logo

Tricuspid ventil insuficienca

Tricuspidna ventilna insuficienca je srčna bolezen, pri kateri desna atrioventrikularna odprtina ni hermetično zaprta v sistoli ventila tricuspidalnega ventila, kar povzroči regurgitacijo krvi iz desnega prekata v desni atrij. Tricuspidna insuficienca je lahko organska (redko) in relativna. Pri organski pomanjkljivosti se opazijo morfološke spremembe v skorji tricuspidnega ventila (skrajšanje, gubanje, deformacija), papilarne mišice in tetive. Najpogostejši vzrok za organsko insuficienco tricuspidnega ventila je revmatizem, manj pogosto se razvije zaradi septičnega endokarditisa, travmatske poškodbe, prirojene okvare. Zaradi raztezanja vlaknastega obroča desnega atrioventrikularnega ventila se zaradi pomembne dilatacije desnega prekata razvije relativna tricuspidna insuficienca ventila, ki jo opazimo pri bolnikih s srčnim popuščanjem desnega prekata kakršnega koli izvora. Najpogostejši vzroki so mitralna stenoza, pljučno srce, kardioskleroza.

Hemodinamične spremembe pri pomanjkanju tricuspidnega ventila:

- nepopolno zapiranje tricuspidnega ventila;

- regurgitacija krvi iz desnega prekata v desni atrij med sistolo;

- povečanje diastoličnega polnjenja desnega atrija z njegovo kasnejšo hipertrofijo in dilatacijo;

- povečanje diastoličnega polnjenja in povečanje intrakamernega tlaka v desnem prekatu s kasnejšo hipertrofijo in dilatacijo;

- povišanje tlaka v sistemu votlih ven (predvsem v jetrih in jugularih) med sistolo zaradi povratnega pretoka krvi iz desnega prekata v desni atrij, kar vodi do počasnejšega pretoka krvi in ​​povečanega venskega tlaka v pljučnem obtoku;

- zmanjšanje udarnega volumna desnega prekata.

Raziščite pacienta, ugotovite pritožbe.

Glavne pritožbe pri bolnikih s tricuspidno insuficienco so pritožbe zaradi otekanja nog, teže in bolečine v desnem hipohondru zaradi hepatomegalije, povečanja v trebuhu, zaradi venske kongestije v velikem krvnem obtoku. Lahko se pojavijo šibkost, dispepsija, ponavljajoče se bolečine v območju srca, včasih palpitacije. Dispneja je ponavadi blaga, vendar se poveča s hidoraksom in ascitesom.

Bodite pozorni na starost bolezni, revmatizem, prisotnost mitralne ali aortne bolezni srca, ki pogosto vodijo do pojava relativne tricuspidne ventilne insuficience. Ugotovite čas nastanka insuficience desnega prekata (videz teže v desnem hipohondriju, edem nog, ascites).

Opravite splošni pregled bolnika.

Splošno stanje bolnika je odvisno od stopnje dekompenzacije srčnega popuščanja. Pri pregledu kože se v večini primerov odkrije izrazita akrocijanoza in ikterična koža, ki je povezana z zmanjšanjem minutnega volumna, venske kongestije in okvarjenega delovanja jeter. Ugotovimo pulziranje povečanega jetrnega edema in ascitesa (tekočina v trebušni votlini).

Preglejte območje srca in krvnih žil.

Ugotovljen je izrazit srčni impulz, ki se lahko razširi na celotno območje srca in ga povzroči dilatacija in hipertrofija desnega prekata. Istočasno se v območju srčnega impulza določita sistolična retrakcija in diastolična protruzija prsnega koša. Takšna pulzacija je posledica dejstva, da se kri, ki jo izteka iz desnega prekata v pomembni količini, vrne v desni atrij in v veno cavo. To vodi do zmanjšanja volumna desnega prekata med sistolo in izbočenjem prsne stene med diastolo. Apikalni impulz praviloma ni jasno diferenciran (levo prekat potisne nazaj, s precej hipertrofirano desno prekatno) in na mestu njegove projekcije določimo difuzno pulziranje zaradi hipertrofije in dilatacije desnega prekata. Za insuficienco tricuspidnega ventila je značilna obsežna (ali resnična) pulzacija jeter (med sistolo se jetra ne pomikajo le naprej, temveč se povečujejo tudi velikost, nabreknejo), ker se v času sistole val regurgitacije širi iz desnega prekata skozi desni atrij, nižjo veno cavo na sistem v jetrih. Določi se simptom "gugalnice" (večsmerna pulzacija), ko se spodnji del desne polovice prsnega koša in desna hipohondrija med sistolo dvignejo, območje srčnega impulza pa potone; v diastoli, depresija v jetrih je kombinirana z izbočenjem prsnega koša v srcu, zaradi premikanja velike mase krvi v "desno prekatno-jetrno" področje. Da bi prepoznali ta simptom, je treba eno roko namestiti na območje jeter, drugo pa na steno prsnega koša v območju desnega prekata in se pojavi značilen občutek gibanja, podobnega valovanju. Pogosto lahko opazite otekanje in pulziranje vratnih vrat (snop), sinhrono z arterijskim impulzom - ti pozitivni venski impulz. Razlog za to je prisotnost krvi nazaj v sistoli iz desnega atrija v veno cavo.

Izvedite srčno tolkanje.

Pri bolnikih z insuficienco tricuspidnega ventila se desna relativna srčna tupost na desni strani premakne v desno, včasih na desno srednjo čelo (zaradi povečanja v desnem atriju). Področje absolutne tuposti srca se razširi. Zaradi prave komponente se poveča velikost premera srca. Leva meja relativne tuposti srca se lahko premakne navzven zaradi premestitve levega prekata z razredčeno desno prekati.

Preživite auskultacijo srca.

Pri bolnikih z insuficienco tricuspidnega ventila so spremembe določene na podlagi xiphoidnega procesa prsnice (4 točke auskultacije) in nad pljučno arterijo (3 točke auskultacije).

Nad temeljnim procesom xiphoide:

- I ton je oslabljen zaradi odsotnosti zaprtja tricuspidnega ventila;

- zasliši se mehak sistolični šum, ki poteka vzdolž krvnega obtoka po desnem robu prsnice do desne ključnice in se poveča na višini vdiha (simptom Rivero-Corvallo), kar se lahko pojasni s povečanjem volumna regurgitacije in pretokom krvi skozi desni del srca med inspiracijo. Hrup se umiri pri opravljanju Valsalva manevra. Sistolični tricuspidni šum je nestabilen, pri istem bolniku se spreminja. Včasih ima malo ali nič zvoka. Ta hrup je manj intenziven od hrupa pri mitralni insuficienci, zaradi manjše sile krčenja desnega prekata in nižjega tlaka v njeni votlini v primerjavi z levim ventriklom.

Čez pljučno arterijo:

- II ton s povečano odpovedjo tricuspid ventil slabi.

Ocena pulznega, arterijskega in venskega tlaka.

Puls pogosto ni spremenjen, včasih majhen, pospešen, aritmičen. Krvni tlak je nekoliko zmanjšan. Venski tlak se poveča na 200-350 mm vodnega stolpca. Hitrost pretoka krvi v glavnem kroženju se zmanjša na 30-40 sekund.

Izvedite študijo trebušnih organov.

V primeru insuficience tricuspidnega ventila se lahko prepoznajo simptomi prisotnosti tekočine v trebušni votlini (simptomi ascitesa), povečanje jeter in simptomi njegove prave pulzacije.

Ugotovite znake EKG pri nezadostnosti tricuspidnega ventila.

Študija EKG lahko razkrije znake hipertrofije desnega prekata, desnega atrija in blokade desne veje ventrikularnega snopa.

Znaki hipertrofije desnega atrija:

- visoko poudarjen P-val ali dvojno-grbasti P z višjim prvim grbom v vodih II, III, AVF;

- povečanje amplitude prve (pozitivne) faze P v valovih V1-2.

Znaki hipertrofije desnega prekata:

- električna os srca se odkloni v desno ali navpično;

- povečanje višine zob R v V1-2 (R ≥ S do V1-2);

- povečanje globine zob S v V5-6;

- razširitev kompleksa QRS (> 0,1 sek.) v V1-2;

- zmanjšanje ali inverzija zoba T v V1-2;

- Premik segmenta ST pod nivojem i v V1-2.

Znaki blokadnega presadka Njegova:

- Kompleks QRS je širši (več kot 0,11 sek.);

- Kompleks QRS ima obliko rsR '(ali rSR', rR '), R' širok, zarezan v vodih V1-2, III, aVF;

- Kompleks QRS ima obliko qRS, S val je širok, zaokrožen in nazobčan v vodih V5-6, I, aVL;

- segment ST in T-val sta usmerjena stran od glavnega zoba ventrikularnega kompleksa; v vodih V5-6, I, aVL ST segment nad izolinom in T val je pozitiven; v vodih V1-2, III, aVF ST segment pod konturo, T-val negativen.

Ugotovite, da so znaki FCG nezadostnega tricuspidnega ventila.

Pri PCG so spremembe zaznane na območjih nad bazo xiphoidnega procesa in nad pljučno arterijo.

Nad temeljnim procesom xiphoide:

- zmanjšana je amplituda I tona;

- sistolični šum, ki se začne takoj po tonu I, podobnem traku ali zmanjšanju, običajno visokofrekvenčnem, njegova amplituda narašča na višini inspiracije.

Čez pljučno arterijo:

- amplituda II tona, ker je pomanjkanje tricuspidnega ventila šibkejše.

Analizirajte podatke rentgenskih slik prsnega koša.

Na radiogramu so prikazane naslednje spremembe:

- podaljšanje in izbočenje spodnjega loka desnega konture srca s povečanjem desnega atrija;

- povečanje ravni pravega atriovasalnega kota;

- podaljšanje in izbočenje 2. loka levega obrisa srca.

V levi poševni projekciji:

- izboklino in podaljšanje desnega ventrikularnega loka;

- izboklino in podaljšanje desnega atrijskega loka.

V skladu z ehokardiografijo ugotovite znake insuficience tricuspidnega ventila.

EchoCG s tricuspidno insuficienco je manj informativen kot pri drugih okvarah srca, zaradi položaja tricuspidnega ventila za prsnico. Tricuspidni ventil in votlino desnega atrija je mogoče zabeležiti s povečanjem v desnem prekatu in atriju. Posredni znak napake je paradoksno gibanje medventrikularnega septuma v smeri desnega prekata med sistolo (običajno med sistolo se interventrikularni septum premakne proti sistoličnemu gibanju zadnje stene). Ta simptom kaže preobremenitev desnega prekata. Ehokardiografija lahko razkrije tudi znake dilatacije desnega prekata.

Tricuspid ventil insuficienca

Za neuspeh tricuspidnega ventila je značilno nepopolno zapiranje lističev ventilov, zaradi česar v sistoli nekaj krvi iz desnega prekata vstopi v desni atrij. Relativna tricuspidna ventilna insuficienca je trikrat bolj pogosto organska.

Etiologija

Vzrok za organsko insuficienco trikuspidnega ventila je v večini primerov revmatizem in relativno redko - septični endokarditis.
Pri bolnikih z mitralnimi okvarami, pljučno hipertenzijo, kardiosklerozo, pnevmoklerozo ipd. Se pojavi huda dilatacija desnega ventrikla.

Patogeneza

Za hemodinamične motnje pri pomanjkanju tricuspidnega ventila je značilno, da se pri krčenju desnega prekata vrne del krvi v desni atrij, v katerega istočasno teče normalna količina krvi iz vene. Proces kompenzacije okvare desnega atrija spremlja njegova ekspanzija, nato pa hipertrofija. Vendar pa je kompenzacijska zmogljivost šibkega tankega stenskega atrija zelo omejena, zato se venska stagnacija razvije v zgodnji veliki cirkulaciji.
Povečanje tlaka v preddvorinah in votlih venah sega do vseh velikih žil, zato je pri insuficienci tricuspidnega ventila povečan venski tlak in sistolična pulzacija jeter in velikih žil.

Patološka anatomija tricuspidnega ventila

Morfološke spremembe tricuspidnega ventila so enake kot pri insuficienci mitralne zaklopke. Desni atrij in desna prekata sta razširjeni, stene pa so hipertrofirane. Spremembe v jetrih in ledvicah so značilne za to obdobje srčnega popuščanja, ki ga opazimo klinično.

Diagnoza pomanjkanja tricuspidnega ventila

Klinična slika napak tricuspidnega ventila se kaže v znakih odpovedi desnega srca. Obstaja zmerna dispneja z napetostjo, ki ne omejuje aktivnosti bolnika tako močno kot pri mitralni stenozi. Bolnik nima težav z dihanjem v ležečem položaju. Pacient čuti šibkost, palpitacije, med gibanjem se pojavijo negotove bolečine v območju srca. Pogoste težave s težavo v desnem hipohondru, dispeptičnimi motnjami, zaspanostjo.
Opozoriti je treba na izrazito cianozo kože in vidne sluznice, ki preplavijo utripajoče žile na vratu.
Med ventrikularno sistolo obstaja nekaj krčenja kože v območju srca in sistoličnega otekanja jeter. Še posebej izrazita pulzacija vratne žile in jeter pri teh bolnikih v prisotnosti atrijske fibrilacije, ko se povečuje zastoj krvi v desnem atriju, prispeva k širjenju sistoličnih prekatnih valov v zgornjih in spodnjih votlih venah.
Dimenzije relativne srčne utrujenosti so vedno večje: desna meja je bistveno premaknjena v desno, včasih na srednjo klavikularno linijo; absolutna tupost je določena navzven od desnega roba prsnice; jetrni in srčni kot postane temen.
Prvi ton nad vrhom srca je ponavadi oslabljen. Drugi ton nad pljučno arterijo, ko se razvije relativno slabost tricuspidnega ventila, postane šibkejši. Sistolična šumnost, značilna za to napako, je lokalizirana v spodnjem delu prsnice, v tretjem in četrtem medrebrnem prostoru na desni in drži desno ključno kost, je bolje slišati pri vdihavanju.
Arterijski pulz s tricuspidno insuficienco je lahko normalen, majhen, blag in odvisen od velikosti krvnega tlaka. Atrijska fibrilacija se pogosto opazi. Krvni tlak je nekoliko znižan, pulzni pritisk običajno ostane v normalnem območju.
Venski tlak je vedno povišan in povprečno 200-300 mm vode. Čl.
Čas krvnega pretoka na mestu roke jezika pri bolnikih z "čisto" obliko organske insuficience tricuspidnega ventila ostaja v normalnih mejah ali rahlo upočasnjen s precejšnjo ekspanzijo desnega atrija.
Rentgenski pregled kaže na znatno povečanje velikosti srca, predvsem zaradi širitve desnega atrija in desnega prekata. V ravni (sprednji) projekciji se senca srca poveča bolj v desno, ariovasalni kot se premakne navzgor. V prvem poševnem položaju je retrokardialni prostor zaprt v spodnjem delu povečanega desnega atrija in v zgornjem - s spremljajočo mitralno okvaro - levim atrijem. V drugem poševnem položaju je opaziti zoženje retrokardialnega prostora s povečanimi desnimi prekati in atriji. V tej projekciji je med obdobjem sistole opazno zmanjšanje sence desnega prekata in povečanje sence desnega atrija. Pljučna risba pri tej bolezni srca se skoraj ni spremenila.
Povečanje desnega atrija je dobro definirano z angiokardiografijo in se zlahka razlikuje od povečave levega atrija. Včasih v senci desnega atrija pride do napake pri polnjenju, tako imenovanega znaka puščice, ki je posledica povratnega pretoka krvi iz prekata.
Na EKG - gramogram. T-val: Pogosto negativni v II, III in prsih vodi, včasih se v standardni in v desnem prsnem košu odkrije dvofazni P-val kot znak desne atrijalne hipertrofije. V desnem prsnem košu se v nekaterih primerih zabeleži nepopolna blokada desne noge atrioventrikularnega snopa (Njegov sveženj). Pogosto so odkrili atrijsko fibrilacijo.
Na fonokardiogramu, posnetem na visokofrekvenčnem kanalu v petem medrebrnem prostoru, desno ali levo od prsnice, se takoj po I tonu zabeleži sistolični hrup, ki pogosto zasede celotno sistolo. Hkrati se na višini prisilnega vdihavanja z zadrževanjem diha njegova amplituda močno poveča.
Pri pomanjkanju tricuspidnega ventila na flebogramu je atrijski zob pogosto odsoten. Namesto sistoličnega kolapsa med sistolo desnega prekata se na flebogramu pojavi visok sistolični V-val, ki se pogosto zlije z zobom, kar tvori sistolično plato. Ta kupolast sistolični val se dvigne do konca sistole, po katerem se krivulja flebogramov zmanjša.
Tlak v desnem atriju se lahko poveča na 10-15 mm. Hg Čl. in še več. Istočasno je značilno povečanje tlaka z začetkom sistole desnega prekata, medtem ko je normalno v tem obdobju srčnega delovanja upadanje intra-atrijskega tlaka zaradi umikanja ventilov v ventrikularno votlino ("sistolični kolaps" na krivulji tlaka desnega atrija). To se odraža v krivulji znotraj atrijskega tlaka; po atrijskem valu se pojavi visok val regurgitacije V, ki traja skozi celotno sistolo srca. Pri atrijski fibrilaciji v krivulji tlaka desnega atrija odsoten atrijski val a in obstaja le pozitivni sistolični val C.
Na apeksardiogramu apikalnega impulza se ugotovi krčenje ali negativni pretres med ventrikularno sistolo, ki mu sledi pozitiven impulz v diastoli; na desni strani prsnice in v epigastričnem področju se odkrije pozitiven impulz, ki povzroči valovito gibanje prsne stene.
Pri porazu tricuspidnega ventila je venozna kongestija predvsem posledica mehanske ovire in ne miokardne insuficience. Visok venski tlak v takšnih primerih je do neke mere kompenzacijski pojav, ki prispeva k povečanju venskega dotoka v srce in diastoličnem polnjenju desnega prekata.
V poznih stopnjah malformacij se poleg splosne venske kongestije razvija tudi ascites, ki ga spodbujajo srcna fibroza in ciroza jeter, vcasih pa tudi hipoproteinemija. Edem se pojavi v hudih primerih, vendar so manj izraziti kot pri dekompenziranih mitralnih okvarah; včasih otekanje ni prisotno niti z ascitesom.

Diagnoza in diferencialna diagnoza pomanjkanja trikuspidnega ventila

Težko je razlikovati med organsko in relativno pomanjkljivostjo tricuspidnega ventila; slednje se lahko po ustreznem zdravljenju zmanjša.
Droga tricuspidnega ventila je treba razlikovati od kroničnega kompresivnega perikarditisa, pri katerem lahko opazimo otekanje vratnih žil, znatno povečanje jetrnih in oscilacijskih (valovitih) gibanj v perikordialnem predelu. Vendar pa je pulziranje žil pogosto odsotno ali zelo nepomembno, značilnega pozitivnega venskega (jugularnega) pulza in podobne pulzacije jeter pa ni mogoče najti. Pri stiskanju perikarditisa ni tako pomembna širitev srca. Poleg tega bolezen ni kombinirana z drugimi napakami ventila, ki se kažejo v ustreznem hrupu.
Potek in prognozo te napake sta v celoti odvisna od narave spremljajočih lezij drugih srčnih zaklopk.

Simptomi in znaki pomanjkanja tricuspidnega ventila

Tricuspidna ventilna insuficienca - ne zapiranje listov tricuspidnega ventila, kar vodi do patološkega refluksa krvi med sistolijo od desnega prekata do desnega atrija. V tem članku bomo preučili simptome pomanjkanja tricuspidnega ventila in glavne simptome.

Znaki nezadostnosti tricuspidnega ventila

Neuspeh tricuspidnega ventila je v večini primerov zaplet drugih pridobljenih in prirojenih srčnih napak. Registrirajte se pri 33% bolnikov z revmatsko mitralno boleznijo srca.

Vzroki odpovedi tricuspidnega ventila

Po Dopplerjevi ehokardiografiji tricuspidni ventil običajno ni popolnoma zaprt v sistoli. Regurgitacija iz desnega prekata v desni atrij je po različnih virih ugotovljena pri 24-96% zdravih ljudi, vendar ni zaznana auskultativno, saj je volumen regurgitacije zanemarljiv. Ko pride do bolezni srca patološka regurgitacija. Vzrok za patološko pomanjkanje tricuspidnega ventila so lahko bolezni, ki vodijo k dilataciji desnega prekata ali primarnih poškodb aparata tricuspidnega ventila. Pogosto je pri bolnikih s hudo pljučno hipertenzijo v ozadju mitralne okvare relativno pomanjkanje tricuspidnega ventila kot posledica odpovedi desnega prekata.

Bolezni, ki vodijo k dilataciji desnega prekata in vlaknatega obroča, vključujejo vse srčne lezije s pljučno hipertenzijo (mitralne in aortne napake, odpoved levega prekata, VSD, DMPP, odprti arterijski kanal), primarno pljučno hipertenzijo, TEL.

Primarne bolezni tricuspidnega ventila: revmatizem, revmatoidni artritis, travma, miksom, infektivni endokarditis, eozinofilni miokarditis, miokardni infarkt desnega prekata, trikuspidalni prolaps.

Najpogosteje pride do pomanjkanja tricuspidnega ventila pri mitralni stenozi, ki je posledica pljučne hipertenzije.

Hemodinamika tricuspidnega ventila

Patološki refluks krvi iz desnega prekata v desni atrij vodi do povečanja tlaka v slednjem. Povišan pritisk v desnem atriju povzroči retrogradno povečanje tlaka v votlih venah in zastajanje krvi v velikem krvnem obtoku. Pri diastoli presežek krvi iz desnega atrija vstopi v desni prekat, kar vodi do njegove ekspanzije.

Znaki nezadostnosti tricuspidnega ventila

Pri mitralni stenozi dodatek tricuspidnega ventila vodi do izboljšanja stanja bolnikov. Razlog za to je zmanjšanje resnosti pljučne hipertenzije, saj se del krvi začne deponirati v desnem delu srca in v velikem krvnem obtoku. Hkrati se pojavijo otekline nog, bolečina v desnem hipohondru zaradi povečane jeter. Ko se pojavi desna prekatna insuficienca, se poveča CVP, kar vodi do otekanja ven in vratnih pulzacij.

Simptomi nezadostnosti tricuspidnega ventila

Značilno otekanje nog, povečanje volumna trebuha (ascites).

Diagnoza pomanjkanja tricuspidnega ventila

Pregled, palpacija s tricuspidnim ventilom

Palpacija lahko določi sistolični tremor ob levem robu prsnice. Značilno je znatno povečanje jeter, utripanje v epigastriju, simptom "swing" (pulzacija jeter v antifazi s pulziranjem desnega prekata).

Auskultacija srca s tricuspidnim ventilom

I ton je ponavadi oslabljen. Glasnost tona II je odvisna od resnosti pljučne hipertenzije. Glavni simptom auskultacije tricuspidnega ventila je sistolični šum na levem robu prsnice, ki se povečuje na višini inhalacije (simptom Rivero-Carvallo). Hrup je navadno šibek, saj je gradient tlaka med desnim atrijem in prekatom majhen. Poleg tega se lahko sistolični šum nezadostnosti tricuspidnega ventila prikrije z auskultacijskimi spremembami zaradi drugih okvar srca. Ob vstopu velike količine krvi v desni prekat med diastolo lahko slišimo kratek diastolični šum na levem robu prsnice.

EKG s tricuspidnim ventilom

Pogosto so zaznani znaki hipertrofije in dilatacije desnega srca, atrijske fibrilacije (zaplet nezadostnosti tricuspidnega ventila).

Ehokardiografija s pomanjkanjem tricuspidnega ventila

Ehokardiografija razkriva dilatacijo desnega atrija in prekata. Ehokardiografija v Dopplerjevem načinu omogoča delno kvantitativno oceno stopnje pomanjkanja tricuspidnega ventila in sistoličnega tlaka v desnem prekatu.

stopnja - komaj zaznavni curek regurgitacije (lahko je normalen).

stopnja - regurgitacijski curek se določi na razdalji 2 cm od ventila.

stopnja - regurgitacijski curek se določi na razdalji več kot 2 cm od ventila.

stopnja - regurgitacija je določena na veliki razdalji v votlini desnega atrija.

Obstajajo znaki razširitve desnega srca.

Zdravljenje insuficience tricuspidnega ventila pri odraslih

Ker je glavna klinična manifestacija insuficience tricuspidnega ventila odpoved desnega prekata, se pri zdravljenju uporabljajo srčni glikozidi, diuretiki in zaviralci ACE. Kirurške metode za zdravljenje insuficience tricuspidnega ventila vključujejo anuloplastiko (rekonstrukcija anulusa tricuspidnega ventila) in zamenjavo tricuspidnega ventila.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Okvare tricuspidnega ventila

Tricuspidni ventil je sestavljen iz treh listov (sprednji, zadnji in septalni). Gube tetivnih tetiv so povezane s tremi papilarnimi mišicami, ki so del stene desnega prekata.

Topografija tricuspidnega ventila glede na druge strukture srca je prikazana na sliki.

Topografija Tricuspid ventila

Etiologija napak tricuspidnega ventila

Okvarjeno delovanje trikuspidnega ventila, praviloma sekundarno, zaradi povečanega pritiska v pljučnem krogu krvnega obtoka. Kongenitalna anomalija (Ebsteinova bolezen) je redka patologija. Primeri izolirane patologije tricuspidnega ventila so povezani s sistemskimi boleznimi (lupus erytematosus, skleroderma), cor pulmonale, nižji miokardni infarkt se redko pojavlja v kirurški praksi.

Najpogostejši vzrok za pomanjkanje tricuspidnega ventila je izrazita patologija mitralne zaklopke, ki vodi do pljučne hipertenzije, insuficience in dilatacije desnega prekata. Obod obroča se večinoma poveča v sprednji in zadnji postelji. Ker je osnova septalnega lista fiksirana med vlaknastimi trikotniki, se obroč v tem delu ne razširi. Dilatacija desnega prekata dodatno vodi do translokacije papilarnih mišic in napetosti ventilov. Ta kombinacija preprečuje zanesljivo povezovanje tricuspidnih ventilov, kar vodi do njegove nesposobnosti.

Smer dilatacije tricuspidnega ventilskega obroča

Enak učinek je posledica pomanjkanja tricuspidnega ventila pri Eisenmengerjevem sindromu in primarni pljučni hipertenziji. Miokardni infarkt vodi do uničenja papilarnih mišic ali akinezije stene desnega prekata, kar preprečuje normalno zaprtje ventilov. Marfanov sindrom, miksomatozna degeneracija povzročajo podaljšanje akordov, prolapiranje soka. Infektivni endokarditis, topa ali prodorna poškodba prsnega koša lahko uniči strukturne komponente tricuspidnega ventila. Dilatirana kardiomiopatija v zadnji fazi vodi tudi do pomanjkanja tricuspidnega ventila. Revmatične lezije tricuspidnega ventila povzročajo stenozo in organsko odpoved tricuspidnega ventila.

Tricuspidna stenoza

Hemodinamika

Pri stenozi tricuspidnega ventila se poveča pritisk v desnem atriju, kar vodi do njegove hipertrofije in dilatacije z razvojem stagnacije v pljučnem obtoku (povečanje jeter, pojav ascitesa, edem).

Diagnostika

Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega sapo, teže in bolečine v desnem hipohondru. Obstajajo lahko dispeptične motnje - težka epigastrična regija, bruhanje.
Pri pregledu so opazili otekanje in pulziranje vratnih žil. Njihova pulzacija je sinhronizirana s kontrakcijo atrija. Pogosto se pojavi pulzacija jeter. V prisotnosti ascitesa se trebuh poveča po prostornini, v nagnjenih mestih se določi tupost tolkalnega zvoka (ascites). Na spodnjih okončinah - oteklina.

Med auskultacijo na bazi xiphoidnega procesa se zasliši diastolni šum, ki se povečuje na višini vdihavanja. Veliko manj pogosto se sliši odprtje tricuspidnega ventila. II ton na pljučni arteriji je običajno oslabljen.

Radiološko je značilno povečanje desnega atrija in sence vrhunske vene cave.

EKG kaže znake desne atrijske hipertrofije in podaljšanega intervala P-Q, pa tudi blago hipertrofijo desnega prekata. Značilnost različnih kompleksnih oblik motenj ritma.

Pri ehokardiografiji so zloženke tricuspidnega ventila zaprte in površina atrioventrikularne odprtine zmanjšana. Velikost desnega atrija se je dramatično povečala. Gradient tlaka med desnim atrijem in ventriklom> 5 mm Hg

Tricuspid ventil insuficienca

Hemodinamika

Med sistolo desnega prekata se del krvi vrne v desni atrij, kar povzroči njegovo hipertrofijo in dilatacijo. Preobremenitev s stalnim volumnom povzroči ekscentrično hipertrofijo, nato pa dilatacijo desnega prekata. V sistemskem obtoku se razvije zastoj (povečanje jeter, ascites, otekanje nog).

Diagnostika

Za to napako ni nobenih reklamacij. Običajno so posledica prisotne patologije mitralnega ali aortnega ventila. Bolniki so opazili šibkost, težo v desnem hipohondru, povečanje volumna trebuha (v prisotnosti ascitesa).

Ob pregledu je opazno otekanje vratnih ven, njihova sistolična pulzacija. Palpacija je določena s pulziranjem celotnega območja srca in epigastrične regije. V predelu desnega hipohondrija se razkrije sistolična pulzacija jeter, njeno povečanje. Včasih pride do otekanja nog, ascitesa.

Med auskultacijo je v sipoličnem procesu prsnice prisoten sistolični šum, ki se povečuje z vdihavanjem (simptom Rivero-Carvallo), kar je mogoče pojasniti s povečanjem volumna regurgitacije. I ton je ponavadi oslabljen. Velikost II tona na pljučni arteriji je običajno zmanjšana, kar je povezano z zmanjšanjem stagnacije v pljučni cirkulaciji.

Z rentgenskim pregledom se ugotovi znatno povečanje desnega atrija in desnega prekata, širjenje sence vrhunske vene cave.
Na EKG-ju so znaki hipertrofije desnega atrija in desnega prekata. Nepopolna blokada desne noge snopa His lahko kaže tudi na poraz tricuspidnega ventila. Značilna je prisotnost atrijske fibrilacije.

Ehokardiografija

Z organskimi poškodbami tricuspidnega ventila so ventili zatesnjeni. Ko se relativna pomanjkljivost ventila ne spremeni, se ugotovi regurgitacija krvi v desni atrij, zabeleži se povečanje velikosti desnega prekata in atrija.

Merjenje srca kaže povečanje pritiska v desnem srcu. Krivulja tlaka v desnem atriju ima karakteristično V-krivuljo. Pritisk v pljučni arteriji je običajno povišan (> 30 mmHg) zaradi sočasne mitralne okvare.

Indikacije za operacijo

Dolgotrajno kirurško popravljanje napak trikuspidnega ventila ni imelo resnega pomena. To je bilo posledica dejstva, da so bile v veliki večini primerov spremembe v tricuspidnem ventilu sekundarne. Z zaposlovanjem izkušenj se je stanje spremenilo, saj neuspela trikuspidna okvara ni omogočila doseganja optimalne kakovosti življenja bolnikov po korekciji patologije levega srca. Pri stenozi tricuspidnega ventila je efektivna površina odprtine 2 in v primeru nezadostnosti, regurgitacija krvi 2-4 cm nad ventilom (II-III stopnja) indikacija za korekcijo. Z regurgitacijo I stopnje korekcije tricuspid ventil ne more proizvesti.

Tehnika delovanja

Tricuspidni ventil se popravi po operaciji na mitralnih in aortnih ventilih. Umetni pretok krvi poteka v standardnem načinu. AIC se poveže po shemi: votle vene - naraščajoča aorta. Votle žile na kanulah so vpete z vrtljivimi vrvmi. Upoštevajoč potrebo po korekciji mitralnega ventila ali labirintnem postopku, lahko dostopamo do levega atrija in mitralnega ventila skozi desni atrij in medpredelni septum.

Dostop do tricuspidnega in mitralnega ventila

Plastični tricuspidni ventil

Glavna metoda za korekcijo relativne insuficience tricuspidnega ventila je augloplastika. Načini za zmanjšanje premera tricuspidnega ventilskega obroča so pliciranje posteriorne pikice (bicuspidalization), čiščenje plastike (DeVega tehnika) in uporaba trdnih ali prilagodljivih korekcijskih obročev. Pri odločanju o vrsti anuloplastike je treba upoštevati stopnjo pljučne hipertenzije, dilatacijo desnega prekata in njeno sistolično funkcijo ter velikost desnega atrija. Minimalna dilatacija desnega atrija in regurgitacija stopinj I ali I + običajno ne zahtevata popravka, saj se po korekciji mitralnega ventila pljučna hipertenzija zmanjša, kar zmanjša regurgitacijo s tricuspidnim ventilom. V vseh drugih primerih je prikazan plastični tricuspidni ventil.

Naše izkušnje so pokazale, da je stopnja pljučne hipertenzije odločilna pri izbiri vrste plastike. Tlak v pljučni arteriji> 45 mmHg pred kirurškim posegom se ne zmanjša v pooperativnem obdobju po korekciji mitralne okvare, ker je v veliki meri posledica pljučne vaskularne skleroze. Pri izbiri metode za korekcijo tricuspidne poškodbe je treba upoštevati tudi druge napovedovalce preostale pljučne hipertenzije: debelina trebušne slinavke> 7 mm, premer možganov> 55 mm, PV trebušne slinavke 50 let in trajanje simptomov cirkulacijskih motenj v velikem krogu (> 24 mesecev)

Ko raven preostale pljučne hipertenzije ≤45 mm Hg Dobri dolgoročni rezultati so bili pridobljeni z obročasto in šivalno anomaloplastiko. Z višjim tlakom v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka (> 45 mm Hg) v oddaljenem obdobju smo dobili bolj stabilne rezultate po uporabi obročnih tehnik za odpravo tricuspidne insuficience.

Biskupalizacija

Plikiruyuschaya žimnico šiv 2 na tesnilih je postavljen vzporedno s tricuspidnim obročem ventila vzdolž baze zadnje krilo od roba spredaj do roba septalnega krila.

Tehnika bikuspidizacije tricuspidnega ventila

Šivanje Annuloplasty z DeVega

Na spodnjem delu sprednjega in zadnjega zavihka tricuspidnega ventila je na spodnjem delu sprednjega in zadnjega zavihka pritrjen polžastni šiv 2 na tesnilih s prijemom obročka. Šiv se zategne do premera 2,5-3,0 cm (za debelino 2 prsta), kar zagotavlja ustrezno zapiranje listov ventila. Za isti namen se lahko uporabijo posebne predloge.

Tehnika šivanja trodelnega trišelnega ventila s šivom DeVega

DeVega šivanje se uporablja le pri zmerni dilataciji obroča tricuspidnega ventila.

Annuloplastika na opornih obročkih

Huda dilatacija desne artioventrikularne odprtine zahteva implantacijo togih (Carpentier-Edwards), prožnih (Duran) korektivnih obročev ali traku (Cosgrove annuloplasty sistem). Dolžina osnove septalnega lista tricuspidnega ventila (medtriugalna razdalja) določa velikost obroča ali traku. Za pritrditev korektivnih obročev se uporabljajo čepki za žimnice po obodu tricuspidnega ventilskega obroča, s čimer se izognemo njihovemu postavljanju v predelu atrioventrikularnega vozlišča (konica trikotnika Koch), da se prepreči razvoj atrioventrikularne blokade.

Annuloplasty tricuspid ventil na trdem obroču Carpentier-Edwards

Rezultat je kompetentno zapiranje ventila zaradi prednjega in septalnega lista. Preverite tesnost trikuspidnega ventila na koncu operacije. Razkrito preostalo regurgitacijo lahko odstranimo s šivom O.Alfiery.

Na mehkem ksenodiafragemskem obroču smo razvili metodo obročne plastike. Slednji se izreže tik pred implantacijo. Velikost obroča je izbrana na podlagi predloge vzdolž dolžine osnove septalnega ventila. Sposobnost deformiranja mehkega obroča omogoča spreminjanje oblike tricuspidnega ventila med srčnim ciklom, kar zmanjšuje obremenitev šivov. Poleg tega obstaja možnost doziranega izločanja preostale regurgitacije zaradi dodatnega zmanjšanja premera obroča, ki povezuje šive.

Annuloplastični tricuspidni ventil na mehkem ksenodifragmskem obroču

Zamenjava tricuspidnega ventila

Organska poškodba tricuspidnega ventila in nezmožnost korekcije plastike zahtevata zamenjavo ventila. Algoritem izbire proteze mora upoštevati starost pacienta, kontraindikacije za antikoagulantno terapijo, spolne in socialne probleme. Za preprečevanje tromboze in trombemboličnih zapletov je najprimernejša uporaba bioprostez. V tricuspidnem položaju, ob upoštevanju manj intenzivnih hemodinamičnih pogojev, se degeneracija bioloških tkiv pojavi počasneje, zato je njihova trajnost precej večja kot pri vsaditvi v drugih položajih.

Poleg tega uporaba bioprosthesis v vseh primerih vam omogoča, da shranite subvalvular tricuspid ventil aparat, kar je še posebej pomembno z zmanjšano kontraktilnost trebušne slinavke (PV t

Profesor, doktor medicinskih znanosti Yu.P. Ostrovsky

Tricuspid ventil insuficienca

Tricuspidna insuficienca je bolezen srca, ki jo povzroča ohlapnost zaprtja trikuspidalnega ventila v času prekata ventrikularnega sistema pri višini sistole, kar vodi v regurgitacijo krvi (povratni tok) v desni atrij. V strukturi pridobljenih srčnih okvar revmatskega izvora je pomanjkanje tricuspidnega ventila približno 15-30% primerov. Kot izolirana okvara je tricuspidna insuficienca precej redka, pogosteje v kombinaciji z drugimi srčnimi napakami.

Kongenitalna tricuspidna insuficienca je redka in jo povzročajo neželeni učinki med nosečnostjo okužb, ionizirajoče sevanje itd., Nenormalno število ali nerazvitost lističev ventilov, Ebsteinova anomalija, displazija struktur vezivnega tkiva, pogosto pa se razvije tudi z Ehlers-Danlosovim in Marfanovim sindromom.

Razlogi za razvoj pridobljene tricuspidne insuficience so različni:

  • revmatični endokarditis;
  • karcinoidna bolezen;
  • travmatične solze ventulovih vrhov ali papilarnih mišic (akordov);
  • infekcijski endokarditis pri odvisnikih od drog;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • kronično srčno popuščanje;
  • miokarditis;
  • huda pljučna hipertenzija;
  • miokardna distrofija;
  • pljučno srce;
  • druge okvare srca (mitralna stenoza, ventrikularna septalna okvara);
  • miokardni infarkt desnega prekata;
  • fetalna hipoksija, hipoglikemija, acidoza pri novorojenčkih (prehodna patologija zaradi ishemične disfunkcije desnega prekata).

Simptomi nezadostnosti tricuspidnega ventila

Klinične manifestacije tricuspidne insuficience so hitra utrujenost, splošna šibkost, zasoplost z rahlo obremenitvijo, bolečine v srcu, občutek motnje srca, težka v desnem hipohondru, hemoptiza, dispeptični simptomi (napenjanje, slabost, bruhanje), kot tudi hepatomegalija, periferni edemi, ascites, hidrotoraks. Pri dojenčkih je ena od značilnosti tega srčnega obolenja cianoza kože in sluznice. Poleg tega lahko pride do zabuhlost obraza, utripanje žil na vratu, aritmije. V hudih primerih se lahko z razvojem portalne hipertenzije pojavi gastrointestinalna krvavitev.

Pri tolkanju mej srca zdravnik ugotovi premik v relativni srčni utrujenosti v desno, med auskultacijo - sistolični šum na ravni medsebojnega prostora V-VII vzdolž levega roba prsnice in v sabljenem območju, in tudi zvok "plapolajočega jadra".

Na splošno lahko krvni test zazna znake vnetja (z miokarditisom, infektivnim endokarditisom) in v biokemičnem krvnem testu lahko zaznamo markerje, značilne za primarno bolezen. Poleg tega se izvajajo EKG, radiografija prsne votline, fonokardiografija, radiografija srca s kontrastnim požiralnikom, echoCG z dopplerjem, jugularna flebografija, ventrikluografija, sondiranje desnega srca, spiralna računalniška tomografija srca.

Razlikovati med prirojenim in pridobljenim tricuspidnim ventilom. Glede na etiološko osnovo se razlikujejo organski (sprememba velikosti ali oblike lističev) in relativna ali funkcionalna pomanjkljivost tricuspidnega ventila (zaradi raztezanja vlaknastega obroča in votline desnega prekata).

Glede na resnost regurgitacije obstajajo 4 stopnje resnosti:

  • 1 žlica. - Regurgitacija se ugotavlja s težavo;
  • 2 žlici. - povratni pretok krvi se določi za 2 cm od tricuspidnega ventila;
  • 3 žlice. - regurgitacija je določena na razdalji več kot 2 cm od ventila;
  • 4 žlice. - Regurgitacija se nahaja na pomembnem območju desnega atrija.

Če se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, je priporočljivo, da se posvetujete s kardiologom.

Zdravljenje insuficience tricuspidnega ventila

Konzervativna terapija je zdravljenje osnovne bolezni in korekcija hemodinamičnih motenj. Uporabljajo se nitrati, diuretiki, pripravki kalija, zaviralci ACE, srčni glikozidi, presnovna zdravila, β-blokatorji, antikoagulanti itd. Prva stopnja trikuspidalne insuficience ne zahteva zdravljenja. Glavne metode kirurškega zdravljenja so protetični ali plastični tricuspidni ventil.

Tricuspidna insuficienca je lahko zapletena zaradi srčnih aritmij, pljučne tromboembolije, razvoja sekundarnega infekcijskega endokarditisa. Smrtni izidi so ponavadi posledica hude srčne odpovedi ali pljučne trombembolije.

Preprečevanje pomanjkanja tricuspidnega ventila

Preprečevanje razvoja te patologije je preprečevanje bolezni ali njihovo ponovitev (z revmatizmom), kar lahko privede do pomanjkanja tricuspidnega ventila.

Tricuspid ventil insuficienca

Tricuspid Valve Failure - Elite Treatment v Evropi

KARDIOLOGIJA - EURODOCTOR.ru -2005

Tricuspidni ali tricuspidni ventil se nahaja med desnim atrijem in desnim prekritjem srca. Odpre se v diastolo in skozi atrioventrikularno odprtino, ki jo omejuje ta ventil, v fazo diastole, venska kri iz desnega atrija prosto vstopi v desni prekat. Pri sistoli se ventil zapre in prepreči povratni pretok krvi iz desnega prekata v desni atrij. Vsa kri iz desnega prekata vstopi v pljučno arterijo in še naprej v pljuča.

Pri nezadostnosti tricuspidnega ventila ne zapre popolnoma vhoda v desni atrij in del krvi iz desnega prekata v sistolo se vrne v desni atrij.

Tricuspidni ventil je dva tipa:

  • Absolutna pomanjkljivost tricuspidnega ventila se pojavi pri revmatičnih in drugih poškodbah ventila, ko so lističi ventilov spremenjeni z brazgotinami in ne morejo opravljati svoje funkcije.
  • Relativna ventilna insuficienca se pojavi, ko je ventilski obroč raztegnjen zaradi dilatacije (ekspanzije) desnega prekata v kardiomiopatiji in drugih lezij mišice desnega prekata.

Pri nezadostnosti tricuspidnega ventila del krvi iz desnega prekata v sistolo vstopi v desni atrij. Na začetku je desni atrij hipertrofiran in se poskuša spopasti s povečano obremenitvijo, vendar se kmalu pojavi dekompenzacija in mišica atrija se širi, velikost desnega atrija se poveča. V obdobju diastole vstopi več krvi iz atrija v desni prekat, kar vodi do ventrikularne hipertrofije, nato pa do dekompenzacije, ekspanzije in motnje desnega prekata srca. Desni prekat ne more več izčrpati vse krvi iz sistemskega krvnega obtoka in obstaja stagnacija v sistemskem obtoku. Pojavljajo se otekline, povečan venski tlak, otekanje žil na vratu, povečanje jeter, kopičenje tekočine v trebuhu - ascites. Ni posebnih simptomov te bolezni srca.

Tricuspid ventil insuficienca - Diagnoza

Pri poslušanju se lahko odkrije sistolični šum, ki povečuje dihanje. Toda ta hrup je nestabilen, pogosto izgine. Pri vključevanju srčnega popuščanja pri bolnikih z znaki stagnacije v sistemskem obtoku. Elektrokardiogram razkriva znake povečanja desnega atrija in desnega prekata. Na radiografiji - znatno povečanje v desnem atriju, v manjši meri v desnem prekatu. Ehokardiografska študija odkriva znake zaprtja trikuspidnega ventila in povratnega pretoka krvi iz desnega prekata v desni atrij. Hkrati se določi stopnja regurgitacije (povratni pretok krvi), kar je pomembno pri določanju indikacij za kirurško zdravljenje. Glede na stopnjo regurgitacije določimo 3 stopnjo insuficience tricuspidnega ventila.

Pomanjkanje tricuspidnega ventila - zdravljenje

Kirurško zdravljenje insuficience tricuspidnega ventila se izvaja z 2 in 3 stopnjami neuspeha. Na prvi stopnji se operacija ponavadi ne izvede. Zamenjava tricuspidnega ventila se redko opravi. Samo z bruto spremembami ventila, če je njegova obnova nemogoča. Ponavadi proizvajajo plastično operacijo na ventilu. Ventil je prišit, včasih se dva tvorita iz treh zavihkov, plastika obroča vezivnega tkiva, na katero je pritrjen ventil, je izdelana s pomočjo togega nosilnega obroča.

Umrljivost pri protetičnih tricuspidnih ventilih je približno 14%. Med plastično operacijo na ventilu je znatno nižja. Rezultati kirurškega zdravljenja so zadovoljivi.

+7 (925) 66-44-315 - brezplačno posvetovanje o zdravljenju v Moskvi in ​​v tujini

Tricuspid ventil insuficienca

Tricuspid ventil insuficienca - nepopolno zaprtje njenih zametkov med sistolo desnega prekata.

Izolirana insuficienca tricuspidnega ventila je zelo redka. V praksi je bolj običajno, da jo pritrdimo na druge srčne napake (mitralne, aortne).

Etiologija in patogeneza

Razlikujte organsko in relativno pomanjkanje tricuspidnega ventila. Pri bolnikih s hudo dilatacijo ventrikularne votline opazimo relativni neuspeh, ventilni ventili ne blokirajo popolnoma desnega atrioventrikularnega ustja zaradi dejstva, da je tetiva obročno raztegnjena. Dilatacija je posledica visoke pljučne hipertenzije ali difuzne miokardne poškodbe (z miokarditisom, kardiomiopatijo, včasih s hudo tirotoksikozo).

Z organsko insuficienco ventila obstajajo morfološke spremembe ventilov (skrajšanje, gubanje), papilarne mišice in tetive.

Razlogi za razvoj organske pomanjkljivosti so: t

  • revmatizem (medtem ko je ta napaka redko izolirana, praviloma je kombinirana z mitralnimi ali aortnimi defekti);
  • podaljšan septični endokarditis (primeri izolirane tricuspidne insuficience);
  • poškodbe traumatskih ventilov (izjemno redke);
  • prirojenih malformacij v kombinaciji z drugimi malformacijami.

Nepopolno zaprtje tricuspidnih vretenc v času sistole desnega prekata povzroči povratni tok krvi iz njegove votline v desni atrij, kar prispeva k prelivanju slednjega in dilataciji. Med atrijsko sistolo pride v desno prekatno maščobo povečana masa krvi, ki se prav tako širi in se razvije hipertrofija miokarda. Mehanizem kompenzacije tricuspidne insuficience je enak kot pri insuficienci mitralne zaklopke. Krvni zastoj v votlini desnega atrija se prenese v sistem votlih ven.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi zmerne zadihanosti, ker se stagnacija v majhnem krogu zmanjša, del krvi se deponira v desnem srcu, v jetrih. Fizična aktivnost ni omejena zaradi kratkotrajnosti dihanja, ampak zaradi hude slabosti. Lahko se pojavijo bolečine v desnem hipohondriju, epigastriji zaradi znatnega povečanja jeter, kot tudi slabost, izguba apetita. Ascites je možen.

Pri pregledu je značilna akrocijanoza, včasih cianotična obarvanost obraza pridobi ikterično obarvanost, ki je povezana s poškodbami jeter. Opažena oteklina vratnih ven in njihova sistolična pulzacija. Ko se jugularna vena stisne s prstom, se ohrani pulzacija - to je pozitivni (ventrikularni ali sistolični veni) pulz, v srcih ušes lahko opazimo pulzni val. Z izrazito okvaro se v epigastrični regiji pojavi pulzacija in sistolična pulzacija povečane jeter, lahko se pojavi "simptom nihanja" - utrip srca in jetrne regije, ki se ne ujema s časom.

S perkusijem razkrivamo razširitev srčne utrujenosti na desno.

Auskultacija - bolj ali manj izrazito oslabitev prvega tona, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo se zmanjša. Glavni simptom okvare je sistolični šum, ki se sliši v xiphoidnem procesu ali v V medrebrnem prostoru med levim robom prsnice in levo srednjo čelo. Hrup se lahko izvede na vrhu srca, poveča na višini navdiha in oslabi ob iztekanju (simptom Rivero-Corvallo).

Raven krvnega tlaka, impulzne lastnosti se običajno ne spremenijo. Značilno je povečanje venskega tlaka (v povprečju do 200-300 mmHg. Art.).
Diagnostika

Z rentgenskim pregledom se ugotovi povečanje srčne sence zaradi desnega srca.

Značilna je pulzacija razširjene superior cave sinhrono s sistolo, pa tudi odsotnost izrazite pljučne kongestije, neskladje med znatno povečanim srcem in odsotnostjo zastoja v pljučnem obtoku.

EKG kaže odstopanje električne osi srca na desni zaradi hipertrofije in dilatacije desnega prekata.

Za sindrom desne dilatacije je značilno:

  • QRS z nizko amplitudo v prsih;
  • v vodih V1, V2 QRS kompleks kot rSr (rSR);
  • v vodih V2-V6 - povečan S-val;
  • Interval ST je zmanjšan, zobni bifazni ali negativni v desnem torakalnem vodi.

Opisane spremembe so v kombinaciji z znaki hipertrofije desnega atrija:

  • povečanje amplitude pozitivne faze zoba V v vodnikih V1, V2, vrh je koničast;
  • v vodih II, III, aVF se pojavi pljučni zob R. Možna atrijska fibrilacija.

Na fonokardiogramih se sistolični hrup zabeleži od I tona, ima upadajočo (trakasto, vretenasto) obliko, zaseda celotno sistolo, lahko se širi vzdolž medrebrnega prostora levo, vse do vrha srca, hrup se med vdihom poveča, lahko se zabeleži III ton.

Z ehokardiografijo, ekspanzijo votline desnega prekata in paradoksno gibanje medventrikularnega septuma v smeri desnega prekata med sistolo. Določeno je tudi povečanje amplitude odprtine sprednje lopute.

Bolnike zdravimo v skladu s splošnimi načeli zdravljenja odpovedi cirkulacije (srčni glikozidi, diuretiki itd.), Osnovno boleznijo in zapleti, ki so se pojavili.