logo

Kaj lahko povzroči trombocitopenijo in kako jo zdravimo

Patološko stanje, pri katerem opazimo kritično zmanjšanje ravni trombocitov v krvi, se imenuje trombocitopenija. Lahko se razvije kot samostojna bolezen ali pa kaže na druge zdravstvene težave. Ta patologija se najpogosteje pojavlja v predšolski dobi ali po 40 letih. Pogosteje jo diagnosticira tudi v pošteni spolnosti. Običajno za vsake tri bolne ženske zboli le en moški.

Kako se pojavi proces nastajanja trombocitov?

Trombociti so pomembne komponente krvi. To so ravne plošče velikosti 2 µm, ki so brez jedra Najpogosteje imajo okroglo ali ovalno obliko. Proces tvorbe trombocitov poteka v rdečem kostnem mozgu. Celice, iz katerih se tvorijo, so megakariociti.

Prekurzorji trombocitov so relativno veliki. Te celice so popolnoma napolnjene s citoplazmo in imajo posebne dolge procese. V procesu razvoja in zorenja se majhni deli megakariocitov ločijo od njega in vstopijo v krvni obtok. Iz njihovih procesov nastajajo trombociti. Vsak megakariocit je vir za 2-8 tisoč podatkov krvnih celic.

Razvoj trombocitov nadzira poseben hormon - trombopoetin. Nastane v nekaterih notranjih organih osebe - jetra, ledvice, mišice okostja. Trombopoetin vstopi v krvni obtok, skozi katerega se porazdeli po telesu in prodre v rdeči kostni mozeg. Tukaj hormon spodbuja tvorbo trombocitov. Ko število teh celic doseže optimalno raven v krvi, se tudi koncentracija trombopoetina zmanjša. Zato imajo te snovi pri ljudeh inverzno razmerje.

Pri odraslih je življenjska doba trombocitov kratka - približno 8 dni. V tem obdobju te celice krožijo okoli celotnega perifernega krvnega obtoka in opravljajo svoje funkcije. Po 8 dneh pride do znatne spremembe v strukturi trombocitov. Posledično se slezena ujamejo in odstranijo iz krvnega obtoka.

Za kaj so človeški trombociti?

Trombociti so zelo pomembne krvne celice. Opravljajo številne funkcije, ki vključujejo:

  • aktivno sodelovanje v procesu ustavljanja krvavitve. Če je katera od krvnih žil poškodovana, se trombociti takoj aktivirajo. Sprožijo sproščanje serotonina. Ta snov povzroča vazospazem. Tudi na površini trombocitov se pojavi veliko število procesov. Z njihovo pomočjo se lahko povežejo s poškodovanim plovilom in med seboj. Posledično se ustvari čep, ki ustavi krvavitev. Ta postopek, odvisno od resnosti uničenja sten posode, lahko traja od 2 do 4 minute;
  • plovila. Po poškodbi njihovih sten trombociti izločajo določene snovi, ki prispevajo k aktivni obnovi tkiv.

Vzroki trombocitopenije

Obstaja veliko vzrokov za trombocitopenijo, na podlagi katere je bolezen razvrščena. Delitev tega patološkega stanja se izvaja tudi ob upoštevanju mehanizma njegovega nastanka.

Zato obstajajo naslednje vrste trombocitopenije:

  • patologija potrošnje;
  • produktivne kršitve;
  • porazdelitev trombocitopenije;
  • vzrejne bolezni;
  • dedna patologija;
  • trombocitopenija.

Dedna trombocitopenija

Vzroki bolezni te skupine so genetske mutacije. Najpogostejše bolezni, ki povzročajo trombocitopenijo, so:

  • Meya-hegglinova anomalija. Ta bolezen se prenese na otroka od bolnih staršev. Pojavi se zaradi kršitve nastanka trombocitov iz matičnih celic - megakariocitov. Njihovo število je veliko manj, kot bi moralo biti. Hkrati je velikost trombocitov večkrat višja od dovoljene in je približno 6-7 mikronov. Prav tako je v prisotnosti te anomalije opaziti kršitev procesa tvorbe levkocitov. Te celice imajo običajno nepravilno strukturo in njihovo število je daleč pod normo;
  • Wiskott-Aldrichov sindrom. Ob prisotnosti te dedne bolezni opazimo nastanek nenormalnih trombocitov v rdečem kostnem mozgu. So majhne velikosti - približno 1 mikron. Zaradi motnje strukture trombociti zelo hitro vstopijo v vranico, kjer se uničijo. Posledično se njihova življenjska doba skrajša na več ur;
  • Sindrom Bernarda Soulierja. Ta bolezen velja za avtosomno recesivno, zato se lahko pojavi le pri otroku, pri katerem sta oba starša nosilca okvarjenih genov. Prvi neprijetni simptomi se običajno pojavijo v zgodnji starosti. Povezane so z nastankom patološko spremenjenih trombocitov, ki so sorazmerno veliki (6-8 mikronov). Te celice ne morejo opravljati svojih funkcij in so podvržene hitremu uničenju v vranici;
  • amagakariocitna trombocitopenija prirojene narave. Ta bolezen se kaže skoraj po rojstvu otroka, v katerem sta oba starša nosilca okvarjenega gena. Razvija se zaradi dejstva, da so celice prekurzorja trombocitov neobčutljive na hormon trombopoetin;
  • Sindrom TAR. Gre za redko dedno bolezen, za katero je poleg trombocitopenije značilna tudi popolna odsotnost radialnih kosti.

Produktivna trombocitopenija

Produktivna trombocitopenija se pojavi, če se iz kateregakoli razloga pojavijo motnje nastajanja trombocitov v kostnem mozgu. V tem primeru pravijo o hipoplaziji megakariocitnega klica. Nato rdeči kostni mozeg ne more proizvajati približno 10 odstotkov vseh trombocitov na dan. To je potrebno za ponovno vzpostavitev njihove normalne ravni v človeški krvi. Trombociti imajo kratko življenjsko dobo, zato se pojavi takšna potreba.

V takih primerih se lahko pojavi produktivna trombocitopenija:

  • aplastična anemija. To stanje spremlja hitra inhibicija procesa tvorbe krvi. Posledica tega je zmanjšanje števila vseh glavnih celic - trombocitov, levkocitov, limfocitov in eritrocitov. V nekaterih primerih, da se ugotovi vzrok za to patološko stanje je precej težko. Med dejavniki, ki lahko vodijo v aplastično anemijo in trombocitopenijo, so nenadzorovan vnos nekaterih zdravil, negativni učinki različnih kemikalij na človeško telo, sevanje in razvoj okužbe s HIV;
  • mielodisplastični sindrom. Ta opredelitev je pomembna za celo skupino bolezni, ki so tumorske narave. V prisotnosti te patologije je pospešeno nastajanje krvnih celic, vendar ne potekajo skozi vse potrebne faze zorenja. Posledica tega je, da oseba razvije motnje, kot so trombocitopenija, anemija, levkopenija. Takšne negativne posledice pojasnjuje dejstvo, da trombociti in druge krvne celice ne morejo pravilno opravljati svojih funkcij;
  • megaloblastična anemija. Razvoj te patologije se pojavi, če je človeško telo pomanjkljivo v določenih snoveh. Zaradi tega pomanjkanja je proces tvorbe DNK moten, kar negativno vpliva na celotno človeško telo kot celoto. Prva, ki trpi, je kri, kjer se delitev celic dogaja najbolj aktivno;
  • akutna levkemija. Maligna bolezen tumorske narave, ki vpliva na obtočni sistem. Opažena patološka degeneracija matičnih celic v kostnem mozgu. Z napredovanjem akutne levkemije pride do nekontrolirane delitve malignih struktur, ki negativno vpliva na stanje celotnega organizma. Ta bolezen vodi do hitrega zmanjšanja vseh krvnih celic;
  • mielofibroza. To je kronična bolezen, ki jo spremlja pojav vlaknastega tkiva v kostnem mozgu. Ta patološki proces nastane zaradi degeneracije matičnih celic. Postopoma se vlaknasta tkiva razširijo in popolnoma nadomestijo zdrave strukture kostnega mozga;
  • metastaze raka. Onkološke bolezni, ki jih spremljajo nastajanje tumorjev v zadnjih fazah njihovega razvoja, so nagnjene k tako negativnemu procesu kot metastaze. To spremlja širjenje malignih procesov po vsem telesu. Patološko spremenjene celice lahko pridejo v skoraj vsak organ ali tkivo, kjer se začnejo aktivno razmnoževati. Če prodrejo v kostni mozeg, pride do zamenjave zdravih struktur in sprememb v sestavi krvi;
  • zdravil citostatično delovanje. Uporabljajo se za zdravljenje tumorjev različne lokalizacije in narave. Omogočajo zmanjšanje rasti izobraževanja, kar vodi v izboljšanje stanja bolnika. Stranski učinki teh zdravil vključujejo znatno zmanjšanje števila trombocitov in drugih krvnih celic. To je posledica zatiranja krvnega tvorjenja med jemanjem te vrste zdravil;
  • negativnih učinkov nekaterih zdravil. To se zgodi v ozadju individualne intolerance na katerikoli način, kar vodi v zaviranje procesa tvorbe krvi in ​​zmanjšanje števila trombocitov. Nekateri antibiotiki, diuretiki, antikonvulzivi in ​​drugi imajo lahko take lastnosti;
  • sevanja Pri izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju pride do uničenja krvotvornih celic kostnega mozga. To vodi do znatnega zmanjšanja ravni trombocitov in drugih negativnih posledic;
  • zlorabe alkohola. Če etilni alkohol vstopa v človeško telo v velikih količinah, se hematopoetske celice uničijo. Pogosto je to stanje začasno. Po prenehanju uživanja alkohola se običajno normalizira delovanje človeškega telesa. V tem primeru se število trombocitov in drugih krvnih celic poveča na enako raven.

Uničenje trombocitopenije

Trombocitopenični sindrom se pojavi zaradi pospešenega uničenja trombocitov, ki se pojavi v ozadju razvoja določenih patoloških stanj. Najpogostejši med njimi so:

  • avtoimunsko ali idiopatsko trombocitopenijo. Ta bolezen ima značilno lastnost - zmanjšuje raven trombocitov v krvi, vendar ohranja normalno raven drugih celic. Avtoimunska trombocitopenija se razvije, ko človeško telo kot odziv na specifični dražljaj začne proizvajati specifična protitelesa. So edinstvene in se lahko vežejo na antigene, ki so na površini trombocitov. Takšne okvarjene celice, ki prehajajo skozi celoten krvni obtok, se uničijo v vranici, ki se pojavi hitreje. Za avtoimunsko trombocitopenijo je značilno znatno zmanjšano življenje trombocitov. Z napredovanjem bolezni opazimo izčrpanost kostnega mozga, kar povzroča nastanek vseh neprijetnih simptomov;
  • trombocitopenija novorojenčka. Opazujemo jih, če so antigeni prisotni na površini plodov trombocitov, ki niso prisotni na krvnih celicah matere. Posledično jih ženski imunski sistem napade, ker lahko imunoglobulini razreda G zlahka prodrejo skozi placentno pregrado;
  • posttransfuzijska trombocitopenija. Razvito s transfuzijo krvi iz ene osebe v drugo. Za to sekundarno trombocitopenijo je značilna proizvodnja protiteles proti tujim celicam. Prvi simptomi bolezni se začnejo pojavljati teden dni po transfuziji krvi;
  • Evans-Fisherjev sindrom. To je avtoimunska trombocitopenija, ki se razvije zaradi nastajanja protiteles proti normalnim krvnim celicam - eritrocitom, trombocitom;
  • zdravilne trombocitopenije. Nekatera zdravila se lahko kombinirajo z antigeni na površini trombocitov in drugih krvnih celic. Tako nastanejo posebna protitelesa, ki vodijo do njihovega uničenja. Običajno simptomi bolezni čez nekaj časa popolnoma izginejo. To se zgodi, ko so vse trombociti popolnoma uničeni, na površini katerih so bili odkriti zdravstveni antigeni;
  • virusne trombocitopenije. Njihova aktivnost vodi v spremembo antigenov trombocitov, zato postanejo tarče imunskega sistema.

Poraba trombocitopenije

Za to obliko trombocitopenije je značilna aktivacija trombocitov neposredno v krvnem obtoku. V tem primeru se sprožijo mehanizmi, ki sprožijo strjevanje krvi. Zaradi večje porabe trombocitov pride do njihove aktivne proizvodnje. Ko se vzroki za takšen negativni pojav ne izločijo, se izčrpajo viri kostnega mozga in razvije se trombocitopenija.

Prezgodnjo aktivacijo trombocitov najpogosteje izzovejo:

  • DIC sindrom. To patološko stanje opazimo pri masivni poškodbi človeškega telesa, kar vodi do aktivacije trombocitov. To se dogaja na podlagi intenzivnega sproščanja faktorjev strjevanja krvi. Posledica tega pojava je nastanek velikega števila krvnih strdkov. Privedejo do motenj v dotoku krvi v mnoge organe. S tem se začne obratni proces. V človeškem telesu nastajajo snovi, ki vodijo do uničenja krvnih strdkov, kar se kaže v močnih krvavitvah. To stanje se najpogosteje konča s smrtjo;
  • TTP. Trombocitopenija se razvije v odsotnosti zadostne količine krvne snovi v krvi, kar zagotavlja proces koagulacije (prostaciklina). Pri zdravi osebi jo proizvajajo posode (natančneje njihove notranje stene) in uravnava proces delovanja trombocitov v telesu. V odsotnosti zadostne količine prostaciklina nastajajo mikrotrombi, ki izzovejo razvoj mnogih neprijetnih simptomov;
  • HUS. Najpogosteje ima nalezljivo naravo razvoja, lahko pa se pojavi tudi iz drugih razlogov.

Porazdelitev trombocitopenije

Običajno je tretjina vseh trombocitov shranjena v vranici in se le, če je potrebno, izloči v kri. Pri nekaterih boleznih se ta organ znatno poveča. Posledično lahko v njem shranimo do 90% trombocitov. Hkrati človeško telo ne nadomesti nastale pomanjkljivosti, ki povzročajo trombocitopenijo. To stanje se lahko razvije kot posledica takšnih bolezni:

  • ciroza jeter;
  • različne okužbe - tuberkuloza, malarija, hepatitis in drugi;
  • alkoholizem;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • tumorske bolezni, ki se razvijajo v obtočnem sistemu.

Redčenje trombocitopenije

Ta vrsta trombocitopenije se razvije v bolnišničnih bolnikih, ki imajo znatno izgubo krvi. Takšni bolniki se običajno injicirajo z veliko količino tekočine, plazemskimi nadomestki, maso eritrocitov, kar ne pomaga pri ponovnem pomanjkanju trombocitov. Koncentracija teh celic se lahko kritično zmanjša, kar ne more zagotoviti normalnega delovanja krvnega sistema.

Znaki trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije so različni, vendar se vsi pojasnjujejo s kritičnim zmanjšanjem števila trombocitov v krvi. Kot rezultat, je kršitev prehrane sten majhnih plovil, ki izzove njihovo povečano krhkost. Kadar na kapilare vplivajo zunanji dejavniki ali celo spontano krvavitev.

Zato se ti simptomi trombocitopenije opažajo: t

  • nagnjeni k intradermalnemu izlivu krvi, ki se imenuje purpura. Oseba odkrije majhne rdeče lise. Še posebej pogosto se pojavijo na področjih kože, kjer pride do stika z oblačili;
  • krvavitvene dlesni;
  • pogoste krvavitve iz nosu;
  • prisotnost težke menstruacije pri ženskah;
  • krvavitve lokalizirane v prebavnem traktu. V blatu lahko najdemo kri, bruhanje;
  • opazujte hematurijo. V tem primeru je v urinu najdena kri;
  • Pri manjših poškodbah kože krvavitev ne preneha dlje časa.

Načini zdravljenja trombocitopenije

Za trombocitopenijo zdravljenje temelji na razlogih, ki so privedli do bolezni. Ko se odkrije pomanjkanje vitaminov in različnih mikroelementov, se predpisujejo zdravila, ki omogočajo popravilo takšnega pomanjkanja. Če se pri jemanju kakršnihkoli zdravil razvije trombocitopenija, jih je treba preklicati, da se stanje normalizira.

Če so pri novorojenčku odkrili prirojeno trombocitopenijo, je priporočljivo, da se držite taktike čakanja. Najpogosteje se dolgotrajna remisija pojavi v šestih mesecih brez zdravljenja. Če se stanje otroka hitro poslabša, mu je predpisana uporaba steroidov.

Če se pri odraslih razvije trombocitopenija, zdravilo ni dovolj. V takih primerih je indicirana tudi steroidna terapija. Kadar po zdravljenju ni olajšave, se uporablja bolj agresivna tehnika. V takih primerih pripravite posebno imunoterapijo, ki vključuje intravensko dajanje imunoglobulinov v kombinaciji z velikimi odmerki steroidov. Če takšno zdravljenje ne daje želenega pozitivnega rezultata 6 mesecev, se izvede kirurški poseg za odstranitev vranice.

Kadar je trombocitopenija pridobljena patologija, je treba sprejeti vse ukrepe za odpravo osnovne težave, ki je privedla do tega stanja. V posebej kritičnih primerih je predpisan potek zdravljenja s transfuzijo trombocitov in steroidi.

Trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna kršitev trombocitne hemostaze, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov na enoto volumna krvi. Klinični znaki trombocitopenije vključujejo povečano krvavitev iz poškodovane kože in sluznice, nagnjenost k podplutbam in hemoragični izpuščaj, spontane krvavitve iz različnih mest (nosna, gingivalna, želodčna, maternična itd.). Hematološka diagnoza temelji na študiji celotne krvne slike s številom trombocitov, imunološkim pregledom in pregledom kostnega mozga. Možni načini zdravljenja trombocitopenije so zdravljenje z zdravili, splenektomija, ekstrakorporalno čiščenje krvi.

Trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragična diateza se razlikuje po etiologiji, patogenezi in poteku, za katero je značilna nagnjenost k povečani krvavitvi zaradi zmanjšanja števila krvnih plošč. Prag trombocitopenije v hematologiji je raven trombocitov pod 150x109 / l. Vendar pa se razvita klinična slika trombocitopenije ponavadi razvije, ko se trombociti zmanjšajo na 50x109 / l, pri čemer je kritična raven 30 x 109 / l in manj. Fiziološka trombocitopenija, ki se pojavi pri ženskah med menstruacijo ali nosečnostjo (gestacijska trombocitopenija), običajno ne doseže izrazite stopnje. Patološka trombocitopenija se zaradi različnih razlogov pojavi pri 50 do 100 ljudi od 1 milijona.

Trombociti (Bitstsotsero plaki) so majhne krvne plošče velikosti 1-4 mikronov. Nastanejo iz megakariocitov kostnega mozga z neposrednim stimulativnim učinkom polipeptidnega hormona trombopoetina. Normalna raven trombocitov je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocitov neprekinjeno kroži v periferni krvi, 1/3 dela pa v deponiji vranice. Povprečna življenjska doba trombocitov je 7-10 dni, po tem pa se uničijo v vranici.

Razvrstitev trombocitopenije

Trombocitopenija je običajno razvrščena na podlagi številnih znakov: vzrokov, narave sindroma, patogenetskega faktorja, resnosti hemoragičnih manifestacij. Po etiološkem kriteriju se razlikuje primarna (idiopatska) in sekundarna (pridobljena) trombocitopenija. V prvem primeru je sindrom neodvisna bolezen; v drugem pa se znova razvije s številnimi drugimi patološkimi procesi.

Trombocitopenija ima lahko akutni potek (traja do 6 mesecev, z nenadnim nastopom in hitrim zmanjšanjem števila trombocitov) in kronična (traja več kot 6 mesecev, s postopnim povečevanjem manifestacij in zmanjšanjem ravni trombocitov).

Glede na vodilni patogenetski faktor:

  • trombocitopenijo
  • porazdelitev trombocitopenije
  • uživanje trombocitopenije
  • trombocitopenijo zaradi nezadostne tvorbe trombocitov
  • trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov: neimunske in imunske (aloimunske, avtoimunske, transimune, t

Merilo resnosti trombocitopenije je raven krvnih ploščic in stopnja okvare hemostaze:

  • I - število trombocitov 150-50x109 / l - zadovoljiva hemostaza
  • II - število trombocitov 50-20 x109 / l - z manjšo poškodbo, intrakutane krvavitve, petehije, podaljšane krvavitve iz ran
  • III - število trombocitov 20x109 / l in pod - se razvije spontana notranja krvavitev.

Vzroki trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija je večinoma del dednih sindromov, kot so Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulierjev sindrom, Mei-Hegglinova anomalija in drugi.Ker gre za dedne trombocitopenije praviloma tudi za kvalitativne spremembe trombocitov, se šteje, da so obravnavane kot sorodne spremembe. trombocitopatija.

Vzroki za pridobljeno trombocitopenijo so zelo raznoliki. Tako lahko okrevanje izgube krvi z infuzijskimi mediji, plazmo, maso eritrocitov privede do zmanjšanja koncentracije trombocitov za 20-25% in nastanka tako imenovane razredčitve trombocitopenije. Temelj porazdelitve trombocitopenije je sekvestracija trombocitov v vranični ali vaskularni tumorji - hemangiomi z zaustavitvijo znatne količine trombocitne mase iz splošnega krvnega obtoka. Porazdelitev trombocitopenije se lahko razvije pri boleznih, ki vključujejo masivno splenomegalijo: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza vranice, alkoholizem, Gaucherjeva bolezen, sindrom Felty itd.

Največjo skupino sestavljajo trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov. Lahko se razvijejo v povezavi z mehanskim uničenjem trombocitov (npr. S protetičnimi srčnimi ventili, kardiopulmonalnim obvodom, paroksizmalno nočno hemoglobinurijo) in v prisotnosti imunske komponente.

Alloimunska trombocitopenija je lahko posledica transfuzije krvi, ki ni skupina; transimune - prodiranje maternih protiteles na trombocite skozi placento v plod. Avtoimunske trombocitopenije so povezane s proizvajanjem protiteles proti lastnim nespremenjenim antigenom trombocitov, ki se nahajajo v idiopatski trombocitopenični purpuri, sistemskem eritematoznem lupusu, avtoimunskem tiroiditisu, mielomu, kroničnem hepatitisu, okužbi s HIV itd.

Heteroimunsko trombocitopenijo povzroča tvorba protiteles proti tujim antigenom, ki so pritrjeni na površino trombocitov (zdravilne, virusne itd.). Patologija, povzročena z zdravili, se pojavi pri jemanju pomirjevalnih, protibakterijskih, sulfanilamidnih zdravil, alkaloidov, zlata, bizmuta, injekcij heparina itd. mononukleozo), cepljenje.

Trombocitopenija se zaradi nezadostne tvorbe trombocitov (produktivna) razvije s primanjkljajem krvotvornih matičnih celic. To stanje je značilno za aplastično anemijo, akutno levkemijo, mielofibrozo in mielosklerozo, tumorske metastaze v kostnem mozgu, pomanjkanje železa, folno kislino in vitamin B12, učinke radioterapije in citostatične kemoterapije.

Končno se pojavlja trombocitopenija uživanja v povezavi s povečano potrebo po trombocitih, da se zagotovi strjevanje krvi, na primer z DIC, trombozo itd.

Simptomi trombocitopenije

Običajno je prvi signal za zmanjšanje ravni trombocitov pojav kožnih krvavitev z rahlo poškodbo (vpliv, kompresija) mehkih tkiv. Bolniki so opazili pogoste pojavne podplutbe, specifičen majhni pikčasti izpuščaj (petechiae) na telesu in okončinah, krvavitve v sluznici, povečano krvavitev dlesni itd. V tem obdobju se trombocitopenija zazna le na podlagi sprememb v hemogramu, ki se pogosteje preučuje iz drugega razloga.

V naslednji fazi se poveča čas krvavitve z manjšimi zmanjšanji, podaljšanimi in težkimi menstrualnimi krvavitvami pri ženskah (menoragija), pojavu ekhimoze na mestih injiciranja. Krvavitev, ki jo povzroči travma ali medicinska manipulacija (na primer ekstrakcija zoba), lahko traja od nekaj ur do več dni. Splenomegalija pri trombocitopeniji se običajno razvije le v ozadju sočasnih bolezni (avtoimunske hemolitične anemije, kroničnega hepatitisa, limfocitne levkemije itd.); povečanje jeter ni značilno. V primeru artralgije je treba razmisliti o prisotnosti kolagenoze pri bolniku in sekundarni naravi trombocitopenije; z nagnjenostjo k nastajanju globokih visceralnih hematomov ali hemartroze - o hemofiliji.

Pri znatnem zmanjšanju števila trombocitov se pojavi spontana krvavitev (nosna, maternična, pljučna, ledvična, gastrointestinalna), izrazit hemoragični sindrom po kirurških posegih. Razkošne odklopljene krvavitve in krvavitve v možganih so lahko usodne.

Diagnoza in zdravljenje trombocitopenije

Za vsa stanja, ki vključujejo povečano krvavitev, se obrnite na hematologa. Prvi test za diagnosticiranje trombocitopenije je splošna preiskava krvi s številom trombocitov. Iztis periferne krvi lahko nakazuje možen vzrok trombocitopenije: prisotnost eritrocitov v jedru ali nezrelih levkocitov najverjetneje daje prednost hemoblastozi in zahteva poglobljen pregled (punkcija prsnice, biopsija trefina).

Za izključitev koagulopatije se pregleda hemostaziogram; če sumimo na avtoimunsko trombocitopenijo, odkrijemo protitrombocitna protitelesa. Možen vzrok trombocitopenije nam omogoča, da identificiramo ultrazvok vranice, rentgensko slikanje prsnega koša, ELISA. Diferencialno diagnozo izvajamo med različnimi oblikami trombocitopenije kot tudi z von Willebrandovo boleznijo, hemofilijo, perniciozno anemijo, trombocitopatijo itd.

Pri ugotavljanju sekundarne narave trombocitopenije je glavno zdravljenje zdravljenje osnovne bolezni. Vendar pa prisotnost izrazit hemoragični sindrom zahteva hospitalizacijo bolnika in zagotavljanje nujne medicinske oskrbe. Pri aktivni krvavitvi so navedene transfuzije trombocitov, imenovanje angioprotektorjev (etamzila) in inhibitorji fibrinolize (aminokaprojska kislina). Izključena je sprejemljivost acetilsalicilne kisline, antikoagulantov, nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Bolniki z idiopatsko trombocitopenično purpuro dobijo glukokortikoidno terapijo, intravensko dajanje imunoglobulina, plazmaferezo in kemoterapijo s citostatiki. V nekaterih primerih (z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili, ponavljajočimi se krvavitvami) je indicirana splenektomija. Pri neimunski trombocitopeniji se izvaja simptomatska hemostatska terapija.

Trombocitopenija: Simptomi in zdravljenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

  • Rdeče madeže na koži
  • Otekle bezgavke
  • Vročina
  • Otekle bezgavke v vratu
  • Manjše krvavitve na koži in sluznicah
  • Modre lise na koži

Bolezen, ki povzroča zmanjšanje števila trombocitov v krvi, se imenuje trombocitopenija. Gre za to, da dejansko pove članek. Trombociti so majhne krvne celice, ki nimajo barve in so pomembne sestavine, ki sodelujejo pri strjevanju krvi. Bolezen je precej resna, saj lahko bolezen povzroči krvavitev v notranjih organih (zlasti v možganih), kar je smrtni konec.

Razvrstitev

Kot večina zdravstvenih bolezni ima tudi trombocitopenija svojo klasifikacijo, ki se oblikuje na podlagi patogenetskih dejavnikov, vzrokov, simptomov in različnih manifestacij.

Po kriteriju etiologije obstajata dve vrsti bolezni:

Za njih je značilno dejstvo, da se primarni tip manifestira v obliki samostojne bolezni, sekundarni tip pa izzovejo številne druge bolezni ali patološka odstopanja.

Glede na trajanje bolezni v človeškem telesu obstajajo dve vrsti slabosti: akutna in kronična. Akutna - je značilna kratka izpostavljenost telesa (do šest mesecev), vendar se kaže v takojšnjih simptomih. Za kronično pojavnost je značilno podaljšano zmanjšanje trombocitov v krvi (več kot šest mesecev). Gre za kronično obliko, ki je bolj nevarna, saj zdravljenje traja do dve leti.

V skladu z merili za resnost bolezni, za katero je značilna kvantitativna sestava trombocitov v krvi, obstajajo tri stopnje:

  • I - sestava je enaka 150-50x10 9 / l - merilo resnosti je zadovoljivo;
  • II - 50–20х10 9 / l - zmanjšana sestava, ki se pojavi z manjšimi poškodbami kože;
  • III - 20x10 9 / l - je značilno za notranjo krvavitev v telesu.

Stopnja krvnih celic v telesu je od 140.000 do 440.000 / μl. Vendar se ti kazalci v ženskem telesu stalno spreminjajo. Na spremembe vplivajo naslednji dejavniki:

  • menstruacija;
  • nosečnost;
  • zapletov po nosečnosti.

Trombociti se pojavijo v telesu iz kostnega mozga, ki s spodbujanjem megakariocitov sintetizira krvne celice. Sintetizirane krvne plošče krožijo po krvi sedem dni, nato pa se postopek njihove stimulacije ponovi.

Po Mednarodni klasifikaciji bolezni desetega sklica (ICD-10) ima ta bolezen svoje kode:

  • D50-D89 - bolezni obtočil in druge vrste pomanjkljivosti.
  • D65-D69 - motnje strjevanja krvi.

Razlogi

Pogosto je vzrok bolezni alergijska reakcija telesa na različna zdravila, zaradi česar nastane trombocitopenija. S to boleznijo telo proizvaja protitelesa proti zdravilu. Zdravila, ki vplivajo na pojav cirkulatorne insuficience v Taurusu, vključujejo pomirjevalo, alkaloide in antibakterijska sredstva.

Vzroki za neuspeh so lahko tudi težave z imuniteto, ki jih povzročajo učinki transfuzij krvi.

Še posebej pogosto se bolezen manifestira z neusklajenostjo krvnih skupin. Najpogosteje se v človeškem telesu opazi avtoimunska trombocitopenija. V tem primeru imunski sistem ne more prepoznati svojih trombocitov in jih zavrača iz telesa. Zaradi zavrnitve nastanejo protitelesa za odstranitev tujih celic. Vzroki za takšno trombocitopenijo so: t

  1. Patološka odpoved ledvic in kronični hepatitis.
  2. Lupus, dermatomiozitis in skleroderma.
  3. Bolezen levkemije.

Če ima bolezen izrazito obliko izolirane bolezni, jo imenujemo idiopatska trombocitopenija ali Verlgofova bolezen (koda ICD-10: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenične purpure (ICD-10: D63.6) končno ostaja nejasna, vendar so medicinski znanstveniki nagnjeni k prepričanju, da je razlog za to genetska predispozicija.

Tudi značilnost manifestacije bolezni v prisotnosti prirojene imunske pomanjkljivosti. Takšni ljudje so najbolj dovzetni za dejavnike bolezni, razlogi za to pa so:

  • poškodbe rdečega kostnega mozga zaradi učinkov drog;
  • imunska pomanjkljivost povzroči poraz megakariocitov.

Obstaja produktivna narava bolezni, ki jo povzroča nezadostna proizvodnja trombocitov s strani kostnega mozga. V tem primeru se pojavi njihova nezadostnost, zaradi česar se pretaka v slabost. Vzroki so mieloskleroza, metastaze, anemija itd.

Pomanjkanje trombocitov v telesu je opaženo pri ljudeh, z zmanjšano sestavo vitamina B12 in folne kisline. Prekomerna radioaktivna izpostavljenost ali izpostavljenost sevanju zaradi pojava pomanjkanja krvnih celic ni izključena.

Tako lahko ločimo dve vrsti vzrokov, ki vplivata na pojav trombocitopenije:

  1. Vodilni v uničenju krvnih celic: idiopatska trombocitopenična purpura, avtoimunske nepravilnosti, kardiokirurgija, klinične obtočne motnje pri nosečnicah in neželeni učinki zdravil.
  2. Prispevanje k zmanjšanju proizvodnje protiteles kostnega mozga: virusni vplivi, metastatske manifestacije, kemoterapija in sevanje, kot tudi prekomerno uživanje alkohola.

Simptomatologija

Simptomi trombocitopenije so različni. Odvisno je:

  • prvič, iz vzroka nastanka;
  • drugič, narava poteka bolezni (kronična ali akutna).

Glavni znaki poškodbe telesa so manifestacije na koži v obliki krvavitev in krvavitev. Krvavitve so najpogosteje opažene na okončinah in deblu. Možna je poškodba obraza in ustnic osebe. Zaradi jasnosti so na spodnji sliki predstavljene manifestacije krvavitev na človeškem telesu.

Za trombocitopenijo so značilni simptomi dolgotrajnega krvavitve po ekstrakciji zoba. Poleg tega je lahko trajanje krvavitve enodnevno in spremlja več dni. To je odvisno od stopnje bolezni.

Pri simptomih ne opazimo povečanja velikosti jeter, vendar zelo pogosto zdravniki opazujejo povečanje bezgavk na področju materničnega vratu. Ta pojav pogosto spremlja povečanje telesne temperature na subfebrilne vrednosti (s 37,1 na 38 stopinj). Povečanje stopnje pojavnosti rdečih krvnih celic v telesu je dokaz prisotnosti bolečine, ki jo imenujemo eritematozni lupus.

Simptomi pomanjkanja trombocitov po jemanju krvi za analizo se zelo enostavno opazijo. Količinska sestava se bo bistveno razlikovala od mejnih norm. Z zmanjšanjem števila trombocitov v krvi opazimo njihovo povečanje velikosti. Na koži se to odraža v pojavu rdečih in modrih madežev, kar kaže na transformacijo krvnih celic. Ugotovljeno je tudi uničenje eritrocitov, kar vodi do zmanjšanja kvantitativne sestave, vendar se število retikulocitov poveča. Opazen je pojav levkocitnega premika na levo.

Za človeško telo z zmanjšano sestavo krvnih celic je značilno povečanje sestave megakariocitov, ki je posledica pogostih in obsežnih krvavitev. Trajanje koagulacije krvi se izrazito poveča, zmanjša se strjevanje krvi iz rane.

Glede na simptome manifestacije bolezni obstajajo tri stopnje zapletov: blage, zmerne in hude.

Blaga značilnost vzrokov bolezni pri ženskah z dolgotrajno in težko menstruacijo, intradermalna krvavitev in krvavitve iz nosu. Toda na stopnji blage bolezni je diagnoza izjemno težka, zato se lahko prepričate, da je bolezen prisotna šele po podrobnem zdravniškem pregledu.

Za povprečno stopnjo je značilna manifestacija hemoragičnega izpuščaja po telesu, ki je večkratna krvavitev pod kožo in na sluznici.

Za hudo stopnjo so značilne bolezni prebavil, ki jih povzročajo krvavitve. Indikatorji trombocitov v krvi imajo indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imajo podobne simptome.

Nosečnost in slabo počutje: simptomi

Za trombocitopenijo pri nosečnicah je značilna znatna sprememba kvantitativne sestave teles v krvi žensk. Če pri nosečnicah ni diagnoze bolezni, vendar se indikator sestave trombocitov rahlo zmanjša, to pomeni, da se zmanjša njihovo preživetje in poveča udeležba v periferiji krvnega obtoka.

Če je v krvi nosečnice zmanjšana sestava trombocitov, so to neposredni predpogoji za razvoj bolezni. Razlogi za zmanjšano število trombocitov so visoke stopnje smrti teh teles in nizke stopnje nastajanja novih. Klinične znake označujejo podkožne krvavitve. Razlogi za pomanjkanje brezbarvnih teles so neustrezna sestava in prehranski standardi ali majhna količina zaužite hrane, pa tudi poškodbe imunskega sistema in različne izgube krvi. Skozi to telo proizvaja kostni mozeg v majhnih količinah ali predstavlja nepravilno obliko.

Trombocitopenija med nosečnostjo je zelo nevarna, zato je največji poudarek na diagnozi in zlasti na zdravljenju. Nevarnost je, da pomanjkanje trombocitov v krvi matere med nosečnostjo prispeva k krvavitvi otroka. Najbolj nevarno krvavitev v maternici je možganska, katere posledica so usodne posledice za plod. Pri prvem znaku takšnega dejavnika se zdravnik odloči za nedonošen porod, da bi izključil posledice.

Pediatrična trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija pri otrocih je zelo redka. V rizično skupino so vključeni otroci v šolski dobi, katerih pojavnost je pogostejša v zimskem in pomladnem obdobju.

Trombocitopenija in njeni simptomi pri otrocih se praktično ne razlikujejo od odraslih, vendar je za starše pomembno, da jo diagnosticirajo po prvih znakih v zgodnjih fazah razvoja bolezni. Pediatrični simptomi vključujejo pogosto krvavitev iz nosne votline in pojav manjšega izpuščaja na telesu. Na začetku se pojavi izpuščaj na spodnjih okončinah telesa, nato pa se lahko opazijo na rokah. Z manjšimi modricami se pojavijo otekline in hematomi. Takšni znaki najpogosteje ne povzročajo skrbi staršem zaradi odsotnosti bolečinskih simptomov. To je pomembna napaka, ker je vsaka bolezen v zanemarjeni obliki nevarna.

Krvavitev dlesni kaže na pomanjkanje trombocitov v krvi otroka in odraslih. Iztrebki so ob istem času pri bolniku in pogosteje pri otrocih dodeljeni skupaj s krvnimi strdki. Ni izključeno krvavitev z uriniranjem.

Odvisno od stopnje vpliva bolezni na imunski sistem se razlikujejo imunska in neimunska pomanjkljivost trombocitov. Imunsko trombocitopenijo povzroča množična smrt krvnih celic pod vplivom protiteles. V takšnih razmerah imunski sistem ne razlikuje med lastnimi krvnimi celicami in je zavrnjen iz telesa. Neimuno se kažejo fizikalni učinki na krvne ploščice.

Diagnostika

Osebo je treba diagnosticirati ob prvih znakih in simptomih bolezni. Glavna metoda diagnoze je klinični krvni test, katerega rezultati kažejo sliko kvantitativne sestave trombocitov.

Ko se odkrije odstopanje števila krvnih celic v telesu, se navede indikacija za pregled kostnega mozga. Tako se ugotovi prisotnost megakariocitov. Če so odsotni, je prišlo do kršitve tromboze, njihova prisotnost pa kaže na uničenje trombocitov ali njihovo odlaganje v vranici.

Vzroke za neuspeh diagnosticirajo z:

  • genetski testi;
  • elektrokardiogram;
  • testi protiteles;
  • ultrazvočne študije;
  • Rentgenska in endoskopija.

Trombocitopenijo med nosečnostjo diagnosticiramo s koagulogramom ali, preprosto rečeno, s testom strjevanja krvi. Ta analiza nam omogoča, da natančno določimo sestavo trombocitov v krvi. Potek delovnega procesa je odvisen od števila trombocitov.

Zdravljenje

Zdravljenje trombocitopenije se začne s terapijo, pri kateri se v bolnišnici predpisuje zdravilo, imenovano prednizon.

Pomembno je! Metode zdravljenja strogo predpiše lečeči zdravnik šele po opravljenem ustreznem pregledu in diagnozi bolezni.

Odmerek zdravila je naveden v navodilih, po katerem se 1 ml zdravila uporablja za 1 kg lastne teže. Z napredovanjem bolezni se odmerek poveča za 1,5-2 krat. V začetnih fazah je za slabost značilno hitro in učinkovito okrevanje, zato lahko po nekaj dneh zdravljenja opazite izboljšanje zdravja. Jemanje zdravila se nadaljuje, dokler oseba ni popolnoma ozdravljena, kar mora potrditi lečeči zdravnik.

Delovanje glukokortikosteroidov ima pozitiven učinek na boj proti boleznim, vendar v večini primerov izginejo le simptomi in bolezen ostaja. Uporablja se za zdravljenje neuspeha pri otrocih in mladostnikih.

Zdravljenje idiopatske kronične trombocitopenije se izvaja z odstranitvijo vranice. Ta postopek v medicini se imenuje splenektomija in je značilen njegov pozitiven učinek. Pred začetkom operacije se odmerek zdravila Prednizolon poveča trikrat. Poleg tega se ne vbrizga v mišico, ampak neposredno v žilo osebe. Po splenektomiji se zdravilo nadaljuje v enakih odmerkih do dve leti. Šele po izteku določenega obdobja je pregled in pregled uspešnosti opravljene splenektomije.

Če je operacija odstranitve neuspešna, bolnik prejme imunosupresivno kemoterapijo s citostatiki. Ta zdravila vključujejo: Azathioprine in Vincristine.

Pri diagnosticiranju pridobljene neimunske pomanjkljivosti zdravljenje trombocitopenije poteka s simptomatskimi metodami, pri čemer jemljejo estrogene, progestine in androksone.

Hude oblike idiopatske trombocitopenije so posledica hudih krvavitev. Za obnovitev transfuzije krvi. Zdravljenje hudih vzrokov odpravi jemanje zdravil, ki lahko negativno vplivajo na sposobnost trombocitov, da tvorijo strdke.

Ko je bolnik diagnosticiran, je bolnik registriran in postopek pregleda ne poteka samo za bolnika, ampak tudi za njegove sorodnike, da zberejo dedno zgodovino.

Pri otrocih se slabo počutje zdravi dobro in brez zapletov, vendar v nekaterih primerih možnost simptomatske terapije ni izključena.

Zdravljenje trombocitopenije s pomočjo tradicionalne medicine ima tudi pomembne dosežke. Najprej, da se znebite problema pomanjkanja trombocitov v krvi, bi morali v dieto vključiti med z orehi. Prav tako dobro pomaga decoctions iz listov koprive in divje vrtnice. Za preventivne ukrepe uporabimo sok iz breze, maline ali pese.

Če mislite, da imate trombocitopenijo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko hematolog pomaga.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Difterija je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča izpostavljenost določeni bakteriji, katere prenos (okužba) poteka s kapljicami v zraku. Za difterijo, katere simptomi so aktivacija vnetnega procesa predvsem v predelu nazofarinksa in orofarinksa, so značilne tudi spremljajoče manifestacije v obliki splošne zastrupitve in številnih poškodb, ki neposredno vplivajo na izločilni, živčni in kardiovaskularni sistem.

Ošpice so akutna nalezljiva bolezen, katere stopnja občutljivosti je skoraj 100%. Ošpice, katerih simptomi so zvišana telesna temperatura, vnetni proces, ki prizadene sluznico ust in zgornjih dihal, pojav makulopapularnega izpuščaja na koži, splošno zastrupitev in konjunktivitis, je eden glavnih vzrokov smrti pri majhnih otrocih.

Leptospiroza je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo specifični patogeni rodu Leptospira. Patološki proces vpliva predvsem na kapilare, pa tudi na jetra, ledvice in mišice.

Pharyngomycosis (tonzilomikoza) je patologija sluznice žrela akutne ali kronične narave, glavni vzrok za razvoj katerega je okužba telesa z glivami. Pharyngomycosis prizadene ljudi iz absolutno vseh starostnih skupin, vključno z majhnimi otroki. Redko pride do bolezni v izolirani obliki.

Toksični eritem je bolezen, zaradi katere se na koži osebe pojavi polimorfni izpuščaj. Bolezen najpogosteje prizadene novorojenčke, vendar njen pojav pri odraslih bolnikih ni izključen. Toksični eritem novorojenčkov se v prvih nekaj dneh življenja razvije pri 50% otrok. To stanje odraža proces prilagajanja otroka okolju, kot tudi zunanje dejavnike.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Vzroki in zdravljenje trombocitopenije

Trombocitopenija (trombopenija) - zmanjšanje ravni trombocitov (rdečih krvnih plošč) v krvi na raven, manjšo od 150 * 109 / l, glede na normo, ki je med 180 - 320 * 109 / l. Trombocitopenija je lahko samostojna bolezen (primarna) ali eden od simptomov druge patologije (sekundarne ali simptomatske). Trombociti so fragmenti megakariocitne citoplazme, nimajo jedra. Nastala kot posledica ločitve majhnih površin od megakaryocyte - matične celice, ki je velik celični predhodnik. V telesu trombociti opravljajo več funkcij:

  • sodelujejo pri nastajanju primarnega čepa trombocitov;
  • izločajo spojine, ki zožijo lumen posode;
  • aktiviramo koagulacijski sistem krvi, kar ima za posledico fibrinski strdek.

Zato se pri pomanjkanju trombocitov v krvi razvije krvavitev, ki pogosto ogroža zdravje in življenje bolnika.

Etiologija in patogeneza trombocitopenije

Glavni vzroki za patologijo:

  • nastajanje nezadostnih trombocitov (zmanjšana proizvodnja);
  • povečano uničenje trombocitov;
  • prerazporeditev trombocitov, pri katerih njihovo število v splošnem kroženju močno upada;
  • povečana potreba po trombocitih.

Nastajanje nezadostnih trombocitov

Trombocitopenija, ki je posledica šibke sinteze trombocitov, je razdeljena v tri skupine:

  • pomanjkanje megakariocitov (s hipoplazijo megakariocitnega procesa);
  • neučinkovita trombocitopoeza, pri kateri se tvorijo predhodne celice v zadostnih količinah, vendar nastajanje trombocitov iz megakariocitov skoraj ne nastane;
  • (metaplazija) procesa megakariocitov.

Razvoj hipoplazije kostnega mozga, ki ji sledi trombocitopenija, se lahko pojavi pri naslednjih boleznih: t

    prirojena megakariocitna hipoplazija kot posledica hudih dednih patologij - Fanconijeva aplastična anemija (ustavna pancitopenija) in amegakariocitna trombocitopenija;

  • pridobljeno izolirano amegakariocitno trombocitopenično purpuro;
  • jemanje citotoksičnih zdravil (mielosupresivnih zdravil), ki neposredno vplivajo na rdeči kostni mozeg in zavirajo njegovo delovanje;
  • radiacijska bolezen;
  • jemanje zdravila Levomitsetina (pod pogojem, da ima bolnik idiosinkrazijo - preobčutljivost za to zdravilo);
  • uporaba nekaterih drugih zdravil (tiazidni diuretiki, interferon, estrogeni);
  • zloraba alkohola (alkohol zavira proces megakariocitov);
  • virusi mumpsa, hepatitisa A, B, C in HIV povzročajo nastajanje trombocitopenije;
  • občasno se lahko pri cepljenju z živim oslabljenim cepivom proti ošpicam razvije prehodna trombocitopenija;
  • sepsa je splošna vnetna reakcija, ki jo povzročajo glivične ali bakterijske okužbe;
  • blaga trombocitopenija lahko povzroči hipoksijo.
  • Motnje nastajanja trombocitov se pojavijo v naslednjih primerih:

    • prirojeno pomanjkanje trombopoetina - snov, ki spodbuja sintezo trombocitov;
    • razvoj megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline;
    • anemija zaradi pomanjkanja železa (zaradi pomanjkanja železa se zmanjša proizvodnja trombocitov in se vitamin B12 ne absorbira);
    • okužbe z virusno etiologijo;
    • kronični alkoholizem;
    • prirojene nepravilnosti, kjer je opažena kombinacija trombocitopenije in trombocitopatije (Mei-Hegglinova avtosomna dominantna anomalija, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrichov sindrom itd.).

    Degeneracija megakariocitnega procesa se pojavi pri takšnih boleznih:

    • onkološke bolezni v zadnjih fazah, ko se pojavijo metastaze, ki prodirajo v kostni mozeg;
    • maligne bolezni krvi (limfomi, generalizirani plazmacitom ali Rustitsky-Kalerjeva bolezen, levkemija);
    • mielofibroza (zamenjava z vlaknastim tkivom);
    • sarkoidoza (zamenjava s specifičnimi granulomi).

    Povečano uničenje (uničenje) trombocitov

    Uničenje trombocitov je najpogostejši vzrok trombocitopenije. Ko se poveča potreba po rdečih krvnih ploščah, začne kostni mozeg delovati v povečanem načinu. Sčasoma se razvije hiperplazija tkiva in poveča število megakariocitov. Če pa se trombociti razgradijo hitreje kot novi elementi, ki imajo čas, da vstopijo v krvni obtok (to pomeni, da kompenzacijski mehanizmi ne zadostijo svoji nalogi), pride do trombocitopenije. Klinično je trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov razdeljena v dve skupini glede na patogenezo: imunološka in neimunološka.

    Imunska trombocitopenija

    Ta oblika bolezni se pojavi kot posledica napada, ki mu sledi uničenje trombocitov s specifičnimi antitrombotičnimi protitelesi in imunskimi kompleksi. Lahko je prirojena in pridobljena patologija. Imunološka trombocitopenija je razdeljena v tri skupine:

    • izomimunska trombocitopenija (nastala kot posledica proizvodnje aloreaktivnih protiteles, ki uničijo "tuje" trombocite pri zaužitju, na primer s transfuzijo krvi ali med nosečnostjo);
    • avtoimunska trombocitopenija - sinteza avtoprotiteles, ki povzročajo poškodbe lastnih telesnih tkiv in celic;
    • imunske trombocitopenije, ki se razvije po uporabi nekaterih zdravil.

    Naslednje prirojene in pridobljene bolezni vključujejo izoimunske motnje trombocitov:

    • neonatalna aloimunska trombocitopenična purpura (bolezen, pri kateri obstaja nezdružljivost med materjo in plodom s kazalci trombocitov);
    • posttransfuzijska trombocitopenična purpura (zaplet, ki se pojavi približno teden dni po postopku transfuzije krvi);
    • neobčutljivost (refraktornost) bolnikov na transfuzijo trombocitov, ki se izraža v odsotnosti terapevtskega učinka (razvitega v primerih ponovne transfuzije krvi).

    Avtoimunska trombocitopenija je primarna (idiopatska, nejasna etiologija) in sekundarna (zaradi nekaterih vzrokov). Primarna patologija vključuje akutne in kronične oblike avtoimunske trombocitopenične purpure. Sekundarna trombocitopenična purpura spremlja številne bolezni, vključno z:

    • onkološke bolezni limfoidnega tkiva (limfogranulomatoza, limfocitna levkemija, limfomi, vključno z ne-Hodgkinovimi);
    • pridobljena avtoimunska hemolitična anemija (Evans-Fisherjev sindrom);
    • motnje vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis);
    • organsko specifične avtoimunske bolezni - bolezni, pri katerih so prizadeti določeni organi (jetra, prebavni trakt, sklepi, endokrine žleze);
    • virusne bolezni (HIV, rdečka, herpes zoster).

    Imunske trombocitopenije, ki jih povzročajo zdravila

    Seznam zdravil, ki lahko povzročijo trombocitopenijo, je precej dolg. Glavne skupine takšnih zdravil so:

    • antibiotiki (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
    • sulfonamidi (Biseptol);
    • nesteroidna protivnetna zdravila;
    • diuretiki (furosemid, klorotiazid);
    • sedativi;
    • antidiabetična zdravila (tolbutamid, kloropropamid);
    • zdravila in narkotična sredstva proti bolečinam (heroin, morfij);
    • antihistaminiki (zimetidin);
    • Nekatera zdravila, ki pripadajo drugim skupinam - ranitidin, heparin, kinidin, metildopa, digitoksin, soli zlata.

    Neimunska trombocitopenija

    Trombocitopenijo neimunske etiologije lahko razdelimo na prirojene in pridobljene. Prirojene nepravilnosti, pri katerih je prišlo do povečanega uničenja trombocitov:

    • preeklampsija med nosečnostjo pri materi;
    • nalezljive procese;
    • okvare srca.

    Pridobljena trombocitopenija neimunske geneze s povečanim uničenjem trombocitov se razvije pod naslednjimi pogoji:

    • vsaditev umetnih ventilov, ranžiranje krvnih žil;
    • izrazite manifestacije ateroskleroze;
    • množična izguba krvi;
    • metastaze, ki prizadenejo krvne žile;
    • Sindrom DIC;
    • Markiafav-Michelyova bolezen (paroksizmalna nočna hemoglobinurija - pridobljena hemolitična anemija, v kateri se zmanjša proizvodnja, sprememba strukture in pospešeno uničenje trombocitov);
    • opeklina;
    • hipotermija (hipotermija);
    • izpostavljenost visokemu atmosferskemu tlaku;
    • Gasserjeva bolezen (hemolitično-uremični sindrom);
    • nalezljive bolezni;
    • zdravila;
    • intravensko infuzijo velikih količin raztopin (masivna transfuzija), zaradi česar se razvije redčenje trombocitopenije.

    Trombocitna prerazporeditev

    Prisilna prerazporeditev vodi v presežek trombocitov v organu depozitarja - vranici. Pojavi se hipersplenizem (pri splenomegaliji je do 90% trombocitov v vranici, čeprav je običajno le 1/3 teh celic deponiranih). Depoziranje poteka iz naslednjih razlogov:

    • ciroza jeter s portalno hipertenzijo;
    • maligna patologija krvožilnega sistema (limfom, levkemija);
    • nalezljive bolezni (tuberkuloza, malarija, endokarditis itd.);
    • hipotermija (hipotermija).

    Pojav povečane potrebe po trombocitih

    Zaradi znatne izgube trombocitov kot posledice procesov tromboze obstaja potreba po njih. To se zgodi:

    • z veliko krvavitvijo;
    • z ekstrakorporalno cirkulacijo (na primer, pri uporabi umetne ledvice ali srčno-pljučnega stroja).

    Simptomi trombocitopenije

    Glavni simptom bolezni je razvoj hemoragične diateze, pri kateri se na sluznicah in koži pojavi majhen hemoragični izpuščaj v obliki petehij (točkovne krvavitve) ali ekhimoza s premerom do 2 cm. Izpuščaj je neboleč, nimajo znakov vnetnega procesa. Njihov videz je preprost - samo minimalne poškodbe krvnih žil. Tesna oblačila, katerih šivi povzročajo trenje, kakršne koli injekcije, majhne modrice - vse lahko povzroči modrice in petehije.

    Nižja je raven trombocitov v krvi, težje so manifestacije hemoragične diateze. Pri primarni trombocitopeniji se pojavijo hude krvavitve le, če je število trombocitov nižje od 50 * 109 / l. Kadar se trombocitopenija pojavi v ozadju infekcijskih procesov, ki jo spremlja vročičasto stanje, se lahko krvavitev pojavi tudi pri višjem številu trombocitov.

    Prvi znaki poslabšanja stanja so pojav ponavljajočih se krvavitev iz nosu. Poleg tega, povečano krvavitev sluznice, na prvem mestu - dlesni in ustne votline. Ženske imajo veliko menstruacijo. Izpuščaj z hemoragično diatezo nastopi najprej na nogah in vzdolž sprednje površine trebušne stene spodnje polovice telesa. Ko bolezen napreduje, se krvavitev lahko pojavi v sklepih, iz prebavnega trakta, metroagiji (krvavitev iz maternice) in hematuriji (kri v urinu).

    Višji kot je izpuščaj, bolj neugodna je prognoza. Zgornja polovica telesa, obraz in zlasti krvavitve v konjunktivi so znaki poslabšanja patološkega procesa. Najbolj resne posledice so krvavitve v očesni mrežnici, ki povzročajo izgubo vida in krvavitve v možganih ali membranah (kap). Ker zgoraj navedeni simptomi niso specifični in lahko spremljajo druge bolezni (npr. Trombocitopatija), je treba sumiti na trombocitopenijo, kadar obstaja kombinacija hemoragičnega sindroma in zmanjšanja krvnih ploščic.

    Diagnoza bolezni

    Zdravnik mora zbrati najbolj popolno anamnezo, za katero je skrbno vprašal bolnika o pojavu krvavitve v preteklosti in v katerih primerih se je to zgodilo. Ali je bolnik trpel za hemoragično diatezo, kakšna zdravila je vzel. Posebna pozornost je namenjena vprašanjem o prisotnosti povezanih bolezni (ki so bile prej postavljene). Vizualno zdravnik oceni bolnikovo stanje, vrsto in stopnjo krvavitve, lokalizacijo izpuščaja, obseg izgube krvi (v primeru hude krvavitve). Objektivni pregled kaže pozitivne vzorce „ščepec“, „sveženj“ (zaradi krhkosti krvnih žil).

    Diagnozo potrjujejo laboratorijske krvne preiskave, pri katerih se ugotavlja ne le število trombocitov, ampak tudi histogram trombocitov, anizocitoza (sprememba velikosti trombocitov) in trombocrit (odstotek mase trombocitov v volumnu krvi). Odstopanje teh indikatorjev lahko kaže na različne patološke procese, ki se pojavljajo v telesu in povzročajo trombocitopenijo.

    Zdravljenje trombocitopenije

    Zdravljenje bolezni je odvisno od razlogov, ki so ga povzročili:

    • s pomanjkanjem vitamina B12 in folne kisline so predpisani ustrezni pripravki, dieta za odpravo beriberija;
    • če je trombocitopenija nastala kot posledica zdravil, je potrebno njihovo odpoved in nadaljnje popravljanje režima zdravljenja.

    Pri primarni idiopatski purpuri pri otrocih je običajno, da se držijo taktik pričakovanj, saj je prognoza bolezni najpogosteje ugodna, remisija pa se pojavi v šestih mesecih brez zdravil. Če bolezen napreduje (zmanjša se število trombocitov na 20 tisoč / μl), medtem ko se hemoragični sindrom povečuje (krvavitve se pojavijo v veznici, se na obrazu pojavi izpuščaj), indicirano je imenovanje steroidov (prednizolon). V tem primeru je učinek zdravila že viden v prvih dneh dajanja zdravila in po enem tednu izpuščaj popolnoma izgine. Sčasoma se število trombocitov v krvi normalizira.

    Pri odraslih je idiopatska trombocitopenija precej drugačna. Okrevanje brez zdravljenja z zdravili praktično ni. V tem primeru se bolnikom predpiše tudi potek zdravljenja s prednizonom, ki običajno traja približno mesec dni. Če je učinek zdravljenja odsoten, zdravnik izvaja imunoterapijo - intravensko dajanje imunoglobulinov (Sandaglobulin), vzporedno z visokimi odmerki steroidov. V odsotnosti remisije v šestih mesecih je potrebno opraviti splenektomijo - odstranitev vranice. Terapija sekundarnih oblik trombocitopenije je zdravljenje osnovne patologije in preprečevanje razvoja zapletov. Ko raven trombocitov doseže kritično število in se poveča tveganje za hemoragične zaplete, sta predpisana transfuzija trombocitov in potek prednizolona.

    Prehrana s trombocitopenijo

    Posebna dieta za trombocitopenijo ni bila razvita. Če ni drugih bolezni, zdravniki priporočajo splošno tabelo. V tem primeru mora hrana vsebovati dovolj beljakovin, zato je vegetarijanstvo zaradi trombocitopenije strogo kontraindicirano.

    Prepovedana je uporaba alkoholnih pijač in izdelkov, ki vsebujejo sintetične dodatke - konzervanse, barve, arome itd. Med poslabšanjem je indicirana varčna prehrana. V tem obdobju ne smete jesti začinjenih in začinjenih jedi, kot tudi dimljenega mesa. Hrana in pijača morata biti topla, v nobenem primeru ne vroča.