logo

Prehodni ishemični napad možganov

Izraz "ishemični napad" je sodobno ime za prehodne motnje možganske cirkulacije v skladu z Mednarodno klasifikacijo statističnih podatkov ICD-10. Pristupoobraznye manifestacije ali "napadi", ki jih oseba doživlja začasno (prehodno) v naravi, pogosto izginejo sami.

Nepogrešljivo v ozadju rednega ishemičnega napada se zmanjša dotok krvi v določen del možganov. Kritično obdobje nevroloških simptomov je 24 ur. Če cerebralna insuficienca traja dlje, se stanje obravnava kot možganska kap.

Mednarodna klasifikacija

Zaradi nepravilnosti pritožb vsi bolniki ne obiskujejo klinike. Zato ni mogoče zagotoviti zanesljivih podatkov o pogostosti in razširjenosti te patologije možganov. Ugotovljeno je bilo, da je bila v preteklih petih letih pred možgansko kapjo prisotna predhodna možganska ishemija v 30-50% bolnikov.

V ICD-10 je izpostavljena podskupina prehodnih cerebralnih ishemičnih napadov in sorodnih sindromov s kodo G45.

Njihove različice odražajo najpogostejšo lokalizacijo pojavljanja kratkoročne mehanske ovire v arterijah, ki hranijo možgane:

  • G45.0 - raven vertebrobazilarnega arterijskega sistema;
  • G45.1 - oslabljena oskrba krvi v možganski polobli zaradi začasne blokade karotidne arterije;
  • G45.2 - multiple lezije krvnih žil na obeh straneh;
  • G45.3 - v kliniki prevladuje simptom prehodne slepote;
  • G45.4 - Glavna manifestacija - prehodna amnezija (izguba spomina);
  • G45.8 - prehodni ishemični napad zaradi drugih vzrokov;
  • G45.9 - koda je postavljena v diagnozo, če so prisotni znaki TIA, vendar razlogi niso navedeni.

Kaj se dogaja v žilah in možganskih celicah?

Med ishemičnim napadom se arterije, ki prenašajo kisik in hranila v različne dele možganov, podvrgnejo krčnemu krču. To je posledica slabše reakcije žil, okvare "kontrolne" funkcije kortikalnih jeder.

Morda njihovo negativno vlogo igrajo:

  • vaskularna invalidnost zaradi genetske predispozicije;
  • motnje koagulacije krvi (hiperprotrombinemija poveča tvorbo tromba);
  • proces avtoalergije - nastajanje kompleksov protiteles na notranjih stenah krvnih žil;
  • vnetnih reakcij pri vaskulitisu.

Tudi kratkotrajna prekinitev oskrbe možganskih celic (nevronov) moti proces proizvodnje energije znotraj, povzroča pomanjkanje kisika (hipoksija), ustavi vse vrste presnove.

Klinični simptomi so odvisni od obsega lezije in njene lokacije. Od manifestacij kapi se razlikujejo po vrnitvi v normalno stanje v 24 urah.

Vzroki in dejavniki, ki prispevajo k začasni ishemiji

Vzroki za TIA možganov sovpadajo z glavnimi izzivalnimi dejavniki ishemične kapi:

  • moški, starejši od 50 let, so najbolj dovzetni za napade;
  • aterosklerotične spremembe žil;
  • hipertenzija;
  • sistemske bolezni vnetnih in avtoimunskih žil (eritematozni lupus, vaskulitis);
  • prekomerna telesna teža (debelost) in endokrina patologija;
  • diabetes mellitus;
  • spremembe v kostnih spinalnih procesih v regiji materničnega vratu;
  • bolezni srca, aritmije;
  • nikotinsko zastrupitev med kajenjem;
  • učinek alkohola.

V prisotnosti hudih srčnih in endokrinih bolezni je v otroštvu in adolescenci možna prehodna ishemija.

Klinične manifestacije

Simptomi TIA so določeni z lokalizacijo lezije. Pri diagnozi kažejo na disfunkcionalno prekrvavitev možganov. V nevrologiji so:

  • možganski simptomi - omotica, glavobol, slabost, šibkost, kratkotrajna izguba zavesti;
  • lokalne manifestacije so bolj specifične, značilne za določena območja lezije.

Z osrednjimi manifestacijami lahko eno TIA ločimo od druge.

Vertebrobazilarni napadi so najpogostejša manifestacija prehodne ishemije (do 70% vseh primerov). Imajo zelo različne klinične simptome. Pojavljajo se pri obračanju glave ali spontano.

Cervikalni migrenski sindrom - je povezan s poškodbami vretenčnih arterij med deformacijo spondiloze in osteohondrozo vratnih vretenc. Prikaže se:

  • akutne bolečine v vratu in vratu z obsevanjem na površini glave v obliki "čelade" do čela;
  • omotica in omedlevica;
  • slabost;
  • tinitus.

Vestibularne motnje - občutek "vrtenja predmetov", izguba ravnotežja, nistagmus zrkel.

Atonične in adinamične spremembe - prehodna šibkost, izguba mišičnega tonusa.

Konvulzivni sindrom - za katerega so značilni krči v rokah in nogah brez izgube zavesti, je podaljšanje in raztezanje udov.

Vaskularne motnje vida - pacient opisuje nenadno okvaro vida, lise in točke pred očmi, optične oblike, spremembo zaznavanja barv.

Prehodne motnje govora.

Paroksizmalne kontrakcije diafragme - povzročajo kašelj, hipertenzijo, palpitacije, solzenje in slinjenje, zoženje zenice.

Prehodni ishemični napadi karotidov so povezani z okvarjenim krvnim obtokom na ravni karotidnih arterij. Značilni simptomi:

  • glavoboli;
  • kratkotrajno poslabšanje zavesti ali usmerjenosti;
  • začasna akutna šibkost in zmanjšana občutljivost v rokah in nogah (mišična hipotenzija in parestezija);
  • možne so tudi lahke motnje govora.

Znaki aortno-cerebralnih napadov

V primeru kršitve krvnega obtoka v območju aorte proti izstopajoči karotidni in vertebralni arteriji so napadi hujši karotidno-vretenični. Pojavijo se bolniki:

  • kratek izpad v očeh;
  • omotica in hrup v glavi;
  • orientacija v prostoru je pokvarjena;
  • nenadna oslabelost okončin;
  • motnje govora.

Med koarktacijo aorte se lahko pojavi patologija. Hkrati se v ozadju visokega krvnega tlaka pojavijo:

  • ostri glavoboli;
  • občutek teže v zadnji strani glave;
  • občutek zibanja ali vrtenja predmetov okoli;
  • zmanjšan tonus mišic;
  • pospeševanje med hojo;
  • slabost in bruhanje.

Med spremembo položaja glave se povečajo manifestacije.

Merila za resnost napadov

Osnova kriterijev za resnost ishemičnih napadov je potreben čas za popolno obnovo telesnih funkcij. Običajno je treba razlikovati med:

  • blago - če traja napad do deset minut;
  • zmerno - trajanje od 10 minut do nekaj ur, če ni nobenih preostalih učinkov po napadu;
  • huda - napad traja od nekaj ur do enega dne, možni so blagi organski simptomi in kasneje.

Diagnostika

Diagnozo med napadom ovira njegova minljivost. Toda vzroki ishemičnega napada ostajajo, zato jih je treba določiti z največjo natančnostjo. Upoštevajte naslednje:

  • podobni simptomi se pojavijo pri organski patologiji možganov (tumorji, migrene, meningitis), zato morate uporabljati vse razpoložljive diagnostične metode;
  • pacient ima povečano tveganje za možgansko kap;
  • Najbolj popolno tehnično podlago zagotavljajo specializirane nevrološke bolnišnice, zato je bolje opraviti izpit v bolnišničnih pogojih.

Načrt raziskave mora vključevati:

  • test periferne krvi;
  • biokemični testi, ki kažejo na delovanje jeter in ledvic, prisotnost nekroze tkiva;
  • lipidni profil z razmerjem lipoproteinov visoke in nizke gostote, trigliceridov;
  • razširjeni koagulogram za proučevanje procesov koagulacije;
  • analiza urina za potrditev delovanja jeter in ledvic, prepoznavanje elementov vnetja, okvarjeno žilno prepustnost;
  • Dopplerografija arterij vratu in možganov bo določala spremembo hitrosti pretoka krvi, začetno fazo ateroskleroze, zožene cone, množične formacije iz možganskega tkiva in vaskularnega izvora (tumorji, anevrizme);
  • angiografija možganskih arterij vaskularni sistem se uporablja za ugotavljanje stopnje cirkulacijskih motenj, tromboze, razvoj mreže pomožnih plovil;
  • elektroencefalogram omogoča razlikovanje znakov vaskularne patologije od drugih organskih možganskih lezij;
  • Elektrokardiogram pomaga odkriti aritmije, miokardne bolezni in oslabljene kontraktilne sposobnosti srca.

Kot »zrcalo« možganskih žil se uporablja slika očesnega očesa, ki ga opravlja očesni zdravnik.

Pravilna diagnoza in predpisovanje zdravljenja zahtevata sodelovanje več strokovnjakov, vključno s terapevtom, nevrologom, okulistom in kardiologom.

Zdravljenje

Glavna naloga terapevtskih ukrepov je preprečevanje kapi. Zato je treba začeti zdravljenje v zgodnjih fazah, ne da bi čakali na hude ishemične napade in njihovo ponovitev.

  • za zdravljenje krvi priporočamo tako priljubljena zdravila, kot so aspirin, tromboas, kardiomagil, če se zaradi sočasnih bolezni želodca slabo prenašajo, je predpisan tiklopedin;
  • v stacionarnih pogojih se intravensko intravenozno aplicira reopiglucin;
  • statinska zdravila se pogosto uporabljajo za zniževanje holesterola v krvi in ​​upočasnitev razvoja ateroskleroze, med njimi so atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
  • Za odstranitev vaskularnega spazma uporabite koronarolitiki: Papaverin, nikotinsko kislino, Nikokerin;
  • za zdravila, ki obnovijo mikrocirkulacijo možganskih žil, vključujejo Cavinton, Vinpocetine;
  • Nootropi (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) sodelujejo pri ohranjanju nevronov in zagotavljanju dodatne energije za obnovitev.

V zadnjem času poteka razprava o ustreznosti uporabe statinov, saj se je navdušenje in upanje spremenilo v zaplete v obliki oslabljene psihe. Ženske so še posebej nagnjene k njim. Zato je imenovanje upravičeno, če dvomesečna stroga prehrana ni povzročila normalizacije ravni holesterola v krvi. Z normalno vsebnostjo lipoproteinov jih ni treba uporabljati.

Potrebno je nadzorovati raven krvnega tlaka in jemati zdravila za hipertenzijo, glede na indikacije - diuretiki. Bolniki s sladkorno boleznijo se ne morejo znebiti prehodnih napadov brez podpore normalnih ravni glukoze v krvi s pomočjo zdravil za zniževanje glukoze.

Po odkritju začetnih pojavov tromboze v stanju dinamičnega ravnovesja se fibrinolitično zdravljenje izvaja v poskusu raztapljanja in odstranitve tromboze.

Pomožne metode zdravljenja:

  • v prisotnosti ishemičnih napadov z osteohondrozo materničnega vratu je elektroforeza predpisana z zdravili, ki lajšajo mišične krče, skrbno masažo vratnega območja, darsonvalne tokove na glavi;
  • Kisik, iglavci, radonske kopeli imajo dober sproščujoč učinek, najbolje jih izvajajo tečaji v sanatorijskih pogojih;
  • fizikalna terapija pomaga pri obnavljanju okvarjenega krvnega obtoka, razvoju mreže pomožnih plovil.

Od folk pravna sredstva vsak razumen recept za preprečevanje ateroskleroze, krepitev imunskega sistema bo naredil. Mednje spadajo tinktura limoninega česna, glog, juha iz vrtnice, detelja, dodatki ribjega olja. Ne poskušajte zamenjati svojih zdravil. Folk pravna sredstva, da se znebite aterosklerotičnih plakov je nemogoče.

Ali je mogoče napovedati verjetnost možganske kapi pri TIA?

Klinične študije so potrdile zmanjšanje pojavnosti ishemične kapi v skupini bolnikov, ki so prejemali zdravljenje, za 30–45%. To je z zanesljivimi podatki o odkrivanju kapi:

  • v prihodnjih letih, v delu bolnikov z ishemičnimi napadi;
  • v prvem tednu - v 43% primerov.

Zato so zahteve zdravnikov, da gredo v bolnišnico, tudi če so simptomi izginili, jasno in zagotavlja bolniku s preprečevanjem hudih motenj.

Ni nujno, da se zanašamo na zdravila brez predpisov o osebni zaščiti. Posledice življenja posameznika so bolj odvisne od drog. Priporočeno:

  • izključiti kajenje in alkohol;
  • držite se anti-aterosklerotične prehrane do konca življenja (močno omejite živalske maščobe, visoko kalorično hrano, preidite na rastlinska olja, ribe, mlečne izdelke z zmanjšano maščobo, poskrbite, da boste kadarkoli uživali zelenjavo in sadje);
  • telesna dejavnost je omejena le na trde športe, hojo, plavanje, fitnes, kolesarjenje;
  • nadzor krvnega tlaka bo pomagal preprečiti TIA pravočasno, da se znebite možganskih težav.

Prehodne ishemične napade je treba obravnavati kot opozorilni »klic« o povečanem tveganju za možgansko kap. Če poslušate "signale" vašega telesa, se lahko izognete hudi patologiji, podaljšate aktivno življenje in ne boste družina in prijatelji.

Prehodna možganska ishemija

Napad ishemičnega napada je epizoda, povezana z disfunkcijo CNS, zaradi patologije oskrbe krvi v nekaterih delih možganov, ki je ne spremljajo simptomi infarktnega stanja. Po strokovnih ocenah epidemiologov je prehodni ishemični napad (TIA) opažen le pri 0,05% Evropejcev. Patologija je najpogostejša pri ljudeh, starejših od 65 let, ki prizadenejo predvsem moške. Za ženske je kršitev še posebej nevarna, ko doseže 75 let. Pri ljudeh, mlajših od 64 let, se motnja pojavlja le v 0,4% primerov.

Prehodni ishemični napad

Vzroki prehodnega ishemičnega napada

Najprej morate razmisliti, kaj je to - TIA, ker ishemični napad ni neodvisna kršitev. Patologija je posledica sprememb stanja krvnih žil, pretoka krvi, disfunkcije srčne mišice ali številnih drugih organov v krvnem sistemu.

Razvoj TIA ima reverzibilen učinek, oziroma zmanjšuje pretok krvi v možgane skozi čas. Večinoma je razlog za nastanek tromba, ki zamaši žilo in blokira normalen pretok krvi, vendar je blokada nepopolna, del lumna ostaja. Hipoksija možganskega tkiva vodi do kršitve njegove funkcije.

Posledice ishemičnega napada možganov so življenjsko nevarne le pri hudih oblikah patologije, v drugih primerih pa gre sama po sebi, vendar je vsak napad tveganje za zdravje. Sčasoma se lahko tromb razvije in popolnoma blokira pretok krvi, kar vodi do srčnega napada ali kapi.

Stanje krvnih žil ima pomembno vlogo pri nastanku TIA, saj se tveganje napada poveča v primeru žilnih krčev ali poslabšanja pretoka krvi in ​​trombofilije. Dodatni predispozicijski faktor je zmanjšanje srčnega volumna, zaradi nezadostne funkcije srčne mišice, kri ne teče dobro v nekaterih delih glave.

TIA se hitro razvija in ima akutni potek. Za to stanje je značilna kratkotrajna žariščna motnja, včasih je možganska poškodba. Stanje lahko zamenjamo s kapjo, vendar je njegova značilna razlika v kratkotrajnem poteku, ponavadi po 1 uri simptomi izginejo. Večinoma je trajanje napada ishemije v 5 minutah - 24 urah.

Razlika TIA od kapi

Pogosto ishemični napad možganov je posledica:

  • aterosklerotične motnje v stanju žil;
  • hipertenzija;
  • srčna ishemija, vključno z miokardnim infarktom;
  • atrijska fibrilacija;
  • vgradnja protetičnega ventila v srce;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • diabetes;
  • različne bolezni žilnega sistema: nastop kolagenoze, vaskulitis, arteritis;
  • sindrom antifosfolipidne motnje;
  • koarktacija aorte;
  • prirojena ali pridobljena tortuoziteta v žilah glave;
  • genetsko nerazvitost žilnega sistema glave;
  • osteohondroza v materničnem vratu.

Hipodinamija (oseba vodi pasiven način življenja) in navade, ki poškodujejo zdravje krvnih žil, lahko povzročijo ishemični napad. Za CAS sta kajenje in alkoholizem najslabše navade.

TIA klasifikacija

Napad TIA lahko sproži kap

Razvrstitev bolezni temelji na mestu lezije in na mestu tromba. Na podlagi mednarodne klasifikacije 10 revizij obstaja več osnovnih možnosti za potek TIA:

  • prehodni napadi;
  • vertebro-bazilarni sindrom;
  • sindrom hemisferne ali karotidne arterije;
  • različne večkratne simptome dvostranske lezije arterij;
  • kratkotrajna slepota;
  • kratka polna amnezija;
  • nedoločena oblika TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Značilni znaki kršitve izzovejo nenadno manifestacijo odstopanj, v bližnji prihodnosti pa simptomi nazadujejo. Ostra oblika umakne hiter občutek izboljšanja.

Diagnoza TIA je pogosto težka, kar dokazuje statistika, kjer je 60% primerov napačno diagnosticiranih. Diferencialna diagnostika je lahko zavajajoča tudi pri izkušenih strokovnjakih zaradi razlike v simptomih, odvisno od mesta nastanka tromba.

Simptomi pri vertebrobazilarnem sindromu:

  • huda omotica;
  • povečanje tinitusa;
  • slabost pri bruhanju in kolcanje;

Prehodni ishemični napad (TIA)

  • pretirano znojenje;
  • koordinacijsko odstopanje;
  • intenzivna bolečina, pogosto lokalizirana v vratu;
  • patologija vidnega zaznavanja - pojavijo se ostri utripi svetlobe, vidno polje se zoži, megla pred očmi, razdeljena slika, izginotje nekaterih vidikov;
  • ostre spremembe krvnega tlaka;
  • kratkotrajna amnezija;
  • Pogosteje se pojavljajo patologije govornega aparata in refleks požiranja.

Za videz bolnikov je značilna bledica in na dotik koža postane mokra. Brez posebnih orodij lahko opazite vodoravno obliko nistagmusa (nenadzorovano nihanje učencev vodoravno). Poleg tega obstaja koordinacijska patologija: negotovost, test za dotik nosu s prstom kaže na pogrešano.

Za hemisferni sindrom je značilno:

  • nenadna izguba vida ali močno poslabšanje kakovosti na enem očesu. Pojavi se iz mesta krvnega strdka. Traja približno 5 minut;
  • opazna šibkost, otrplost površin, občutljivost polovice telesa, zlasti okončin, se poslabša. Stran, ki je nasprotna prizadetemu očesu, je pretežno prizadeta;
  • mišice obraza oslabijo od spodaj, roke izkusijo odrevenelost, to spremlja slabost;
  • kratka govorna patologija z nizko ekspresivnostjo;
  • kratka konvulzivna stanja nog.

Posledice in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Cerebralna patologija se kaže:

  • delno in kratko odstopanje v govornem aparatu;
  • poslabšanje občutljivosti in kakovosti gibanja;
  • konvulzivno stanje z enim dolgim ​​ali več začasnimi napadi;
  • popolna izguba vida.

Če se pojavi poškodba v materničnem vratu, se lahko pojavijo simptomi:

  • šibkost mišic;
  • izguba občutka ali paraliza brez izgube zavesti.

Stanje se ponovno vzpostavi v nekaj sekundah in oseba lahko stoji.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Če so prej opisani simptomi, pazite, da pacienta odpeljete v bolnišnico. Njegovo zdravljenje bo obravnavalo nevrologa. V najkrajšem možnem času se izkaže, da CT in MRI določata vrsto patologije in naravo poteka TIA. Hkrati se izvaja diferencialna diagnoza.

Dodatno je prikazana diagnostika strojne opreme s tehnikami:

  • Ultrazvok glave in vratu za pregled stanja žil;
  • MRI in CT s kontrastnim sredstvom;
  • reoencefalografija;

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • EEG;
  • EKG in Echo;
  • Nadzor EKG-ja je dodeljen le, kadar je naveden.

Te študije zagotavljajo natančnejše podatke za ugotavljanje vzroka simptomov nevroloških motenj in ugotavljanje lokalizacije patologije.

Obstajajo laboratorijske diagnostične metode, ki zagotavljajo popolne informacije o bolezni, med njimi:

  • krvni test;
  • koagulogram;
  • biokemija se lahko predpiše v skladu z indikacijami.

Zelo verjetno je, da so med diagnostiko povezani strokovnjaki na sorodnih področjih medicine: okulist, terapevt in kardiolog.

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Preden začnete zdravljenje s TIA, morate izključiti številne bolezni, ki so lahko podobne v njihovi manifestaciji. Za natančno diagnozo je vredno razmisliti o verjetnosti pojava:

  • epilepsija;
  • omedlevica;
  • aura migrene;
  • bolezni, lokalizirane v notranjem ušesu;

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • patologije s presnovnimi nepravilnostmi;
  • psihološki napadi panike;
  • multipla skleroza;
  • arteritis z lokalizacijo v templjih;
  • miastenična kriza.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje se mora začeti čim prej po odkritju simptomov. Bolnik potrebuje hitro hospitalizacijo. Zdravniki lahko predpišejo:

  • antiplateletna sredstva za izboljšanje pretoka krvi - uporabljena v prvih nekaj dneh. Pogosteje se predpisuje acetilsalicilna kislina, dnevni odmerek je 325 mg. Po 2 dneh se odmerek zmanjša na 100 mg. Zdravljenje lahko dopolnimo s klopidogrelom in dipiridamolom;
  • sredstva za hipolipidemične učinke - simvastatin in atorvastatin;
  • zdravljenje z nootropicami se daje kaplja. Priljubljena - cerebrolizin in piracetam;
  • antikoagulanti preprečujejo nastajanje krvnih strdkov. Pripravki - "Fraksiparin" in "Kleksan";
  • zdravljenje z infuzijskimi sredstvi, ki se uporabljajo s kapalno metodo. »Pentoksifilin« in »Reopoliglukin« se predpisujeta pogosteje;
  • Nevroprotektivna zdravila se dajejo kapljično. Znana imena - "Actovegin" in "Cerakson";
  • antioksidanti se uporabljajo v večini režimov zdravljenja, Mehidol in citoflavin sta pogostejša;
  • sredstva za ponovno vzpostavitev krvnega tlaka - "amlodipin" in "lizinopril" (ali kombinacija zdravil "Equator");
  • zdravljenje insulina za hiperglikemijo.

Zdravljenje s TIA se mora začeti takoj.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Preprečevanje je sestavljeno iz:

  • pravočasno in ustrezno zdravljenje hipertenzije za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka;
  • zmanjšanje količine holesterola in njegovega nadzora s pravilno prehrano;
  • zavračanje škodljivih navad, ki škodujejo telesu, zlasti plovilom;
  • redno jemanje antikoagulantov, lahko izberete "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dan;
  • dejavnikov, ki povečujejo tveganje za bolezni.

Prognoza za TIA

Če se hitro odzovete na simptome, pokličete rešilca ​​in opravite pravočasno terapijo, bo TIA imela regresiven potek in po kratkem času se bo oseba vrnila v normalno življenje.

Pri odložitvi zdravljenja lahko zdravilo TIA postane srčni napad ali kap. Prognoza iz tega se poslabša, obstaja tveganje za invalidnost ali smrtni primer. Predivna starost, škodljive navade in somatske motnje poslabšajo prognozo za okrevanje in podaljšajo trajanje napada.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Prvič, z ustreznimi simptomi povzroči reševalno vozilo. Če je resnost majhna in se napad hitro konča, se obrnite na nevrologa. Če je potrebno, lahko sodeluje tudi oftalmolog, kirurg, kardiolog. Na koncu zdravljenja je vredno omeniti endokrinologa.

Kaj je nevarni prehodni ishemični napad (TIA) možganov?

Ena vrsta motenj vhodnega pretoka krvi v možganih je prehodni ishemični napad možganov (mikrostroj, TIA). To se zgodi zato, ker ne preveč velika veja, ki vodi hranila v ločen del možganov, nekaj časa preneha teči. Nevrološki simptomi so opazni ne več kot en dan, po tem pa izgine. Glede na prizadeto območje možganov obstajajo različne manifestacije. Razlogov za razvoj te države je veliko. Ne pozabite na sestanek z zdravnikom, ki vam bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov pojavi kap, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kako se TIA razlikuje od kapi

Prehodna ishemična napaka ima zelo pomembno razliko od možganske kapi, ki je sestavljena iz dejstva, da v trenutku, ko pride do napada, v možganih ne nastane infarkt. Na možganskih tkivih se pojavijo le zelo majhne poškodbe, ki ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Posoda, ki ne hrani celih možganov, toda določen del, ko se ishemični napad zgodi za kratek čas, izgubi svojo prehodnost. Razlog za to je lahko krč ali dejstvo, da že nekaj časa pokriva embolus ali tromb. V odgovor na to telo poskuša izboljšati vaskularno prepustnost z razširitvijo in povečanjem pretoka krvi v možgane. Zmanjšanje pretoka krvi v možganih je opaženo šele po zmanjšanju pritiska v možganskih žilah. Posledično se zmanjša obseg metabolizma kisika in kot posledica anaerobne glikolize so nevroni pod napetostjo. Prehodni ishemični napad možganov se ustavi na tej stopnji po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Na primer, povečana posoda bi lahko preskočila količino krvi, ki je postala nujni minimum. Simptomi, ki so se razvili zaradi »izgladnjenja« nevronov, izginejo.

Resnost prehodne ishemije

Obstajajo 3 stopnje resnosti TIA, ki so neposredno povezane z dinamiko bolezni:

  1. Enostavno - približno 10 min. pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki izginejo brez posledic.
  2. Zmerna resnost - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo od 10 min. in do nekaj ur. Izginjajo same ali kot posledica zdravljenja brez posledic.
  3. Hude nevrološke znake opažamo od nekaj ur do 24 ur, ki izginjajo kot posledica posebnega zdravljenja, vendar pa akutno obdobje za seboj pušča učinke, ki jih izražajo zelo manjši nevrološki simptomi. Ne vpliva na vitalno aktivnost organizma, vendar jo lahko nevrolog identificira med pregledom.

Znaki

Najpogosteje, razumeti, da je telo v nevarnosti, je mogoče na nekaterih razlogov, ki so povezane z razvojem TIA. Namreč:

  • pogoste bolečine v glavi;
  • omotica se začne nepričakovano;
  • vid je moten ("muhe" pred očmi in zatemnitev);
  • deli telesa nenadoma postanejo otrpljeni.

Poleg tega se v določenem delu glave poveča glavobol, kar je manifestacija TIA. Med vrtoglavico se oseba začne slabotno in bruhati, opaziti pa je treba tudi zmedenost ali zmedenost.

Zaradi tega se razvije prehodni ishemični napad

Pogosto so ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralno aterosklerozo ali obema bolezenema hkrati izpostavljeni prehodnim ishemičnim napadom. Vendar pa je ta problem veliko manj pogost pri bolnikih z vaskulitisom, diabetesom mellitusom in osteofitami s stiskanjem arterij, ki se opazi pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, še manj pogosti:

  • tromboembolične motnje, ki se pojavljajo v možganskih žilah, ki nastanejo zaradi okvare srčne mišice (prirojene ali pridobljene), atrijske fibrilacije, intrakardialnih tumorjev, srčnih aritmij, bakterijskega endokarditisa, protetičnih aparatov za srčno mišico itd.;
  • zaradi Takayasujeve bolezni se v prisotnosti krvavitve, v hudem šoku, z ortostatsko hipertenzijo, razvije močno znižanje krvnega tlaka, ki povzroči akutno pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
  • lezije možganske arterije, ki so avtoimunske narave, povzročajo Buergerjeva bolezen, časovni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasakijev sindrom;
  • motnja v hrbtenici vratne hrbtenice, ki je patološke narave, na primer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
  • obstoječe motnje v krvnem obtoku, ki jih spremlja visoka nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov;
  • migrena, zlasti če je klinična varianta z avro (še posebej pogosto ta vzrok razvoja TIA opazimo pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive);
  • disekcija (stratifikacija) možganskih arterij;
  • okvare žilnega sistema možganov, ki so prirojene;
  • prisotnost raka v katerem koli delu telesa;
  • Moya-Moya bolezen;
  • tromboza, ki jo opazimo v globokih venah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni povečuje tveganje za razvoj TIA:

  • hiperlipidemijo in aterosklerozo;
  • hipodinamija;
  • hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • debelost;
  • slabe navade;
  • vse zgoraj opisane bolezni, kot tudi patološka stanja.

Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada na WB:

  • redno se pojavljajo vrtoglavice;
  • pojavljajo se motnje v vegetativno-žilnem sistemu;
  • opazen je zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
  • boleče občutke v okcipitalnem delu glave;
  • podaljšani napadi kolcanja;
  • koža je zelo bleda;
  • visoko potenje;
  • prizadetost vida, in sicer: pred očmi se lahko pojavijo cik-cakoli, pred očmi se lahko pojavijo tudi točke, dvojni vid, izguba vidnih polj in megla;
  • simptomi bulbarnega sindroma (požiranje in izgovorjava besed so moteni, glas lahko izgine);
  • usklajevanje gibov in statičnih;
  • napadi nenadnega padca brez omedlevice (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem vaskularnem bazenu

Najpogosteje so manifestacije povezane z osrednjimi nevrološkimi simptomi in so pogosto občutljive motnje. Včasih se zgodi, da ima bolnik znake kršitve, ki so zelo majhne, ​​da ne ve niti o težavi:

  • nekateri deli telesa postanejo otrpljeni, praviloma pa je nekakšen 1 ud, vendar se hemanyesthesia podoben pretok pojavi, ko so spodnji in zgornji udi otrpljeni, ki se nahajata na isti polovici telesa;
  • motorična okvara se razvije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se motnje določijo v eni okončini ali v dveh na levi ali desni strani telesa);
  • razvoj govornih motenj (kortikalna disartrija, afazija) je povezan z lezijo poloble na levi strani;
  • izrazite konvulzije;
  • Lahko se razvije ena slepota za oči.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2–5 min. Če pride do kršitve pretoka krvi v karotidni arteriji, potem so značilne nevrološke manifestacije:

  • občutek šibkosti, gibanje rok in nog na eni strani postane težko;
  • občutljivost leve ali desne strani telesa se zmanjša ali popolnoma izgubi;
  • rahla motnja govora ali njegova popolna odsotnost;
  • huda delna ali popolna izguba vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije znak objektivne:

  • šibek utrip;
  • hrup se sliši med poslušanjem karotidne arterije;
  • obstaja patologija mrežničnih žil.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodbe možganov, ki so žariščne narave. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

  • obraz postane asimetričen;
  • občutljivost je prekinjena;
  • zabeleženi so patološki refleksi;
  • zdaj povečajte, nato zmanjšajte pritisk;
  • žile na fundusu so zožene.

In znaki razvoja takšne TIA so prekinitve v delovanju srčne mišice, solzenje, občutek teže v prsih, zadušitev, krči.

Kako je diagnosticirana TIA

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čim prej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. V medicinski ustanovi, v najkrajšem možnem času, bi bilo treba opraviti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, ki bo pomagala ugotoviti naravo sprememb v možganih, ki so povzročile razvoj nevroloških simptomov. In tudi izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi pogoji.

Bolniku se priporoča tudi, da uporabi naslednje raziskovalne metode (eno ali več):

  • Ultrazvok žil vrat in glave;
  • magnetna resonančna angiografija;
  • CT angiografija;
  • reoencefalografija.

Takšne metode se uporabljajo za določanje lokalizacije, kjer je kršena normalna prehodnost krvne žile. Izvajajo se tudi elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografija (EchoCG). Če obstajajo dokazi, izvedite dnevno (Holter) EKG spremljanje.

Potrebujejo tudi laboratorijske teste:

  • klinični krvni test;
  • koagulogram (koagulacijski test);
  • Po indikacijah so predpisane posebne biokemijske študije (proteini C in S, D-dimer, faktorji V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupusni antikoagulant, antikardiolipinska protitelesa itd.).

Bolnik se mora posvetovati tudi s kardiologom, splošnim zdravnikom in okulistom.

Diferencialna diagnoza TIA

Razlikovati prehodne ishemične napade pri naslednjih boleznih in stanjem:

  • aura migrene;
  • bolezen notranjega ušesa (benigna ponovitev omotice, akutni labirintitis);
  • izguba zavesti;
  • multipla skleroza;
  • Hortonov velikanski celični temporalni arteritis;
  • epilepsija;
  • presnovne motnje (hiper- in hipoglikemija, hiperkalciemija in hiponatremija);
  • napadi panike;
  • miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravljenje TIA izvajal v določenem primeru. Veliko zdravnikov meni, da zdravljenja TIA ni potrebno, ker vsi simptomi TIA izginejo sami, in to je dejstvo. Vendar obstajajo dve točki, ki postavljata pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Neodvisna bolezen TIA se ne upošteva in se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem je treba obravnavati vzrok za razvoj TIA. Sprejeti moramo ukrepe za primarno in sekundarno preprečevanje pojava akutnih motenj krvnega obtoka v možganih.

Drugi trenutek. Potrebno je zdraviti prihajajočega pacienta z znaki TIA, kot v primeru ishemične kapi, ker je v prvih urah težko razlikovati dane podatke.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

  • bolnika je treba hospitalizirati v specializiranem nevrološkem oddelku;
  • izvede se posebno trombolitično zdravljenje TIA (injicirajo se zdravila, ki spodbujajo raztapljanje krvnih strdkov), ki se uporablja v prvih 6 urah, odkar se začne bolezen, ko sumimo možgansko kap;
  • antikoagulantna terapija - uvajajo se zdravila, ki redčijo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin in drugi);
  • zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
  • protitrombocitna zdravila ne omogočajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo krvne strdke (aspirin, klopidogrel);
  • zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na kisikovo stradanje;
  • antiaritmična zdravila v prisotnosti srčnih aritmij;
  • statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
  • simptomatsko zdravljenje, kot tudi zdravila, ki imajo okrevalni učinek.

Kirurški poseg

Kirurški poseg se lahko izvede z aterosklerotičnimi lezijami ekstrakranialnih žil, na primer karotidom. Obstajajo 3 vrste operacij:

  1. Karotidna endarterektomija - odstranitev aterosklerotičnega plaka iz posode in dela njene stene znotraj.
  2. Stentiranje zoženih arterij.
  3. Protetika - prizadeto območje arterije se nadomesti z avtotransplantatom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA mora oseba resno razmišljati o svojem zdravju. Nekateri ljudje, ki so prejeli TIA po 3–5 letih, razvijejo ishemično kap.

In še vedno precej pogosto ponovijo TIA so opazili. In vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, ki mu sledi kap. Prav tako kaže, da je žilni sistem pacienta neurejen.

Večina ljudi, ki so doživeli TIA 1 ali večkrat, po določenem času ugotovijo, da se je spomin in inteligenca poslabšala, resnost duševnih sposobnosti pa je tudi oslabljena.

Če se bolezen zdravi, jo je v mnogih primerih mogoče popolnoma odstraniti. Bolnik morda sam ne čuti takšnih zapletov, ampak le, če je po trpljenju TIA bolj pozoren na svoje zdravje.

Kaj je cerebralni ishemični napad?

Cerebralna ishemija je kratkoročna disfunkcija centralnega živčnega sistema zaradi motenj cirkulacije v nekaterih delih možganov. Pomembno je, da pravilno zagotovite prvo pomoč, tako da se v prihodnosti ishemični napad ne razvije v kap.

Cerebralni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je prehodna ali dinamična motnja v oskrbi s krvjo, ki jo spremlja fokalna disfunkcija možganov. Ne traja več kot 24 ur. Če se po ishemičnem napadu možganov odkrijejo manjše spremembe, se stanje bolnika opredeli kot ishemična kap.

Vzroki cerebralnega ishemičnega napada

Ishemija možganov ni ločena bolezen. Razvija se v ozadju bolezni, povezanih z motnjami srca in drugih organov. Vzroki prehodnega ishemičnega napada so:

  • Ateroskleroza je vaskularna bolezen, ki se kaže v usedlinah na stenah možganskih žil, plasti holesterola, ki zožijo lumen. To vodi v moteno cirkulacijo krvi, povzroča pomanjkanje kisika. Pojavljajo se v motnjah spomina, pogoste glavobole.
  • Hipertenzija - bolezen, povezana z visokim krvnim tlakom. Pomembno je, da vedno nadzirate tlak.
  • Bolezen koronarnih arterij - akutna ali kronična poškodba srčne mišice zaradi sprememb v koronarnih arterijah. Glavni vzrok za ishemijo srca, kot tudi cerebralno ishemijo, je žilna okluzija.
  • Atrijska fibrilacija je najpogostejša bolezen, povezana s motnjo srčnega ritma. Pojavile so se neprijetne občutke v srcu, nenadni napadi srčnega utripa, huda slabost.
  • Kardiomiopatija - bolezen miokarda, ki jo spremljajo motnje delovanja srca. Pojavlja se v srcu v območju srca, mravljinčku, oteženo dihanje in otekanje.
  • Diabetes mellitus - osnova bolezni je pomanjkanje tvorbe inzulina in prekomerna količina glukoze v krvi. Posledica je počasno uničenje sten posode.
  • Osteohondroza vratnih vretenc zmanjša pretok krvi zaradi vnetja medvretenčnih sklepov tkiv.
  • Debelost ustvarja dodatno breme za delo vseh organov, vključno s plovili.
  • Slabe navade
  • Starost - pri moških je starost 60-65 let kritična. Pri ženskah se simptomi ishemičnega možganskega napada začnejo manifestirati po 70 letih.

Simptomi cerebralne ishemije

Bolezen je asimptomatska. Posode nimajo živčnih končičev, zato se bolezen neopazno prikrade. Glavni simptomi ishemičnega napada se kažejo v kratkotrajni motnji govora, težavah z vidom, utrujenosti, povečani šibkosti, izgubi spomina, živčnemu vznemirjenju. Obstaja nespečnost ali, nasprotno, zaspanost. Lahko se pojavijo hudi glavoboli in omotica, slabost, bruhanje, odrevenelost okončin, občutek mraza, ishemija možganov, ki ji sledi izguba zavesti.

Diagnostika

Da bi lahko pravilno diagnosticirali, je treba pregledati vse pritožbe bolnika. Izvajajo se študije, kot so preiskave krvi za holesterol in glukozo, splošna analiza, kardiografija, elektroencefalografija, ultrazvok arterij glave, duplex vaskularno skeniranje, MRI in CT angiografija.

Zdravljenje

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada mora predpisati nevrolog. V boju proti cerebralni ishemiji uporabljamo terapevtske, kirurške, nedepinske metode.

Terapevtska metoda

Terapevtska metoda zdravljenja prehodnega ishemičnega napada je reperfuzija - ponovna vzpostavitev krvnega obtoka v območju kršitve. Opravljeno z imenovanjem posebnih zdravil, ki vplivajo na tromb, če ni kontraindikacij za to.

Druga terapevtska metoda je nevrološka zaščita - ohranjanje možganskega tkiva zaradi strukturnih poškodb. Določite primarno in sekundarno nevrološko zaščito. Primarna metoda zdravljenja je prekinitev takojšnje smrti celic. Izvaja se v nujnih primerih iz prvih minut in tri dni po ishemiji. Sekundarna metoda je prekinitev zakasnele celične smrti, zmanjšanje učinkov ishemije. Začne se 3 ure po odkritju znakov ishemije. Traja približno 7 dni.

Terapevtsko metodo zdravljenja spremljajo naslednja zdravila:

  • Antiagregati preprečujejo nastanek krvnih strdkov. Najpogostejše zdravilo je aspirin.
  • Angioprotektorji izboljšajo krvni obtok v žilah, zmanjšajo krhkost kapilar. Ti vključujejo: Bilobil, Nimodipin.
  • Vazodilatatorji izboljšujejo možgansko cirkulacijo z razširitvijo prehoda v žile. Glavna pomanjkljivost te droge je zmanjšanje krvnega tlaka, ki vodi v poslabšanje oskrbe krvi v možganih. Zdravilo je treba izbrati individualno, pri čemer je treba upoštevati starost bolnika. Najpogostejša zdravila v tej skupini so Mexidol, Actovegin, Piracetam.
  • Nootropna zdravila izboljšajo možgansko aktivnost, stimulirajo presnovo v živčnih celicah in jih zaščitijo pred stradanjem s kisikom. Piracetam, glicin, vinpocetin, cerebrolizin - nootropiki.

Vsa zdravila, ki jih predpiše zdravnik, je treba jemati na tečajih: dvakrat na leto za dva meseca.

Kirurške metode

Kirurgija se nanaša na nujno zdravljenje. Uporabljajo se v kasnejših fazah, ko terapevtsko zdravljenje ne prinese rezultatov. Ena od teh metod je karotidna endatektomija, katere namen je odstraniti notranjo steno karotidne arterije, ki jo prizadene ateroskleroza in jo uničiti. Ta operacija ima trajen učinek. Običajno se izvaja pod lokalno anestezijo in traja največ dve uri. Na vratu je narejena reza, izstopa karotidna arterija, v kateri je na mestu plaka izdelan zarez, notranja stena pa je postrgana. Nato se nanesejo šivi.

Metoda karotidnega stentinga je vstaviti tanek valj v lumen prizadete posode. V primeru motenj srčnega ritma ni priporočljivo izvajati operacije. Lahko se pojavijo zapleti, ki nastanejo pri tvorbi krvnega strdka vzdolž stenta, ponovno zaprtje posode.

Zdravljenje brez zdravil

Zdravljenje brez zdravil je sprememba načina življenja, prehrane. Glavni dejavnik je zavračanje slabih navad. Zahteva zmerno vadbo v obliki sprehodov na svežem zraku. Predpišejo se lahko masaža, elektroforeza, magnetoforeza in fizioterapevtske vaje.

S pravočasno diagnozo prehodnega ishemičnega napada in pravilnega zdravljenja lahko ustavite progresivne spremembe v cerebralni ishemiji. Z napredovalimi primeri v poznejših fazah bolezni se lahko razvije v kap, ki ogroža izgubo družbene in dnevne aktivnosti.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v prvem letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi v krvnih žilah možganov. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri faze in kasnejša obnova oskrbe krvi v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.