Edem možganov

Cerebralni edem je hitro naraščajoče kopičenje tekočine v možganskih tkivih, ki vodi do smrti brez ustrezne zdravstvene oskrbe. Osnova za klinično sliko je postopno ali hitro naraščajoče poslabšanje bolnikovega stanja in poglabljanje zavestnih motenj, ki jih spremljajo meningealni znaki in mišična atonija. Diagnozo potrjujejo podatki o možganih MRI ali CT. Dodatni pregled se opravi, da se ugotovi vzrok edema. Terapija se začne z dehidracijo in vzdrževanjem presnove možganskega tkiva, v kombinaciji z zdravljenjem vzročne bolezni in imenovanjem simptomatskih zdravil. Po indikacijah je možno imeti nujno (dekompresijsko trepanacijo, ventrikulostomijo) ali zapoznelo (odstranitev mase, ranžiranje) kirurško zdravljenje.

Edem možganov

Otekanje možganov je že leta 1865 opisal N.I. Pirogov. Danes je postalo jasno, da cerebralni edem ni neodvisna nozološka enota, temveč je drugi razvojni patološki proces, ki nastane kot zaplet številnih bolezni. Opozoriti je treba, da je edem drugih tkiv telesa precej pogost pojav, sploh ni povezan z nujnimi stanji. V primeru možganov je edem življenjsko nevarno stanje, ker cerebralna tkiva v zaprtem prostoru lobanje nimajo možnosti povečanja prostornine in so stisnjena. Zaradi etiologije edema možganov se v njeni praksi srečujejo tako strokovnjaki s področja nevrologije in nevrokirurgije kot tudi travmatologi, neonatologi, onkologi in toksikologi.

Vzroki možganskega edema

Najpogosteje se možganski edem pojavi s poškodbami ali organskimi poškodbami tkiv. Ta stanja vključujejo: hudo poškodbo glave (kontuzija možganov, zlom osnove lobanje, intracerebralni hematom, subduralni hematom, razpršeno aksonalno poškodbo, operacijo možganov), ekstenzivno ishemično kap, hemoragični možganski kap, subarahnoidno krvavitev, prekatno krvavitev, podkožno krvavitev, t (medulloblastom, hemangioblastom, astrocitom, gliomom itd.) in njegovo metastatsko lezijo. Edem možganskega tkiva je možen kot zaplet nalezljivih bolezni (encefalitis, meningitis) in gnojni procesi v možganih (subduralni empiem).

Poleg intrakranialnih dejavnikov, anasarke, ki jo povzročajo srčno popuščanje, alergijske reakcije (angioedem, anafilaktični šok), akutne okužbe (toksoplazmoza, škrlatinka, prašičja gripa, ošpice, parotitis), endogena zastrupitev (s hudo sladkorno boleznijo, OPN, odpoved jeter), zastrupitev z različnimi strupi in nekaterimi zdravili.

V nekaterih primerih pri alkoholizmu opazimo otekanje možganov, kar je povezano z močno povečano prepustnostjo žil. Pri novorojenčkih je možganski edem posledica hude toksemije nosečnice, intrakranialne porodne poškodbe, zapletanja s popkovino in dolgotrajnega poroda. Med ljubitelji alpskega športa so našli t. "Mountain" otekanje možganov, ki je posledica preveč nenadnega vzpona brez potrebne aklimatizacije.

Patogeneza možganskega edema

Glavna povezava v razvoju možganskega edema so mikrocirkulacijske motnje. Na začetku se ponavadi pojavijo v območju poškodbe možganskega tkiva (mesto ishemije, vnetja, travme, krvavitve, tumorja). Razvija se lokalni perifokalni možganski edem. V primerih hudih poškodb možganov, nezadostnega pravočasnega zdravljenja ali pomanjkanja ustreznega učinka slednjega obstaja motnja vaskularne regulacije, ki vodi do popolne ekspanzije možganskih žil in povečanja intravaskularnega hidrostatskega tlaka. Posledično se tekoči del krvi sesa skozi stene posode in vpije možgansko tkivo. Pojavi se generaliziran možganski edem in oteklina.

V postopku, opisanem zgoraj, so ključne sestavine žilne, cirkulacijske in tkivne. Vaskularna komponenta je povečana prepustnost sten cerebralnih žil, cirkulacijska komponenta je arterijska hipertenzija in dilatacija žil, kar vodi do večkratnega povečanja tlaka v možganskih kapilarah. Tkivni faktor je težnja možganskega tkiva z nezadostno prekrvavitvijo, da bi se akumulirala tekočina.

V omejenem prostoru lobanje je možgansko tkivo 80–85% volumna, od 5 do 15% cerebrospinalne tekočine (CSF), približno 6% pa jih zaseda kri. Pri odraslem se normalni intrakranialni tlak v vodoravnem položaju spreminja v razponu od 3 do 15 mm Hg. Čl. Med kihanjem ali kašljanjem se nakratko dvigne na 50 mm Hg. Art., Ki ne povzroča motenj delovanja centralnega živčnega sistema. Cerebralni edem spremlja hitro naraščajoče povečanje intrakranialnega tlaka zaradi povečanja volumna možganskih tkiv. Prišlo je do kompresije krvnih žil, kar poslabša mikrocirkulacijske motnje in cerebralno ishemijo. Zaradi presnovnih motenj, predvsem hipoksije, pride do masivne nevronske smrti.

Poleg tega lahko huda intrakranialna hipertenzija privede do motnje možganskih struktur in kršitev možganskega debla v velikem okcipitalnem foramenu. Disfunkcija dihalnih, kardiovaskularnih in termoregulacijskih centrov v trupu je vzrok mnogih smrti.

Razvrstitev

Zaradi posebnosti patogeneze je možganski edem razdeljen na 4 vrste: vazogeni, citotoksični, osmotski in intersticijski. Najpogostejši tip je vazogeni možganski edem, ki temelji na povečanju prepustnosti krvno-možganske pregrade. V patogenezi glavne vloge je prenos tekočine iz žil v belo celulozo. Vasogeni edem se pojavi perifokalno na področju tumorja, abscesa, ishemije, operacije itd.

Citotoksično otekanje možganov je posledica disfunkcije glialnih celic in oslabljene osmoregulacije nevronskih membran. Razvija se predvsem v sivi meduli. Vzroki so lahko zastrupitev (vključno s zastrupitvijo s cianidom in ogljikovim monoksidom), ishemična kap, hipoksija, virusne okužbe.

Osmotska oteklina možganov se pojavi, ko se osmolarnost možganskih tkiv poveča brez motenj krvno-možganske pregrade. Pojavi se s hipervolemijo, polidipsijo, utapljanjem, presnovno encefalopatijo, neustrezno hemodializo. Med cerebralnimi prekati se pojavi zobni edem pri potenju skozi stene tekočega dela cerebrospinalne tekočine.

Simptomi možganskega edema

Vodilni znak cerebralnega edema je motnja zavesti, ki sega od blagega do koma. Povečanje globine oslabljene zavesti kaže na napredovanje edema. Možno je, da bo prvič kliničnih manifestacij izguba zavesti, ki se razlikuje od običajne sinkope po njenem trajanju. Pogosto napredovanje edema spremljajo krči, ki se po kratkem času zamenjajo z mišično atonijo. Pri pregledu se odkrijejo strižne simptome, značilne za meningitis.

V primerih, ko se možganski edem pojavi v ozadju kronične ali postopno razvijajoče se akutne možganske patologije, se lahko ohrani zavest bolnikov v začetnem obdobju. Nato je glavna težava močan glavobol s slabostjo in bruhanjem, motnje motenj, motnje vida, diskoordinacija gibov, disartrija, halucinacijski sindrom.

Groženjski znaki, ki kažejo na stiskanje možganskega stebla, so: paradoksno dihanje (globoko vdihavanje skupaj s površinskim vdihom, spremenljivost časovnih intervalov med vdihi), huda arterijska hipotenzija, nestabilnost pulza, hipertermija nad 40 ° C. Prisotnost razpršenih strabizmov in "plavajočih" zrkel kaže na ločitev subkortikalnih struktur od možganske skorje.

Diagnoza cerebralnega edema

Nevrolog za sum možganskega edema omogoča postopno poslabšanje bolnikovega stanja in rast oslabljene zavesti, ki jo spremljajo meningealni simptomi. Potrditev diagnoze je možna z uporabo CT ali MRI možganov. Opravljanje diagnostične lumbalne punkcije je nevarna dislokacija možganskih struktur s kompresijo možganskega debla v velikih okcipitalnih foramenih. Zbiranje anamnestičnih podatkov, ocena nevrološkega statusa, klinična in biokemijska analiza krvi, analiza rezultatov nevrovizualizacijske študije nam omogočajo, da ugotovimo vzrok možganskega edema.

Ker je možganski edem nujno stanje, ki zahteva nujno medicinsko oskrbo, mora njegova primarna diagnoza trajati najmanj časa in se mora izvajati v stacionarnih pogojih na podlagi terapevtskih ukrepov. Glede na situacijo se izvaja v enoti intenzivne nege ali enoti intenzivne nege.

Zdravljenje z otekanjem možganov

Prednostne usmeritve pri zdravljenju edemov možganov so: dehidracija, izboljšanje možganske presnove, izločanje vzroka edemov in zdravljenje povezanih simptomov. Dehidracijska terapija je namenjena odstranjevanju odvečne tekočine iz možganskega tkiva. Izvaja se z intravensko infuzijo manitola ali drugih osmotskih diuretikov, čemur sledi imenovanje diuretikov zanke (torasemid, furosemid). Dodatek 25% p-ra magnezijevega sulfata in 40% p-ra glukoze ojača delovanje diuretikov in oskrbuje z možganskimi nevroni s hranili. Morda uporaba L-lizin escinata, ki ima sposobnost odstraniti tekočino, čeprav ni diuretik.

Za izboljšanje presnove možganov se izvaja kisikova terapija (po potrebi mehanska ventilacija), lokalna hipotermija glave, uvedba metabolitov (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroidi (prednizon, hidrokortizon) se uporabljajo za krepitev žilne stene in stabilizacijo celičnih membran.

Odvisno od etiologije možganskega edema, njegovo kompleksno zdravljenje vključuje ukrepe za razstrupljanje, antibiotično zdravljenje, odstranitev tumorjev, odstranitev hematomov in območij travmatskega zdrobljenja možganov, ranžirne operacije (ventrikuloperitonealna drenaža, ventriculocystomy, itd.). Etiotropično kirurško zdravljenje se praviloma izvaja le v ozadju stabilizacije bolnikovega stanja.

Simptomatsko zdravljenje, katerega cilj je ustaviti posamezne manifestacije bolezni, se izvaja s predpisovanjem antiemetikov, antikonvulzivov, sredstev proti bolečinam itd. Nevrokirurg lahko opravi nujno razgradnjo kraniotomije, zunanjega prekata, endoskopije, endoskopske drenaže, endoskopije, endoskopije, endoskopije.

Napovedovanje možganskega edema

V začetni fazi je možganski edem reverzibilen proces, ko napreduje, vodi do nepovratnih sprememb v možganskih strukturah - smrti nevronov in uničenju mielinskih vlaken. Hiter razvoj teh motenj vodi v dejstvo, da je mogoče popolnoma odpraviti edem s 100% -no obnovo možganskih funkcij le z njegovo toksično genezo pri mladih in zdravih bolnikih, ki so bili pravočasno dostavljeni v specializirano službo. Neodvisna regresija simptomov se opazi le v primeru gorskega edema možganov, če je bil bolnikov pravočasen prevoz uspešen z višine, na kateri se je razvil.

V pretežni večini primerov pa imajo preživeli bolniki preostale učinke prenesenega možganskega edema. Lahko se bistveno razlikujejo od subtilnih simptomov (glavobol, povečan intrakranialni tlak, odsotnost, pozabljivost, motnje spanja, depresija) do hudih motenj motenj kognitivnih in motoričnih funkcij, duševnega zdravja.

Cerebralni edem: vzroki in oblike, simptomi, zdravljenje, zapleti in prognoza

Cerebralni edem (GM) je patološko stanje, ki nastane zaradi vpliva različnih dejavnikov, ki poškodujejo možgane: travmatske poškodbe, stiskanje tumorja, penetracija infekcijskega povzročitelja. Neželeni učinek hitro vodi do prekomernega kopičenja tekočine, povečanega intrakranialnega tlaka, kar vodi v razvoj hudih zapletov, ki lahko v odsotnosti nujnih terapevtskih ukrepov povzročijo najbolj žalostne posledice za bolnika in njegove sorodnike.

Vzroki GM otekanja

Pri normalnem intrakranialnem tlaku (ICP) pri odraslih je med 3 in 15 mm. Hg Čl. V določenih situacijah se tlak v lobanji začne dvigovati in ustvariti pogoje, ki niso primerni za normalno delovanje centralnega živčnega sistema (CNS). Kratkoročno povečanje ICP, ki je možno pri kašlju, kihanju, dviganju teže, povečanju intraabdominalnega pritiska, praviloma nimajo časa za škodljiv vpliv na možgane v tako kratkem času, zato ne more povzročiti možganskega edema.

Druga stvar je, če škodljivi dejavniki dolgo časa pustijo svoj vpliv na možganske strukture in potem postanejo vzroki za vztrajno povečevanje intrakranialnega tlaka in nastanek takšne patologije kot otekanje možganov. Tako lahko vzroki edema in stiskanja gensko spremenjenih organizmov:

• Penetracija nevrotropnih strupov, virusnih in bakterijskih okužb v gensko spremenjeno snov, ki se zgodi v primeru zastrupitve ali različnih nalezljivih in vnetnih bolezni (encefalitis, meningitis, možganski abscesi), ki lahko postanejo zapleti gripe in gnojnih procesov, lokaliziranih v organih v neposredni bližini v možgane (vneto grlo, vnetje srednjega ušesa, sinusitis);
• Poškodbe snovi v možganih in drugih strukturah zaradi mehanskega stresa (travmatska poškodba možganov - TBI, zlasti pri zlomih osnove ali osnove lobanje, krvavitvi in ​​intrakranialnih hematomih);
• Pri novorojenčkih - porodna travma, pa tudi patologija intrauterinega razvoja, katere vzrok so bile bolezni, ki jih je mati utrpela med nosečnostjo;
• Ciste, primarni tumorji GM ali metastaze iz drugih organov, ki stisnejo živčno tkivo, vplivajo na normalen pretok krvi in ​​cerebrospinalne tekočine in tako prispevajo k kopičenju tekočine v možganskih tkivih in povečanju ICP;
• Operacije, izvedene na možganskem tkivu;
• Akutna cerebrovaskularna nesreča (kapi) za ishemični (cerebralni infarkt) in hemoragični (hemoragični) tip;
• Anafilaktične (alergijske) reakcije;
• Plezanje na visoko nadmorsko višino (nad enim in pol kilometra) - gorski edemi v gorniških osebah;
• Jetrna in ledvična odpoved (v fazi dekompenzacije);
• Sindrom odtegnitve alkohola (zastrupitev z alkoholom).

Vsak od teh stanj lahko povzroči možganski edem, mehanizem, pri katerem je formacija v vseh primerih načeloma ista, in edina razlika je, da edem prizadene samo eno področje ali se razširi na vse možganske snovi.

Težki scenarij razvoja OGM s preobrazbo v oteklost možganov ogroža smrt pacienta in izgleda takole: vsaka celica živčnega tkiva je napolnjena s tekočino in se razteza do velikosti brez primere, celotni možgani se povečajo. Končno, možgani, omejeni na lobanjo, se ne prilegajo v prostor, ki je za to namenjen (oteklost možganov) - pritiska na kosti lobanje, kar povzroči, da se stisne, ker trdna lobanja nima možnosti, da se razteza vzporedno s povečanjem možganskega tkiva. poškodba (kompresija GM). V tem primeru se intrakranialni tlak naravno poveča, pretok krvi je moten in presnovni procesi se upočasnijo. Cerebralni edem se razvija hitro in brez nujnih posegov zdravil, včasih pa tudi operacije, se lahko normalizira le v nekaterih (ne hudih) primerih, na primer pri vzpenjanju na višino.

Vrste možganskega edema, ki izhajajo iz vzrokov

povečanje intrakranialnega tlaka zaradi hematoma

Glede na razloge za kopičenje tekočine v možganskem tkivu nastane eden ali drug tip edema.

Najpogostejša oblika otekanja možganov je vazogena. Prihaja iz motnje funkcionalnosti krvno-možganske pregrade. Ta vrsta se oblikuje s povečanjem velikosti bele snovi - z TBI, takšen edem se že lahko izkaže pred iztekom prvega dne. Najljubša mesta za kopičenje tekočine so živčna tkiva, okoliški tumorji, območja operacij in vnetni procesi, ishemična žarišča, mesta travme. Takšen edem se lahko hitro spremeni v gensko kompresijo.

Vzrok za nastanek citotoksičnega edema so najpogosteje patološka stanja, kot so hipoksija (npr. Zastrupitev z ogljikovim monoksidom), ishemija (cerebralni infarkt), ki jo povzroča okluzija možganske žile, zastrupitev, ki se pojavi zaradi vnosa rdečih krvnih celic (eritrocitov) v telo. snovi (hemolitični strupi), kot tudi druge kemične spojine. Cerebralni edem se v tem primeru pojavi predvsem zaradi sive snovi GM.

Osmotska varianta možganskega edema je posledica povečane osmolarnosti živčnega tkiva, katerega vzrok so lahko naslednje okoliščine:

1. Utopitev v sladkih vodah;
2. Encefalopatija, ki se razvija na podlagi presnovnih motenj (presnovna e.);
3. Nepravilen postopek čiščenja krvi (hemodializa);
4. Neugodna žeja, ki lahko le za kratek čas zadovolji nenaravno veliko količino vode (polidipsija);
5. Povečan BCC (volumen cirkulirajoče krvi) - hipervolemija.

Intersticijski tip edema - njegov vzrok je prodiranje tekočine skozi stene prekatov (stranskih) v okoliško tkivo.

Poleg tega je ta patologija, odvisno od obsega širjenja edema, razdeljena na lokalno in generalizirano. Lokalni OGM je omejen na kopičenje tekočine v majhnem delu medulle, zato ne predstavlja take nevarnosti za zdravje centralnega živčnega sistema kot generalizirano otekanje možganov, kadar sta obe polobli vključeni v proces.

Video: predavanje o možnostih možganskega edema

Kako lahko kopičenje tekočine v možganskem tkivu

Verjetno najbolj tipičen, čeprav daleč od specifičnega, značilnega značaja stopnje kopičenja tekočine v možganski snovi, je hud glavobol, ki ga skoraj noben analgetik skoraj ne razbremeni (in če je tako, potem le za kratek čas). Takšen simptom naj bi bil še posebej sumljiv, če se je nedavno pojavila travmatska poškodba možganov, glavobol pa spremlja slabost z bruhanjem (tudi tipični znaki TBI).

Tako so simptomi OGM prepoznati, še posebej, če so bili za to potrebni predpogoji (glej zgoraj):

• Intenzivni glavobol, omotica, slabost, bruhanje;
• Odvračanje pozornosti, slaba pozornost, nezmožnost koncentracije, pozabljivost, zmanjšanje komunikacijskih (individualnih) sposobnosti za zaznavanje informacij;
• Motnje spanja (nespečnost ali zaspanost);
• Utrujenost, zmanjšana telesna dejavnost, stalna želja po ležanju in abstraktnosti od zunanjega sveta;
• Depresija, stanje depresije ("ni lepo belo svetlobo");
• Prizadetost vida (mežikanje, plavajoče oči), motnje orientacije v prostoru in času;
• Negotovost v gibanju, sprememba v hodu;
• Težave z govorom in stiki;
• Paraliza in pareza okončin;
• Pojav meningealnih znakov;
• Znižanje krvnega tlaka;
• Motnje srčnega ritma;
• Konvulzije so možne;
• V hujših primerih - dolgočasnost, bolezni dihal in srca, koma.

Pri otekanju možganov in pomanjkanju ustreznega zdravljenja pacienta lahko pričakujemo najtrdnejše posledice - pacient lahko pade v stupor in nato v komo, kjer je verjetnost odpovedi dihanja zelo visoka in posledično umre.

Opozoriti je treba, da se v vsakem obdobju napredovanja povečanega intrakranialnega tlaka (razvoj intrakranialne hipertenzije) aktivira določen zaščitni mehanizem. Zmožnosti kompleksa kompenzacijskih mehanizmov določajo sposobnost prilagajanja na kopičenje tekočine v kraniospinalnem sistemu in povečanje volumna možganov.

Diagnozo in določitev vzrokov za otekanje in otekanje možganov, kot tudi stopnjo nevarnosti za bolnika, se izvajajo z uporabo nevroloških preiskav, biokemičnih krvnih preiskav in instrumentalnih metod (v bistvu, vse upanje za magnetno resonanco ali računalniško tomografijo in laboratorij).

Kako si opomore?

Edem možganov, ki ga je oblikoval planinar zaradi želje po hitrem dvigovanju ali kopičenju tekočine v ločenem delu GM (lokalnega edema), ki je nastal iz drugega razloga, morda ne bo potreboval zdravljenja v bolnišnici in bo trajal 2-3 dni. Res je, da bo oseba, ki bo pokazala določeno aktivnost, preprečila simptome OGM, ki bodo še vedno prisotni (glavobol, vrtoglavica, slabost). V tem primeru bodo morali nekaj dni ležati in piti tablete (diuretiki, analgetiki, antiemetiki). Toda v hudih primerih zdravljenje morda ni omejeno na konzervativne metode - včasih je potrebna operacija.

Za zdravljenje cerebralnega edema iz konzervativnih metod uporabite:

1. Osmotski diuretiki (manitol) in diuretiki z zanko (lasix, furosemid);
2. Hormonska terapija, pri kateri kortikosteroidi (na primer deksametazon) preprečujejo širitev območja edema. Medtem pa je treba upoštevati, da so hormoni učinkoviti le v primeru lokalne škode, vendar ne pomagajo s splošno obliko;
3. Antikonvulzivi (barbiturati);
4. Zdravila, ki zavirajo vzburjenje, imajo mišični relaksant, pomirjevalne in druge učinke (diazepam, Relanium);
5. Vaskularna sredstva, ki izboljšajo oskrbo krvi in ​​prehrano možganov (trental, zvončki);
6. Inhibitorji proteolitičnih encimov, ki zmanjšujejo prepustnost žilnih sten (kontrikal, aminokaprojska kislina);
7. Zdravila, ki normalizirajo presnovne procese v GM (nootropi - piracetam, nootropil, cerebrolizin);
8. Zdravljenje s kisikom (zdravljenje s kisikom).

Zaradi pomanjkanja učinkovitosti konzervativnega zdravljenja bolniku, odvisno od oblike edema, sledi operacija

• Ventriculostomy, ki je majhna operacija, ki sestoji iz jemanja CSF iz prekatov GM s kanilo in kateterjem;
• Trepanacija lobanje, ki se proizvaja v tumorjih in hematomih (odpravlja vzrok za OGM).

Jasno je, da je za takšno zdravljenje, kjer kirurški poseg ni izključen, bolnik potreben v bolnišnici. V hujših primerih je treba bolnika na splošno zdraviti na oddelku za intenzivno nego, saj bo morda potrebno s posebno opremo vzdrževati osnovne funkcije telesa, na primer, če oseba ne more dihati sama, bo povezana z ventilatorjem.

Kakšne bi lahko bile posledice?

Na začetku razvoja patološkega procesa je prezgodaj govoriti o prognozi - odvisno je od vzroka nastajanja edema, njegovega tipa, lokalizacije, stopnje napredovanja, splošnega stanja bolnika, učinkovitosti terapevtskih (ali kirurških) ukrepov in morebitnih drugih okoliščin, ki so takoj težavne. obvestilo. Medtem pa lahko razvoj OGM poteka v različnih smereh, od tega pa bo odvisna tudi napoved, nato pa posledice.

Brez posledic

S sorazmerno majhnim edemom ali lokaliziranimi poškodbami gensko spremenjene in učinkovite terapije patološki proces morda nima nobenih posledic. Mlade zdrave ljudi, ki niso obremenjeni s kronično patologijo, imajo takšno možnost, vendar so po naključju ali na lastno pobudo prejeli blago TBI, ki je bila otežena z edemi, pa tudi alkoholne pijače v velikih odmerkih ali drugih nevrotropnih strupih.

Možna skupina invalidov

Edem zmerne jakosti, ki se je razvil kot posledica TBI ali infekcijskega vnetnega procesa (meningitis, encefalitis) in je bil takoj odstranjen s konzervativnimi metodami ali operacijo, ima precej ugodno prognozo, nevrološki simptomi so po zdravljenju pogosto odsotni, včasih pa je t za invalidsko skupino. Najpogostejše posledice takega OGM se lahko štejejo za ponavljajoče se glavobole, utrujenost, depresivna stanja in konvulzivni sindrom.

Ko je napoved zelo resna

Najhujše posledice čakajo na bolnika z oteklino in stiskanjem možganov. Tu je napoved resna. Premestitev možganskih struktur (dislokacija) pogosto vodi v prenehanje dihalne in srčne dejavnosti, to je do smrti pacienta.

OGM pri novorojenčkih

V večini primerov se zabeleži podobna patologija pri novorojenčkih zaradi rojstva. Kopičenje tekočine in povečanje možganov v volumnu vodi do povečanja intrakranialnega tlaka in posledično do otekanja možganov. Izid bolezni in njena prognoza je odvisna ne le od velikosti lezije in resnosti bolezni, temveč tudi od učinkovitosti zdravnikov pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, ki bi morala biti nujna in učinkovita. Bralcu je na voljo podrobnejši opis rojstnih poškodb in njihovih posledic v materialu o travmatskih poškodbah možganov na splošno. Toda tukaj bi rad malo preučil druge dejavnike, ki tvorijo takšno patologijo kot OGM:

1. Tumorski procesi;
2. Hipoksija (stresanje s kisikom);
3. Bolezni možganov in njenih membran infektivno-vnetne narave (meningitis, encefalitis, absces);
4. Intrauterine okužbe (toksoplazmoza, citomegalovirus itd.);
5. Pozna gestoza med nosečnostjo;
6. Krvavitve in hematomi.

Cerebralni edemi pri novorojenčkih so razdeljeni na:

• Regionalno (lokalno), ki vpliva le na določen del skupnega dovoljenja;
• Pogosti (generalizirani) OGM, ki se razvijajo zaradi utapljanja, zadušitve, zastrupitve in vplivajo na celotne možgane.

Simptomi povišanega ICP pri dojenčkih v prvem mesecu življenja določajo takšne zaplete, kot je okvara medulle oblongata, ki je odgovorna za termoregulacijo, dihalno funkcijo in srčno aktivnost. Seveda bodo ti sistemi na prvem mestu trpeli, kar se kaže kot znaki težav, kot so zvišanje telesne temperature, skoraj neprekinjen krik, tesnoba, stalna regurgitacija, izbočenje pomladi, krči. Kaj je najbolj strašno - ta patologija v tem obdobju zaradi prenehanja dihanja lahko hitro privede do nenadne smrti otroka.

Posledice prenesene intrakranialne hipertenzije lahko spominjajo na to, kako otrok raste in se razvija:

1. Pogoste sinokalne (omedlevice) razmere;
2. Konvulzivni sindrom, epilepsija;
3. Povečana razdražljivost živčnega sistema;
4. Zapoznela rast in duševni razvoj (oslabljen spomin in pozornost, duševna zaostalost);
5. Cerebralna paraliza (cerebralna paraliza);
6. Posledice leukomalacije, odkrite pri novorojenčkih (poškodbe možganov, ki jih povzroča ishemija in hipoksija), če so jo spremljali otekline možganov.

Zdravimo se z otekanjem možganov pri novorojenčkih z diuretiki, ki spodbujajo odstranitev nezaželenih tekočin, kortikosteroidov, ki zavirajo nadaljnji razvoj edemov, antikonvulzivnih zdravil, žil in angioprotektorjev, ki izboljšujejo možgansko cirkulacijo in krepijo žilne stene.

Nazadnje, še enkrat želim spomniti bralca, da je pristop k zdravljenju katere koli patologije pri novorojenčkih, mladostnikih in odraslih praviloma zelo različen, zato je bolje, da to zaupamo pristojnemu strokovnjaku. Če pri odraslih majhni (lokalni) možganski edem včasih preide samostojno, potem ni vredno upati na novorojenčke, pri otrocih v prvih dneh življenja, zaradi nepopolnega kraniospinalnega sistema, se edem možganov razlikuje v fulminantnem poteku in lahko da zelo žalosten izid. Pri majhnih otrocih je vedno stanje, ki zahteva nujno in visoko usposobljeno oskrbo. In čim prej pride, bolj ugodna je napoved, več upanja je za popolno okrevanje.

Poglavje 12. Cerebralni edem

Cerebralni edem (OGM) je nespecifična reakcija na učinke različnih škodljivih dejavnikov (travma, hipoksija, zastrupitev itd.), Ki se kaže v čezmernem kopičenju tekočine v možganskem tkivu in povečanju intrakranialnega tlaka. Ker je OGM v bistvu obrambna reakcija, je lahko v primeru pozne diagnoze in zdravljenja glavni vzrok za določitev resnosti bolnikovega stanja in celo smrti.

Pojavi se možganski edem pri travmatski poškodbi možganov (TBI), intrakranialni krvavitvi, cerebralni žilni emboliji in možganskih tumorjih. Poleg tega lahko različne bolezni in patološka stanja, ki vodijo do cerebralne hipoksije, acidoze, motenega možganskega pretoka krvi in ​​likvrodinamike, spremembe v koloidno-osmotskem in hidrostatskem tlaku ter kislinsko-bazičnem stanju povzročijo razvoj OHM.

V patogenezi možganskega edema se razlikujejo 4 glavni mehanizmi:

1) Citotoksično. To je posledica vpliva toksinov na možganske celice, kar povzroči prekinitev celičnega metabolizma in oslabljen ionski transport skozi celične membrane. Proces se izraža v izgubi celice predvsem kalija in njeni zamenjavi z natrijem iz zunajceličnega prostora. V hipoksičnih pogojih se piruvična kislina vrne v mlečno mleko, kar povzroči motnje v encimskih sistemih, ki so odgovorni za odstranitev natrija iz celice - nastane blokada natrijevih črpalk. V možganski celici, ki vsebuje povečano količino natrija, se voda močno akumulira. Vsebnost laktata nad 6-8 mmol / l v krvi, ki teče iz možganov, kaže na edem. Citotoksična oblika edema je vedno generalizirana, razširi se na vse oddelke, vključno s steblom, tako da se lahko dovolj hitro (v nekaj urah) pojavijo znaki vdora. Pojavi se v primeru zastrupitve, zastrupitve, ishemije.

2) Vasogenic. Razvija se kot posledica poškodbe možganskega tkiva z okvarjeno krvno-možgansko pregrado (BBB). Osnova tega mehanizma za razvoj možganskega edema so naslednji patofiziološki mehanizmi: povečanje prepustnosti kapilar; povečanje hidrostatskega tlaka v kapilarah; kopičenje tekočine v intersticijskem prostoru. Spremembe v prepustnosti kapilar v možganih so posledica poškodb membran endotelijskih celic. Motnje integritete endotelija so primarne zaradi neposredne poškodbe ali sekundarnega delovanja zaradi delovanja biološko aktivnih snovi, kot so bradikinin, histamin, derivati ​​arahidonske kisline, hidroksilni radikali, ki vsebujejo prosti kisik. Ko je stena žile poškodovana, krvna plazma skupaj z elektroliti in beljakovinami, ki jih vsebuje, prehaja iz vaskularne plasti v perivaskularne cone možganov. Plazmoragija, ki poveča onkotski tlak zunaj posode, prispeva k izboljšanju hidrofilnosti možganov. Najpogosteje opaženi pri TBI, intrakranialnem krvavitvi itd.

3) Hidrostatična. To se manifestira s spremembo volumna možganskega tkiva in s kršitvijo razmerja pretoka in pretoka krvi. Zaradi težav z venskim odtokom se hidrostatski tlak poveča na ravni venskega kolena žilnega sistema. V večini primerov je vzrok stiskanje velikih venskih debel z razvijajočim se tumorjem.

4) Osmotski. Nastala je v nasprotju z obstoječim normalnim majhnim osmotskim gradientom med osmolarnostjo možganskega tkiva (višja) in osmolarnostjo krvi. Razvija se kot posledica vodne zastrupitve s CNS zaradi hiperosmolarnosti možganskega tkiva. Najdemo jo v presnovnih encefalopatijah (odpoved ledvic in jeter, hiperglikemija itd.).

Obstaja več skupin otrok z velikim tveganjem za razvoj OGM. To so predvsem mladi otroci od 6 mesecev do 2 let, še posebej z nevrološko patologijo. Ecefalitične reakcije in možganski edem se pogosteje pojavljajo tudi pri otrocih z alergijsko nagnjenostjo.

V večini primerov je zelo težko razlikovati klinične znake možganskega edema in simptome patološkega procesa. Začetni možganski edem lahko predpostavimo, če obstaja prepričanje, da primarni fokus ne napreduje, bolnik pa ima negativne nevrološke simptome in se povečuje (pojav epileptičnega stanja in depresija zavesti do komatoze na tem ozadju).

Vse simptome OGM lahko razdelimo v 3 skupine:

simptomi, značilni za povišan intrakranialni tlak (ICP);

razpršena rast nevroloških simptomov;

motnje možganskih struktur.

Klinična slika zaradi povečanja ICP ima različne manifestacije, odvisno od stopnje povečanja. Povečanje ICP običajno spremljajo naslednji simptomi: glavobol, slabost in / ali bruhanje, zaspanost in kasnejše konvulzije. Običajno so prve konvulzije, ki se pojavijo, klonične ali tonično-klonične; odlikujejo jih primerjalno kratko trajanje in precej ugoden izid. Pri dolgotrajnih napadih ali pogostem ponavljanju se tonična komponenta poveča in nezavestno stanje oteži. Zgodnji objektivni simptom povečanja ICP je množica žil in otekanje diskov optičnega živca. Istočasno ali nekoliko kasneje se pojavijo radiografski znaki intrakranialne hipertenzije: povečanje vzorca digitalnih odtisov, redčenje kosti oboka.

S hitrim povečanjem ICP ima glavobol značaj luknjanja, bruhanje pa ne olajša. Pojavijo se meningealni simptomi, povečajo se tetive refleksov, pojavijo se okulomotorne motnje, povečanje obsega glave (do drugega leta življenja), gibljivost kosti med palpacijo lobanje zaradi neskladnosti v šivih, pri dojenčkih - odpiranje velikega predhodno zaprtega konveksa.

Sindrom razpršene rasti nevroloških simptomov odraža postopno vpletenost kortikalnih, nato subkortikalnih in sčasoma možganskih struktur v patološkem procesu. Ko so možganske hemisfere otekle, se zavest moti in pojavijo se generalizirane, klonske konvulzije. Vključenost subkortikalnih in globokih struktur spremlja psihomotorna agitacija, hiperkineza, pojav oprijemalnih in zaščitnih refleksov ter povečanje tonične faze epileptičnih paroksizmov.

Izpeljanost možganskih struktur spremlja razvoj znakov penetracije: zgornji - srednji možgani pri rezanju majhne kosti in spodnji - s kršitvijo v velikem okcipitalnem foramenu (bulbarni sindrom). Glavni simptomi poškodbe srednjih možganov so: izguba zavesti, enostranska sprememba zenice, midriaza, strabizem, spastična hemipareza, pogosto enostranski krči ekstenzorskih mišic. Akutni bulbarni sindrom kaže na predterminalno povečanje intrakranialnega tlaka, ki ga spremlja padec krvnega tlaka, zmanjšanje srčnega utripa in zmanjšanje telesne temperature, mišična hipotenzija, arefleksija, dilatacija dvostranske zenice brez svetlobe, vmesno mehurjenje in ustavitev.

Glede na stopnjo natančnosti lahko diagnostične metode za OGM razdelimo na zanesljive in pomožne. Zanesljive metode vključujejo računalniško tomografijo (CT), tomografijo jedrske magnetne resonance (NMR) in nevrosonografijo pri novorojenčkih in otrocih pod 1 letom.

Najpomembnejša diagnostična metoda je CT, ki poleg zaznavanja intrakranialnih hematomov in žarišč kontuzij omogoča vizualizacijo lokalizacije, prevalence in resnosti možganskega edema, njegove dislokacije, kot tudi ovrednotenje učinka terapevtskih ukrepov med ponovljenimi študijami. NMR tomografija dopolnjuje CT, zlasti pri vizualizaciji manjših strukturnih sprememb z difuzno poškodbo. NMR tomografija omogoča tudi diferenciacijo različnih tipov možganskega edema in zato pravilno oblikuje terapevtske taktike.

Pomožne metode vključujejo: elektroencefalografijo (EEG), ehoencefalografijo (Echo-EG), nevroophtalmoskopijo, cerebralno angiografijo, skeniranje možganov z radioaktivnimi izotopi, pnevmoencefalografijo in rentgensko slikanje.

Bolnik s sumom na OGM mora imeti nevrološki pregled, ki temelji na oceni vedenjskih odzivov, verbalno-akustičnih, bolečin in nekaterih drugih specifičnih odzivov, vključno z refleksi očesnega in pupilnega stekla. Poleg tega lahko izvedemo bolj subtilne vzorce, kot je vestibularno.

Oftalmološki pregled kaže na edem konjunktive, povišan intraokularni tlak in edem očesnega živca. Ultrazvok lobanje, rentgenski žarki v dveh projekcijah; lokalna diagnoza za sum volumetričnega intrakranialnega procesa, EEG in računalniška tomografija glave. EEG je priporočljiv pri ugotavljanju napadov pri bolnikih z možganskim edemom, pri katerih se konvulzivna aktivnost manifestira na subklinični ravni ali pa jo zavirajo delovanje mišičnih relaksantov.

Diferencialna diagnoza OGM se izvaja s patološkimi stanji, ki jih spremlja konvulzivni sindrom in koma. Med njimi so: travmatska poškodba možganov, cerebralna žilna tromboembolija, presnovne motnje, okužba in epileptični status.

Terapevtski ukrepi za sprejem v bolnišnico so najpopolnejša in hitrejša obnova glavnih življenjskih funkcij. Predvsem gre za normalizacijo krvnega tlaka (BP) in prostornine krvnega obtoka (BCC), indikatorje zunanjega dihanja in izmenjave plina, saj sta hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni škodljivi dejavniki, ki povečujejo primarno poškodbo možganov.

Splošna načela intenzivne nege pri bolnikih z OGM:

1. Mehansko prezračevanje. Zdi se priporočljivo podpreti raO₂ na ravni 100-120 mm Hg zmerno hipokapnijo (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), t.j. izvajati mehansko prezračevanje v načinu zmerne hiperventilacije. Hiperventilacija prepreči razvoj acidoze, zmanjša ICP in prispeva k zmanjšanju intrakranialnega volumna krvi. Če je potrebno, uporabite majhne odmerke mišičnih relaksantov, ki ne povzročajo popolne sprostitve, da lahko opazite okrevanje zavesti, pojav epileptičnih napadov ali žariščne nevrološke simptome.

2 Osmodiuretiki uporabljajo se za stimulacijo diureze s povečanjem plazemske osmolarnosti, zaradi česar tekočina iz znotrajceličnega in intersticijskega prostora prehaja v krvni obtok. Za ta namen se uporabljajo manitol, sorbitol in glicerol. Trenutno je manitol med najučinkovitejšimi in najpogostejšimi zdravili pri zdravljenju možganskega edema. Raztopine manitola (10, 15 in 20%) imajo izrazit diuretični učinek, niso strupene, ne vstopajo v presnovne procese in praktično ne prodrejo skozi BBB in druge celične membrane. Kontraindikacije za imenovanje manitola so akutna tubularna nekroza, pomanjkanje BCC, huda srčna dekompenzacija. Manitol je zelo učinkovit za kratkoročno zmanjšanje ICP. V primeru prevelikega odmerjanja je mogoče opaziti ponavljajoč cerebralni edem, moteno vodno-elektrolitsko ravnovesje in razvoj hiperosmolarnega stanja, zato je potrebno stalno spremljanje osmotskih parametrov krvne plazme. Uporaba manitola zahteva hkratno kontrolo in obnavljanje BCC na raven normovolemije. Pri zdravljenju manitola je treba upoštevati naslednja priporočila: a) uporabiti najmanjši učinkovit odmerek; b) dajati zdravilo ne več kot vsakih 6-8 ur; c) vzdrževanje osmolarnosti v serumu pod 320 mOsm / l.

Dnevni odmerek manitola za dojenčke - 5-15 g, mlajša starost - 15-30 g, starejša starost - 30-75 g. Diuretični učinek je zelo dober, vendar je odvisen od hitrosti infundiranja, zato je treba predvideni odmerek zdravila vnesti 10 -20 min Dnevni odmerek (0,5-1,5 g suhe snovi / kg) je treba razdeliti na 2-3 injekcije.

Sorbitol (40% raztopina) ima relativno kratko delovanje, diuretični učinek ni tako izrazit kot manitol. Za razliko od manitola se sorbitol v telesu metabolizira s proizvodnjo energije, ki je enaka glukozi. Odmerki so enaki kot manitol.

Glicerol - triatomski alkohol - poveča plazemsko osmolarnost in s tem zagotavlja dehidracijski učinek. Glicerol je nestrupen, ne prodre skozi BBB in zato ne povzroča pojava povratnega udara. Uporablja se intravensko dajanje 10% glicerola v izotonični raztopini natrijevega klorida ali peroralno (v odsotnosti patologije prebavil). Začetni odmerek 0,25 g / kg; preostala priporočila so enaka kot pri manitolu.

Po prenehanju uvedbe osmodiuretiki pogosto opazimo pojav "povratnega udara" (zaradi sposobnosti osmodiuretikov, da prodrejo v medcelični prostor možganov in privabijo vodo) s povečanjem tlaka tekočine nad začetno ravnjo. Do določene mere se lahko razvoj tega zapleta prepreči z infuzijo albumina (10–20%) v odmerku 5–10 ml / kg / dan.

3 Saluretikiimajo dehidracijski učinek z zaviranjem reabsorpcije natrija in klora v tubulih ledvic. Njihova prednost je hiter začetek delovanja, neželeni učinki pa so hemokoncentracija, hipokalemija in hiponatremija. Furosemid se uporablja v odmerkih 1-3 (v hujših primerih do 10) mg / kg večkrat na dan, da dopolni učinek manitola. Trenutno obstajajo prepričljivi dokazi v prid izrazitemu sinergizmu furosemida in manitola.

4 Kortikosteroidi. Mehanizem delovanja ni popolnoma razumljen, morda je razvoj edema oviran zaradi stabilizirajočega učinka membrane in tudi obnove regionalnega krvnega pretoka v območju edema. Zdravljenje se mora začeti čim prej in trajati vsaj teden dni. Pod vplivom kortikosteroidov se poveča permeabilnost možganskih žil.

Deksametazon se predpisuje, kot sledi: začetni odmerek 2 mg / kg, po 2 urah -1 mg / kg, nato vsakih 6 ur čez dan - 2 mg / kg; teden dni po 1 mg / kg / dan. Najbolj učinkovit za vazogeni možganski edem in neučinkovit za citotoksične.

5 Barbiturati zmanjšajo resnost cerebralnega edema, zavirajo aktivnost napadov in s tem povečajo možnosti za preživetje. Ne morete jih uporabljati z arterijsko hipotenzijo in ne obnavljate BCC. Neželeni učinki so hipotermija in arterijska hipotenzija zaradi zmanjšanja celotne periferne žilne upornosti, ki se lahko prepreči z uporabo dopamina. Zmanjšanje ICP zaradi upočasnitve hitrosti presnovnih procesov v možganih je neposredno odvisno od odmerka zdravila. Postopno zmanjšanje presnove se odraža v EGG v obliki zmanjšanja amplitude in pogostnosti biopotencialov. Tako je izbira odmerka barbituratov olajšana v okviru stalnega spremljanja EEG. Priporočeni začetni odmerek je 20-30 mg / kg; vzdrževalno zdravljenje - 5-10 mg / kg / dan. Med intravenskim dajanjem velikih odmerkov barbituratov morajo biti bolniki pod stalnim in skrbnim opazovanjem. V prihodnosti se lahko pri otroku pojavijo simptomi odvisnosti od drog (sindrom odtegnitve), ki se izraža s prekomerno stimulacijo in halucinacijami. Običajno se shranjujejo največ 2-3 dni. Za zmanjšanje teh simptomov lahko predpisujete majhne odmerke sedativov (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6 Hipotermija zmanjšuje hitrost presnovnih procesov v možganskem tkivu, ima zaščitni učinek pri ishemiji možganov in stabilizirajoč učinek na encimske sisteme in membrane. Hipotermija ne izboljša pretoka krvi in ​​jo lahko celo zmanjša s povečanjem viskoznosti krvi. Poleg tega prispeva k povečani dovzetnosti za bakterijsko okužbo.

Za varno uporabo hipotermije je potrebno blokirati obrambni odziv telesa na hlajenje. Zato je treba hlajenje izvajati v pogojih popolne sprostitve z uporabo zdravil, ki preprečujejo pojav tremorja, razvoja hipermetabolizma, vazokonstrikcije in motenj srčnega ritma. To se lahko doseže s počasnim intravenskim dajanjem nevroleptikov, na primer aminazinom v odmerku 0,5-1,0 mg / kg.

Da bi ustvarili hipotermijo, je glava (kraniocerebralna) ali telo (splošna hipotermija) prekrita z ledenimi mehurčki in ovita v mokre rjuhe. Še bolj učinkovito je hlajenje z ventilatorji ali s pomočjo posebnih naprav.

Poleg zgoraj navedene specifične terapije je treba sprejeti ukrepe za ohranjanje ustrezne perfuzije možganov, sistemske hemodinamike, KOS in ravnotežja vode in elektrolitov. Zaželeno je, da se vzdržuje pH 7,3-7,6 in RaO₂ na ravni 100-120 mm Hg

V nekaterih primerih kompleksna terapija uporablja zdravila, ki normalizirajo žilni tonus in izboljšajo reološke lastnosti krvi (cavinton, trental), inhibitorje proteolitičnih encimov (contrykal, gordox), pripravke, ki stabilizirajo celične membrane in angioprotektorje (dicinon, troksevazin, askorutin).

Za normalizacijo presnovnih procesov v možganih se uporabljajo nootropi - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Potek in izid odvisno od ustreznosti tekoče infuzijske terapije. Razvoj cerebralnega edema je vedno nevaren za življenje bolnika. Najpogostejši vzrok smrti je otekanje ali stiskanje vitalnih centrov trupa. Stiskanje možganskega debla je pogostejše pri otrocih, starejših od 2 let, ker v zgodnejši starosti obstajajo pogoji za naravno dekompresijo zaradi povečanja zmogljivosti subarahnoidnega prostora, skladnosti šivov in vzmeti. Eden od možnih izidov edemov je razvoj post-hipoksične encefalopatije z oklopljenim sindromom. Neugodna napoved je izginotje spontane aktivnosti na EEG. Na kliniki obstajajo tonični krči vrste rigidnosti obrabljenosti, refleks ustnega avtomatizma z razširitvijo refleksogene cone, pojav neonatalnih refleksov, ki so izginili po starosti.

Posebne nalezljive zaplete - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, ki resno poslabšajo prognozo, predstavljajo veliko nevarnost.

Kaj storiti v primeru možganskega edema

Edem možganov je resna patologija, ki neizogibno vodi v smrt, če se ne zdravi. Bolezen je še posebej nevarna za otroke, ker ima skrite simptome in povzroča številne motnje. Pri odraslih poteka lažje, vendar ne bo samostojno. Kaj je ta bolezen in kateri dejavniki jo povzročajo?

Kaj pomeni cerebralni edem

Cerebralni edem je reaktivni proces, ki se pojavi, če je v možganskih votlinah in tkivih čezmerna koncentracija tekočine. To hudo bolezen spremlja povečanje intrakranialnega pritiska in poškodbe krvnih žil, zaradi česar živčne celice umrejo.

Vzroki možganskega edema

Patologija se razvije med hipoksijo, ki jo spremlja povečana raven ogljikovega dioksida v telesu.

Možganski edem sprožijo naslednji dejavniki:

1. Poškodba lobanje. Včasih pride do rane v fragmentih možganskih kosti možganov. Vse to povzroča močan edem, ki preprečuje odtekanje tekočine.
2. Poškodba možganov.
3. Ishemična kap, oslabljena možganska cirkulacija zaradi zamašitvenega tromba strdka. S tem preprečuje celicam, da pridobijo normalno količino kisika, potem pa odmrejo in povzročijo otekanje.
4. Hemoragična kap, ki se pojavi s poškodbami in anevrizmom krvnih žil in povzroči povečanje intrakranialnega tlaka.
5. Meningitis je vnetje možganskih ovojnic.
6. Intrakranialni hematomi.
7. Metastaze tumorjev v možganskem tkivu.
8. Toksoplazmoza je bolezen, ki jo povzroča najenostavnejša toksoplazma. To je še posebej nevarno za plod, ki se razvije v maternici.
9. Gnojna okužba, ki v hitrem toku postane vir zabuhlosti, preprečuje odtekanje tekočine.
10. Tumorji, ki ovirajo prekrvavitev s stiskanjem posameznih delov možganov.
11. Encefalitis je vnetje možganov virusne narave, ki ga prenašajo žuželke.
12. Razlike v višini. Več kot 1,5 km nad morsko gladino, zaradi pomanjkanja kisika, se začne otekanje možganov. To je eden od simptomov gorske bolezni.
13. Intoksikacija z nevparalitičnimi strupi, alkoholom, kemikalijami.
14. Poškodbe jeter, žolčevodov.
15. Operacije na možganskem tkivu.
16. Anafilaktične reakcije.
17. Anasarka - oteklina, ki jo spremlja srčno popuščanje.

Edem možganov je nevaren, ker je ta organ omejen z velikostjo lobanje in ne more povečati volumna brez posledic za celoten organizem. Stiskanje lobanje v kombinaciji s padcem nivoja kisika pomeni popolno prekinitev oskrbe s krvjo nevronov, kar poveča oteklino.

Kaj prispeva k bolezni

Naslednji dejavniki prispevajo k nastanku bolezni:

1. Povišan krvni tlak z zvišanjem v kapilarah. To je posledica širitve možganskih arterij. V bistvu se voda nabira v zunajceličnem prostoru.
2. Kršitev vaskularne prepustnosti. Posledično se tlak v medceličnem prostoru dvigne in povzroči poškodbe celičnih membran.

Pri odraslih je indikator intrakranialnega tlaka v ležečem položaju med 3 in 15 mm Hg. Čl. V nekaterih primerih (kašljanje, kihanje, povečan intraabdominalni pritisk) doseže 50–60 mm Hg. Art., Vendar ne povzroča kršitev človeškega živčnega sistema, saj hitro mine zaradi notranjih mehanizmov cerebralne zaščite.

Skupine tveganj

Otekanje možganov v večjem obsegu:

1. Ljudje, ki imajo težave s srčno-žilnim sistemom. Ti vključujejo preneseno ishemično bolezen, hipertenzijo, aterosklerozo.
2. Bolniki, katerih poklici so povezani s tveganjem poškodb, padejo z višine.
3. Odrasli, ki trpijo za alkoholizmom. Ko pretirana uporaba alkohola pod vplivom etanola živčne celice umrejo, in na njihovem mestu se kopiči tekočino.
4. Novorojenci, ki gredo skozi rojski kanal.

Simptomi

Pojavlja se lokalno, patologija hitro pokriva celoten organ. V nekaterih primerih se bolezen razvije postopoma, zato je ob odkritju prvih znakov edema mogoče rešiti pacientovo življenje.

Simptomi so odvisni od izvora nastanka in resnosti bolezni. Najpogostejši simptomi so:

• slabost in bruhanje;
• glavobol, ki se kaže pri akutnih boleznih možganov;
• motnje spomina;
• pozabljivost;
• zamegljen vid;
• znižanje krvnega tlaka, nestabilen utrip;
• bolečine v vratu;
• neenakomerno dihanje;
• govorni problemi;
• pogoste omotice;
• pomanjkanje usklajevanja;
• paraliza okončin;
• krči, ki prehajajo v atonijo mišic (nezmožnost zmanjšanja);
• halucinacije;
• pri alkoholnem edemu opazimo otekanje obraza z nastankom mnogih hematomov;
• izguba zavesti, s poslabšanjem situacije, ki se spremeni v komo.

Vrste možganskega edema

Zdi se možganski edem:

• lokalne, ki vplivajo na določeno področje možganov;
• razpršena, pokriva možgansko deblo in poloblo.

V tem primeru ima difuzni edem bolj izrazite simptome.

Razlikujte tudi naslednje vrste edemov:

1. Citotoksični edem nastane zaradi hipoksije, zastrupitve in ishemije. Količina sive snovi se patološko poveča.
2. Vasogenski edem nastane, ko je krvno-možganska pregrada oslabljena. Pojavi se v prisotnosti tumorja, abscesa, ishemije in po operaciji. Ta patologija se kaže v povečanju količine bele snovi in ​​je perifokalna, kar vodi do kompresije možganov.
3. Osmotični edem se razvije z zvišanjem glukoze v krvi in ​​natrija. To vodi do dehidracije možganov, nato pa do popolne dehidracije.
4. Intersticijski edem nastane zaradi prodiranja vode v možgansko tkivo.

Kaj povzroča patologijo

Edem je pogosto smrten in povzroča nepopravljivo poškodbo možganskega tkiva. Sodobna medicina ne more zagotoviti bolnikovega okrevanja tudi s pravilno terapijo.

Cerebralni edem ogroža naslednja stanja:

1. Napredovanje edema, ki povzroči smrt bolnika. Te posledice so značilne za večino žrtev. Oseba je v stabilnem stanju, če je v kranialni votlini prostora. Ko je popolnoma napolnjen s tekočino, postanejo možgani napeti. Istočasno postanejo gosto strukturo možganov mehke. Torej se tonzile majhnega mozga zagozdijo v trup, kar ima za posledico prenehanje dihanja in srčni utrip osebe.
2. Odprava edema brez posledic za možgane. Takšen izid je redka in je mogoča za mlade, če je otekanje posledica zastrupitve.
3. Odstranjevanje edema, medtem ko bolnik postane invalid. Tako se konča edem, nastal pri nalezljivih boleznih, manjših poškodbah in hematomih. Hkrati invalidnost morda ni vidna.

Po taki patologiji pri odraslih opazimo:

• pogoste glavobole;
• odvračanje pozornosti;
• krči;
• težave pri usklajevanju;
• slabo spanje;
• napake fizičnega razvoja;
• motnje v komunikaciji;
• težave z dihanjem;
• depresija;
• epilepsija;
• paraliza;
• koma;
• vegetativno stanje, ko se bolnik ne zaveda in se ne odziva na okolje, saj se funkcija možganske skorje izgubi.

Otekanje možganov pri otrocih

Lobanja novorojenčkov imajo svoje značilnosti. Kranialne kosti so povezane s hrustancem, saj otrokovi možgani še naprej rastejo.

Vzroki

Kopičenje tekočine v možganih pri otrocih izzove:

• fetalna hipoksija;
• prirojene patologije živčnega sistema;
• porodna poškodba;
• kopičenje gnoja v možganih;
• predhodne okužbe v maternici;
• meningitis in encefalitis;
• povečana količina natrija v krvi (opažena pri nedonošenčkih);
• prirojenih tumorjev v glavi.

Simptomi zabuhlost

Naslednji znaki kažejo na otekanje možganov pri dojenčku: t

• zaspanost;
• tesnoba;
• odpoved dojk;
• tahikardija;
• močan krik;
• razširjene zenice;
• letargija;
• zvišanje temperature;
• napetost ali otekanje piske;
• bruhanje;
• povečanje velikosti glave;
• krči.

Ob predčasni oskrbi se stanje otroka poslabša, bolezen se hitro razvije in konča s smrtjo.

Če je otrok nagnjen k edemom, ga mora nadzorovati nevrolog, da izključi intrakranialno patologijo, kar bo povečalo možnosti za preživetje. Najbolj nevarno obdobje za otroka je mesec po rojstvu.

Možni zapleti

Posledice bolezni pri otrocih so:

• zmanjšanje intelektualnih sposobnosti;
• motnje v telesu (pomanjkanje refleksov, nezmožnost obdržati glavo);
• Cerebralna paraliza;
• pomanjkanje komunikacijskih spretnosti;
• epilepsija;
• smrti

Diagnostične funkcije

Če sumite na otekanje možganov, je bolniku predpisano:

• pregled nevrologa in oftalmologa;
• krvni test;
• pregled materničnega vratu;
• MRI in CT možganov;
• nevrosonografija za otroke do enega leta.

V zgodnjih fazah bolezni, ko so simptomi zatemnjeni, bo potreben pregled fundusa. Edem se bo pokazal s stagnacijo diskov vidnega živca, reakcijo učencev, značilnimi gibanji zrkla.

Zdravljenje zabuhlost

Terapevtski tečaj je sestavljen iz niza postopkov, namenjenih:

• boj proti napredovanju otekanja možganov;
• odstranitev vzroka zabuhlost;
• zdravljenje simptomov, ki povzročajo zaplete in poslabšajo bolnikovo dobro počutje.

Vzroki možganskega edema odpravijo:

• antibiotično zdravljenje: cefepim, cefuroksim;
• imenovanje zaviralcev kalcijevih kanalčkov: fendilin, verapamil, nimodipin;
• izločanje toksinov;
• normalizacija žilnega tona;
• odstranitev tumorja, če je stanje bolnika stabilno;
• izboljšan krvni obtok;
• preusmeritev alkohola.

Pri zdravljenju te patologije je potrebno nadzorovati kardiovaskularni sistem in telesno temperaturo, saj njegovo povečanje poslabša oteklino.

Pri diagnosticiranju cerebralnega edema je bolnik hospitaliziran. Postavljen je v enoto za intenzivno nego in umetno vzdrževane vitalne funkcije pacienta.

Glavne metode zdravljenja:

• zdravila;
• terapija s kisikom;
• s pomočjo operacije.

Zdravljenje z drogami

Za zdravljenje predpisanih kompleksnih zdravil:

1. Diuretiki za odstranjevanje odvečne tekočine iz tkiv: lasix, sorbitol, furosemid, manitol. Imajo diuretični učinek in se uporabljajo v kombinaciji z glukozo in magnezijevim sulfatom za povečanje učinka.
2. Dekongestivno zdravilo L-lizin escinat.
3. Instalacije za povečanje nasičenosti tkiv s kisikom, in če je potrebno - umetno prezračevanje pljuč.
4. Mehidol, kontekstualni, aktovegin, cerakson izboljšajo presnovo.
5. Mišični relaksanti za odpravo krčev.
6. Glukokortikoidni hormoni: prednizon, deksametazon, kortizon, hidrokortizon. Stabilizirajo membrano prizadetih celic, krepijo žilne stene.

Zdravljenje s kisikom

Ta metoda vključuje umetno dodajanje kisika neposredno v kri. Ta manipulacija zagotavlja možganom prehrano in pomaga odpraviti oteklino.

Kirurški poseg

S pomočjo operacije odstranimo vzrok za otekanje možganskega tkiva. To je edini način, da se znebite nevarne bolezni, če jo je sprožila novotvorba, kršitev integritete krvnih žil, travmatična poškodba lobanje.

Tekočina, zbrana v glavi, se odstrani s katetrom, kar zmanjša intrakranialni tlak.

Napoved

Prognoza bolezni vpliva na pravočasnost zdravljenja. Ko so možgani otečeni, je močan pritisk, ki lahko poškoduje vitalne živčne centre. Kot posledica nevronske smrti nastopi paraliza ali koma.

Perifokalni edem je lažje ozdraviti, vendar bo mogoče obnoviti vse izgubljene funkcije pacienta.

Preprečevanje

Bolezni se je mogoče izogniti z upoštevanjem varnostnih predpisov. Te vključujejo:

• pritrditev z varnostnimi pasovi;
• nošenje čelade pri vožnji s kolesom, vožnja na kolesih, delo na gradbišču;
• prehodna aklimatizacija pri prakticiranju alpinizma;
• prenehanje kajenja;
• stalni nadzor krvnega tlaka.

Zaključek

Cerebralni edem je nevarno stanje, ki je najpogosteje posledica poškodbe lobanje ali okužbe. Ko se pojavijo prvi znaki bolezni, se posvetujte z zdravnikom, ki vam bo po vrsti postopkov predpisal potek zdravljenja. Če se bolezen odkrije v zgodnjih fazah, jo lahko zdravimo z zdravili. Hkrati pa podaljšano patologijo zdravimo le s kirurškim posegom in pustimo zaplete različnih stopenj življenja.