Celotna periferna odpornost (OPS) je odpornost na pretok krvi, ki je prisotna v vaskularnem sistemu telesa. Lahko se razume kot količina sile, ki nasprotuje srcu, ko črpa kri v žilni sistem. Čeprav ima celoten periferni odpor pomembno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je to le pokazatelj stanja srčno-žilnega sistema in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki služi kot indikator krvnega tlaka.
Komponente žilnega sistema
Vaskularni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz srca in srca, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski krvni obtok (velik krog krvnega obtoka) in pljučni vaskularni sistem (majhen krog krvnega obtoka). Pljučni vaskularni sistem prinaša kri v pljuča, kjer je obogaten s kisikom, in iz pljuč, sistemska cirkulacija pa je odgovorna za prenos te krvi v celice telesa skozi arterije in vračanje krvi nazaj v srce po oskrbi s krvjo. Splošno periferno odpornost vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na oskrbo organov s krvjo.
Celotna obodna upornost je opisana s posebno enačbo:
OPS = sprememba tlaka / srčni izhod
Sprememba tlaka je razlika v povprečnem arterijskem tlaku in venskem tlaku. Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku in tretjini razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak se lahko meri z invazivnim postopkom z uporabo posebnih orodij, ki vam omogočajo fizično določanje tlaka v veni. Srčni pretok je količina krvi, ki jo srce črpa v eni minuti.
Dejavniki, ki vplivajo na sestavine enačbe OPS
Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na komponente enačbe OPS, s čimer se spremenijo vrednosti najbolj splošnega perifernega upora. Ti dejavniki vključujejo premer krvnih žil in dinamiko krvnih lastnosti. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren s krvnim tlakom, zato manjše krvne žile povečajo odpornost, zato se povečajo in OPS. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manjši koncentraciji delcev krvi, ki pritiskajo na stene krvnih žil, kar pomeni nižji pritisk.
Hidrodinamika krvi
Hidrodinamika krvi lahko pomembno prispeva tudi k povečanju ali zmanjšanju celotne periferne odpornosti. Za tem je sprememba ravni koagulacijskih faktorjev in komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot je mogoče domnevati, bolj viskozna kri povzroča večjo odpornost na pretok krvi.
Manj viskozna kri se lažje premika skozi žilni sistem, kar vodi do zmanjšanja odpornosti.
Po analogiji je mogoče dati razliko v sili, ki je potrebna za premikanje vode in melase.
Povečana periferna žilna upornost
Sorodna in priporočena vprašanja
2 odgovora
Poiščite spletno mesto
Kaj, če imam podobno, a drugačno vprašanje?
Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali pa se vaša težava nekoliko razlikuje od predstavljene, poskusite zdravnika vprašati še eno vprašanje na tej strani, če gre za glavno vprašanje. Lahko zastavite tudi novo vprašanje in čez nekaj časa nas bodo zdravniki odgovorili. Brezplačno je. Na tej strani ali prek strani za iskanje spletnega mesta lahko iščete potrebne informacije o podobnih vprašanjih. Zelo bomo hvaležni, če nas priporočite svojim prijateljem na družabnih omrežjih.
Medportal 03online.com izvaja medicinske konzultacije v načinu korespondence z zdravniki na spletnem mestu. Tukaj dobite odgovore resničnih praktikov na svojem področju. Trenutno lahko na mestu prejeli posvetovanje na 45 področjih: Alergolog, venerologija, gastroenterologija, hematološke in genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog otroško ginekolog, otroški nevrolog, pediatrične kirurgije, pediatrične endokrinolog, prehrano, imunološke, nalezljiva bolezen, kardiologija, kozmetike, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narcolog, nevropatolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pediater, plastični kirurg, proktolog, Psihiater, psiholog, pulmolog, revmatolog, seksolog-androlog, zobozdravnik, urolog, farmacevt, fitoterapevt, flebolog, kirurg, endokrinolog.
Odgovorimo na 95,24% vprašanj.
Periferna žilna odpornost
Srce lahko razumemo kot generator pretoka in generator tlaka. Z nizkim perifernim žilnim uporom deluje srce kot generator pretoka. To je najbolj ekonomičen način, z največjo učinkovitostjo.
Glavni mehanizem za kompenzacijo povišanih zahtev za obtočni sistem je stalno zmanjševanje perifernega žilnega upora. Celotna periferna žilna upornost (OPS) se izračuna tako, da se srednji arterijski tlak deli s srčnim pretokom. Z normalno nosečnostjo se poveča srčni pretok in krvni tlak ostane enak ali celo ima določeno nagnjenost k zmanjšanju. Posledično bi se morala zmanjšati periferna žilna odpornost, do 14-24 tednov nosečnosti pa se zmanjša na 979–987 dyn cm-jev. «5 To je posledica dodatnega odkritja kapilar brez predhodnega delovanja in zmanjšanja tonusa drugih perifernih žil.
Nenehno zmanjševanje odpornosti perifernih žil z naraščajočo gestacijsko starostjo zahteva jasno delovanje mehanizmov, ki podpirajo normalen krvni obtok. Glavni kontrolni mehanizem akutnih sprememb krvnega tlaka je sinoaortni baroreflex. Pri nosečnicah se občutljivost tega refleksa na najmanjše spremembe krvnega tlaka bistveno poveča. V nasprotju s hipertenzijo, ki se razvije med nosečnostjo, občutljivost sinoaortičnega barorefleksa močno upada, celo v primerjavi z refleksom pri ne-nosečih ženskah. Posledično je motena regulacija razmerja srčnega pretoka z zmogljivostjo periferne vaskularne plasti. V takšnih razmerah se zaradi splošne arteriolospazme zmanjša delovanje srca in razvije se miokardna hipokinezija. Vendar pa lahko brezumno dajanje vazodilatatorjev, ki ne upoštevajo specifične hemodinamske situacije, znatno zmanjšajo uteroplacentalni pretok krvi zaradi zmanjšanja naknadnega in perfuzijskega tlaka.
Upoštevati je treba tudi zmanjšanje perifernega žilnega upora in povečanje žilne zmogljivosti pri izvajanju anestezije med različnimi ne-porodničnimi kirurškimi posegi pri nosečnicah. Tveganje za razvoj hipotenzije je večje, zato je treba posebno skrbno spremljati tehnologijo preventivne infuzijske terapije pred izvajanjem različnih metod regionalne anestezije. Iz istih razlogov lahko obseg izgube krvi, ki pri nosečnicah ne povzroči pomembnih sprememb hemodinamike, pri nosečnicah vodi do hude in vztrajne hipotenzije.
Rast BCC zaradi hemodilucije spremlja sprememba v delovanju srca (slika 1).
Sl.1. Spremembe v delovanju srca med nosečnostjo.
Integralni indikator delovanja srčne črpalke je minutni volumen srca (MOS), tj. produkt kapi volumna (PP) in srčnega utripa (HR), ki označuje količino krvi, ki se v eni minuti sprosti v aorto ali pljučno arterijo. V odsotnosti napak, ki povezujejo velike in majhne kroge krvnega obtoka, je njihov minutni volumen enak.
Povečanje srčnega utripa med nosečnostjo poteka vzporedno s povečanjem volumna krvi. Pri 8–10 tednih nosečnosti se srčni pretok poveča za 30–40%, predvsem zaradi povečanja volumskega obstruktivnega kapi in v manjši meri zaradi povečanja srčnega utripa.
Ob rojstvu se minutni volumen srca (MOS) dramatično poveča in doseže 12-15 l / min. Vendar pa v tem primeru MOS raste v večji meri zaradi povečanja srčnega utripa kot udarnega volumna (EI).
Naše prejšnje ideje, da je delovanje srca povezano le s sistolo, so se nedavno spremenile. To je pomembno za pravilno razumevanje ne le dela srca med nosečnostjo, ampak tudi za intenzivno zdravljenje kritičnih stanj, ki jih spremlja hipoperfuzija v sindromu "majhnega sproščanja".
Velikost PP je v veliki meri odvisna od končnega diastoličnega volumna prekatov (EDV). Največjo diastolično zmogljivost prekatov lahko pogojno razdelimo v tri frakcije: frakcijo SV, delež rezervnega volumna in delež preostalega volumna. Vsota teh treh komponent je BWW, ki jo vsebujejo prekati. Preostali volumen krvi v prekatih po sistoli imenujemo končni sistolični volumen (CSR). BWW in CSR sta lahko predstavljena kot najmanjša in največja točka srčne krivulje, ki vam omogoča, da hitro izračunate udarni volumen (Y0 = KDO - KSO) in iztisni delež (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Očitno je, da lahko EO poveča bodisi povečanje BWW bodisi zmanjšanje CSR. Upoštevajte, da je CSR razdeljen na preostali volumen krvi (del krvi, ki ga ni mogoče izločiti iz prekatov, tudi z najmočnejšim zmanjšanjem) in bazalni volumen rezerve (količina krvi, ki jo je mogoče dodatno izločiti s povečanjem kontraktilnosti miokarda). Osnovna rezervna prostornina je tisti del srčnega volumna, na katerega lahko računamo, s sredstvi s pozitivnim inotropnim učinkom med intenzivnim zdravljenjem. Velikost BWW lahko dejansko nakazuje smotrnost izvajanja infuzijske terapije pri nosečnicah na podlagi ne nekaterih tradicij ali celo navodil, temveč specifičnih hemodinamičnih parametrov pri tem pacientu.
Vsi zgoraj navedeni kazalniki, izmerjeni z ehokardiografijo, so zanesljive smernice pri izbiri različnih sredstev podpore prekrvavitvi med intenzivno terapijo in anestezijo. Za našo prakso je ehokardiografija dnevna rutina, ki smo se pri teh indikatorjih ustavili, ker bodo potrebni za kasnejše sklepanje. Prizadevati si moramo za uvedbo ehokardiografije v dnevno klinično prakso porodniških domov, da bi dobili te zanesljive smernice za hemodinamično korekcijo in da ne bi brali mnenj organov iz knjig. Kot je dejal Oliver V. Holms, ki se nanaša tako na anesteziologijo kot na porodništvo, "ne smete zaupati organu, če imate dejstva, ne vem, če lahko veste."
Med nosečnostjo se pojavi zelo rahlo povečanje miokardne mase, ki jo je težko imenovati hipertrofija levega prekata.
Dilatacijo levega prekata brez hipertrofije miokarda lahko obravnavamo kot diferencialno diagnostično merilo med kronično arterijsko hipertenzijo različnih etiologij in arterijsko hipertenzijo zaradi nosečnosti. Zaradi znatnega povečanja obremenitve srčno-žilnega sistema se velikost levega atrija in drugih sistoličnih in diastoličnih velikosti srca poveča za 29-32 tednov nosečnosti.
Povečanje prostornine plazme s povečanjem trajanja nosečnosti spremlja povečanje prednapetosti in povečanje KVB prekatov. Ker je udarni volumen razlika med BWW in končno sistoličnim volumnom, postopno povečanje BWW med nosečnostjo, po Frank-Starlingovem zakonu, vodi do povečanja srčnega volumna in ustreznega povečanja koristnega delovanja srca. Vendar obstaja omejitev za tako rast: z difuzno odbojnostjo 122-124 ml se bo povečanje PP ustavilo, krivulja pa bo v obliki platoja. Če primerjamo Frank-Starlingovo krivuljo in graf sprememb srčnega pretoka, odvisno od trajanja nosečnosti, se zdi, da so te krivulje skoraj enake. To je v obdobju 26-28 tednov nosečnosti, ko je največje povečanje BCC in BWW, rast MOS preneha. Zato, ko dosežemo te roke, vsaka hipertransfuzija (včasih ni upravičena z nič drugim, razen teoretskega razmišljanja) ustvarja resnično nevarnost zmanjšanja koristnega delovanja srca zaradi pretiranega povečanja prednapenjanja.
Pri izbiri volumna infuzijske terapije je varneje osredotočiti se na izmerjeno BWW kot na različna zgoraj navedena metodološka priporočila. Primerjava končnega diastoličnega volumna z vrednostmi hematokrita bo pomagala ustvariti resnično idejo o volemičnih motnjah v vsakem posameznem primeru.
Delo srca zagotavlja normalen pretok krvi v vseh organih in tkivih, vključno z uteroplacentalnim pretokom krvi. Zato vsako kritično stanje, povezano z relativno ali absolutno hipovolemijo pri nosečnicah, vodi do sindroma "majhnega sproščanja" s hipoperfuzijo tkiva in ostrim zmanjšanjem pretoka uteroplacentne krvi.
Poleg ehokardiografije, ki je neposredno povezana z vsakodnevno klinično prakso, je za oceno srčne aktivnosti uporabljena kateterizacija pljučne arterije s Swan-Ganz katetri. Kateterizacija pljučne arterije omogoča merjenje pritiska zagozdenja pljučnih kapilar (JLC), ki odraža končni diastolični tlak v levem prekatu in omogoča ocenjevanje hidrostatične komponente med razvojem pljučnega edema in drugih obtočnih parametrov. Pri zdravih ne-nosečih ženskah je ta številka 6-12 mm Hg, med nosečnostjo pa se te številke ne spremenijo. Sodobni razvoj klinične ehokardiografije, vključno s transezofagealnim, skoraj ne omogoča srčne kateterizacije v vsakodnevni klinični praksi.
Splošna periferna žilna upornost
Arteriole so majhne arterije, ki neposredno pred kapilarami v pretoku krvi. Njihova značilnost je prevlada gladke mišične plasti v žilni steni, zaradi katere lahko arteriole aktivno spremenijo velikost svojega lumna in s tem odpornost. Sodelujejo pri uravnavanju celotne periferne žilne upornosti (okrogli žilni upor).
Vsebina
Fiziološka vloga arteriole pri uravnavanju pretoka krvi
Na lestvici organizma je splošni periferni odpor odvisen od arteriolnega tona, ki skupaj z udarnim volumnom srca določa arterijski tlak.
Poleg tega se lahko arteriolni ton razlikuje lokalno, znotraj določenega organa ali tkiva. Lokalna sprememba tona arteriol, brez opaznega vpliva na celotno periferno odpornost, bo določila količino pretoka krvi v tem organu. Tako se arteriolni ton v delovnih mišicah izrazito zmanjša, kar vodi do povečanja njihove oskrbe s krvjo.
Regulacija tona arteriole
Ker ima sprememba tona arteriole na lestvici celotnega organizma in na ravni posameznih tkiv povsem drugačen fiziološki pomen, obstajajo tako lokalni kot osrednji mehanizmi za njegovo regulacijo.
Lokalna regulacija žilnega tonusa
Če ni nobenih regulativnih učinkov, izolirana arteriola, brez endotelija, ohrani določen ton, odvisno od samih gladkih mišic. Imenuje se bazalni ton plovila. Na to lahko vplivajo okoljski dejavniki, kot sta koncentracija pH in CO.2 (zmanjšanje prvega in povečanje v drugem svitu, da se zmanjša ton). Ta reakcija je fiziološko izvedljiva, saj bo povečanje lokalnega pretoka krvi po lokalnem zmanjšanju tonusa arteriole dejansko pripeljalo do obnove tkiva homeostaze.
Nadalje vaskularni endotelij nenehno sintetizira tako vazokonstriktorske (tlak) (endotelin) in vazodilatatorne (depresivne) faktorje (NO dušikov oksid in prostaciklin).
Ko je posoda poškodovana, trombociti izločajo močan vazokonstriktorski faktor tromboksan A2, ki povzroči krčenje poškodovane žile in začasno ustavitev krvavitve.
Nasprotno, vnetni mediatorji, kot je prostaglandin E2 in histamin povzroči zmanjšanje tona arteriole. Spremembe v presnovnem stanju tkiva lahko spremenijo ravnovesje stisnih in depresorskih dejavnikov. Torej, znižanje pH in povečanje koncentracije CO2 premakne ravnotežje v korist depresorskih učinkov.
Sistemski hormoni, ki uravnavajo žilni tonus
Vasopresin, hormon nevrohipofize, kot pravi njegovo ime (lat. Vas - posoda, pressio - pritisk), ima določen, čeprav skromen, vazokonstriktorski učinek. Veliko močnejši pressor hormon je angiotenzin (grški angiovaskularni, tenzijski - tlak) - polipeptid, ki se oblikuje v krvni plazmi z zmanjšanjem pritiska v arterijah ledvic. Hormonski adrenalin nadledvične žleze ima zelo zanimiv učinek na krvne žile, ki se proizvajajo pod stresom in zagotavljajo "borbeno-letalsko" presnovno reakcijo. V gladkih mišicah arteriolov večine organov obstajajo α-adrenoreceptorji, ki povzročajo vazokonstrikcijo, vendar je β dominanten v arteriolih skeletnih mišic in možganov.2-adrenoreceptorji, ki povzročajo zmanjšanje žilnega tonusa. Posledično se, prvič, poveča splošna žilna upornost in posledično krvni tlak, in drugič, zmanjša se odpornost skeletnih mišic in možganov, kar vodi do prerazporeditve pretoka krvi v te organe in močno povečanje njihove oskrbe s krvjo.
Vasokonstriktorski in vazodilatacijski živci
Vse ali skoraj vse arteriole v telesu prejemajo simpatično inervacijo. Simpatični živci kot nevrotransmiter imajo kateholamine (v večini primerov noradrenalin) in imajo vazokonstriktorski učinek. Ker je afiniteta β-adrenoreceptorjev za norepinefrin nizka, tudi v skeletnih mišicah, je učinek pritiska prevladoval pod vplivom simpatičnih živcev.
V človeškem telesu najdemo parasimpatične žilne žilice, katerih nevrotransmiterji so acetilholin in dušikov oksid, na dveh mestih: žleze slinavk in kavernozni organi. V žlezah s slinavkami njihovo delovanje vodi v povečanje pretoka krvi in povečano filtracijo tekočine iz žil v intersticij in nadalje v obilno izločanje sline, v kavernoznem telesu pa zmanjšanje tona arteriolov pod delovanjem vazodilatacijskih živcev zagotavlja erekcijo.
Sodelovanje arteriolov v patofizioloških procesih
Vnetje in alergijske reakcije
Najpomembnejša funkcija vnetne reakcije je lokalizacija in liza tujega sredstva, ki je povzročila vnetje. Funkcije lize se izvajajo s celicami, ki se prenašajo na vnetje s pretokom krvi (predvsem nevtrofilcev in limfocitov. Izkazalo se je, da je primerno povečati lokalni pretok krvi v vnetju. Zato snovi, ki imajo močan vazodilatacijski učinek, histamin in prostaglandin E, služijo kot vnetniki2. Tri od petih klasičnih simptomov vnetja (pordelost, oteklina, zvišana telesna temperatura) so posledica širjenja krvnih žil. Povečan pretok krvi - zato rdečina; povečanje tlaka v kapilarah in povečanje filtracije tekočine iz njih - zato je v tvorbo vključen tudi edem (povečanje prepustnosti kapilarnih sten), povečanje toka ogrevane krvi iz jedra telesa - torej toplota (čeprav lahko obstaja t presnove pri izbruhu vnetja).
Vendar pa je histamin poleg zaščitnega vnetnega odgovora glavni posrednik alergij.
To snov izločajo mastociti, kadar se protitelesa, adsorbirana na membrani, vežejo na antigene imunoglobulina E.
Alergija na snov se pojavi, ko se proti njej ustvari precej takšnih protiteles in se masivno sorbirajo na mastocitih v organizmu. Nato pri stiku s snovjo (alergenom) s temi celicami izločajo histamin, ki povzroči ekspanzijo arteriole na mestu izločanja, čemur sledi bolečina, rdečina in oteklina. Tako so vse variante alergij, od prehlada in urtikarije, do Quinkovega edema in anafilaktičnega šoka, v veliki meri povezane s histaminsko odvisnim padcem arteriole. Razlika je v tem, kje in kako množično pride do te širitve.
Anafilaktični šok je še posebej zanimiva (in nevarna) varianta alergije. Pojavi se, ko se alergen, običajno po intravenski ali intramuskularni injekciji, razširi po celem telesu in povzroči izločanje histamina in vazodilatacijo na telesu. V tem primeru so vse kapilare čim bolj napolnjene s krvjo, vendar njihova skupna zmogljivost presega količino krvi, ki kroži. Posledično se kri ne vrne iz kapilar v vene in atrije, učinkovito delo srca ni mogoče in tlak pade na nič. Ta reakcija se razvije v nekaj minutah in vodi do smrti pacienta. Najučinkovitejši ukrep za anafilaktični šok je intravensko dajanje snovi z močnim vazokonstriktorskim učinkom - najboljše od norepinefrina.
Priročnik za ekologijo
Zdravje vašega planeta je v vaših rokah!
Opss in medicine, kaj je to
Kaj je skupni periferni odpor?
Celotna periferna odpornost (OPS) je odpornost na pretok krvi, ki je prisotna v vaskularnem sistemu telesa.
Lahko se razume kot količina sile, ki nasprotuje srcu, ko črpa kri v žilni sistem. Čeprav ima celoten periferni odpor pomembno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je to le pokazatelj stanja srčno-žilnega sistema in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki služi kot indikator krvnega tlaka.
Komponente žilnega sistema
Vaskularni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz srca in srca, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski krvni obtok (velik krog krvnega obtoka) in pljučni vaskularni sistem (majhen krog krvnega obtoka).
Pljučni vaskularni sistem prinaša kri v pljuča, kjer je obogaten s kisikom, in iz pljuč, sistemska cirkulacija pa je odgovorna za prenos te krvi v celice telesa skozi arterije in vračanje krvi nazaj v srce po oskrbi s krvjo.
Kaj je ops v kardiologiji
Splošno periferno odpornost vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na oskrbo organov s krvjo.
Celotna obodna upornost je opisana s posebno enačbo:
OPS = sprememba tlaka / srčni izhod
Sprememba tlaka je razlika v povprečnem arterijskem tlaku in venskem tlaku.
Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku in tretjini razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak se lahko meri z invazivnim postopkom z uporabo posebnih orodij, ki vam omogočajo fizično določanje tlaka v veni.
Srčni pretok je količina krvi, ki jo srce črpa v eni minuti.
Dejavniki, ki vplivajo na sestavine enačbe OPS
Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na komponente enačbe OPS, s čimer se spremenijo vrednosti najbolj splošnega perifernega upora.
Ti dejavniki vključujejo premer krvnih žil in dinamiko krvnih lastnosti. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren s krvnim tlakom, zato manjše krvne žile povečajo odpornost, zato se povečajo in OPS. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manjši koncentraciji delcev krvi, ki pritiskajo na stene krvnih žil, kar pomeni nižji pritisk.
Hidrodinamika krvi
Hidrodinamika krvi lahko pomembno prispeva tudi k povečanju ali zmanjšanju celotne periferne odpornosti.
Za tem je sprememba ravni koagulacijskih faktorjev in komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot je mogoče domnevati, bolj viskozna kri povzroča večjo odpornost na pretok krvi.
Manj viskozna kri se lažje premika skozi žilni sistem, kar vodi do zmanjšanja odpornosti.
Po analogiji je mogoče dati razliko v sili, ki je potrebna za premikanje vode in melase.
Periferna žilna upornost (OPS)
S tem izrazom je mišljena popolna odpornost celotnega žilnega sistema na pretok krvi, ki ga oddaja srce. To razmerje je opisano z enačbo:
Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb.
Za izračun OPS je treba določiti velikost sistemskega arterijskega tlaka in srčni pretok.
Vrednost SPSS je sestavljena iz količin (ne-aritmetičnih) odpornosti regionalnih vaskularnih oddelkov.
Hemodinamični parametri
Hkrati pa bodo, odvisno od večje ali manjše manifestacije sprememb v regionalni odpornosti žil, prejeli manj oziroma več krvi, ki jo oddaja srce.
Ta mehanizem temelji na učinku "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki zagotavljajo v težkih ali nevarnih pogojih telesu (šok, izguba krvi itd.) Prerazporeditev krvi, predvsem v možgane in miokard.
Upornost, razlika v tlaku in pretok sta povezana z osnovno hidrodinamično enačbo: Q = AP / R.
Ker mora biti pretok (Q) enak v vsaki zaporedni delitvi žilnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi v vsaki od teh delitev, neposreden odraz upora, ki obstaja v tej delitvi.
Tako pomemben padec krvnega tlaka, ko kri prehaja skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole pomembno odpornost na pretok krvi. Povprečni tlak se v arterijah nekoliko zmanjša, saj imajo le malo odpornosti.
Podobno zmerni padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, je odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.
Pretok krvi, ki teče skozi posamezne organe, se lahko spremeni deset ali večkrat.
Ker je srednji arterijski tlak sorazmerno stabilen kazalec aktivnosti srčno-žilnega sistema, so pomembne spremembe v pretoku krvi organa posledica spremembe v njeni celotni žilni odpornosti na pretok krvi. Dosledno locirani vaskularni oddelki so združeni v določene skupine znotraj organa, celotna žilna upornost organa pa mora biti enaka vsoti upornosti njenih zaporedno povezanih žilnih oddelkov.
Ker imajo arteriole bistveno večjo žilno odpornost v primerjavi z drugimi odseki vaskularne plasti, je celotna žilna upornost katerega koli organa določena predvsem z odpornostjo arteriole.
Odpornost arteriole je seveda v veliki meri odvisna od polmera arteriole. Posledično se pretok krvi skozi organ regulira predvsem s spremembo notranjega premera arteriolov z zmanjšanjem ali sprostitvijo mišične stene arteriole.
Ko arteriola organa spremeni svoj premer, spremeni ne samo pretok krvi skozi organ, temveč tudi spremembe in padec krvnega tlaka, ki se pojavi v organu.
Zoženje arteriolov povzroča večji padec tlaka v arteriolih, kar vodi do povišanja krvnega tlaka in hkratnega zmanjšanja sprememb v odpornosti arteriole na pritisk v žilah.
(Funkcija arteriole je v določeni meri podobna vlogi jezu: zaradi zaprtja pregrade se tok zmanjšuje in njegova raven se dviguje v rezervoarju za jezu in raven se po njej zmanjšuje).
Nasprotno, povečanje krvnega pretoka organov, ki ga povzroča ekspanzija arteriole, spremlja znižanje krvnega tlaka in povečanje kapilarnega tlaka.
Zaradi sprememb v hidrostatskem tlaku v kapilarah zoženje arteriolov vodi do transkapilarne reabsorpcije tekočine, medtem ko ekspanzija arteriole prispeva k transkapilarni filtraciji tekočine.
Pod perifernim žilnim uporom razumejo odpornost na krvni pretok, ki ga povzročajo žile. Srce kot organska črpalka mora premagati ta upor, da bi prisilila kri v kapilare in jo vrnila nazaj v srce.
Periferni odpor določa tako imenovano poznejšo obremenitev srca. Izračuna se z razliko v krvnem tlaku in CVP ter z MOS. Razlika med povprečnim arterijskim tlakom in CVP je označena s črko P in ustreza zmanjšanju tlaka v krožnem obtoku.
Za preračun celotnega obodnega upora v BCA sistem (dolžina • s • cm-5) je treba dobljene vrednosti pomnožiti s 80. Končna formula za izračun obodnega upora (Pk) je naslednja:
Za določitev P je treba izračunati vrednosti HPC v centimetrih vodnega stolpca na milimetre živega srebra.
Pri takem ponovnem štetju obstaja naslednje razmerje:
1 cm vode. Čl. = 0,74 mm Hg Čl.
V skladu s tem razmerjem je treba vrednosti v centimetrih vodnega stolpca pomnožiti z 0,74. Torej, CVP 8 cm vode. Čl. ustreza tlaku 5,9 mm Hg. Čl. Za pretvorbo milimetrov živega srebra v centimetre vode uporabite naslednje razmerje:
1 mmHg Čl. = 1,36 cm vode. Čl.
Čl. ustreza tlaku 8,1 cm vode. Čl. Vrednost perifernega odpornosti, izračunana z uporabo zgornjih formul, prikazuje skupno odpornost vseh žilnih območij in del odpornosti velikega kroga.
Pogosto je označena periferna žilna upornost in skupna periferna odpornost.
Kaj je skupni periferni odpor?
Arteriole igrajo ključno vlogo pri žilnem uporu in se imenujejo rezistentne žile. Razširitev arteriole povzroči padec periferne rezistence in povečan pretok kapilarne krvi.
Zoženje arteriolov povzroča povečanje perifernega odpornosti in hkrati prekrivanje invalidnega kapilarnega pretoka krvi. Slednjo reakcijo lahko opazimo še posebej dobro v fazi centralizacije cirkulacijskega šoka. Normalne vrednosti celotne žilne upornosti (RL) v velikem obtoku krvi v ležečem položaju in pri normalni sobni temperaturi so v območju od 900 do 1300 din • s • cm-5.
V skladu s splošno odpornostjo pljučnega obtoka je možno izračunati celotno žilno upornost v pljučnem obtoku.
Formula za izračun odpornosti pljučnih plovil (RL) je naslednja:
To vključuje razliko med povprečnim tlakom v pljučni arteriji in tlakom v levem atriju. Ker sistolični tlak v pljučni arteriji na koncu diastole ustreza tlaku v levem atriju, lahko določitev tlaka, ki je potrebna za izračun pljučne odpornosti, izvedemo z enim samim katetrom, ki se prenaša v pljučno arterijo.
Kaj je ops v kardiologiji
Periferna žilna upornost (OPS)
S tem izrazom je mišljena popolna odpornost celotnega žilnega sistema na pretok krvi, ki ga oddaja srce. To razmerje je opisano z enačbo:
Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun OPS je treba določiti velikost sistemskega arterijskega tlaka in srčni pretok.
Vrednost SPSS je sestavljena iz količin (ne-aritmetičnih) odpornosti regionalnih vaskularnih oddelkov. Hkrati pa bodo, odvisno od večje ali manjše manifestacije sprememb v regionalni odpornosti žil, prejeli manj oziroma več krvi, ki jo oddaja srce.
Ta mehanizem temelji na učinku "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki zagotavljajo v težkih ali nevarnih pogojih telesu (šok, izguba krvi itd.) Prerazporeditev krvi, predvsem v možgane in miokard.
Upornost, razlika v tlaku in pretok sta povezana z osnovno hidrodinamično enačbo: Q = AP / R. Ker mora biti pretok (Q) enak v vsaki zaporedni delitvi žilnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi v vsaki od teh delitev, neposreden odraz upora, ki obstaja v tej delitvi. Tako pomemben padec krvnega tlaka, ko kri prehaja skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole pomembno odpornost na pretok krvi. Povprečni tlak se v arterijah nekoliko zmanjša, saj imajo le malo odpornosti.
Podobno zmerni padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, je odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.
Pretok krvi, ki teče skozi posamezne organe, se lahko spremeni deset ali večkrat. Ker je srednji arterijski tlak sorazmerno stabilen kazalec aktivnosti srčno-žilnega sistema, so pomembne spremembe v pretoku krvi organa posledica spremembe v njeni celotni žilni odpornosti na pretok krvi. Dosledno locirani vaskularni oddelki so združeni v določene skupine znotraj organa, celotna žilna upornost organa pa mora biti enaka vsoti upornosti njenih zaporedno povezanih žilnih oddelkov.
Ker imajo arteriole bistveno večjo žilno odpornost v primerjavi z drugimi odseki vaskularne plasti, je celotna žilna upornost katerega koli organa določena predvsem z odpornostjo arteriole. Odpornost arteriole je seveda v veliki meri odvisna od polmera arteriole. Posledično se pretok krvi skozi organ regulira predvsem s spremembo notranjega premera arteriolov z zmanjšanjem ali sprostitvijo mišične stene arteriole.
Ko arteriola organa spremeni svoj premer, spremeni ne samo pretok krvi skozi organ, temveč tudi spremembe in padec krvnega tlaka, ki se pojavi v organu.
Zoženje arteriolov povzroča večji padec tlaka v arteriolih, kar vodi do povišanja krvnega tlaka in hkratnega zmanjšanja sprememb v odpornosti arteriole na pritisk v žilah.
(Funkcija arteriole je v določeni meri podobna vlogi jezu: zaradi zaprtja pregrade se tok zmanjšuje in njegova raven se dviguje v rezervoarju za jezu in raven se po njej zmanjšuje).
Nasprotno, povečanje krvnega pretoka organov, ki ga povzroča ekspanzija arteriole, spremlja znižanje krvnega tlaka in povečanje kapilarnega tlaka. Zaradi sprememb v hidrostatskem tlaku v kapilarah zoženje arteriolov vodi do transkapilarne reabsorpcije tekočine, medtem ko ekspanzija arteriole prispeva k transkapilarni filtraciji tekočine.
Opredelitev osnovnih pojmov v intenzivni negi
Osnovni pojmi
Za krvni tlak so značilni sistolični in diastolični tlak ter celostni kazalnik: srednji arterijski tlak. Povprečni arterijski tlak se izračuna kot vsota ene tretjine pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim) in diastoličnega tlaka.
Srednji arterijski tlak sam po sebi ne opisuje ustrezno funkcije srca. Za to se uporabljajo naslednji kazalniki:
Srčni iztok: volumen krvi, ki jo srce izžene na minuto.
Volumen kapi: volumen krvi, ki jo srce izžene v enem rezu.
Srčni pretok je enak količini udarca, pomnoženi s srčno frekvenco.
Srčni indeks je srčni pretok, s korekcijo za velikost bolnika (glede na površino telesa). Natančneje odraža delovanje srca.
Prednapetost
Volumen udarca je odvisen od prednapetosti, naknadne obremenitve in kontraktilnosti.
Prednapetost je merilo napetosti stene levega prekata na koncu diastole. Težko je neposredno količinsko opredeliti.
Posredni kazalci prednapetosti so centralni venski tlak (CVP), pritisk na pljučni arteriji (LIDA) in pritisk v levem atriju (DLP). Ti kazalniki se imenujejo »polnilni pritiski«.
Končni diastolični volumen levega prekata in končni diastolični tlak v levem prekatu so bolj natančni kazalci prednapetosti, vendar se v klinični praksi le redko merijo. Približno velikost levega prekata je mogoče dobiti s transtorakalno ali (natančneje) transsezofagealno ultrazvokom srca. Poleg tega se končni diastolični volumen srčnih kamer izračuna z uporabo nekaterih metod centralnih hemodinamskih študij (PiCCO).
Afterload
Postload je merilo napetosti stene levega prekata med sistolo.
Določa se s prednapetostjo (ki povzroči ventrikularno napetost) in odpornostjo, ki jo srce naleti med kontrakcijo (ta odpornost je odvisna od celotne periferne žilne upornosti (OPSS), skladnosti žil, povprečnega arterijskega tlaka in gradienta v izhodni poti levega prekata).
OPSS, ki ponavadi odraža stopnjo periferne vazokonstrikcije, se pogosto uporablja kot indirektni indikator naknadne obremenitve. Določi se z invazivnim merjenjem hemodinamskih parametrov.
Pogodljivost in skladnost
Zmernost je merilo moči kontrakcije miokardnih vlaken pri določenih pred- in naknadnih obremenitvah.
Povprečni arterijski tlak in srčni pretok se pogosto uporabljata kot posredni kazalci kontraktilnosti.
Skladnost je merilo razteznosti stene levega prekata med diastolo: močna, hipertrofirana leva prekata je lahko označena z nizko skladnostjo.
Kompleksnost je težko kvantificirati v kliničnem okolju.
Končni diastolni tlak v levem prekatu, ki ga lahko izmerimo med predoperativno kardiološko kateterizacijo ali ocenimo z ehoskopijo, je posredni kazalec CDDLI.
Pomembne formule za izračun hemodinamike
Srčni izhod = UO * HR
Srčni indeks = SV / PPT
Šok indeks = PP / PPT
Povprečni arterijski tlak = DBP + (CAD-DBP) / 3
Splošna periferna odpornost = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Splošni indeks periferne odpornosti = OPSS / FST
Odpornost pljučnih plovil = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Indeks pljučne žilne upornosti = OPSV / PPT
CV = srčni pretok, 4,5-8 l / min
PP = volumen udarca, 60-100 ml
PPT = telesna površina, 2 - 2,2 m 2
SI = srčni indeks, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = indeks udarnega volumna, 33-100 ml
CPAP = povprečni arterijski tlak, 70-100 mm Hg.
DD = Diastolični tlak 60-80 mm Hg. Čl.
SBP = sistolični tlak, 100-150 mmHg. Čl.
OPS = skupni periferni upor, 800-1,500 dyn / s * cm2
CVP = centralni venski tlak, 6–12 mm Hg. Čl.
IOPS = indeks celotnega perifernega upora, 2000-2500 Dyne / s * cm 2
SLS = odpornost pljučnih žil, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = tlak v pljučni arteriji, 20-30 mm Hg. Čl.
DZLA = tlak zajemanja pljuč, 8-14 mm Hg. Čl.
ISLS = indeks pljučne žilne upornosti = 225-315 dyn / s * cm2
Oksigenacija in prezračevanje
Oksigenacija (vsebnost kisika v arterijski krvi) je opisana s koncepti, kot je parcialni tlak kisika v arterijski krvi (P)a 02 in nasičenost (nasičenje) hemoglobina arterijske krvi s kisikom (Sa 02 ).
Prezračevanje (gibanje zraka v pljuča in iz njega) je opisano s konceptom minutnega volumna prezračevanja in se oceni z merjenjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (P).a C02 ).
Oksigenacija načeloma ni odvisna od minutnega volumna prezračevanja, razen če je zelo nizka.
V pooperativnem obdobju je glavni vzrok hipoksije pljučna atelektaza. Poskusiti jih je treba odstraniti pred povečanjem koncentracije kisika v vdihanem zraku (Fi02 ).
Za zdravljenje in preprečevanje atelektaze se uporabita pozitivni končni ekspiracijski tlak (PEEP) in konstantni pozitivni tlak v dihalnih poteh (CPAP).
Porabo kisika ocenjujemo posredno s koncentracijo hemoglobina v mešani venski krvi s kisikom (Sv 02 ) in na zajem kisika s perifernimi tkivi.
Funkcijo zunanjega dihanja opisujejo štirje volumni (plimni volumen, rezervna inspiracijska prostornina, rezervna prostornina izdihavanja in preostali volumen) in štirje rezervoarji (zmogljivost vdihavanja, funkcionalna preostala zmogljivost, vitalna zmogljivost in skupna pljučna zmogljivost): v intenzivni intenzivnosti se v dnevni praksi uporablja samo dihalni volumen.
Zmanjšanje funkcionalne rezervne zmogljivosti zaradi atelektaze, položaja na hrbtu, konsolidacije pljučnega tkiva (kongestija) in pljučnega kolapsa, plevralnega izliva, debelosti vodi do hipoksije, CPAP, PEEP in fizioterapija pa omejujejo te dejavnike.
Skupna periferna žilna upornost (OPS). Frankova enačba.
S tem izrazom je mišljena popolna odpornost celotnega žilnega sistema na pretok krvi, ki ga oddaja srce. Ta odnos je opisan z enačbo.
Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun OPSS potrebno določiti velikost sistemskega arterijskega tlaka in srčnega volumna.
Neposredne metode brezmernih meritev celotnega perifernega upora niso bile razvite in njegova vrednost je določena iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:
kjer je R hidravlična upornost, l je dolžina posode, v viskoznost krvi, r je polmer posode.
Ker je v študiji žilnega sistema živali ali človeka običajno neznan polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi, Frank. S pomočjo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji je vodil Poiseulino enačbo v naslednjo obliko:
kjer je P1 - P2 razlika tlaka na začetku in na koncu mesta žilnega sistema, Q je količina pretoka krvi po tem odseku, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.
Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje odpornosti krvnih žil, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega odnosa med volumetrično pretokom krvi, krvnim tlakom in odpornostjo krvnih žil na toplokrvne. Ti trije parametri sistema so dejansko povezani z zgornjim razmerjem, vendar za različne predmete, v različnih hemodinamskih situacijah in v različnih časih, so lahko njihove spremembe v različni meri soodvisne. V določenih primerih lahko raven CAD določimo predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem ST.
Sl. 9.3. Bolj izrazito povečanje odpornosti žil prsne aorte v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med refleksom tlaka.
V normalnih fizioloških pogojih se OPSS giblje od 1.200 do 1.700 ds * s. Cm, pri hipertenzivni bolezni pa se lahko ta vrednost dvakrat poveča v primerjavi z normo in je enaka 2.200–3.000 dyne • s • cm-5.
Vrednost SPSS je sestavljena iz količin (ne-aritmetičnih) odpornosti regionalnih vaskularnih oddelkov. Hkrati pa bodo, odvisno od večje ali manjše manifestacije sprememb v regionalni odpornosti žil, prejeli manj oziroma več krvi, ki jo oddaja srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer izrazitejše stopnje povečanja žilnega upora v bazenu padajoče torakalne aorte v primerjavi z njegovimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v prsni aorti. Ta mehanizem temelji na učinku "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki zagotavljajo v težkih ali nevarnih pogojih telesu (šok, izguba krvi itd.) Prerazporeditev krvi, predvsem v možgane in miokard.