S kakšno temperaturo koagulira kri osebe?

Proces koagulacije krvi se prične pri kritični temperaturi 42 stopinj (pri tej temperaturi se beljakovina začne denaturirati (koagulirati) v krvi). Čeprav se kri zmeša pri kateri koli temperaturi, je naravna lastnost krvi, vse je stvar časa strjevanja krvi

Praviloma je ta bar temperatura telesa 42 °, zato, ko je stopil čez to, človek umre, se začne krvni strdek.

Upoštevati pa moramo dejstvo, da ko spreminjamo telesno temperaturo, potem s termometrom opazimo vrednost zunanje temperature, ki je nižja, nižja od notranje temperature.

Tudi če primerjamo temperaturne spremembe v pazduho z rektalno merjeno temperaturo, bomo pri drugi meritvi videli razliko v večji smeri.

Vsi vemo, da je telesna temperatura, ki je dosegla 40 stopinj Celzija, zelo nevarna za naše telo. Če ni nujno, da se ta temperatura ne zniža, potem pri 41 stopinjah začne beljakovina v krvi propadati in je smrtna za naše telo.

Ko je telesna temperatura visoka, pride do denaturacije beljakovin. Denaturacija iz latinskega jezika se prevede kot izguba, odstranitev naravnih lastnosti. Pod vplivom visoke temperature se začne beljakovina zložiti. Praviloma ta postopek ni reverzibilen. Najbolje je, da dosežete nevarno oznako 39 stopinj, da takoj začnete ukrepe za zmanjšanje telesne temperature, tako da vse gre brez katastrofalnih posledic.

Temperatura koagulacije pri ljudeh

Toplotni miti

Povišana telesna temperatura se lahko pojavi zaradi pregrevanja, aktivnega fizičnega dela, stresa ali intenzivnih občutkov.

Ko termometer pokaže temperaturo nad 38 ° C, smo ne le slabi, ampak tudi strašljivi. In strah, kot veste, ima velike oči, zato so miti o temperaturi.

Težja je bolezen, višja je temperatura

Dvig temperature ni odvisen od resnosti bolezni, ampak od značilnosti organizma. Mlajša oseba, močnejši je imunski sistem, močnejši je njegov temperaturni odziv. Skoraj brez povišane telesne temperature se pojavljajo bolezni pri starih in podhranjenih ljudeh s šibko imuniteto.

Temperatura je dobra - gori viruse in klice.

Patogeni mikroorganizmi "kurijo" le zelo visoko temperaturo - celo 41 C, kar je vsekakor zelo škodljivo za telo. Pri telesni temperaturi 41 ° C se obremenitev srca poveča šestkrat. Pri temperaturi 42 ° C se v telesu začne beliti beljakovine.

Temperatura se dvigne samo med boleznijo.

Fiziološko povišanje temperature (do približno 37,5 ° C) je posledica pregrevanja, aktivnega fizičnega dela, stresa ali zelo močnih izkušenj. Pri otrocih se lahko temperatura običajno dvigne zaradi močnega joka, toplih oblačil ali preveč vroče hrane.

Za nekatere ljudi je vročina norma. Raziskovalci z Univerze v Marylandu, ki so pregledali nekaj več kot sto zdravih moških in žensk, starih od 18 do 50 let, so ugotovili, da se lahko normalna temperatura spreminja od 35,5 do 37,7 ° C.

Če je bolezen povišana, je okrevanje hitrejše

To je dobro le za virusne bolezni - hiter začetek gripe se najpogosteje konča s hitrim okrevanjem. Za številne bolezni, za katere je značilna vztrajna, dolgotrajna vročina.

Temperaturo lahko določimo z občutkom čela in rok

Zaradi potenja lahko čelo ostane hladno tudi pri zelo visokih temperaturah. Taktilna temperatura je bolj zanesljiva pri določanju v zgornjem delu trebuha.

Pozdrav za trenutno različico strani

izkušeni udeleženci in se lahko bistveno razlikujejo od

, preverjeno 3. decembra 2017; zahtevajo preverjanja

Pozdrav za trenutno različico strani

izkušeni udeleženci in se lahko bistveno razlikujejo od

, preverjeno 3. decembra 2017; zahtevajo preverjanja

Koagulacija krvi je najpomembnejša faza v delovanju sistema hemostaze, ki je odgovorna za zaustavitev krvavitve, ko je poškodovan žilni sistem telesa. Kombinacija različnih faktorjev koagulacije krvi, ki med seboj vplivajo na zelo zapleten način, tvori koagulacijski sistem krvi.

Koagulaciji krvi sledi stopnja primarne vaskularno-trombocitne hemostaze. Ta primarna hemostaza je skoraj v celoti posledica vazokonstrikcije in mehanske blokade agregatov trombocitov na mestu poškodbe žilne stene. Značilen čas za primarno hemostazo pri zdravi osebi je 1-3 minute. Koagulacija krvi (hemokagulacija, koagulacija, plazemska hemostaza, sekundarna hemostaza) se imenuje kompleksni biološki proces nastajanja fibrinskih beljakovin v krvi, ki polimerizira in trombuje, zaradi česar kri izgubi sipkost in pridobi teksturo skute. Koagulacija krvi pri zdravem človeku se pojavi lokalno, na mestu nastanka primarnega čepa trombocitov. Značilen čas nastanka fibrinskega strdka je približno 10 minut. Koagulacija krvi je encimski proces.

Ustanovitelj sodobne fiziološke teorije strjevanja krvi je Alexander Schmidt. V znanstvenih študijah 19. stoletja v Hematološkem raziskovalnem centru pod vodstvom Ataullakhanova F. I. je bilo prepričljivo dokazano, da je koagulacija krvi značilen avtovlečni proces, v katerem imajo učinki bifurkacijskega spomina pomembno vlogo.

Fibrinski strdek, pridobljen z dodajanjem trombina polni krvi. Optično elektronska mikroskopija.

Proces hemostaze se zmanjša na tvorbo trombocitno-fibrinskega strdka. Običajno je razdeljen na tri stopnje:

1. začasni (primarni) žilni spazem;
2. nastajanje čepa trombocitov zaradi adhezije in agregacije trombocitov;
3. retrakcija (krčenje in zbijanje) čepa trombocitov.

Poškodbe krvnih žil spremlja takojšnja aktivacija trombocitov. Adhezija (adhezija) trombocitov na vlakna vezivnega tkiva na robovih rane je posledica von Willebrandovega faktorskega glikoproteina. Hkrati z adhezijo pride do agregacije trombocitov: aktivirane trombocite se vežejo na poškodovana tkiva in med seboj, pri čemer tvorijo agregate, ki blokirajo izgubo krvi. Pojavi se vtič iz trombocitov.

Iz trombocitov, ki so izpostavljeni adheziji in agregaciji, se močno izločajo različne biološko aktivne snovi (ADP, adrenalin, norepinefrin in drugi), ki vodijo do sekundarne, ireverzibilne agregacije. Vzporedno z sproščanjem faktorjev trombocitov pride do nastanka trombina, ki vpliva na fibrinogen, da tvori mrežo fibrina, v katerem se zataknejo posamezni eritrociti in levkociti - nastane tako imenovani krvni strdek (trombocitni čep). Zahvaljujoč kontraktilni beljakovini, trombostheninu, se trombociti združijo, čep trombocitov se zmanjša in stisne ter pride do umika.

Klasična shema strjevanja krvi Moravice (1905)

Proces koagulacije krvi je predvsem proenzimsko-encimska kaskada, pri kateri proenzimi, ko gredo v aktivno stanje, pridobijo sposobnost aktiviranja drugih faktorjev strjevanja krvi. V najenostavnejši obliki lahko proces strjevanja krvi razdelimo v tri faze:

1. aktivacijska faza vključuje kompleks zaporednih reakcij, ki vodijo do tvorbe protrombinaze in prehoda protrombina v trombin;
2. koagulacijska faza - tvorba fibrina iz fibrinogena;
3. faza retrakcije - nastajanje gostega fibrinskega strdka.

To shemo je Moravice opisal že leta 1905 in še vedno ni izgubil svojega pomena.

Na področju podrobnega razumevanja procesa strjevanja krvi od leta 1905 je bil dosežen pomemben napredek. Odkrili so desetine novih beljakovin in reakcij, ki so vključene v proces strjevanja krvi, ki ima kaskadni značaj. Kompleksnost tega sistema je posledica potrebe po urejanju tega procesa.

Sodoben pogled s stališča fiziologije kaskade reakcij, ki spremljajo koagulacijo krvi, je predstavljen na sl. 2 in 3. Zaradi uničenja tkivnih celic in aktivacije trombocitov se sproščajo fosfolipoproteinski proteini, ki skupaj s plazemskimi faktorji Xa in Va ter Ca2 + tvorijo encimski kompleks, ki aktivira protrombin. Če se proces koagulacije začne z delovanjem fosfolipoproteinov, izločenih iz celic poškodovanih žil ali vezivnega tkiva, govorimo o zunanjem koagulacijskem sistemu (zunanji poti za aktiviranje koagulacije ali poti tkivnega faktorja). Glavne sestavine te poti so 2 beljakovine: faktor VIIa in tkivni faktor, kompleks teh dveh beljakovin pa se imenuje tudi kompleks zunanjega tenasa.

Če pride do začetka pod vplivom koagulacijskih faktorjev, ki so prisotni v plazmi, se uporablja izraz notranji koagulacijski sistem. Kompleks faktorjev IXa in VIIIa, ki se oblikuje na površini aktiviranih trombocitov, se imenuje notranja tenaza. Tako lahko faktor X aktiviramo tako s kompleksnim VIIa - TF (zunanjim tenazom) kot s kompleksom IXa - VIIIa (notranja tenaza). Zunanji in notranji sistemi za strjevanje krvi se med seboj dopolnjujejo.

V procesu adhezije se spremeni oblika trombocitov - postanejo zaokrožene celice s spinoznimi procesi. Pod vplivom ADP (delno izločenih iz poškodovanih celic) in adrenalina se zmožnost agregacije trombocitov poveča. Istočasno se iz njih izločajo serotonin, kateholamini in številne druge snovi. Pod njihovim vplivom se zoži lumen poškodovanih žil, pojavi se funkcionalna ishemija. Konec koncev se posode prekrivajo z maso trombocitov, ki se držijo robovov kolagenskih vlaken na robovih rane.

V tej fazi hemostaze se trombin tvori z delovanjem tkivnega tromboplastina. On je tisti, ki sproži ireverzibilno agregacijo trombocitov. Pri reakciji s specifičnimi receptorji v membrani trombocitov trombin povzroča fosforilacijo znotrajceličnih proteinov in sproščanje ionov Ca2 +.

V prisotnosti kalcijevih ionov v krvi pod delovanjem trombina pride do polimerizacije topnega fibrinogena (glej fibrin) in tvorbe brezstrukturne mreže netopnih fibrinskih vlaken. Od te točke naprej se v teh filamentih začnejo filtrirati krvne celice, ki ustvarjajo dodatno togost celotnega sistema in čez nekaj časa tvorijo trombocitno-fibrinski strdek (fiziološki strdek), ki na eni strani zamaši mesto rupture, preprečuje izgubo krvi, na drugi strani pa - blokiranje vstopa zunanjih snovi in ​​mikroorganizmov v kri. Različni pogoji vplivajo na koagulacijo krvi. Na primer, kationi pospešijo proces in anioni upočasnijo. Poleg tega obstajajo snovi, ki popolnoma blokirajo strjevanje krvi (heparin, hirudin in drugi) in ga aktivirajo (gurga strup, ferakril).

Prirojene motnje sistema strjevanja krvi se imenujejo hemofilija.

Vse različne klinične preiskave sistema strjevanja krvi lahko razdelimo v dve skupini:

• globalni (integralni, splošni) testi;
• "Lokalni" (specifični) preskusi.

Globalni testi označujejo rezultat celotne koagulacijske kaskade. Primerni so za diagnosticiranje splošnega stanja koagulacijskega sistema krvi in ​​resnosti patologij, obenem pa upoštevajo vse povezane dejavnike vpliva. Globalne metode imajo ključno vlogo v prvi fazi diagnoze: zagotavljajo celovito sliko sprememb, ki se dogajajo v koagulacijskem sistemu, in omogočajo napovedovanje nagnjenosti k hiper- ali hipokagulaciji kot celoti. »Lokalni« testi označujejo rezultat dela posameznih povezav v kaskadi strjevanja krvi in ​​posamezne koagulacijske faktorje. Nujno potrebne za možno pojasnitev lokalizacije patologije s točnostjo koagulacijskega faktorja. Da bi dobili popolno sliko o delovanju hemostaze pri pacientu, mora biti zdravnik sposoben izbrati test, ki ga potrebuje.

• določanje časa strjevanja polne krvi (metoda Mas-Magro ali Moravitsova metoda);
• tromboelastografija;
• test generacije trombina (potencial trombina, endogeni potencial trombina);
• thrombodynamics.

• aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT);
• test protrombinskega časa (ali protrombinski test, INR, PV);
• visoko specializirane metode za odkrivanje sprememb koncentracije posameznih dejavnikov.

Vse metode, ki merijo čas od trenutka dodajanja reagenta (aktivatorja, ki sproži koagulacijski proces) do tvorbe fibrinskega strdka v plazmi, ki jih proučujemo, so metode strganja (iz angleških rež - strdek).

Motnje strjevanja krvi so lahko posledica pomanjkanja enega ali več faktorjev strjevanja krvi, njihovega imunskega inhibitorja v krvi.

Primeri motenj strjevanja krvi:

• hemofilija;
• von Willebrandova bolezen;
• Sindrom DIC;
• Purpura;

Za glavno tekočino človeškega telesa, kri, so značilne številne lastnosti, ki so bistvene za delovanje vseh organov in sistemov. Eden od teh parametrov je strjevanje krvi, kar je značilno za sposobnost telesa, da prepreči velike izgube krvi zaradi kršenja integritete krvnih žil z nastankom strdkov ali krvnih strdkov.

Vrednost krvi je v njeni edinstveni sposobnosti, da dostavi hrano in kisik vsem organom, zagotovi njihovo interakcijo, evakuira odpadne žlindre in toksine iz telesa. Zato tudi majhna izguba krvi ogroža zdravje. Prehod krvi iz tekočine v želatinasto stanje, tj. Hemokagulacija se začne s fizikalno-kemijsko spremembo sestave krvi, in sicer s transformacijo fibrinogena, raztopljenega v plazmi.

Katera snov prevladuje pri nastajanju krvnih strdkov? Poškodbe krvnih žil so signal za fibrinogen, ki se začne preoblikovati in se pretvori v netopen fibrin v obliki filamentov. Te niti, ki se prepletajo, tvorijo gosto mrežo, katere celice zadržujejo oblikovane elemente krvi in ​​ustvarijo netopen plazemski protein, ki tvori krvni strdek.

V prihodnosti se rana zapre, strdek strdi zaradi intenzivnega dela trombocitov, robovi rane se zategnejo in nevarnost nevtralizira. Čista rumenkasta tekočina, ki se sprošča, ko se strdi krvni strdek, se imenuje serum.

Proces strjevanja krvi

Za jasnejšo predstavitev tega procesa se lahko spomnimo metode za proizvodnjo skute: koagulacija kazeinskih mlečnih beljakovin prispeva tudi k nastanku sirotke. Sčasoma se rana razpusti zaradi postopnega raztapljanja fibrinskih strdkov v bližnjih tkivih.

Krvni strdki ali strdki, ki nastanejo med tem postopkom, so razdeljeni na 3 vrste:

• Beli tromb, tvorjen iz trombocitov in fibrina. Pojavi se pri poškodbah z visoko hitrostjo krvnega žleza, predvsem v arterijah. Imenuje se zato, ker rdeče krvne celice v trombu vsebujejo sled.
• Diseminirano odlaganje fibrina se tvori v zelo majhnih žilah, kapilarah.
• Rdeči tromb. Koagulirana kri se pojavi le v odsotnosti poškodb žilne stene s počasnim pretokom krvi.

Najpomembnejša vloga mehanizma koagulacije je v encimih. Prvič je bil opažen leta 1861 in ugotovljeno je bilo, da je bil postopek brez encimov, to je trombina, nemogoč. Ker je koagulacija povezana s prehodom plazemsko raztopljenega fibrinogena v netopen fibrinski protein, je ta snov osrednjega pomena za koagulacijske procese.

Vsak od nas ima trombin v majhni količini v neaktivnem stanju. Njegovo drugo ime je protrombin. Sintetizira ga jetra, vzajemno deluje s tromboplastinom in kalcijevimi solmi, spremeni se v aktivni trombin. Kalcijevi ioni so prisotni v krvni plazmi, tromboplastin pa je produkt uničenja trombocitov in drugih celic.

Da bi preprečili upočasnitev reakcije ali njeno neuspeh, je potrebna prisotnost določenih encimov in beljakovin v določeni koncentraciji. Na primer, znana genetska bolezen hemofilije, pri kateri je oseba izčrpana zaradi krvavitve in lahko izgubi nevarno količino krvi zaradi ene praske, je posledica dejstva, da globulin, vključen v proces, ni zadovoljen s svojo nalogo zaradi nezadostne koncentracije.

Mehanizem vsebnosti krvnih strdkov ↑

Proces strjevanja krvi je sestavljen iz treh faz, ki prehajajo v drug drugega:

• Prva faza je tvorba tromboplastina. On je tisti, ki sprejme signal iz poškodovanih plovil in začne reakcijo. To je najtežja faza zaradi kompleksne strukture tromboplastina.
• Transformacija neaktivnega protrombinskega encima v aktivni trombin.
• Zaključna faza Ta faza se konča z nastankom krvnega strdka. Trombin učinkuje na fibrinogen s sodelovanjem kalcijevih ionov, kar ima za posledico fibrin (netopen filamentozni protein), ki zapre rano. Kalcijevi ioni in beljakovina trombosthenin se kondenzirajo in fiksirajo strdek, kar povzroči umik krvnega strdka (zmanjšanje) za skoraj polovico v nekaj urah. Kasneje se rana nadomesti z vezivnim tkivom.

Postopek nastajanja tromba je precej zapleten, saj v koagulacijo sodeluje veliko število različnih beljakovin in encimov. Te bistvene celice, vključene v proces (beljakovine in encimi), so faktorji strjevanja krvi, skupaj jih je 35 znanih, od tega 22 celic trombocitov in 13 plazemskih celic.

Dejavniki v plazmi, običajno označeni z rimskimi številkami, in dejavniki trombocitov - arabsko. V normalnem stanju so vsi ti dejavniki prisotni v telesu v neaktivnem stanju, v primeru vaskularnih lezij pa se sproži proces njihove hitre aktivacije, zaradi česar nastopi hemostaza, kar pomeni, da se krvavitev ustavi.

Plazemski faktorji temeljijo na beljakovinah in se aktivirajo, ko pride do žilnih poškodb. Razdeljeni so v dve skupini:

• Vitamin K je odvisen in nastaja le v jetrih;
• Neodvisno od vitamina K.

Dejavnike lahko najdemo tudi v levkocitih in eritrocitih, kar določa ogromno fiziološko vlogo teh celic pri koagulaciji krvi.

Faktorji koagulacije obstajajo ne samo v krvi, ampak tudi v drugih tkivih. Tromboplastinski faktor najdemo v velikih količinah v možganski skorji, posteljici in pljučih.

Faktorji trombocitov opravljajo naslednje naloge v telesu:

• Povečajte hitrost tvorbe trombina;
• Spodbujajo pretvorbo fibrinogena v netopen fibrin;
• Odpravite krvni strdek;
• Spodbujanje vazokonstrikcije;
• Sodelujejo pri nevtralizaciji antikoagulantov;
• Prispevajo k "lepljenju" trombocitov, zaradi katerih pride do hemostaze.

Eden od glavnih kazalcev krvi je koagulogram - študija, ki določa kakovost strjevanja krvi. Zdravnik bo to študijo vedno navedel, če ima bolnik trombozo, avtoimunske bolezni, krčne žile, neznano etiologijo, akutno in kronično krvavitev. Tudi ta analiza je potrebna za potrebne primere med operacijo in med nosečnostjo.

Reakcija krvnega strdka se izvaja z odvzemanjem krvi s prsta in merjenjem časa, v katerem se krvavitev ustavi. Stopnja koagulacije je 3-4 minute. Po 6 minutah mora biti že želatinast strdek. Če je kri odstranjena iz kapilar, je treba strdek oblikovati v 2 minutah.

Pri otrocih hitrejša koagulacija krvi kot pri odraslih: kri preneha v 1,2 minutah, krvni strdek pa se tvori po 2,5 do 5 minutah.

Tudi pri testiranju krvi je pomembno merjenje:

• Protrombin - protein, odgovoren za mehanizme koagulacije. Njegova stopnja: 77-142%.
• Indeks protrombina: razmerje med standardno vrednostjo tega indikatorja in vrednostjo protrombina pri bolniku. Norma: 70-100%
• Protrombinski čas: čas, v katerem se izvaja strjevanje. Pri odraslih mora biti v 11-15 sekundah, pri majhnih otrocih pa 13-17 sekund. To je diagnostična metoda za sum na hemofilijo, DIC.
• Trombinski čas: kaže stopnjo tvorbe krvnega strdka. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogen - beljakovina, ki je odgovorna za trombozo, kar kaže na vnetje v telesu. Običajno naj bo v krvi 2-4 g / l.
• Antitrombin - specifična beljakovinska snov, ki zagotavlja resorpcijo tromba.

V človeškem telesu hkrati delujeta dva sistema, ki zagotavljata proces strjevanja krvi: ena organizira najzgodnejši pojav tromboze, da zmanjša izgubo krvi na nič, druga pa v vsakem primeru preprečuje in pomaga ohranjati kri v tekoči fazi. Pogosto se v določenih zdravstvenih razmerah pojavijo nenormalne krvne strdke v nepoškodovanih posodah, kar je velika nevarnost, ki veliko presega tveganje za krvavitev. Zaradi tega pride do tromboze možganskih žil, pljučne arterije in drugih bolezni.

Pomembno je, da oba sistema delujeta pravilno in da sta v stanju intravitalnega ravnovesja, v katerem se krv strdi le, če pride do poškodb na posodi in v notranjosti nepoškodovane ostane tekočina.

vsebine ↑ Dejavniki, ki preprečujejo strjevanje krvi

• Heparin je posebna snov, ki preprečuje nastajanje tromboplastina in s tem zaključuje proces koagulacije. Sintetizira se v pljučih in jetrih.
• Fibrolizin - beljakovina, ki pospešuje raztapljanje fibrina.
• Napadi hude bolečine.
• Nizka temperatura okolice.
• Učinki hirudina, fibrinolizina.
• Jemanje kalijevega ali natrijevega citrata.

Pomembno je, da se v primerih suma na strjevanje krvi ugotovi vzroke za stanje, odpravi tveganje hudih motenj.

k vsebini should Kdaj naj opravim test za strjevanje krvi?

Potrebno je takoj opraviti diagnozo krvi v naslednjih primerih:

• Če pride do težav pri zaustavitvi krvavitve;
• Odkrivanje različnih cianotičnih madežev na telesu;
• Pojav obsežnih hematomov po manjši poškodbi;
• Krvavci dlesni;
• Visoka pogostnost krvavitev iz nosu.

Večina staršev, ki je slišala izraz "visoka vročina", pade v stanje, podobno paniki. Takšna reakcija je razložena z dejstvom, da mnogi ne vedo, da povišanje temperature pogosto blagodejno vpliva na telo, vendar se to ne dogaja vedno. Zato, da bi razumeli, kdaj je visoka temperatura v otroku razlog za zaskrbljenost, in ko deluje v korist bolne osebe, je treba podrobneje razumeti mehanizme in vzroke za njen pojav.

Pri visokih temperaturah pri otroku veliko staršev panike.

Vročina je neke vrste obrambna reakcija. Tako telo poskuša uravnotežiti stopnjo vsebnosti toplote s telesno temperaturo. Ta adaptivna funkcija je nastala pri vseh toplokrvnih živalih v procesu evolucije.
Ko v telesu opazimo visoko temperaturo, katabolizem aktivno preživi - pojav, v katerem se smrtno nevarni mikroorganizmi enostavno uničijo. To dobro ponazarja primer spirohete, pnevmokoka in gonokoka. Pri telesni temperaturi več kot 40 stopinj ne morejo obstajati.

V takih okoliščinah uporaba sredstev, ki vodijo do znižanja temperature, nekoliko »zavira« potek bolezni. Pod vplivom drog postane za človeka lažje, in verjame, da je že praktično obvladal bolezen. Poleg tega, da antipiretična zdravila ne omogočajo telesu, da bi se v celoti spopadla z boleznijo, lahko povzročijo alergije kot neželene učinke, škodljivo vplivajo na prebavni trakt in privedejo do zaviranja izrastka hematopoetskega kostnega mozga.

Dokazano je, da vročina povzroča, da se med migracijo pojavijo limfociti in virusi, ki tvorijo snop »virus-limfocit«. Prisilno znižanje temperature naglo zaključi ta proces, kar je lahko spodbuda za prehod bolezni iz akutne v kronično obliko.

Pri visokih temperaturah je potrebno upoštevati poseben režim pitja.

Zakaj je temperatura še vedno nagnjena k pinjenju?

Za nas penjenje temperature pomeni sušenje. Ne samo mi, ampak tudi naši starši so bili postavljeni na takšno izjavo. Torej, ko ima otrok vročino, smo pripravljeni, da v gore potisnemo gore antipiretikov.

Slišali smo o zmožnosti strjevanja krvi pri temperaturi 42 stopinj in pojavu napadov pri visokih temperaturah.
Vendar ne pozabite - ti napadi, imenovani febrilni, ne nosijo smrtne nevarnosti. Svetovna zdravstvena organizacija trdi, da takšne konvulzije ne povzroča visoka temperatura, temveč njen preskok ali navzgor ali navzdol. Zato lahko uporaba zdravil na temperaturi povzroči fibrilne konvulzije.

Antipiretiki so učinkoviti pri hudih boleznih živčnega in kardiovaskularnega sistema. Kadar je to potrebno, poskušamo vsiliti zdravila in v vsakem primeru, da bi to preprečili. Takšna neumna uporaba tablet je privedla do dejstva, da že imamo celo generacijo "pogosto bolnih otrok". Prenehali smo upati na zaščitne mehanizme telesa, ki jih določa narava. Za nas je bil indikator zdravljenja sprejemanje velikega števila različnih zdravil.

Naši predniki so vedeli za zdravilne lastnosti kopeli, verjeli so, da se bo parna soba spopadla s kakršnokoli bolečino. In dvomimo v dejstvo, da ogrevanje telesa pospešuje zdravljenje.

Dejstvo je, da takoj, ko razumemo neuporabnost jemanja antipiretičnih zdravil, o zdravilnih učinkih, ki nam jih nenehno govorijo svetle knjižice in televizija, bodo farmacevtske družbe začele trpeti izgube. Zato na vsakem vogalu slišimo, da otrokom dajejo okusne sirupe in jih polnijo s tabletami.

Nurofen

Ena najpogostejših sintetičnih drog. Njegovo oglaševanje je mogoče videti povsod - zmanjšuje temperaturo in zmanjšuje bolečino.
Vendar pa obstajajo primeri, ko jemanje tega zdravila povzroča močno zmanjšanje temperature na kritične ravni, hkrati pa zmanjša pritisk. To je nevarno za otroke s srčnimi boleznimi, intrakranialno hipertenzijo. Prekomerna fascinacija s tem zdravilom lahko privede do smrti za otroke vseh starosti.

Paracetamol

Še ena priljubljena droga mnogih staršev.
Serija študij, ki so analizirale podatke o stanju otrok po zaužitju tega zdravila, je pokazala vzročno zvezo med njim in pojavom astme. Poleg tega je pogosta uporaba paracetamola kot terapevtskega zdravila, včasih povečala tveganje ne le za astmo, ampak tudi za ekcem in rinokonjunktivitis.

Aspirin

Najpogostejši aspirin, ki ga jemljete med boleznijo virusa influence B, povzroča pojav Reyevega sindroma (nevralgični sindrom) in prizadene jetra. Pri virusnih boleznih se človeške krvne žile razširijo, kri pa se poveča. Aspirin deluje enako. Posledično podvojimo ta učinek in dobimo najhujše posledice takšnega zdravljenja.

Aspirin (acetilsalicilna kislina)

To morajo vedeti odrasli.

• Vsakič, ko poskušamo znižati temperaturo, potlačimo obrambo telesa in naslednjič se imuniteta ne more boriti proti bolezni.
• Imunski sistem je pametnejši od nas - ko je bolan, se odziva na škodljive viruse in se bori z naraščanjem temperature. Če jo udarimo, znova in znova silimo telo, da dvignemo temperaturo. Tako umetno zavlačujemo proces okrevanja, ki bi bil hitrejši brez našega sodelovanja.
• Mi ne pomagamo vedno telesu v času bolezni, mu pomagamo.
• Dehidracija ni posledica visoke temperature, vendar ne obnavljajoče dobave tekočine v času. Sama temperatura se bo zmanjšala, če ima telo vse predpogoje za to.
• Visoka temperatura med okužbo, med mrazom in zastrupitvijo s hrano je način za boj proti bolezni.
• Poslušajte reakcijo svojega telesa, ga spoštujte, ne pozabite, da ve, kaj počne. Vaša naloga je, da ga ne motite in ne poškodujete. Tisti, ki se pravilno izločijo iz stanja bolezni, praktično nimajo kroničnih bolezni.
• Bolje je, da uporabite ljudska sredstva, kot so med, kamilica, ribez, malina, da pomagajo bolnemu organizmu, kot da ga zastrupijo z oglaševanimi sintetičnimi drogami.

Če želite odstraniti toploto, lahko uporabite ljudska sredstva.

Faktorji strjevanja krvi in ​​kako poteka strjevanje krvi

Za glavno tekočino človeškega telesa, kri, so značilne številne lastnosti, ki so bistvene za delovanje vseh organov in sistemov.

Eden od teh parametrov je strjevanje krvi, kar je značilno za sposobnost telesa, da prepreči velike izgube krvi zaradi kršenja integritete krvnih žil z nastankom strdkov ali krvnih strdkov.

Kako je strjevanje krvi?

Vrednost krvi je v njeni edinstveni sposobnosti, da dostavi hrano in kisik vsem organom, zagotovi njihovo interakcijo, evakuira odpadne žlindre in toksine iz telesa.

Zato tudi majhna izguba krvi ogroža zdravje. Prehod krvi iz tekočine v želatinasto stanje, tj. Hemokagulacija se začne s fizikalno-kemijsko spremembo sestave krvi, in sicer s transformacijo fibrinogena, raztopljenega v plazmi.

Katera snov prevladuje pri nastajanju krvnih strdkov? Poškodbe krvnih žil so signal za fibrinogen, ki se začne preoblikovati in se pretvori v netopen fibrin v obliki filamentov. Te niti, ki se prepletajo, tvorijo gosto mrežo, katere celice zadržujejo oblikovane elemente krvi in ​​ustvarijo netopen plazemski protein, ki tvori krvni strdek.

V prihodnosti se rana zapre, strdek strdi zaradi intenzivnega dela trombocitov, robovi rane se zategnejo in nevarnost nevtralizira. Čista rumenkasta tekočina, ki se sprošča, ko se strdi krvni strdek, se imenuje serum.

Proces strjevanja krvi

Za jasnejšo predstavitev tega procesa se lahko spomnimo metode za proizvodnjo skute: koagulacija kazeinskih mlečnih beljakovin prispeva tudi k nastanku sirotke. Sčasoma se rana razpusti zaradi postopnega raztapljanja fibrinskih strdkov v bližnjih tkivih.

Krvni strdki ali strdki, ki nastanejo med tem postopkom, so razdeljeni na 3 vrste:

• Beli tromb, tvorjen iz trombocitov in fibrina. Pojavi se pri poškodbah z visoko hitrostjo krvnega žleza, predvsem v arterijah. Imenuje se zato, ker rdeče krvne celice v trombu vsebujejo sled.
• Diseminirano odlaganje fibrina se tvori v zelo majhnih žilah, kapilarah.
• Rdeči tromb. Koagulirana kri se pojavi le v odsotnosti poškodb žilne stene s počasnim pretokom krvi.

Kaj je vključeno v mehanizem strjevanja krvi

Najpomembnejša vloga mehanizma koagulacije je v encimih. Prvič je bil opažen leta 1861 in ugotovljeno je bilo, da je bil postopek brez encimov, to je trombina, nemogoč. Ker je koagulacija povezana s prehodom plazemsko raztopljenega fibrinogena v netopen fibrinski protein, je ta snov osrednjega pomena za koagulacijske procese.

Vsak od nas ima trombin v majhni količini v neaktivnem stanju. Njegovo drugo ime je protrombin. Sintetizira ga jetra, vzajemno deluje s tromboplastinom in kalcijevimi solmi, spremeni se v aktivni trombin. Kalcijevi ioni so prisotni v krvni plazmi, tromboplastin pa je produkt uničenja trombocitov in drugih celic.

Da bi preprečili upočasnitev reakcije ali njeno neuspeh, je potrebna prisotnost določenih encimov in beljakovin v določeni koncentraciji.

Na primer, znana genetska bolezen hemofilije, pri kateri je oseba izčrpana zaradi krvavitve in lahko izgubi nevarno količino krvi zaradi ene praske, je posledica dejstva, da globulin, vključen v proces, ni zadovoljen s svojo nalogo zaradi nezadostne koncentracije.

Mehanizem strjevanja krvi

Zakaj se krv uda v poškodovanih žilah?

Proces strjevanja krvi je sestavljen iz treh faz, ki prehajajo v drug drugega:

• Prva faza je tvorba tromboplastina. On je tisti, ki sprejme signal iz poškodovanih plovil in začne reakcijo. To je najtežja faza zaradi kompleksne strukture tromboplastina.
• Transformacija neaktivnega protrombinskega encima v aktivni trombin.
• Zaključna faza Ta faza se konča z nastankom krvnega strdka. Trombin učinkuje na fibrinogen s sodelovanjem kalcijevih ionov, kar ima za posledico fibrin (netopen filamentozni protein), ki zapre rano. Kalcijevi ioni in beljakovina trombosthenin se kondenzirajo in fiksirajo strdek, kar povzroči umik krvnega strdka (zmanjšanje) za skoraj polovico v nekaj urah. Kasneje se rana nadomesti z vezivnim tkivom.

Postopek nastajanja tromba je precej zapleten, saj v koagulacijo sodeluje veliko število različnih beljakovin in encimov. Te bistvene celice, vključene v proces (beljakovine in encimi), so faktorji strjevanja krvi, skupaj jih je 35 znanih, od tega 22 celic trombocitov in 13 plazemskih celic.

Dejavniki v plazmi, običajno označeni z rimskimi številkami, in dejavniki trombocitov - arabsko. V normalnem stanju so vsi ti dejavniki prisotni v telesu v neaktivnem stanju, v primeru vaskularnih lezij pa se sproži proces njihove hitre aktivacije, zaradi česar nastopi hemostaza, kar pomeni, da se krvavitev ustavi.

Plazemski faktorji temeljijo na beljakovinah in se aktivirajo, ko pride do žilnih poškodb. Razdeljeni so v dve skupini:

• Vitamin K je odvisen in proizveden le v jetrih,
• Neodvisno od vitamina K.

Dejavnike lahko najdemo tudi v levkocitih in eritrocitih, kar določa ogromno fiziološko vlogo teh celic pri koagulaciji krvi.

Faktorji koagulacije obstajajo ne samo v krvi, ampak tudi v drugih tkivih. Tromboplastinski faktor najdemo v velikih količinah v možganski skorji, posteljici in pljučih.

Faktorji trombocitov opravljajo naslednje naloge v telesu:

• Povečajte hitrost tvorbe trombina,
• Spodbujanje pretvorbe fibrinogena v netopen fibrin,
• Odpravite krvni strdek
• Spodbujanje vazokonstrikcije
• Sodelujte pri nevtralizaciji antikoagulantov,
• Prispevajo k "lepljenju" trombocitov, zaradi katerih pride do hemostaze.

Hitrost strjevanja krvi

Eden od glavnih kazalcev krvi je koagulogram - študija, ki določa kakovost strjevanja krvi. Zdravnik bo to študijo vedno navedel, če ima bolnik trombozo, avtoimunske bolezni, krčne žile, neznano etiologijo, akutno in kronično krvavitev. Tudi ta analiza je potrebna za potrebne primere med operacijo in med nosečnostjo.

Reakcija krvnega strdka se izvaja z odvzemanjem krvi s prsta in merjenjem časa, v katerem se krvavitev ustavi. Stopnja koagulacije je 3-4 minute. Po 6 minutah mora biti že želatinast strdek. Če je kri odstranjena iz kapilar, je treba strdek oblikovati v 2 minutah.

Pri otrocih hitrejša koagulacija krvi kot pri odraslih: kri preneha v 1,2 minutah, krvni strdek pa se tvori po 2,5 do 5 minutah.

Tudi pri testiranju krvi je pomembno merjenje:

• Protrombin - protein, odgovoren za mehanizme koagulacije. Njegova stopnja: 77-142%.
• Indeks protrombina: razmerje med standardno vrednostjo tega indikatorja in vrednostjo protrombina pri bolniku. Norma: 70-100%
• Protrombinski čas: čas, v katerem se izvaja strjevanje. Pri odraslih mora biti v 11-15 sekundah, pri majhnih otrocih pa 13-17 sekund. To je diagnostična metoda za sum na hemofilijo, DIC.
• Trombinski čas: kaže stopnjo tvorbe krvnega strdka. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogen - beljakovina, ki je odgovorna za trombozo, kar kaže na vnetje v telesu. Običajno naj bo v krvi 2-4 g / l.
• Antitrombin - specifična beljakovinska snov, ki zagotavlja resorpcijo tromba.

Pod kakšnimi pogoji se ohranja ravnotežje dveh inverznih sistemov?

V človeškem telesu hkrati delujeta dva sistema, ki zagotavljata proces strjevanja krvi: ena organizira najzgodnejši pojav tromboze, da zmanjša izgubo krvi na nič, druga pa v vsakem primeru preprečuje in pomaga ohranjati kri v tekoči fazi. Pogosto se v določenih zdravstvenih razmerah pojavijo nenormalne krvne strdke v nepoškodovanih posodah, kar je velika nevarnost, ki veliko presega tveganje za krvavitev. Zaradi tega pride do tromboze možganskih žil, pljučne arterije in drugih bolezni.

Pomembno je, da oba sistema delujeta pravilno in da sta v stanju intravitalnega ravnovesja, v katerem se krv strdi le, če pride do poškodb na posodi in v notranjosti nepoškodovane ostane tekočina.

Dejavniki, pri katerih se hitreje strdijo

• Draženje bolečin.
• Živčno razburjenje, stres.
• Intenzivna adrenalinska proizvodnja nadledvičnih žlez.
• Povečana koncentracija vitamina K. v krvi
• Kalcijeve soli.
• Visoka temperatura Znano je, pri kateri temperaturi se oseba krvno koagulira - pri 42 ° C.

Dejavniki, ki preprečujejo strjevanje krvi

• Heparin je posebna snov, ki preprečuje nastajanje tromboplastina in s tem zaključuje proces koagulacije. Sintetizira se v pljučih in jetrih.
• Fibrolizin - beljakovina, ki pospešuje raztapljanje fibrina.
• Napadi hude bolečine.
• Nizka temperatura okolice.
• Učinki hirudina, fibrinolizina.
• Jemanje kalijevega ali natrijevega citrata.

Pomembno je, da se v primerih suma na strjevanje krvi ugotovi vzroke za stanje, odpravi tveganje hudih motenj.

Kdaj naj se testira na strjevanje krvi?

Potrebno je takoj opraviti diagnozo krvi v naslednjih primerih:

• Če imate težave z ustavitvijo krvavitve,
• Odkrivanje različnih modrih madežev na telesu
• Pojav obsežnih hematomov po manjši poškodbi
• Krvne dlesni,
• Visoka pogostnost krvavitev iz nosu.

Veterinarska fiziologija

Koagulacija krvi je zaščitna biološka reakcija, ki se je razvila v procesu evolucije in je namenjena zaščiti telesa pred izgubo krvi. To je kompleksen encimski proces, ki zagotavlja pretvorbo plazemsko topnega proteina fibrinogena v netopno obliko - fibrin, zaradi česar se kri pretvori v želatinasti strdek, ki pokriva poškodovano žilo.

Koagulacija krvi se lahko pojavi v krvnih žilah v primerih poškodb njihove notranje obloge (intima) ali s povečanim strjevanjem krvi. Nastajanje intravaskularnega tromba je zelo nevarno za življenje. Krv, iz katere se odstrani fibrin z mešanjem z metlico, ki ji sledi filtracija skozi filter iz gaze, se imenuje defibrinirana. Sestavljajo ga enotni elementi in serum. Takšna kri ni več zmožna strjevanja. Osnova mehanizma strjevanja krvi je teorija, ki jo je razvil A. Schmidt leta 1872, ki je bila nato znatno dopolnjena. Trenutno se verjame, da je v koagulacijo krvi vključen celoten sistem, ki zagotavlja prenehanje krvavitve. Večina dejavnikov, ki vplivajo na koagulacijo krvi, so neaktivni. Ko je žilna poškodba eden od dejavnikov, se aktivira naslednji.

FAKTORJI KOAGULACIJE KRVI

Iv. Kalcijevi ioni.

Viii. Willebrandov faktor (antihemofilni globulin A).

IX. Antihemofilni globulin B (Kristnasov faktor).

X. Faktor Stewart-Prauera (trombotropin).

XI.Antihemofilni faktor (predhodnik plazemskega tromboplastina).

V primeru poškodbe majhnih krvnih žil z nizkim krvnim tlakom se najprej pojavi refleksno zoženje lumna, kar vodi do začasne prekinitve krvavitve. Nato nastane tvorba trombocitnega čepa. Ta hemostaza se imenuje primarna, po kateri sledi sekundarna hemostaza, med katero se pojavi nepovratna agregacija (vezava) trombocitov z nastankom krvnega strdka. Sekundarna hemostaza ščiti žile pred ponovnim ponovnim krvavitvijo. Poškodovano žilo tesno zapre s krvnim strdkom.

V velikih plovilih poteka kompleksen proces koagulacije (encimov), ki se izvaja v treh fazah:

Prva faza je povezana s tvorbo tkiva in protrombinaze v krvi. Nastanek protrombinaze v tkivu se prične s poškodbami žil in okoliških tkiv ter sproščanjem tkivnega tromboplastina iz njih (faktor III). V ta proces so vključeni tudi faktorji VII, V, X in kalcijevi ioni.

Nastanek protrombinaze v krvi se začne z aktivacijo iz stika z grobo površino poškodovanih žil in tkiv določene plazemske snovi - faktorja XII (Hagemanov faktor). V nepoškodovani posodi je ta faktor neaktiven zaradi prisotnosti anti-faktorja v plazmi, ki se uniči, ko je plovilo ranjeno.

Faktor XII aktivira faktor XI (predhodnik plazemskega tromboplastina). Ta dva faktorja (XI in XII) medsebojno vplivata in tvorita kontaktni faktor, ki aktivira faktor IX (antihemofilni globulin B). Faktor IX reagira s faktorjem VIII (anti-hemophilic globulin A) in kalcijevim ionom, da tvori kompleks kalcija, ki deluje na krvne trombocite (trombocite), ki sproščajo trombocitni faktor III.

Kontaktni faktor skupaj s kompleksom kalcija in trombocitnim faktorjem III tvorita tako imenovani vmesni produkt, ki aktivira faktor X. Ta faktor na delcih celičnih membran eritrocitov in trombocitov (krvni tromboplastin), v kombinaciji s faktorjem V in kalcijevim ionom, zaključi tvorbo protrombinaze krvi.

V drugi fazi se protrombinaza oblikuje skupaj z faktorjem V, X, kalcijevim ionom in trombocitnimi faktorji 1,2, ki delujejo na neaktivni plazemski encim protrombin (faktor II) in preoblikujejo njegovo aktivno obliko trombina. Protrombin se sintetizira v jetrih s sodelovanjem vitamina K.

Tretja faza. Trombin v interakciji s kalcijevimi ioni in faktorji trombocitov deluje na plazemsko topen protein fibrinogen (faktor I) in ga prevede v netopno obliko fibrin-monomera, nato pa v fibrin-polimer. Fibrin se stisne pod vplivom faktorja XIII in posebnih snovi retrakozmov, ki jih izločajo krvne plošče. S tem se konča tvorba krvnega strdka.

Hkrati s kompaktiranjem (retrakcijo) krvnega strdka se postopoma začne fibrinoliza (cepitev, raztapljanje) fibrina, da bi se obnovil lumen poškodovane krvne žile, ki je zamašen s strdekom in zagotovil normalen pretok krvi skozi njega. Fibrinolizo izvajamo pod vplivom encima fibrinolizina, ki je v krvi v obliki profibrinolizina ali plazminogena.

Prikazana shema strjevanja krvi je težko obravnavati kot popolnoma raziskano. V različnih virih se interpretira drugače. Verjetno so v ta proces vključeni tudi drugi dejavniki, potrebno pa je tudi nadaljnje pojasnjevanje zaporedja in narave interakcije med njimi.

Zaradi pomanjkanja ali odsotnosti kateregakoli od naštetih dejavnikov v krvi se njegova koagulacija upočasni, dokler se popolnoma ne ustavi. V odsotnosti antihemofilnega globulina, ki sodeluje pri tvorbi tromboplastina, se pojavi bolezen - hemofilija, pri kateri lahko tudi manjša poškodba povzroči smrtno nevarno izgubo krvi. Podobno bolezen opazimo pri psih in prašičih, prašiči obeh spolov pa so bolni in prenašajo bolezni. V zgodnjih dvajsetih letih prejšnjega stoletja je v Severni Ameriki zabeležena množična smrt goveda zaradi krvavitve. To bolezen je povzročilo hranjenje živali s slabšo silažo in seno iz medene detelje - pritoka, ki vsebuje strupeno snov (dicoumarin), ki uničuje vitamin K.

Koagulacija krvi se poveča pod vplivom bolečin, čustev (bes, strahu), adrenalina, vazopresina, serotonina. Adrenalin in noradrenalin pospešita delovanje tromboplastinov neposredno v krvnem obtoku, aktivirata Hagemanov faktor. Poleg tega ima telo tudi močan antikoagulantni sistem. Struktura tega sistema vključuje antitromboplastin, inhibitor faktorja XII, kot tudi druge antitromboplastine, ki preprečujejo nastajanje krvi in ​​tkivne protrombinaze. Heparin, izločen iz jeter in pljučnega tkiva, je zaviralec pretvorbe protrombina v trombin z zaviranjem delovanja tromboplastina; antikonvertin - zaviralec faktorja VII in zaviralec faktorja V; antitrombin inaktivira in uničuje trombin. Hirudin, izločen iz žlez slinavk, preprečuje nastajanje fibrina.

Kot smo že omenili, se strjevanje krvi prepreči s citronsko kislino in amonijem oksalne kisline, vendar se lahko uporabita za preprečevanje strjevanja krvi le zunaj telesa.

Eden od fizikalnih dejavnikov, ki vplivajo na koagulacijo krvi, je temperatura okolja. Pri nizkih temperaturah se znatno upočasni, saj so encimski koagulacijski faktorji pri teh pogojih neaktivni. Optimalna temperatura za strjevanje krvi je 38–40 ° C.

Koagulacija krvi se pospešuje, ko pride v stik z grobo površino, na primer, ko tomonirovanii krvavitvene rane.

Tako v telesu vedno obstajata dva sistema - koagulacijska kri in antikoagulant, ki sta v normalnih razmerah v stanju potrebnega ravnovesja, kar zagotavlja nevro-humoralni regulacijski mehanizem.

Draženje simpatičnih živcev pospešuje strjevanje krvi. Nevro-humoralni mehanizmi lahko okrepijo en sistem, hkrati pa depresijo še en koagulacijski sistem krvi in ​​jih ohranijo na ravni, ki je potrebna za telo. Pogojno refleksne reakcije, ki potrjujejo udeležbo višjih delov centralnega živčnega sistema v tem procesu, vplivajo tudi na strjevanje krvi.

Stopnja strjevanja krvi pri konjih je 10–11,5; govedo 7–9; prašiči - 3-5, koze, ovce, psi, mačke - 2–4; ptice - 0, 5–2 min.

Koagulacija in strjevanje krvi: koncept, indikatorji, testi in norme

Zgoščevanje krvi mora biti normalno, zato so osnova hemostaze uravnoteženi procesi. Naše dragocene biološke tekočine se ne morejo prehitro koagulirati - ogrožajo jih resni, smrtonosni zapleti (tromboza). Ravno nasprotno, počasen nastanek krvnega strdka lahko povzroči nenadzorovano množično krvavitev, ki lahko povzroči tudi smrt osebe.

Najbolj zapleteni mehanizmi in reakcije, ki pritegnejo številne snovi v eni ali drugi fazi, ohranjajo to ravnovesje in tako omogočajo telesu, da se zelo hitro spopade (brez vpletanja zunanje pomoči) in se opomore.

Hitrost strjevanja krvi ni mogoče določiti s katerim koli parametrom, ker v tem procesu sodelujejo številne komponente, ki se med seboj aktivirajo. V zvezi s tem so testi za strjevanje krvi različni, kjer so intervali njihovih normalnih vrednosti v glavnem odvisni od načina izvajanja študije, kot tudi od drugih primerov - od spola osebe in dni, mesecev in let, v katerih živijo. Bralec verjetno ne bo zadovoljen z odgovorom: "Čas strjevanja krvi je 5 do 10 minut." Veliko vprašanj ostaja...

Vse pomembno in vse potrebno.

Prenehanje krvavitve temelji na izredno kompleksnem mehanizmu, vključno z množico biokemičnih reakcij, pri katerih sodeluje veliko število različnih komponent, pri čemer vsaka od njih igra svojo posebno vlogo.

sheme strjevanja krvi

Medtem lahko odsotnost ali nedoslednost vsaj enega koagulacijskega faktorja ali antikoagulacijskega faktorja moti celoten proces. Tukaj je le nekaj primerov:

• Nezadostna reakcija s strani sten plovil moti adhezivno-agregacijsko funkcijo trombocitov, ki jih primarna »hemostaza« čuti;
• Nizka sposobnost endotelija za sintezo in sproščanje inhibitorjev agregacije trombocitov (glavni je prostaciklin) in naravnih antikoagulantov (antitrombin III) zgosti krvjo, ki se giblje skozi žile, kar vodi do nastanka konvulzij, ki so popolnoma nepotrebne za telo, ki lahko mirno sedi stenochku katero koli plovilo. Ti strdki (trombi) postanejo zelo nevarni, ko pridejo ven in začnejo krožiti v krvnem obtoku - tako ustvarjajo tveganje za vaskularno katastrofo;
• Odsotnost takšnega faktorja plazme, kot je FVIII, zaradi bolezni, spolno povezane - hemofilije A;
• Hemofilijo B najdemo pri ljudeh, če iz istih razlogov (recesivna mutacija v kromosomu X, za katero je znano, da je samo ena pri moških), obstaja pomanjkanje faktorja Kristman (FIX).

Na splošno se vse začne na ravni poškodovane žilne stene, ki, izločajoče snovi, potrebne za zagotovitev strjevanja krvi, privlači krvne trombocite, ki krožijo v krvnem obtoku - trombociti. Na primer, Willebrandov faktor, »priklic« trombocitov na mesto nesreče in spodbujanje njihovega spajanja s kolagenom - močan stimulator hemostaze, mora začeti svoje aktivnosti pravočasno in delovati dobro, da se lahko zanesete na oblikovanje polno delujočega čepa.

Če trombociti na pravilni ravni uporabljajo svojo funkcionalnost (adhezivno-agregacijska funkcija), druge komponente primarne (vaskularno-trombocitne) hemostaze hitro začnejo delovati in v kratkem času oblikujejo trombocitno vrečko, nato pa za zaustavitev pretoka krvi iz posode mikrovaskulature., lahko to storite brez posebnega vpliva drugih udeležencev v procesu strjevanja krvi. Toda za oblikovanje polnopravne plute, ki lahko zapre poškodovano posodo, ki ima širši lumen, se telo ne more spopasti brez plazemskih faktorjev.

Tako se na prvi stopnji (takoj po poškodbi žilne stene) začnejo odvijati zaporedne reakcije, kjer aktivacija enega dejavnika daje spodbudo, da ostanejo aktivni. Če pa nekje nekje manjka ali se izkaže, da je dejavnik nevzdržen, se proces strjevanja krvi v celoti upočasni ali zaključi.

Na splošno je mehanizem koagulacije sestavljen iz treh faz, ki morajo zagotavljati:

• Nastanek kompleksa aktiviranih faktorjev (protrombinaze) in transformacije proteina, sintetiziranega iz jeter - protrombina, v trombin (aktivacijska faza);
• Preoblikovanje proteina, raztopljenega v krvnem faktorju I (fibrinogen, FI), v netopen fibrin, se izvede v koagulacijski fazi;
• Zaključek koagulacijskega procesa z tvorbo gostega fibrinskega strdka (faza retrakcije).

Testi strjevanja krvi

Večstopenjski kaskadni encimski proces, katerega končni cilj je tvorba strdka, ki lahko zapre "praznino" v posodi, za bralca pa se bo zagotovo zdel zmeden in nerazumljiv, zato opominja, da mehanizem koagulacijskih faktorjev, encimov, Ca 2+ (ioni) kalcija) in številne druge sestavine. Vendar pa se v zvezi s tem pacienti pogosto zanimajo za vprašanje: kako odkriti, ali je s hemostazo kaj narobe ali se umiriti, vedoč, da sistemi delujejo normalno? Seveda, za te namene obstajajo testi za strjevanje krvi.

Najpogostejša specifična (lokalna) analiza stanja hemostaze je splošno znana, pogosto jo predpišejo zdravniki, kardiologi in porodničarji-ginekologi, najbolj informativni koagulogram (hemostaziogram).

Koagulogram vključuje več večjih (fibrinogen, aktiviran parcialni tromboplastinski čas - APTT in nekatere od naslednjih parametrov: mednarodno normalizirano razmerje - INR, protrombinski indeks - PTI, protrombinski čas - PTV), ki odraža zunanjo pot strjevanja krvi, kot tudi dodatne kazalnike strjevanja krvi (antitrombin, D-dimer, PPMK, itd.).

Medtem je treba opozoriti, da takšno število testov ni vedno upravičeno. To je odvisno od mnogih okoliščin: kaj zdravnik išče, v kateri fazi kaskade reakcij usmerja svojo pozornost, koliko časa je na voljo zdravstvenim delavcem itd.

Imitacija zunanje poti strjevanja krvi

Na primer, zunanja pot aktivacije koagulacije v laboratoriju lahko posnema študijo, ki se imenuje protrombin, zdravnik Kvik, kvikova razgradnja, protrombin (PTV) ali tromboplastinski čas (vse to so različne označbe iste analize). Osnova tega testa, ki je odvisen od faktorjev II, V, VII, X, je udeležba tkivnega tromboplastina (združuje citratno rekalcizirano plazmo med delom na vzorcu krvi).

Meje normalnih vrednosti pri moških in pri ženskah iste starosti se ne razlikujejo in so omejene na razpon od 78 - 142%, pri ženskah, ki čakajo na otroka, pa je ta kazalnik nekoliko povečan (vendar rahlo!). Pri otrocih so norme v manjših mejah in se povečujejo, ko se približujejo odraslosti in kasneje:

Odraz notranjega mehanizma v laboratoriju

Medtem, za določitev krvavitve zaradi motenj v delovanju notranjega mehanizma, se v analizi ne uporablja tkivni tromboplastin, kar plazmi omogoča, da uporablja samo lastne rezerve. V laboratoriju se izsledi notranji mehanizem, ki čaka, da se kri odvzame iz krvnih žil krvnega obtoka. Začetek te kompleksne kaskadne reakcije sovpada z aktivacijo Hagemannovega faktorja (faktor XII). Začetek te aktivacije zagotavlja različne pogoje (stik krvi s poškodovano steno krvnih žil, celične membrane, ki so doživele določene spremembe), zato se imenuje kontakt.

Kontaktna aktivacija se pojavi zunaj telesa, na primer, ko kri vstopi v tuje okolje in pride v stik z njim (stik s steklom v epruveti, instrumentacija). Odstranitev kalcijevih ionov iz krvi ne vpliva na sprožitev tega mehanizma, vendar se postopek ne more končati z nastankom strdka - ustavi se v fazi aktivacije faktorja IX, kjer ionizirani kalcij ni več potreben.

Čas koagulacije ali čas, v katerem je pred tem v tekočem stanju, se vlije v obliko elastičnega strdka, odvisno od hitrosti, pri kateri se fibrinogen protein, raztopljen v plazmi, pretvori v netopni fibrin. To (fibrin) tvori filamente, ki zadržujejo rdeče krvne celice (eritrocite), zaradi česar nastanejo snop, ki pokriva luknjo v poškodovani žili. Čas koagulacije krvi (1 ml, vzet iz vene - Lee-White metoda) je v teh primerih v povprečju omejen na 4-6 minut. Seveda pa ima hitrost strjevanja krvi širši razpon digitalnih (začasnih) vrednosti:

1. Krv, odvzeta iz vene, se spremeni v obliko strdka od 5 do 10 minut;
2. Lee-White koagulacijski čas v stekleni epruveti je 5–7 minut, v silikonski epruveti pa se podaljša na 12–25 minut;
3. Za kri, odvzeto s prstom, veljajo za normalne naslednje indikatorje: začetek - 30 sekund, konec krvavitve - 2 minuti.

Analiza, ki odraža notranji mehanizem, je obravnavana ob prvem sumu na hude krvavitvene motnje. Test je zelo primeren: izvaja se hitro (dokler kri teče ali se strdi v epruveti), ne zahteva posebnega usposabljanja brez posebnih reagentov in kompleksne opreme. Seveda so krvne motnje, ugotovljene na ta način, nakazovale številne pomembne spremembe v sistemih, ki zagotavljajo normalno stanje hemostaze, in nas silijo k nadaljnjim raziskavam, da bi ugotovili prave vzroke patologije.

Pri povečanju (podaljšanju) časa strjevanja krvi je mogoče sumiti:

• Pomanjkanje plazemskih faktorjev, ki bi zagotovili strjevanje ali njihovo prirojeno manjvrednost, kljub dejstvu, da so v krvi na zadostni ravni;
• Resna jetrna patologija, ki je povzročila funkcionalno odpoved parenhima organov;
• Sindrom DIC (v fazi, ko se zmožnost strjevanja krvi zniža);

Koagulacija krvi se podaljša v primeru uporabe heparinske terapije, zato morajo bolniki, ki prejemajo ta antikoagulant, opraviti preiskave, ki pogosto kažejo stanje hemostaze.

Upoštevan indeks krvnega strjevanja zmanjša njegove vrednosti (skrajša):

• V fazi visoke koagulacije (hipkokoagulacija) DIC;
• Pri drugih boleznih, ki so povzročile patološko stanje hemostaze, to je, ko ima bolnik že krvavitveno motnjo in se sklicuje na povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov (tromboza, trombofilija itd.);
• Pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive, ki vsebujejo hormone za kontracepcijo ali za dolgotrajno zdravljenje;
• Pri ženskah in moških, ki jemljejo kortikosteroidi (pri predpisovanju kortikosteroidnih zdravil je starost zelo pomembna - mnogi med njimi pri otrocih in starejših lahko povzročijo pomembne spremembe v hemostazi, zato so prepovedani za uporabo v tej skupini).

Na splošno se norme zelo razlikujejo

Stopnje strjevanja krvi (normalne) za ženske, moške in otroke (kar pomeni eno starost za vsako kategorijo) se načeloma ne razlikujejo veliko, čeprav se posamezni kazalniki za ženske fiziološko spreminjajo (pred, med in po menstruaciji, med nosečnostjo) zato se spol odrasle osebe še vedno upošteva pri laboratorijskih raziskavah. Poleg tega se morajo pri ženskah v obdobju rodenja posamezni parametri celo nekoliko premakniti, ker mora telo po porodu ustaviti krvavitev, zato se koagulacijski sistem začne pripravljati pred časom. Izjema za nekatere kazalnike strjevanja krvi je kategorija dojenčkov v prvih dneh življenja, na primer pri novorojenčkih je PTV nekaj več kot pri odraslih, moških in ženskah (norma odraslih je 11-15 sekund), pri nedonošenčkih pa se poveča protrombinski čas. 3 - 5 sekund. Res je, da je že nekje do 4. dneva življenja PTV zmanjšana in ustreza stopnji strjevanja krvi pri odraslih.

Če želite seznaniti z normo posameznih kazalcev strjevanja krvi, in jih morda primerjati s svojimi parametri (če je bil test opravljen relativno pred kratkim in imate obliko z rezultati študije), bo naslednja tabela pomagala bralcu: