Vzroki, simptomi in zdravljenje pljučne hipertenzije

Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna hipertenzija. Vzroki za razvoj bolezni, vrste povečanega pritiska v pljučih in kako se patologija manifestira. Značilnosti diagnoze, zdravljenja in prognoze.

Avtor članka: Alina Yachnaya, onkološka kirurginja, višja medicinska izobrazba z diplomo iz splošne medicine.

Pljučna hipertenzija je patološko stanje, v katerem se postopno povečuje pritisk v pljučnem vaskularnem sistemu, kar vodi v povečanje insuficience desnega prekata in sčasoma konča s prezgodnjo smrtjo osebe.

Več kot 30 - pod obremenitvijo

Ko se bolezen v krvnem obtoku pljuč, pojavijo naslednje patološke spremembe:

1. Vasokonstrikcija ali krči (vazokonstrikcija).
2. Zmanjšanje sposobnosti raztezanja žilne stene (elastičnost).
3. Nastajanje majhnih krvnih strdkov.
4. Proliferacija gladkih mišičnih celic.
5. Zaprtje lumena krvnih žil zaradi krvnih strdkov in odebeljenih sten (uničenje).
6. Uničenje vaskularnih struktur in njihovo nadomestitev z vezivnim tkivom (zmanjšanje).

Da bi kri lahko prešla skozi spremenjene žile, se poveča pritisk v steblu pljučne arterije. To vodi do povečanja tlaka v votlini desnega prekata in vodi do kršitve njegove funkcije.

Takšne spremembe v krvnem obtoku se kažejo s povečano respiratorno odpovedjo v zgodnjih fazah in hudo srčno popuščanje v zadnji fazi bolezni. Nezmožnost dihanja že od vsega začetka običajno povzroča znatne omejitve običajnega življenja bolnikov, zaradi česar se morajo omejiti na stres. Zmanjševanje odpornosti na fizično delo se povečuje z napredovanjem bolezni.

Pljučna hipertenzija velja za zelo resno bolezen - brez zdravljenja bolniki živijo manj kot 2 leti in večino časa potrebujejo pomoč pri skrbi za sebe (kuhanje, čiščenje prostora, nakup hrane itd.). Med zdravljenjem se prognoza nekoliko izboljša, vendar je nemogoče popolnoma okrevati od bolezni.

Kliknite na sliko za povečavo

Problem diagnosticiranja, zdravljenja in opazovanja ljudi s pljučno hipertenzijo opravljajo zdravniki številnih specialitet, odvisno od vzroka za razvoj bolezni so lahko: terapevti, pulmologi, kardiologi, strokovnjaki za nalezljive bolezni in genetika. Če je potrebna kirurška korekcija, se pridružijo žilni in torakalni kirurgi.

Klasifikacija patologije

Pljučna hipertenzija je primarna, neodvisna bolezen samo v 6 primerih na 1 milijon prebivalcev, ta oblika vključuje nerazumno in dedno obliko bolezni. V drugih primerih so spremembe v vaskularni plasti pljuč povezane z vsako primarno patologijo organa ali organa.

Na tej osnovi je nastala klinična klasifikacija povišanja tlaka v sistemu pljučne arterije:

Kakšen pritisk v pljučni arteriji je norma?

Normalni tlak v pljučni arteriji kaže na zdravo stanje ne le pljuč, temveč celotnega srčno-žilnega sistema. Ko je odklon v arteriji skoraj vedno zaznan kot sekundarna kršitev, kot je pritisk v pljučni arteriji. Stopnjo lahko presežemo zaradi številnih patologij. Primarni obrazec se govori le v primeru, da ni mogoče ugotoviti vzroka kršitve. Za pljučno hipertenzijo je značilno zoženje, fibrilacija in vaskularna hipertrofija. Posledice so srčno popuščanje in preobremenitev desnega prekata.

Kazalniki stopnje

Normalni tlak v pljučni arteriji vam omogoča, da določite stanje žilnega sistema. Za določitev diagnoze upoštevamo tri glavne kazalce:

• hitrost sistoličnega tlaka v pljučni arteriji je 23–26 mmHg. v.
• diastolični tlak 7–9 mm Hg. v.
• srednja vrednost je 12–15 mm Hg. Čl.

Svetovna zdravstvena organizacija se je strinjala z indikatorji norme, po kateri se normalni sistolični tlak v pljučni arteriji vzame do 30 mm Hg. Čl. Največja vrednost norme glede na diastolični indeks je 15 mm Hg. Čl. Diagnoza pljučne arterijske hipertenzije se začne na 36 mmHg. Čl.

Glavni simptom pljučne hipertenzije je povišan tlak v pljučni arteriji, katerega hitrost je lahko večkrat presežena.

Mehanizem prilagajanja

Prilagajanje hipertenzivnega stanja poteka preko receptorjev, ki se nahajajo v stenah krvnih žil. Razvejanost vagusnega živca je odgovorna za spreminjanje lumena in simpatičnega sistema. Iskanje največjih območij z lokacijo receptorjev je mogoče doseči z iskanjem velikih arterij in žilnimi verigami.

V primeru spazma v pljučni arteriji se izzove odklon v sistemu oskrbe s kisikom celotnega krvnega obtoka. Hipoksija tkiv različnih organov vodi do ishemije. Zaradi pomanjkanja kisika pride do prekomernega sproščanja snovi za povečanje žilnega tonusa. To stanje vodi do zoženja lumna in poslabšanja stanja.

Zaradi draženja živčnih končičev v vagusnem živcu se lokalni pretok krvi v pljučnih tkivih poveča. Ko pride do nasprotnega učinka stimulacije simpatičnega živca, se žile postopoma zožijo, kar povečuje odpornost na pretok krvi. Živci so v ravnovesju, ko je tlak v pljučih normalen.

Vzroki pljučne hipertenzije

Zdravniki diagnosticirajo hipertenzivno stanje le s povečanjem na 35 mm Hg. Čl. sistoličnega indeksa, toda z aktivnim fizičnim naporom. Tlak v mirovanju ne sme presegati 25 mm Hg. Čl. Določene patologije lahko povzročijo patologijo v pritisku, vendar pa številne droge povzročajo tudi kršitve. Zdravniki določijo skoraj enak izid tako primarnih kot tudi sekundarnih oblik patologije, vendar se sekundarni LH pogosteje diagnosticira. Primarna se pojavlja le 1-2 krat na milijon primerov.

Pljučna hipertenzija (LH) je značilna za bolezni, ki so povsem drugačne tako zaradi razlogov za njihovo pojavljanje kot zaradi določitvenih znakov.

V povprečju je patologija zabeležena pri starosti 35 let. Opažen je bil učinek spola na število registriranih primerov, pri ženskah dvakrat več bolnikov. Večinoma se pojavlja sporadična oblika kršitve (10-krat več primerov), družinska patologija je manj pogosto diagnosticirana.

V glavnem z genetskim prenosom patologije pride do mutacije v genu morfogenetskega proteina kosti drugega tipa. Dodatnih 20% bolnikov s sporadično boleznijo doživlja mutacijo gena.

Dejavniki, ki izzovejo LH, so bolezni herpesvirusa 8 in patologija pri prenosu serotonina. Vzroki akutne patologije so:

• akutna oblika odpovedi levega prekata, ne glede na genezo;
• tvorba krvnih strdkov v arterijah ali pljučna embolija;
• bolezen hialinske membrane;
• bronhitis z astmatično komponento.

Dejavniki, ki povzročajo kronično patologijo:

• povečanje količine krvi v pljučni arteriji:

1. odprti arterijski kanali;
2. prirojena anomalija septuma v preddvorju;
3. patologija v interventrikularnem septumu;

Zaradi povečanega pritiska v arterijah pljuč se poveča obremenitev desnega atrija, kar pogosto vodi v okvarjeno srčno funkcijo.

• nadtlak levega atrija:

1. neuspeh v levem prekatu;
2. nastanek krvnega strdka ali miksoma (lezija v levem atriju);
3. prisotnost prirojenih nepravilnosti v strukturi mitralnega ventila;

• prekomerna odpornost na pljučno arterijo:

1. obstruktivna geneza:
2. uživanje drog;
3. ponavljajoča se oblika pljučne embolije;
4. difuzna bolezen vezivnega tkiva;
5. primarna hipertenzija;
6. venookluzivna bolezen;
7. vaskulitis;

• hipoksična oblika:

1. subtelectasis;
2. višinska bolezen;
3. KOPB

Simptomatologija

Pritisk v pljučni arteriji pred ultrazvokom je precej težko določiti, saj v zmerni obliki LH nima izrazitih simptomov. Značilni in vidni znaki se pojavijo le pri hudih oblikah poškodb, ko je stopnja tlaka večkrat večja.

Praviloma se pljučna arterijska hipertenzija kaže v simptomih, kot so utrujenost, morebitna omedlevica, zasoplost pri naporu, huda omotica.

Simptomi pljučne hipertenzije v začetni fazi:

• kratka sapa se pojavi v odsotnosti velike fizične aktivnosti, včasih celo v mirnem stanju;
• podaljšano hujšanje, ta simptom ni odvisen od kakovosti hrane;
• astenična motnja, huda šibkost, pomanjkanje zmogljivosti, depresija. Značilno je, da se stanje ne spreminja glede na vreme, čas dneva itd.;
• dolgotrajen in reden kašelj, brez izpusta;
• hrapav glas;
• neugodje v trebušni votlini, dolgotrajen občutek teže ali pritisk od znotraj. Razlog za stagnacijo krvi v portalni veni, ki bi morala prenašati kri v jetra;
• hipoksija vpliva na možgane, lahko povzroči omedlevico in pogoste omotice;
• tahikardija postopoma postane otipljiva in opazna na vratu.

Sputum s progami krvi in ​​hemoptizo: signal povečanega pljučnega edema

Z napredovanjem se tlak v pljučni arteriji z ultrazvokom poveča in pojavijo se naslednji simptomi:

• sputum skupaj s kašljem, kjer postane krvavitev opazna, kar kaže na pljučni edem;
• paroksizmalna angina z značilno bolečino v prsnici, prekomerno izločanje znojnih žlez in nerazložljiv občutek strahu. Simptomi kažejo na ishemijo miokarda;
• atrijska fibrilacija;
• bolečine v desnem hipohondriju. Stanje nastane zaradi vključitve velikega števila patologij na področju oskrbe s krvjo, tako da jetra rastejo, kar povzroča raztezanje kapsule. V procesu raztezanja se pojavi bolečina, saj je v ovojnici prisotnih veliko receptorjev;
• otekanje spodnjih okončin;
• ascites (nastajanje velike količine tekočine v peritonealni votlini). Zaradi pomanjkanja srčne mišice in stagnacije se v krvnem obtoku oblikuje dekompenzacijska faza, ki neposredno ogroža življenje posameznika.

Za končno stopnjo je značilna tvorba tromboze v arteriolih, ki vodi do srčnega napada in povečanja zadušitve.

Diagnostika

Številni pregledi strojne opreme se uporabljajo za določitev pogoja:

Sdl 30 mmHg

Sinonimi: primarna pljučna hipertenzija, Aerza-Arylago sindrom, Aerza bolezen, Escudero bolezen

Idiopatska (primarna) pljučna hipertenzija (ILH) je redka bolezen neznane etiologije, za katero je značilno izrazito povečanje splošne pljučne žilne upornosti (OLSS) in tlaka v pljučni arteriji, pogosto s progresivnim potekom z dekompenzacijo desnega prekata, smrtno napovedjo.

Diagnoza ILH je določena s povprečnim tlakom v pljučni arteriji (DLAS). Več kot 25 mm Hg. v mirovanju in več kot 30 mm Hg. med fizičnim naporom, normalni tlak napadov v pljučni arteriji (do 10-12 mm Hg) in odsotnost možnih vzrokov za pljučno hipertenzijo (LH) - bolezni srca, pljučne bolezni, kronične pljučne embolije itd.

Koda na ICD-10: I27.0 MES 070120.

Incidenca IPH v splošni populaciji ne presega 1-2 primerov na milijon prebivalcev na leto. IPH se lahko pojavi v vseh starostih, ne glede na spol, najpogosteje pa se prvič bolezni pojavi v 20-30 letih pri ženskah in 30-40 let pri moških. Rasne predispozicije za razvoj IPH ni opaziti. Po podatkih Nacionalnega kliničnega inštituta za zdravje (ZDA), registra ILG, ki je vključeval 187 bolnikov v povprečni starosti 36 let, je bilo razmerje med ženskami in moškimi 1,7: 1: 9% bolnikov je bilo starejših od 60 let, 8% pa mlajših od 20 let. Povprečno obdobje od začetka bolezni do diagnoze je bilo približno 2 leti, povprečno preživetje pa je bilo od diagnoze 2,8 leta. Vzrok smrti v 47% primerov je bilo srčno popuščanje desnega prekata, pri 26% bolnikov - nenaden srčni zastoj.

Preventivni ukrepi proti PHH trenutno niso vzpostavljeni.

Klinični simptomi IPH so nespecifični, zaradi česar je težko zgodaj diagnosticirati bolezen.

Preiskava za bolnike z IPH velja za transtorakalno ehokardiografijo (ehokardiografija). Sistolični tlak v desnem ventriklu pri zdravih ljudeh, starih od 1 do 89 let, je 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), narašča s starostjo in se poveča indeks telesne mase. Mehki LH lahko nastavite na 36–50 mmHg. ali pa je hitrost tricuspidne regurgitacije 2,8-3,4 m / s. Pri številnih bolnikih je lahko pritisk v pljučni arteriji v mirovanju normalen, vendar se pri vadbi zvišuje nad dovoljenimi vrednostmi. Občutljivost ehokardiografije z razgradnjo obremenitve (HEM) je 87%, specifičnost je 100% pri pregledovanju sorodnikov bolnikov z družinsko PH. V dvomljivih primerih so pokazali, da imajo bolniki kateterizacijo desnega srca.

PHI razkriva mutacije v genu, ki kodira receptor tipa II proteina kostne morfogeneze (kromosom 2), gene, ki kodirajo NO sintazo, karbimil fosfat sintazo in sintezo nosilcev serotonina. Vendar pa vloga genetskega presejanja v IPH še ni določena, to je področje za nadaljnje intenzivne raziskave.

Od leta 1951 izraz »primarni LH« je pomenil LH neznane etiologije v odsotnosti kakršnekoli patologije srca in pljuč, tako družinsko (do 6% števila bolnikov s primarnim LH) kot tudi sporadične primere.

Na 3. svetovnem simpoziju o problemu LH (Benetke, 2003) je bilo izrazu idiopatika priporočeno, da izraz »idiopatski« uporabi namesto izraza »primarni«. Trenutno se ILG razume kot sporadične primere bolezni.

Etiologija IPH kljub intenzivnim eksperimentalnim in kliničnim študijam še ni znana.

V patogenezi ILH je treba razlikovati štiri glavne patofiziološke pojave:

1. vazokonstrikcija
2. zmanjšanje pljučne žilne postelje
3. zmanjšanje elastičnosti pljučnih žil
4. uničenje pljučnih žil (tromboza in situ, proliferacija gladkih mišičnih celic).

Doslej niso bili natančno določeni procesi, ki igrajo začetno vlogo pri razvoju patoloških sprememb v pljučnih žilah med IPH. V polovici primerov družinskega LH in četrtini sporadičnih primerov LH je ugotovljena povezava z mutacijami v genu, ki kodira receptor za protein kosti morfogeneze tipa II (kromosom 2). Prenašanje mutantnega gena se kaže v spremembah angiogeneze, vaskularne diferenciacije, organogeneze pljuč in ledvic. Značilen je avtosomno dominanten način dedovanja z genetskim anti-sipinom, to je manifestacija bolezni v zgodnejši starosti in v hujši obliki pri vsaki naslednji generaciji. Pojavlja se pojav nepopolne penetracije: ne vsi nosilci mutacije razvijejo bolezen. To očitno zahteva dodatne sprožilce, na primer, polimorfizem genov, ki kodirajo NO sintazo, aktivin receptorsko podobno kinazo 1, karbimil fosfat sintazo, sintezo nosilcev serotonina ali druge dejavnike, odgovorne za nadzor rasti celic pljučnih žil.

Sodobne teorije patogeneze LH se osredotočajo na disfunkcijo ali poškodbo endotelija z neravnovesjem med vazokonstrikcijskimi in vazodilatacijskimi snovmi ter razvojem vazokonstrikcije. V študiji vazoaktivnih snovi so pokazali povečano produkcijo tromboksana in močnega vazokonstriktorskega peptida endotelnega izvora z mitogenimi lastnostmi glede na gladke mišične celice endotelina-1, pomanjkanje prostaciklinskega vazodilatorja in dušikovega oksida. Neidentificirani dokler kemotaktična sredstva, ki povzročajo migracijo gladkih mišičnih celic v intimo pulmonarnih arteriolov, niso sproščena iz poškodovanih celic endotelija. Izločanje lokalno aktivnih mediatorjev z izrazitim vazokonstriktorskim delovanjem pospešuje razvoj tromboze in situ. Poškodba endotelija stalno napreduje, kar vodi do remodeliranja pljučnih žil, povečanja žilne obstrukcije in obliteracije. Patološki procesi vplivajo na vse plasti žilne stene, različne vrste celic - endotelne, gladke mišice, fibroblasti. V adventitiji obstaja povečana proizvodnja zunajceličnega matriksa, vključno s kolagenom, elastinom, fibronektinom in tenascinom. Vnetne celice in trombociti imajo prav tako pomembno vlogo pri razvoju IPH. V krvni plazmi bolnikov se odkrijejo povišane ravni vnetnih citokinov, metabolizem serotonina pa v trombocitih moti.

Torej se pri ILH izvede dedna predispozicija pod vplivom dejavnikov tveganja, ki vodijo do sprememb v različnih tipih celic (trombociti, gladke mišice, endotelij, vnetne celice), kot tudi v zunajceličnem matriksu mikrovaskulature pljuč. Neravnovesje med trombotičnimi, mitogeničnimi, vnetnimi, vazokonstriktivnimi dejavniki in mehanizmi povratnega delovanja - antikoagulantno, antimitogeno, vazodilatacijsko, pospešuje vazokonstrikcijo, trombozo, proliferativne in vnetne spremembe v mikrovaskulaturi pljuč. Obstruktivni procesi v pljučnih žilah pri IPH povzročajo povečanje OLSS, kar povzroča preobremenitev in dekompenzacijo desnega prekata.

Dispneja inspiratornega značaja, ki nastane le ob intenzivnem naporu do počitka in z malo napora, je najbolj stalen, pogosto prvi simptom IPH. Ko bolezen napreduje, se postopoma povečuje in ponavadi ni napadov zadušitve. Dispneja je povezana z zmanjšanjem srčnega izstopa med telesno aktivnostjo, refleksnim vzburjenjem dihalnega centra iz baroreceptorjev stene krvnega žila kot odzivom na povišanje tlaka v pljučni arteriji. V poznejši fazi bolezni se pojavijo motnje v plinski sestavi krvi in ​​kislinsko-baznem ravnovesju. Po podatkih ameriškega nacionalnega inštituta za zdravje je 60% bolnikov z IPH imelo kratko sapo in je bil prvi simptom bolezni, kasneje pa je bil opažen pri 98% bolnikov.

Bolečina prsnega koša pri bolnikih z IPH je običajno raznolike narave - stiskanje, bolečine, vboda, krčenje - traja od nekaj minut do enega dneva; pojavijo se brez jasnega nastopa in se pogosto povečajo s fizičnim naporom, običajno se ne ustavijo z jemanjem nitroglicerina. Številni bolniki z IPH imajo značilne anginalne bolečine, ki lahko prikrijejo koronarno srčno bolezen in celo akutni miokardni infarkt. Bolečine v srcu z IPH so lahko posledica zmanjšanja srčnega volumna in zmanjšanja tlaka v koronarnih arterijah, hude hipertrofije desnega prekata z razvojem relativne koronarne insuficience zaradi majhnega minutnega volumna in povečane potrebe po kisiku v miokardah ter razmeroma šibek razvoj krvnega obtoka, visceralne -viscerni refleks s prekomernim raztezanjem pljučne arterije in hipoksije.

Omotičnost in omedlevica pri (50-60%) bolnikih z IPH izzovejo fizični napori, pojavi se bledica, nato cianoza kože obraza, okončin in zatemnitev zavesti. Trajanje omedlevice od 2 do 20 minut. Med možnimi mehanizmi sinkopalnih in presinopalskih stanj v IPH je treba opozoriti na zmanjšanje srčnega izločanja med vadbo, karotidni refleks, cerebralno vaskularno bolezen z razvojem možganske hipoksije.

Srčni utrip in motnje v delovanju srca (60-65%) se pogosto pojavljajo na ozadju fizičnega napora, medtem ko na EKG-ju niso zabeležene maligne motnje ritma, pogosteje - sinusna tahikardija.

Kašelj opažamo pri tretjini bolnikov z IPH, ki so povezani s kongestijo in dodatkom vnetnih sprememb v pljučih in bronhih.

Hemoptiza (do 10% bolnikov z IPH) se ponavadi pojavi enkrat, vendar lahko traja več dni, kar je povezano s tromboembolijo majhnih vej pljučne arterije ali rupturo malih pljučnih žil na ozadju visoke PH.

Večina bolnikov z IPH ima enega ali več zgoraj navedenih simptomov.

Diagnostično iskanje ILH je namenjeno ugotavljanju geneze in resnosti PH ter ocenjevanju funkcionalnih in hemodinamskih značilnosti bolezni.

V nekaterih primerih lahko ILH identificira dejavnike, povezane z začetkom ali poslabšanjem bolezni. Najpogostejši pojav prvih simptomov ali poslabšanje stanja pri bolnikih z IPH se je pojavil po gripi, ARVI - do 60%, po akutnem bronhitisu ali pljučnici - 13%. Rojstvo otroka, splav je potekalo pred razvojem bolezni pri skoraj tretjini bolnikov. Poslabšanje tromboflebitisa, stresne situacije, insolacija lahko povzroči tudi pojav simptomov ali prispeva k napredovanju bolezni. Zbirka družinske anamneze - prisotnost sorodnikov simptomov pljučne hipertenzije - bo omogočila izključitev družinskih oblik bolezni.

Fizikalni pregled bolnikov z IPH pogosto kaže akrocijanozo, izraženo v različnih stopnjah. Intenzivna »črna« cianoza, ki jo Aerz opisuje kot patognomonični simptom IPH, je praviloma ob koncu bolezni redka in jo povzroča hipoksija v prisotnosti srčnega popuščanja in hude motnje v izmenjavi plina. Pri dolgotrajnem poteku bolezni pri bolnikih z IPH se opazijo spremembe v prstnih prstih, kot so „bobnarske palice“ in nohti v obliki »opazovalnih očal«. Z razvojem srčnega popuščanja desnega prekata - otekle vratne žile, hepatomegalija, periferni edemi, ascites. Med auskultacijo srca se sliši naglas II tona nad pljučno arterijo, pantistolični šum trikuspidalne insuficience, šumenje Grahama Stiella - diastolični šum insuficience pljučnega ventila.

Bolniki z IPH morajo opraviti rutinske preiskave krvi - biokemične in splošne krvne preiskave, pa tudi hormonske - za oceno delovanja ščitnice, imunoloških protiteles proti kardiolipinu, lupusnega antikoagulanta, nivojev koagulogramov, D-dimernih nivojev, antitrombina III, proteina C in izločanja trombofilije. Pri tretjini bolnikov z IPH so protitelesa proti kardiolipinu odkrita v nizkem titru manj kot 1:80. Vse bolnike je treba testirati na okužbo z virusom HIV, da se pojasni nastanek LH, ker imajo bolniki, okuženi s HIV, visoko tveganje za razvoj LH v primerjavi s splošno populacijo.

Elektrokardiografija (EKG) pri bolnikih z IPH kaže odklon električne osi srca na desni (79%), znake hipertrofije in preobremenitve desnega prekata (87%), dilatacijo in hipertrofijo desnega atrija (p-pulmonale). Vendar je občutljivost EKG le 55% in specifičnost 70%, zato metoda ni možnost za pregledovanje bolnikov. Nespremenjeni EKG ne izključuje diagnoze ILH. Z uporabo vektorske kardiografije lahko na zgodnejših stopnjah bolezni diagnosticiramo znake hipertrofije desnega srca.

Fonokardiografija omogoča diagnosticiranje hipertenzije ali hipervolemije v pljučnem obtoku, relativne pomanjkljivosti tricuspidnega ventila in ventila pljučne arterije v IPH.

Radiografija organov prsnega koša je pogosto ena prvih metod za pregledovanje bolnikov z IPH. Pri 90% bolnikov v času diagnoze je bilo ugotovljeno povečanje preglednosti pljučnih polj na periferiji zaradi izčrpanja pljučnega vzorca. Glavni rentgenski znaki PH so izbokline debla in leve veje pljučne arterije, ki v neposredni projekciji tvorijo drugi lok ob levem obodu srca, širitev korenin pljuč, v poznejših fazah bolezni - povečanje v desnem srcu.

Transtorakalna ehokardiografija je neinvazivna metoda za diagnosticiranje LH, ki omogoča ne samo oceno sistoličnega tlaka v pljučni arteriji, temveč tudi presojo vzrokov in zapletov povečanja tlaka v pljučnem obtoku. Pri ILH je mogoče razkriti razširitev vrhunske vene cave, desnega prekata, desnega atrija, zmanjšanje kontraktilne funkcije desnega prekata, paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma, prisotnost perikardnega izliva. V odsotnosti obstrukcije iztočnega trakta desnega prekata lahko stopnjo sistoličnega tlaka v pljučni arteriji (SDLA) določimo z izračunom glede na stopnjo tricuspidne regurgitacije. Izračun se izvede po spremenjeni Bernoullijevi enačbi ΔР = 4V 2, kjer je ΔR gradient tlaka skozi tricuspidni ventil, V hitrost trikuspidne regurgitacije v m / s. Če je ΔP 85mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Tlak v pljučni arteriji, določen z ehokardiografijo, je tesno povezan s tistim, izmerjenim med kateterizacijo.

„Zlati standard“ za preverjanje diagnoze ILG je kateterizacija desnega srca s točnim merjenjem tlaka v pljučni arteriji in določanjem srčnega iztoka, OLSS. ILG je nameščen na DLASR. več kot 25mm.rt.st. v mirovanju ali več kot 30mm.rt.st. pod obremenitvijo, DZLA manj kot 15 mm Hg. (predkapilarni LH), OLSS več kot 3 mm Hg / l / min.

Akutni testi z vazodilatatorji (prostaglandin E1, inhalacijski dušikov oksid) omogočajo oceno vazoreaktivnosti pljučnih žil pri bolnikih z IPH (tabela 2). Merila za pozitivni test so zmanjšanje DLASr. več kot 10 mm Hg. s povečanjem ali konstantno količino srčnega volumna. Približno 10-25% bolnikov z IPH ima pozitiven test z vazodilatatorjem.

Tabela 2. Akutni farmakološki testi za oceno vazoreaktivnosti pri bolnikih z IPH.

Kakšen je pritisk v pljučni arteriji

Povišan tlak v pljučni arteriji, ki je lahko večkrat presežena, je glavni znak pljučne hipertenzije. V skoraj vseh primerih je ta bolezen sekundarno stanje, če pa zdravniki ne morejo ugotoviti vzroka za nastanek bolezni, se pljučna hipertenzija šteje za primarno. Za ta tip je značilno zoženje žil, njihova kasnejša hipertrofija. Zaradi povečanega pritiska v arterijah v pljučih se poveča obremenitev desnega atrija, kar pogosto povzroči moteno srčno funkcijo.

Praviloma se pljučna arterijska hipertenzija kaže v simptomih kot so utrujenost, omedlevica, zasoplost ob naporu, huda omotica in neugodje v predelu prsnega koša. Diagnostični ukrepi so merjenje pljučnega tlaka. Hipertenzija se zdravi z vazodilatatorji, v posebej težkih primerih pa je potrebna kirurška intervencija.

Kako se ustaliti

Regulirano s povečanimi pritisknimi receptorji žilne stene, vejami vagusnega živca in simpatičnega živca. V velikih, srednjih arterijah so vene in kraji njihove razvejenosti najbolj obsežne receptorske cone. Ko krč arterij je kršitev oskrbe s kisikom v krvi. Tudi kisikovo stiskanje s kisikom spodbuja sproščanje snovi v kri, ki povečajo tonus in povečajo pljučni tlak.

Vlakna vagusnega živca, ko so razdražena, povečujejo pretok krvi skozi tkiva pljuč, simpatični živci pa imajo nasprotno vazokonstriktorski učinek. Če je pljučni tlak normalen, je medsebojno delovanje živcev uravnoteženo.

Normalna zmogljivost

Normalni kazalniki krvnega tlaka v pljučih so:

• sistolični 23-26 mm Hg;
• diastolični 7-9 mm Hg;
• povprečno 12-15 s.rt.st.

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije normalna ocenjena sistola ne sme presegati 30 mm Hg. Čl. Maksimalni diastolični tlak je 15 mm. Hg Čl. Pljučno hipertenzijo diagnosticiramo s 36 mm. Hg Čl.

V medicinski praksi se uporablja pritisk na pljučni arterijski klin (DZLA). Ta številka je 6-12 mm. Hg Čl. Uporablja se za določanje hidrostatskega tlaka v pljučnih arterijah, kar omogoča ugotavljanje verjetnosti pljučnega edema. Tlak se meri z balonom in katetrom.

Težava pa je v tem, da se DZLA meri z zmanjšanim pretokom krvi v arterijah. Ko se balon odpihne na koncu katetra, se pretok krvi ponovno vzpostavi in ​​krvni tlak bo višji od CLA. Za določitev razlike se primerjajo vrednosti sile pretoka krvi in ​​odpornosti na pretok krvi v pljučnih venah.

Kateterizacija

Razvoj pljučne hipertenzije je potrjen s tehnikami kateterizacije. Uporablja se tudi za oceno resnosti učinkov povišanega tlaka in hemodinamskih patologij. Med raziskavo se ocenjujejo naslednji kazalniki:

• pritisk v desnem atriju;
• sistolični tlak v pljučni arteriji;
• diastolični in srednji tlak;
• DZLA;
• srčni pretok;
• pljučni in sistemski žilni tlak.

Diagnozo potrdimo, če je tlak v pljučnih arterijah večji od 25 mm. Hg Čl. v mirovanju, z obremenitvijo več kot 30, je tlačni tlak manjši od 15.

Uporabljene metode

V praksi se uporabljata dve različici postopka: kateterizacija z zaprto in odprto metodo. Z odprtim postopkom se koža razreže, da se odpre vensko območje, ki je izbrano za vgradnjo katetra, na razdalji približno 2-3 cm z naknadnim odpiranjem lumna. Nato se v lumen vstavi kateter in manipulira. Po pregledu se vena, če nima posebne vloge v organu, veže, če pa je velika in pomembna, se na rez vstavijo šivi. Pri odprti metodi je glavna vena najpogosteje izbrana v spodnjem delu rame.

Terapevtski ukrepi

Če želite ugotoviti, kako zdraviti hipertenzijo, morate ugotoviti, kaj se poveča. Primarna terapija mora biti usmerjena v odpravo temeljnih vzrokov za nastanek, zmanjšanje pritiska na normalno raven, preprečevanje nastajanja krvnih strdkov v pljučnih žilah. Kombinirana terapija vključuje uporabo zdravil iz različnih farmakoloških skupin.

Prejemanje zdravil za sproščanje gladke mišične plasti krvnih žil je prva komponenta. Vasodilatatorji so bolj učinkoviti v začetnih fazah bolezni do trenutka, ko se pojavijo izrazite spremembe v arteriolih: njihove obliteracije in okluzije. Zato je za uspešno zdravljenje zelo pomembno pravočasno diagnosticirati hipertenzijo.

Zdravljenje z antikoagulanti in antitrombocitnimi zdravili je potrebno za zmanjšanje viskoznosti krvi. Problem strjevanja krvi rešujemo s krvavitvijo. Pri bolnikih s pljučno hipertenzijo hitrost hemoglobina ne sme preseči 170 g / l.

Inhalacijski postopki z uporabo kisika predpisani z močno manifestacijo simptomov, kot so težko dihanje, kisika stradanje.

Zdravila z diuretičnim delovanjem se uporabljajo za hipertenzijo, zapleteno zaradi patologije desnega prekata.

Izredno hude oblike bolezni zahtevajo presaditev srca in pljuč. Takšne operacije so bile izvedene malo, vendar se je pokazala učinkovitost metode.

Splošne informacije

Pljučna hipertenzija je diagnosticirana s povprečnim krvnim tlakom več kot 25 mm. Hg Čl. Veliko bolečih stanj in jemanje določenih zdravil lahko privede do razvoja motnje. Najpogostejša sekundarna hipertenzija - primarna oblika je določena zelo redko: dobesedno 1-2 primerov na milijon.

Če primerjamo moški in ženski spol, je primarna hipertenzija bolj značilna za ženske. V povprečju se bolezen diagnosticira v starostni skupini 35 let. Bolezen se lahko pojavi občasno zaradi presežka norme za angioprotein-1. Izzivalni dejavniki lahko vključujejo tudi okužbo z virusom herpes 8 in oslabljeno sintezo serotonina.

Zaključek

Pljučna hipertenzija je izjemno resno stanje, v katerem se stalno povečuje pritisk v pljučnih žilah. Razvoj pljučne patologije se ne pojavi takoj, čez čas bolezen napreduje, kar povzroča patologijo desnega prekata, srčno popuščanje in vodi v smrt. V zgodnjih fazah bolezni se lahko pojavijo brez simptomov, zato je zelo pogosto postavljena diagnoza že v kompleksnih oblikah.

Na splošno je napoved slaba, vendar je vse odvisno od razloga za povišanje krvnega tlaka.

Če je bolezen primerna za zdravljenje, se verjetnost uspešnega izida poveča. Močnejši je pritisk in ko je rast stabilnejša, slabši je verjeten izid.

Z izrazito manifestacijo odpovedi in previsokim tlakom 50 mm. Hg Čl. večina bolnikov umre 5 let. Še posebej neugodne končne primarne hipertenzije. Ukrepi za preprečevanje bolezni večinoma vključujejo zgodnje odkrivanje in pravočasno zdravljenje motenj, ki lahko povzročijo pljučno hipertenzijo.

Pljučna hipertenzija: pojav, znaki, oblike, diagnoza, terapija

Pljučna hipertenzija (PH) je značilna za bolezni, ki so povsem drugačne tako zaradi razlogov za njihovo pojavljanje kot zaradi določitvenih znakov. LH je povezan z endotelijem (notranjim slojem) pljučnih žil: širi se, zmanjšuje lumen arteriol in moti pretok krvi. Bolezen je redka, le 15 primerov na 1 000 000 ljudi, vendar je stopnja preživetja zelo nizka, zlasti pri primarni obliki LH.

V pljučni cirkulaciji se povečuje odpornost, desna prekata srca je prisiljena okrepiti krčenje, da bi kri potisnila v pljuča. Vendar pa ni anatomsko prilagojen dolgotrajnemu nalaganju tlaka, z LH v sistemu pljučne arterije pa se dvigne nad 25 mm Hg. v mirovanju in 30 mm Hg s fizičnim naporom. Prvič, v kratkem obdobju kompenzacije so opazili odebelitev miokarda in povečanje odsekov desnega srca, nato pa ostro zmanjšanje sile krčenja (disfunkcija). Rezultat - prezgodnja smrt.

Zakaj se LH razvija?

Razlogi za razvoj PH še niso povsem določeni. Na primer, v šestdesetih letih je bilo v Evropi opaženo povečanje števila primerov, povezanih s prekomerno uporabo kontracepcijskih sredstev in zdravil za hujšanje. Španija, 1981: zapleti v obliki mišičnih lezij, ki so se začeli po popularizaciji repičnega olja. Skoraj 2,5% od 20.000 bolnikov je imelo diagnozo arterijske pljučne hipertenzije. Koren zla je bil triptofan (aminokislina), ki je bil v olju, kar je bilo znanstveno dokazano veliko kasneje.

Okvarjena funkcija (disfunkcija) žilnega endotelija pljuč: vzrok je lahko genska predispozicija ali vpliv zunanjih škodljivih dejavnikov. V vsakem primeru se normalno ravnotežje izmenjave dušikovega oksida spremeni, vaskularni tonus se spremeni v smeri spazma, nato vnetje, endotel začne rasti in lumni arterije se zmanjšajo.

Povečana vsebnost endotelina (vazokonstriktor): povzročena bodisi s povečanjem njene proizvodnje v endoteliju, bodisi zaradi zmanjšanja razgradnje te snovi v pljučih. Opažen je v idiopatski obliki LH, prirojenih srčnih napak pri otrocih, sistemskih boleznih.

Slabo sintezo ali razpoložljivost dušikovega oksida (NO), znižane ravni prostaciklina, dodatno izločanje kalijevih ionov - vsa odstopanja od norme vodijo do arterijskega spazma, rasti žilnih sten in endotelija. V vsakem primeru konec razvoja postane kršitev pretoka krvi v sistemu pljučne arterije.

Znaki bolezni

Zmerna pljučna hipertenzija ne daje izrazitih simptomov, to je glavna nevarnost. Znaki hude pljučne hipertenzije so določeni šele v poznih obdobjih njegovega razvoja, ko se pljučni arterijski tlak dvigne, v primerjavi z normo, dva ali večkrat. Tlak v pljučni arteriji: sistolični 30 mm Hg, diastolični 15 mm Hg.

Začetni simptomi pljučne hipertenzije:

• Nepojasnjena kratka sapa, tudi z malo fizične aktivnosti ali popolnega počitka;
• Postopna izguba teže, tudi z normalno, dobro prehrano;
• Astenija, stalen občutek šibkosti in nemoči, depresivno razpoloženje - ne glede na letni čas, vreme in čas dneva;
• Obstojni suhi kašelj, hripav glas;
• Nelagodje v trebuhu, občutek teže in "razpočenje": začetek zastoja krvi v sistemu portalne vene, ki vodi vensko kri iz črevesja v jetra;
• Omotica, omedlevica - manifestacije kisikovih stradanj (hipoksija) možganov;
• Srčne palpitacije, sčasoma, pulzacija arterijske vene postane opazna na vratu.

Kasnejše manifestacije PH:

1. Sputum s progami krvi in ​​hemoptizo: signal povečanega pljučnega edema;
2. Napadi angine (bolečine v prsih, hladen znoj, občutek strahu pred smrtjo) - znak ishemije miokarda;
3. Aritmije (srčne aritmije) po vrsti atrijske fibrilacije.

Bolečina v hipohondru na desni: velik krog krvnega obtoka je že vključen v razvoj venske stagnacije, jetra so se povečala in lupina (kapsula) se je raztegnila - zato se je pojavila bolečina (jetra sama nima receptorjev za bolečino, le v kapsuli)

Otekanje nog, nog in stopal. Nakup tekočine v trebuhu (ascites): manifestacija srčnega popuščanja, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - neposredna nevarnost za življenje bolnika.

Končna stopnja LH:

• Krvni strdki v arteriolih pljuč vodijo do smrti (infarkta) aktivnega tkiva, povečanja asfiksije.

Hipertenzivne krize in napadi akutnega pljučnega edema: pogosteje se pojavijo ponoči ali zjutraj. Začnejo se z občutkom pomanjkanja zraka, nato se pridruži močan kašelj, sprosti krvavi sputum. Koža postane modrikasta (cianoza), žile v vratu utripajo. Bolnik je vznemirjen in prestrašen, izgubi samokontrolo, lahko se giblje neredno. V najboljšem primeru se bo kriza končala z obilno odvajanje svetlobe urina in nenadzorovano izločanje iztrebkov, v najslabšem primeru - smrtni izid. Vzrok smrti je lahko prekrivanje tromba (tromboembolija) pljučne arterije in poznejše akutne srčne odpovedi.

Glavne oblike LH

1. Primarna, idiopatska pljučna hipertenzija (iz grških idios in patos - »vrsta bolezni«): določena z ločeno diagnozo, v nasprotju s sekundarnimi PH, povezanimi z drugimi boleznimi. Variante primarnega LH: družinski LH in dedna nagnjenost žil za ekspanzijo in krvavitev (hemoragična telangiektazija). Razlog - genetske mutacije, pogostost 6 - 10% vseh primerov PH.
2. Sekundarni LH: manifestira se kot zaplet osnovne bolezni.

Sistemske bolezni vezivnega tkiva - skleroderma, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Prirojene napake srca (s krvavitvami od leve proti desni) pri novorojenčkih, ki se pojavijo v 1% primerov. Po korektivni operaciji pretoka krvi je stopnja preživetja te kategorije bolnikov višja kot pri otrocih z drugimi oblikami PH.

Pozne faze disfunkcije jeter, pljučne in pljučne žilne patologije v 20% dajejo zaplet v obliki PH.

Okužba s HIV: PH je diagnosticirana v 0,5% primerov, stopnja preživetja za tri leta pa se zmanjša na 21% v primerjavi s prvim letom - 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Tveganje se poveča za tri desetkrat, če se te snovi uporabljajo več kot tri mesece zapored.

Bolezni krvi: pri nekaterih vrstah anemije je pri 20 do 40% bolnikov z LH diagnosticirano, kar poveča smrtnost.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je posledica dolgotrajnega vdihavanja delcev premoga, azbesta, skrilavca in strupenih plinov. Pogosto najdemo kot poklicno bolezen med rudarji, delavci v nevarnih industrijah.

Sindrom apneja v spanju: delno prenehanje dihanja med spanjem. Nevarno, najdemo ga pri 15% odraslih. Posledica tega so lahko LH, kap, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: ugotovljena pri 60% po anketiranju bolnikov s pljučno hipertenzijo.

Lezije srca, njegova leva polovica: pridobljene okvare, koronarna bolezen, hipertenzija. Približno 30% je povezanih s pljučno hipertenzijo.

Diagnosticiranje pljučne hipertenzije

Diagnoza predkapilarne LH (povezana s KOPB, pljučno arterijsko hipertenzijo, kronično trombozo:

• Tlak v pljučni arteriji: ≥ 25 mm Hg v mirovanju, več kot 30 mm pri napetosti;
• Povišan pritisk pljučnih arterij, krvni tlak znotraj levega atrija, končni diastolični ≥ 15 mm, odpornost pljučnih žil ≥ 3 enote. Les.

Postkapilarna LH (za bolezni leve polovice srca):

1. Tlak v pljučni arteriji: povprečni ≥ 25 (mmHg)
2. Začetna vrednost:> 15 mm
3. Razlika ≥ 12 mm (pasivna PH) ali> 12 mm (reaktivna).

EKG: desna preobremenitev: povečanje prekata, povečanje atrija in zgostitev. Ekstrasistolija (izredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotično krčenje mišičnih vlaken) obeh preddvorov.

Rentgenska študija: povečana periferna prosojnost pljučnih polj, povečanje pljučnih korenov, premikanje meja srca v desno, senca iz loka razširjene pljučne arterije je vidna levo vzdolž konture srca.

foto: pljučna hipertenzija na rentgenski sliki

Funkcionalni respiratorni testi, kvalitativna in kvantitativna analiza sestave plinov v krvi: ugotovljena je stopnja respiratorne odpovedi in resnost bolezni.

Eho-kardiografija: metoda je zelo informativna - omogoča izračun povprečnega tlaka v pljučni arteriji (SDLA), diagnosticiranje skoraj vseh okvar in srca. LH se prizna že v začetnih stopnjah, s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: za LH s prekrivanjem lumena pljučne arterije s trombom (tromboembolizem). Občutljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboembolijo za 94 - 100%.

Računalniško (CT) in magnetno resonančno slikanje (MRI): pri visoki ločljivosti, v kombinaciji z uporabo kontrastnega sredstva (s CT), omogočajo oceno stanja pljuč, velikih in majhnih arterij, sten in votlin srca.

Uvedba katetra v votlini "desnega" srca, preizkus reakcije krvnih žil: določitev stopnje PH, težave s pretokom krvi, ocena učinkovitosti in pomembnosti zdravljenja.

Zdravljenje z LH

Zdravljenje pljučne hipertenzije je možno le v kombinaciji, ki združuje splošna priporočila za zmanjšanje tveganja za poslabšanje bolezni; ustrezno zdravljenje osnovne bolezni; simptomatsko zdravljenje pogostih manifestacij PH; kirurške metode; zdravljenje ljudskih sredstev in nekonvencionalnih metod - le kot pomožna.

Priporočila za zmanjšanje tveganja

Cepljenje (gripa, pnevmokokne okužbe): za bolnike z avtoimunskimi sistemskimi boleznimi - revmatizem, sistemski eritematozni lupus itd. Za preprečevanje poslabšanj.

Kontrola prehrane in odmerjena telesna dejavnost: v primeru ugotovljene kardiovaskularne insuficience kateregakoli izvora (izvora) v skladu s funkcionalno fazo bolezni.

Preprečevanje nosečnosti (ali, glede na pričevanje, celo njegovo prekinitev): sistem krvnega obtoka matere in otroka sta povezana, povečanje obremenitve srca in krvnih žil nosečnice z LH lahko vodi v smrt. V skladu z zakoni medicine je prednost pri reševanju življenja vedno mati, če ni mogoče hraniti obeh hkrati.

Psihološka podpora: vsi ljudje s kroničnimi boleznimi so nenehno pod stresom, moteno je ravnovesje živčnega sistema. Depresija, občutek nekoristnosti in obremenjenosti za druge, razdražljivost nad malenkostmi je tipičen psihološki portret vsakega “kroničnega” bolnika. To stanje poslabša prognozo za vsako diagnozo: oseba mora nujno živeti, sicer mu zdravilo ne bo moglo pomagati. Pogovori s psihoterapevtom, naklonjenost duši, aktivna komunikacija s spremljevalci v nesreči in zdravi ljudje so odlična osnova za uživanje v življenju.

Vzdrževalno zdravljenje

• Diuretična zdravila odstranijo nabrano tekočino, zmanjšajo obremenitev srca in zmanjšajo otekanje. Elektrolitska sestava krvi (kalija, kalcija), krvnega tlaka in delovanja ledvic je zagotovo nadzorovana. Preveliko odmerjanje lahko povzroči preveliko izgubo vode in padec tlaka. Z zmanjšanjem ravni kalija se začnejo aritmije, mišični krči kažejo na zmanjšanje ravni kalcija.
• Trombolitiki in antikoagulanti raztapljajo že nastale krvne strdke in preprečujejo nastanek novih, kar zagotavlja prehodnost žil. Potrebno je stalno spremljanje sistema strjevanja krvi (trombociti).
• Kisik (kisikova terapija), 12 do 15 litrov na dan, z vlažilnikom: za bolnike s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) in ishemijo srca, pomaga pri obnovi oksigenacije krvi in ​​stabilizaciji splošnega stanja. Ne smemo pozabiti, da prevelika koncentracija kisika zavira vazomotorni center (MTC): dihanje se upočasni, krvne žile se razširijo, tlak pade, oseba izgubi zavest. Za normalno delovanje potrebuje telo ogljikov dioksid, po povišanju vsebnosti v krvi pa CTC "daje ukaz" za dih.
• Srčni glikozidi: aktivne sestavine so izolirane iz digitalisa, Digoxin je najbolj znan od zdravil. Izboljšuje delovanje srca, povečuje pretok krvi; bori proti aritmijam in žilnim spazam; zmanjšuje otekanje in težko dihanje. V primeru prevelikega odmerka - povečana razdražljivost srčne mišice, aritmije.
• Vazodilatatorji: mišična stena arterij in arteriol se sprošča, povečuje se lumen in izboljšuje pretok krvi, tlak v sistemu pljučne arterije se zmanjšuje.
• Prostaglandini (PG): skupina zdravilnih učinkovin, ki se proizvajajo v človeškem telesu. Pri zdravljenju LH se uporabljajo prostaciklin, ki lajšajo žilne in bronhialne spazme, preprečujejo nastanek krvnih strdkov, blokirajo rast endotelija. Zelo obetajoča zdravila, učinkovita za zdravljenje okužbe s HIV, sistemske bolezni (revmatizem, skleroderma itd.), Okvare srca, kot tudi družinske in idiopatske oblike PH.
• Antagonisti receptorja za endotelin: vazodilatacija, supresija proliferacije (proliferacije) endotelija. Pri daljši uporabi se zmanjša dihanje, oseba postane bolj aktivna, tlak se normalizira. Neželeni učinki na zdravljenje - edem, anemija, odpoved jeter, zato je uporaba drog omejena.
• Inhibitorji dušikovega oksida in PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): uporabljajo se predvsem za idiopatski LH, če se standardna terapija sama ne upravičuje, nekatera zdravila pa so učinkovita za katerokoli obliko LH (sildenafil). posledično povečana odpornost na telesno aktivnost. Dušikov oksid se inhalira vsak dan 5–6 ur, do 40 ppm, v 2–3 tednih.

Kirurško zdravljenje PH

Balonska atrijska septostomija: opravljena za olajšanje odvajanja krvi, bogate s kisikom, v srce, od leve proti desni, zaradi razlike v sistoličnem tlaku. V levi atrij vstavimo kateter z balonom in rezilom. Rezilo prereže septum med atriji, otečeni balon razširi odprtino.

Presaditev pljuč (ali kompleks s pljučnimi srci): izvaja se iz zdravstvenih razlogov, samo v specializiranih zdravstvenih centrih. Operacija je bila prvič izvedena leta 1963, leta 2009 pa je bilo vsako leto izvedenih več kot 3.000 uspešnih presaditev pljuč. Glavni problem je pomanjkanje organov darovalcev. Pljuča vzamejo le 15%, srce - od 33%, jetra in ledvice - od 88% darovalcev. Absolutne kontraindikacije za presaditev: kronična odpoved ledvic in jeter, okužba s HIV, maligni tumorji, hepatitis C, prisotnost antigena HBs, kot tudi kajenje, uporaba drog in alkohola šest mesecev pred operacijo.

Zdravljenje ljudskih sredstev

Uporabite le v kompleksu, kot pomožno sredstvo za splošno izboljšanje zdravstvenega stanja. Ni samozdravljenja!

1. Plodovi rdečega oreha: žlica za kozarec vrele vode, ½ skodelice trikrat na dan. Amigdalin, ki ga vsebujejo jagode, zmanjšuje občutljivost celic na hipoksijo (nižja koncentracija kisika), zmanjšuje edeme zaradi diuretičnega učinka, vitaminsko mineralni komplet pa blagodejno vpliva na celotno telo.
2. Adonis (pomlad), zelišče: čajna žlička v kozarec vrele vode, 2 uri, da vztrajajo, do 2 žlici na prazen želodec, 2-3 krat na dan. Uporablja se kot diuretik, lajšanje bolečin.
3. Svež bučni sok: pol kozarca na dan. Vsebuje veliko kalija, koristno pri nekaterih vrstah aritmije.

Klasifikacija in napoved

Razvrstitev temelji na načelu funkcionalne okvare v PH, varianta je spremenjena in povezana z manifestacijami srčnega popuščanja (WHO, 1998):

• Razred I: LH z normalno fizično. dejavnosti. Standardne obremenitve dobro prenašajo, lahkotne za LH, 1 stopinjski neuspeh.
• Razred II: aktivnost LH plus se je zmanjšala. Udobje je v mirnem položaju, vendar se vrtoglavica, zasoplost in bolečine v prsih začnejo z normalnim stresom. Zmerna pljučna hipertenzija, ki povečuje simptome.
• Razred III: LH z zmanjšano iniciativo. Težave pri nizkih obremenitvah. Visoka stopnja motenj pretoka krvi, poslabšanje napovedi.
• Razred IV: LH z intoleranco na minimalno aktivnost. Dispneja, občutek utrujenosti in popoln počitek. Znaki visoke neuspehov obtoka - kongestivne manifestacije v obliki ascitesa, hipertenzivnih kriz, pljučnega edema.

Napoved bo ugodnejša, če:

1. Stopnja razvoja simptomov LH je majhna;
2. Zdravljenje izboljša stanje bolnika;
3. Tlak v sistemu pljučne arterije se zmanjšuje.

Neželena prognoza:

1. Simptomi PH se dinamično razvijajo;
2. Znaki dekompenzacije krvnega obtoka (pljučni edem, ascites) se povečujejo;
3. Tlak: v pljučni arteriji več kot 50 mm Hg;
4. Pri primarni idiopatski PH.

Celotna prognoza za pljučno arterijsko hipertenzijo je povezana z obliko LH in fazo prevladujoče bolezni. Smrtnost na leto s sedanjimi metodami zdravljenja je 15%. Idiopatski PH: preživetje bolnikov po enem letu je 68%, po 3 letih - 48%, po 5 letih - le 35%.