logo

Portal hipertenzija

Mnogi ljudje vedo, da je hipertenzija povezana s povečanjem pritiska, ko pa se soočimo z diagnozo portalne hipertenzije, ne vsi in ne vse je tako jasno, kot bi si želeli.

Portalska hipertenzija je patološko stanje, za katero so značilni številni klinični znaki, ki se pojavijo kot posledica povečanega tlaka in motenj cirkulacije v veni, ki prinašajo kri v jetra iz črevesja in drugih organov (sistem portalne vene, sistem portalne vene). Da bi razumeli, kako se razvija portalna hipertenzija, kaj točno se zgodi v telesu v danem patološkem stanju, je treba razumeti anatomijo portalne vene, tj. kako je urejeno.

1 Anatomija portalne vene

Če figurativno predstavi portalno žilo kot reko, potem ima kot reka svoje pritoke in nekje teče. Pritoki portalne vene so: žile, ki zbirajo kri iz želodca, vranice, črevesja. Te žile imajo tudi veliko svojih pritokov in s tem povezujejo portalno veno z organi, iz katerih tečejo ti »pritoki«. Portalska vena se »izliva« v jetra, kjer je razdeljena na dva toka, ki sta razdeljena na celo najmanjše (to je potrebno za čiščenje krvi škodljivih sestavin, ki so bile sesane iz črevesja) in na koncu tri jetrne žile izstopajo iz jeter, vstopijo v zgornjo stran. vena cava, ki prenaša kri v srce.

2 Oblike portalne hipertenzije

V sistemu portne vene tlak pri zdravih ljudeh ne presega 6 mm. Hg Čl. Povečanje tlaka v tem sistemu presega 10-13 mm. Hg Čl. kaže, da se razvija portalna hipertenzija. To povečanje pritiska povzroči blokada ali drugače ovira pretok krvi. Odvisno od stopnje, na kateri se je pojavila ovira za pretok krvi, je portalna hipertenzija razdeljena na:

  1. Subhepatic (v portalni veni). Glavni razlog je tromboza portalne vene. Lahko privede do omfalitisa (vnetje in slabo celjenje popka pri novorojenčku), vnos različnih raztopin v popkovno veno v neonatalnem obdobju, transfuzija krvi, kateterizacija popkovne vene, dehidracija, sepsa. Včasih je vzrok kompresija portalne vene od zunaj s cistami, tumorji, brazgotinami. Za pojasnitev vzroka te oblike bolezni pri ½ bolnikov ne uspe. V tej izvedbi se funkcija jeter ne izgubi, vendar je prisotna povečana vranica in jetra, krvavitve iz variacije požiralnika, ascites (tekočina v trebušni votlini);
  2. Intrahepatic (v jetrih). Vzroki portalne hipertenzije v tej obliki: kronični hepatitis, ciroza, kemoterapija, prirojena fibroza jeter, cistična fibroza, izpostavljenost sevanju, poškodbe jeter. Z intrahepatično hipertenzijo obstaja nagnjenost k ascitesu (kopičenje tekočine v trebušni votlini), pogosto pa se pojavijo motnje strjevanja krvi, ker jetrne celice umirajo, kar povzroči koagulacijske faktorje. V teh primerih pride do hude krvavitve;

Sistemski eritematozni lupus

Resnost bolezni določimo s tem, ali in v kakšnem obsegu je jetrni parenhim pod vplivom povečanega tlaka v portalni veni. V primerih suprahepatičnih in jetrnih oblik bolezni, spremembe v strukturi in motnje v krvnem obtoku vodijo v razvoj jetrne odpovedi, zunajterapevtska portalna hipertenzija pa je pri otrocih pogostejša.

3 Klinični simptomi različnih oblik PG

Krčne žile

Sindrom portalne hipertenzije je kompleks simptomov, ki lahko imajo svoje individualne oblike, in sicer:

  1. PRIJAVI. Glavni simptomi so krčne žile in želodec z krvavitvijo iz njih, povečana vranica. Bolezen je včasih asimptomatska. Prvi znaki portalne hipertenzije se lahko kažejo v povečani vranici, ki jo po naključju odkrijemo med inšpekcijskim pregledom ali nenadnimi krvavitvami iz varic požiralnika.
  2. PODPORA. V tej obliki obstajata dva možna scenarija. Prvi je akutna oblika bolezni. Bolnik opazi bolečino na desni strani trebuha, bližje rebrom (bolečina je močna in se pojavi nenadoma), kar kaže, da se jetra prelivajo s krvjo (povečuje se v velikosti) in začne stiskati živce. Na razvoj ascites bo govoril velik želodec, ki ni bil prej in ultrazvočno diagnozo. Ascites v tej situaciji ni mogoče zdraviti z diuretiki (diuretiki). Če je v proces vključen NIP, se na nogah pojavijo otekline.

Vse te manifestacije spremlja zvišana telesna temperatura, zlatenica in blato lahko postane črno, kar kaže na krvavitev v črevesni lumen, želodec. Na koncu se razvije jetrna koma. Smrt se lahko pojavi v prvih štirih dneh. Druga - kronična oblika v kliniki, so enake kršitve kot v akutnem poteku, vendar se pojavljajo veliko počasneje. Najbolj mogočna manifestacija v tej obliki je krvavitev iz varic.

  • Intrahepatic. V tej obliki je klinika neposredno odvisna od stopnje poškodbe jetrnih celic, od delovanja procesa, ki poškoduje jetrne celice in seveda na stopnji tečaja. Takoj se lahko pojavi dispepsija (driska), napihnjenost, hujšanje, šibkost, glavobol, utrujenost, itd. Hude manifestacije vključujejo HRVP, ascites in razširjene vene v trebuhu.
  • 4 Faze bolezni

    Portalska hipertenzija obsega tri stopnje tečaja:

    1. Odškodnina - to je začetna faza, za katero je značilno rahlo povečanje tlaka v sistemu portalne vene, na tej stopnji jetra še vedno obvladujejo to povečanje s svojimi rezervnimi zmogljivostmi, opazimo povečanje vranice in jeter (jetra se lahko ne povečajo).
    2. Subkompenzirana - manifestacije te faze vključujejo naslednje: visok tlak v portalni veni, povečanje vranice, krčne žile požiralnika in tudi želodca, kar lahko klinično spremljajo krvavitve iz teh žil, vendar ni prisotno, jetra nimajo dovolj rezerv za to za obvladovanje pritiska.
    3. Dekompenzirana je najbolj neugodna z vidika klinične in prognostične oblike bolezni, ki se kaže v znatnem povečanju vranice, jeter, krčnih žil na požiralniku, želodcu, ki ga lahko klinično spremlja krvavitev iz teh žil, vendar pa se ne zdi, da se ascites zdi, da je pomemben, resen motnje cirkulacije v sistemu portalne vene povezujejo s kršitvijo centralnega krvnega obtoka (tj. delovanje srca).

    5 Diagnoza portalne hipertenzije (pregled)

    Ultrazvok trebušnih organov

    Diagnoza portalne hipertenzije vključuje vrsto fizikalnih, laboratorijskih in instrumentalnih metod:

    • Zdravnik bo bolnika temeljito vprašal, da bi ugotovil možen vzrok bolezni, pojasnil simptome in določil taktiko zdravljenja;
    • Analize (popolna krvna slika, test urina, biokemični krvni test in testi za ugotavljanje delovanja jeter);
    • Ultrazvočni pregled trebušnih organov z doplerjem;
    • EGD (fibroezofagogastroduodenoskopija) bo določil prisotnost krčnih žil, njihovo dolžino, če bo prišlo do prekinitve krvavitve;
    • Z rentgenskim pregledom požiralnika in želodca se bo pokazala dolžina krčnih žil vzdolž dolžine požiralnika.

    Če obstajajo kakršne koli dvoumnosti glede diagnoze, lahko uporabimo MRI, CT, vaskularni kontrast, jetrno scintigrafijo in merjenje tlaka v portalni veni.

    6 zdravljenje

    Nastavitev sonde Blackmore

    Portalska hipertenzija je sindrom, katerega taktiko zdravljenja določajo različni dejavniki. Zato se razlikujejo naslednje vrste zdravljenja PG:

    Konzervativen (počitek v postelji - strog, lakota). Transfuzijo sveže zamrznjene plazme in mase rdečih krvnih celic. Lokalno predpisano izpiranje želodca s hladno raztopino NaCl (tj. Normalno slano raztopino) z dodatkom hemostatskih zdravil (aminokapronska kislina). Iz zdravil uporabljajo vazokonstriktorska zdravila (zožujejo krvne žile, s čimer se zmanjša pretok krvi v jetra in posledično zmanjša pritisk): vazopresin in somatostatin, sandostatin, oktreotid, terlipressin in drugi.

    Naslednja faza konzervativnega zdravljenja krvavitev iz HRVP je izdelava Blackmore sonde (Blakemore sonda za obturator). Sonda ustavi odzračevanje z običajnim mehanskim pritiskom na HRVP. Sonda mora biti v požiralniku največ dva dni (48 ur) in vsakih 8 ur je treba sprostiti, da se preveri, ali je krvavitev prenehala.

    7 Endoskopska terapija

    Tri možnosti za endoskopsko zdravljenje varic

    1. Endoskopsko ligacijo (EL);
    2. Endoskopsko utrjevanje (ES);
    3. Obliteracija VRVP s tkaninskimi kompoziti.

    Ligacija ARVD je povezovanje teh žil, pa tudi krčne vozle v požiralniku z zelo tanko nitjo (ligatura), kar vodi do uničenja posode brez vnosa skleroznih snovi. Uporablja se kot izredna ustavitev krvavitve, za odpravo krčnih žil z večkratnim vezanjem istega vozlišča ali žile.
    Najpogosteje se uporablja endoskopska skleroza VRVP. Ta metoda se lahko uporablja tako za nujno ustavitev krvavitve iz požiralnikov, kot tudi za profilaktične in terapevtske namene. Obstaja več možnosti za utrjevanje:

    • intravazalnega vnosa snovi s skleroznim učinkom v lumen posode;
    • parabasal - sklerozirajoča snov se injicira v prostor blizu krčne žile; Cilj, ki si ga prizadevajo zdravniki s to možnostjo skleroterapije, je ustvariti oteklino tkiva, ki obkroža posodo, kar bo povzročilo stiskanje zunaj in s tem zaustavilo krvavitev. Med naslednjimi sejami skleroterapije s paravazalno metodo pa se zaradi sklerotičnih sprememb v tkivih, ki obdajajo posodo, okrepi zunanji okvir za steno krčne dilatirane posode in odpravi njeno širjenje.
    • kombinacija - kombinacija obeh možnosti.

    8 Kirurške metode za zaustavitev krvavitev iz krčnih žil in kirurško zdravljenje PG

    Odstranjevanje ascitesa

    Glavne skupine operacij, ki se uporabljajo za zdravljenje PG:

    1. Operacije, katerih cilj je zmanjšanje tlaka v sistemu portalne vene in ustvarjanje novih načinov za odtok krvi: portokavalni, splenorealni, mezenterično-kokalni, rex-shunt in druge vrste žilnih anastomoz (če govorimo v preprostem jeziku, je bistvo teh posegov ustvarjanje dodatnega plovila., skozi katero lahko kri "vozi okoli" nastale "cevi").
    2. Operacije, ki so namenjene za zaustavitev pretoka krvi v ARVD: de vaskularizacija in odcepitev.
    3. Kirurgija za izboljšanje pretoka krvi v jetrih.
    4. Operacije, ki so usmerjene za odstranjevanje tekočine iz trebušne votline.
    5. Presaditev jeter.

    Portal hipertenzija

    Portalska hipertenzija je kompleksni simptom, ki ga povzroča slabšanje krvnega obtoka in povišanje tlaka v sistemu portalne vene nad 200 mm vode, kar je posledica medsebojnega delovanja dveh dejavnikov: motenega venskega iztoka krvi iz portalne vene in povečanja pretoka krvi v njej. Prirojene in pridobljene difuzne bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza jeter), razvojne anomalije in tromboza glavnih žil portalnega sistema ali jetrne vene so najpogosteje vzrok za otroke. Odvisno od lokalizacije procesa, ki povzroča težavnost portalnega krvnega pretoka, so izolirane jetrne, intrahepatične in subhepatične oblike portalne hipertenzije; glede na klinične manifestacije, kompenzirane, sub- in dekompenzirane oblike.

    Vzroki: oslabljen venski odtok iz jeter (bolezen in Budd-Chiari sindrom).

    Klinična slika: manifestacije bolezni in Budd-Chiari sindrom so enake. Obstajajo akutne in kronične oblike. Bolezen je lahko zapletena zaradi ledvično-jetrne odpovedi, mezenterične tromboze, pljučne embolije. Pri otrocih je jetrna oblika zelo redka.

    Vzroki: kronične difuzne bolezni jeter, ki vodijo do fibroze ali ciroze (posledice virusnega hepatitisa, Wilson-Konovalove bolezni, atresija žolčevodov).

    Klinična slika: otroci se pritožujejo na šibkost, utrujenost, izgubo teže, bolečine v trebuhu, občutek teže v epigastriju, dispepsijo, izgubo apetita, povečano krvavitev. Starši opomnijo jok, razdražljivost, oslabitev spomina in pozornosti, povečano potenje. V začetnih fazah bolezni so jetra zmerno povečana, gosta, gladka. Ko napreduje, postane bolj gosta, neravna, manjša. Odkrijejo zmerno splenomegalijo in hipersplenizem. V laboratorijskih študijah so odkrili znake nenormalne funkcije jeter - povečanje neposrednega bilirubina, zmanjšanje serumskih beljakovin.

    Vzroki: obstrukcija portalne vene (posledice kateterizacije, prenesenega omfalitisa, intraabdominalne okužbe), kavernozna transformacija portalne vene.

    Klinična slika: simptomi bolezni v tej obliki se začnejo zelo zgodaj. Pri otrocih se poveča trebuh, driska obskurne geneze, splenomegalija, podkožne krvavitve na spodnjih okončinah, krvavitve iz nosu, povečan venski vzorec na prednji trebušni steni. Zaradi krčnih žil na požiralniku se pojavi ponavljajoča se krvavitev, ki je pogosto prvi simptom bolezni. Ascites se razvije le po krvavitvi in ​​se hitro izloči. Otrok lahko tudi doživlja vročino neznanega izvora, ki jo spremljajo bolečine v trebuhu, povečanje jeter in vranice. Takšne manifestacije so povezane z poslabšanjem kroničnega pileflebitisa, vranice in perisplenitisa.

    Najpogosteje se pojavlja oblika jeter, medtem ko jetrna funkcija praktično ni prizadeta.

    Ultrazvok trebuha - kavernozna transformacija portalne vene (s subhepatično obliko), odebelitev jeter

    Dopplerografija visceralnih žil - zmanjšana hitrost pretoka krvi

    Fegds - krčne žile požiralnika in želodca

    Visceralna angiografija (splenoportografija, mezenerikoportografija) - odkrivanje mesta blokade, pot krožnega pretoka)

    Rektoromanoskopija - odkrivanje spremenjenih žil na rektalni sluznici

    Biopsija jetrne punkcije - diferencialna diagnoza intrahepatične portalne hipertenzije

    Konzervativna terapija vključuje varčno prehrano z omejitvijo režima vodno-sol; predpisovanje sedativov, diuretikov; aspiracija želodčne vsebine med krvavitvijo, hemostatsko, infuzijsko terapijo; transfuzija krvi; anti-encimska zdravila (contrycal, gordox) za kronično poškodbo jeter, da se odpravi hepatocerebralna insuficienca, ki se razvija pri teh bolnikih.

    Indikacije za kirurško zdravljenje - triada simptomov: krčne žile, pogostost in masivnost krvavitev iz njih, intenzivnost manifestacij hipersplenizma.

    Oblikovanje novih načinov odtoka krvi iz portalnega sistema (omentopeksija, organopeksija). Radikalni način za zmanjšanje portala tlaka - žilne anastomoze. Splenorealna operacija obvoda je idealna.

    Z izrazitimi spremembami vranice so pokazali splenektomijo in endovaskularno embolizacijo parenhima vranice, ki zmanjšujejo pretok krvi v portalni sistem.

    Pri hudem edemsko-ascitnem sindromu - drenaža trebušne votline

    Za odpravo ezofagealno-želodčne krvavitve se izvaja endoskopska skleroterapija žil na požiralniku in kardio; gastrotomija s krčenjem krčnih žil (operacija ločevanja, delovanje Tannerja)

    Edino zdravljenje za končno fazo jetrne ciroze je presaditev.

    Portal hipertenzija

    Portalska hipertenzija je sindrom, ki se pojavi kot posledica oslabljenega pretoka krvi in ​​povišanja krvnega tlaka v bazenskem portalu. Za portalno hipertenzijo so značilne dispepsija, krčne žile požiralnika in želodca, splenomegalija, ascites in gastrointestinalne krvavitve. Pri diagnozi portalne hipertenzije so najpomembnejše rentgenske metode (rentgenska preiskava požiralnika in želodca, kavografija, porografija, mezenterikografija, splenoportografija, celiaografija), perkutana splenomanometrija, endoskopija, ultrazvok in drugi. mezenterično-kavalna anastomoza).

    Portal hipertenzija

    Portalska hipertenzija (portalna hipertenzija) se nanaša na patološki kompleksni simptom, ki ga povzroča povečanje hidrostatskega tlaka v kanalu portalne vene in je povezan z okvarjenim krvnim pretokom venske krvi z različno etiologijo in lokalizacijo (na nivoju kapilar ali velikih žil portalnega bazena, jetrnih ven, spodnje vene cave). Portal hipertenzija lahko oteži potek mnogih bolezni v gastroenterologiji, vaskularni kirurgiji, kardiologiji, hematologiji.

    Vzroki portalne hipertenzije

    Etiološki dejavniki, ki vodijo v razvoj portalne hipertenzije, so različni. Glavni vzrok so velike poškodbe jetrnega parenhima zaradi bolezni jeter: akutni in kronični hepatitis, ciroza, jetrni tumorji, parazitske okužbe (šistosomijaza). Portalska hipertenzija se lahko razvije pri patologiji, ki jo povzroči zunaj ali intrahepatična holestaza, sekundarna bilijarna ciroza jeter, primarna biliarna ciroza jeter, tumorji žolčnih kamnov, rak glave trebušne slinavke, intraoperativna poškodba, ali apretiranje žolčnih kamnov, rak glave trebušne slinavke, intraoperativna poškodba, ali Toksična poškodba jeter igra določeno vlogo pri zastrupitvah s hepatotropnimi strupi (droge, gobe itd.).

    Tromboza, prirojena atresija, kompresija tumorja ali stenoza portalne vene lahko vodijo do razvoja portalne hipertenzije; tromboza jetrne vene v Budd-Chiari sindromu; povečanje pritiska v desnem delu srca z omejevalno kardiomiopatijo, konstriktivnim perikarditisom. V nekaterih primerih je lahko razvoj portalne hipertenzije povezan s kritičnimi stanji med operacijami, poškodbami, obsežnimi opeklinami, DIC, sepso.

    Neposredni dejavniki, ki povzročajo razvoj klinične slike portalne hipertenzije, so pogosto okužbe, krvavitve v prebavilih, masivno zdravljenje s pomirjevalci, diuretiki, zloraba alkohola, presežek živalskih beljakovin v hrani, kirurgija.

    Klasifikacija portalne hipertenzije

    Odvisno od razširjenosti območja visokega krvnega tlaka v portalni postelji se razlikujejo (pokrivajo celotno žilno mrežo portalnega sistema) in segmentno portalno hipertenzijo (omejeno z motnjami pretoka krvi v velenici vranice z ohranjanjem normalnega krvnega pretoka in tlaka v portalu in mezenteričnih venah).

    Prehepatična, intrahepatična, posthepatična in mešana portalna hipertenzija je izolirana glede na lokalizacijo venskega bloka. Različne oblike portalne hipertenzije imajo svoje vzroke. Tako je razvoj predhepatične portalne hipertenzije (3-4%) povezana s slabšim pretokom krvi v portalu in venah vranice zaradi njihove tromboze, stenoze, kompresije itd.

    V strukturi intrahepatične portalne hipertenzije (85-90%) so presinusoidni, sinusoidni in postsinusoidni blok. V prvem primeru se pred kapilarami-sinusoidi pojavi obstrukcija na poti intrahepatičnega pretoka krvi (pojavlja se pri sarkoidozi, shistosomiazi, alveokokozi, cirozi, policitozi, tumorjih, nodularni transformaciji jeter); v drugem, v samih jetrnih sinusoidih (vzroki so tumorji, hepatitis, ciroza jeter); v tretji - zunaj jetrnih sinusoidov (razvije se pri alkoholni bolezni jeter, fibrozi, cirozi, veno-okluzivni bolezni jeter).

    Posthepatično portalno hipertenzijo (10-12%) povzroča Budd-Chiarijev sindrom, konstriktivni perikarditis, tromboza in kompresija spodnje vene ter druge vzroke. V mešani obliki portalne hipertenzije je prišlo do kršitve pretoka krvi, tako v ekstrahepatičnih žilah kot tudi v jetrih, na primer v primeru ciroze jeter in tromboze portalne vene.

    Glavni patogenetski mehanizmi portalne hipertenzije so prisotnost ovir za iztok portalne krvi, povečanje volumskega pretoka portalne krvi, povečana odpornost portalnih in jetrnih ven ter odtok portalne krvi skozi kolateralni sistem (centralna anastomoza) v centralne vene.

    V kliničnem poteku portalne hipertenzije lahko ločimo 4 stopnje:

    • začetno (funkcionalno)
    • zmerna (kompenzirana) - zmerna splenomegalija, rahle varikozne žile požiralnika, ascites odsoten
    • huda (dekompenzirana) - izrazit hemoragični, edematno-ascitni sindrom, splenomegalija
    • portal hipertenzija, oteženo zaradi krvavitev iz krčnih žil na požiralniku, želodca, danke, spontanega peritonitisa, odpovedi jeter.

    Simptomi portalne hipertenzije

    Najzgodnejši klinični znaki portalne hipertenzije so dispeptični simptomi: napenjanje, nestabilna blata, občutek polnosti v želodcu, slabost, izguba apetita, epigastrična bolečina, desni hipohondrij in ilikalna področja. Pojavlja se slabost in utrujenost, izguba telesne teže, razvoj zlatenice.

    Včasih postane splenomegalija prvi znak portalne hipertenzije, katere resnost je odvisna od stopnje obstrukcije in količine pritiska v portalnem sistemu. Hkrati postane velikost vranice manjša po gastrointestinalni krvavitvi in ​​zmanjšanju tlaka v bazenskem portalu. Splenomegalijo lahko kombiniramo s hipersplenizmom, sindromom, za katerega je značilna anemija, trombocitopenija, levkopenija in se razvija zaradi povečanega uničenja in delnega odlaganja krvnih celic v vranici.

    Ascites s portalno hipertenzijo je obstojna in odporna na zdravljenje. Istočasno opazimo povečanje abdominalnega volumna, otekanje gležnjev, med pregledom trebuha pa je vidna mreža razširjenih žil prednje trebušne stene v obliki glave meduz.

    Značilne in nevarne manifestacije portalne hipertenzije so krvavitve iz krčnih žil požiralnika, želodca in danke. Gastrointestinalna krvavitev se razvije nenadoma, v naravi je obilna, nagnjena k recidivom in hitro vodi do razvoja posthemoragične anemije. Pri krvavitvah iz požiralnika in želodca se pojavi krvavo bruhanje, melena; z hemoroidno krvavitvijo - sproščanje rdeče krvi iz danke. Krvavitve s portalno hipertenzijo lahko povzročijo rane sluznice, povečanje intraabdominalnega tlaka, zmanjšanje strjevanja krvi itd.

    Diagnoza portalne hipertenzije

    Identificirati portal hipertenzijo omogoča temeljito študijo zgodovine in klinične slike, kot tudi izvajanje vrste instrumentalnih študij. Pri pregledu bolnika bodite pozorni na prisotnost znakov kolateralne cirkulacije: krčne žile trebušne stene, prisotnost zavitih plovil v bližini popka, ascites, hemoroidi, paraumbilična kila itd.

    Obseg laboratorijske diagnostike portalne hipertenzije vključuje študijo klinične analize krvi in ​​urina, koagulograma, biokemičnih parametrov, protiteles proti virusom hepatitisa in serumskih imunoglobulinov (IgA, IgM, IgG).

    V kompleksu rentgenske diagnostike, kavografije, portografije, angiografije mezenteričnih žil, splenoportografije, celiaografije. Te študije nam omogočajo, da ugotovimo stopnjo blokade portalnega krvnega pretoka, da ocenimo možnost uvedbe žilnih anastomoz. Stanje krvnega pretoka v jetrih se lahko oceni s statično scintigrafijo jeter.

    Za ugotavljanje splenomegalije, hepatomegalije in ascitesa je potreben ultrazvok trebuha. Z uporabo Dopplerometrije jetrnih žil se ocenjujejo velikosti portalne, vranične in zgornje mezenterične vene, njihova ekspanzija nam omogoča, da presodimo prisotnost portalne hipertenzije. Za beleženje tlaka v portalnem sistemu se uporablja perkutana splenomanometrija. S portalno hipertenzijo lahko tlak v vranični veni doseže 500 mm vode. Člen, medtem ko v normi ne presega 120 mm vode. Čl.

    Pregled bolnikov s portalno hipertenzijo zagotavlja obvezno izvajanje esofagoskopije, FGDS, sigmoidoskopije, ki omogoča odkrivanje krčnih žil prebavnega trakta. Včasih se namesto endoskopije opravi radiografija požiralnika in želodca. Pri biopsiji jeter in diagnostični laparoskopiji je treba, če je potrebno, pridobiti morfološke rezultate, ki potrjujejo bolezen, ki vodi do portalne hipertenzije.

    Zdravljenje portalne hipertenzije

    Terapevtsko zdravljenje portalne hipertenzije se lahko uporabi le v fazi funkcionalnih sprememb v intrahepatični hemodinamiki. Pri zdravljenju portalne hipertenzije se uporabljajo nitrati (nitroglicerin, izosorbid), β-adrenergični blokatorji (atenolol, propranolol), zaviralci ACE (enalapril, fosinopril), glikozaminoglikani (sulodeksid), itd. njihovo endoskopsko ligacijo ali strjevanje. Z neučinkovitostjo konzervativnih posegov je indicirano utripanje varikoznih ven v sluznici.

    Glavne indikacije za kirurško zdravljenje portalne hipertenzije so krvavitve v prebavilih, ascites, hipersplenizem. Operacija obsega uvedbo vaskularne portokavalne anastomoze, ki omogoča vzpostavitev fistule obvoda med portalno veno ali njenimi pritoki (višje mezenterične, vranične vene) in spodnjo veno cavo ali ledvično veno. V odvisnosti od oblike portalne hipertenzije, direktnega portokavalnega ranga, mezenteričnega kavalnega ranga, selektivnega splenorenalnega ranžiranja, transjugularnega intrahepatičnega portosistemskega ranga, zmanjšanja krvnega pretoka v vranični arteriji, splenektomije.

    Paliativni ukrepi za dekompenzirano ali zapleteno portalno hipertenzijo lahko vključujejo drenažo trebušne votline, laparocentezo.

    Prognoza za portalno hipertenzijo

    Prognoza za portalno hipertenzijo je posledica narave in poteka osnovne bolezni. Pri intrahepatični obliki portalne hipertenzije je izid v večini primerov neugoden: smrt bolnikov nastopi zaradi obsežnih gastrointestinalnih krvavitev in odpovedi jeter. Ekstrahepatična portalna hipertenzija ima bolj benigni potek. Vzpostavitev vaskularnih portokovalnih anastomov lahko včasih podaljša življenje za 10-15 let.

    Zdravljenje portalne hipertenzije pri odraslih in otrocih

    Portalski hipertenzijski sindrom se imenuje kombinacija značilnih simptomatskih manifestacij, ki jih povzroča povečanje hidrostatskega tlaka v portalni veni. Za portalno hipertenzijo je značilno zmanjšanje pretoka krvi v različnih krajih lokalizacije. Pretok krvi se prekine v velikih portalnih venah ali venah jeter.

    Etiologija portalne hipertenzije (PG)

    Številne patološke motnje, ki se pojavljajo v telesu vsake osebe, se kažejo kot posledica povečanega pritiska v portalni veni. Mednarodna koda za hipertenzijo portala za ICD je I10.

    Vrste portalne hipertenzije:

    • prehepatična ali subhepatična;
    • intrahepatična;
    • ekstrahepatična oblika portalne hipertenzije;
    • mešani

    Subhepatična PG se diagnosticira in razvije v primeru nepravilne strukture portalne vene ali kot posledica nastajanja krvnih strdkov v votlini. Kongenitalne anomalije se lahko izrazijo z znatnim zmanjšanjem vene na enem ali vseh (celotnih) površinah. Prisotnost krvnih strdkov in posledično zamašitev krvnih žil se pojavi zaradi različnih septičnih procesov, ki se pojavljajo v telesu (gnojenje, sepsa), kot tudi med kompresijo s cističnimi tvorbami.

    Intrahepatična portalna hipertenzija se najpogosteje začne razvijati kot posledica jetrne ciroze in opaziti strukturne spremembe v organu. Včasih je vzrok za postavitev diagnoze skleroziranje žarišč v tkivnih lupinah in hepatocitih (jetrne celice). Ta oblika je najpogostejša od vseh zgoraj naštetih, od 10 primerov je pri 8 bolnikih diagnosticirana intrahepatična hipertenzija.

    Suprahepatična portalna hipertenzija je značilna okvara v odtoku krvi v jetrih. Razlog za to je kršitev pretoka krvi - endoflebit, je lahko spremenljiva ali popolna. Ekstrahepatična portalna hipertenzija sistemske narave pri odraslih povzroča Budd-Chiarijev sindrom. Poleg tega je vzrok adrenalne hipertenzije anomalična struktura spodnje vene, cistične mase ali stiskanje perikarditisa.

    Pomembno je! Z nenadnim padcem pritiska doseže 450 mm vode. Člen, s hitrostjo 200 mm vode. Art., Pri bolnikih s PG, pretok krvi skozi portokavalne in splenorenalne anastomoze.

    Vzroki sindroma portalne hipertenzije

    Glavni predpogoji za patogenezo portalne hipertenzije so:

    1. Patološki procesi, ki se pojavljajo v jetrih in jih spremlja poškodba parenhima: hepatitis različnih skupin z zapletom, tumorske oblike v jetrih (maligni ali benigni), poškodbe parazitskih organov.
    2. Potek bolezni z notranjo in zunanjo jetrno holestazo. Ta skupina vključuje cirozo jeter, tumorsko podobne tvorbe, maligne ali benigne tumorje trebušne slinavke (predvsem glave), kakor tudi poškodbe žolčnih poti, ki jih povzroči kirurški poseg (adhezije, zavijanje).
    3. Patofiziološke toksične lezije jeter. Zastrupitve, kemični hlapi, zdravila in strupene gobe.
    4. Bolezni srčne mišice in krvnih žil, hude travmatične poškodbe, velike opekline.
    5. Postoperativni zapleti, gnojne okužbe, sepsa.

    Poleg glavnih razlogov, ki lahko povzročijo izpuste toplogrednih plinov, obstajajo tudi številni dejavniki, ki igrajo pomembno vlogo in negativno vplivajo na bolezni portalnih ven. Glavni dejavniki so:

    • krvavitve s portalno hipertenzijo, ki se pojavijo v požiralniku;
    • nalezljive bolezni;
    • intenzivna diuretična terapija;
    • redno uživanje alkoholnih pijač;
    • kirurški posegi, ki so kasneje povzročili zaplete;
    • v prehrani pretežno živalskih beljakovin.

    Pomembno je! Poleg tega lahko razvrstimo dejavnike portalne hipertenzije, odvisno od vrste patološkega procesa.

    1. Prehepatični dejavniki. Tromboza portalne vene ali njena kompresija, portalni pileflebitis, aneurizma jeter ali vranice. Slednji se pojavi pri približno 4% bolnikov z vsemi bolniki s hipertenzijo portalne vene.
    2. Intrahepatična presinusoidna hipertenzija je posledica ciroze, jetrnih vozlov, policističnega, sarkoidoznega in shistosamoznega.
    3. Intrahepatična sinusna hipertenzija se pogosto pojavi na podlagi hepatitisa različnih skupin ter malignih ali benignih tumorjev.
    4. Post-sinusna hipertenzija se pojavi v ozadju zlorabe alkohola, prisotnosti fistul ali fistul, s pileflebitisom in venookluzivnimi boleznimi jeter.
    5. Posthepatični PG je posledica Budd-Chiari sindroma ali konstruktivnega perikarditisa. Diagnosticiran je pri približno 12% bolnikov s PG.

    Simptomi in razvoj problema

    Začetni znaki portalne hipertenzije so tesno povezani z vzrokom patoloških sprememb. Z napredovanjem bolezni se začnejo pojavljati povezane simptomatske manifestacije:

    1. Pri bolnikih z znatno povečano velikostjo vranice.
    2. Kri se slabo koagulira, kar je še posebej nevarno pri rednih krvavitvah.
    3. Razširite krčne žile v želodcu in danki.
    4. Posledica pogostih krvavitev je anemija.
    5. Tekočina se začne kopičiti v želodcu, kar znatno poveča njegovo velikost.

    Strokovnjaki identificirajo naslednje stopnje portalne hipertenzije:

    1. Predklinična faza, pacient čuti določeno nelagodje, desno pod rebri, pade trebuh.
    2. Izraziti znaki so: hude ostre ali šivilne bolečine v predelu desnega rebra na desni in na vrhu trebuha, prebavni proces je moten, vranica in jetra se znatno povečata in nastopi stiskanje perikarditisa.
    3. Simptomi postanejo očitni, vendar bolnik nima krvavitve.
    4. Zadnja faza je krvavitev, obstajajo resni zapleti.

    Za portretno hipertenzijo pri otrocih je značilna predhepatična oblika mehanizma razvoja bolezni. Ob pravočasnem posvetovanju z zdravnikom se oblika bolezni lojalno in redko prenaša, ko se konča z resnimi zapleti.

    Portalska hipertenzija v jetrih se kaže v simptomih, značilnih za cirozo. Simptom portalne hipertenzije se kaže kot porumenelost kože in sluznice. Na začetku je rumena barva vidna samo na notranji strani ščetk in pod jezikom.

    Nadhepatična oblika se izrazito manifestira, bolnik ima hude in ostre bolečine v desnem hipohondriju in zgornjem delu trebuha. Jetra se hitro povečujejo, telesna temperatura se dviguje, ascites začne napredovati. V primeru zakasnele obravnave z zdravnikom se taki primeri pogosto končajo s smrtjo in protokol zdravljenja v tem primeru nima posebne vloge, saj se pojavi zaradi hitre izgube krvi.

    Vzroki krvavitve

    Ko so žile blokirane, se hitrost pretoka krvi zmanjša, pritisk pa se poveča in v nekaterih primerih doseže raven 230 - 600 mm vode. Čl. Povečanje tlaka v venah s cirozo je povezano z nastankom blokov in prisotnostjo portokalnega trakta v žilah.

    Glavni vzroki za krvavitev:

    1. Povečanje vene v želodcu in požiralniku lahko povzroči izgubo krvi, ki je zelo nevarna za življenje posameznika in pogosto vodi v smrtni izid.
    2. Krvavitev se pogosto pojavi med spodnjo veno cavo in veno blizu popka.
    3. Krvavitev se pojavi med spodnjo veno cava in delom rektuma (spodnja tretjina). V tem primeru je to posledica prisotnosti hemoroidov pri bolniku.
    4. Pri splenomegaliji krvavitev ni redka. Stagnacija krvi vodi do povečanja števila v vranici (splenomegalija). Pri zdravem človeku vranica vsebuje 50 ml krvi, s to patologijo pa je lahko desetkrat več.
    5. V trebušni votlini se začne kopičiti tekočina. Najpogosteje jo opazimo v jetrni obliki poteka bolezni in jo spremlja zmanjšanje albumina (neuspeh pri presnovi beljakovin).

    Zapleti portalne hipertenzije

    Eden od najpogostejših zapletov, ki zahtevajo takojšnje kirurške posege, so krvavitve iz žil v požiralniku, otekanje možganov, pa tudi ascites in hipersplenizem.

    Glavni vzrok krčnih žil so redni pritiski, ki lahko dosežejo 300 mm vodnega stolpca. Sekundarni vzrok krčnih žil je nastanek anastomozov ven v požiralniku ali venah v želodcu.

    Kadar žile v požiralniku ne anastomozirajo z želodčnimi žilami, povišan tlak ne vpliva v celoti na njihovo splošno stanje. Posledično širitev, ki se je zgodila, nima enakih učinkov na žile kot razmerje med njimi.

    Pomembno je! Vzrok krvavitev pri portalni hipertenziji so hipertenzivne krize, ki se pojavijo v portalnem sistemu. Hipertenzivne krize povzročajo kršitve celovitosti sten krvnih žil.

    Krvavitev, ki jo spremljajo spremembe v želodčnem soku, ki negativno vpliva na prebavni sistem in sluznico. Poleg tega večina bolnikov s PG moti strjevanje krvi, kar je zelo nevarno za krvavitve, tudi manjše.

    Diagnostični ukrepi

    Pri prvih značilnih simptomih, ki kažejo na prisotnost portalne hipertenzije, se morate takoj posvetovati z zdravstveno ustanovo. Zdravljenje portalne hipertenzije in diagnoze bolezni izvajajo taki strokovnjaki, kot so:

    Po začetnem vnosu, ustni anketi (glede običajnega načina vsakdanjega življenja) in pripravi anamneze se bolniku dodelijo dodatni testi za diagnosticiranje bolezni.

    Diagnoza portalne hipertenzije:

    1. Rentgenski pregled prebavnega trakta in srčno ločevanje prekata. Raziskave v 18% primerov pripomorejo k natančni diagnozi.
    2. Splošni in klinični krvni test. Potrebne so študije za določitev ravni trombocitov v krvi, saj se bodo kazalniki emisij toplogrednih plinov zmanjšali.
    3. Coagulogram. Študija prikazuje stopnjo strjevanja krvi pri bolniku.
    4. Biokemija krvi. Spremembe bodo pokazale glavni razlog, ki je povzročil emisije toplogrednih plinov.
    5. Oznake. Specifična analiza opredelitve različnih skupin hepatitisa, vnetnih procesov v jetrih in virusov, ki bi lahko sprožili bolezen.
    6. Fibroezofagogastroduodenoskopija. Namen študije je preučiti zgornje plasti požiralnika, dvanajstnika in želodca. Izvaja se z endoskopom (fleksibilna prenosna optična naprava).
    7. Ultrazvočni pregled. Znake portalne hipertenzije lahko vidimo na ultrazvoku, saj se struktura in velikost posode spremeni.
    8. MRI ali CT (računalniška tomografija). To je ena od najsodobnejših raziskovalnih metod, ki se ne izvajajo v vseh klinikah, ampak z njihovo pomočjo lahko dobite natančno sliko o škodi, ki se pojavi v človeškem telesu.
    9. Punkcija jeter. Izvaja se le, če zdravnik sumi maligni tumor.
    10. Laparoskopija. Metoda obsega pregled trebušne votline. V trebušno votlino se vnesejo optične naprave, s katerimi se proučuje struktura in razmerje organov. Študija se izvaja zelo redko, v hudih primerih.

    Pomembno je! Zdravnik posebej za vsakega pacienta določi dodatne preglede za diagnozo.

    Mnoge od zgoraj navedenih študij so obvezne, nekatere pa so izključno pomožne.

    Portal hipertenzija pri otrocih

    Pri otrocih je pogostejša samo ekstrahepatična portalna hipertenzija, ki je posledica nenormalne strukture vene. Tromboflebitis žil v popku lahko postane glavni vzrok sindroma portalne hipertenzije pri otrocih v zgodnjem otroštvu, kar je posledica nenormalnega razvoja v začetnem neonatalnem obdobju. Posledica tega je pogosto tromboza.

    Portalska hipertenzija se začne razvijati kot posledica številnih patoloških procesov, ki so lahko prirojeni ali pridobljeni v jetrih. Ta skupina bolezni vključuje hepatitis, lahko je virusna ali fetalna, holangiopatija, pa tudi različna stopnja poškodbe žolčevodov.

    Diagnosticiranje hipertenzije pri otroku je preprosto. Vranica začne rasti, medtem ko ostane nepremična, vendar ne boleča. Z napredovanjem portalne hipertenzije se pojavijo krčne žile požiralnika in krvne žile, ki posledično povzročijo krvavitve.

    Dekompenzirano fazo PG diagnosticiramo zelo redko in le pri mladostnikih. Izguba krvi je redka.

    Zdravljenje

    Kot zdravljenje je še posebej pomembno, da na začetku ugotovimo glavni vzrok, ki je povzročil takšne patološke manifestacije.

    Zdravljenje portalne hipertenzije je naslednje: t

    1. Propranolol 20-180 dvakrat na dan, ki ga spremlja vezanje krčnih žil.
    2. Če je predpisana krvavitev: terlipressin 1 mg intravensko, 1 mg na 4 ure čez dan.
    3. "Zlati standard" pri zdravljenju PG je endoskopska skleroterapija. Uporabljajo se tamponade in dajejo somatostatin. To je ena najbolj učinkovitih metod.
    4. Tamponada požiralnika s sondo Sengstaken-Blakemore. Sonda se vstavi v votlino želodca, po kateri vstopi zrak, s čimer se vene želodca potisnejo na stene. Balon je v votlini zadržan največ 24 ur.
    5. Endoskopska ligacija krčne notranjosti s posebnimi elastičnimi obročki. Je tudi eno izmed najučinkovitejših zdravil za portalno hipertenzijo, vendar ne v vseh primerih, zlasti pri hitri izgubi krvi. Prevleka nato prepreči ponovitev krvavitve.
    6. Kirurgija za portalno hipertenzijo. Preprečuje ponavljajoče se krvavitve.
    7. Bolnišnična kirurgija in presaditev organov je indicirana za bolnike s cirozo jeter in rednimi krvavitvami. V tem primeru se bolniki transfuzijo. Ta način zdravljenja se uporablja v tujini v Izraelu in Nemčiji.


    Ugodno zdravljenje za portalno hipertenzijo bo neposredno odvisno od glavnega razloga, ki je privedel do takšnih posledic. PG je precej resna bolezen in, če ni pravočasno naslovljena na posvet z zdravnikom, če niso izpolnjena vsa njena priporočila in redne krvavitve, je pogosto smrtna. Nemogoče je odgovoriti na vprašanje s točnostjo, koliko ljudi z PG živi, ​​saj ima vsak posamezen primer svoje značilnosti in vzroke bolezni. Zato je pomembno pravočasno določiti bolezen in pravočasno ozdraviti bolezen.

    Portal hipertenzija

    Portalna hipertenzija je znatno povečanje tlaka (več kot 250 mm vode.) V sistemu v. portae. Pojavi se ob kršitvah naravnega odtoka venske krvi iz želodca, dvanajstnika, žolčevodov, trebušne slinavke, vranice, drobnega in debelega črevesa. Glede na lokalizacijo ovir za iztekanje krvi iz portalnega sistema izoliramo subhepatične, jetrne in suphehepatične oblike portalne hipertenzije (sl. 79).

    Podhepatična (prehepatična) portalna hipertenzija se razvije, ko se ovira nahaja v trupu portalne vene ali njenih glavnih vej, pojavlja se pri 10% portalne hipertenzije.

    Sl. 79. Stopnja kršitve portokalnega pretoka krvi in ​​oblika portalne hipertenzije

    Lahko je posledica anomalij portalne vene ali njene tromboze. Pridobljena tromboza portalne vene se lahko pojavi kot zaplet pri akutnih boleznih trebušne votline (holecistitis, apendicitis, pankreatitis, holangitis) ali pri kompresiji krvnih žil portalnega sistema od zunaj s cistami, tumorji trebušne slinavke z razvojem sekundarne tromboze, abdominalnimi poškodbami in hiperkoagulacijo. Intrahepatična portalna hipertenzija se pojavi v nasprotju s portokalnim krvnim pretokom v jetrih. Najpogostejši vzrok za to obliko portalne hipertenzije je ciroza jeter. Intrahepatična oblika predstavlja do 85% vseh primerov portalne hipertenzije.

    Suprahepatična (posthepatična) portalna hipertenzija se oblikuje, ko pride do kršitve iztoka krvi, ki je lokalizirana na ravni jetrne ali vrhunske cele vene. Pojavlja se pri endoflebitisu jetrnih ven z poznejšo trombozo (Chiari bolezen), venookluzivno boleznijo, nekaterimi srčnimi boleznimi, kompresijo spodnje vene na ali nad sotočjem jetrnih ven (Budd-Chiari sindrom). Suprahepatična oblika predstavlja 5% vseh primerov portalne hipertenzije.

    Kot je razvidno iz razvrstitve, se velika večina primerov portalne hipertenzije pojavi v intrahepatični obliki, ki je običajno povezana s cirozo jeter.

    Portalska hipertenzija je izhodišče nekaterih patoloških procesov v telesu, kot so: ascitni sindrom, krčne žile požiralnika, jetrna koma.

    Razmislite o mehanizmih razvoja teh zapletov pri jetrni cirozi. Jetra so "zaplet" plovil, pri katerih se portalni sistem anastomozira s kavalnim sistemom skozi številne kapilare. Skupni premer kapilar jeter je veliko večji od premera največjih žil človeškega telesa (sl. 80).

    Običajno se skozi "sito" jetrnih snopov vzdolž sinusnih kapilarjev zlahka zagotovi pretok celotne portalne krvi v spodnjo veno. S cirozo jeter, ko se sinusoidne kapilare stisnejo ob obnavljajočih se vozliščih in veznem tkivu, vsa portalna kri ne more teči skozi jetra. Pretok krvi v jetra prevladuje nad njegovim odtokom. Tlak sistema r se poveča. portae. Z napredovanjem jetrne ciroze se poveča portalni tlak. Poleg sprememb v obtoku tekočine v jetrih pride do kršitve toka portalne krvi v smeri manjšega pritiska. Klinično se te motnje kažejo z ascitesom in varikozitetami požiralnika.

    Sl. 80. Jetra so "zaplet" portokavalnih anastomov A: 1 - v. portae; 2 - v. notranjost mezenterice; 3 - v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

    B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. popka;

    5 - v. notranjost epigastrica; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. pravokotniki

    V patogenezi ascitnega sindroma sodelujejo številni dejavniki, ki jih lahko pogojno opredelimo kot lokalno (regionalno) in splošno (sistemsko). Regionalni dejavniki so: sinusna hipertenzija, povečana tvorba limfe, limfna hipertenzija. Sistemski dejavniki vključujejo: hipoalbuminemijo, aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron, zadrževanje natrija in vode. Sinusoidna hipertenzija se pojavi, ko intrahepatična portalna hipertenzija povzroči povečano ekstravazacijo plazme, bogato z beljakovinami, v presinusoidnem prostoru Disseja, kar vodi do pomembne limfne tvorbe v jetrih in povečanja števila intrahepatičnih limfatičnih žil. Znatno povečanje limfnega pretoka iz prsnega kanala v notranjo jugularno veno vodi do funkcionalne insuficience terminalnega dela prsnega kanala z razvojem povišanega tlaka v limfnem sistemu. Hipoalbuminemija, ki se pojavi kot posledica kršitve proteinsko-sintetične funkcije jeter, vodi do zmanjšanja onkotičnega pritiska in povečanja prostornine intersticijske tekočine, ki povzroča uhajanje tekočine v trebušno votlino. Razvoj krčnih žil na požiralniku (kot tudi vena rektuma in sprednje trebušne stene) je posledica portalne hipertenzije in reorganizacije kroženja venske krvi v splanhnični regiji. Istočasno začne del portalne krvi teči skozi že obstoječe ekstrahepatične portokovalne anastomoze (esophageal, rektalna, sprednja trebušna stena), ki so manj pomembne (sl. 81).

    Sl. 81. Prelivanje portokavala je normalno (A); s cirozo jeter (B). 1) jetra; 2) ezofagealne anastomoze; 3) rektalne portokovalne anastomoze; 4) portokavalne anastomoze sprednje trebušne stene.

    Te poti so krčne, z velikim delom krvi iz portalnega sistema, kar kompenzira oslabljen krvni pretok v jetrih. Toda tudi s pomembno širitev ne pride ustrezna nadomestila. Poleg tega jetra, ki ne prejemajo dovolj krvi, ne opravljajo svojih sintetičnih in detoksifikacijskih funkcij. Pojavi se hipoproteinemija, hipokagulacija, hipofermentmija, ki omejuje presnovne procese v tkivih. Presnovni produkti in toksini, ki se absorbirajo v črevesju mimo jeter, kjer jih je treba nevtralizirati, vstopajo v sistemsko cirkulacijo v nespremenjeni obliki, kar povzroča zastrupitev z amonikom, encefalopatijo in komo. To so mehanizmi za razvoj portalne hipertenzije in njenih zapletov - ascitni sindrom, krčne žile požiralnika in odpoved jeter.

    Klinika za portalno hipertenzijo

    Zgodnje manifestacije portalne hipertenzije nimajo patognomoničnih znakov in so, tako kot zgodnje faze ciroze, označene z nespecifičnimi simptomi: šibkost, nelagodje in napetost v trebuhu, slabost, izguba apetita. Z napredovanjem portalne hipertenzije se pojavijo ascites, dilatacija podkožnih žil trebušne stene ("glava meduze"), nastanejo krčne žile požiralnika, srčni odsek želodca, hemoroidne vene, hepato-splenomegalija.

    S pojavom ascitesa se bolniki začnejo motiti zaradi neugodja, občutka teže v želodcu, povečanja trebuha. Z velikim, intenzivnim ascitesom se pojavi kratka sapa, zlasti v vodoravnem položaju, lahko nastane popkovna, dimeljska kila (sl. 82). V 60% primerov se razvije uporni ascites s cirozo jeter, smrtni izid med letom pa je 50%.

    S tanjšanjem kile in kožo nad njim se lahko prekine popkovna kila s hitrim iztokom ascitne tekočine. Iz trebušne votline skozi pleuroperitonealne razpoke lahko ascitna tekočina prodre v prsno votlino z nastankom hidrotoraksa. Pri okužbi ascitne tekočine pride do ascitesnega peritonitisa, ki je nevaren zaplet ciroze jeter in vodi v visoko smrtnost. Pri ascites-peritonitisu je nujna operacija (lahko se izvaja tudi laparoskopsko), ki je sestavljena iz rehabilitacije in drenaže trebušne votline. Grozen zaplet portalne hipertenzije je krvavitev iz krčnih žil na požiralniku in v srcu želodca. Če pride do krvavitve, bruhanja ali regurgitacije nespremenjene krvi, brez predhodne bolečine. Ko se krv pretvori v želodec, se lahko pojavijo bruhanje »kavnih podlag«, črna tekoča blata - melena. Bolniki imajo bledico, tahikardijo, znižanje krvnega tlaka. Pri hudi izgubi krvi pride do hemoragičnega šoka, ki pogosto povzroči smrt. Krvavitev lahko vodi do napredovanja odpovedi jeter, tudi če je bila že prej kompenzirana. V skoraj polovici primerov oteži cirozo jeter, umrljivost pa doseže 60% (sl. 83).

    Jetrna insuficienca se kaže v nespecifičnih simptomih: duševna motnja v obliki neprimernega vedenja, dezorientacija v prostoru in času, patološka zaspanost, jetrna koma, ki je praviloma končna in ireverzibilna faza bolezni.

    Sl. 83. Endoskopska slika za krčne žile požiralnika z znaki krvavitve

    Tako začetne faze ciroze jeter in prvi simptomi portalne hipertenzije morda nimajo jasnih znakov. Klinično bolniki pogosto nimajo nobenih pritožb in še naprej opravljajo znano delo. Manjše bolečine po zlorabi alkohola in zaužitju začinjene hrane, občutek teže v desnem hipohondru lahko kažejo na težavo. Ta latentni potek bolezni se nadaljuje še leta, med katerimi se pojavijo povečane jetra, pojav tekočine v trebuhu in venski vzorec na prednji trebušni steni. Pogosto bolniki poiskajo zdravniško pomoč že v fazi dekompenzacije ciroze v prisotnosti zlatenice, ascitesa ali krvavitve iz varikozitet požiralnika. Med njihovim pregledom je pokazala rumenkost kože, intenziven ascites, s krvavitvijo - bledo kožo, bruhanje krvi, črno, tary blato (melena). Včasih ti znaki razkrivajo hkrati, kar je zelo neugoden prognostični znak. Za potrditev diagnoze in določitev stopnje bolezni so potrebne laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode. Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

    Iz laboratorijskih podatkov so najbolj informativni: zmanjšanje eritrocitov in hemoglobina v periferni krvi, kažejo na zvišanje ravni plazemskega bilirubina, transaminaz in alkalne fosfataze, zmanjšanje albumina in koagulacijskih faktorjev (predvsem protrombina).

    Uporabljene instrumentalne diagnostične metode so tiste, ki se uporabljajo za diagnozo ciroze (ultrazvok, dopplerografija portalne vene, fibrogastroduodenoskopija, laparoskopija, biopsija jeter).

    Poleg tega se za oceno stopnje obstrukcije v portalni veni in resnosti portalne hipertenzije uporabljajo diagnostične diagnostične metode, kot so splenoportografija, transumbilična portografija, transkutana transhepatična portografija, celiografija. Za izvedbo splenoportografije se izloči vranica, izmeri se tlak v njenem parenhimu in vbrizga kontrastno sredstvo, ki zapolnjuje vranične in portalne vene. Pomanjkljivost metode je visoka pogostnost zapletov, povezanih s krvavitvijo v trebušno votlino iz mesta vboda vranice (do 20%).

    Manj nevarna metoda je kateterizacija popkovne žile (transumbilična portografija). Vendar pa je za njegovo izvajanje potrebna majhna operacija, da se omogoči dostop do okrogle vezi jeter, bougienage in kateterizacije popkovne žile.

    Perkutana transhepatična portografija omogoča jasno vizualizacijo vseh večjih dotokov portalne vene. Lahko tudi embolizirate krčne žile želodca in požiralnika. Pomanjkljivost metode, kot tudi punkcija vranice, je visoka pogostnost zapletov.

    V zadnjih letih se uporablja arterijska portografija (tako imenovana ponavljajoča se portografija pri izvajanju celiakografije). Istočasno se v celiakalno arterijo vbrizga kontrastno sredstvo. Trenutno je ta manj invazivna študija skoraj popolnoma nadomestila metode direktnega punktiranja kontrasta žil portalnega sistema jeter. Izboljšanje diagnostičnih zmožnosti metode je povezano z kontrastom arterijskih in venskih sistemov.

    Praviloma se konzervativno zdravljenje portalne hipertenzije izvaja s sorazmerno kompenziranimi oblikami ciroze. Namenjen je ustvarjanju pogojev za podaljšanje obdobja kompenzacije in upočasnitev morfološke in funkcionalne degeneracije jeter. V ta namen so predpisani glukokortikoidni hormoni, hepatoprotektorji, zdravila, ki izboljšujejo mikro- in makro cirkulacijo krvi, varčujejo z dieto in prehrano. Bolnikom s prevladujočim ascitnim sindromom priporočamo, da omejijo vnos tekočine, predpišejo diuretike, vazodilatatorje, snovi, ki izboljšajo srčno aktivnost in reološke lastnosti krvi.

    Bolnikom s krčnimi žilami požiralnika priporočamo hrano v obliki jušic s pire, tekočimi žitaricami, parnimi rezinami v upanju na manj travmatično prehajanje bolusne hrane skozi požiralnik (hrana naj bo nekoliko topla). Predpišejo se naslednja zdravila (3-blokatorji, hipoacidne snovi, sredstva za premazovanje. Ascites napeti ali odporni na konzervativno zdravljenje, kot tudi ponavljajoče se krvavitve iz krčnih žil esophageal so indikacija za kirurško zdravljenje.

    Kirurško zdravljenje ascitesa

    Napredovanje ciroze otežuje boj proti ascitesu. Prihaja obdobje, ko ascites postane odporen na zdravljenje z drogami. Kopičenje tekočine v trebušni votlini omejuje gibljivost diafragme in povzroča kršitev funkcije zunanjega dihanja. Bolniki so zaskrbljeni zaradi nenehnega pomanjkanja zraka, občutka pomanjkanja zraka, ne morejo spati in biti v vodoravnem položaju. To stanje zahteva nujno evakuacijo ascitne tekočine z laparocentezo. To odstrani do 8-10 litrov transudata. Odpravljena je okvarjena dihalna funkcija, bolniki občutijo občutno olajšanje. Vendar pa se po 2-3 tednih tekočina v trebušni votlini zopet kopiči v enaki količini. Ponovno moramo punktirati trebušno votlino in evakuirati ascites. Včasih v takih primerih ostane drenaža v trebuhu, da se trajno odstrani ascitna tekočina, vendar se hitro absorbira in preneha opravljati svojo funkcijo. Pogoste evakuacije ascitne tekočine so nezaželene, ker ta tekočina vsebuje veliko količino beljakovin, katerih izguba vodi do poslabšanja hipoproteinemije in poslabšanja bolnikovega stanja. Zato je treba preprečiti ponovno pojavljanje stresnega ascitesa s konzervativnimi ukrepi (diuretiki, hepatoprotektorji itd.).

    Kirurška korekcija ascitesa pri bolnikih s cirozo jeter je težka naloga. Praviloma imajo ti bolniki več motenj delovanja vitalnih organov in sistemov. Tveganje operativne anestezije je izredno veliko. Kirurški pripomočki, ki olajšujejo in podaljšujejo življenje takih bolnikov, so peritonevenozno ranžiranje, limfovenske anastomoze. Ker je ascitna tekočina po svojih kemičnih in fizikalnih lastnostih blizu krvni plazmi, je bil razvit sistem za njegovo filtracijo in vrnitev v vaskularno posteljo (sl. 84). Delovanje limfne fistule odpravlja limfatično stazo in je namenjeno preprečevanju prodiranja tekočine v trebušno votlino.

    Sl. 84. Shema in radiografija peritonevenoznega šanta za ascites

    Na žalost te metode niso radikalne, začasne in pogosto neučinkovite. Samo presaditev jeter je lahko radikalna. Vendar pa je ta operacija mogoča (če obstaja center, ki opravlja takšne operacije), če: 1) se lahko bolnik podvrže veliki količini kirurškega posega; 2) obstaja ustrezen darovalec jeter (iskanje in izbira donorskih jeter je velik problem transplantologije). Kirurško zdravljenje portalne hipertenzije in krvavitev iz krčnih žil v požiralniku

    Naloge kirurga: 1) razjasniti vir krvavitve; 2) ustavite krvavitev; 3) da preprečite ponovno krvavitev.

    Pojasnitev vira krvavitve je potrebna za ciljno uporabo možnih metod hemostaze. Znano je, da v primeru jetrne ciroze lahko krvavitev povzročijo: krčne žile požiralnika - 83%, krčne žile v želodcu - 10%, Mallory-Weissov sindrom - 4%, razjeda na dvanajstniku - 3% opazovanj.

    Sl. 85. Endoskopska ligacija varic ezofageala

    Za vsako vrsto krvavitve uporabite metodo hemostaze. Pomembno je, da izberete ustrezno metodo, saj drugi poskus prekinitve krvavitve morda ne bo predstavljen. Za določitev vira krvavitve uporabljamo nujno fibroezofagijo-gastroduodenoskopijo (FEGDS), pri kateri se potrdi diagnoza esophageal varicane vene, določi se območje poškodbe integritete vene in intenzivnost krvavitve. Pri zmernih krvavitvah iz krčnih žlez požiralnika, sindromu Mallory-Weiss ali duodenalnem ulkusu je mogoče takoj poskusiti endoskopski postopek ustavitve. Najbolj učinkovita metoda za ustavitev krvavitev iz krčnih žil v požiralniku je njihova endoskopska ligacija. Hkrati pa učinkovitost metode doseže 90%, število recidivov pa je približno 10% (sl. 85).

    Sl. 86. Sonda Blakemore. A - splošni pogled; Shema B - stopenjska shema

    Z intenzivno krvavitvijo, ko ni mogoče najti mesta z zlomljeno vensko steno, ko je bolnik v resnem stanju, je nameščena sonda Blakmore (z njeno namestitvijo in zdravljenjem je treba v večini primerov začeti, saj endoskopska hemostaza ni mogoča v vseh ustanovah doslej in ponoči) ni potrebe po strokovnjaku in ustrezni tehnični podpori, poleg tega pa je endoskopska hemostaza na višini krvavitve tehnično neizvedljiva, ker bo kri poplavila optiko). Učinkovitost metode doseže 85%, število ponovitev pa 50% (sl. 86). Balonska tamponada iz območja krvavitve omogoča, da se začasno ustavi, potem pa se izvede hemostatska terapija in ponovno vzpostavi izguba krvi. Dan kasneje se tlak v valjih zmanjša. Pri zaustavitvi krvavitve je možno endoskopsko preprečiti krvavitev s paravazalno skleroterapijo (učinkovitost metode je približno 90%, ponovitev krvavitev pa v skoraj 30% primerov) ali endoskopsko vezavo požiralnikov (sl. 85; sl. 87).

    Z nadaljevanjem krvavitve balon tamponade se lahko nadaljuje ali sproži vprašanje kirurške hemostaze. Uporabljajo se naslednji kirurški posegi: odprto vezanje krčnih žil na požiralniku, Tanner-Topchibashevova operacija - intraperitonealno transverzalno presečišče želodca v zgornji tretjini s podvezovanjem žil in kasnejša ponovna vzpostavitev celovitosti ali enostavnejša različica tega postopka z uporabo krožnega strojnega šiva požiralnika v spodnji tretjini (sl. 88). Trenutno se pogosteje uporablja MD kirurški poseg: bolniki - gastrotomija in utripanje krčnih žil intraabdominalnega požiralnika in dna želodca s strani želodca.

    Slika 87. Parabazalna skleroterapija. A) čas operacije; B) rezultat operacije

    Da bi preprečili ponavljajoče se krvavitve, uporabljamo operacije za zmanjšanje pritiska v portalni veni s pomočjo različnih portokavalnih anastomoz. Njihov pomen je ustvariti nove načine izliva krvi iz portalne vene skozi nastanek: 1) neposredne portokavalne anastomoze, 2) mezenterikokavalne anastomoze, 3) splenorenalne anastomoze (proksimalne ali distalne) (sl. 89).

    Vzpostavitev direktnih portokovalnih anastomozov vodi do hitrega padca portalnega tlaka zaradi iztekanja krvi v sistem spodnje vene. Pomembno je, da izberete optimalni premer anastomoze. Velik premer (več kot 10 mm) vodi do poslabšanja delovanja jeter zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo in razvoja hude encefalopatije zaradi hiperamonemije (izpadanje črevesne funkcije jeter). V zadnjih letih so se v svetovni praksi razširile portokavalne anastomoze z umetno vensko protezo premera 6, 8 in 10 mm, v kateri se pojavi delna izpust portalne krvi v spodnjo veno cava in ti zapleti ne nastanejo. Proksimalna splenorenalna anastomoza zahteva odstranitev vranice, ki je lahko v pogojih obilice venskih anastomov dokaj težka operacija in jo lahko spremlja velika izguba krvi.

    Sl. 88. Kirurške možnosti za krvavitev iz krčnih žil na požiralniku: A) transsekcijo požiralnika s podvezovanjem ven; B) delovanje Tanner-Topchibasheva; B1, B2 - njegova različica z uporabo spenjalnika

    Distalna splenorenalna anastomoza vam omogoča, da shranite vranico in ne tako dramatično zmanjša portalni tlak, saj ta kri iz portalne žile teče skozi mrežo anastomoz in parenhima vranice. Taki kirurški posegi so možni v odsotnosti simptomov odpovedi jeter, hudih kršitev funkcionalnega stanja drugih organov. S funkcionalnimi omejitvami vitalnih organov in sistemov je priporočljivo opraviti dekompresijo portalnega sistema z uporabo transjunktivnega intrahepatičnega sistemskega ranžirnega pristanišča (TIPS) (sl. 90). Operacija poteka po naslednji tehnologiji: jugularna vena je kateterizirana, nato se kateter prenese v vrhovno cepivo in nato v eno od jetrnih ven. Nato kateter skozi jetrno tkivo (perforiramo ga) izvedemo v eni od portalnih žil. Z balonskim katetrom se kanal v jetrih med kavalnim in portalnim sistemom razširi na 6–8 mm in stentira s posebnim okostjem.

    Sl. 89. Variante umetnih portokavalnih anastomoz: A - proksimalna splenorenalna; B - distalni splenorenal;

    B - mezenterična kavalna H-anastomoza; G - metoda tvorjenja avtovenske proteze velikega premera

    Vse te metode zdravljenja so na žalost paliativne in so namenjene odpravi vodilnega zapleta bolezni - krvavitve iz varikoze požiralnika. Ker je to zdravljenje simptomatsko, bolezen postopoma napreduje in se konča z odpovedjo jeter in smrtjo bolnika. Edina metoda radikalnega zdravljenja bolezni je presaditev jeter (sl. 91). Trenutno je bilo razvitih več različic te kompleksne operacije in doseženi so bili pozitivni rezultati. Za kirurški del tega problema lahko rečemo, da je rešen.

    Sl. 90. Delovanje intrakranialnega intrahepatičnega portosistemskega ranžiranja (TIPS): A - shema operacije; B - stopnja postavitve stenta; Nadzor prehodnosti B - stenta

    Težave so v prejšnji določitvi indikacij za presaditev jeter, dokler se v telesu ne razvijejo trajne motnje drugih organov in sistemov. Druga pomembna naloga je pridobitev donorske jeter. To nalogo je mogoče rešiti le z razvojem programa darovanja organov.

    Sl. 91. Shematski prikaz ortotopske presaditve jeter

    Ciroza jeter je posledica številnih vnetnih in presnovnih procesov v tem organu. Napredovanje bolezni je lahko počasno ali zelo hitro. V fazi izrazitih morfoloških in funkcionalnih motenj se razvije portalna hipertenzija, ki se kaže v ascitnem sindromu in krvavitvah iz krčnih žil v požiralniku. Takšni bolniki postanejo invalidi in pogosto po nastanku groznih zapletov veliko umre. Konzervativne metode zdravljenja na tej stopnji so neučinkovite. Razviti so bili številni kirurški postopki. Večina od njih, kot je že bilo omenjeno, je paliativna narava. Razvoj presaditve organov in tkiv je dal upanje za razvoj radikalne metode zdravljenja mnogih resnih bolezni z nepopravljivimi spremembami v organih. Biološki, kirurški in etično-pravni vidiki tega problema so bili večinoma rešeni. Potreben je nadaljnji razvoj za reševanje problemov darovanja tkiv in organov.

    Priporočena literatura

    Glavni

    Kirurške bolezni / ed. Kuzin MI 3. izd., Pererab. in dodajte. M.: Medicine, 2002.

    Dopolnilne bolezni jeter in bilijarnega trakta: Priročnik za zdravnike // Ed. V. T. Ivashkina. 2nd ed. M., 2005. 536 str.

    Podymova, S. D. Bolezni jeter: vodnik za zdravnike. M.: Medicina. 1984. 480s

    Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Kirurgija požiralnika. M.: Medicina. 1975. 366 str.

    Sherlock W., DooleyJ. Bolezni jeter in žolčevodov: Vaje. roke. iz angleščine M: 1999. 864 str.

    Datum dodajanja: 2016-12-16; Ogledi: 1397; DELOVANJE PISANJA NAROČILA