Patologija ventila pljučne arterije

Sestavljen je iz vlaknastega obroča in septuma, na katerega sta pritrjena 3 zavihka. Zaradi svoje lokacije se imenuje pljučni ventil.

Ko se desna komora stisne, se krvni tlak dvigne in lumen pljučne arterije se odpre. Na stopnji sproščanja se arterija samodejno zapre, zato kri ne more priti nazaj v pljučno deblo.

Zahvaljujoč KLA je zagotovljen enosmerni pretok krvi v srce. Najpogostejše patologije KLAH so njena pomanjkljivost in stenoza. Taka stanja so izenačena s srčnimi napakami.

Stenoza ventila

Stenoza pljučnega ventila (CLA) je indicirana, kadar so prizadeti njeni ventili, in sam obroč ostane nedotaknjen. Pljučni ventil ima 3 liste. Med njimi se lahko oblikujejo adhezije, ki omejujejo njegovo mobilnost.

Običajno se mora CLA odpreti v smeri pretoka krvi z vsakim srčnim utripom. Blokira pljučno arterijo, da prepreči, da bi kri tekla v desni prekat.

Če se oblikuje stenoza, postane eden od ventilov preveč gost ali zelo ozek, med njimi pa je lahko prevelika razdalja. Vse to vodi v dejstvo, da je ventil zlomljen in posledično prekinjen pretok krvi.

V medicinski praksi izraz "stenoza" pomeni "zoženje" ali "stiskanje". Za to patologijo je značilno zgostitev ventila in pridobitev kupolaste oblike.

Pogosto to stanje vodi do hipertrofije desnega prekata, zaradi česar pride do podvalvularne obstrukcije.

Hudo patologijo spremlja hipoplazija pljučnega debla, ventilskega obroča in pljučnih arterij.

Stenoza OVK je lahko prirojena in pridobljena. Prva možnost je veliko pogostejša, vzrok za njen razvoj pa je prirojena patologija.

Takšno zoženje ventila je posledica napak v vezivnem tkivu.

Med prenatalno rastjo otroka ostane nerazvita, ventil pa se zaradi tega nenaravno zoži.

Strokovnjaki ugotavljajo, da obstaja genetska predispozicija za to patologijo. Takšna napaka se lahko pojavi v izolaciji in jo spremljajo druge nepravilnosti srca.

Pri starejših je to stanje posledica sočasnih bolezni. Obstajajo številni dejavniki, ki prispevajo k razvoju te patologije. Te vključujejo:

1. Noonanov sindrom. To je bolezen, za katero so značilni kratka rast in zunanje napake, zlasti deformacija sklepov v komolcih in stopalih, kar je izrazita skolioza v materničnem vratu.
2. Karcinoidni sindrom. Je rezultat razvoja tumorjev tipa raka, ki se nahajajo v prebavnem traktu.
3. Revmatska vročina. Pojavi se po hudi streptokokni okužbi. Bakterije, ki povzročajo to bolezen, vplivajo tudi na srčne zaklopke.

Simptomi stenoze KL

Huda prirojena stenoza pljučnega ventila se lahko pojavi takoj po rojstvu. V tem primeru lahko klinični simptomi spominjajo na akutno srčno popuščanje z izrazito cianozo.

Če je patologija zmerna, se nadaljuje z razvojem blage cianoze, ki izgine, ko je ovalno okno popolnoma zaprto. To kaže na 1 stopnjo stenoze. Pogosteje se ta napaka nadaljuje brez kakršnih koli simptomov in jo najdemo pri poslušanju srca skozi zvoke.

Splošni simptomi stenoze vključujejo naslednje:

• poslušanje nenormalne piščalke v srcu;
• bolečine v prsih;
• kratka sapa;
• kronična utrujenost;
• pogosta omedlevica;
• telesne nestrpnosti.

Pri dojenčkih je to patologijo mogoče identificirati z različnimi znaki: pojavi se modra koža, počasen porast telesne mase in slab apetit, kar celo vodi do izgube teže. Pri otrocih s takšno motnjo, gležnjem in zatekanjem želodca, prihaja do zamude v rasti in razvoju.

Napaka AC

Pomanjkanje pljučnega ventila je bolezen srca, za katero je značilno obratno gibanje pretoka krvi iz pljučne arterije v desni prekat.

Ta anomalija srca se imenuje pljučna insuficienca in pomeni, da zavihki ventila niso popolnoma zaprti.

Zaradi te kršitve se poveča obremenitev desnega prekata srca. Nezadostnost vesoljskega plovila se lahko pojavi v kombinaciji z drugimi srčnimi napakami in izolirano.

Glavni vzrok za nastanek prirojenih malformacij je trajna ekspanzija lumna pljučnega debla ali anomalije strukture listnih plošč. V srčni praksi je nerazvitost ali popolna odsotnost tega ventila ali njegovega lista. Prirojene oblike spremljajo naslednje patologije:

• okvara interventrikularnega septuma;
• odprt arterijski kanal;
• atrijska septalna okvara;
• Marfanov sindrom;
• Fallotov tetrad.

Pridobljene malformacije, povezane s pomanjkanjem vesoljskih plovil, ki so posledica septičnega endokarditisa, sifilisa ali ateroskleroze. Če je bil pacient iz kakršnegakoli razloga opravil balonsko balonsko valvuloplastiko, obstaja tveganje za razvoj insuficience ventila v letalu.

Strokovnjaki ugotavljajo in relativno pomanjkanje vesoljskih plovil. Najdemo jo v pljučni arterijski tromboemboliji, pljučni hipertenziji, mitralni stenozi in tudi pri kroničnih pljučnih boleznih. Tudi aneurizma aorte lahko povzroči insuficienco pljučnih ventilov zaradi pritiska na pljučno arterijo.

Prirojena insuficienca se pojavi skoraj takoj po rojstvu v obliki inspiracije desnega prekata in različnih respiratornih motenj.

Če ni drugih povezanih patologij, je lahko asimptomatska že dolgo časa. Simptomi se začnejo manifestirati, če se pojavi motnja v tricuspidnem ventilu. V tem primeru se pojavijo naslednji simptomi:

• zaspanost;
• palpitacije srca;
• šibkost;
• kratka sapa;
• cianoza kože;
• bolečine v srcu;
• aritmije;
• otekanje vratnih žil;
• spremenite obliko prstnih prstov.

Postopoma bolezen povzroča nastanek perifernega edema in vztrajne tahikardije. Ta srcna patologija povzroca ascites, hidrotoraks in srcno cirozo. Najresnejši zapleti so pljučna anevrizma in pljučna embolija.

Patološka terapija KLA

Zdravljenje pljučnega ventila se izvaja s pomočjo zdravil. Prispevati morajo k odpravi simptomov srčnega popuščanja.

V ta namen so predpisani diuretiki in venski dilatatorji. Ta bolezen srca zahteva antibakterijsko zdravljenje endokarditisa, saj je to eden od razlogov za razvoj te patologije.

Pri ohranjanju hemodinamike v normalnih mejah ni potrebe po operaciji srca zaradi pomanjkanja KLA.

Paliativne intervencije so lahko potrebne za vse otroke, pri katerih je ugotovljena prirojena pomanjkljivost vesoljskega plovila. V tem primeru se pljučni trup zoži ali uporabi anastomoza.

V hujših primerih se izvede radikalna operacija z ventilno protezo z mehanskimi ali biološkimi vsadki. Če so se pojavile sočasne okvare srca, se tudi te operacije izločijo.

Pomanjkanje pljučnega ventila

Pomanjkanje pljučnega ventila - poškodba pljučnega ventila, ki se izraža v nezmožnosti zaprtja ventilov, ki ga spremlja povratni premik krvi iz pljučnega debla med desno prekatno diastolo. Kadar pride do pomanjkanja ventilov v pljučni arteriji, se pojavi slabost, palpitacije, zasoplost, cianoza. Diagnostična shema za insuficienco pljučnih ventilov vključuje EKG, echoCG, jugularno flebografijo, rentgensko slikanje prsnega koša, kateterizacijo srca in angiopulmonografijo. Algoritem zdravljenja je sestavljen iz terapije z odpovedjo desnega prekata, preprečevanja infektivnega endokarditisa in protetičnega popravila pljučnega ventila.

Pomanjkanje pljučnega ventila

Pomanjkanje pljučnega ventila - ohlapna povezava med pljučnimi ventili, ki povzroča patološko regurgitacijo krvi iz pljučne arterije v desni prekat in razvoj preobremenitve slednjega. Pomanjkanje pljučnega ventila je lahko prirojena ali pridobljena bolezen srca. Prevalenca prirojene insuficience pljučnega ventila je 0,2%; najdemo ga v izolaciji in v kombinaciji z drugimi prirojenimi srčnimi napakami.

Vzroki za pomanjkanje pljučnega ventila

Prirojene malformacije se oblikujejo zaradi dilatacije pljučnega debla ali motenega razvoja lističev ventilov. Hipoplazijo in popolno odsotnost pljučnega ventila najdemo v pediatrični kardiologiji (agenzija, prirojena pljučna arterija brez valovanja). Včasih v pljučnem ventilu manjka en ventil, druga dva pa sta normalna ali osnovna. Prirojena insuficienca pljučne arterije se običajno pojavi s Fallotovo tetrado, v kombinaciji z odprtim arterijskim kanalom, atrijsko septalno defektom, ventrikularno septalno okvaro, dvojnim izločanjem glavnih žil iz desnega prekata, Marfanovim sindromom.

Najpogostejši vzrok nezadostnosti pridobljenega pljučnega ventila je septični endokarditis. Razširitev valvularnih komisarjev je lahko posledica poškodbe pljučne arterije pri sifilisu in aterosklerozi.

Pomanjkanje pljučnega ventila se lahko pojavi po valvuloplastiki balvona in valvulotomiji. Relativna insuficienca ventila v pljučni arteriji se pojavi pri pljučni hipertenziji, kroničnih pljučnih boleznih in mitralni stenozi, pljučni emboliji. Včasih se zaradi pritiska aneurizme aorte na pljučno arterijo razvije pomanjkanje ventilov.

Značilnosti hemodinamike s pomanjkanjem pljučnih ventilov

Pomanjkanje pljučnega ventila povzroči povratni pretok krvi iz pljučnega debla v desni prekat, ki prejema tudi kri iz desnega atrija. To povzroča preobremenitev volumna in dilatacijo desnega prekata.

V odsotnosti pljučne hipertenzije in tricuspidne insuficience se hipertrofirana desna prekata podreja povečani obremenitvi. V pogojih dekompenzacije se diastolični tlak v desnem prekatu poveča, kar spremlja razvoj insuficience desnega prekata in insuficience tricuspidnega atrioventrikularnega ventila.

Pri blagi stopnji insuficience pljučnega ventila hemodinamika morda ne bo trpela, vendar popolna odsotnost ventila hitro vodi v napredovanje srčnega popuščanja.

Simptomi pomanjkanja pljučnega ventila

Klinika prirojene insuficience pljučnih ventilov se kaže kmalu po rojstvu z znaki insuficience desnega prekata, respiratornimi motnjami, ki jih povzroča kompresija bronhijev in sapnika zaradi podaljšanih vej pljučne arterije. Pri izolirani insuficienci sekundarnih pljučnih ventilov kliničnih znakov morda dolgo časa ne boste opazili.

Pritožbe se pojavijo z napredovanjem odpovedi desnega prekata in tricuspidne insuficience. Bolniki razvijejo zaspanost, šibkost, palpitacije, zasoplost, cianozo, bolečine v srcu. Pri odraslih bolnikih, starejših od 20-30 let, se lahko pojavijo aritmije. Pri pregledu je pozornost namenjena otekanju venskih vrat, spremembi prstnih prstov v obliki bobnastih palic. Nadalje se pojavijo periferni edemi, obstojna tahikardija, hidrotoraks, ascites in srčna ciroza. Najnevarnejši zapleti pri pomanjkanju pljučnega ventila morajo vključevati pljučne embolije, pljučno anevrizmo.

Diagnoza pomanjkanja pljučnega ventila

Med fizičnim pregledom bolnikov z insuficienco pljučnega ventila, palpacijo desnega prekata, se palpacija določi z diastoličnim tremorjem; ojačanje pljučne komponente II tona, zmanjšanje diastoličnega šuma.

Fonokardiografija se na območju pljučne arterije zgodaj zgodaj registrira, postopoma pa se diastolični šum umiri. Podatki EKG kažejo na hipertrofijo in preobremenitev desnega srca. Dopplerna ehokardiografija razkriva znake diastolične regurgitacije iz pljučne arterije v desni prekat. Včasih se določijo vegetacije na ventilu, stenoza, ekspanzija vlaknastega obroča pljučne arterije, prolaps interventrikularnega septuma v votlino levega prekata.

Za radiografijo prsnega koša je značilna izbočenost pljučne arterije, povečan žilni vzorec pljuč, znaki razširitve desnega srca. Rezultati jugularne flebografije s pljučno insuficienco ventila kažejo na prisotnost trikuspidne regurgitacije kot posledice odpovedi desnega prekata. Ko sondiramo komore srca, določimo povišan CVP in končni diastolični tlak v desnem prekatu. Angiopulmonografija dokazuje prisotnost regurgitacije, kar je razvidno iz pretoka kontrasta med njegovo diastolo iz pljučne arterije v desni prekat. Pri diagnozi je treba izključiti aortno insuficienco, idiopatsko ekspanzijo pljučne arterije.

Zdravljenje in napoved pljučne insuficience

Zdravljenje zaradi insuficience pljučnih ventilov prispeva k zmanjšanju srčnega popuščanja: za ta namen se uporabljajo venski dilatatorji in diuretiki. Organska bolezen ventilov zahteva antibiotično profilakso bakterijskega endokarditisa.

V odsotnosti motene hemodinamike kardialna kirurgija zaradi insuficience pljučnega ventila ni indicirana. Pri otrocih s prirojeno insuficienco pljučnega ventila se lahko izvajajo paliativne intervencije (zoženje pljučnega debla, sistemsko-pljučna anastomoza itd.). Radikalna kirurgija za odpravo okvare vključuje protetično popravilo pljučnega ventila z biološko ali mehansko protezo in odpravo sočasnih prirojenih srčnih napak.

Postoperativno obdobje je lahko zapleteno zaradi razvoja pljučne embolije, sekundarnega infektivnega endokarditisa, degeneracije bioloških protez, ki zahtevajo reprotetiko.

Napovedovanje in preprečevanje insuficience pljučnega ventila

Prognoza za ventilno insuficienco pljučne arterije je lahko drugačna. Akutne oblike pomanjkljivosti, ki se kažejo v prvih dneh življenja, zahtevajo zgodnje kirurške posege in jih spremlja visoka smrtnost. Pri izolirani insuficienci pljučnih ventilov ostaja napaka dolgo časa kompenzirana, bolniki pa do 40-57 let.

Pri zdravljenju nosečnosti pri ženskah z insuficienco pljučnih ventilov je treba preprečiti hipoksijo in prezgodnji porod. Nosečnice zahtevajo ultrazvočno spremljanje uteroplacentalne cirkulacije, opazovanje ginekologa-ginekologa, kardiologa, splošnega zdravnika, srčnega kirurga.

Preprečevanje sekundarne insuficience ventilov v pljučni arteriji se zmanjša na preprečevanje bakterijskega endokarditisa, ateroskleroze, sifilisa, kronične pljučne bolezni, iatrogenih zapletov med operacijo srca. Preprečevanje primarne insuficience pljučnega ventila je enako kot pri drugih CHD.

Pomanjkanje pljučnega ventila

Pomanjkanje pljučnega ventila je bolezen srca, pri kateri pride do premika krvi nazaj iz pljučne arterije (posode, ki prenaša kri v pljuča) v desni prekat, medtem ko se ventrikle srca sprostijo zaradi nepopolnega zapiranja ventilov. Izolirana (to je brez drugih okvar srca) je pomanjkanje ventilov pljučne arterije izjemno redko.

Simptomi pomanjkanja pljučnega ventila

• Simptomi so predvsem posledica osnovne bolezni - vzrok za neuspeh pljučnega ventila.
• Simptomi običajno niso prisotni s pljučno insuficienco ventila brez pljučne hipertenzije (povečan pritisk v arterijah pljuč).
• Krvni zastoj v vseh organih se razvije s pojavom pljučne hipertenzije zaradi preobremenitve in ekspanzije desnega prekata.
• Pojavi dejanske insuficience pljučnega ventila.
  • Pospešeno bitje srca se pojavi kot obrambna reakcija za zmanjšanje intervala med krčenjem srčnih prekatov in posledično zmanjšanje časa za povratni pretok krvi iz pljučne arterije v desni prekat.
  • Splošna šibkost in zmanjšana učinkovitost sta povezana s slabšo porazdelitvijo krvi v telesu.
  • Dispneja (hitro dihanje) se razvije zaradi slabše obogatitve s kisikom, kot tudi zaradi stiskanja sapnika in bronhijev (dihalnih poti) s razširjenimi pljučnimi arterijami.
  • Cianoza (cianoza) kože se pojavi zaradi kršitve obogatitve s kisikom.
  • Z zmanjšanjem kontraktilne moči desnega prekata se v pljučnem obtoku (tj. V vseh organih, razen v pljučih) pojavi stagnacija krvi z:
    • otekanje nog,
    • povečanje v trebuhu zaradi pojava proste tekočine,
    • težo v zgornjem delu trebuha na desni zaradi povečane jeter.

Bolniki se bolje počutijo v položaju na želodcu, pri obračanju hrbta pa se njihovo stanje poslabša.

Obrazci

Odvisno od časa nastanka bolezni je prirojena in pridobljena insuficienca pljučnega ventila izolirana.

• Prirojena insuficienca ventilno-pljučne arterije se pojavi kot posledica izpostavljenosti telesa nosečnice neželenim dejavnikom (npr. Sevalno ali rentgensko sevanje, okužba itd.) Ali pa se podeduje od enega od staršev.
• Pridobljena insuficienca pljučnega ventila je posledica izpostavljenosti neželenim dejavnikom (na primer infekcijskim boleznim, poškodbam, tumorjem) na telesu odrasle osebe.
• Glede na potek prirojene insuficience pljučnega ventila se razlikujejo:
  • Akutna insuficienca pljučne arterije - znaki bolezni srca se pojavijo v prvih mesecih in letih življenja, predvsem zaradi prisotnosti hkratne poškodbe drugih ventilov in predelov srca;
  • kronična ventilna insuficienca pljučne arterije - znaki bolezni srca se pojavijo po letih po rojstvu.

Odvisno od vzroka za razvoj bolezni je izolirana organska in funkcionalna insuficienca pljučnega ventila.

• Organska insuficienca ventilov v pljučni arteriji (povratni pretok krvi iz pljučne arterije v desni prekat je povezan z neposredno poškodbo samega ventila, ki ne zapre popolnoma lumna pljučne arterije, medtem ko se ventrikle srca sprostijo).
• Funkcionalna ali relativna insuficienca pljučnega ventila - povratni tok krvi iz pljučne arterije v desni prekat se pojavi med normalnim ventilom pljučne arterije in je povezan z:
  • ekspanzija pljučne arterije;
  • razširitev desnega prekata.

Razlogi

• Prirojena insuficienca pljučnega ventila je redka. Pojavi se kot posledica izpostavljenosti nosečnice neugodnim dejavnikom (npr. Sevanju ali radiološkemu sevanju, okužbi itd.) Ali pa se podeduje od enega od staršev. Možnosti prirojene insuficience pljučnega ventila:
  • prirojena napaka (odsotnost ali zmanjšanje velikosti enega, dveh ali vseh treh ventilov) pljučnega ventila;
  • razširitev pljučne arterije pri Marfanovem sindromu (dedna bolezen vezivnega tkiva s poškodbami različnih organov);
  • idiopatska (to je iz neznanih razlogov) dilatacije (ekspanzije) trupa (začetni del) pljučne arterije;
  • Meksomatozna degeneracija (povečanje debeline in zmanjšanje gostote listnih lističev) se pojavi v okviru sindroma vezivnega tkivnega displazije (prirojena motnja sinteze beljakovin, v kateri so motnje nastajanja kolagena in elastina - beljakovin, ki tvorijo okvir notranjih organov).

• Pridobljene organske snovi (povezane s spremembami v lističih ventilov) lahko pride do pomanjkanja pljučnega ventila iz naslednjih razlogov.
  • Reumatizem (sistemski (s porazom različnih organov in telesnih sistemov) je vnetna bolezen s primarno lezijo srca).
  • Infektivni endokarditis (vnetna bolezen notranje sluznice srca).
  • Sifilis (kronična sistemska spolna (spolno prenosljiva) okužba s kožo, sluznicami, notranjimi organi, kostmi, živčnim sistemom, ki jo povzroča bleda treponema - posebna bakterija). Po 5 in več letih od nastopa sifilisa se v notranjih organih pojavijo posebni vozlički, ki vsebujejo bledo treponemo in okoliško gosto pakirana tkiva. Ti vozlički se pojavijo v pljučni arteriji, poškodujejo njeno steno in ventil.
  • Karcinoidna bolezen ali karcinoidni sindrom (poškodbe različnih organov zaradi prisotnosti karcinoida v telesu). Karcinoid je majhen tumor, ki se najpogosteje nahaja v majhnem ali debelem črevesu. Tumor proizvaja aktivne snovi, ki jih krvni obtok vnese v desno polovico srca in poškoduje endokard (notranjo sluznico srca). Te snovi, ki prihajajo iz desnega prekata s pretokom krvi, vstopajo v krvne žile pljuč, kjer se razgrajujejo in ne dosežejo levega dela srca. V primeru karcinoidne bolezni se lahko pljučni ventil trajno fiksira v pol odprtem položaju.
  • Zaprte poškodbe v prsih z raztrganimi zobci v pljučni arteriji.
  • Kirurško zdravljenje pljučne stenoze (zoženje) ventila.

• Pridobljeni relativni ali funkcionalni (to je, ni povezan s spremembami v lističih ventilov) lahko pride do odpovedi ventilov pljučne arterije iz naslednjih razlogov:
  • razširjeni desni prekat z razširjenim pljučnim arterijskim in vlaknastim ventilskim obročem (tesen obroč v stenah srca, na katerega so pritrjeni lističi ventilov) z dolgo obstoječo pljučno hipertenzijo (povečan pritisk v arterijah pljuč), na primer z mitralno stenozo (zoženje levega atrioventrikularnega ventrikla) ) in drugi;
  • dolgotrajne bolezni pljuč.

Kardiolog bo pomagal pri zdravljenju bolezni

Diagnostika

• Analiza zgodovine bolezni in pritožb - kako dolgo je utrip srca, splošna šibkost, oteženo dihanje, otekanje, s katerim bolnik povezuje njihov pojav.
• Analiza zgodovine življenja. Izkazalo se je, da sta bila bolnik in njegovi bližnji sorodniki bolni, kdo je po poklicu (ali je imel stik z infekcijskimi povzročitelji), ali so bile nalezljive bolezni. Zgodovina revmatizma (sistemska (s poškodbo različnih organov in telesnih sistemov) vnetne bolezni s primarno lezijo srca), sifilis (kronična sistemska spolna (spolno prenosljiva) okužba s kožo, sluznicami, notranja organi, kosti, živčni sistem, ki jih povzroča bledi treponema - posebna bakterija), poškodbe v prsih, tumorji.
• Fizični pregled. Pri pregledu lahko opazimo cianozo (cianoza celega telesa) ali akrocijanozo (cianoza štrlečih delov telesa - vrh nosu, ušesa, ustnice), otekanje nog in povečanje trebuha zaradi pojava proste tekočine. Možno otekanje venskih vrat in njihovo pulziranje (krčenje hkrati s srčnim utripom). Palpacija (palpacija) je določena s pulziranjem nad površino srca. S tolkanjem (prisluškovanje) se razširitev srca na desno določi s povečanjem desnega prekata. Med auskultacijo (poslušanjem) srca se v diastoli (obdobju sproščanja srčnih žil) zaznava hrup nad pljučno arterijo - to je v območju pritrditve drugega rebra na prsnico (osrednja kost sprednjega dela prsnega koša) na levi. Hrup se poveča z vdihavanjem.
• Test krvi in ​​urina. Opravili smo identifikacijo vnetnega procesa in z njim povezanih bolezni.
• Biokemijska analiza krvi. Določena je stopnja holesterola (maščobna snov), sladkorja in skupnih beljakovin v krvi, kreatinina (produkt razgradnje beljakovin), sečne kisline (produkt razgradnje purinov - snovi iz celičnega jedra).
• Imunološki krvni test. Določimo vsebnost protiteles proti mikroorganizmom in mišicam srca (posebne beljakovine, ki jih proizvaja telo, ki lahko uniči tuje snovi ali celice v telesu) in določimo raven C-reaktivnega proteina (beljakovine, katere raven se poveča v krvi med vnetjem). Tudi določitev vsebnosti protiteles proti bledemu treponemu - mikrobu, povzročitelju sifilisa.
• Elektrokardiografska študija (EKG) - vam omogoča, da ocenite ritem srčnega utripa, prisotnost srčnih aritmij (na primer, prezgodnje kontrakcije srca), velikost srca in njegovo preobremenitev. Za insuficienco pljučnih ventilov je najbolj značilna EKG povečanje desnega prekata s preobremenitvijo, okvaro električne prevodnosti vzdolž desne noge njegovega snopa (del intraventrikularnih srčnih poti).
• Fonokardiogram (metoda analize hrupa v srcu) za insuficienco pljučnega ventila dokazuje prisotnost diastoličnega (to je med sprostitvijo srčnih pretokov) hrupa v projekciji pljučne arterijske ventile.
• Ehokardiografija (EchoCG - ultrazvok srca) je glavna metoda za določanje stanja pljučnega ventila. Izmeri se premer pljučne arterije, preverijo se lističi ventilov za spremembe v njihovi obliki (na primer gubanje ventilov ali prisotnost vrzeli v njih), ohlapno zapiranje med sproščanjem srčnih pretokov in prisotnost rastlin (dodatne strukture na ventilih ventilov). Tudi z EchoCG, velikostjo srčnih votlin in debelino sten, stanje drugih srčnih zaklopk, odebelitev endokarda (notranja sluznica srca), se oceni prisotnost tekočine v perikardiju (perikardialna vreča). Ko je Dopplerjeva ehokardiografija (ultrazvočna študija gibanja krvi skozi žile in komore srca) odkrila povratni pretok krvi iz pljučne arterije v desni prekat med sproščanjem prekatov, pa tudi nihanja pritiska v pljučni arteriji.
• Radiografija prsnega koša - ocenjuje velikost in lokacijo srca, spreminja konfiguracijo srca (izboklina srčne sence v projekciji pljučne arterije in desnega prekata). Z rentgenskim pregledom lahko določimo tudi razširitev korenin pljuč (kompleks struktur, ki povezujejo pljuča z drugimi organi) in njihovo pulziranje (krčenje hkrati s srčnim utripom) - "ples korenin pljuč" med razvojem pljučne hipertenzije (povečan pritisk v arterijah pljuč).
• Spiralna računalniška tomografija (SCT) - metoda, ki temelji na seriji rentgenskih žarkov na različnih globinah in magnetno resonančno slikanje (MRI) - metoda, ki temelji na poravnavi vodnih verig, ko je izpostavljena človeškemu telesu z močnimi magneti - zagotavlja natančno sliko srca.
• Koronarogiaografija s ventrikluografijo je metoda, pri kateri se kontrast (barvilo) vnaša v lastne krvne žile in srčno votlino, kar omogoča pridobitev njihove natančne podobe, pa tudi oceno gibanja pretoka krvi.
• Srčna kateterizacija je diagnostična metoda, ki temelji na uvedbi katetrov v srčno votlino (medicinski instrumenti v obliki cevi) in merjenju tlaka v različnih delih srca. V primeru pomanjkanja ventila pljučne arterije se ugotovi zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji pod normalnim ali zvišanim tlakom v desni prekati v diastoli (obdobje ventrikularne relaksacije).
• Vodenje vzorcev z intravenskim dajanjem zdravil iz skupine aminofilina (širjenje dihalnih poti in pljučnih žil, povečanje moči srčnih kontrakcij) in vzorci z inhalacijo plinske mešanice, obogatene s kisikom, omogoča oceno reverzibilnosti pljučne hipertenzije.

Zdravljenje insuficience pljučnega ventila

• Zdravljenje osnovne bolezni - vzroki za pomanjkanje pljučnega ventila.
• Zdravljenje brez zdravil se ne izvaja.
• Konzervativno zdravljenje (to je brez operacije) se izvaja za upočasnitev poškodbe desnega prekata. Uporabljene droge iz naslednjih skupin:
  • inhibitorji angiotenzin-konvertirajočega encima (ACE) - zdravila, ki normalizirajo krvni tlak, širijo krvne žile, izboljšujejo stanje srca, krvnih žil in ledvic);
  • Antagonisti receptorjev angiotenzina 2 - skupina zdravil, ki so po svojem mehanizmu delovanja podobni zaviralcem angiotenzinske konvertaze, se uporabljajo v primeru intolerance za zaviralce angiotenzinske konvertaze;
  • nitrati (soli dušikove kisline) širijo krvne žile, zmanjšujejo pritisk v pljučnih arterijah;
  • diuretiki (diuretiki) odstranijo odvečno tekočino iz telesa.

• Posebno zdravljenje je indicirano za zaplete pri pomanjkanju pljučnih ventilov (npr. Zdravljenje srčnega popuščanja, motnje srčnega ritma itd.).
• Kirurško zdravljenje se izvaja v primerih hude ali hude odpovedi ventila pljučne arterije s pomembno motnjo normalnega pretoka krvi. Vrste operacij.
  • Plastična kirurgija (to je normalizacija pretoka krvi skozi pljučno arterijo z ohranjanjem lastnega ventila) - šivanje razširjenega trupa (začetni del) pljučne arterije.
  • Protetično popravilo pljučnega arterijskega ventila se opravi z grobimi spremembami kvrg ali podvalvularnih struktur, kot tudi v primeru neučinkovitosti predhodno izvedene ventilne plastike. Uporabljata se dve vrsti protez:
    • biološke proteze (izdelane iz živalskega tkiva) - uporabljajo se pri otrocih in ženskah, ki načrtujejo nosečnost;
    • V vseh drugih primerih se uporabljajo mehanski ventili (izdelani iz posebnih medicinskih kovinskih zlitin).
  • Presaditev (presaditev) srčno-pljučnega bloka se izvede s precejšnjo motnjo v strukturi lastnega srca z izrazitim zmanjšanjem kontraktilnosti, visoke pljučne hipertenzije (povečan pritisk v pljučnih žilah) in prisotnosti darovalnih organov.

• Hkratna kirurška korekcija številnih okvar, na primer, zašitje interventrikularne septalne okvare in zoženje pljučne arterijske stebla, je posledica dejstva, da se insuficienca pljučne arterije večinoma pojavlja v kombinaciji z drugimi srčnimi napakami.
• Postoperativno upravljanje. Po implantaciji (implantaciji) mehanske proteze bolniki potrebujejo stalno vnos zdravil iz skupine posrednih antikoagulantov (zdravil, ki zmanjšujejo strjevanje krvi, tako da blokirajo sintezo snovi, potrebnih za strjevanje jeter). Po implantaciji biološke proteze se antikoagulantna terapija izvede na kratko (1-3 mesece). Po ventilni plastiki ne izvajamo antikoagulantne terapije.

Zapleti in posledice

• Zapleti pri pomanjkanju pljučnega ventila:
  • Med dolgotrajnim izpadom ventila pljučne arterije se pojavi zmanjšanje kontraktilnosti desnega prekata z razvojem tricuspidalnega insuficience (tricuspidalnega ventila med levim atrijom in levim ventriklom);
  • pljučna embolija (zaprtje tromba - krvni strdek - pljučni lumen, tromb, ki nastane na drugem mestu in ga prinese krvni obtok) - se lahko pojavi, ko je tromb ločen od listov ventila pljučne arterije;
  • sekundarni infektivni endokarditis (vnetje notranje sluznice srca s poškodbami ventilov pri bolniku z obstoječo srčno boleznijo);
  • motnje srčnega ritma nastanejo zaradi sprememb v normalnem gibanju električnega impulza v srcu.

• Pri bolnikih, ki so se zdravili zaradi insuficience pljučnega ventila, se lahko pojavijo posebni zapleti:
  • Tromboembolija pljučne arterije (zaprtje tromba - krvni strdek) pljučne arterije, pri čemer se krvni strdek tvori v drugem mestu in ga prinese krvni pretok). Tromb pri takih bolnikih se oblikuje na območju operacije (npr. Na ventilih umetnega ventila ali na šivih s plastičnim ventilom);
  • infektivni endokarditis (vnetje notranje obloge srca);
  • paravalvularne fistule (rezanje skozi del šivov, ki držijo umetni srčni ventil s pojavom pretoka krvi za ventilom);
  • protetična tromboza (tvorba krvnih strdkov v območju protetičnega ventila, motenje normalnega pretoka krvi);
  • uničenje bioloških (izdelanih iz živalskih posod) protez s potrebo po ponovnem obratovanju;
  • kalcifikacija biološke proteze (odlaganje kalcijevih soli v umetni srčni ventil, izdelan iz živalskega tkiva. Privede do zbijanja ventilov in poslabšanja njegove mobilnosti).

• Prognoza za insuficienco pljučnega ventila je odvisna od resnosti osnovne bolezni, ki je tvorila to srčno bolezen, kot tudi od resnosti okvare ventila, stanja miokarda (srčne mišice), prisotnosti drugih srčnih napak. Na splošno prognozo določajo kršitve intra- in ekstradorične hemodinamike (gibanje krvi).
• Zaradi pomanjkanja ventila pljučne arterije, ki se kaže v prvih dneh življenja, je smrtnost izjemno visoka tudi s pravočasnim kirurškim zdravljenjem.
• Pri izolirani insuficienci pljučnega ventila (t.j. v odsotnosti drugih srčnih okvar) ali v kombinaciji z zmernim zoženjem pljučne arterije bolniki živijo več let, ne da bi se pri tem pojavili nelagodje.

Preprečevanje pomanjkanja pljučnih ventilov

• Primarno preprečevanje pomanjkanja pljučnega ventila (to je pred nastankom te bolezni srca).
  • Preprečevanje bolezni, ki vključujejo poškodbo valvularnega aparata srca, t.j. revmatizem (sistemski (s porazom različnih organov in telesnih sistemov) vnetna bolezen s primarno lezijo srca), infekcijski endokarditis (vnetna bolezen notranje sluznice srca) itd.
  • Ob prisotnosti bolezni, ki vključujejo poškodbo valvularnega aparata srca, lahko nastajanje bolezni srca preprečimo z zgodnjim učinkovitim zdravljenjem.
  • Utrjevanje telesa (od otroštva).
  • Zdravljenje žarišč kronične okužbe:
    • pri kroničnem tonzilitisu (vnetje tonzil) - kirurška odstranitev mandljev;
    • v primeru kariesa zob (nastanek zobne gnilobe pod vplivom mikroorganizmov) - polnjenje votlin), itd.

• Sekundarna profilaksa (to je pri ljudeh z nastalo pljučno insuficienco ventila) je namenjena preprečevanju napredovanja poškodb srčnih ventilov in okvarjenega delovanja črpalke srca.
  • Konzervativno zdravljenje (to je brez operacije) pri bolnikih s pljučno insuficienco. Uporabljajo se naslednja zdravila:
    • diuretiki (diuretiki) - odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa;
    • inhibitorji angiotenzinske konvertaze (ACE) - zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE) - zdravila, ki normalizirajo krvni tlak, širijo krvne žile, izboljšujejo stanje srca, krvnih žil in ledvic);
    • nitrati (soli dušikove kisline) - razširijo krvne žile, izboljšajo pretok krvi, zmanjšajo pritisk v pljučnih žilah.
  • Preprečevanje ponovitve revmatizma poteka z:
    • antibiotično zdravljenje (uporaba zdravil iz skupine antibiotikov - zaviranje rasti mikroorganizmov), t
    • utrjevanje,
    • zdravljenje žarišč kronične okužbe.

• Viri

Nacionalne klinične smernice All-Russian Znanstveno društvo kardiologije. Moskva, 2010. 592 str.
Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Valvularne bolezni srca: mitralna, aortna, srčna odpoved. M: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Pridobljene srčne napake. 4. izdaja. M: GEOTAR-Media, 2008.
Smernice za ambulantno poliklinično kardiologijo. Pod ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199–222.
Vodnik za kardiologijo. Učbenik v 3 zvezkih. Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbachenkov. M: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Pridobljene srčne napake. V knjigi: Kardiologija: nacionalno vodstvo. Ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Otroška kardiologija", ed. J. Hoffman, Moskva, 2006.

Kaj storiti s pomanjkanjem pljučnega ventila?

• Izberite primernega kardiologa
• Preskusi prehoda
• Poiščite zdravniško pomoč
• Upoštevajte vsa priporočila

Okvare valvularne arterije (stenoza, insuficienca), zdravljenje, vzroki, simptomi, znaki

Posebnost pljučne bolezni (LA) je redka pojavnost v klinični praksi.

Torej, LA ventil je prizadet z revmatizem in IE veliko manj pogosto kot drugi ventili. Druga značilnost pljučne bolezni je neznaten vpliv na hemodinamiko pri bolnikih brez sočasne pljučne hipertenzije. Paradoks, vendar izrazita perforacija ventila LA z IE ne povzroči hude okvare krvnega obtoka.

Izolirana pljučna regurgitacija je izjemno redka in je običajno v kombinaciji s dilatacijo pljučne arterije, ki jo povzroča pljučna hipertenzija. Lahko komplicira mitralno stenozo z zgodnjim diastoličnim šumom s postopnim razpadajočim zvokom na levem robu prsnice, ki ga je težko razlikovati od aortne insuficience (Graham-Stillov hrup). Pljučna hipertenzija je lahko sekundarna zaradi bolezni mitralne ali aortne zaklopke, primarne lezije pljučnih žil ali Eisenmengerjevega sindroma. Dopplerna ehokardiografija pogosto razkriva manjšo pljučno regurgitacijo.

Vzroki stenoze pljučnega ventila

Prirojena, revmatska vročina, karcinoidni sindrom.

Najpogostejši vzrok za stenozo LA (CKLA) je prirojena patologija. Po registru bolnikov s stenozo pljučnega ventila se pri 95% bolnikov opazi prirojena patologija, pri 1% pa revmatska etiologija. Reumatizem zelo redko vpliva na ventil zrakoplova na splošno, saj zavihki med hemodinamskim obremenjevanjem doživijo rahel stres. Verjetnost poškodbe ventila je minimalna.

Relativno bolj pogosto kot revmatizem je vzrok za CLCA karcinoid. Pri analizi registra bolnikov s karcinoidom, ki se kaže v kakršni koli patologiji srca, je bil pri 32% ugotovljen hrup pljučne stenoze ventila, pri 49% bolnikov pa je bila zgoščenost ventilov z ostrim omejevanjem njihove mobilnosti. Kombinacija stenoze in ventilne insuficience LA je pri 53% bolnikov. Tako je pri vsakem drugem pacientu z zelo redko patologijo - karcinoid - zabeležena patologija ventila v obliki stenoze, izolirana ali kombinirana z insuficienco.

Klinična slika, ki je enaka stenozi ventila letala, se včasih opazi z nepoškodovanimi listi ventila. Tako stiskanje vej pljučne arterije z bezgavkami mediastinuma vodi do klinične slike, ki je identična stenozi ventila pljučne arterije, kar je značilno za bolnike z limfogranulomatozo.

Patofiziologija stenoze pljučnih ventilov

Zoženje v odtočnem traktu desnega prekata povzroča težave pri izmetu krvi iz desnega prekata in vodi do povečanja napetosti miokarda z desnim prekatom v sistoli. Povečana napetost miokarda sproži proces hipertrofije, katere resnost je odvisna od trajanja stenoze pljučnega ventila in njegove stopnje. Pri otrocih s prirojeno stenozo pljučnega ventila se hipertrofija desnega prekata začne v času rojstva in jo praviloma določi zdravnik v otroštvu. Če se stenoza pljučnega ventila pojavi v starejši starosti, je stopnja hipertrofije desnega prekata veliko nižja kot pri prirojeni stenozi. Pri odraslih bolnikih ni mogoče zaslediti povezave med stopnjo hipertrofije desnega prekata in velikostjo gradienta tlaka na ventilu zrakoplova. Torej, z gradientom tlaka 7-37 mm Hg. nobeden od bolnikov ni pokazal hipertrofije desnega prekata. Tudi z večkratnim gradientom tlaka nad to ravnjo je hipertrofija desnega prekata zmerno izrazita. Ta stopnja hipertrofije desnega prekata je očitno mogoče razložiti s prevlado dilatacije desnega prekata nad hitro razvijajočo se dilatacijo vlaknenega obroča in dodatkom tricuspidne insuficience.

Običajno se na desni strani srca ne trudijo ohraniti hemodinamike. Tudi z ventilno stenozo povečana kompenzacijska vloga interventrikularnega septuma in mehanski učinek novega krvnega volumna, ki vstopa v desni atrij zaradi dihalnih mišic, pomaga vzdrževati hemodinamiko relativno dolgo. Praviloma se dekompenzacija krvnega obtoka začne v 4. desetletju življenja. V tem obdobju postanejo znaki odpovedi desnega prekata - povečan volumen desnega atrija, zastoj v votlih venah.

Tako se bolnik v sistemskem krvnem obtoku pojavi stagnira brez znakov pljučne hipertenzije. Hkrati se za razliko od stenoze tricuspidalnega ventila sčasoma razvije hipertrofija in dilatacija desnega prekata.

Vzroki za pomanjkanje pljučnega ventila

Vse bolezni valvularnega aparata na levi strani srca in vse bolezni, ki vodijo v pljučno hipertenzijo, povzročajo regurgitacijo na ventilu pljučne arterije. IE zaradi majhne, ​​hemodinamično povzročene napetosti ventilov ventila LA redko pride na ventil pljučne arterije, kar vodi do regurgitacije. Zelo redki vzrok je prirojena dilatacija pljučne arterije, ki vodi do ne zapiranja ventilov pljučne arterije in regurgitacije. Tako je izolirana insuficienca pljučnega ventila klinična redkost.

Patofiziologija pljučne insuficience

Vodilni mehanizem insuficience pljučnega ventila je regurgitacija krvi iz pljučne arterije v votlino desnega prekata. Regurgitacija krvi vodi do preobremenitve desnega prekata s količino krvi, ki stimulira hipertrofijo desnega prekata s povečano napetostjo v steni desnega prekata. Takšno prestrukturiranje miokarda, vključno z razvojem povečane napetosti in hipertrofije, vam omogoča, da se soočite s perfuzijo volumna krvi. Vendar pa sčasoma število aktivno delujočih kapilar ne ustreza hipertrofirani miokardni masi, kar vodi do ishemije in dilatacije desnega prekata. Stopnja regurgitacije je odvisna od območja odprtine, ki ga tvorijo zaprta vrata, in od gradienta tlaka med pljučno arterijo in desnim prekritjem. Pri bolnikih s hudo pljučno hipertenzijo je regurgitacija pomembna, pri bolnikih z IE in insuficienco pa je ventil pljučne arterije brez pulmonalne hipertenzije regurgitacija, nasprotno, minimalen. Pomanjkanje ventila pljučne arterije brez pljučne hipertenzije prenašajo bolniki brez pomembnega poslabšanja kakovosti življenja. Pri pljučni hipertenziji se prvotno izraža regurgitacija, hitro se pojavi hipertrofija in dilatacija desnega prekata, pritisk v diastoli v desnem prekatu postane enak tlaku v pljučni arteriji, ki hitro vodi v razvoj desnokrvne insuficience (edem, hepatomegalija, ascites, anasarca).

Simptomi in znaki pljučne bolezni

Slabi simptomi - v hudih primerih, zasoplost.

Klinični znaki: izbočenje trebušne slinavke, pulzacija vratne vene - tricuspidna regurgitacija, pridušen P₂.

EKG: hipertrofija trebušne slinavke, spremenjen P-val (P-pulmonale). Akutne situacije

Redko - močno razvita tahikardija lahko povzroči dekompenzacijo srčnega popuščanja desnega prekata.

Ko je stenoza pljučnega ventila zelo dolga življenjska doba, bolniki ne pritožujejo. Izjema je mehanska kompresija vej LA v mediastinumu, npr. Bezgavke pri bolnikih z limfogranulomatozo. Vendar v tem primeru pritožbe niso specifične. Bolniki poročajo o nelagodju v prsih, na prvem mestu - pritožbah zaradi osnovne bolezni. Če je stenoza pljučnega arterijskega ventila posledica prirojenih nenormalnosti, je značilnost pojava nepravilnosti, ki je značilna za odpoved desnega prekata od 4. desetletja življenja.

Pomanjkanje pljučnega ventila povzroča predvsem bolnikovo bolezen, ki je povzročila pljučno hipertenzijo.

Tipične pritožbe zaradi zasoplosti, šibkosti, otekline, teže v desnem hipohondriju. Pri nastanku insuficience pljučnega ventila, ki ga povzročajo karpinoidi in IE, ni značilnih težav. Pritožbe glede vročih utripov, občutka vročine, driske, zadušitve (simptomi karcinoidov) ali vročine (simptomi IE) so na prvem mestu. Pri izolirani insuficienci pljučnega ventila je minimalno število bolnikov, ki imajo značilne bolezni srca.

Anamneza in ciljni pregled bolnika sta diagnostično pomembna.

Vodilni auskultativni znak stenoze pljučnega ventila je sistolični šum, ki se sliši v medrebrnem prostoru II - III na levem robu prsnice. Intenzivnost hrupa je odvisna od stopnje stenoze in kontraktilnosti miokarda. Z zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda se zmanjša intenzivnost hrupa. Na vhodu se hrup poveča zaradi učinka navdiha na volumen venskega vračanja in gradienta tlaka na ventilu. Če krilo ohrani svojo mobilnost, se zelo redko sliši ton izgnanstva.

Vodilni auskultativni znak insuficience pljučnega ventila je diastolični šum, ki se sliši v medrebrnem prostoru II-III vzdolž levega roba prsnice. Intenzivnost hrupa je odvisna od gradienta tlaka pljučne arterije / desnega prekata. Kadar se izraža dilatacija desnega prekata in je tlak v diastoli enak tlaku v pljučni arteriji, se intenzivnost hrupa zmanjša. Analiza sonornosti tona II na pljučni arteriji daje zdravniku pomembne informacije. V tipični situaciji je resnost tona II odvisna od stopnje pljučne hipertenzije. Z izrazito fibrozo ventilov pa slabi ton II.

Instrumentalne metode za diagnostiko pljučne bolezni

Na elektrokardiogramu KLA se odkrije rotacija električne osi srca na desno in znaki hipertrofije desnega prekata. Videz kompleksa gR v V, je značilen, ko se stopnja stenoze poveča - kompleks rSR v V,. Hipertrofija in dilatacija desnega atrija bo pokazala P-val (koničast, povečan, razširjen) v vodih II, III in aVF. Pri neizraženi stenozi so lahko EKG spremembe odsotne.

Pri izolirani pomanjkljivosti NCLA na EKG brez pljučne hipertenzije, so praviloma značilne spremembe odsotne. Pri hudi regurgitaciji in dilataciji desnega prekata se kompleks RSR pojavi v V1.

Na rentgenski sliki prsnega koša s pomembno stenozo pljučnega ventila se pojavijo pomembne spremembe le v primerih hude stenoze ventilov po več letih. Desni prekat se poveča, kar se kaže v poševnih projekcijah, sčasoma pa se določi povečanje I in II loka desnega konture. Pozornost je usmerjena na povečano desno prekatno ploščico brez znakov pljučne hipertenzije.

V primeru pomanjkanja pljučnega ventila se na rentgenski sliki prsnega koša poleg vseh znakov pljučne hipertenzije določijo spremembe v votlinah levega srčnega odseka zaradi okvar mitralnih ali aortnih ventilov ali po infarktnih spremembah v LV. Nov simptom je hiter (let) (na seriji rentgenskih slik) povečanje v desnem prekatu in nato v desnem atriju. Ostro povečanje I in II lokov desnega konture srca spremlja zmanjšanje stagnacije v pljučnem obtoku.

Ehokardiografija je glavna metoda za diagnosticiranje pljučne bolezni. Ko stenozo ventila pljučne arterije razkrijejo spremembe v lističih ventilov, določijo njihovo mobilnost, debelino in območje ustja letala. Z Doppler-EchoCG se meri gradient tlaka na ventilu. Kot dodatne informacije zdravnik prejme podatke o hipertrofiji miokarda desnega prekata, dilataciji desnega prekata, velikosti odprtine tricuspidnega ventila in levega atrija. Te informacije so koristne za določanje prognoze bolezni.

Z regurgitacijo na ventilu pljučne arterije je osnova za diagnozo merjenje premera pljučne arterije, njegovega območja ust in velikosti regurgitacijskega curka, izmerjenega z Doppler-EchoCG (amplituda curka je običajno 1-2 cm) in njeno trajanje (običajno do 75%). trajanje diastole) in tlak v pljučni arteriji.

Dimenzije desnega prekata, odprtine tricuspidnega ventila in levega atrija nam omogočajo, da določimo stopnjo bolezni in njeno prognozo.

Zdravljenje pljučne bolezni

• Balvo valvuloplastika je običajno prva faza zdravljenja. Učinkovito se lahko izvaja večkrat. Glavni neželeni učinek je pljučna regurgitacija.
• Odprta valvulotomija daje zelo dober dolgoročni učinek.
• Protetika (redko potrebna). V nekaterih primerih je možna vsaditev perkutanih ventilov.

Taktika in prognoza zdravljenja sta odvisni od etiologije bolezni.

S stenozo pljučnega ventila. Kirurško zdravljenje ni edina metoda radikalnega zdravljenja. Če se operacija izvede najpozneje v adolescenci, bolezen ne vpliva negativno na pričakovano življenjsko dobo. Operacija pri odraslem je manj učinkovita, saj se hipertrofija in dilatacija desnega prekata lahko razvije. Običajno se bolniki počutijo dobro in ne potrebujejo zdravljenja do 40. leta starosti, v starejši starosti pa začne prevladovati odpoved desnega prekata.

Z regurgitacijo se na pljučnem ventilu običajno pojavijo simptomi cirkulacijske okvare. Če osnovna bolezen, ki vodi do pljučne hipertenzije, zahteva kirurško zdravljenje, potem pa hudo regurgitacijo, vedno razpravljajte o vprašanju protetskega pljučnega ventila. S hudo pljučno hipertenzijo in pomembno regurgitacijo je napoved resna.