Odprt arterijski kanal (OAD) srca pri otrocih

Struktura in delovanje srca pri plodu se razlikujejo od delovanja tega organa pri otrocih po rojstvu in pri odraslih. Prvič, dejstvo, da v srcu otroka, ki je v maternici, obstajajo dodatne luknje in kanali. Eden od njih je arterijski kanal, ki se po rojstvu običajno zapre, vendar se to pri nekaterih dojenčkih ne zgodi.

Kaj je odprt arterijski kanal pri otrocih

Arterijski ali Botallovym kanal je posoda, ki je prisotna v srcu ploda. Premer takšne posode je lahko od 2 do 10 mm, dolžina pa od 4 do 12 mm. Njegova funkcija je vezanje pljučne arterije na aorto. To je potrebno za prenos krvi v obvod pljuč, saj ne delujejo med fetalnim razvojem.

Kanal je zaprt, ko se otrok rodi in se pretvori v vrv, ki je neprehodna za kri, sestavljena iz veznega tkiva. V nekaterih primerih se zaprtje kanala ne pojavi in ​​to patologijo imenujemo odprti arterijski kanal ali skrajšano PAP. Diagnosticira se pri eni izmed 2000 dojenčkov, kar se zgodi pri skoraj polovici prezgodaj rojenih otrok. Po statističnih podatkih se deklice takšne napake pojavijo dvakrat pogosteje.

Primer tega, kar izgleda kot PDA na ultrazvoku, si lahko ogledate v naslednjem videu.

Kdaj naj zaprem?

Pri večini otrok se zapiranje kanala med pljučno arterijo in aorto pojavi v prvih dveh dneh življenja. Če je dojenček prezgodaj, se stopnja zaprtja kanala šteje do osem tednov. OAP diagnosticiramo pri otrocih, ki imajo odprtino Botallov odprto po 3 mesecih starosti.

Zakaj niso vsi novorojenčki blizu?

Patologija, kot je PDA, je pogosto diagnosticirana s prematuriteto, vendar natančni razlogi, zakaj ostanek kanala ostane nezaprt, še niso identificirani. Izzivalni dejavniki so:

• Dednost.
• Majhna masa novorojenčka (manj kot 2500 g).
• Prisotnost drugih okvar srca.
• Hipoksija med prenatalnim razvojem in med porodom.
• Downov sindrom in druge kromosomske nepravilnosti.
• Prisotnost sladkorne matere.
• Rubeola v ženski med nosečnostjo.
• Učinek sevanja na nosečnico.
• Uporaba bodočega alkohola za mater ali snovi z narkotičnim učinkom.
• Prejemanje zdravil, ki vplivajo na plod.

Hemodinamika v OAP

Če se kanal ne preraste, potem zaradi višjega tlaka v aorti kri iz te velike posode skozi PDA vstopi v pljučno arterijo, tako da poveže volumen krvi iz desnega prekata. Posledično več krvi prehaja v krvne žile pljuč, kar povzroča povečano obremenitev pljučnega krvnega obtoka kot tudi desnega srca.

Pri razvoju kliničnih manifestacij PDA obstajajo tri faze:

1. Primarna prilagoditev. Ta stopnja je opažena pri otrocih prvih let življenja in je značilna izrazita klinika, odvisno od velikosti odprtega kanala.
2. Relativna kompenzacija. V tej fazi se tlak v pljučnih žilah zmanjša, v votlini desnega prekata pa se poveča. Rezultat bo funkcionalna preobremenitev desne strani srca. To fazo opazimo pri starosti 3–20 let.
3. Sklerozacija pljučnih žil. V tej fazi se razvije pljučna hipertenzija.

Znaki

Pri dojenčkih v prvem letu življenja se OAP kaže:

• Palpitacije.
• Kratka sapa.
• Manjše povečanje telesne mase.
• Bleda koža.
• Znojenje.
• Povečana utrujenost.

Premer kanala vpliva na resnost okvare. Če je majhna, se lahko bolezen nadaljuje brez simptomov. Kadar je velikost plovila pri dojenčkih za nedoločen čas več kot 9 mm in pri nedonošenčkih več kot 1,5 mm, so simptomi bolj izraziti. Pridružili so se jim:

• Kašelj
• Hripavost.
• Pogosti bronhitis in pljučnica.
• Zamik v razvoju.
• Izguba teže

Če patologija ni bila odkrita pred letom, se pri starejših otrocih pojavijo znaki PDA:

• Težave z dihanjem z rahlim naporom (povečana pogostost, občutek pomanjkanja zraka).
• Pogoste okužbe dihal.
• Cianoza kože nog.
• Ni dovolj teže za vašo starost.
• Hitra pojavnost utrujenosti pri gibanju iger.

Nevarnost

Ko je kanal Botallov zaprt, kri iz aorte vstopi v pljučne žile in jih preobremeni. To ogroža postopen razvoj pljučne hipertenzije, srčno obrabo in zmanjšanje pričakovane življenjske dobe.

Poleg negativnega vpliva na pljuča prisotnost PDA povečuje tveganje za takšne zaplete, kot so:

• Aortna ruptura je smrtonosno stanje.
• Endokarditis je bakterijska bolezen z poškodbo ventila.
• Srčni napad - smrt srčne mišice.

Če je premer odprtega kanala pomemben in je zdravljenje odsotno, začne otrok razviti srčno popuščanje. To se kaže v kratkem sapniku, hitrem dihanju, visokem srčnem utripu, znižanju krvnega tlaka. To stanje zahteva takojšnje zdravljenje v bolnišnici.

Diagnostika

Če želite prepoznati uporabo UAP za otroke:

• Auskultacija - zdravnik posluša srčni utrip dojenčka skozi prsni koš in določi hrup.
• Ultrazvok - ta metoda zazna odprto cev in če je študija dopolnjena z doplerjem, je sposobna določiti volumen in smer krvi, ki se izpušča prek PDA.
• X-žarki - takšna študija bo določila spremembe v pljučih in srčnih mejah.
• EKG - rezultati bodo pokazali povečan stres na levem prekatu.
• Sondirne komore srca in krvnih žil - takšen pregled določa prisotnost odprtega kanala s pomočjo kontrasta in tudi meri pritisk.
• Računalniška tomografija je najbolj natančna metoda, ki se pogosto uporablja pred operacijo.

Zdravljenje

Zdravnik določi taktiko zdravljenja ob upoštevanju simptomov okvare, premera kanala, starosti otroka, prisotnosti zapletov in drugih bolezni. OAP terapija je lahko zdravilo in operacija.

Konzervativno zdravljenje

Zanj se je zatekel k neizraženim kliničnim manifestacijam poroke in odsotnosti zapletov. Praviloma je zdravljenje dojenčkov, pri katerih je AOA identificirana takoj po porodu, prvo zdravilo. Otrokom se lahko dajejo protivnetna zdravila, kot sta ibuprofen ali indometacin. Najbolj učinkoviti so v prvih mesecih po rojstvu, ker blokirajo snovi, ki preprečujejo zapiranje kanala na naraven način.

Za dojenčke so predpisani tudi diuretiki in srčni glikozidi za zmanjšanje obremenitve srca.

Operacija

To zdravljenje je najbolj zanesljivo in je:

1. Kateterizacija kanala. Ta način zdravljenja se pogosto uporablja v starosti 12 mesecev. Je varna in dovolj učinkovita manipulacija, katere bistvo je uvedba katetra v veliko arterijo otroka, ki se hrani v OAP, da se vtakne okluder v kanal (naprava za blokiranje pretoka krvi).
2. Prebojni kanal med odprto operacijo. Takšno zdravljenje se pogosto izvaja v starosti 2-5 let. Namesto oblačenja je možno zapiranje kanala ali vpetje plovila s posebno sponko.

Vsi ti izrazi se zdijo malce strašljivi, vendar, da se ne bi bali, morate vedeti, kaj bo vaš otrok naredil in kako se bo to zgodilo. V naslednjem videu lahko vidite, kako je okluder v praksi nameščen v vod.

Indikacije za kirurški poseg v OAD so takšne situacije:

• Zdravljenje z zdravili je bilo neučinkovito.
• Otrok ima simptome stagnacije krvi v pljučih, tlak v pljučnih žilah pa se je povečal.
• Otrok pogosto trpi zaradi pljučnice ali bronhitisa, ki ga je težko zdraviti.
• Otrok je razvil srčno popuščanje.

Operacija ni predpisana pri hudih boleznih ledvic ali jeter, kot tudi v situaciji, ko kri ne vrže iz aorte, temveč v aorto, kar je znak resne poškodbe pljučnih žil, ki se kirurško ne popravi.

Napoved

Če se Botallov kanal ne zapre v prvih 3 mesecih, se zgodi zelo redko. Otrok, ki je rojen z dlančnikom, je predpisan za zdravljenje z zdravili, da bi spodbudil prekomerno rast kanala, kar je 1-3 poti injiciranja protivnetnih zdravil. V 70–80% primerov taka zdravila pomagajo odpraviti težavo. Zaradi njihove neučinkovitosti se priporoča kirurško zdravljenje.

Operacija pomaga popolnoma odpraviti napako, olajša dihanje in obnovi pljučno funkcijo. Umrljivost med kirurškim posegom z OAP je do 3% (skoraj ni smrtnih primerov pri nedonošenčkih) in v 0,1% operiranih otrok se kanal po nekaj letih ponovno odpre.

Brez zdravljenja je malo otrok, rojenih z velikimi dlančniki, starih več kot 40 let. Najpogosteje so iz drugega ali tretjega leta življenja nastala pljučna hipertenzija, ki je nepovratna. Poleg tega se poveča tveganje za endokarditis in druge zaplete. Medtem ko kirurško zdravljenje zagotavlja ugoden rezultat v 98% primerov.

Preprečevanje

Za zmanjšanje tveganja za otroka, ki ima ZOP, je pomembno:

• Za obdobje nosečnosti opustiti alkohol in kaditi.
• Med nosečnostjo ne jemljite zdravil, ki jih ni predpisal zdravnik.
• Sprejeti ukrepe za zaščito pred nalezljivimi boleznimi.
• Če so v družini okvare srca, se pred zanositvijo posvetujte z genetikom.

Odprt arterijski kanal pri nedonošenčkih

• KLJUČNE BESEDE: prezgodaj, kanal, krvavitev, enterokolitis, šumenje, atrij, dopplerografija, pedea

Ko govorimo o odprtem arterijskem kanalu (OAD) pri otrocih, je treba opozoriti, da je v tem vprašanju še vedno nekaj natančnih odgovorov. Znano je, da približno 35% otrok, rojenih pred 30. tednom nosečnosti, razvije klinično pomembno PDA. V tem primeru zdravilo PDA spremljajo številne neželene posledice (kronična pljučna bolezen, intraventrikularno krvavitev (IVH), nekrotizirajoči enterokolitis (NEC)). Pri uporabi ibuprofena ali indometacina je približno 90% PDA zaprto. Poleg tega je znano, da se večina dlančnikov lahko samostojno zapre brez kakršnegakoli zdravljenja.

O vlogi klinike v primerjavi z ehokardiografijo pri diagnozi PDA ostaja odprto vprašanje.

Prav tako ne poznamo vedno obdobja manifestacije in narave patofizioloških učinkov šanta skozi kanal in še nimamo jasne predstave, kateri pristop k zdravljenju je najboljši - indometacin, ibuprofen ali kirurški poseg. Tudi, in to je še posebej pomembno vprašanje, ne vemo, kdaj je treba obravnavati PDA, tj. kadar je to zdravljenje boljše - ko se pojavijo klinični znaki PDA, pred pojavom ali zdravljenjem, je treba vse otroke iz rizične skupine zdraviti, da se prepreči PDA.

Hkrati se še vedno dogajajo spori, tudi glede nujnosti obravnavanja samega PDA. Pred nekaj leti (2004) je bila objavljena študija, kjer so avtorji razpravljali, ali je PDA patološka ali starostna norma (in zato ne potrebuje zdravljenja).

Tradicionalni pojem dlančnika je naslednji: arterijski kanal pri nedonošenčkih se ne zmanjša dovolj hitro, prvih nekaj dni otrokovega življenja, delovanje kanalov ni tako pomembno, saj dvosmerni potisni ali izpustni odtok poteka od desne proti levi zaradi pljučne hipertenzije, šele po določenem času se levo-desni šant povečuje šele po določenem času..

Naj zdaj prikažem pomen kliničnih in ehokardiografskih znakov AAD. Opravili smo slepo primerjalno študijo diagnoze PDA na podlagi kliničnih znakov in EchoCG "Klinika vs ECHO s PDA" s sodelovanjem 55 otrok, ki tehtajo manj kot 1500 g (J. Paed. Child Health. 1994; 30: 406-11). Dva zdravnika sta neodvisno drug od drugega pregledala otroke v prvih sedmih dneh svojega življenja - eden od njiju je nadzoroval klinične znake PDA (pulzno polnjenje, povečan apikalni impulz in hrup), drugi dnevni ehokardiografski znaki (premer cevi več kot 1,5 mm, pomemben levo-desni shunt z Dopplerjem, razmerje levega atrija in korena aorte je več kot 1,4). Na koncu tedenskega opazovanja je bila opravljena analiza rezultatov.

Kot se je izkazalo, večina otrok s hemodinamično pomembnim PDA v prvih dneh življenja nima hrupa. Samo približno 6. dan je 100% otrok z OAP-om povzročilo hrup. Slika 1 prikazuje dinamiko sprememb diagnostične vrednosti sistoličnega šumenja kot kliničnega znaka PDA. Pomembno je torej ugotoviti, da diagnoza PDA le na podlagi kliničnih znakov pomeni zamudo pri postavitvi diagnoze v povprečju 2 dni (od 1 do 4 dni).

Skoraj vse značilnosti kanala se lahko ocenijo z uporabo ehokardiografije, in sicer prisotnost odprtega kanala, stopnja krčenja, smer premika, hemodinamski pomen kanala.

Zgodnje postnatalno konstrikcijo PDA: pri zdravih nedonošenčkih se PDA zapre ob istem času kot v celem obdobju (Roller, 1993; Evans, 1990). Problem nedonošenčkov je v tem, da imajo velike razlike v času zaprtja kanala.

Pri zdravih, dolgotrajnih novorojenčkih se arterijski kanal običajno zapre do konca 1-2 dni življenja, v nekaterih primerih pa lahko deluje več dni. Pri nedonošenčkih lahko kasneje pride do funkcionalnega zaprtja ductus arteriosus, pri čemer je pogostnost odložitve zaprtja obratno sorazmerna z gestacijsko starostjo in telesno težo ob rojstvu (Wilkinson J.L., 1989).

Izvedena je bila študija 124 otrok, rojenih pred 30. tednom gestacije v starosti 5 ur življenja (Kluckow, 2000). Rezultati te študije so prikazani na sliki 2. Kot je razvidno iz zgornjega diagrama, je v vseh obdobjih nosečnosti velika razlika v stopnjah zaprtja kanalov do te starosti.

V petih urah življenja ima večina bodisi absolutni levo-desni šant (50%) bodisi dvosmerni šant (42%), absolutna manjšina otrok pa je desno-levi šant ali zaprt kanal.

Trenutno je znana zanesljiva povratna informacija med premerom kanala in nivojem sistemskega pretoka krvi (Arch Dis Child 2000; 82: 188-194). Emisija desnega ventrikla (RV) in pretok krvi v vrhunski celi veni odražata sistemski pretok krvi. Vztrajanje PDA je zanesljivo povezano z iztisom desne desne prekatne celice v prvih 24 urah življenja (Arch Dis Child, 1996) in nizkim pretokom krvi v vrhunski celi veni v prvih 5 urah življenja (Arch Dis Child, 2000). Pomembna povezava je bila dokazana tudi med nizkim krvnim pretokom v ERW in slabo prognozo (smrt, IVH, NEC, zaostanek za razvoj do 3. leta) (Pediatrics, 2004).

Izkazalo se je, da je bil pri otrocih z različnimi premeri kanala krvni pretok v ERV bistveno drugačen do 5. ure življenja, vendar so bile te razlike v 48 urah življenja izenačene in niso bile pomembne (Arch Dis Child, 2000; 82: 188-194).

Tako je do trenutka postavitve diagnoze na klinični podlagi (povprečno 3. dan) raven pretoka krvi pri izločanju ERV in RV običajno že dobro prilagojena vztrajnosti kanala in je blizu normalnih vrednosti.

Pljučni pretok krvi, v nasprotju s sistemskim, je težje meriti z ehokardiografijo. Opisan je bil razvoj pljučne krvavitve pri 12 od 126 otrok z gestacijsko starostjo manj kot 30 tednov do 38 ur življenja (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Tako je hemodinamični učinek premikanja skozi OAP na sistemski pretok krvi pomemben le v zgodnjih urah po rojstvu. Učinek na pljučni krvni pretok traja dlje, vendar ponavadi v prvih 48 urah življenja.

Ehokardiografski prediktor zaprtja spontanih kanalov je njegova zgodnja zožitev - stopnja zmanjšanja premera kanala do pete ure otrokovega življenja (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Kako naj se OAP zdravi - medicinsko ali kirurško? Obstaja le ena dokumentirana študija o tem vprašanju, objavljena leta 1983 (Gersony, 1983). Ta študija kaže, da so v skupini otrok, ki so bili zdravljeni kirurško, značilno več primerov pnevmotoraksa, bistveno več retinopatije pri nedonošenčkih, in drugih kliničnih izidov ni. Ali je po operaciji treba opraviti operacijo? Dve študiji sta pokazali razvoj akutne disfunkcije miokarda po ligaciji kanalov zaradi povečanja popuščanja (Noori et al., 2008; Mcnamara et al., In press). Opazovalne študije kažejo povečano tveganje za kronične pljučne bolezni, retinopatijo in, kar je najbolj zaskrbljujoče, slabe nevrološke izide (Kabra et al., 2007). Menim, da je zelo malo argumentov za uporabo kirurgije kot glavne metode zdravljenja za PDA.

Primerjajte možnosti indometacina in ibuprofena pri zdravljenju PDA. Več študij ni pokazalo razlike med učinkovitostjo zdravljenja PDA z ibuprofenom in indometacinom (Ohlsson et al., Cochrane 2008). Vendar pa iz opazovalnih študij vemo, da ima ibuprofen v primerjavi z indometacinom manjši učinek na ledvično funkcijo in cerebralno hemodinamiko. Obstaja nekaj vprašanj v zvezi z učinkom ibuprofena na pljučno hipertenzijo in možnostjo premestitve bilirubina iz asociacije na albumin. Kljub temu niso ugotovili razlik v kliničnih izidih med zdravili.

Kolikor vem, zaradi pomanjkanja gospodarskih virov v Rusiji, mnogi zdravniki uporabljajo oralno obliko ibuprofena ali indometacina pri zdravljenju PDA. Trenutno ni rezultatov obsežnih študij peroralnega ibuprofena v primerjavi s peroralnim indometacinom, obstajajo pa le majhne randomizirane klinične študije, ki vključujejo največ 36 bolnikov (Fakhraee et al., 2007, Aly et al., 2007, Chotigeat et al., 2003).. Rezultati teh študij so pokazali enako učinkovitost teh dveh zdravil, stopnja zaprtja PDA pa je bila od 50 do 100%. Obstaja nekaj poročil o pojavu neželenih učinkov takšne terapije - poročali so o primerih perforacije prebavil (Tatli et al., 2004) in akutni odpovedi ledvic (Erdeve et al., 2008). Še vedno ni zadostnih dokazov o varnosti teh oblik zdravil in niso registrirani za uporabo pri teh indikacijah pri nedonošenčkih.

In končno, eno najpomembnejših vprašanj - kdaj je treba začeti zdraviti PDA? Obstajajo 3 strategije zdravljenja - simptomatsko zdravljenje (zdravljenje se izvaja ob pojavu simptomov AAD), zgodnje specifično zdravljenje (zdravljenje se izvaja pred pojavom klinike in po obdobju opazovanja kanala) in preventivna strategija. Na žalost je nemogoče v celoti oceniti učinkovitost prvih dveh strategij - ni dokazov, da te strategije zdravljenja izboljšajo rezultate, pogosto so bile te študije izvedene z drugačno zasnovo, ki ni primerna za primerjavo in vrednotenje, pri čemer zgodnje specifično zdravljenje pogosto ni bilo dovolj zgodaj (običajno v obdobju, v katerem je bila intervencija izvedena dovolj zgodaj (običajno 3. dan).

Profilaktična uporaba zdravil je edina strategija zdravljenja, ki je pokazala prepričljiv vpliv na rezultate zdravljenja. Profilaktična uporaba indometacina je bila raziskana v 19 študijah, ki so vključevale 2872 otrok (Fowlie et al., Cochrane 2009). Te študije so pokazale statistično značilno zmanjšanje pojavnosti obsežnega IVH, poznega persistentnega PDA in primerov ligacije PDA, pa tudi masivnega pljučnega krvavitve. Vendar pa niso opazili vpliva na rezultate, kot so smrtnost, NEC, kronične pljučne bolezni in nevrološke motnje. Profilaktična uporaba ibuprofena je opisana v 8 študijah, v katerih je bilo randomiziranih 869 otrok (Cochrane rewiew, Ohlsson et al., 2009). Te študije so pokazale zmanjšanje pojavnosti poznih dlančnikov in primerov ligacije PDA. Vendar pa učinek takšne terapije na pogostnost IVH, smrtnosti, NEC in kroničnih pljučnih bolezni ni bil opažen. Pogostost nevroloških motenj tu ni bila ovrednotena. Ena od teh študij (Gournay et al., 2004, Francija) je povzročila posebno široko razpravo zaradi predčasne prekinitve po razvoju 3 otrok pljučne hipertenzije eno uro po dajanju ibuprofena. Še vedno ni jasno, ali so ti incidenti neposredno povezani z učinkom ibuprofena.

Kršitev postopka zapiranja kanala do prvih 5 ur življenja lahko določi potrebo po terapiji in nadaljnje rezultate. Pomanjkanje zadostnega zoženja kanala v teh urah poveča tveganje za intraventrikularno krvavitev in pljučno krvavitev. Morda je to skupina otrok, ki najprej potrebuje zdravljenje, da bi preprečili neželene učinke. Zdaj v našem zdravstvenem centru izvajamo študijo, s katero identificiramo ehokardiografske kriterije za potrebe profilaktične uporabe indometacina pri otrocih s PDA.

Slika 3 prikazuje zasnovo te študije. Do 6 ur imamo ehokardiografijo in, če je kanal dovolj dobro zožen, ne storimo ničesar. Če je kanal še vedno širok, takšne otroke naključno randomiziramo v skupine, ki prejemajo placebo in indometacin, nato analiziramo rezultate v obeh skupinah. Ta študija še ni zaključena, zato so rezultati še prezgodaj za predložitev.

Za konec bi rad še enkrat poudaril glavna vprašanja, ki so bila izpostavljena danes.

Kako diagnosticirati? Razvoj kliničnih znakov PDA kaže, da je kanal preveč pozen. Neonatologe je treba usposobiti za ehokardiografijo, saj je ona metoda presejanja za diagnosticiranje OAP. Hemodinamično pomemben PDA pogosto povzroči neželene učinke zelo zgodaj.

Kdaj zdraviti? Do zdaj na to vprašanje nimamo trdnega odgovora. Vse obravnavane terapevtske strategije (simptomatsko zdravljenje, zdravljenje z ehokardiografijo, profilaktično zdravljenje v skupini z visokim tveganjem) imajo dobre varnostne podatke, vendar nimajo prepričljivih dokazov o koristih.

Kako zdraviti? Kot je razvidno iz predstavljenih podatkov, je zdravljenje z zdravili bolj zaželeno kot operacija. Oba zdravila, ki sta v tem primeru uporabna - ibuprofen in indometacin - imata podobno učinkovitost pri zapiranju PDA. Ibuprofen ima manj kratkoročnih stranskih učinkov. Kirurško zdravljenje uporabljamo le pri otrocih, ki imajo naenkrat tri kriterije: odvisnost od mehanske ventilacije, neučinkovitost dveh ciklusov zdravljenja in prisotnost ECHO znakov hemodinamično pomembnega PDA. V našem oddelku se le 2% kanalov podvrže kirurški ligaciji.

Odprti arterijski kanal Botallov (OAD): vzroki za zaprtje otrok, simptomi, kako zdraviti

Odprt arterijski kanal (OAD) je bolezen, ki se pojavi kot posledica motenj normalnega razvoja srca in velikih žil v prenatalnih in postnatalnih obdobjih. Prirojene srčne napake se običajno oblikujejo v prvih mesecih fetalnega razvoja zaradi atipične tvorbe intrakardialnih tvorb. Vztrajne patološke spremembe v strukturi srca vodijo do disfunkcije in razvoja hipoksije.

Arterialni (Botallov) kanal je strukturna tvorba srčnega tkiva ploda, skozi katero kri, ki jo iztisne leva prekata v aorto, preide v pljučno deblo in se vrne nazaj v levi prekat. Običajno se arterijski kanal takoj po rojstvu izloči in postane povezovalno tkivo. Polnjenje pljuč s kisikom vodi do zapiranja kanala z zgoščeno intimo in spremembo smeri pretoka krvi.

Pri otrocih z malformacijami se kanal ne zapre pravočasno, ampak še naprej deluje. To ovira pljučno cirkulacijo in normalno delovanje srca. OAP se običajno diagnosticira pri novorojenčkih in dojenčkih, redkeje pri šolarjih in včasih celo pri odraslih. Patologijo najdemo pri dolgotrajnih otrocih, ki živijo na območjih višavja.

Etiologija

Etiologija PDA trenutno ni v celoti razumljena. Strokovnjaki prepoznajo več dejavnikov tveganja za to bolezen:

• Predčasni porod
• Nizka porodna teža
• Beriberi,
• Kronična fetalna hipoksija,
• Dedna predispozicija
• Sklenitve zakonskih zvez med svojci,
• Starost matere, starejše od 35 let,
• Genomska patologija - Down sindrom, Marfan, Edwards,
• Infektivna patologija v prvem trimesečju nosečnosti, sindrom kongenitalne rdečke,
• CHD,
• Alkohol in uporaba drog noseča, kajenje,
• Rentgensko in gama obsevanje
• Jemanje zdravil med nosečnostjo,
• Učinki kemikalij na telo nosečnice, t
• Sistemske in presnovne bolezni nosečnic
• Fetalni endokarditis revmatskega izvora,
• Endokrinopatije pri materah - diabetes mellitus, hipotiroidizem in drugi.

Vzroki AOA se običajno združijo v dve veliki skupini - notranji in zunanji. Notranji vzroki so povezani z dedno nagnjenostjo in hormonskimi spremembami. Zunanji vzroki so: slaba ekologija, poklicne nevarnosti, bolezni in škodljive navade matere, toksični učinki na plod različnih snovi - droge, kemikalije, alkohol, tobak.

OAP se najpogosteje odkrije pri nedonošenčkih. Poleg tega je manjša teža novorojenčka, večja je verjetnost za razvoj te patologije. Bolezen srca je običajno kombinirana z nenormalnim razvojem organov prebavnega, urinarnega in genitalnega sistema. Neposredni vzroki za zaprtje kanala Botallov v tem primeru so respiratorne motnje, zarodekanje ploda, podaljšano zdravljenje s kisikom in zdravljenje s parenteralnimi tekočinami.

Video: medicinska animacija o anatomiji arterijskega kanala

Simptomatologija

Bolezen je lahko asimptomatska in zelo težka. Z majhnim premerom duct hemodinamične motnje ne razvijejo, in patologija ni diagnosticirana za dolgo časa. Če sta premer kanala in volumen šanta pomembna, se simptomi patologije izrazito izrazijo in se pojavijo zelo zgodaj.

Klinični znaki:

1. Bledica kože
2. Cianoza, ki se pojavi med sesanjem, jokom, naprezanjem,
3. Hujšanje
4. Hiperhidroza
5. Kašelj, hripavost,
6. Slab psihofizični razvoj,
7. Kratka sapa
8. Slabost
9. Nočni napadi astme, slabo spanje,
10. Aritmija, tahikardija, nestabilen pulz,

Otroci z OAP pogosto trpijo zaradi bronhopulmonalne patologije. Novorojenčka s širokim arterijskim kanalom in veliko količino šanta je težko hraniti, ne pridobijo na teži in celo izgubijo težo.

Če patologija ni bila odkrita v prvem letu življenja, potem, ko otrok raste in se razvije, se potek bolezni poslabša in kaže bolj žive klinične simptome: astenija, zasoplost, tahipneja, kašelj, pogoste vnetne bolezni bronhijev in pljuč.

Zapleti

Hudi zapleti in nevarne posledice PAD:

• Bakterijski endokarditis je nalezljivo vnetje notranje obloge srca, ki vodi do disfunkcije valvularnega aparata. Bolniki z vročino, mrzlico in znojenjem. Znaki zastrupitve so kombinirani z glavobolom in letargijo. Pojavi se hepatosplenomegalija, pojavijo se krvavitve v predelu in boleče majhne gomolji na dlaneh. Antibakterijsko zdravljenje patologije. Bolnikom se predpisujejo antibiotiki iz skupine cefalosporinov, makrolidov, fluorokinolonov, aminoglikozidov.
• Srčno popuščanje se razvije v odsotnosti pravočasne kardiološke operacije in je sestavljeno iz nezadostne prekrvavitve notranjih organov. Srce preneha polno črpati kri, kar vodi do kronične hipoksije in poslabšanja celotnega telesa. Pri bolnikih se pojavi kratko sapo, tahikardija, edemi spodnjih okončin, utrujenost, motnje spanja, trajni suhi kašelj. Zdravljenje patologije vključuje dietno terapijo, zdravljenje z zdravili, namenjeno normalizaciji krvnega tlaka, stabilizacijo delovanja srca in izboljšanje oskrbe s krvjo.
• Miokardni infarkt - akutna bolezen, ki jo povzroča pojavljanje srčnih mišic v ishemični nekrozi. Patologijo kažejo značilne bolečine, ki jih ne ustavi vnos nitratov, vznemirjenost in anksioznost bolnika, bledica kože, potenje. Zdravljenje se izvaja v bolnišnici. Bolnikom so predpisani trombolitiki, narkotični analgetiki, nitrati.
• Povratni pretok krvi po širokem arterijskem kanalu lahko povzroči cerebralno ishemijo in intracerebralno krvavitev.
• Pljučni edem se razvije, ko tekočina prehaja iz pljučnih kapilar v intersticijalni prostor.

Redkejši zapleti PDA vključujejo: rupturo aorte, nezdružljivo z življenjem; anevrizma in ruptura arterijskega kanala; pljučna hipertenzija sklerotične narave; srčni zastoj v odsotnosti korektivne terapije; akutne okužbe dihal in SARS.

Diagnostika

Pri diagnosticiranju SAR se ukvarjajo zdravniki različnih medicinskih specialnosti:

1. Opstetrije in ginekologi spremljajo utripanje srca in razvoj kardiovaskularnega sistema zarodka,
2. Neonatologi pregledajo novorojenčka in poslušajo zvoke srca,
3. Pediatri pregledujejo starejše otroke: opravljajo auskultacijo srca in, ko odkrijejo patološki hrup, otroka pošljejo kardiologu,
4. Kardiologi postavijo končno diagnozo in predpišejo zdravljenje.

Splošni diagnostični ukrepi vključujejo vizualni pregled bolnika, palpacijo in tolkanje prsnega koša, auskultacijo, instrumentalne metode pregleda: elektrokardiografijo, radiografijo, ultrazvok srca in velike žile, fonokardiografijo.

Pri pregledu so zaznane deformacije prsnega koša, utripanje srčnega področja, premik srčnega potiska v levo. Palpacija zazna sistolični tremor in tolkanje - razširi meje srčne utrujenosti. Auskultacija je najpomembnejša metoda pri diagnozi PDA. Njegova klasična značilnost je grobi neprekinjen »motorni« hrup zaradi enosmernega premikanja krvi. Postopoma izgine in pojavi se 2-tonski naglas nad pljučno arterijo. V hujših primerih obstaja več klikov in hrup.

Instrumentalne diagnostične metode:

• Elektrokardiografija ne kaže patoloških simptomov, temveč le znake hipertrofije levega prekata.
• Radiološki znaki patologije so: očesni vzorec pljuč, širjenje sence srca, dilatacija leve komore, izbočenje segmenta pljučne arterijske stebla, luskasta infiltracija.
• Ultrazvok srca vam omogoča, da vizualno ocenite delo različnih delov srca in ventilskega aparata, da določite debelino miokarda, velikost kanala. Doppler sonografija omogoča, da se čim bolj natančno določi diagnoza PDA, določi njegova širina in regurgitacija krvi iz aorte v pljučno arterijo. Ultrazvočni pregled srca omogoča odkrivanje anatomskih okvar srčnih zaklopk, določanje lokacije velikih žil in oceno kontraktilnosti miokarda.
• Fonokardiografija je enostavna metoda za diagnosticiranje okvar in okvar srca med kavitetami z grafičnim zapisovanjem tonov in zvokov srca. S pomočjo fonokardiografije lahko objektivno dokumentirate podatke, pridobljene pri poslušanju pacienta, izmerite trajanje zvokov in intervale med njimi.
• Aortografija je informativna diagnostična metoda, ki obsega dovajanje kontrastne tekočine v srčno votlino in izvajanje serije rentgenskih žarkov. Sočasno obarvanje aorte in pljučne arterije kaže na zaprtje Botallovskega kanala. Nastale slike ostanejo v elektronskem pomnilniku računalnika, kar vam omogoča večkratno delo z njimi.
• Kateterizacija in sondiranje srca v OAP-u dopuščata popolnoma natančno diagnozo, če sonda prosto prehaja iz pljučne arterije skozi kanal v padajočo aorto.

Za natančnejšo anatomsko in hemodinamično diagnozo sta potrebna sondiranje srčne votline in angiokardiografija.

Zdravljenje

Čim prej se odkrije bolezen, lažje se je znebiti. Ko se pojavijo prvi znaki patologije, se je treba posvetovati z zdravnikom. Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje bo izboljšalo bolnikovo možnost popolnega okrevanja.

Če otrok izgubi telesno težo, zavrne aktivne igre, postane modra, ko kriči, postane zaspan, doživlja kratko sapo, kašelj in cianozo, pogosto doživlja ARVI in bronhitis, ga je treba čim prej pokazati specialistu.

Konzervativno zdravljenje

Zdravljenje z zdravili je indicirano za bolnike z blagimi kliničnimi znaki in brez zapletov. Zdravljenje drog s PDA se izvaja prezgodaj in otroci do enega leta. Če se po 3 poteku konzervativnega zdravljenja kanal ne zapre in se simptomi srčnega popuščanja povečajo, nadaljujte s kirurškim posegom.

1. Bolnemu otroku je predpisana posebna dieta, ki omejuje vnos tekočine.
2. Respiratorna podpora je potrebna pri vseh nedonošenčkih z OAP.
3. Bolnikom se predpisujejo inhibitorji prostaglandina, ki sprožijo neodvisno obstrukcijo kanala. Običajno se uporablja intravensko ali enteralno dajanje indometacina ali Ibuprofena.
4. Zdravljenje z antibiotiki se izvaja za preprečevanje infekcijskih zapletov - bakterijskega endokarditisa in pljučnice.
5. Diuretični zdravili - "Veroshpiron", "Lasix", srčni glikozidi - "Strofantin", "Korglikon", zaviralci ACE - "Enalapril", "Captopril" se predpisujejo osebam s klinično odpovedjo srca

Kateterizacija srca

Pri otrocih, ki niso prejeli pričakovanega rezultata konzervativne terapije, je predpisana kateterizacija srca. Srčna kateterizacija je zelo učinkovita metoda za zdravljenje dlančnikov z majhnim tveganjem za nastanek zapletov. Postopek izvajajo posebej usposobljeni pediatrični kardiologi. Nekaj ​​ur pred kateterizacijo otroka ne smemo hraniti in zalivati. Neposredno pred postopkom mu damo čistilni klistir in sedativno injekcijo. Ko se otrok sprošča in zaspi, začnejo manipulirati. Kateter se vstavi v srčne komore skozi eno od velikih krvnih žil. Na koži ni potreben zarez. Zdravnik spremlja napredovanje katetra, gleda zaslon monitorja posebnega rentgenskega aparata. S preiskavo krvnih vzorcev in merjenjem krvnega tlaka v srcu prejme informacije o okvari. Bolj izkušen in usposobljen kardiolog bo učinkoviteje in uspešneje opravil srčno kateterizacijo.

Kateterizacija srca in izločanje kanalov med torakoskopijo je alternativa kirurškemu zdravljenju okvare.

Kirurško zdravljenje

Kirurgija vam omogoča, da popolnoma odstranite OAS, zmanjšate trpljenje pacienta, povečate njegovo odpornost na telesno dejavnost in znatno podaljšate življenje. Kirurško zdravljenje obsega odprte in endovaskularne operacije. OAP vezan z dvojno ligaturo, nanj nanesemo vaskularne sponke, križ in šivanje.

Klasična operacija je odprta operacija, ki je sestavljena iz zavijanja Botallova kanala. Operacija se izvaja na "suhem" srcu, ko je bolnik povezan z ventilatorjem in pod splošno anestezijo.

Endoskopska metoda operacije je minimalno invazivna in manj travmatična. Na stegnu je izdelan majhen rez, skozi katerega se vstavi sonda v femoralno arterijo. S pomočjo njega se na PDA dostavi okluder ali spirala, s katero se lumen zapre. Celoten potek operacije spremljajo zdravniki na zaslonu monitorja.

Video: OAD delovanje, anatomija Botallova kanala

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so izključitev glavnih dejavnikov tveganja - stresa, uživanja alkohola in drog, stikov z nalezljivimi bolniki.

Po kirurški korekciji patologije pri otroku je potrebno opraviti odmerjene fizične vaje in masažo doma.

Prenehanje kajenja in presejanje za genetske nepravilnosti bo pomagalo zmanjšati tveganje za razvoj CHD.

Preprečevanje pojava CHD se zmanjša na skrbno načrtovanje nosečnosti ter medicinsko in genetsko svetovanje za ogrožene ljudi.

Paziti je treba, da opazujemo in pregledujemo ženske, ki so okužene z virusom rdečk, ali pa imajo sočasno stanje.

Otroku je treba zagotoviti ustrezno nego: povečano prehrano, telesno dejavnost, fiziološko in čustveno udobje.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Odprt arterijski kanal

Arterijski kanal je zaprt zaradi krčenja gladke mišične stene. Pri dojenčkih, ki so dojenčke, se to zgodi v 10-15 urah po rojstvu; vendar pa se nepovratno uničenje kanala pojavi pozneje, včasih po tretjem tednu življenja. Ker se takoj pojavi zmanjšanje pljučnega vaskularnega upora, takoj ko se pljuča izravnajo, se lahko v prvih 10–15 urah življenja kri izpusti z leve proti desni skozi odprt arterijski kanal, skupaj s hrupom.

Etiologija odprtega arterijskega kanala

Odprt arterijski kanal, ki se kaže v različnih simptomih, je opažen pri 30–40% nedonošenčkov s porodno težo manj kot 1750 g. Razlog za to, da arterijski kanal pri nedonošenosti ni blizu, je nezmožnost odziva na povečanje P0₂ in znižanje ravni prostaglandinov v krvi. Odprti arterijski kanal je v daljšem obdobju veliko pogostejši v višavju kot na morski gladini. To je posledica nižje vrednosti P0.₂ v atmosferskem zraku na visoki nadmorski višini. Razen visokogorja, je odprt arterijski kanal običajno posledica patologije samega kanala v polnem in včasih pri nedonošenčkih. V večini primerov vzrok ni znan, vendar velja, da ima dednost pomembno vlogo, saj je porazdelitev te napake dobro opisana s poligenskim dedovanjem. Poleg tega se odprti arterijski kanal zelo pogosto pojavi po rdečki v prvem trimesečju nosečnosti, virus pa je bil izoliran iz tkiva samega arterijskega kanala.

Klinična slika pri polnem delovanju

Diagnozo odprtega arterijskega kanala je lažje narediti pri dolgotrajnih in otrocih, starejših od 1 leta, kot pri nedonošenčkih. Pri dojenčkih in starejših otrocih kri neprestano teče iz aorte v pljučno deblo skozi arterijski kanal, s konstantnim hrupom, strojnim hrupom, ponavadi s poznim sistoličnim ojačanjem (glej sliko).

Slika 1. Auskultacijski znaki atrijske septalne defektne (DMPP), ventrikularne septalne napake (VSD) in odprtega arterijskega kanala (OAD). Ko je arterijski kanal odprt, se hrup začne takoj po tonu I, konstanten (to pomeni, da se spremeni iz sistole v diastolo), doseže največ ton II in postopoma izgine v diastoli.

Najbolj se sliši v levi podklavični jami. Če je izpust krvi zanemarljiv, je lahko hrup njegov edini pojav. Z velikim pretokom krvi z leve proti desni se poveča izhod levega prekata in njegov volumen, kar se kaže v hitrem pulzu in povečanem apikalnem impulzu. Diastolično puščanje skozi pljuča aorte in običajno periferna vazodilatacija vodi do zmanjšanja diastoličnega krvnega tlaka in galopiranja. Med rentgenskim slikanjem in EKG-jem se ugotovi povečanje levega dela srca zaradi volumske obremenitve. Zaradi visoke emisije levega prekata se aorta širi. Okrepljeno pljučno risanje z rentgensko analizo odraža povečan pljučni krvni žleb. Pri pljučni hipertenziji se pojavijo simptomi preobremenitve tlaka v desnem ventriklu - srčni impulz z dna levega roba prsnice in glasna pljučna komponenta tona II.

Diferencialna diagnoza

Pri nedonošenčkih, zlasti pri tistih z rojstno težo manj kot 1.000 gramov, zgoraj navedeni simptomi skoraj vedno kažejo na odprti arterijski kanal. Pri večjih prezgodnjih in dolgotrajnih dojenčkih v klinični sliki odprtega arterijskega kanala ni mogoče ločiti od napak, kot so aortna pljučna okvara, skupna arterijska debla, ventrikularna septalna okvara z aortno pomanjkljivostjo in arteriovenska fistula. Največje diagnostične težave se pojavijo pri hudem srčnem popuščanju z občutnim zmanjšanjem srčnega volumna, saj to lahko ne vključuje klasičnih simptomov kot je skakalni pulz, hrupno nihanje in povečan apikalni impulz. Po kompenzaciji odpovedi levega prekata se ti simptomi ponovno pojavijo. Diagnoza vam omogoča postavitev ehokardiografije.

Zdravljenje in prognoza

Odprti arterijski kanal se v polnem obdobju zapre veliko manj pogosto kot pri nedonošenih. Začnite zdravljenje in kasneje, če je potrebno, kirurško. Tudi v odsotnosti srčnega popuščanja obstajata dva razloga za zapiranje kanala. Pri dojenčkih velik pretok krvi povzroči hudo pljučno hipertenzijo in žilne lezije pljuč, ki zahtevajo zaprtje kanala do 6-8 mesecev. Pri starejših otrocih z majhnim izcedkom odprti arterijski kanal poveča tveganje za infektivni endokarditis. Ko je premer arterijskega kanala manjši od 5 mm, se embolizira z žično spiralo. Pri večjem premeru je potrebna kirurška korekcija s torakotomijo; Ta operacija je dokaj varna. Nedavno se je zaprtje ductus arteriosus začelo izvajati torakoskopsko.

Odprti ductus arteriosus v nedonošenosti

V plodu arterijski kanal zagotavlja pretok krvi okoli pljuč, napolnjenih s tekočino, do padajoče aorte in placente. Po dokončnem porodu pride do zmanjšanja in morfološke reorganizacije arterijskega kanala, zaradi česar se zapre. Pri nedonošenčkih je arterijski kanal pogosto odprt. Klinične manifestacije odprtega arterijskega kanala so odvisne od velikosti izcedka od leve proti desni skozi njo in posledičnih sprememb v dovodu krvi v pljuča, ledvice in prebavila.

Zaprtje ductus arteriosus

Zapiranje arterijskega kanala nastopi zaradi neravnovesja med faktorji redukcije in sproščanja. Običajno ima arterijski kanal fetusa svoj ton. Po rojstvu zapiranje kanala prispeva k povečanju Pa0.₂- Mehanizem delovanja kisika na tonu kanala ni znan. V arterijskem kanalu nastane več vazodilatacijskih faktorjev, ki preprečujejo lasten tonus in vazokonstriktorski učinek kisika, med njimi prostaglandine, zlasti prostaglandin E₂, ki igrajo ključno vlogo pri ohranjanju odprtosti kanala v plodu in novorojenčku. Zaviralci ciklooksigenaze motijo ​​nastajanje prostaglandinov in s tem prispevajo k zaprtju kanala. V arterijskem kanalu sta izraženi obe ciklični izoobliki oksigenaze (ciklooksigenaza-1 in ciklooksigenaza-2); Zapiranje arterijskega kanala povzročijo neselektivni in selektivni inhibitorji ciklooksigenaze. Poleg tega se v arterijskem kanalu tvori dušikov oksid (NO); konkurenčni inhibitorji NO sintaze pri novorojenčkih povzročijo zmanjšanje duktusa. Po rojstvu Ra0₂ povečuje raven prostaglandina E₂ v krvi zmanjša, in tlak v lumen duct pade zaradi zmanjšanja pljučne žilne upornosti. Vse to skupaj vodi v zaprtje cevovoda pri dojenčkih, ki so doživeli dolgoročno zdravljenje.

Nezreli arterijski kanal se po rojstvu še poslabša; v globoko prezgodnjem (manj kot 28 tednih) se zmanjša lasten ton kanala. Poleg tega imajo povečano občutljivost kanala na prostaglandin E₂ in NO. Ni jasno, kaj določa občutljivost arterijskega kanala na te lokalne vazodilatacijske dejavnike. Znano je, da jemanje glukokortikoidov med nosečnostjo zmanjša občutljivost arterijskega kanala na prostaglandin E₂ in zaradi tega se poveča pogostnost odprtega arterijskega kanala.

Pri celovitem krčenju kanala nastane hipoksija medijev. Hipoksija zavira nastajanje prostaglandina E₂ in NO in prispeva k morfološkemu prestrukturiranju kanala, kar vodi do uničenja njegovega lumna; Zaradi tega je zapiranje kanala nepovratno. Pri nedonošenčkih je arterijski kanal pogosto odprt več dni po rojstvu. Toda tudi po zaprtju kanala hipoksije, njenih sten in morfološkega uničenja se pogosto ne zgodi, zato se lahko v prihodnosti znova odpre.

Hemodinamika in poškodbe pljuč

V prezgodaj odprti arterijski kanal ponovno vzpostavi kri iz aorte v pljučne arterije (od leve proti desni). Hemodinamične motnje so odvisne od velikosti izcedka in odziva srca in pljuč nanj. Srčni izliv pri nedonošenčkih se lahko zelo poveča, medtem ko lahko celo s 50-odstotnim izpustnim deležem levi prekat ohrani zadostno sistemsko cirkulacijo. Ko je frakcija izpusta več kot 50%, se sistemski krvni pretok začne zmanjševati kljub povečanju emisije levega prekata. Slednje nastane zaradi povečanja udarne prostornine, ki se povečuje zaradi zmanjšanja naknadne obremenitve in povečanja prednapetosti. Kot odziv na iztekanje krvi iz leve proti desni skozi odprt arterijski kanal se izmet levega prekata bistveno poveča, vendar to povzroči pomembno prerazporeditev sistemskega pretoka krvi. To se zgodi tudi pri rahli ponastavitvi. Najprej trpijo prekrvljenost kože, kosti in skeletnih mišic, nato pa prebavila in ledvice. Krv v te organe trpi zaradi zmanjšanja povprečnega krvnega tlaka (zaradi nizkega diastoličnega krvnega tlaka) in zaradi lokalne vazokonstrikcije. Znatno zmanjšanje pretoka krvi v teh organih se lahko pojavi še pred pojavom znakov odpovedi levega prekata. To je osnova za takšne zaplete odprtega arterijskega kanala, kot so prebavne motnje (do nekrotizirajočega enterokolitisa) in zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije, kar vodi do oligurije in odpovedi ledvic.

Izpuščanje krvi z leve proti desni skozi odprt arterijski kanal pri nedonošenčkih se intenzivira z nekaterimi terapevtskimi posegi. Tako zdravljenje s površinsko aktivnimi snovmi poveča izločanje z zmanjšanjem pljučnega žilnega upora, ko so pljuča izravnana. Prekomerno dajanje tekočine je polno zapletov. Z velikim premerom odprtega arterijskega kanala je mikrovaskulatura pljuč izpostavljena povečanemu pljučnemu pretoku krvi pod visokim pritiskom. Močno povečanje izločanja skozi odprt arterijski kanal lahko povzroči pljučno krvavitev. Ker se v primeru bolezni hialinske membrane pogosto zmanjša onkotski tlak v plazmi in poveča prepustnost kapilar, povečanje tlaka v pljučni mikrovaskulati vodi do sproščanja tekočine v intersticijsko pljučno tkivo in alveole. Posledično zmanjšanje skladnosti pljuč zahteva prezračevanje z mešanicami plinov z visokim FiO₂ in pod visokim krvnim tlakom; Morda je zato odprt arterijski kanal povečal tveganje za kasnejši razvoj kroničnih pljučnih bolezni.

Pri nedonošenčkih z odprtim arterijskim kanalom se vzpostavi zelo občutljivo ravnovesje med potenjem tekočine iz pljučnih kapilar in njegovo reabsorpcijo v limfne žile pljuč. Če se arterijski kanal zapre v 72 urah po rojstvu, to ravnovesje običajno ni moteno. Če pa se kanal zapre pozneje in je tudi limfni odtok moten (npr. Pri intersticijski pljučni emfizem ali pnevmsklerozah), se poveča tveganje za pljučni edem. Zmanjšana skladnost in otekanje pljuč ter odprtim arterijskim kanalom se običajno razvijejo 5-10. Dan po rojstvu. Po zaprtju se ponovno vzpostavi skladnost pljuč.

Diagnostika

EchoCG z barvno Doppler študijo vam omogoča, da postavite diagnozo in oceni obseg in smer pretoka krvi skozi odprt arterijski kanal. Pri velikem izločanju krvi z leve proti desni skozi odprt arterijski kanal se v spustni aorti pogosto zabeleži povratni diastolični krvni pretok, medtem ko je normalna smer pretoka krvi v padajoči aorti v sistoli in diastoli enaka.

Tveganje zapletov ni odvisno samo od obsega odvzema krvi, temveč tudi od trajanja njegovega obstoja in kompenzacijskih sposobnosti organizma. Torej se končna vrednost skozi odprti arterijski kanal morda sploh ne pojavi v prvih 24 urah po rojstvu, če pa obstaja več dni, lahko povzroči hude respiratorne motnje in srčno popuščanje.

Klinični simptomi bolezni so običajno odloženi v primerjavi z znaki ehokardiografije, vendar je bolj verjetno, da bodo določili prognozo. Nekateri simptomi so značilni za odprti arterijski kanal, kot so stalen hrup in povečan apikalni impulz, vendar niso vedno; drugi simptomi, kot je respiratorna odpoved, so bolj občutljivi, vendar nespecifični. Tahikardija je nezanesljiv znak odprtega arterijskega kanala pri nedonošenosti. Dokazano je, da naslednji simptomi kažejo na visoko tveganje zapletov odprtega arterijskega kanala: sistolični šum, povečan apikalni impulz, skakalni pulz, visok pulzni tlak in respiratorne motnje. Elektrokardiogram in rentgenski pregled prsnega koša za diagnozo ni pomemben. Tudi z veliko kapljico krvi z leve proti desni, kardiomegalija in povečanje pljučnega žilnega vzorca morda ne bosta.

Razširjenost

Funkcionalno zaprtje arterijskega kanala se po EchoCG pojavi pri 50% celotnih bolnikov v prvih 24 urah življenja, v 90% prvih 48 urah in v 100% v 72 urah, pri prezgodnjih zaprtjih kanala pa se pojavi počasneje, toda v odsotnosti druge patologije je običajno zaprtje običajno. pojavijo v 4 dneh po rojstvu. Zapiranje cevi je zakasnjeno, ko bolezen povzroči hialinske membrane. Pri nedonošenčkih s hudo hialinsko membrano se arterijski kanal zapre po 4 dneh pri 11%, pri gestacijski starosti več kot 30 tednov in 65% pri gestacijski starosti manj kot 30 tednov. Tveganje za odprt arterijski kanal se poveča s perinatalno asfiksijo in prekomernim vnosom tekočine v prvih dneh življenja. Zdravljenje s površinsko aktivno snovjo prispeva k zgodnejšemu pojavu simptomov odprtega arterijskega kanala, saj površinsko aktivna snov izboljša prezračevanje in zmanjša pljučno žilno upornost.

Zdravljenje

Nekatere klinike se držijo konzervativne taktike, ki je omejitev vnosa tekočine, imenovanje diuretikov in srčnih glikozidov. Čeprav pretiran vnos tekočine poveča tveganje za odprt arterijski kanal, njegova omejitev verjetno ne bo prispevala k njegovemu zaprtju. Poleg tega omejitev tekočine v kombinaciji z vnosom diuretika pogosto povzroči elektrolitske motnje in dehidracijo, pa tudi stradanje in posledično zaviranje rasti. Srčni glikozidi so neuporabni z odprtim arterijskim kanalom, ker je kontraktibilnost miokarda že povečana. Z odprtim arterijskim kanalom je bilo učinkovito pozitivno prezračevanje z venskim tlakom na koncu. Zvišanje končnega izdihovalnega tlaka zmanjša količino olajšave z leve proti desni skozi arterijski kanal in poveča učinkovit srčni volumen. Velikost izcedka se povečuje z anemijo, saj upad pljučnega žilnega sistema zmanjšuje zaradi zmanjšanja viskoznosti krvi. Zvišan hematokrit med transfuzijo krvi zmanjša izločanje krvi skozi arterijski kanal in izboljša oksigenacijo organov.

Pri klinično pomembnem odprtem arterijskem kanalu pri nedonošenčkih se lahko ligacija izvede neposredno v enoti intenzivne nege. V izkušenih rokah to operacijo spremlja majhno število zapletov in zelo nizka smrtnost. Indometacin se pogosto izogne ​​operaciji. Njegova učinkovitost in varnost sta dobro raziskani, primerljiva je s kirurškim zdravljenjem, saj vpliva na pojavnost zapletov, kot so bronhopulmonalna displazija, nekrotizirajoči enterokolitis in prebavne motnje. Indometacin premakne kirurško zdravljenje odprtega arterijskega kanala kljub dejstvu, da ostajajo vprašanja o njegovih stranskih učinkih (zmanjšanje mezenteričnega, ledvičnega in cerebralnega pretoka krvi), odmerkih, času dajanja in pogojih zdravljenja. Režimi zdravljenja so precej različni. Tabela prikazuje eno od učinkovitih shem.