Zapleti po transfuziji krvi

Transfuzija krvi lahko vodi do razvoja reakcij in zapletov. Reakcije se kažejo v vročini, mrzlici, glavobolu, nekaterih boleznih. Sprejemljivo je razlikovati med 3 vrstami reakcij: blagimi (t ° do povišanja t ° do 38 °, rahlo mrzlico), zmernimi (povišanje t ° do 39 °, bolj izrazite mrzlice, rahlo glavobol) in hudo (zvišanje t ° nad 40 °, hude mrzlice, slabost t ). Za njihove reakcije je značilno kratko trajanje (nekaj ur, manj pogosto) in odsotnost disfunkcije vitalnih organov. Terapevtski ukrepi se zmanjšajo na imenovanje simptomatskih sredstev: srce, droge, grelne blazinice, počitek v postelji. Če so reakcije narave alergične (urtikarijski izpuščaj, srbeča koža, otekanje obraza, kot je Quincke), je indicirana uporaba desenzibilizatorjev (difenhidramin, suprastin, intravenska infuzija 10% raztopine kalcijevega klorida).

Z zapleti po transfuziji se razvije bolj mogoča klinična slika. Njihovi vzroki so različni. Ponavadi so posledica nezdružljive transfuzije krvi (po skupinah ali Rh faktorjih), veliko manj pogosto zaradi slabe transfuzije krvi ali plazme (okužbe, denaturacije, hemolize krvi) in transfuzijskih motenj (zračne embolije), kot tudi napake pri določanju indikacij za transfuzijo. krvi, izbiro metod transfuzije in odmerjanje. Zapleti so izraženi v obliki akutnega srčnega popuščanja, pljučnega edema in možganov.

Čas razvoja transfuzijskih zapletov je drugačen in je v veliki meri odvisen od njihovih vzrokov. Torej, z zračno embolijo, se lahko katastrofa pojavi takoj po vstopu zraka v krvni obtok. Nasprotno, zapleti, povezani s srčnim popuščanjem, se razvijejo na koncu ali kmalu po transfuziji velikih odmerkov krvi in ​​plazme. Zapleti pri transfuziji nezdružljive krvi se hitro razvijejo, pogosto po vnosu majhnih količin te krvi, manj pogosto pa pride do katastrofe kmalu po koncu transfuzije.

Potek po-transfuzijskih zapletov lahko razdelimo v 4 obdobja: 1) šok za transfuzijo krvi; 2) oligoanurija; 3) okrevanje diureze; 4) izterjava (V. A. Agranenko).

Za sliko transfuzijskega šoka (I obdobje) je značilen padec krvnega tlaka, tahikardija, huda respiratorna odpoved, anurija, povečana krvavitev, ki lahko vodi do razvoja krvavitev, še posebej, če je bila med operacijo ali v naslednjih urah po njej izvedena nezdružljiva transfuzija krvi. V odsotnosti razumne terapije lahko krvni transfuzijski šok vodi v smrt. V obdobju II. Bolnikovo stanje ostaja hudo zaradi progresivnega poslabšanja delovanja ledvic, elektrolitskega in vodnega metabolizma, povečane azotemije in povečane intoksikacije, kar pogosto vodi v smrt. Trajanje tega obdobja je običajno 2 do 3 tedne in je odvisno od resnosti okvare ledvic. Tretje obdobje je manj nevarno, če se ponovno vzpostavi delovanje ledvic, se normalizira diureza. V IV. Obdobju (okrevanje) anemizacija traja dolgo časa.

V prvem obdobju zapletov s transfuzijo se je treba boriti proti hudim hemodinamskim motnjam in preprečiti negativni vpliv strupenih dejavnikov na funkcije vitalnih organov, predvsem ledvic, jeter in srca. Upravičuje masivne transfuzije izmenjave v odmerku do 2-3 litrov z uporabo ene skupine Rh združljive krvi majhnega roka uporabnosti, poliglucina, kardiovaskularnih sredstev. V obdobju II (oligurija, anurija, azotemija) je treba zdravljenje usmeriti k normalizaciji vode, metabolizmu elektrolitov in boju proti zastrupitvi in ​​okvarjenemu delovanju ledvic. Bolnik je določil strog vodni režim. Vnos tekočine je omejen na 600 ml na dan z dodatkom takšne količine tekočine, ki jo je pacient razdelil v obliki emetičnih mas in urina. Hipertonične raztopine glukoze (10-20% in celo 40%) so prikazane kot transfuzijska tekočina. Predpisani so vsaj 2-krat na dan, izpiranje želodca in sifon. Z naraščajočo azotemijo in povečano intoksikacijo so prikazane izmenjevalne transfuzije, intraabestinalna in intraintestinalna dializa, še posebej hemodializa z napravo za umetno ledvico. V III. In zlasti v IV. Obdobju se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Patološka anatomija zapletov. Najzgodnejše patološke spremembe na višini šoka so odkrite s krvno in limfno cirkulacijo. Pojavljajo se otekline in žarišča krvavitev v membranah možganov in njegove snovi, v pljučih, hemoragičnem izlivu v plevralnih votlinah, pogosto točkovanje krvavitev v membranah in mišicah srca, pomembna pletorija in levkostaza v pljučih in jetrih.

V ledvicah na višku šoka se pokaže pomembna množica strome. Vendar glomerulno žilno omrežje ostaja brez krvi. V jetrih, na višku šoka, so izražene dekolteje in otekline žilnih sten, razširitev perikapilarnih prostorov, pogosto so zaznana polja svetlih jetrnih celic z oteklino vakuolizacijsko protoplazmo in ekscentrično nameščeno jedro. Če se smrt ne pojavi na višku šoka, vendar v naslednjih nekaj urah, se v ledvicah pojavi otekanje epitelija zavitih tubulov, v lumnih, ki vsebujejo beljakovine. Izjemno izrazita oteklina možganske strome. Necrobioza epitelija tubulov se pojavi po 8-10 urah. in je najbolj izrazit na drugi ali tretji dan. Hkrati je v mnogih direktnih tubulih izpostavljena glavna membrana, lumen je napolnjen z grozdi uničenih epitelijskih celic, levkocitov in hialinskih ali hemoglobinskih valjev. V primeru smrti 1-2 dni po transfuziji krvi se v jetrih lahko odkrijejo obsežna področja nekroze. Če je prišlo do smrti v prvih urah po transfuziji nezdružljive skupine, skupaj z izrazitimi motnjami cirkulacije, se odkrijejo akumulacije hemoliziranih eritrocitov in prostega hemoglobina v lumnu jeter, pljuč, srca in drugih organov. Izdelki hemoglobina, ki se sproščajo med hemolizo rdečih krvnih celic, najdemo tudi v lumenih ledvičnih tubulov v obliki amorfnih ali zrnatih mas, kot tudi valjev hemoglobina.

V primeru smrti zaradi transfuzije Rh pozitivne krvi prejemniku, ki je senzibiliziran za faktor Rh, se v ospredje pojavi masivna intravaskularna hemoliza. Mikroskopska preiskava ledvic kaže dramatično širjenje tubulov, njihovi lumeni vsebujejo jeklenke hemoglobina, drobnozrnate mase hemoglobina s primesjo razgradljivih epitelijskih celic in levkocitov (sl. 5). Po 1-2 dneh in kasneje po transfuziji krvi v ledvicah se odkrije nekroza epitela in stromalni edem. Po 4-5 dneh opazite znake njene regeneracije, v stromofokalnih limfocitnih in levkocitnih infiltratih. Okvaro ledvic se lahko kombinira s spremembami drugih organov, značilnih za uremijo.

Pri zapletih zaradi vnosa slabe krvi (okuženih, pregretih itd.) Se znaki hemolize navadno izrazijo rahlo. Najpomembnejše so zgodnje in masivne distrofične spremembe, pa tudi večkratne krvavitve na sluznici in seroznih membranah ter v notranjih organih, zlasti v nadledvičnih žlezah. Z vnosom bakterijske kontaminirane krvi so značilne tudi hiperplazija in proliferacija retikuloendotelnih celic v jetrih. Mikroorganizme lahko najdemo v žilah organov. Med transfuzijo pregrete krvi se pogosto opazi velikana tromboza krvnih žil.

V primerih smrti po zapletih po transfuziji, povezanih s preobčutljivostjo prejemnika, se lahko spremembe, značilne za transfuzijski šok, kombinirajo z morfološkimi znaki alergijskega stanja. V majhnem deležu primerov se pojavijo zapleti transfuzije krvi brez klinične slike šoka in so povezani s prisotnostjo kontraindikacij za transfuzijo krvi pri bolnikih. Patoanatomske spremembe, opažene v teh primerih, kažejo na poslabšanje ali okrepitev osnovne bolezni.

Sl. 5. Cilindri hemoglobina in zrnate mase hemoglobina v lumnu ledvičnih tubul.

Zapleti transfuzije krvi

Doslej medicinske prakse ni mogoče predstavljati brez transfuzij krvi. Indikacije za ta postopek so številne, glavni cilj je obnoviti izgubljeno količino krvi pacientu, kar je potrebno za normalno delovanje telesa. Kljub dejstvu, da spada v kategorijo vitalnih manipulacij, zdravniki poskušajo, da se ne zatekajo k njej čim dlje. Razlog za to je, da so zapleti transfuzije krvi in ​​njenih sestavin pogosti, posledice za telo so lahko zelo resne.

Pozitivna stran transfuzije krvi

Glavna indikacija za transfuzijo krvi je akutna izguba krvi, stanje, pri katerem bolnik izgubi več kot 30% BCC v nekaj urah. Ta postopek se uporablja tudi, če pride do neizprosne krvavitve, stanja šoka, anemije, hematoloških, septičnih bolezni, obsežnih kirurških posegov.

Infuzija krvi stabilizira bolnika, proces zdravljenja po transfuziji krvi je veliko hitrejši.

Posttransfuzijski zapleti

Post-transfuzijski zapleti transfuzije krvi in ​​njenih sestavin so pogosti, ta postopek je zelo tvegan in zahteva natančno pripravo. Neželeni učinki se pojavijo zaradi neskladnosti s transfuzijo krvi in ​​tudi do individualne nestrpnosti.

Vsi zapleti so razdeljeni v dve skupini. Prva vključuje pirogeno reakcijo, zastrupitev s citratom in kalijem, anafilaksijo, bakterijski šok in alergije. V drugo skupino spadajo patologije, ki jih povzroča nezdružljivost skupin dajalca in prejemnika, kot so transfuzijski šok, respiratorni distresni sindrom, odpoved ledvic, koagulopatija.

Alergijska reakcija

Po transfuziji krvi so najpogostejše alergijske reakcije. Za njih so značilni naslednji simptomi:

• srbenje;
• kožni izpuščaj;
• napadi astme;
• angioedem;
• slabost;
• bruhanje.

Alergija izzove individualno intoleranco na nekatere sestavine ali senzibilizacijo na plazemske beljakovine, ki so bile prej izločene.

Pirogene reakcije

Pirogena reakcija se lahko pojavi v pol ure po infuziji zdravil. Prejemnik razvije splošno slabost, zvišano telesno temperaturo, mrzlico, glavobol, mialgijo.

Vzrok tega zapleta je prodiranje pirogenih snovi skupaj s transfuzijskimi mediji, ki se pojavijo zaradi nepravilne priprave sistemov za transfuzijo. Uporaba kompletov za enkratno uporabo bistveno zmanjša te reakcije.

Zastrupitev s citratom in kalijem

Citratna zastrupitev nastane zaradi učinkov na natrijev citrat, ki je konzervans hematoloških zdravil. Najpogosteje se kaže med vbrizgavanjem curka. Simptomi te patologije vključujejo zmanjšanje krvnega tlaka, spremembe v elektrokardiogramu, klonične konvulzije, respiratorno odpoved, celo apnejo.

Indikacija s kalijem se pojavi z vnosom velike količine zdravil, ki so bila shranjena več kot dva tedna. Med shranjevanjem se raven kalija v transfuzijskih medijih znatno poveča. Za to stanje je značilna letargija, možna slabost z bruhanjem, bradikardija z aritmijo, do srčnega zastoja.

Kot preventiva teh zapletov mora bolnik pred množično hemotransfuzijo vnesti 10% raztopino kalcijevega klorida. Priporočljivo je, da vlijemo sestavine, ki so pripravljene pred največ desetimi dnevi.

Transfuzijski šok

Šok za transfuzijo krvi - akutna reakcija na transfuzijo krvi, ki se pojavi zaradi nezdružljivosti skupin darovalcev s prejemnikom. Klinični simptomi šoka se lahko pojavijo takoj ali v 10-20 minutah po začetku infundiranja.

Za to stanje je značilna arterijska hipotenzija, tahikardija, zasoplost, agitacija, pordelost kože, bolečine v hrbtu. Post-transfuzijski zapleti pri transfuziji krvi vplivajo tudi na organe kardiovaskularnega sistema: akutna ekspanzija srca, miokardni infarkt, zastoj srca. Dolgoročne posledice takšne infuzije so odpoved ledvic, DIC, zlatenica, hepatomegalija, splenomegalija, koagulopatija.

Obstajajo tri stopnje šoka, kot zapleti po transfuziji krvi:

• za pljuča je značilen zmanjšan tlak do 90 mm Hg. st;
• povprečno: sistolični tlak se zmanjša na 80 mm Hg. st;
• huda - krvni tlak pade na 70 mm Hg. Čl.

Ob prvih znakih šoka transfuzije krvi je treba infuzijo nujno prekiniti in dati zdravilo.

Sindrom dihalne stiske

Razvoj zapletov po transfuziji, njihova resnost je lahko nepredvidljiv, celo smrtno nevaren bolnik. Eden od najbolj nevarnih je razvoj sindroma dihalne stiske. Za to stanje je značilna akutna okvara dihalne funkcije.

Vzrok za patologijo je lahko uvedba nezdružljivih zdravil ali neuspeh infuzijske tehnike eritrocitov. Kot rezultat, je strjevanje krvi je kršena v prejemniku, se začne prodreti skozi stene krvnih žil, polnjenje votline pljuč in drugih parenhimskih organov.

Simptomatično: pacient čuti pomanjkanje sape, srčni utrip se pospeši, pljučni šok, kisik se stresa. Ob pregledu zdravnik ne more poslušati prizadetega dela organa, na rentgenski sliki pa patologija izgleda kot temna točka.

Koagulopatija

Med vsemi zapleti, ki se pojavijo po transfuziji krvi, koagulopatija ni zadnja. Za to stanje je značilna kršitev koagulacije, kot rezultat - sindrom množične izgube krvi z resnim zapletom za telo.

Razlog za to je hitra rast akutne intravaskularne hemolize, ki se pojavi zaradi neupoštevanja pravil o množični infuziji eritrocitov ali transfuziji ene same krvi. Samo z volumetrično infuzijo rdečih krvnih celic se razmerje trombocitov, odgovornih za koagulacijo, znatno zmanjša. Kot rezultat, kri se ne strdi in stene krvnih žil postanejo tanjše in bolj pronicljive.

Okvara ledvic

Eden najtežjih zapletov po transfuziji krvi je sindrom akutne odpovedi ledvic, katerega klinične simptome lahko razdelimo na tri stopnje: blago, zmerno in hudo.

Prvi znaki, ki kažejo na to, so hude bolečine v ledvenem delu, hipertermija, mrzlica. Nato začne bolnik

sprosti rdeč urin, kar kaže na prisotnost krvi, nato se pojavi oligurija. Kasneje pride do stanja "šokovske ledvice", za katero je značilna popolna odsotnost urina od bolnika. V biokemični študiji takega pacienta se bo močno povečala učinkovitost sečnine.

Anafilaktični šok

Anafilaktični šok je najresnejše stanje pri alergijskih boleznih. Vzrok za nastanek so izdelki, ki tvorijo kri.

Prvi simptomi se pojavijo takoj, vendar se po začetku infuzije borim. Za anafilaksijo so značilni pomanjkanje dihanja, zadušitev, hitri utrip, padec krvnega tlaka, šibkost, omotica, miokardni infarkt, zastoj srca. Pogoj nikoli ne nadaljuje s hipertenzijo.

Poleg pirogenih, alergijskih reakcij je šok za bolnika življenjsko nevaren. Pozna pomoč je lahko usodna.

Nezdružljiva transfuzija krvi

Najbolj nevarno za pacientovo življenje so posledice transfuzije krvi brez ene krvi. Prvi znaki začetka reakcije so šibkost, omotica, zvišana telesna temperatura, zmanjšanje tlaka, zasoplost, srčne palpitacije, bolečine v hrbtu.

V prihodnosti se lahko pri bolniku razvije miokardni infarkt, ledvična in respiratorna odpoved, hemoragični sindrom, ki mu sledi masovna krvavitev. Vsi ti pogoji zahtevajo takojšen odziv medicinskega osebja in pomoč. V nasprotnem primeru lahko bolnik umre.

Zdravljenje zapletov po transfuziji

Po pojavu prvih znakov zapletov po transfuziji je treba ustaviti transfuzijo krvi. Zdravstvena oskrba in zdravljenje sta individualni za vsako patologijo, vse je odvisno od tega, kateri organi in sistemi so vključeni. Transfuzija krvi, anafilaktični šok, akutna respiratorna in ledvična odpoved zahtevajo hospitalizacijo bolnika v enoti intenzivne nege.

Pri različnih alergijskih reakcijah se za zdravljenje uporabljajo zlasti antihistaminiki:

Raztopina kalcijevega klorida, glukoza z insulinom, natrijev klorid - ta zdravila so prva pomoč za zastrupitev s kalijem in citratom.

V zvezi s kardiovaskularnimi zdravili uporabite Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemid. V primeru odpovedi ledvic se izvede nujna dializa.

Motena dihalna funkcija zahteva zagotavljanje kisika, uvedbo aminofilina, v hujših primerih - povezavo z ventilatorjem.

Preprečevanje zapletov pri transfuziji krvi

Preprečevanje zapletov po transfuziji je strogo izvajanje vseh norm. Postopek transfuzije mora opraviti transfuziolog.

Kar zadeva splošna pravila, lahko to vključuje izvajanje vseh standardov priprave, shranjevanja, prevoza drog. Nujno je treba opraviti analizo za odkrivanje hudih virusnih okužb, ki se prenašajo po hematološki poti.

Najtežji, smrtno nevarni bolnik so zapleti, ki jih povzroča nezdružljivost transfuzirane krvi. Da bi se izognili takšnim situacijam, morate upoštevati načrt priprave za postopek.

Prva stvar, ki jo zdravnik počne, je določiti identiteto bolnikove skupine, naročiti pravo zdravilo. Po prejemu morate skrbno pregledati embalažo za poškodbe in nalepko, ki navaja datum naročila, rok uporabnosti, podatke o bolniku. Če embalaža ne povzroči suma, bi moral biti naslednji korak določitev skupine in rezusov darovalca, kar je potrebno za pozavarovanje, saj je lahko to napačna diagnoza v fazi vzorčenja.

Po tem se opravi preizkus individualne združljivosti. V ta namen pacientovega seruma zmešajte s krvjo darovalca. Če so vsi pregledi pozitivni, nadaljujte s samim postopkom transfuzije, pazite, da boste z vsako posamezno vialo krvi izvedli biološki vzorec.

Pri množičnih transfuzijah krvi je nemogoče uporabiti metode brizganja z jetri, priporočljivo je uporabiti zdravila, ki so shranjena za največ 10 dni, zato je treba izmenično uvajati maso eritrocitov s plazmo. V primeru kršitve tehnike so možni zapleti. Z upoštevanjem vseh norm, bo transfuzija krvi uspešna in stanje bolnika se bo bistveno izboljšalo.

Posttransfuzijski zapleti

Posttransfuzijski zapleti - koncept, ki združuje vrsto hudih patoloških reakcij, ki se razvijajo kot posledica transfuzije krvi ali njenih sestavin in ki jo spremlja disfunkcija vitalnih organov. Zapleti po transfuziji lahko vključujejo zračni embolus in tromboembolijo; transfuzija krvi, citrat, bakterijski šok; preobremenitev obtočil, okužba s krvno prenosljivimi okužbami itd. Priznana na podlagi simptomov, ki so se pojavili na ozadju transfuzije krvi ali kmalu po njenem zaključku. Razvoj zapletov po transfuziji zahteva takojšnje prenehanje transfuzije krvi in ​​nujne oskrbe.

Posttransfuzijski zapleti

Posttransfuzijski zapleti - hudi, pogosto predstavljajo nevarnost za življenje bolnika, ki ga povzroči transfuzijska terapija. Letno se v Rusiji izvaja približno 10 milijonov transfuzij krvi, pogostnost zapletov pa je 1 primer na 190 transfuzijah krvi. V večji meri so posttransfuzijski zapleti značilni za nujno medicino (kirurgija, oživljanje, travmatologija, porodništvo in ginekologija), ki se pojavljajo v situacijah, ki zahtevajo nujno transfuzijo krvi, in v pogojih časovne pomanjkljivosti.

V hematologiji je običajno, da ločimo post-transfuzijske reakcije in zaplete. Različne vrste reaktivnih manifestacij, ki jih povzroči transfuzija krvi, se pojavijo pri 1-3% bolnikov. Post-transfuzijske reakcije praviloma ne povzročajo resne in dolgotrajne disfunkcije organov, zapleti pa lahko povzročijo nepopravljive spremembe vitalnih organov in smrt bolnikov.

Vzroki zapletov po transfuziji

Transfuzija krvi je resen postopek, ki vključuje presaditev živega donorskega tkiva. Zato ga je treba pripraviti šele po tehtanem zapisu o indikacijah in kontraindikacijah, pri čemer je treba strogo upoštevati zahteve tehnike in metode transfuzije krvi. Takšen resen pristop bo preprečil razvoj zapletov po transfuziji.

Absolutne vitalne indikacije za transfuzijo krvi so akutna krvavitev, hipovolemični šok, nadaljnje krvavitve, huda posthemoragična anemija, DIC itd. akutni glomerulonefritis, sistemska amiloidoza, alergijske bolezni itd. Če pa obstajajo resni razlogi za transfuzijo krvi, kljub kontraindikacijam, pod krinko preventivnih ukrepov. Vendar se v tem primeru tveganje za zaplete po transfuziji bistveno poveča.

Najpogosteje se pojavijo zapleti s ponovljenim in pomembnim transfuzijskim transfuzijskim medijem. Neposredni vzroki zapletov po transfuziji v večini primerov so jatrogene narave in so lahko povezani s transfuzijo krvi, ki ni združljiva s sistemom ABO in Rh-antigenom; uporaba krvi neustrezne kakovosti (hemolizirana, pregreta, okužena); kršitev pogojev in načina shranjevanja, prevoza krvi; transfuzija presežnih odmerkov krvi, tehnične napake med transfuzijo; zanemarjanje kontraindikacij.

Klasifikacija zapletov po transfuziji

Najbolj popolno in celovito klasifikacijo zapletov po transfuziji je predlagal A.N. Filatov, ki jih je razdelil v tri skupine:

I. zapleti po transfuziji zaradi napak transfuzije krvi: t

• preobremenitev obtočil (akutna ekspanzija srca)
• embolični sindrom (tromboza, trombembolija, zračna embolija)
• motnje periferne cirkulacije zaradi trans-transguzij znotraj arterij

Ii. Reaktivni posttransfuzijski zapleti:

• transfuzijski (hemolitični) šok
• bakterijski šok
• anafilaktični šok
• pirogene reakcije
• zastrupitev s citratom in kalijem
• sindrom transfuzije krvi

III. Okužba s krvno prenosljivimi infekcijami (serumski hepatitis, herpes, sifilis, malarija, okužba s HIV itd.).

Post-transfuzijske reakcije v sodobni sistematiki, odvisno od njihove resnosti, so razdeljene na lahke, zmerne in hude. Ob upoštevanju etiološkega dejavnika in kliničnih manifestacij so lahko pirogeni, alergični, anafilaktični.

Posttransfuzijske reakcije

Lahko se razvijejo v prvih 20-30 minutah po začetku transfuzije krvi ali kmalu po zaključku in trajajo več ur. Za pirogene reakcije so značilne nenadne mrzlice in vročina do 39-40 ° C. Povečanje telesne temperature spremljajo bolečine v mišicah, glavoboli, tiščanje v prsih, cianoza ustnic, bolečine v ledvenem delu. Običajno vse te manifestacije izginejo po tem, ko se bolnik segreje, prejme antipiretik, desenzibilizirajoča zdravila ali vnos litične mešanice.

Alergijske reakcije po transfuziji se lahko kažejo s težavami pri dihanju, občutkom zadušitve, slabostjo ali bruhanjem, izpuščajem in srbenjem, angioedemom. Morda je prišlo do mrzlice, vročine, driske, artralgije. Za prekinitev teh reakcij se uporabljajo antihistaminiki, če je potrebno - glukokortikoidi.

Za reakcije anafilaktičnega tipa, ki so posledica transfuzije krvi, so značilne akutne vazomotorne motnje: anksioznost bolnika, zardevanje kože obraza in prsnega koša, asfiksija, arterijska hipotenzija, tahikardija. Z razvojem takšnega scenarija je prikazana takojšnja uporaba antihistaminikov, adrenalina, aminofilina in vdihavanja kisika. To stanje se lahko spremeni v hud posttransfuzijski zaplet - anafilaktični šok.

Reakcije transfuzije krvi imajo lahko različne stopnje resnosti. Torej se v svetlobno reaktivnih stanjih telesna temperatura dvigne na ne več kot 38 ° C; zmerne mišice in glavoboli, neznatno ohlajevanje. Vse manifestacije so kratkotrajne in ne zahtevajo zdravniške pomoči. Za reakcije zmerne jakosti je značilno povišanje temperature do 38,5-39 ° C; omamljanje, tahipneja, povečan srčni utrip, bolečina, urtikarija. V hudih post-transfuzijskih reakcijah temperatura doseže 40 ° C; izražena mrzlica, bolečine v kosteh in mišicah, kratka sapa, cianoza ustnic. Morda razvoj angionevrotičnega angioedema, zmedenost.

Posttransfuzijski zapleti

Akutna ekspanzija srca

Razvita kot posledica prehitrega ali množičnega pretoka konzervirane krvi v vensko posteljo bolnika. Istočasno desni deli srca ne obvladujejo črpanja celotnega vhodnega volumna, kar ima za posledico stagnacijo krvi v desnem atriju in sistemu vene.

Simptomatologija se pojavi med transfuzijo krvi ali bližje njenemu koncu. Ta zaplet po transfuziji se klinično manifestira s težavami pri dihanju, cianozo, bolečinami v desnem hipohondru in v območju srca, znižanjem krvnega tlaka, povečanim CVP, tahiaritmijo, asistolijo.

Prva pomoč za akutno širitev srca je, da takoj ustavi infuzijo krvi, ki izvaja krvavitev v volumnu 200-300 ml za razkladanje pljučne cirkulacije. Bolniku je zagotovljena oskrba z vlaženim kisikom, uvedba srčnih glikozidov (Korglikon, strophanthin), vazokonstriktorska sredstva (fenilefrin, norepinefrin) in furosemid.

Embolični sindrom

Zračni embolizem je posledica vstopa zraka v periferno veno, nato pa v pljučno arterijo, pri čemer je deblo ali veje blokirano. Ta zaplet je v celoti povezan s kršitvijo tehnike intravenozne infuzije in za njegov razvoj je dovolj 2 do 3 cm3 zraka za vstop v periferno veno. Posttransfuzijska tromboembolija se pojavi, ko so žile blokirane s krvnimi strdki ali venskimi trombovi.

V tipičnih primerih se v kliniki razvije pljučna embolija, ki jo spremlja ostra bolečina v prsih, hud kašelj, oteženo dihanje, cianoza, pogost puls, padec krvnega tlaka, anksioznost in vznemirjenost bolnika. Pri masivni pljučni trombemboliji je napoved običajno slaba.

Če so blokirani z majhnimi krvnimi strdki majhnih vej pljučne arterije, se razvije pljučni infarkt, katerega znaki so bolečina v prsih, kašelj s krvavim izpljunkom, subfebrilna ali febrilna telesna temperatura. Ta radiografija pljuč ustreza sliki žariščne pljučnice.

Pri prvih znakih trombemboličnih zapletov po transfuziji je treba infuzijo krvi nemudoma ustaviti, začeti je treba vdihavanje kisika in uporabiti trombolitično zdravljenje (heparin, fibrinolizin, streptokinaza), če je potrebno, oživljanje. Z neučinkovitostjo trombolize zdravila je indicirana tromboembolektomija iz pljučne arterije.

Zastrupitev s citratom in kalijem

Citratna zastrupitev je posledica tako direktnih toksičnih učinkov konzervansa, natrijevega citrata (natrijev citrat) kot tudi spremembe razmerja kalijevih in kalcijevih ionov v krvi. Natrijev citrat veže kalcijeve ione in povzroča hipokalcemijo. Ponavadi se pojavi z visoko stopnjo vnosa konzervirane krvi. Pojav tega posttransfuzijskega zapleta je arterijska hipotenzija, povečana CVP, konvulzivno trzanje mišic, EKG spremembe (podaljšanje intervala Q-T). Z visoko stopnjo hipokalcemije se lahko razvijejo klonični napadi, bradikardija, asistolija, apneja. Za oslabitev ali odpravo zastrupitve s citratom omogoča injiciranje 10% raztopine kalcijevega glukonata.

Indikacija s kalijem se lahko pojavi s hitrim vnosom mase eritrocitov ali krvi v pločevinkah, ki je shranjena več kot 14 dni. V teh transfuzijskih medijih se raven kalija znatno poveča. Značilni znaki hiperkalemije so letargija, zaspanost, bradikardija, aritmija. V hujših primerih se lahko razvije ventrikularna fibrilacija in srčni zastoj. Zdravljenje zastrupitve s kalijem vključuje intravensko dajanje p-ra glukonata ali kalcijevega klorida, ukinitev vseh zdravil, ki vsebujejo kalij, in zdravil, ki varčujejo s kalijem, intravenske infuzije fiziološke raztopine soli, glukoze z insulinom.

Transfuzijski šok

Vzrok tega zapleta po transfuziji je najpogosteje infuzija krvi, ki ni združljiva z AB0 ali Rh faktorjem, kar vodi do razvoja akutne intravaskularne hemolize. Obstajajo tri stopnje krvnega transfuzijskega šoka: z I st. sistolični krvni tlak se zmanjša na 90 mm Hg. v. v fazi II - do 80-70 mm Hg. v. III. - pod 70 mm Hg. Čl. V razvoju posttransfuzijskih zapletov se razlikujejo obdobja: dejanski šok za transfuzijo krvi, akutna odpoved ledvic in okrevanje.

Prvo obdobje se začne bodisi med transfuzijo ali takoj po njej in traja do nekaj ur. Obstaja kratkotrajna agitacija, splošna tesnoba, bolečine v prsnem in spodnjem delu hrbta, težko dihanje. Kronične motnje se razvijejo (hipotenzija, tahikardija, srčna aritmija), zardevanje obraza, marmoriranje kože. Znaki akutne intravaskularne hemolize so hepatomegalija, zlatenica, hiperbilirubinemija, hemoglobinurija. Motnje koagulacije vključujejo povečano krvavitev, DIC.

Obdobje ARF traja do 8-15 dni in vključuje faze oligurije (anurija), poliurijo in obnovo ledvične funkcije. Na začetku drugega obdobja se zmanjša diureza, zmanjšanje relativne gostote urina, po katerem lahko uriniranje popolnoma preneha. Biokemični premiki krvi vključujejo povečanje ravni sečnine, preostalega dušika, bilirubina in kalijeve plazme. V hujših primerih se razvije uremija, ki vodi do smrti bolnika. Z ugodnim scenarijem se ponovno vzpostavi diureza in delovanje ledvic. V obdobju okrevanja se normalizirajo funkcije drugih notranjih organov, ravnotežje vode in elektrolitov ter homeostaza.

Pri prvih znakih krvnega transfuzijskega šoka je treba transfuzijo prekiniti, hkrati pa ohraniti venski dostop. Takoj začne izvajati infuzijsko terapijo s krvno-zamenljivimi, polioničnimi, alkalnimi raztopinami (reopoliglukin, živilska želatina, natrijev bikarbonat). Pravzaprav anti-šok terapija vključuje uvedbo prednizona, aminofilina, furosemida. Prikazana je uporaba narkotičnih analgetikov in antihistaminikov.

Hkrati se izvaja medicinska korekcija hemostaze, disfunkcija organov (srčna, respiratorna odpoved) in simptomatsko zdravljenje. Plazmaferezo uporabljamo za odstranjevanje produktov akutne intravaskularne hemolize. Z nagnjenostjo k razvoju uremije je potrebna hemodializa.

Preprečevanje zapletov po transfuziji

Lahko se prepreči razvoj posttransfuzijskih reakcij in zapletov. Da bi to naredili, je treba skrbno pretehtati indikacije in tveganja transfuzije krvi, strogo upoštevati pravila zbiranja in shranjevanja krvi. Hemotransfuzije je treba izvajati pod nadzorom transfuziologa in izkušene medicinske sestre, ki ima dostop do postopka. Obvezna predhodna nastavitev kontrolnih vzorcev (določitev krvne skupine pacienta in darovalca, test združljivosti, biološki vzorec). Transfuzijo krvi prednostno izvedemo s kapalno metodo.

Dan po transfuziji krvi je treba bolnika nadzirati s kontrolo telesne temperature, krvnega tlaka, diureze. Naslednji dan mora bolnik pregledati splošno analizo urina in krvi.

Reakcije in zapleti med transfuzijo komponent krvi

Odvisno od vzrokov in kliničnega poteka se razlikujejo pirogeni, antigenski (ne hemolitični), alergijski in anafilaktični učinki. Reakcije se običajno začnejo med transfuzijo ali 20-30 minut po njem in lahko trajajo do nekaj ur.

Blage reakcije spremljajo povišana telesna temperatura do 37,5 ° C, glavobol, bolečine v mišicah, mrzlica in slabo počutje. Te manifestacije so kratkotrajne in običajno potekajo samostojno brez medicinskih ukrepov.

Reakcije zmerne jakosti se pojavijo s povišanjem telesne temperature na 38,5 ° C, povečanim pulzom in dihanjem, mrzlico in včasih urtikarijo.

Pri hudih reakcijah se telesna temperatura dvigne na več kot 38,5 ° C, pojavijo se mrzlica, cianoza ustnic, bruhanje, glavobol, bolečine v spodnjem delu hrbta in kosti, težko dihanje, urtikarija ali angioedem, levkocitoza.

Pirogene reakcije. Te reakcije se pojavijo zaradi vnosa pirogenih s krvnimi komponentami v krvni obtok prejemnika. Pirogeni proizvajajo veliko bakterij. Takšne reakcije se lahko pojavijo v povezavi z uporabo za ohranjanje komponent krvi raztopin, ki niso brez pirogenih lastnosti, kot tudi zaradi aseptične okvare med pripravo krvi, pripravo sestavin ali med njihovim shranjevanjem.

Pojavljajo ga vročina, glavobol, splošno slabo počutje.

Antigenske (nehemolitične) reakcije. V nekaterih primerih pirogene reakcije niso povezane z bakterijskimi pirogeni, temveč izvirajo iz preobčutljivosti levkocitov, trombocitov in plazemskih beljakovin z antigeni. Nehemolitični imunski odzivi so najpogosteje povezani z aloimunizacijo prejemnika na HLA antigene levkocitov med predhodnimi transfuzijami krvnih komponent ali ponavljajočih se nosečnosti.

Reakcije se kažejo z mrzlico, telesno temperaturo 39-40 ° C, bruhanjem, bolečinami v hrbtu, urtikarijo, zasoplostjo. Pojavijo se lahko bronhospazem, akutna respiratorna odpoved, izguba zavesti.

Učinkovito preprečevanje teh reakcij - uporaba sestavin virusa, osiromašenih v levkocitih. Znatno zmanjšanje vsebnosti levkocitov v transfuzijskih medijih je možno le z uporabo levkocitnih filtrov.

Alergijske reakcije. Te reakcije se pojavijo nekaj minut po začetku transfuzije. Povzročajo jih preobčutljivost na antigene beljakovin v plazmi, različne imunoglobuline, antigene levkocitov, trombocite. Najpogosteje pride do reakcij med transfuzijo suhe ali nativne plazme in krioprecipitata.

Klinično se reakcija manifestira s kratko sapo, zadušitvijo, slabostjo, bruhanjem, kožnimi izpuščaji, oteklino obraza in pogostimi znaki vročine.

Anafilaktične reakcije. V nekaterih primerih je lahko transfuzija plazme ali albumina vzrok za anafilaktično reakcijo. Povzroča ga interakcija med donorskimi antigeni IgA in razredno specifičnimi protitelesi anti-IgA v plazmi prejemnika. Pogosteje pride do reakcije pri ljudeh, ki so že imeli transfuzijo krvi ali pri ženskah, ki so imele nosečnost.

Za klinično sliko so značilni akutne vazomotorne motnje: anksioznost, zardevanje obraza, cianoza, astma, hitri utrip, nizek krvni tlak, eritematozni izpuščaj. V večini primerov reaktivne manifestacije hitro prenehajo, včasih pa se lahko razvije resen zaplet - anafilaktični šok. Da bi odpravili šok, je treba takoj začeti z intenzivno terapijo in po potrebi z ukrepi za oživljanje.

Zdravljenje transfuzijskih reakcij je prekiniti transfuzijo, če je prišlo do reakcije med infundiranjem, imenovanjem antihistaminikov, kortikosteroidov, klorida ali kalcijevega glukonata. Če je potrebno, kardiovaskularna zdravila, narkotični analgetiki, razstrupljanje in protislovne raztopine, adrenalin intravensko. Pri hudih reakcijah z vročino nad 39 ° C je treba uporabljati antipiretik in antibiotike.

Preventivne reakcije so strogo upoštevanje vseh zahtev za pripravo in transfuzijo komponent krvi, skrbno zbiranje zgodovine transfuzije, uporaba sestavin z manj izrazitimi reaktivnimi lastnostmi (oprane ali odmrznjene rdeče krvne celice), individualna izbira medijev za transfuzijo krvi.

Zaplete s transfuzijo krvi zaznamujejo hude klinične manifestacije, zmanjšana aktivnost vitalnih organov in sistemov, ki predstavljajo nevarnost za življenje bolnika. Odvisno od vzrokov njihovega pojava se razlikujejo naslednji zapleti.

1. Napake pri metodi mehanske transfuzije: t

2. Reaktivni zapleti: t

- nezdružljivost komponent v sistemu ABC;

- nezdružljivost komponent v sistemu Rh₀(D);

- nezdružljivost komponent za antigene drugih seroloških sistemov;

• šok po transfuziji pri transfuziji slabega okolja:

- pregrevanje, hipotermija, hemoliza;

- izteku obdobij skladiščenja;

- kršitev shranjevanja temperature;

• zastrupitev s citratom in kalijem;

• sindrom masivne transfuzije;

• sindrom akutne pljučne bolezni.

3. prenos nalezljivih bolezni;

• virus humane imunske pomanjkljivosti;

Napake pri metodi transfuzije

Zračna embolija se pojavi zaradi penetracije določene količine zraka v pacientovo veno skupaj s transfuzijskim medijem. Zrak vstopa v prave dele srca, nato v pljučno arterijo in vodi do zamašitve glavnega debla arterije ali njenih vej. Ta zaplet je precej redka, vendar je zelo nevarna. Zračna embolija je lahko posledica nepravilnega polnjenja sistema pred transfuzijo, zaradi česar lahko zrak vstopi v veno s prvim delom medija, ki ga je treba transfuzirati; neuspeh pri prenehanju transfuzije zaradi transfuzije komponent krvi pod pritiskom ali ob infuziji v centralne vene pri bolnikih z negativnim centralnim venskim tlakom.

Klinično se zaplet kaže v nenadnem in dramatičnem poslabšanju bolnikovega stanja med transfuzijo. Pojavi se dispneja, močna bolečina v prsih, cianoza obraza, znižanje krvnega tlaka. Z istočasnim sprejemom več kot 2 ml zraka pride do smrti v nekaj minutah. Zdravljenje zračne embolije vključuje umetno prezračevanje pljuč in dajanje srčnih sredstev.

Tromboembolizem se razvije, ko v veno vstopijo različni sustvi, ki nastanejo v transfuziji rdečih krvnih celic ali se prenašajo iz tromboznih žil bolnika s pretokom krvi. Prevladujoča klinična slika je značilna za pljučni infarkt: bolečina v prsih, hemoptiza, vročina. Ko velik strdek zapre deblo ali veliko vejo pljučne arterije, je zaplet zelo težak in lahko povzroči smrt. Zdravljenje je sestavljeno iz takojšnje uvedbe fibrinolitičnih zdravil (apreptaza, streptodekazy, urokanazy), heparina, imenovanja kardiovaskularnih in analgetikov.

Temu zapletu se lahko izognemo s pravilno stabilizacijo in nabavo komponent krvi, uporabo sistemov za enkratno uporabo z obveznimi filtri za transfuzijo, prepovedjo poskusov rekanalizacije igle ali katetra tromboziranega v veni s čiščenjem mandrrina ali pranja z brizgo pod pritiskom, obvezna heparinizacija venskega katetra po opravljeni transfuziji.

Tromboflebitis se pojavi z večkratnimi venepunkturo in / ali aseptičnimi motnjami. Komplikacije se izražajo s stiskanjem in bolečino vzdolž vene. Še posebej težko se izognemo tromboflebitisu med transfuzijo v žile spodnjih okončin. Zdravljenje je splošno sprejeto.

Preobremenitev obtočil kaže na srčno-žilno insuficienco. Pri bolnikih z miokardialno poškodbo, zaradi vnosa velike količine tekočine v kratkem času, se lahko pojavi akutna ekspanzija in srčni zastoj. Med transfuzijo je težko dihati, opaziti je treba stiskanje v prsih, opaziti cianozo obraza, znižati krvni tlak, tahikardijo in aritmijo, občutno pa se poveča centralni venski tlak. Ob odsotnosti nujne pomoči pride do smrti. Transfuzijo je treba takoj prekiniti, intravensko injicirati raztopino strofantina ali Korglukona, hitre diuretične droge (lasix), vazopresorne amine (norepinefrin, mezaton, efedrin itd.), Dajo bolniku položaj z dvignjenim vzglavjem.

Reaktivni zapleti

Šok s transfuzijo krvi je najhujši zaplet, ki se pojavi med transfuzijo komponent krvi, ki niso združljive z antigenskimi lastnostmi. Ta nezdružljivost je najpogosteje povezana s hemolizo transfuziranih rdečih krvnih celic darovalca zaradi izpostavljenosti protiteles prejemnika, toda visoka titrska protitelesa, ki jih vsebuje transfuzirana plazma, ki uničujejo eritrocite prejemnika, so lahko tudi vzrok za hemolizo. Hitrost uničenja eritrocitov in stopnja hemolize sta odvisna od pripadnosti protiteles razredu imunoglobulinov, številu protiteles in volumnu transfuzijskih komponent krvi. Ta zaplet je najpogosteje posledica različnih napak, kršitev zahtev navodil za tehniko in metodo določanja krvnih skupin in faktorja Rh, transfuzije krvi in ​​njenih sestavin.

Nezdružljivost eritrocitne mase antigenov ABO se pojavlja z najbolj živimi kliničnimi simptomi. Prvi znaki se lahko pojavijo že 30–60 sekund med transfuzijo transfuzijskega medija, ki ni skupina. Zaplet se začne z nastopom simptomov reaktivne narave: bolečine v prsih, trebuh, spodnji del hrbta, kratkotrajno vzburjenje. V prihodnosti se postopoma povečujejo motnje cirkulacije, ki so značilne za stanje šoka (tahikardija, hipotenzija), razvija se vzorec masivne intravaskularne hemolize, ki se izraža v videzu zlatenske kože, bele in sluznice, rjavega uriniranja in povečane količine hemoglobina v krvnem serumu.

Značilen znak transfuzijskega šoka je pojav simptomov diseminirane intravaskularne koagulacije (koagulopatija porabe). To je posledica neustreznega obrambnega odziva telesa kot odziva na vstop velikega števila snovi iz uničenih rdečih krvnih celic v kri. Motnje v hemostatskem sistemu se klinično manifestirajo s krvavitvami različne jakosti in trajanja, difuzne krvavitve iz kirurške rane, sluznice, mesta injiciranja. Lahko se pojavijo hemoragični izlivi v prsni in trebušni votlini, krvavitve v koži, hematurija, krvavitve v vitalnih organih. Krvavitve, do katerih je prišlo med transfuzijo ali takoj po njem, so lahko neposreden diagnostični znak nezdružljivosti mase eritrocitov.

Zaradi splošnih hemodinamičnih motenj in poslabšanja hemoroloških lastnosti se razvije stalni krč ledvične arteriole, krvni pretok skozi kapilare se zmanjša za 10-20 krat. To vodi v moteno glomerularno filtracijo, kisikovo stradanje in hipoksični edem ledvičnega parenhima. V distalnih ledvičnih tubulih se hemoglobin obori v obliki kislega hematina. Posledično se lahko pojavijo degenerativne spremembe v ledvicah z razvojem akutne odpovedi ledvic. Ledvična okvara se odkrije že 1-2 dni po transfuziji. Količina urina, ki se izloči na dan, se zmanjša na 50.200 ml. Urin pogosto postane temen zaradi prisotnosti krvnega pigmenta in njegovih derivatov - methemoglobin, methemalbumin, kislinski hematin, vsebuje veliko beljakovinskih in zrnatih valjev. Kot posledica anurije in zmanjšanja relativne gostote urina v krvi in ​​tkivih telesa se kopičijo razpadni proizvodi beljakovin. S popolno ukinitvijo diureze se razvije uremija, bolniki umrejo od akutne odpovedi ledvic 3 do 15 dni po transfuziji. V primeru ugodnega izida se na 2-3. Teden začne obdobje okrevanja diureze in okrevanje.

Med transfuzijo nezdružljivih komponent krvi pri bolnikih pod anestezijo so prvi znaki huda krvavitev iz kirurške rane, trdovratna hipotenzija in prisotnost katetra v mehurju - videz temne češnje ali črnega urina.

Nezdružljivost mase eritrocitov za rhesus antigene (Rh₀D) se lahko pojavi pri večkratnem dajanju Rh-negativnih prejemnikov rdeče pozitivnih rdečih krvnih celic ali med začetno transfuzijo tega medija Rh-negativni ženski, ki je imela Rh pozitivno nosečnost. Klinične manifestacije te vrste zapletov se razlikujejo od prejšnje z kasnejšim začetkom, manj hitrim potekom, zakasnitvijo ali zakasnitvijo hemolize, kar je mogoče razložiti z izrazitejšimi antigenskimi lastnostmi faktorjev ABO skupine in različnimi stopnjami senzibilizacije v primeru nezdružljivosti z Rh.

Poleg nezdružljivosti krvi za skupinske dejavnike sistema ABO in faktorja Rh lahko zapleti transfuzije rdečih krvnih celic, čeprav bolj redki, niso združljivi z drugimi antigeni sistema Rh: rh '(C), rh (E), hr' (c), hr ”(e), kot tudi antigeni Lewis, Duffy, Kell, Kidd in drugi sistemi. Stopnja njihove antigenosti je bistveno manjša od antigenov ABO in RhoD Rh faktorja, vendar so takšni zapleti na voljo. Za klinične manifestacije teh zapletov je značilna zapoznela intravaskularna hemoliza s hemodinamskimi motnjami, reaktivnimi manifestacijami, hemoglobinurijo, zlatenico, okvarjenim delovanjem ledvic in jetri različne stopnje. Akutna ledvična odpoved se pojavi pri simptomih uremične zastrupitve, motnjah vodnega in elektrolitskega ravnovesja ter kislinsko-bazičnem stanju.

Zdravljenje šoka transfuzije krvi se mora začeti s prenehanjem transfuzijskega nezdružljivega transfuzijskega medija. Da bi spodbudili kardiovaskularno delovanje in upočasnili reakcijo antigen - protitelesa, dajemo kardiovaskularna sredstva, spazmolitike, antihistamine in kortikosteroide. Odmerek injiciranih hormonov je odvisen od hemodinamskih parametrov, vendar ne sme biti manjši od 3 mg / kg telesne mase. Natrijev bikarbonat z diuretiki (manitol, furosemid) se uporablja za obarjanje produktov hemolize in pospeševanje njihovega izločanja. Zmanjšanje hemodinamskih motenj in procesov mikrocirkulacije poteka z uvedbo plazemsko substituiranih raztopin reološkega delovanja (poliglucin, reopoliglucin, reogluman). Če je potrebno, popravek globoke anemije kaže na transfuzijo individualno izbranih rdečih krvnih celic. Volumen transfuzijske infuzijske terapije mora biti primeren za diurezo in nadzorovan s CVP. Od prvega dne pojava zapletov, imenovanje heparin intravensko.

Hkrati z odstranitvijo šoka je prikazana masivna plazmafereza (2-2,5 litra). V primeru napredovanja odpovedi ledvic je potrebna hemodializa.

Slaba kakovost transfuzijskega medija

Bakterijska kontaminacija komponent krvi se najpogosteje pojavlja v procesu njihove priprave. Klinična slika zapleta se kaže neposredno med transfuzijo ali 30–60 minut po njej. Prevladuje simptomski kompleks hudega šoka in zelo hude toksikoze (strmo zvišanje telesne temperature, cianoza, izpad zavesti, grčevitost mišic, močan padec krvnega tlaka, tahikardija, bruhanje, bolečine v trebuhu, driska). Nadalje razvija sindrom multiple organske odpovedi, DIC. Pri poznem in nepravilnem zdravljenju bolniki umrejo prvi dan in v večini primerov v 3-7 dneh.

Zdravljenje poteka takoj v pogojih intenzivne nege in vključuje prenehanje transfuzije kontaminiranega okolja, uvedbo antibiotikov širokega spektra, antishock, detoksikacijo in kardiovaskularnih sredstev, kortikosteroidov, reološko aktivnih zdravil, slanih raztopin in alkalij. Poleg tega je priporočena uporaba plazmafereze v velikih količinah.

Slaba kakovost transfundiranih komponent krvi je lahko povezana s pomanjkljivostmi v skladiščenju (ultra dolgim ​​konzerviranjem), prevozom (pretirano vznemirjenjem). kršitev pravil o transfuziji (z uporabo napačnih metod ponovnega segrevanja). Nastale strupene snovi (denaturirani proteini, njihovi razpadni produkti), ki vstopajo v telo prejemnika, lahko povzročijo šok, izrazite degenerativno-toksične spremembe v notranjih organih in tvorbo tromba. Transfuzije ohlajenih komponent krvi, zlasti v velikih odmerkih in pri visokih hitrostih, lahko povzročijo hude motnje v delovanju srca, vse do njegove zaustavitve.

Zastrupitev s citratom in kalijem. Pri transfuziji velikih količin mase ali plazme eritrocitov, pridobljenih z uporabo natrijevega citrata, se pojavijo hemodinamične motnje, ki jih povzroča hipokalcemija. Podoben zaplet se pojavi s hitrim (več kot 50 ml / min) in množično transfuzijo. Pri počasni infuziji se to ne zgodi, kar je razloženo s hitro mobilizacijo kalcija iz endogenih depojev in presnovo natrijevega citrata v jetrih. Hipokalcemija se kaže v naslednjih simptomih: tremor, konvulzije, povečan srčni utrip, znižan krvni tlak. Z nadaljnjo rastjo pomanjkanja kalcija se pojavijo tonični konvulzije, dihalna odpoved, dokler se ne ustavi, bradikardija z možnim prehodom v asistolijo. Zdravljenje tega zapleta se izvede z vnosom 10-20 ml 10% raztopine kalcijevega klorida. Da bi preprečili razvoj zastrupitve s citratom, pripravimo kapalno infuzijo komponent v krvi v konzervah in intravensko dajanje 10% raztopine kalcijevega klorida v odmerku 5 ml za vsakih 500 ml medija za transfuzijo citrata. Absolutna profilaksa je uporaba transfuzijskih medijev, ki ne vsebujejo citrata, npr.

Hiperkalemija se lahko pojavi s hitro transfuzijo (približno 120 ml / min) dolgotrajne mase rdečih krvnih celic. Glavna klinična manifestacija hiperkaliemije je razvoj bradikardije in aritmij z značilnimi spremembami na EKG. Presežek kalija v telesu je nevarno stanje, ki zahteva takojšnje zdravljenje. Terapevtski ukrepi se izvajajo v določenem zaporedju. Lasix in koncentrirane raztopine glukoze z insulinom se injicirajo intravensko. Kalcijev glukonat se uporablja kot fiziološki kalijev antagonist, raztopina natrijevega klorida. Preprečevanje zapletov je predvsem v transfuziji transfuzijskih medijev s kratkim rokom uporabnosti.

Masivni transfuzijski sindrom. Izraz „množična transfuzija“ mora vključevati v kratkem času (do 24 ur) vnos v krvni obtok prejemnika do 3 litre polne krvi mnogih darovalcev (40-50% več od količine krvi, ki kroži).

Transfuzija velikih količin darovalske krvi in ​​njenih sestavin se trenutno v kliniki pogosto uporablja v najrazličnejših situacijah, predvsem med operacijami v ekstrakorporalni cirkulaciji, pri zdravljenju hudega šoka in v primeru velike izgube krvi.

Masovna transfuzija krvi je v bistvu operacija presaditve homolognega tkiva, ki ni brezbrižna do telesa in seveda povzroča odziv. Hkrati se v telesu prejemnika pojavijo premiki v imunoloških reakcijah. Pri velikih transfuzijah krvi reakcija plazemsko-beljakovinske (antigenske) nezdružljivosti postane nevarna. Po takšni transfuziji krvi se odkrijejo protitelesa proti levkocitom in limfocitom, protitelesa proti eritrocitom pa so odkrita pri 10% bolnikov. Negativni vpliv masivnih transfuzij, zlasti polne krvi, se izraža v razvoju DIC in patološkega odlaganja krvi (sekvestracija krvi darovalca in prejemnika). Kraj prevladujoče sekvestracije plazme in eritrocitov je pljuča. To je posledica dejstva, da so pljuča prvi in ​​najučinkovitejši biološki filter na poti transfuzije krvi, v kateri se lahko zadržujejo poškodovane oblike krvnih celic in agregatov. Pojav tega sindroma je med transfuzijo podobnega volumna mase eritrocitov bistveno manj izrazit.

Klinične manifestacije sindroma masivnih transfuzij so hemodinamične motnje v veliki in majhni cirkulaciji, kot tudi na ravni kapilare, krvni pretok organov - vaskularni kolaps, bradikardija, ventrikularna fibrilacija, asistolija, izrazite spremembe v sistemu hemostaze - krvavitve, zmanjšanje ravni zapestja, kar pomeni, da je telo izpostavljeno klinu, krvavitvi, krvavitvi, krvavitvi, pretvorbo, trombocite, povečano fibrinolitično aktivnost. V študiji krvi so odkrili presnovno acidozo, hipokalcemijo, hiperkaliemijo, povečano viskoznost, hipokromno anemijo z levko- in trombocitopenijo ter zmanjšanje γ-albumina in albumina. Pojav odpovedi ledvic in jeter se povečuje.

Zdravljenje tega sindroma temelji na nizu ukrepov za normalizacijo sistema hemostaze in odpravo drugih vodilnih manifestacij sindroma. V začetni fazi DIC je priporočljivo uporabiti heparin pod nadzorom koagulograma. Izvajajo transfuzijo sveže zamrznjene plazme, reoloških zdravil (reopolyglukine, reomacrodex, trental, persantin). Polne krvi ni mogoče uporabiti, transfuzija prane rdečih krvnih celic pa se izvaja, medtem ko koncentracija hemoglobina pade pod 80 g / l. Dodeljeni so inhibitorji proteaze - trasilol, kontrikal. Pomembna metoda zdravljenja je izmenjava plazmafereze z zamenjavo sveže zamrznjene donorske plazme.

Preprečevanje sindroma: izogibajte se transfuziji polne krvi, širše uporabite oprane rdeče krvne celice v kombinaciji s krvnimi nadomestki, opustite načelo kompenzacije za izgubo krvi po kapljicah, pripravite taktiko transfuzije na stroge indikacije za uporabo komponent krvi, pri čemer upoštevajte laboratorijske in hemodinamske parametre.

Sindrom akutne pljučne insuficience. Po 5-7 dneh skladiščenja se v ohranjeni masi eritrocitov oblikujejo mikroskopi, povečuje pa se število agregatov oblikovanih elementov. Mikroagregati so celice ali njihovi deli, trombociti in levkociti, fibrin in denaturirani protein. Premer agregiranih delcev doseže 20-200 mikronov, vendar so pogostejši delci s premerom manj kot 100 mikronov. Pri intravenski transfuziji takšnih rdečih krvnih celic so pljuča prvi in ​​najučinkovitejši biološki filter. Pljučna kapilarna embolizacija se lahko pojavi z razvojem sindroma akutne pljučne insuficience - respiratornega distresnega sindroma. To omogočajo oligopeptidi, ki nastanejo med uničevanjem trombocitov in levkocitov, ki stimulirajo tvorbo mikroagregatov iz nastalih elementov samega prejemnika in poškodujejo žilni endotelij. Klinično bolnik kaže znake pljučnega edema: zasoplost, cianozo, tahikardijo in vlažne hruške v pljučih.

Za preprečevanje se priporoča uporaba posebnih mikrofiltrov z velikostjo por manj kot 40 mikronov (značilen filter ima premer por 160 mikronov), izvaja se sorpcija transfuzije rdečih krvnih celic, uporaba transfuzijskega medija z rokom uporabnosti največ 7-10 dni.

Transfuzijska okužba z nalezljivimi boleznimi. Povzročitelji nalezljivih bolezni vstopajo v transfuzijski medij med odvzemom krvi od darovalcev, ki so v inkubacijskem obdobju, ali oseb, pri katerih bolezen poteka brez izrazitih kliničnih manifestacij, in jih zato ni mogoče identificirati zaradi nepopolnih diagnostičnih metod. V primerih transfuzije komponent krvi, pri katerih so prisotni patogeni mikroorganizmi, se pri prejemniku razvije ustrezna nalezljiva bolezen, ki se po kliničnih manifestacijah ne razlikuje od običajne poti okužbe.

Okužba s sifilisom. Prenos povzročitelja sifilisa je možen v vseh fazah donorjeve bolezni. Primarno in sekundarno obdobje bolezni velja za najbolj nevarno. Zelo težko je zaznati bolezen pri donatorjih, ki so v inkubacijskem obdobju. V tem času klinični znaki bolezni niso prisotni, serološke reakcije pa so negativne. Ob koncu inkubacijskega obdobja (14–150 dni) prejemnik razvije klinične simptome sekundarnega sifilisa brez trdega kancra in regionalnega limfadenitisa. Okužba s sifilisom je možna s transfuzijo celičnih komponent krvi in ​​plazme.

Preprečevanje okužbe je stalen informativni stik med transfuziološko službo in veneričnimi in kožnimi ustanovami, dosledno upoštevanje vseh zahtev za anketiranje in pregledovanje darovalcev ter izvajanje seroloških reakcij za sifilis v krvi darovalca.

Infekcija malarije. Vzrok zapleta je transfuzija krvnih sestavin (predvsem mase rdečih krvnih celic) iz darovalcev, ki so doživeli malarijo ali so bolni v času darovanja krvi. Klinični potek bolezni je normalen. Preprečevanje je temeljito zbiranje anamneze in pregled donatorjev. Pri odkrivanju povečanja jeter ali vranice je treba pregledati kri. Monocitoza in odkrivanje plazmodium malarije potrjujeta prisotnost bolezni. V primeru uporabe mase eritrocitov, ki je bila shranjena več kot 5-7 dni, se nevarnost bolezni zmanjša na minimum, ker v njem umre plazmodij malarije.

Okužba z virusnim hepatitisom. Vzrok za okužbo je transfuzija krvnih komponent prejemniku, ki je okužen z virusnim hepatitisom B (HBV) ali C (HCV). Pogostost okužbe je v veliki meri posledica dejstva, da je virus hepatitisa odporen na zmrzovanje in sušenje. Ti virusi lahko vstopijo tudi v pacientovo telo med terapevtskimi in diagnostičnimi postopki (vzorčenje krvi, injekcije itd.), Ki so povezani s poškodbami kože.

Število ljudi, okuženih z virusom, presega 200 milijonov ljudi, kar je približno 3% svetovnega prebivalstva. Večina od njih so skriti nosilci. Prenašalci virusov donorjev nimajo kliničnih znakov bolezni in pogosto se ne spremeni aktivnost serumskih encimov, značilnih za akutno obdobje bolezni. Virusni hepatitis je okužen s krvjo 5% darovalcev, ki so zdrave zdravi. Okužba prejemnika je mogoča tudi pri majhni količini transfuziranih komponent krvi (do 0,0005 ml). Transfuzijski virusni hepatitis je pogost zaplet transfuzije mase eritrocitov, plazme, fibrinogena, krioprecipitata in se zaradi njihove specifične tehnologije priprave ne opazi z dajanjem albumina in γ-globulina.

Ukrepe za preprečevanje virusnega hepatitisa med transfuzijo komponent krvi lahko razdelimo na naslednji način: klinično in epidemiološko preiskavo darovalcev, imuno-biokemično testiranje krvi darovalca, posebno zdravljenje sestavin in krvnih proizvodov za inaktiviranje virusov.

Ne smejo dovoliti dajanja krvi samo ljudem z virusnim hepatitisom, ampak tudi klinično zdravim osebam, ki imajo v družini ali v neposrednem okolju bolnike s to boleznijo. Zaznavanje tako imenovanega avstralskega antigena (HBsAg), ki je priznano kot specifični marker serumskega hepatitisa B, je zelo pomembna diagnostična vrednost.Zaznana je jasna povezava med hepatitisom C in povečanjem ravni alanin-aminotransferaze (ALT) v krvnem serumu, zato je treba testirati na ALT (krvni standard) vsakega darovalca. več kot 44 U / l).

V praksi se uvede poseben testni reagent za protitelesa proti HCV. Prisotnost protiteles HCV v človeški krvi, tudi v majhnih titrih, kaže na okužbo z virusnim hepatitisom C ali njegovim nosilcem. Tudi z uporabo sodobnih visoko občutljivih metod testiranja je nemogoče zagotoviti popolno zagotovilo o odsotnosti virusa v preskusni krvi zaradi pogosto pojavljajočih se lažno negativnih ali lažno pozitivnih rezultatov. Visoka upanja se nanašajo na PIDR diagnostiko, ki je zelo občutljiva in zelo specifična diagnostična metoda v mikrobiologiji in virologiji. Zanimivo je dejstvo, da se okužba ne prenaša s transfuzijo rdečih krvnih celic, ki so bile shranjene več kot 14 dni.

Kljub uporabi vseh teh ukrepov, do sedaj, približno 1-2% odmerkov vseh transfundiranih sestavin krvi povzroči nastanek virusnega hepatitisa pri prejemnikih. Samo omejevanje transfuzije sestavin in izdelkov iz krvi lahko zmanjša tveganje okužbe.

Okužba z virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV). Ena najhujših nalezljivih bolezni je sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS). Bolezen povzroča virus RNA, znan kot "virus humane imunske pomanjkljivosti" - HIV (HIV). Po inkubacijski dobi, ki traja od 6 mesecev do 8 let, se bolezen razvije z različnimi kliničnimi manifestacijami - nevrološkimi motnjami, limfadenopatijami, utrujenostjo, izgubo telesne teže, napadi vročine. Trenutno je verjetno, da je aids v 100% primerov smrtna bolezen.

Precejšnje število bolnikov z aidsom se je okužilo s transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin. Naraščajoče število ljudi, okuženih z virusom HIV, narekuje potrebo po temeljitem pregledu vsakega darovalca krvi, da bi prihranili ne le zdravje, ampak tudi življenja bolnikov.

Večina bolnikov je imela protitelesa proti retrovirusu HIV. Odkrivanje okuženih z virusom HIV med darovalci se izvaja predvsem z odkrivanjem protiteles v krvi z ELISA testom. Če je potrebno, se uporabi potrditveni test "Western blot analiza", ki temelji na obarjanju protiteles s posameznimi bloki HIV. Vendar je treba vedno vedeti, da serološko testiranje ne zagotavlja 100% zaščite pred transfuzijsko okužbo. To je

zaradi možnosti pridobitve lažno negativnega rezultata zaradi nezadostne občutljivosti preskusnih sistemov, reaktivnosti darovalca in drugih razlogov.

Okužba z okužbami z virusom herpesa. Okužbe, ki jih povzročajo virusi herpesa, so med najpogostejšimi in povzročajo razvoj ekstremno širokega spektra bolezni v populaciji. Zaznavanje bolezni je ovirano, prvič, z uveljavljenim stališčem, da ti oportunistični virusi pri človeku ne povzročajo resne patologije, drugič pa patogenetske značilnosti teh okužb, ki otežujejo epidemiološke preiskave, in nazadnje, pred nedavnim, pomanjkanje razpoložljivih diagnostičnih testov. sistemov. Glavni virusi, ki povzročajo bolezni, so virusi herpes simplex (HSV), citomegalija (CMV) in Epstein - Barr (EBV). Pogostost pojavljanja teh virusov med prebivalci Republike Belorusije je impresivna po velikosti. Tako se pri klinično zdravih krvodajalcih pojavlja virus herpes simplex pri 85%, citomegalovirus pa 75%. Govorimo o odkrivanju virusno specifičnih protiteles z uporabo ELISA.

Vsi virusi so intracelularni paraziti. Ampak herpes je edinstvena okužba. Pravzaprav je genetski parazit. Genom virusa herpes simplex se vstavi v molekulo (gostiteljsko) DNA celice. Odstranitev od tam je nemogoča. Zato je nemogoče govoriti o zdravljenju pacienta v polnem pomenu besede.

Okužba s HSV, TsMV in EBV ne povzroči vedno klinično pomembne bolezni, obstaja stanje nosilca ali pogosteje latentni potek postopka. Klinične manifestacije, ki jih povzroča virus herpes simplex, so lahko zelo raznolike: herpetični keratitis, herpetične poškodbe kože in sluznice genitalnih organov, ustnice, nos, sindrom kronične utrujenosti, encefalitis itd. Pogost napredovanje bolezni lahko privede do invalidnosti, invalidnosti bolnikov in celo do invalidnosti. v nekaterih primerih do smrti.

Citomegalovirus je po svojih morfoloških in bioloških lastnostih podoben virusu herpes simplex, vendar se od njega razlikuje na več načinov: ima daljši razvojni cikel, ima manjšo citopatogeno aktivnost; imajo ožji gostiteljski spekter, manj občutljiv na nukleozidne analoge. Virus povzroča značilen citopatski učinek, ki obsega znatno povečanje celic (citomegalija) z intranuklearnimi in citoplazmatskimi vključki. Glavni simptomi transfuzije zaradi okužbe s CMV ali EBV so vročina, limfocitoza s pojavom atipičnih limfocitov, hepatosplenomegalija, v nekaterih primerih huda zlatenica. Bolezen se pogosto pojavi pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo in je lahko usodna zaradi pljučnice ali hepatitisa.

Tveganje okužbe je največje pri transfuziji komponent celične krvi: masa eritrocitov, koncentrata trombocitov in je še posebej velika pri transfuziji koncentrata levkocitov. Obstaja manjša verjetnost okužbe z vnosom mase eritrocitov, ki je shranjena več kot 3 dni.

Diagnoza okužbe s herpesom temelji na odkrivanju virusov ali specifičnih protiteles v krvnem serumu darovalca. Najbolj pogosto za odkrivanje protiteles z metodo ELISA. Poleg tega je uvedba PCR pri pregledu krvi darovalca obetavna pri diagnosticiranju bolezni. PCR je encimska reakcija, ki vam omogoča, da v nekaj urah sintetizirate milijone kopij potrebnih segmentov DNA, nato pa rezultate računalniške obdelave. PCR določa prisotnost genoma bakterij ali virusov v komponentah krvi, tudi če ni specifičnih protiteles in antigenov. Tako je metoda PCR enostavna in je v nasprotju z ELISA in serološkimi raziskavami informativna za bakteriološki in virusni nosilec pri klinično zdravih darovalcih.

Čiščenje transfuzijskih medijev iz levkocitov, ki so glavna deponija virusov, bistveno preprečuje začetno okužbo bolnikov.

Glede na zelo razširjeno pojavnost herpesne okužbe za preprečevanje okužbe neokuženih prejemnikov je pomembno, da seronegativni bolnik prejme samo seronegativne transfuzijske medije. V praksi je to težko izvajati zaradi dodatnih tehničnih težav, stroškov in omejevanja števila darovalcev. Vendar je treba to poiskati in, če je mogoče, uporabiti v transfuziologiji.

Alternative za transfuzijo komponent krvi

Velika verjetnost zapletov po transfuziji krvi narekuje iskanje metod zdravljenja, ki omogočajo, da se jim izognemo. Glavna skupina oseb, ki so podvržene transfuziji krvi, so bolniki, ki so opravili operacijo ali bi jo morda potrebovali.

Najprej je treba pred operacijo bolnika v celoti pregledati, da bi ugotovili anemijo ali kakršno koli nagnjenost k krvavitvam (povzročeno z nizkim številom trombocitov, nenormalno funkcijo ali neravnovesjem faktorjev strjevanja krvi) in, če je mogoče, zdraviti te nepravilnosti. Če je mogoče, je treba pred operacijo prilagoditi vse dejavnike tveganja za prekomerno krvavitev. Pravočasna diagnoza bolezni in ustrezno razvita kirurška taktika bistveno zmanjšata verjetnost zapletov, vključno s krvavitvami. Ob znatni krvavitvi, ki je že doživela pri bolnikovi zaustavitvi in ​​izogibanju transfuziji krvi, je organizacija dela kirurškega oddelka, vključno s takojšnjo uporabo celotnega hezestatskega ukrepa, pravilna skupina kirurgov za nujno operacijo, sposobnost hitrega povezovanja najbolj izkušenega kirurga v nenadnih situacijah z obilico krvavitev.

Razširjena uvedba minimalno invazivnih tehnologij v terapevtski proces (endoskopske operacije, operacije pod ultrazvočno kontrolo) lahko bistveno zmanjša izgubo krvi, ki se je ne da izogniti z velikimi rezi. Opravljanje večjih kirurških posegov v več fazah tudi zmanjšuje izgubo volumna krvi.

Dobro opremljena operacijska soba s potrebnimi kirurškimi instrumenti omogoča kirurgu opravljanje operacij z minimalno travmo. Sodobne kirurške naprave omogočajo hkratno disekcijo tkiv in koagulacijo krvnih žil, tudi na veliki površini tkiva.

Izvajanje pred- in intraoperativno nadzorovane hemodilucije, hipotenzija med operacijami na srcu in velikih krvnih žilah lahko zmanjša izgubo rdečih krvnih celic pri popolni izgubi krvi.

V pooperativnem obdobju skrbno dinamično opazovanje pacientov in pravočasna uporaba endoskopskih diagnostičnih metod za najmanjši sum notranje krvavitve zagotavljajo pravočasno diagnozo in aretiranje do hude anemije. Če je zamuda za več kot en dan, se lahko tveganje za smrt dramatično poveča.

Zelo pomembna je razširjena uporaba kemoterapevtikov. Trenutno je s pomočjo genskega inženiringa mogoče pridobiti beljakovine, ki stimulirajo nastajanje eritrocitov (eritropoetin), trombocitov (interlevkin-11) in različnih levkocitov (GM-CSF, G-CSF). Trenutno se sintetizirajo rekombinantni koagulacijski faktorji krvi in ​​razrešijo za klinično uporabo Vile, VIII in IX.

Druga zdravila bistveno zmanjšajo izgubo krvi med operacijo zaradi zaviranja fibrinolize (aprotinin, antifibrinolitiki) ali pomagajo pri obvladovanju hudih krvavitev s povečanjem adhezije trombocitov na endotel (dezmopresin). Zdravljenje z železom in eritropoetinom je lahko koristno v pooperativnem stanju za odpravo anemije.

Da bi preprečili krvavitev iz površinskih ran, se pogosto uporabljajo biološki hemostatiki: kolagene in celulozne spužve. Lepilo in pasta iz fibrina lahko zaprejo rano in velik del krvavitvenega tkiva.

Pomembno vlogo pri preprečevanju transfuzije tujih komponent krvi ima reinfuzija med operacijo. Trenutno so bile ustvarjene naprave, ki omogočajo ponovno infundiranje krvi, ki se ne kopiči le v votlinah, temveč se tudi intraoperativno vlije v rano, kar v izjemnih primerih omogoča prihranek nekaj litrov krvi. V sodobnih razmerah obstajajo možnosti za povečanje števila avtohemotransfuzij med načrtovanimi operacijami z domnevno veliko izgubo krvi.

In seveda, ena od ključnih vlog pri zmanjševanju števila transfuzij krvi je široka uporaba sodobnih rešitev, ki nadomeščajo plazmo.