnem sindromu v krvi, v tkivih perikarda, pljuč in pleure;
• histološke študije so pokazale, da imajo morfološki procesi, ki se pojavljajo v postinfarktnem sindromu, podobnosti z morfološkimi procesi, ki jih povzročajo alergijske reakcije z zakasnitvijo;
• neučinkovitost antibiotične terapije za postinfarktni sindrom;
• učinkovitost po-infarktnega sindroma zdravljenja z glukokortikoidi.

Ta dejstva povsem zanesljivo podpirajo avtoalergijski koncept razvoja postinfarktnega sindroma in omogočajo razumno zdravljenje z glukokortikoidi.

Opaženi bolniki so po prepoznavanju postinfarktnega sindroma zdravljeni z glukokortikoidi. Po naših izračunih, z ravnjo zaupanja 0,95, se je izboljšanje po začetku dajanja glukokortikoidov zgodilo po 6 ± 4 dneh.

1. Postinfarktni sindrom je redki zaplet miokardnega infarkta. Verjetnost zapletov miokardnega infarkta s postinfarktnim sindromom je 0,010.

2. Starost bolnikov, pri katerih je bil ugotovljen post-infarktni sindrom, je v razponu od 43 do 79 let.

3. Postinfarktični sindrom 3,5-krat bolj pogosto pri moških.

4. Postinfarktični sindrom se po 23 ± 9 dneh po miokardnem infarktu razvije s stopnjo zanesljivosti 0,95.

5. V naravi so lahko samo 32 kliničnih variant postinfarktnega sindroma, latentne oblike pa je treba redko opaziti. Najpogosteje, s teoretično verjetnostjo 0,31, je treba opazovati klinične variante, sestavljene iz 2 ali 3 simptomskih kompleksov.

6. Po uvedbi novega programa za zdravljenje miokardnega infarkta z uporabo acetilsalicilne kisline se je verjetnost po-infarktnega sindroma zmanjšala za 3,7-krat in je zdaj 0,0027.

7. Na začetku zdravljenja postinfarktnega sindroma, po odkritju z glukokortikoidi, se izboljšanje pojavi s stopnjo zanesljivosti 0,95 6 ± 4 dni.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Za kliniko postinfarktnega sindroma. - Kardiologija. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Kliniki in patogeneza postinfarktnega sindroma. - Sovjetska medicina. - 1973. - №12.

3. Notranje bolezni / Ed. Smetnev A. S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukcija. Kombinatorika. - M. Razsvetljenje, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Postinfarktni sindrom. - Terapevtski arhiv. - 1961. - V. 33. - Vol. 7

6. Komarova EK Kliniki postinfarktnega sindroma. - Auth. Dr. dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Priročnik kliničnih simptomov in sindromov. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Uvod v meroslovje. - M. Založba standardov, 1966.

9. Ore M. Ya Zysko A. P. Miokardni infarkt. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarktni sindrom in njegovo zdravljenje. / Zbornik 1. MMI. - 1973. - T. 81.

Opis:

Dresslerjev sindrom je eden od možnih zapletov miokardnega infarkta. Glavni simptomski kompleks Dresslerjevega sindroma vključuje perikarditis. plevritis. pljučnica, vnetje sklepov, vročina. Tipični znaki vnetja (povečanje števila levkocitov in hitrost sedimentacije eritrocitov) ter povečanje titra protiomokardialnih protiteles, značilnih za avtoimunsko reakcijo, so opaženi v krvi v Dresslerjevem sindromu. Protitelesa se pojavijo kot odziv na miokardno nekrozo in prodiranje produktov razgradnje tkiva v kri.

Simptomi Dresslerjevega sindroma:

Vsi simptomi sindroma Dresslerja se redko pojavljajo sočasno. Glavni obvezni simptom je perikarditis.

Pri perikarditisu so bolečine v srčnem predelu, ki lahko sevajo v vrat, levo ramo, lopatico, trebušno votlino. Po svoji naravi so bolečine akutne, paroksizmalne, zatiralske ali zožujoče. Bolečine, ki se ponavadi poslabšajo zaradi kašlja. požiranje ali celo dihanje, medtem ko je oslabljen, ko stoji ali leži na trebuhu. Bolečina je običajno dolgotrajna in se zmanjša po sproščanju vnetnega izločka v perikardialno votlino. Pri poslušanju bolnikov s perikarditisom je določen hrup trenja v perikardialu. Hrup se zmanjša tudi po pojavu tekočine v perikardialni votlini. Potek perikarditisa v večini primerov ni huda. Bolečina se zniža v nekaj dneh, količina eksudata, ki se nabere v perikardialni votlini, pa zelo majhno poslabša delovanje srca.

Pleuritis z Dresslerjevim sindromom se kaže v bolečinah v stranskih delih prsnega koša. Bolečine otežujejo dihanje. Značilno je težko dihanje. Pri poslušanju se določi šum zvitja tlakov. Tapping v prsni votlini kaže na kopičenje tekočine v plevralni votlini v mestih zamašitve tolkalnega zvoka. Pleuritis je lahko enostranska in dvostranska, suha (fibrinasta) ali eksudativna.

Vročina z Dresslerjevim sindromom je neobvezna. Najpogosteje se temperatura dvigne ne višja od 38 stopinj, vendar je lahko v normalnem območju.

Pljučnica je redkejši simptom Dresslerjevega sindroma. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kašlja s sluznico, včasih tudi s krvjo. Pri poslušanju velikega vnetja se je pokazalo trdo dihanje in vlažne hruške. Na rentgenskem pregledu so odkrili majhne žepke konsolidacije pljučnega tkiva.

Bolezni sklepov običajno vplivajo na levi ramenski sklep. Vnetni proces vodi v bolečino in omejuje gibljivost sklepa. Širjenje protiteles po vsem telesu lahko povzroči vpletenost drugih velikih sklepov v patološki proces.

Pri Dresslerjevem sindromu lahko pride do odpovedi srca. kot tudi tipične avtoimunske manifestacije - poškodbe ledvic (glomerulonefritis) in krvne žile (hemoragični vaskulitis).