Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom je katera koli skupina kliničnih znakov ali simptomov, ki kažejo na miokardni infarkt (smrt srčnih mišic zaradi oslabljene oskrbe s krvjo na tem področju) ali nestabilna angina (različica akutne ishemije miokarda, katere resnost in trajanje ni zadostna za razvoj miokardnega infarkta).

Izraz "akutni koronarni jabolčnik" se običajno uporablja v tej fazi akutne IHD, ko podatki še vedno manjkajo ali jih ni mogoče dobiti, kar omogoča natančno diagnozo enega od teh stanj (N. A. Gratsiinsky, 2000). Zlasti na tej stopnji za nekaj časa ni mogoče dobiti jasnih podatkov v prid prisotnosti ali odsotnosti znakov miokardne nekroze.

Izraz "akutni koronarni sindrom" je torej predhodna diagnoza, ki označuje bolnikovo stanje ob sprejemu ali v prvih urah po sprejemu v bolnišnico. Sčasoma bomo s spremljanjem bolnikovega stanja analizirali rezultate ponovljenih elektrokardiografskih in laboratorijskih preiskav, kar nam bo omogočilo, da ugotovimo, kaj je temelj akutnega koronarnega sindroma - razvoj miokardnega infarkta ali nestabilne angine.

Uvedba izraza "akutni koronarni sindrom" v klinično prakso je smiselna in smotrna. To je najprej pojasnjeno s skupno patogenezo različnih oblik akutnega koronarnega sindroma; drugič, pogosto pomanjkanje sposobnosti hitrega razlikovanja med temi kliničnimi oblikami; tretjič, potreba po upoštevanju določenih algoritmov terapevtskih ukrepov, odvisno od značilnosti EKG (akutni koronarni sindrom z ali brez dviga intervala ST).

Med dejavniki, ki prispevajo k pojavu akutnega koronarnega sindroma, so:

visok holesterol v krvi - v telesu se kopiči velika količina lipoproteinov nizke gostote (LDL), medtem ko se raven lipoproteinov visoke gostote (HDL) zmanjšuje;

zloraba tobaka (kajenje tobaka v kakršni koli obliki (cigarete, cigare, cev), žvečenje tobaka);

pomanjkanje redne telesne dejavnosti, sedeči način življenja;

prekomerno uživanje maščobnih živil;

pogosti psiho-emocionalni stres;

moški spol (moški so bolni pogosteje kot ženske);

starost (tveganje obolenja se povečuje s starostjo, zlasti po 40 letih).

Vzroki akutnega koronarnega sindroma

Neposredni vzrok za razvoj akutnega koronarnega sindroma je akutna ishemija miokarda, ki nastane zaradi neskladja med oskrbo s kisikom in potrebo po njem v miokardu. Morfološka osnova tega neskladja je najpogosteje aterosklerotična poškodba koronarnih arterij z rupturo ali delitvijo aterosklerotičnega plaka, nastajanje tromba in povečanje agregacije trombocitov v koronarni arteriji.

To so trombotični procesi na mestu poškodbe na površini aterosklerotičnega plaka koronarne arterije, ki služi kot morfološka osnova za vse vrste akutnega koronarnega sindroma.

Razvoj ene ali druge različice akutne oblike koronarne bolezni srca je določen predvsem s stopnjo, trajanjem in strukturo trombotičnega zoženja koronarne arterije. Tromb je torej v fazi nestabilne angine pretežno trombocit - bela. V fazi miokardnega infarkta je bolj fibrin - »rdeč«.

Stanja, kot so arterijska hipertenzija, tahiaritmija, hipertermija, hipertiroidizem, zastrupitev, anemija itd. povzroči povečanje povpraševanja po kisiku po kisiku in zmanjšanje oskrbe s kisikom, kar lahko povzroči ali poslabša obstoječo miokardno ishemijo.

Glavni vzroki za akutno zmanjšanje koronarne perfuzije so krči koronarnih žil, trombotični proces v ozadju stenotične skleroze koronarnih arterij in poškodbe aterosklerotičnega plaka, izločanje intime in krvavitev v plaketo. Kardiomiociti preidejo z aerobne na anaerobno presnovno pot. Prihaja do kopičenja anaerobnih produktov presnove, ki aktivirajo periferne receptorje za bolečino C7-Th4 segmentov v hrbtenjači. Pojavi se bolečina, ki sproži sproščanje kateholaminov. Obstaja tahikardija, skrajšanje časa diastolnega polnjenja levega prekata in še večja potreba po miokardnem kisiku. Posledica tega je poslabšanje miokardne ishemije.

Nadaljnje poslabšanje koronarnega obtoka je povezano z lokalno kršitvijo kontraktilne funkcije miokarda in dilatacijo levega prekata.

Približno 4-6 ur od trenutka razvoja miokardialne ishemije se oblikuje območje nekroze srčne mišice, ki ustreza območju oskrbovanja krvi prizadete žile. Do te točke se lahko ponovno vzpostavi sposobnost preživetja kardiomiocitov, če se obnovi koronarni krvni pretok.

Patogeneza akutnega koronarnega sindroma

Akutni koronarni sindrom se začne z vnetjem in zlomom aterosklerotičnega plaka. Pri vnetju, aktivaciji makrofagov, monocitov in T-limfocitov opazimo nastajanje vnetnih citokinov in izločanje proteolitičnih encimov. Odraz tega procesa je povečanje ravni akutnega koronarnega sindroma označevalcev akutne vnetne faze (reaktanti akutne faze), na primer C-reaktivni protein, amiloid A, interlevkin-6). Posledično je kapsula z oblogami poškodovana, sledi razpoka. Zamisel o patogenezi akutnega koronarnega sindroma lahko predstavimo kot naslednje zaporedje sprememb:

vnetje aterosklerotičnega plaka

Pri akutnem koronarnem sindromu brez elevacije ST segmenta se oblikuje neokluzivni “beli” tromb, ki sestoji pretežno iz trombocitov. "Beli" tromb je lahko vir mikroembolov v manjših miokardialnih žilah z nastankom majhnih žarišč nekroze ("mikroinfarktacija"). Pri akutnem koronarnem sindromu z dvigom segmenta ST nastane okluzivni „rdeči“ tromb iz „belega“ tromba, ki je sestavljen predvsem iz fibrina. Kot posledica trombotične okluzije koronarne arterije se razvije transmuralni miokardni infarkt. S kombinacijo več dejavnikov se znatno poveča tveganje za razvoj bolezni srca.

1. akutni koronarni sindrom z vztrajnim dvigom intervala ST ali "novo" blokado leve noge snopa njegovega;

2. Akutni koronarni sindrom brez dviga intervala ST.

Klinična slika akutnega koronarnega sindroma

Glavni simptom akutnega koronarnega sindroma je bolečina:

po naravi - stiskanje ali stiskanje, pogosto je občutek teže ali pomanjkanja zraka;

lokalizacijo (lokacijo) bolečine - za prsnico ali predsrčno območje, to je na levem robu prsnice; bolečina daje levi roki, levemu ramenu ali obema rokama, vratu, spodnji čeljusti, med lopaticama, levi površini podlage;

pogosteje se pojavijo bolečine po fizičnem naporu ali psiho-emocionalnem stresu;

trajanje - več kot 10 minut;

po jemanju nitroglicerina bolečina ne izgine.

Spirale postanejo zelo bledo, hladno lepljivo znojenje.

Motnje srčnega ritma, težave z dihanjem z dispnejo ali bolečine v trebuhu (včasih se pojavijo).

Akutni koronarni sindrom brez vztrajnega dviganja ST segmenta

Kategorija akutnega koronarnega sindroma brez trajne elevacije ST vključuje bolnike z bolečino v prsih in (ali) nenadnimi spremembami EKG, ki kažejo na akutno ishemijo miokarda. Pri takšnih bolnikih lahko opazimo stabilno ali prehodno depresijo segmenta ST in / ali inverzo valov T na EKG-ju, ki je zabeležen v mirovanju, vendar v ST segmentu ni trajnega dviga.

Osnova za pojav akutne ishemije miokarda pri teh bolnikih je nastanek neokluzivnega parietalnega, pretežno trombocitnega ("belega") tromba, ponavadi v območju nestabilnega aterosklerotičnega plaka. Posledica tega je predvsem subendokardna (ne-transmuralna) miokardna ishemija. Nato se pri večini bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez vzpenjajočega segrevanja ST segmenta lahko pojavi nestabilna stenokardija ali miokardni infarkt brez patološkega Q vala.Te oblike CHD se razlikujejo v prisotnosti markerjev nekroze (povišane vrednosti troponin I in T, MB delce kreatin fosfokinaze ( CPK)), katere prisotnost je osnova za diagnozo miokardnega infarkta.

Ugotovljeno je bilo, da je pri bolnikih z ACS brez vztrajnega dviga ST uporaba trombolitične terapije neučinkovita. Zdravljenje takih bolnikov mora biti usmerjeno v odpravljanje hude miokardne ishemije in preprečevanje nadaljnjega nastajanja krvnih strdkov.

Akutni koronarni sindrom z vztrajnim dvigom ST segmenta

Bolniki v tej kategoriji imajo bistveno resnejšo prognozo. Dolgotrajna elevacija ST-segmenta kaže na pojav razširjene in "globoke" (transmuralne) miokardne ishemije, ki je posledica prenehanja koronarnega krvnega pretoka v bazenu ene od koronarnih arterij, ponavadi zaradi tromba, popolnoma okluzivnega lumna žile ali v kombinaciji z neokluzivnim trombom in izrazito podaljšanim t krči koronarnih arterij ("dinamična stenoza"). V tem primeru ne govorimo o sorazmerno kratkem napadu Prinzmetalove vazospastične angine pektoris, ki ga spremlja tudi prehodno naraščanje v segmentu ST. Da bi pacienta lahko razvrstili v to kategorijo akutnega koronarnega sindroma, je treba v ST segmentu registrirati vztrajno rast. V nekaterih primerih je treba bolnike z dolgotrajnim dolgotrajnim in neaktivnim napadom vazospastične angine in "trajnih" sprememb na EKG razvrstiti med bolnike z akutnim koronarnim sindromom.

Nenaden pojav na EKG akutne blokade levega snopa His (LNPH) na podlagi ustrezne klinične slike kaže tudi na prisotnost akutnega koronarnega sindroma.

Ugotovili smo, da več kot 2/3 bolnikov z ACS s trajno dvigom ST segmenta ali akutno nastajajočo "novo" blokado LNPG razvije miokardni infarkt, v večini primerov pa transmuralni miokardni infarkt z globokim in širokim (patološkim) Q valom. Incidenca te oblike akutnega koronarnega sindroma je nestabilna angina pektoris. Zato je glavni namen zdravljenja teh bolnikov, preden se vzpostavi natančna diagnoza miokardnega infarkta, po možnosti hitra in popolna ponovna vzpostavitev koronarnega pretoka krvi s pomočjo trombolitične terapije ali primarne angioplastike z možnim stentiranjem koronarnih arterij.

Analiza anamneze bolezni in pritožb - kdaj (kako dolgo) je bolnik imel bolečine v srčnem delu, kakšna je njihova narava, trajanje, ali je njegova kratka sapa, šibkost, prekinitve v delovanju srca, kakšne ukrepe je sprejel in s kakšnimi rezultati, kaj pacient povezuje pojav teh simptomov, ali ste šli k zdravniku, itd.

Analiza življenjske zgodovine je namenjena ugotavljanju dejavnikov tveganja za razvoj akutnega koronarnega sindroma (npr. Kajenje, pogost čustveni stres), določajo se prehranske želje in način življenja.

Analiza družinske anamneze - izkaže se, ali ima nekdo iz bližnjih sorodnikov bolezni srca, katere, ali so bili primeri nenadne smrti v družini.

Fizični pregled - hripanje v pljučih, šumenje srca, merjenje krvnega tlaka, znaki nestabilnosti krvnega obtoka (nizek krvni tlak, neenakomerno delovanje srca, redki pulz, pljučni edem (kopičenje tekočine v pljučnem tkivu, smrtno nevarno stanje) in tako nadalje).

Popolna krvna slika - omogoča odkrivanje znakov vnetja v telesu (povečanje ravni levkocitov (belih krvnih celic), povečanje ravni ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov (rdeče krvne celice), nespecifičen znak vnetja)) ter ugotavljanje zapletov in možnega vzroka ishemije srčne mišice.

Analiza urina - omogoča odkrivanje komorbiditet, zapletov bolezni.

Biokemični test krvi - pomembno je določiti raven:

krvnega sladkorja za oceno tveganja, povezanega z žilno aterosklerozo.

Študija specifičnih encimov je nujno izvedena pri akutnem koronarnem sindromu. Ti intracelularni proteinski encimi se sproščajo v krvni obtok, ko se srčne celice uničijo.

Ugotovimo lahko koagulogram (kazalnike sistema strjevanja krvi) - povečano strjevanje krvi. Pomaga pri izbiri pravega odmerka nekaterih zdravil, za nadzor zdravljenja.

Elektrokardiografija (EKG) je ključna diagnostična metoda za akutni koronarni sindrom.

V idealnih razmerah je treba zabeležiti kardiogram med bolečim napadom in ga primerjati z bolečino, zabeleženo po izginotju.

Zelo koristno je primerjati registrirano kardiogram z prejšnjimi, če so na voljo, zlasti v prisotnosti sočasne srčne patologije (hipertrofija levega prekata ali prejšnji miokardni infarkt).

Spremljanje EKG v dinamiki (med celotnim bivanjem v bolnišnici).

Ehokardiografija (EchoECG) je metoda ultrazvočnega pregleda srca, ki vam omogoča, da ocenite strukturo in velikost delovnega srca, preučite intrakardični pretok krvi, ocenite stopnjo aterosklerotične žilne lezije, stanje ventilov in ugotovite morebitne kršitve srčne kontraktilnosti.

Koronarna angiografija je rentgenska metoda za pregledovanje žil, ki hranijo srce, kar vam omogoča natančno določanje narave, lokacije in stopnje zoženja koronarne arterije (hranjenje srčne mišice).

Algoritem nujne oskrbe pri akutnem koronarnem sindromu:

Bolnike s sumom akutnega koronarnega sindroma je treba nemudoma hospitalizirati v reanimacijsko enoto s specializiranimi kardiološkimi ekipami.

Nujni ukrepi bi morali biti usmerjeni v lajšanje bolečin, zmanjšanje obremenitve miokarda in njegove potrebe po kisiku, omejevanje velikosti nekroze v primeru miokardnega infarkta ter zdravljenje in preprečevanje njenih zapletov, kot je življenjsko ogrožajoč aritmični šok.

Prvič, v bolniku se daje žvečiti acetilsalicilno kislino 160–325 mg ali klopidogrel;

Lajšanje bolečine pri akutnem koronarnem sindromu je ena najpomembnejših nalog, saj bolečina povzroči aktivacijo SAS in s tem povečanje perifernega žilnega upora, pogostost in moč srčnih kontrakcij. Vse to povzroča povečano potrebo po kisiku v miokardih in poslabšanje ishemije. Taktike so naslednje:

ponavljajoči se podjezični nitroglicerin - 0,5 mg tableta ali 0,4 mg aerosola (največ 3-krat); z Prinzmetalovo angino pektoris, antagonisti kalcija.

če ni učinka nitroglicerina, se injicira raztopina baralgina (5 ml i / m ali v) ali "triada" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverina + 1 ml 1% dimedrola); če se napad ne ustavi, se predpiše narkotični analgetik - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% raztopine) je treba razredčiti v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, počasi vbrizgati po 3-5 mg v 5 minutnih intervalih do popolne odstranitve. bolečinski sindrom ali promedol (1 ml 2%);

v primeru intenzivnega bolečinskega sindroma, ki ga spremlja izrazita vznemirjenost, strah in napetost, je treba promedol ali morfin dajati v kombinaciji s seduxenom (2 ml 5%) ali Relanium v ​​10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

z anginskimi bolečinami, ki jih spremlja agitacija, arterijska hipertenzija, se izvaja nevroleptanalgezija: 1–2 ml 0,005% raztopine fentanila v kombinaciji z 2–4 ml 0,25% raztopine droperidola (upoštevajoč vrednosti GARDEN in po stopnji 2: 1) počasi / počasi 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida 5 minut pod nadzorom krvnega tlaka. Za osebe, starejše od 60 let, namesto droperidola diazepam 2 ml 0,5% raztopine uporabite v / počasi v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida;

Intravensko dajanje nitratov pomaga lajšati bolečine, preprečuje razvoj odpovedi levega prekata, arterijsko hipertenzijo: nitroglicerin (ali izoket) se daje intravensko 10 mg na 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida po začetni hitrosti 5 μg / min, nato pa se postopno poveča za lajšanje bolečin ali zmanjšanje sistoličnega HELL za 20 mm. Hg st; največja hitrost infundiranja je 200 µg / min (začetna stopnja injiciranja je 5–10 µg / min (1–2 pokrovčka na minuto), največja - 20 kaps / min).

B-blokatorji odpravijo ali oslabijo simpatični učinek na srce, okrepljen z boleznijo in kot posledica reakcije na bolečino. Z zmanjševanjem potrebe po kisiku v miokardih lajšajo bolečine, zmanjšujejo miokardni infarkt, zavirajo ventrikularne aritmije, zmanjšujejo tveganje za raztrganje miokarda in tako povečujejo preživetje bolnikov. V odsotnosti kontraindikacij se B-blokatorji predpišejo vsem bolnikom, še posebej, če so indicirani za obstojni bolečinski sindrom, tahikardijo, hipertenzijo. Anaprilin (propranolol) je predpisan v odmerku 40 mg p / jezika (v / - 1 mg / min - s hitrostjo 0,1 mg / kg mg), metoprolol v odmerku 5 mg / bolus vsakih 5 minut (skupaj 8–10 50 mg 4-krat ali 100 mg dvakrat na dan;

Z nestabilno hemodinamiko (sistolični krvni tlak 70–90 mmHg) injicirajte 250 mg dobutamina (začetni odmerek 2–5 µg / kg / min) ali 200 mg dopamina v 200–400 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida. 5% raztopina glukoze (začetni odmerek 2–3 µg / kg / min), ki ji sledi povečanje odmerka za 2,5 µg / kg vsakih 15–30 minut, dokler se ne doseže želeni rezultat ali odmerek doseže 15 µg / kg / min;

Da bi preprečili ali omejili trombozo koronarnih arterij, (ob spremembah EKG - nestabilna višina / depresija segmenta ST, inverzija vala T - je prikazana intravenska uporaba heparina z bolusom 60–80 U / kg (vendar ne več kot 4000 U), nato (za prvo trkanje) intravenska infuzija 12–18 U / kg / h (vendar ne več kot 1000 IU / h), kasneje se podkožni trebuh pod nadzorom APTT (1,5-2,5-krat večji od običajnega) predpiše s 5000 IU 4 r / d podkožnim trebuhom s postopno odpovedjo.

Alternativa - nizko molekularni heparini: enoksaparin subkutano 1 mg / kg 2-krat na dan, nadroparin subkutano 86 ie / kg 2-krat na dan, dalteparin 120 ie / kg subkutano 2-krat na dan. Trajanje zdravljenja je individualno, vendar praviloma ne manj kot dva dni, običajno do 8 dni.

Pri akutnem koronarnem sindromu s trajnim dvigom segmenta ST ali akutno blokado LNPG - trombolizo najkasneje 12 ur po začetku bolezni. Vsa zdravila, ki se trenutno uporabljajo za trombolizo pri bolnikih z miokardnim infarktom, so povezana z aktivatorji endogenega plazminogena. Najpogostejši med njimi so:

Streptokinaza (intravenska kapalna infuzija v odmerku 1,5 ml U. v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida za 30–60 min) je posredni aktivator plazminogena, pridobljen iz kulture beta-hemolitičnega streptokoka skupine C. Streptokinazne oblike kovalentna vez krvi s plazminogenom, ki aktivira njeno pretvorbo v plazmin. Vnos streptokinaze včasih spremljajo arterijska hipotenzija in alergijske reakcije. Slednje so razložene z visoko pogostostjo imunizacije s streptokoki pri ljudeh in prisotnostjo protiteles proti streptokoknim antigenom pri skoraj vsakem pacientu. Ravno zaradi visoke alergenosti se streptokinaza lahko bolniku ponovno daje še 6 mesecev po prvi injekciji.

urokinaza (2 milijona ie v bolusu; možni začetni bolus 1,5 milijona ie, ki mu sledi kapljanje zdravila za 1 h pri odmerku še 1,5 milijona ie), je encim, ki neposredno aktivira pretvorbo plazminogena v plazmin. Zdravilo se pridobiva iz kulture ledvic človeškega zarodka. Urokinaza ima relativno nizko tveganje za reokluzijo in cerebralno krvavitev.

Alteplaza (10 mg IV po bolusu, nato 50 mg IV po IV v eni uri in po 20 mg za 2. in 3. uro) je aktivator tkivnega plazminogena (TAP), ki ga v glavnem proizvajajo vaskularne endotelijske celice. TAP, v nasprotju s streptokinazo, ima afiniteto za fibrin, zato selektivno deluje na področju fibrinskega tromba, kar kaže na lastnosti fibrinske selektivnosti ali fibrinospecifičnosti. Ta pozitivna lastnost alteplazy pojasnjuje visoko učinkovitost zdravila. Alteplaza ne povzroča alergijskih reakcij in znižuje krvnega tlaka, vendar je njegova uporaba pogosto povezana z krvavitvami v možganih in je povezana s povečanim tveganjem za reokluzijo koronarnih arterij (1,5–2-krat več kot pri streptokinazi).

Pri akutnem koronarnem sindromu brez trajne elevacije ST-segmenta uporaba trombolitične terapije ni priporočljiva, saj to povečanje tveganja za nastanek hemoragičnih zapletov ne zmanjša smrtnosti in incidence MI.

Reševanje vprašanja miokardialne revaskularizacije.

Dodatno zdravljenje z zdravili

Zaviralci ACE so obvezni za bolnike z ACS s sočasno hipertenzijo, akutnim levim prekatom in CHF in DM. Perindopril 5–10 mg na dan, ramipril 2,5-10 mg 2-krat na dan, enalapril 2,5–20 mg 2-krat na dan, uporabljajo se lizinopril 2,5–20 mg 1-krat na dan;

Statini se uporabljajo od trenutka, ko bolnik odvzame ACS v bolnišnico (simvastatin, atorvastatin, lovastatin vsaj 20 mg na dan), ki imajo pleiotropni učinek in pomagajo stabilizirati patološki proces.

Zaradi aktivnega dinamičnega opazovanja se bolniki, ki trpijo za angino in so doživeli miokardni infarkt, odnesejo na ambulantni račun.

Pogostost opazovanja - 2-4-krat na leto, odvisno od kliničnega poteka bolezni.

Pregledi s strani zdravnikov specialistov: rehabilitolog, nevrolog, psihoterapevt - enkrat letno, drugi strokovnjaki - če je indicirano, kardiolog - v odsotnosti učinkovitosti zdravljenja na kliniki.

Laboratorijske in instrumentalne študije:

- OAK, OAM, glukoza v krvi, PTI, BAC (skupni holesterol, lipidogram) - 1-krat na leto;

- EKG 2-krat na leto;

- Ehokardiografija, funkcionalni testi, vključno s kolesarsko ergometrijo (VEP),

- rentgenski pregled prsnega koša - 1 čas na leto;

- EKG holter monitoring - po indikacijah.

Glavni terapevtski in preventivni ukrepi so namenjeni poučevanju veščin zdravega načina življenja; popravek obstoječih dejavnikov tveganja, antislerotična dieta z omejitvijo v prehrani ogljikovih hidratov in nasičenih maščob; zaposlovanje; psihoterapijo.

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine. Ruska priporočila (druga revizija). Razvil ga je odbor strokovnjakov All-ruskega znanstvenega društva za kardiologijo. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnoza bolezni srca in krvnih žil. Moskva, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ishemična bolezen srca. M.: Medicina. 2004.

Beautiful Study - korak naprej pri zdravljenju bolezni srca in ožilja // Med. vemo 2008. št. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Srčne bolezni: Vodnik za zdravnike. M: Litterra, 2006.

Glavne določbe priporočil Evropskega kardiološkega društva za zdravljenje bolnikov s stabilno angino (2006) // Učinkovita farmakoterapija v kardiologiji in angiologiji. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Zdravljenje nezapletenega miokardnega infarkta (splošne določbe) // Bilten anesteziologije in oživljanja. 2010; T7, št. 5, 36–41.

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE BELORUSIJE

"GOMEL DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA"

ODDELEK ZA POLIKLINIČNO TERAPIJO IN SPLOŠNO PRAKSO Z DIRMATOVENEROLOGIJO

Esej na temo:

Akutni koronarni sindrom. Nujna oskrba akutnega koronarnega sindroma.

Akutni koronarni sindrom: simptomi in zdravljenje

Akutni koronarni sindrom - glavni simptomi:

• Pomanjkanje zraka
• Slabost
• Bolečina v prsnem košu
• Faint
• Bruhanje
• Zmedenost
• Širjenje bolečine na druga območja
• Bledica kože
• Hladen znoj
• Nihanja krvnega tlaka
• Navdušenje
• Strah pred smrtjo

Akutni koronarni sindrom je patološki proces, pri katerem je naravna oskrba krvi z miokardom prek koronarnih arterij motena ali popolnoma ustavljena. V tem primeru se kisik ne napaja v srčno mišico na določenem mestu, kar lahko povzroči ne samo srčni napad, ampak tudi smrtni izid.

Izraz »ACS« uporabljajo zdravniki, da se sklicujejo na določene bolezni srca, vključno z miokardnim infarktom in nestabilno angino pektoris. To je posledica dejstva, da v etiologiji teh bolezni leži sindrom koronarne insuficience. V tem stanju bolnik potrebuje nujno medicinsko oskrbo. V tem primeru ni le razvoj zapletov, temveč tudi visoko tveganje smrti.

Etiologija

Glavni vzrok za razvoj akutnega koronarnega sindroma je ateroskleroza koronarnih arterij.

Poleg tega obstajajo takšni možni dejavniki za razvoj tega procesa:

• hud stres, živčni napor;
• vazospazem;
• zožitev lumna posode;
• mehanske poškodbe organa;
• zapleti po operaciji;
• embolija koronarne arterije;
• vnetje koronarne arterije;
• prirojene patologije kardiovaskularnega sistema.

Poleg tega je treba opredeliti dejavnike, ki so predispozicijski za razvoj tega sindroma:

• prekomerna telesna teža, debelost;
• kajenje, uživanje drog;
• skoraj popolno pomanjkanje telesne dejavnosti;
• neravnovesje maščob v krvi;
• alkoholizem;
• genetska predispozicija za bolezni srca in ožilja;
• povečano strjevanje krvi;
• pogost stres, stalna živčna napetost;
• visok krvni tlak;
• diabetes mellitus;
• jemanje določenih zdravil, ki vodijo v zmanjšanje tlaka v koronarnih arterijah (sindrom koronarnega kraje).

ACS je eden od najbolj nevarnih pogojev za človeško življenje. V tem primeru zahteva ne le nujno medicinsko oskrbo, temveč tudi nujno oživljanje. Najmanjša zamuda ali nepravilna dejanja prve pomoči so lahko usodna.

Patogeneza

Zaradi tromboze koronarnih žil, ki jo sproži določen etiološki faktor, se iz trombocitov začnejo sproščati biološko aktivne snovi - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Te spojine imajo vazokonstriktorski učinek, ki vodi do poslabšanja ali popolne prekinitve miokardne oskrbe s krvjo. Ta patološki proces lahko poslabšajo adrenalinski in kalcijevi elektroliti. Hkrati je blokiran antikoagulantni sistem, ki vodi do proizvodnje encimov, ki uničujejo celice na področju nekroze. Če se na tej stopnji razvoj patološkega procesa ne ustavi, potem se prizadeto tkivo pretvori v brazgotino, ki ne bo sodelovala pri krčenju srca.

Mehanizmi za razvoj akutnega koronarnega sindroma bodo odvisni od stopnje prekrivanja s trombom ali plaketo koronarne arterije. Obstajajo takšne faze:

• z delnim zmanjšanjem prekrvitve lahko občasno opazimo možganske kapi;
• s polnim prekrivanjem obstajajo področja distrofije, ki se kasneje spremenijo v nekrozo, kar bo povzročilo srčni napad;
• nenadne patološke spremembe vodijo v ventrikularno fibrilacijo in posledično v klinično smrt.

Prav tako je treba razumeti, da je veliko tveganje za smrt prisotno na kateri koli stopnji razvoja ACS.

Razvrstitev

Na podlagi sodobne klasifikacije se razlikujejo naslednje klinične oblike ACS:

• akutni koronarni sindrom z dvigom segmenta ST - bolnik ima značilno ishemično bolečino v prsih, obvezna je reperfuzijska terapija;
• akutni koronarni sindrom brez elevacije ST segmenta - značilen za spremembe koronarne bolezni, napade angine. Tromboliza ni potrebna;
• miokardni infarkt, diagnosticiran s spremembami encimov;
• nestabilna angina.

Oblike akutnega koronarnega sindroma se uporabljajo samo za diagnozo.

Simptomatologija

Prvi in ​​najbolj značilen znak bolezni je akutna bolečina v prsih. Sindrom bolečine je lahko v naravi paroksizmalen, da se daje v rami ali roki. Pri angini pektoris bo bolečina v naravi omejevala ali sežigala in kratkotrajna. Pri miokardnem infarktu lahko intenzivnost tega simptoma vodi do bolečega šoka, zato je potrebna takojšnja hospitalizacija.

Poleg tega so v klinični sliki lahko prisotni naslednji simptomi: t

• hladno znojenje;
• nestabilen krvni tlak;
• vzbujeno stanje;
• zmeda;
• panični strah pred smrtjo;
• omedlevica;
• bledica kože;
• pacient čuti pomanjkanje kisika.

V nekaterih primerih lahko simptome dopolnjujejo slabost in bruhanje.

S tako klinično sliko mora bolnik nujno dobiti prvo pomoč in nujno medicinsko pomoč. Bolnika nikoli ne pustite na miru, še posebej, če opazite slabost pri bruhanju in izgubo zavesti.

Diagnostika

Glavna metoda diagnosticiranja akutnega koronarnega sindroma je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti čim prej od nastopa bolečinskega napada.

Popoln diagnostični program se izvede šele po tem, ko je bilo mogoče stabilizirati bolnikovo stanje. Bodite prepričani, da obvestite zdravnika o tem, katere droge so bile dane bolniku kot prvo pomoč.

Standardni program laboratorijskih in instrumentalnih preiskav vključuje: t

• splošna analiza krvi in ​​urina;
• biokemični krvni test - določen holesterol, sladkor in trigliceridi;
• koagulogram - za določitev stopnje strjevanja krvi;
• EKG - obvezna metoda instrumentalne diagnostike za ACS;
• ehokardiografija;
• koronarna angiografija - za določitev lokacije in stopnje zoženja koronarne arterije.

Zdravljenje

Program terapije za bolnike z akutnim koronarnim sindromom izberemo individualno, odvisno od resnosti patološkega procesa, bolnišničnega zdravljenja in strogih počitkov.

Stanje bolnika lahko zahteva nujne ukrepe prve pomoči, ki so naslednji:

• nudijo bolniku popoln mir in dostop do svežega zraka;
• pod jezik potegnite tableto nitroglicerina;
• Pokličite rešilca, da prijavite simptome.

Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma v bolnišnici lahko vključuje naslednje terapevtske ukrepe:

• vdihavanje kisika;
• drog.

Kot del zdravljenja z zdravili lahko zdravnik predpiše takšna zdravila:

• narkotična ali narkotična zdravila proti bolečinam;
• antiishemično;
• zaviralci beta;
• antagonisti kalcija;
• nitrati;
• disagregati;
• statini;
• fibrinolitike.

V nekaterih primerih konzervativno zdravljenje ni dovolj ali pa sploh ni primerno. V takih primerih se izvede naslednji kirurški poseg:

• stentiranje koronarnih arterij - na mestu zoženja se nahaja poseben kateter, po katerem se lumen razširi skozi poseben balon in sten se postavi na mesto zoženja;
• operacija obvoda koronarnih arterij - prizadeta območja koronarnih arterij nadomestijo shunti.

Takšni zdravstveni ukrepi omogočajo preprečevanje razvoja miokardnega infarkta iz ACS.

Poleg tega mora bolnik upoštevati splošna priporočila:

• strog počitek na postelji do stalnega izboljšanja države;
• popolna odstranitev stresa, močne čustvene izkušnje, živčna napetost;
• izključitev telesne dejavnosti;
• ker država izboljšuje dnevne sprehode na svežem zraku;
• izključitev iz prehrane maščobnih, začinjenih, preveč slanih in drugih težkih živil;
• popolna odstranitev alkoholnih pijač in kajenje.

Razumeti je treba, da akutni koronarni sindrom, ki ne upošteva priporočil zdravnika, lahko kadar koli povzroči resne zaplete, tveganje za smrt pri ponovitvi bolezni pa je vedno prisotno.

Ločeno morate dodeliti prehransko terapijo za ACS, kar pomeni naslednje:

• omejitev porabe živalskih proizvodov;
• količina soli mora biti omejena na 6 gramov na dan;
• izjema je preveč začinjena, začinjena jed.

Opozoriti je treba, da je upoštevanje takšne prehrane nenehno potrebno, tako v obdobju zdravljenja kot preventivnega ukrepa.

Možni zapleti

Sindrom akutne koronarne insuficience lahko povzroči naslednje:

• kršitev srčnega ritma v kakršni koli obliki;
• razvoj akutnega srčnega popuščanja, ki je lahko smrtno;
• vnetje perikarda;
• aneurizma aorte.

Razumeti je treba, da tudi ob pravočasnih zdravstvenih ukrepih obstaja veliko tveganje za razvoj zgoraj omenjenih zapletov. Zato je treba takšnega bolnika sistematično pregledati kardiolog in dosledno upoštevati vsa njegova priporočila.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj bolezni srca in ožilja lahko, če v praksi sledite naslednjim priporočilom zdravnikov:

• popolno prenehanje kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač;
• pravilna prehrana;
• zmerna vadba;
• dnevne sprehode na svežem zraku;
• izključitev psiho-čustvenega stresa;
• spremljanje krvnega tlaka;
• uravnavanje ravni holesterola v krvi.

Poleg tega ne smemo pozabiti na pomembnost rutinskih pregledov s specializiranimi zdravniki, ki sledijo priporočilom zdravnika glede preprečevanja bolezni, ki lahko vodijo do sindroma akutne koronarne insuficience.

Izvajanje minimalnih priporočil bo pomagalo preprečiti razvoj zapletov, ki jih sproži akutni koronarni sindrom.

Če mislite, da imate akutni koronarni sindrom in simptome, ki so značilni za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: kardiolog, splošni zdravnik.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Smrt dela srčne mišice, ki vodi do nastanka tromboze koronarne arterije, se imenuje miokardni infarkt. Ta proces vodi v dejstvo, da je krvni obtok tega območja moten. Miokardni infarkt je pretežno smrten, ker je glavna srčna arterija blokirana. Če pri prvih znakih ne sprejmete ustreznih ukrepov za hospitalizacijo bolnika, je smrtni izid zagotovljen v 99,9%.

Vegetovaskularna distonija (VVD) je bolezen, ki vključuje celotno telo v patološki proces. Najpogosteje periferni živci in kardiovaskularni sistem dobijo negativni učinek na vegetativni živčni sistem. Bolezen je treba nujno zdraviti, saj bo v zanemarjeni obliki povzročila hude posledice za vse organe. Poleg tega bo medicinska pomoč pomagala bolniku znebiti neprijetnih manifestacij bolezni. V mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10 ima IRR oznako G24.

Prehodni ishemični napad (TIA) - cerebrovaskularna insuficienca zaradi žilnih motenj, bolezni srca in znižanja krvnega tlaka. Pogosteje je pri osebah z osteohondrozo vratne hrbtenice, srčno in žilno patologijo. Posebnost prehodno generiranega ishemičnega napada je popolna obnova vseh opuščenih funkcij v 24 urah.

Pnevmotoraks v pljučih je nevarna patologija, v kateri zrak prodre tam, kjer se ne sme fiziološko locirati - v plevralno votlino. Ta pogoj je danes vse pogostejši. Oškodovanec mora čim prej začeti z zagotavljanjem nujne oskrbe, saj je lahko pnevmotoraks usoden.

Kršitev kile - deluje kot najpogostejši in najnevarnejši zaplet, ki se lahko razvije med nastankom hernijalne vreče vsake lokalizacije. Patologija se razvija neodvisno od starostne kategorije osebe. Glavni dejavnik, ki vodi do stiskanja, je povečanje intraabdominalnega tlaka ali ostro dvigovanje uteži. K temu lahko prispevajo tudi številni drugi patološki in fiziološki viri.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Ukrepi za boj proti različnim oblikam akutnega koronarnega sindroma

Vsaka manifestacija bolezni srca je lahko znak resne bolezni, ki ogroža življenje bolnika. Hkrati pa zelo pogosto zdravniki v sili diagnosticirajo bolnike z akutnim koronarnim sindromom ali ACS.

Pacienti sami, ki so slišali tako diagnozo, so v določeni zmedi, ker ne morejo zanesljivo oceniti resnosti svojega položaja. Kaj pomeni izraz "ACS", katere vrste te patologije obstajajo in kakšno pomoč potrebuje oseba v tem stanju?

Splošni koncept ACS

Po konceptu "akutnega koronarnega sindroma (ACS)" skrivajo znake, značilne za dve državi. Ti vključujejo

Miokardni infarkt je bolezen, pri kateri se pojavi nekroza srčne mišice, ki je posledica obstrukcije koronarnih arterij in prenehanja njene oskrbe s krvjo. Pod nestabilno angino je oslabljen krvni obtok srčne mišice zaradi zoženja lumena v koronarnih žilah.

ACS ni ločena bolezen, temveč le niz znakov druge bolezni srca in krvnih žil. V primeru, da ni mogoče izvesti potrebnih diagnostičnih ukrepov za natančno diagnozo, se ugotovi.

V večini primerov se ACS odkrije pri ljudeh, ki trpijo za koronarno boleznijo srca (CHD). Ishemija se pojavi zaradi nezadostne oskrbe miokarda s kisikom. Značilnost te bolezni je, da se lahko z leti razvija brez izrazitih simptomov. Akutni koronarni sindrom ali ACS je diagnosticiran, če je oskrba s kisikom v miokardiju tako nepomembna, da je verjetnost srčnega mišičnega infarkta visoka.

Razvrstitev ACS

Kratica ACS se nanaša na dva patološka stanja, ki imata isti vzrok razvoja - ishemična bolezen srca v akutni fazi. Ti pogoji vključujejo naslednje:

• nestabilna angina;
• miokardni infarkt.

Obe obliki miokardnega infarkta spadata v klasifikacijo akutnega koronarnega sindroma, od katerih eden kaže povečanje v segmentu ST, drugi pa ne. Najbolj ugodna je napoved nestabilne angine. Vendar pa se napoved bistveno poslabša v primeru pozne dostave zdravstvene oskrbe, saj ACS prej ali slej vodi v blokado koronarnih arterij in pojav srčnega mišičnega infarkta.

Nestabilna angina je razdeljena na več oblik:

• naraščajočo obliko, v kateri pride do povečanja pogostosti napadov in njihove resnosti;
• prva oblika pomeni, da je bolnik doživel podobno bolečino pred več kot enim mesecem;
• oblika po infarktu se razvije v enem mesecu po miokardnem infarktu;
• angina, ki se je razvila po operaciji srca;
• Prinzmetalna angina pektoris se razvije zaradi spazma koronarnih žil in je značilna dejstvo, da se napadi ACS ponavljajo večkrat v kratkem času.

Miokardni infarkt se lahko razvije tako z naraščanjem segmenta ST (kot kaže dekodiranje EKG) kot tudi brez njega. Če po podatkih EKG ni rekuperacije, se za diagnosticiranje uporablja metoda raziskovanja specifičnih encimov, ki so označevalci.

Na splošno, če povišanje segmenta ST ni opaženo, ima bolnik najverjetneje blagi miokardni infarkt. Če je prisotna elevacija ST, je poškodba srčne mišice resnejša. Če je patološki Q-val prisoten v rezultatih EKG, to kaže na veliko poškodbo miokarda.

Vzroki ACS

ACS nastane zaradi dejstva, da v srčno mišico ni zadostne količine arterijske krvi, to je kisikove krvi. Ta dejavnik vodi v nastanek kisikovih stradanj in posledično do pojava ACS. Razlogi za to so naslednja patološka stanja:

• vazokonstrikcija;
• povečana tromboza, ki povzroča blokado krvnih žil;
• vnetni procesi v stenah krvnih žil;
• vazospazem;
• nezadostna oskrba s kisikom.

Najpogosteje pride do vazokonstrikcije kot posledica aterosklerotične bolezni srca in vaskularne bolezni, patologije, pri kateri se na stenah krvnih žil tvorijo aterosklerotični plaki, sestavljeni iz lipoproteinov nizke gostote (slab holesterol). Te snovi se nagibajo k prodiranju v stene krvnih žil.

Posledica tega je, da telo vključuje odziv, med katerim nastane proizvodnja protivnetnih snovi. Nadalje, stene krvnih žil, ki jih poškodujejo depoziti holesterola, prerastejo z vezivnim tkivom, ki moti normalen pretok krvi.

Krvni strdek je strdek, ki nastane, ko se krvni strdki povečajo. Tudi druge tuje snovi, kot so delci holesterola v plaku, lahko delujejo tudi kot krvni strdek. V tem primeru se tuji delci najpogosteje imenujejo emboli. Trombi in emboli, ki dospeta v majhne žile, ju zamašita, tako da je krvni obtok popolnoma ustavljen.

Vnetni procesi v stenah krvnih žil se najpogosteje pojavijo zaradi ateroskleroze. Vendar pa so vzrok njihovega razvoja lahko bakterijske in virusne okužbe. Tudi poškodbe sten krvnih žil prispevajo k različnim avtoimunskim procesom v telesu, ko imunski sistem proizvaja protitelesa, ki uničujejo zdrave telesne celice.

Stene koronarnih arterij so sestavljene iz več plasti. Srednji sloj je sestavljen iz gladkih mišic, ki s krčenjem potiskajo kri. Zaradi sprostitve določenih hormonov v kri, kot sta kortizol ali adrenalin, lahko pride do spazma gladkih mišic. Čeprav krč ne traja dolgo in ne more povzročiti škode na žilah, če so bile njihove stene prvotno poškodovane zaradi vnosa holesterola, se lahko lumen zoži, kar preprečuje pretok krvi.

Pomanjkanje kisika se lahko pojavi pri opravljanju težkih fizičnih del, z močnimi čustvi ali različnimi boleznimi.

V večini primerov se ACS razvije pod delovanjem več dejavnikov hkrati, najpogostejša pa je aterosklerotična bolezen, ki prizadene koronarne arterije.

Kateri dejavniki izzovejo razvoj ACS

Kot kažejo statistični podatki, obstaja veliko dejavnikov, ki neposredno ali posredno vplivajo na stanje koronarnih arterij in celotnega kardiovaskularnega sistema. Te vključujejo:

• neravnovesje v koncentraciji "slabega" in "dobrega" holesterola v krvi;
• kajenje in pogosta uporaba alkoholnih pijač, ki negativno vplivajo na stanje plovil;
• hipertenzija, ki poveča pritisk v posodah in uniči njihove stene;
• prekomerna teža, ki poveča obremenitev srca zaradi potrebe po potiskanju krvi skozi najmanjše posode, ki so del maščobnega tkiva;
• nizka telesna aktivnost, ki vodi v stagnacijo krvi v žilah;
• diabetes in hipertiroidizem;
• pogost stres;
• genetskih dejavnikov.

Človeško telo vsebuje skupino beljakovin, ki nosijo maščobe. Ti vključujejo lipoproteine ​​nizke gostote in lipoproteine ​​z visoko gostoto. Prvi tip lipoproteinov nosi holesterol, drugi pa ga uničuje. Diagnoza ACS torej vključuje določitev skupne količine teh beljakovin in določitev njihovega števila v oddelku.

Prekoračitev normativov lipoproteinov nizke gostote v krvi vodi do razvoja ateroskleroze, motenj integritete žilnih sten in bistveno poveča tveganje za ACS.

Študije so pokazale, da tobačni dim vsebuje snovi, ki povzročajo vazospazem, ki povečuje viskoznost krvi in ​​spodbuja nastajanje krvnih strdkov. Poleg tega nikotin poveča krvni tlak, kar povzroča tveganje za poškodbe sten krvnih žil in razvoj bolezni koronarnih arterij. Tudi ogroženi so ljudje, ki so izpostavljeni hipertenziji.

Kar se tiče alkohola, v majhnih količinah ne prispeva le k pojavu ACS, ampak prinaša tudi koristi. Dnevna količina ne sme presegati 30 gramov čistega alkohola na dan.

Debelost sama po sebi ne more povzročiti ateroskleroze in koronarne bolezni srca. Vendar pa je za ljudi s prekomerno telesno težo, zelo pogosto obstaja neravnovesje med "slabim" in "dobrim" holesterolom. Taki ljudje zelo pogosto povečajo krvni tlak in razvijejo sladkorno bolezen, kar moti presnovne procese. Zato debelost, tako kot diabetes, vedno poveča tveganje za razvoj ACS.

Učinek ščitnice

Hipertireoidizem je endokrina bolezen, pri kateri ščitnica proizvaja prekomerno količino hormonov, ki vsebujejo jod. Ti hormoni znatno povečajo srčni utrip in potrebo po kisiku. Če ne zagotovite zadostnega pretoka, pride do razvoja ACS.

Fizična aktivnost vodi v srčno mišico in krvne žile, kar preprečuje razvoj ACS. Hkrati pa vadba ne pomeni pouka v telovadnici ali fitnes klubu, ampak dnevne sprehode in jutranje vaje. Gibanje poveča pretok krvi in ​​preprečuje nastanek krvnih strdkov. Nasprotno, neaktivnost povzroča stagnacijo venske krvi in ​​povečuje tveganje za ACS.

Vsak stres spremlja sproščanje hormonov v krvni obtok, ki so namenjeni zaščiti telesa pred škodljivimi dejavniki. Preveč pogoste emisije prej ali slej povzročijo motnje v presnovnih procesih, razvoj ateroskleroze in ACS.

Znaki ACS

Za kliniko akutnega koronarnega sindroma so značilne redke manifestacije. Vendar so simptomi pri kateri koli obliki ACS približno enaki. Te vključujejo:

• bolečine v prsih, ki so lahko stiskanje, krčenje ali pekoč;
• občutek teže v prsih in pomanjkanje zraka;
• kratka sapa;
• oseba je prekrita z mrzlim, lepljivim znojem;
• intagumenti bledi;
• pojavi se kašelj;
• zlomljen srčni ritem;
• z ACS osebo preganja strah pred smrtjo, značilen za napade angine;
• omedlevica je možna.

V nekaterih primerih z ACS so lahko vsi znaki, razen bolečine v prsih, popolnoma odsotni. Bolečina se pojavi v srčnem predelu, ki se podaja roki, rami, podlakti, pod lopatici ali v čeljusti, predvsem z leve strani.

Bolečina pri ACS je poslabšana po fizičnem naporu ali stresu, vključno z razburjenostjo. Lahko traja več kot 20 minut, pri čemer jemanje nitroglicerina praviloma nima pozitivnega rezultata.

Kaj storiti z ACS pred prihodom rešilca

Akutni koronarni sindrom ali ACS je stanje, ki ogroža življenje bolnika. Zato morate pri prepoznavanju prvih znakov ACS takoj poklicati rešilca. Zelo pomembno je, da pacientu zagotovite prvo pomoč pred prihodom zdravnika.

Najprej mora bolnik z ACS vzeti nitroglicerinsko tableto.

Da bi to zdravilo delovalo hitreje, ga damo pod jezik in čakamo na popolno raztapljanje. Pod jezikom je veliko število plovil. In sluznica omogoča zdravilu, da prosto vstopi v kri. Nitroglicerin razširi krvne žile in izboljša pretok krvi.

Če se tableta ne izboljša, je treba po 10 minutah vzeti drugo tableto. Da bi se izognili neželenim učinkom, je treba zdravilo vzeti v vodoravnem položaju.

Zdravila na osnovi acetilsalicilne kisline, na primer Aspirina, pomagajo zmanjšati strjevanje krvi in ​​preprečiti nastanek novih krvnih strdkov v krvnih žilah. Da bi tableta delovala hitreje, jo je priporočljivo žvečiti.

Ker akutni koronarni sindrom (ACS) vedno spremlja kratka sapa in občutek pomanjkanja zraka, mora bolnik dobiti oskrbo s kisikom. Zato odstranijo vsa stisnjena oblačila in odprejo okna, pri čemer ustvarijo ugrez.

Metode za diagnozo ACS

Pred dokončno diagnozo, zdravnik pregleda, da določi stopnjo miokardne hipoksije. Predhodna diagnoza je izdelana na podlagi bolnikove zgodbe o naravi in ​​intenzivnosti bolečinskega sindroma. Kljub dejstvu, da je bolečina za prsnico značilna za vse srčne patologije, pri ACS se razlikujejo po resnosti in trajanju tečaja.

Nato se pacienta pošlje v kardiološki oddelek, kjer se opravi temeljit pregled, da se potrdi pravilnost diagnoze in predpiše ustrezno zdravljenje.

Seznam diagnostičnih ukrepov za ACS vključuje naslednje:

• splošni pregled bolnika;
• laboratorijske krvne preiskave, vključno s splošno in biokemijsko analizo;
• urina;
• krvni test za prisotnost specifičnih encimov, ki kažejo na proces uničenja srčne mišice;

• koagulogram - krvni test, ki omogoča določitev njegove koagulacijske sposobnosti;
• EKG;
• Echo-KG;
• koronarna angiografija;
• scintigrafski pregled miokarda;
• MRI;
• pulzno oksimetrijo.

Kako se zdravi ACS

Glavni cilj zdravila za ACS je odstranitev hude bolečine, ki poveča verjetnost razvoja kardiogenega šoka in tveganja smrtnosti. Zato začetno zdravljenje ACS opravijo zdravniki reševalnega vozila po predhodni diagnozi.

Če ima bolnik miokardni infarkt, ki ga spremljajo znaki okvarjenega krvnega obtoka v žilah, je hospitaliziran v enoti intenzivne nege. Prav tako pošiljajo bolnike z znaki okvarjenega krvnega obtoka v žilah, vendar brez potrjenega miokardnega infarkta. Takšna taktika lahko zmanjša smrtnost zaradi kisikovih stradanj tkiv.

Kadar ima bolnik miokardni infarkt, ki ni otežen zaradi motenega krvnega obtoka v žilah, odločitev o hospitalizaciji opravi medicinsko osebje, potem ko je bila diagnoza razjasnjena in je bilo ocenjeno splošno stanje bolnika.

Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma ali ACS se izvaja po naslednji shemi: t

• zdravljenje z zdravili;
• kirurški poseg je indiciran v odsotnosti pozitivnih rezultatov med konzervativnim zdravljenjem ACS;
• preventivno zdravljenje za odpravo ponovitve ACS.

Kako je zdravljenje z zdravili za ACS

Konzervativne metode zdravljenja lahko odpravijo manifestacije ACS, ponovno vzpostavijo prekrvavitev v žilah in zagotovijo oskrbo srca s kisikom. Zdravljenje koronarne insuficience izbere zdravnik po temeljitem pregledu.

Ne glede na obliko ACS potekajo naslednji dogodki:

• vsem bolnikom svetujemo, da se držijo počitka na postelji, dokler se ne izboljša splošno stanje in da se ne obnovi oskrba s krvnimi žilami;
• za preprečitev, da bolniki s kisikom izginejo, vdihne kisik;
• bolečinski sindrom razbremeni analgetiki, narkotični in nenaravni;

• Zdravljenje z zdravili ACS poteka z antiishemičnimi zdravili;
• pacient se intravensko injicira z zdravili z antitrombotičnim in trombolitičnim delovanjem;
• če je ateroskleroza povzročila razvoj ACS, so bolniki dodeljeni statini.

Kakšne operacije pomagajo odpraviti ACS

Kirurški poseg z ACS vam omogoča, da v celoti obnovite oskrbo s krvjo v koronarnih žilah in srčni mišici. Ti rezultati omogočajo doseganje dveh metod:

Obe operaciji lahko popolnoma obnovita dotok krvi v prizadeto plovilo in odpravita manifestacije ACS. Ne glede na vrsto operacije mora vsak bolnik redno obiskovati kardiologa in opraviti preglede do konca življenja.

Preprečevanje ACS

Vsaka oseba po zdravljenju ACS mora spremljati stanje plovil ob upoštevanju naslednjih pravil:

• odpraviti dejavnike, ki povzročajo razvoj žilne ateroskleroze;
• znebite se slabih navad;
• spremlja telesno težo;
• povečanje telesne aktivnosti;
• jejte racionalno;
• redno obiskujte zdravnika.

Le s spremljanjem zdravja lahko zmanjšamo tveganje za ponovni razvoj ACS, ohranimo zdravje krvnih žil in podaljšamo življenje za mnogo, mnogo let.