Krvavitvene motnje

Izguba velike količine krvi pri ljudeh je lahko usodna, zato v telesu deluje hemostazni sistem, katerega namen je preprečiti ta problem. Motnje v delovanju tega sistema se kažejo v motnjah strjevanja krvi. Ta patologija je smrtonosna, ker je pomembno pravočasno zaznati njene znake in se posvetovati s hematologom za ustrezno zdravljenje. Zato bo danes estet-portal.com pregledal glavne vzroke in simptome neustreznega strjevanja krvi.

Vzroki krvavitvenih motenj

Ob normalnem delovanju sistema hemostaze, v primeru poškodb krvnih žil, se začne kompleksen proces, v katerem se začne krvni strdek izogibati večjim izgubam. Če pride do krčenja krvnega strdka, je najpogosteje vir težave nezadostno število ali odsotnost krvnih koagulacijskih faktorjev, kar je značilno za številne bolezni in za jemanje določenih zdravil:

• hemofilija (več o bolezni na http://hemokids.org.ua/);
• pomanjkanje vitamina K;
• motnje v delovanju jeter;
• sindrom DIC;
• pogubna anemija;
• tumorske bolezni;
• stranski učinki antikoagulantov in citostatikov;
• von Willebrandova bolezen;
• Bolezen Vergolf;
• Glantsmanova trombastenija;
• afibrinogenemijo in disfibrinogenemijo.

Vzroki za motnje strjevanja krvi so lahko genetski in pridobljeni.

Tako so lahko vzroki za kršitve procesa strjevanja krvi genetski in pridobljeni. V vsakem primeru je pomembno vedeti:

• simptomi;
• diagnostika;
• zdravljenje motenj krvavitve.

Kako se kažejo krvavitvene motnje?

Bolnik lahko sumi na krvavitveno motnjo, če se krvavitev ne ustavi za dolgo časa. Vendar obstajajo tudi drugi značilni simptomi, ki opažajo, da se je potrebno posvetovati s hematologom, saj lahko kažejo tudi na okvaro sistema hemostaze. Te vključujejo:

• modrice brez očitnega razloga;
• močne menstrualne krvavitve;
• pogoste krvavitve iz nosu;
• nezmožnost zaustavitve krvavitve ob prisotnosti manjših ran;
• krvavitvene dlesni;
• rdečina očesnih beljakovin;
• krvavitve v kožo;
• iztrebki črni (s krvavitvami v prebavnem traktu).

Ne pozabite, da zgoraj navedenih simptomov v nobenem primeru ne smete pustiti brez pozornosti zdravnika. Če ne morete ustaviti krvavitve iz rane, se prepričajte, da pokličete rešilca.

Diagnoza pri kršitvi strjevanja krvi

Število diagnostičnih ukrepov za določanje strjevanja krvi vključuje tudi zgodovino in testiranje.

Tako lahko zdravnik bolnika vpraša o prisotnosti kakršnih koli spremljajočih simptomov, pogostosti in narave krvavitve, trajanju krvavitve, uporabljenih zdravil, preteklih in sedanjih boleznih ter primerih motenj strjevanja krvi v družini.

• popolna krvna slika;
• analiza agregacije trombocitov;
• merjenje časa krvavitve.

V primeru potrditve krvavitvene motnje je treba določiti vzrok patologije, da bi lahko določili ustrezno zdravljenje.

Pravočasna terapija bo zmanjšala tveganje za smrtno nevarne zaplete slabe strjevanja krvi, ki vključujejo:

• možgansko krvavitev;
• krvavitve v prebavnem traktu;
• krvavitev v sklepih.

Vsak bolnik mora razumeti, da so motnje v delovanju sistema hemostaze izredno nevarna patologija, pri kateri je samozdravljenje z ljudskimi zdravili popolnoma izključeno.

Kakšno zdravljenje je predpisano za krvavitvene motnje?

Vsak bolnik mora razumeti, da so motnje v delovanju sistema hemostaze izredno nevarna patologija, pri kateri je samozdravljenje z ljudskimi zdravili popolnoma izključeno. Za imenovanje učinkovite terapije, kot je navedeno zgoraj, je treba določiti vir problema, saj ima vsaka bolezen, ki jo spremlja motnja krvavitve, svoje značilnosti zdravljenja.

Dodatne terapevtske metode: t

• injekcije vitamina K;
• zdravila za izboljšanje strjevanja;
• transfuzija krvi;
• zdravila za odpravo motenj, povezanih s trombociti.

Če pacient odide k zdravniku po izgubi znatne količine krvi, lahko zdravnik predpiše dodatke železa, ker je pomanjkanje železa preobremenjeno z anemijo. V tem primeru boste morda potrebovali tudi transfuzijo krvi.

Motnje strjevanja krvi: zgodovina bolezni in prvi simptomi

Lastnikom te patologije ne boste zavidali: vsak rez, kakršna koli poškodba se bo spremenila za krvavitev. Tudi obisk zobozdravnika se spremeni v problem. To je skupina bolezni, pri katerih trpi koagulacijski sistem krvi.

Zakaj se pojavijo in kako se zdravijo? Besedo dajem našemu strokovnjaku, vodji republikanskega centra za zdravljenje bolnikov s hemofilijo na Ruskem raziskovalnem inštitutu za hematologijo in transfuziologijo, najvišji kategoriji hematologije, in kandidatu medicinskih znanosti Tatjani Andreevi.

Spontano in podedovano

Najbolj znan nosilec hemofilije (znan kot "kraljeva bolezen", ker je bilo v kronanih družinah, kjer je bilo bližnjim sorodnikom dovoljeno ohraniti naslov, je bil najpogosteje srečan), je bila angleška kraljica Viktorija, ki je to neozdravljivo bolezen prenesla enemu od svojih sinov in številnim vnukom. in pravnuki, vključno z ruskim Tsarevičem Aleksejem Nikolajevičem (Nicholas II). V krvi mladega dediča ruskega prestola se je nivo IX koagulacijskega faktorja krvi, beljakovine, potrebne za popolno ustavitev krvavitve, bistveno zmanjšal.

Vendar pa ne samo moški, ampak tudi ženske trpijo zaradi dednih hematoloških bolezni.

Primer tako redke bolezni je von Willebrandova bolezen, katere lastniki (obeh spolov) občasno doživljajo spontano krvavitev (nosna, gastrointestinalna, gingivalna, ženska, maternična).

Slednja je iz očitnih razlogov bolezen bolj agresivna, zato jo je veliko prej odkrila. Kar včasih reši njihovo življenje: rojevanje takih žensk je povezano z večjim tveganjem za krvavitve, od katerih lahko umre ženska, ki trpi zaradi slabega strjevanja krvi.

Pridobljene so bolezni koagulacijskega sistema krvi. Enak porod (enako se dogaja pri 1 od 1 milijona nosečnic), avtoimunska bolezen, jetrna bolezen (hepatitis, ciroza), dolgoročna hormonska terapija, nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) lahko sprožijo njihov pojav.

Včasih se pojavijo protitelesa proti enemu od faktorjev strjevanja krvi. In čeprav se to zgodi zelo redko, se strokovnjaki raje ne sprostijo. Čim prej pride do takšnega bolnika, večja je možnost podaljšanja njegovega življenja in izboljšanje njegove kakovosti.

Pod nadzorom

Pred tem je bila prisotnost hude bolezni sistema strjevanja krvi za lastnika stavek, pričakovana življenjska doba bolnikov s hemofilijo pa je bila le 30–34 let. Ta bolezen je bila obdelana s transfuzijo plazme, po kateri so pacienti s hemofilijo pogosto prejemali drugo - eno s hepatitisom C. Drugi so postali invalidi - zaradi krvavitev, ki so deformirale in uničile sklepe. Toda zahvaljujoč državnemu zveznemu programu »7 nosologij«, ki je vključeval zdravljenje številnih najdražjih bolezni (vključno s krvjo), je v naši državi veliko manj zapostavljenih pacientov. In njihova hospitalizacija se je zmanjšala za 4-krat.

Takšni bolniki se morajo seveda oživiti z intravenskimi injekcijami manjkajočega faktorja strjevanja krvi, da se izognejo poškodbam, ki razjedajo kri z zdravili, ki vsebujejo aspirin, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, pazite na cepiva in druge invazivne medicinske postopke in postopke. Drugače pa je življenje ljudi z dednimi in pridobljenimi boleznimi sistema strjevanja krvi danes praktično nič drugačno od življenja njihovih zdravih vrstnikov. Glavna stvar - čas za identifikacijo bolezni in jo hranite pod nadzorom.

Je pomembno

Znaki bolezni sistema za strjevanje krvi vključujejo:

• modrice brez razloga,
• vztrajna nosna, hemoroidna, maternična krvavitev,
• prekomerna izguba krvi pri ekstrakciji zob, poškodbe, kirurški posegi.

Če se pojavijo ti simptomi, se morate vsekakor posvetovati s hematologom in pregledati.

Motnje v sistemu strjevanja krvi

Zdrava oseba ne more izkrvaviti kljub precejšnjim rezom zaradi odličnega mehanizma regulacije hemostaze. Imetniki patologije koagulacije ne bodo zavidali: vsaka injekcija, praske in poškodbe se spremenijo v krvavitev. Problem postaja banalni obisk zobozdravnika, minimalna kirurgija in včasih šport.

Bolezni, za katere je značilen simptom:

• hemofilija A in B;
• von Willebrandova bolezen;
• trombocitopenična purpura (Verlgofova bolezen);
• Glantsmanova dedna tromboza;
• prirojena afibrinogenemija (odsotnost fibrinogena);
• disfibrinogenemijo (strukturne pomanjkljivosti molekul fibrinogena).

Hemostaza je biološki sistem, katerega funkcija je ohranjanje reoloških lastnosti krvi, ustavitev krvavitve v primeru poškodb sten krvnih žil.

Sestavljen je iz treh delov:

• koagulacijski sistem - odgovoren za procese strjevanja krvi (koagulacija);
• sistem proti strjevanju krvi - za procese, ki preprečujejo strjevanje krvi (antikoagulacija);
• fibrinolitični sistem - za procese fibrinolize (raztapljanje nastalih krvnih strdkov).

Takoj po poškodbi opazimo vazospazem v območju poškodbe, po katerem se sproži veriga reakcij, kar ima za posledico tvorbo trombocitnega čepa. Sprva se aktivirajo trombociti, nato se zlepijo in pritrdijo na fibrinogen. Ti kompleksi se držijo kolagenskih vlaken in notranje plasti krvnih žil (endotelij).

Oblikovana pluta zapre okvaro v žilah, iz nje se sproščajo koagulacijski faktorji. V mrežah fibrina se oblikujejo krvni elementi in se oblikuje krvni strdek. Kasneje se tekočina iz nje odmakne in se spremeni v krvni strdek, ki preprečuje nadaljnjo izgubo krvi.

Značilen čas za primarno hemostazo pri zdravi osebi je 1-3, za tvorbo fibrinskega strdka pa približno 10 minut.

Problem, pri katerem se kri slabo koagulira, se imenuje krvavitev. Povzroča ga dejstvo, da pri poškodbah ni normalne blokade krvnih žil. Njegov videz je povezan z enim od treh dejavnikov:

• neuravnoteženost mehanizma hemostaze;
• patologija sten krvnih žil;
• funkcijo trombocitov.

Glede na vrsto kršitev:

• zmanjšanje koagulacije (krvavitev) je vzrok za različne vrste hemoragične diateze, dolgotrajno celjenje ran, zapletov operacij in pooperacijskega obdobja, krvavitev v notranjih organih;
• povečano strjevanje (trombofilija) - povečuje tveganje za kapi in srčne napade, povečuje tveganje za trombozo ven v spodnjih okončinah v primeru krčnih žil, je lahko vzrok za neplodnost, običajno spontani splav.

Glede na mehanizem pojavljanja oddajajo:

• pridobljene;
• genetsko določena;
• prirojeno;
• avtoimunsko.

Prirojena oblika je razdeljena na tri več vrst koagulacijskih faktorjev:

• skupina A - nezadostna nasičenost z antihemofilnim globulinom (VIII);
• skupina B - odstopanje v ravnotežju božičnega faktorja (IX);
• skupina C je nezadostna količina faktorja XI, ki je pred tromboplastinom.

Med vzroki za krvavitvene motnje se hematologi razlikujejo:

• motnje delovanja jeter (ciroza, maščobna degeneracija);
• trombohemoragični sindrom (s šokom in posttravmatskimi stanjami, kirurškimi posegi, množičnimi transfuzijami krvi, hudimi nalezljivimi boleznimi);
• pomanjkanje vitamina K (zaradi obstrukcije žolčevoda ali slabe črevesne funkcije);
• pogubna anemija (pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline;
• tumorske bolezni hematopoetskega sistema (levkemija, hemoblastoza) s poškodbo matičnih celic kostnega mozga;
• stranski učinki zdravil (antikoagulanti, citostatiki, aspirin).

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za nastanek krvavitev:

• starost;
• srčno popuščanje;
• bolezni jeter (hepatitis, ciroza);
• hormonske motnje;
• genetska predispozicija;
• jemanje hormonskih kontraceptivov;
• visok krvni tlak;
• slabe navade (kajenje, zloraba alkohola);
• ateroskleroza;
• diabetes mellitus;
• debelost.

Najpogosteje se kažejo krvavitvene motnje:

• v obliki modric, hematomov in modric, ki se pojavijo spontano ali z manjšimi poškodbami;
• povečano krvavitev dlesni med normalnim čiščenjem zob;
• videz kosov, ran;
• podaljšano celjenje ran;
• prekomerna izguba krvi med odstranjevanjem zob, poškodb, kirurških posegov;
• krvavitve v sklepni votlini ali v mišicah;
• huda krvavitev iz nosu in maternice;
• nastajanje madežev (petechiae), ki jih povzročajo podkožne izlivi krvi, so lahko rožnato / vijolična / vijolična barva.

Zdravniški nasvet! Če opazite te simptome, se morate posvetovati s hematologom in pregledati.

Med nosečnostjo so najpogostejše pridobljene patologije koagulacijskega sistema. Količina krvi matere se od začetne ravni poveča za 25-50%.

Nevarnost povečanega strjevanja krvi je pojav razširjene intravaskularne koagulacije. Placentni pretok krvi zaradi nastajanja majhnih krvnih strdkov je zlomljen, plod ne prejema prehrane, vitaminov in kisika. Tveganje za nastanek DIC in povečano strjevanje krvi med nosečnostjo se poveča, če je ženska imela srčni napad ali kap, krčne žile in trombozo.

Nizko strjevanje povzroča tveganje za množične krvavitve med porodom, verjetnost prezgodnje odcepitve posteljice.

Pri večini bolnikov s hemofilijo se prvi znaki bolezni kažejo v otroštvu (proti koncu prvega leta življenja) v obliki krvavitve, ki je posledica poškodb (po odstranitvi ali zobki, lažjih poškodbah). Krvavitve v koži in mišicah imajo običajno modrico ali hematom. Najbolj značilne krvavitve v sklepih so hemartroza (najpogosteje v kolenu in komolcu). Pri ponavljajočih se primerih pride do deformiranja osteoartritisa. Pri hemofiliji opazimo krvavitev iz sluznice (želodec in črevesje, iz dlesni, manj pogosto iz ledvic in nosne votline), zaradi česar se pogosto pojavi hemoragična anemija.

Klinične manifestacije von Willebrandove bolezni se razlikujejo od blage do zmerne oblike in vključujejo manjše modrice na sluznici, krvavitev z majhnimi kožnimi rezi, ki se lahko ustavijo in pojavijo po nekaj urah. Povečan menstrualni ciklus, izguba krvi po operaciji (ekstrakcija zob, odstranitev tonzil). Trombociti delujejo razmeroma dobro, zato se ne pojavijo petehije in purpura.

Pri bolnikih s trombocitopenično purpuro se pod kožo pojavijo neboleče večkratne krvavitve, v sluznice ("suha" različica) in tudi krvavitev ("mokra" različica). Razvijajo se spontano in njihova resnost ne ustreza moči travmatskega učinka. Škoda na koži je lahko enojna ali večkratna in se ponavadi ponoči.

Hemoragične izpuščaji imajo drugačno obliko in se razlikujejo po barvi (od svetlo vijolično-modre do bledo rumeno-zelene). Najpogosteje se pojavijo na prsih, trebuhu, stegnih, redko v predelu obraza. Krvavitve v beločnicah oči so še posebej nevarne, kar je lahko znak možnega krvavitve v možganih. Povečana vranica ni značilna za to bolezen.

Tromboza - bolezen, ki jo povzroča bolezen trombocitov in povzroča krvavitev. Za to patologijo je značilna klinična slika:

• krvavitev iz nosu;
• idiopatska purpura;
• krvavitev iz dlesni, krvavitev v želodcu;
• menoragija - obilna menstruacija pri ženskah;
• hematurija je kri v urinu.

Pri zdravljenju te patologije je sodeloval hematolog. Če se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, se morate takoj posvetovati z zdravnikom splošne medicine, družinskim zdravnikom ali specialistom za nadaljnji pregled.

Diagnoza temelji na:

• zgodovinski podatki;
• klinična slika;
• vrsta krvavitve;
• rezultati testov.

Zdravnik bolnika sprašuje o prisotnosti povezanih simptomov, pogostosti in narave krvavitve ter njihovega trajanja, zdravil, preteklih bolezni. Po pregledu so sistemom dodeljeni dodatni preskusi.

Posebne diagnostične metode vključujejo:

• določitev časa strjevanja polne krvi (metoda Mas-Magro ali Moravitsa);
• tromboelastografija;
• test generacije trombina (trombin in endogeni potencial trombina);
• aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT);
• test protrombinskega časa (ali protrombinski test, INR, PV).

Za izbiro učinkovite strategije zdravljenja je treba določiti vzrok nastopa simptoma.

Pri hemofiliji je popolna odstranitev bolezni nemogoča, zato je osnova zdravljenja hemostatska nadomestna terapija s koncentrati VIII in IX koagulacijskih faktorjev. Potreben odmerek koncentrata je določen glede na resnost hemofilije, resnost in vrsto krvavitve.

Glavna terapevtska metoda za trombocitopenično purpuro, infuzijo v plazmi, se uporablja strogo v skladu z indikacijami. Uporabljajo se tudi plazmafereza, hemokagulanti, pulzno zdravljenje z metilprednizolonom, uporaba prednizolona v notranjosti.

Pri blagih oblikah von Willebrandove bolezni se zdravljenje izvaja profilaktično (za kirurške posege, zobozdravstvene posege). V hudih primerih je substitucijsko zdravljenje predpisano v obliki transfuzij krioprecipitata in anti-hemofilne plazme. Prav tako aktivno uporablja metodo transfuzije polne krvi, mase trombocitov, beljakovin iz krvi (fibrinogen, trombin).

Za zmanjšanje simptomov v telesu bolnika se vbrizgajo raztopine, ki normalizirajo reološke lastnosti krvi (fluidnost). Rezultat je normalizacija funkcij organov in tkiv, ki so motene zaradi motenj mikrokemikulacije, krvavitev in krvavitev.

Bolnika s to patologijo mora stalno nadzorovati zdravnik, zato se morate naučiti uporabljati zdravila za ustavitev krvavitve. Prav tako morajo pacienti zapomniti, da če po poškodbi ni krvavitve, to pomeni, da se bo začelo čez nekaj časa, in morate sami uvesti potrebna zdravila.

Šport krepi mišice, pozitivno vpliva na krvni obtok. Pred izbiro vrste telesnih dejavnosti se posvetujte s svojim zdravnikom.

Ni strogih prehranskih pravil, ki bi jih bilo treba upoštevati brez obotavljanja.

Za obnovitev krvi in ​​izboljšanje koagulacije je treba jesti hrano, ki vsebuje soli fosforja, kalcija, vitaminov A, B, C, D.

Vitamin K najdemo v špinači, solati, čebuli, korenju, banani in paradižniku. Če želite dvigniti hemoglobin, okrepiti stene krvnih žil in znižati holesterol, morate vključiti v prehrano jetra, ribe, maščobne sorte, agrume, oreške, granatno jabolko, avokado, pesa. Dodajte tudi prehrani brusnični sok, med, ajde, korenje, jabolčni in peseči sok.

Tradicionalni recepti za zdravljenje motenj hemostatskega sistema: t

• 2 žlički. koren elekampana pour 2 skodelici hladne vode, vzemite čez dan v majhnih požirkih;
• Pastirska vreča za travo, napolnite z vrelo vodo (3 str. L. za 2 skodelici) in pustite 4 ure, nato seva. Vzemite 4-krat na dan pred obroki, odmerek - pol kozarca;
• napolnite z 2 kozarčkom vode 2 žlički. travniška geranija in pustite 8 ur, sev. Vzemite čez dan v majhnih požirkih;
• hl Yarrow herb v kozarcu vrele vode, vztrajajo 30 minut. Pijte 1/3 skodelice na dan pred obroki;
• 2 sek. l Zelišča planinca s kozarcem vrele vode, segrevamo na vodni kopeli 15 minut, ohladimo 45 minut. Rezultat infuzije, da bi do 200 ml z vrelo vodo. Pijte 1/3 skodelice 3-4 krat dnevno pred obroki;
• 1 sek. l korenji korenji kuhamo 15 minut v 1,5 skodelici vode, vztrajamo 4 ure. Sprejmite. l 3-4 krat dnevno pred obroki.

Pomembno je! Motnje strjevanja krvi so nevarna patologija, pri kateri je motena tvorba krvnega strdka v telesu. Posledica teh kršitev po poškodbi je lahko huda in dolgotrajna krvavitev. Da bi zaščitili svoje življenje, morate opraviti popoln pregled in se posvetovati z zdravnikom in ne zdraviti se sami

Krvavitvena motnja lahko povzroči naslednje zaplete:

• ishemična in hemoragična kap;
• post-hemoragična anemija;
• miokardni infarkt;
• tromboembolija;
• hemoragični šok, povezan z veliko količino izgube krvi;
• krvavitve v notranjih organih.

Najbolj nevarna patologija je pri nosečnicah. To je vzrok za 80% primerov običajnega spontanega splava, zmanjšanega pretoka uteroplacentne krvi in ​​prezgodnjega poroda do 34 tednov.

Glede na redno zdravljenje se pričakovana življenjska doba bolnika ne razlikuje od življenja osebe, ki ne trpi zaradi te patologije.

Glavne metode za preprečevanje razvoja bolezni:

• uravnotežena in uravnotežena prehrana;
• izogibanje slabim navadam (kajenje, alkohol, prenajedanje);
• letni pregled pri terapevtu;
• pravočasno iskanje zdravstvene oskrbe;
• zdravljenje somatskih bolezni.

Sledite navedenim preventivnim ukrepom, da se zaščitite. Če se pojavijo prvi simptomi, se posvetujte z zdravnikom in opravite potrebne preglede.

Simptomi bolezni - motnje krvavitve

Kršitve in njihovi vzroki po kategorijah:

Kršitve in njihovi vzroki po abecednem vrstnem redu:

motnje krvavitve -

Sistem koagulacije krvi (sinonimni sistem hemokagulacije) je večstopenjski encimski sistem, po aktiviranju katerega se fibrinogen raztopi v krvni plazmi po razkrajanju robnih peptidov polimerizacije in tvori fibrinozne trombe v krvnih žilah in tako ustavi krvavitev.

V fizioloških razmerah v sistemu koagulacije krvi so procesi aktivacije in inhibicije uravnoteženi, zato ostane kri v tekočem stanju. Lokalna aktivacija sistema strjevanja krvi, ki se pojavi na območjih poškodb krvnih žil, pomaga ustaviti krvavitev. Aktivacija sistema koagulacije krvi v kombinaciji z agregacijo krvnih celic (trombociti, eritrociti) ima pomembno vlogo pri razvoju lokalne tromboze pri hemodinamskih in reoloških motnjah krvi, spremembah njene viskoznosti, vnetnih (npr. Vaskulitis) in distrofičnih sprememb v stenah krvnih žil. Večkratna ponavljajoča se tromboza pri mladih in srednjih letih je lahko povezana s prirojenimi (dednimi) anomalijami sistema za odvzem krvi in ​​fibrinoliznim sistemom, predvsem z zmanjšanjem aktivnosti glavnih fizioloških antikoagulantov (antitrombin III, proteini C in S itd.), Ki jih je treba vzdrževati. krvni obtok v tekočem stanju.

Pomembna fiziološka funkcija sistema koagulacije krvi je, da z množično trombozo mikrovislov na območju vnetja, okoli žarišč infekcioznega uničenja tkiva in aseptično nekrozo, omeji ta žarišča, prepreči širjenje okužb, oslabi pretok bakterijskih toksinov in razgradnih produktov v splošno cirkulacijo.. Hkrati pretirano in prekomerno razširjeno širjenje krvnih strdkov vodi v razvoj trombohemoragičnega sindroma, patološkega procesa, ki je pomembna sestavina patogeneze številnih bolezni, kritičnih in terminalnih stanj. V zvezi s tem sta v medicinski praksi zelo pomembna prepoznava motenj koagulacije in njihovo odpravljanje.

Proces koagulacije krvi se izvaja z večstopenjsko interakcijo na fosfolipidnih membranah (»matricah«) beljakovin v plazmi, ki se imenujejo faktorji strjevanja krvi (faktorji strjevanja krvi so označeni z rimskimi številkami, če pa postanejo aktivni, se številki faktorja doda črka »a«. Sestava teh dejavnikov vključuje proenzime, ki se po aktivaciji spremenijo v proteolitične encime; beljakovine, ki nimajo encimskih lastnosti, vendar so potrebne za določanje encimskih faktorjev (faktorjev VIII in V) na membranah in interakcije med njimi; glavni substrat sistema za strjevanje krvi je fibrinogen (faktor I), beljakovine, ki zavirajo strjevanje krvi, ali fiziološki primarni antikoagulanti; ne-proteinske sestavine (med njimi so najpomembnejši kalcijevi ioni). Koagulacijski sistem krvi na različnih ravneh tesno sodeluje s celično hemostazo, pri kateri sodelujejo endotelij krvnih žil, trombociti, eritrociti, makrofagi; plazemskih encimskih sistemov, kot so kalikrein-kinin, fibrinolitik, komplement in imunski sistem.

V katerih boleznih je kršitev strjevanja krvi:

Motnje strjevanja krvi se najpogosteje pojavljajo kot modrice, ki se pojavijo spontano ali z manjšimi poškodbami. Še posebej, če so v kombinaciji s ponavljajočimi se nosnimi krvavitvami ali krvavitvami iz drugih mest. Poveča se tudi krvavitev iz dlesni, pojavijo se ureznine in rane.

Motnje strjevanja krvi povzročajo številne krvne in žilne bolezni. To se lahko manifestira v obliki velikih modric in težko ustavi krvavitev, kot tudi majhne, ​​večkratne modrice v obliki izpuščaja.

Vse te bolezni so zelo resne (nekatere so celo smrtno nevarne, zlasti brez zdravljenja) in zahtevajo obvezno zdravniško pomoč.

Motnje strjevanja krvi, za katere je značilna hipokagulacija, so lahko posledica pomanjkanja enega ali več faktorjev strjevanja krvi, nastanka njihovih imunskih zaviralcev v krvi, tj. protitelesa proti koagulacijskim faktorjem (najpogosteje dejavnikom VIII, IX, V in von Willebrandovemu faktorju), delovanje antikoagulantov in trombolitičnih zdravil, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Približna opredelitev večine teh kršitev je možna na podlagi družinske in osebne zgodovine: vrsta krvavitve; ozadje in učinki (vključno z zdravili), ki so lahko povezani z razvojem krvavitev. Uporabljajo se tudi rezultati naslednjih laboratorijskih preiskav - določitev aktiviranega delnega (delnega) tromboplastinskega časa, protrombinskega in trombinskega časa, aglutinacija trombocitov pod vplivom ristomicina (test je pomemben za ugotavljanje večine oblik Willebrandove bolezni), študije o vsebnosti fibrinogena v plazmi in produktih njegove presnove (kompleks topnega fibrina) monomeri, odkriti s testi parakoagulacije, na primer etanol, protamin sulfat, ortofenantrolin, kleivaniya stafilokoke) in razkrojni fibrinogen izdelki (fibrina), plazmina (fibrinolizinom). Določanje topnih fibrin-monomernih kompleksov in produktov razgradnje fibrinogena je še posebej pomembno za diagnozo intravaskularne koagulacije krvi, vključno z trombohemoragični sindrom. Pomembno je tudi opredeliti krhkost mikrovislov (npr. Test manšete Konchalovsky-Rumppel-Leeda), čas krvavitve, štetje števila trombocitov v krvi in ​​študij njihove agregacijske funkcije. Izbira diagnostičnih testov je določena z anamnezo, klinično sliko, krvavitvijo, boleznimi v ozadju in učinki. Po približnem diferenciacijskem (korekcijskem) testu.

Med dednimi krvavitvami so velika večina hemofilija A in B ter Willebrandova bolezen. Za njih je značilna krvavitev, ki se je pojavila v otroštvu; istočasno so opazili hematomatozni tip krvavitve (s krvavitvami v sklepih in poškodbami mišično-skeletnega sistema) pri moških s hemofilijo in mešanim tipom (petehialno pikasto z redkimi hematomi) pri obeh spolih z Willebrandovo boleznijo. Značilen laboratorijski znak teh bolezni je izolirano podaljšanje časa strjevanja krvi v testu za določanje aktiviranega parcialnega časa tromboplastina pri normalnem protrombinskem in trombinskem času. Pri von Willebrandovi bolezni je čas krvavitve pogosto znatno podaljšan, opažena je kršitev agregacije trombocitov pod vplivom ristomicina.

Izolirana kršitev samo protrombinskega časa v primeru mešanega tipa krvavitve je značilna za dedno pomanjkanje faktorja VII ali za zgodnjo fazo uporabe posrednih antikoagulantov (kumarini, varfarin itd.). Pri kompleksni pomanjkljivosti vseh dejavnikov, odvisnih od vitamina-K (VII, IX, X in II), ki se pojavljajo pri hemoragični bolezni novorojenčkov, jetrnih obolenjih in jemanju antikoagulantov posrednega delovanja, kot tudi pri dednem pomanjkanju faktorjev X, V, II, se zmanjša kot aktivni test tromboplastinskega časa in protrombinskega indeksa, trombinski čas pa ostaja normalen.

Kršitev indikacij vseh koagulacijskih testov, vključno s trombinskim časom, je značilna za trombohemoragični sindrom, dedno hipo- in disfibrinogenemijo, kronično poškodbo jeter. Pri pomanjkanju faktorja XIII ostanejo odčitki vseh koagulacijskih testov normalni, toda fibrinski strdek se raztopi v 5-7 M sečnini.

Motnje strjevanja krvi, za katere je značilna nagnjenost k ponavljajoči se žilni trombozi in infarktu organov, so pogosteje povezane z dednim ali sekundarnim (simptomatskim) pomanjkanjem antitrombina III, glavnim inaktivatorjem vseh encimskih koagulacijskih faktorjev in heparinskim kofaktorjem, proteini C in S (blokatorji aktiviranih faktorjev VIII in V)., pomanjkanje sestavin fibrinolitika (pomanjkanje plazminogena in njegovega endotelijskega aktivatorja, itd.) in kalikrein-kinin sistem (pomanjkanje plazme prekallikreniya in visoke molekule) redko s pomanjkanjem faktorja XII in nenormalnostmi fibrinogena. Trombregacija trombocitov, pomanjkanje prostaciklina in drugih zaviralcev agregacije trombocitov so lahko tudi vzrok za trombofilijo. Sekundarno izčrpavanje zgornjih mehanizmov za vzdrževanje tekočega stanja krvi je lahko posledica intenzivne porabe fizioloških antikoagulantov. Nagnjenost k trombozi narašča z naraščajočo viskoznostjo krvi, ki jo določamo z metodo viskoznosti in s povečanjem hematokrita, povečano vsebnostjo fibrinogena v krvni plazmi.

Koagulacijske motnje, purpura in druga hemoragična stanja (ICD-10), razred III (2/3)
D65. Diseminirana intravaskularna koagulacija [sindrom defibrinacije]. Pridobljena afibrinogenemija. Poraba koagulopatije. Difuzna ali diseminirana intravaskularna koagulacija (DJC). Pridobljeno fibrinolitično krvavitev. Purpura: fibrinolitik, strela.
Izključen: sindrom defibrinacije (zapleten): splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00 - O07, O08.1), pri novorojenčku (P60), nosečnost, porod in poporodno obdobje (O45.0, O46.0, O67.0, O72).3)

D66. Dedni primanjkljaj faktorja VIII. Pomanjkanje faktorja VIII (s funkcionalno okvaro) Hemofilija: BDU, A, klasična.
Izključeno: pomanjkanje faktorja VIII z vaskularno okvaro (D68.0)

D67. Dedni primanjkljaj faktorja IX. Božična bolezen. Pomanjkanje: faktor IX (s funkcionalno okvaro), plazemska tromboplastična komponenta, hemofilija B

D68. Druge motnje krvavitve.
Izključeni so naslednji zapleti: splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.1), nosečnost, porod in poporodno obdobje (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrandova bolezen. Angiohemofilija. Pomanjkanje faktorja VIII z vaskularno motnjo. Vaskularna hemofilija.
Izključeno: dedna krhkost kapilar (D69.8), pomanjkanje faktorja VIII: NOS (D66), s funkcionalno okvaro (D66)

D68.1 Dedni primanjkljaj faktorja XI. Hemofilija C. Pomanjkanje predhodnega plazemskega tromboplastina.

D68.2 Dedna pomanjkljivost drugih koagulacijskih faktorjev. Prirojena afibrinogenemija. Pomanjkanje: AU-globulin, proaccelerin. Faktor pomanjkljivosti: I (fibrinogen), II (protrombin), V (labilen), VII (stabilen), X (Stewart-Prauer), XII (Hageman), XIII (stabilizator fibrin). Dysfibrinogenemija (prirojena). Hipoprokonvertinemija Ovrenska bolezen

D68.3 Hemoragične motnje zaradi antikoagulantov v krvi. Hiperheparinemija Povečanje vsebnosti: antitrombin, anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa.

D68.4 Pomanjkanje pridobljenega koagulacijskega faktorja. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja zaradi: bolezni jeter, pomanjkanja vitamina K
Izključen: pomanjkanje vitamina K pri novorojenčku (P53)

D68.8 Druge specificne motnje strjevanja krvi. Prisotnost sistemskega inhibitorja eritematoznega lupusa

D68.9 Motnja koagulacije, nedoločena

D69. Purpura in druga hemoragična stanja.
Izključene so benigna hipergamaglobulinemična purpura (D89.0), krioglobulinemična purpura (D89.1), idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3), fulminantna purpura (D65), trombotična trombocitopenična purpura (Mrom purpura (D65), trombotična trombocitopenična purpura (M45)).

D69.0 Alergijska purpura. Purpura: anafilaktoid, genoha (-shenlein), ne-trombocitopenična: hemoragična, idiopatska, žilna. Alergijski vaskulitis.

D69.1 Napake pri kakovosti trombocitov. Bernard-Suliejev sindrom (velikanski trombociti), Glantsmannova bolezen, sindrom sive trombocite, trombastenija (hemoragična) (dedna). Trombocitopatija.
Izključeno: von Willebrandova bolezen (D68.0)

D69.2 Druga netrombocitopenična purpura. Purpura: BDU, senilna, preprosta.

D69.3 Idiopatska trombocitopenična purpura. Evansov sindrom

D69.4 Druga primarna trombocitopenija.
Izključeno: trombocitopenija brez polmera (Q87.2), prehodna neonatalna trombocitopenija (P61.0), Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)

D69.5 Sekundarna trombocitopenija

D69.6 Trombocitopenija, nedoločena

D69.8 Druga določena hemoragična stanja. Krhkost kapilar (dedna). Vaskularna psevdohemofilija.

D69.9 Hemoragično stanje, nedoločeno

Kateri zdravniki naj stopijo v stik, če pride do kršitve strjevanja krvi:

Ste opazili krvavitev? Želite izvedeti podrobnejše informacije ali potrebujete pregled? Lahko se dogovorite z zdravnikom - klinika Eurolab vam je vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, pregledali zunanje znake in pomagali pri prepoznavanju bolezni s simptomi, se posvetovali z vami in vam zagotovili potrebno pomoč. Lahko pokličete tudi zdravnika doma. Klinika Eurolab je odprta za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefonska številka naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalno). Sekretar klinike bo izbral primeren dan in čas obiska pri zdravniku. Tukaj so prikazane naše koordinate in smeri. Podrobneje si oglejte vse storitve klinike na njegovi osebni strani.

Če ste že opravili kakršnekoli študije, se prepričajte, da ste njihove rezultate posvetovali z zdravnikom. Če študije niso bile izvedene, bomo naredili vse potrebno v naši kliniki ali s kolegi v drugih klinikah.

Ali imate motnje krvavitve? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomom bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Obstaja veliko bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, toda na koncu se izkaže, da so žal že prepozne za zdravljenje. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptome bolezni. Identifikacija simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Da bi to naredili, morate le nekajkrat letno pregledati zdravnik, da ne samo preprečite grozno bolezen, ampak tudi ohranite zdrav um v telesu in telesu kot celoti.

Če želite vprašati zdravnika - uporabite spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na vaša vprašanja in preberite nasvete o skrbi zase. Če vas zanimajo mnenja o kliniki in zdravnikih - poiščite informacije, ki jih potrebujete na forumu. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Eurolab, da boste na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslani po pošti.

Motnja strjevanja krvi

Motnje v delovanju najpomembnejšega sistema telesa - sistem hemostaze, namenjen zaščiti osebe pred izgubo krvi - se manifestira kot motnja krvavitve, to je patologija koagulacije beljakovinskih sestavin krvi v primeru krvavitve.

Sposobnost krvi, da se strdi zaradi različnih razlogov, se lahko zmanjša, kar povzroči hudo in smrtonosno koagulopatijo.

Kodeks ICD-10

Vzroki krvavitvenih motenj

Pred poudarjanjem ključnih vzrokov krvavitvenih motenj je treba opozoriti, da je koagulacija v procesu zaustavljanja krvavitve kompleks kompleksnih biokemičnih procesov, ki jih povzroča izpostavljenost (in interakcija) skoraj štirih ducatov fiziološko aktivnih snovi, imenovanih plazemski in trombocitni faktorji strjevanja krvi.

V poenostavljeni obliki lahko proces strjevanja krvi v primeru poškodb krvnih žil opišemo kot pretvorbo krvnega proteina protrombina (plazemski koagulacijski faktor II) v encim trombin, pri katerem se fibrinogen v plazmi (beljakovina, ki jo proizvajajo jetra, koagulacijski faktor I) pretvori v polimerizirano vlaknasto (netopno) t a) protein fibrin. Učinek encima transglutaminaze (XIII koagulacijski faktor) stabilizira fibrin, posebni (nenuklearni) krvni elementi, trombociti, pa se držijo njegovih fragmentov. Kot posledica agregacije trombocitov in njihove adhezije na steno posode se oblikuje krvni strdek. On je tisti, ki zapre "luknjo" v primeru kršitve integritete krvne žile.

Patogeneza

Patogeneza nepravilnosti v procesu hemokagulacije je neposredno povezana z neravnovesjem faktorjev strjevanja krvi, saj se aktivira naravni mehanizem tvorbe krvnega strdka in ustavitev krvavitve šele, ko se aktivirajo. Nič manj pomemben dejavnik ni količina krvnih ploščic, ki jih sintetizirajo celice kostnega mozga.

Obstoječa klasifikacija krvavitev jih glede na etiologijo ločuje od pridobljenih, genetsko določenih in prirojenih, pa tudi avtoimunskih.

Med vzroki za nastanek motenj v strjevanju krvi hematologi opažajo patologije, ki vodijo v znižanje ravni fibrinogena v krvi (hipofibrinogenemija) ali zmanjšanje števila trombocitov:

• disfunkcija jeter (na primer v primeru ciroze ali maščobnih jeter);
• trombohemoragični sindrom ali sindrom DIC, ki se pojavi v šokih in posttraumatskih stanjih, med kirurškimi posegi, po množičnih transfuzijah krvi, s septikemijo in hudimi nalezljivimi boleznimi, z razpadanjem velikih malignih novotvorb;
• pomanjkanje vitamina K (zaradi obstrukcije žolčevoda ali slabe črevesne funkcije);
• škodljiva (megaloblastična) anemija, ki je posledica pomanjkanja cianokobalamina (vitamina B12) in folne kisline (vitamina B9); Ta patologija je lahko posledica hude disbakterioze, pa tudi dipillobotrioze (parazitiranje v telesu široke trakulje);
• tumorske bolezni hematopoetskega sistema (levkemija, hemoblastoza) s poškodbo matičnih celic kostnega mozga;
• neželeni učinki antikoagulantov, ki se uporabljajo pri zdravljenju tromboze, in citostatiki, s katerimi se izvaja kemoterapija raka.

Vzroki krvavitev so naslednje genetske in prirojene nepravilnosti: t

• hemofilija A (pomanjkanje antihemofilnega globulina - faktor zgostitve VIII), hemofilija B (pomanjkanje faktorja koagulacije )H) in hemofilija C (pomanjkanje tromboplastina - faktor XI);
• Willebrandova bolezen (ustavna trombopatija ali Willebrand-Jurgensov sindrom, kadar kri nima dovolj hemofilnega globulina);
• trombocitopenična purpura (Verlgofova bolezen);
• Glantsmanova dedna tromboza;
• prirojena afibrinogenemija (odsotnost fibrinogena v krvi) in disfibrinogenemija (strukturne pomanjkljivosti fibrinogenih molekul).

Patogeneza idiopatske avtoimunske trombocitopenije je povezana s povečanim uničenjem trombocitov v vranici in s tem zmanjšanjem njihove vsebnosti v krvi.

Simptomi krvavitvenih motenj

Značilni simptomi kršitve strjevanja krvi v skoraj vseh zgoraj navedenih boleznih se kažejo v različnih kombinacijah in z različno intenzivnostjo.

Prvi znaki so hemoragični sindrom - nagnjenost k krvavitvam v koži in podkožju, pa tudi povečana krvavitev sluznice.

Krvavitev je lahko kapilarna, hematomska ali mešana. Tako v primeru pomanjkanja koagulacijskih faktorjev, kot so protrombin, proakcelerin, prokonvertin, faktor Stewart-Prouwer (pri Willebrandovi bolezni, trombocitopeniji ali disfibrinogenemiji), se na koži nog v gležnjih in na nogah pojavijo majhne rdeče-vijolične lise - petehije (kapilarne) krvavitev).

Če obstaja pomanjkanje anti-hemofilnega globulina, se vedno pojavijo modrice (ekhimoza). Subkutane hematome so značilne za hemofilijo kot tudi za večino pridobljenih krvavitev, tudi po daljši uporabi antikoagulantnih zdravil.

Poleg tega se simptomi krvavitve kažejo v pogostih spontanih krvavitvah iz nosu, krvavitvi dlesni, znatni izgubi krvi med menstruacijo (menoragija), podaljšanimi krvavitvami, tudi z manjšimi poškodbami najmanjših žil. Morda je pogosta rdečina beljakov oči, prav tako je mogoče opaziti melena (črni izmet), ki kaže na krvavitev, lokalizirano v prebavnem traktu. Pri hemofiliji se kri vlije ne le v tkiva trebušnih organov in mišic, temveč tudi v sklepe (hemartroza). To povzroča nekrozo kostnega tkiva, zmanjšanje vsebnosti kalcija v njem in kasnejše funkcionalne zaplete kostno-mišičnega sistema.

Simptomi, ki povzročajo trombohemoragični sindrom, kakor tudi njegove možne posledice (ki so lahko usodne) - glejte sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).

Resni zapleti pri večini motenj koagulacije so anemija, ki vodi do hipoksije vseh telesnih tkiv, kar povzroča splošno slabost in zmanjšano vitalnost s pogostim omotičnostjo in tahikardijo.

Diagnoza motenj krvavitve

Klinična diagnoza motnje strjevanja krvi se začne z jemanjem anamneze in nujno vključuje laboratorijske preiskave krvi pacientov.

Potrebne so naslednje preiskave krvi:

• splošna klinična;
• koagulogram (določen je čas strjevanja krvi);
• PTV in PTI (protrombinski čas in protrombinski indeks dajejo predstavo o hitrosti koagulacijskega procesa);
• TB (določa trombinski čas, to je hitrost pretvorbe fibrinogena v fibrin);
• ABC test (določa aktiviran čas strjevanja);
• agregacija trombocitov s stimulacijo adenozin-difosfata (ADP);
• APTT (določa prisotnost primanjkljaja več faktorjev strjevanja v plazmi naenkrat);
• antitrombina III (glikoprotein v krvi, ki zavira proces strjevanja krvi).

Instrumentalna diagnostika (fluoroskopija, ultrazvok, MRI) se lahko uporablja za določanje stanja jeter, vranice, črevesja ali možganov.

Diferencialna diagnostika

Glede na etiologijo krvavitvenih motenj je le diferencialna diagnoza resnična priložnost za določitev specifičnega vzroka koagulopatije in predpisovanje pravilne terapije.

Kdo se lahko obrne?

Zdravljenje krvavitev

V primeru krvavitve zdravljenje motnje strjevanja krvi zahteva nujne ukrepe - glej Krvavitev. Zdravila, ki pospešujejo tvorbo krvnega strdka (fibrinogen, trombin), se uporabljajo tudi v bolnišnici za ustavitev krvavitve.

Terapija pridobljenih motenj koagulacije vključuje etiološko zdravljenje bolezni, ki jih povzročajo, in nevtralizacijo izzivalnih dejavnikov.

V mnogih primerih se priporoča uporaba antihemoragičnih in hemostatskih zdravil: aktiviranje tvorbe tromboplastina, antagonistov heparina, inhibitorjev fibrinolize, kot tudi sredstev, ki prispevajo k trombozi.

Zdravila, predpisana za spodbujanje proizvodnje tkivnega tromboplastina (III faktor strjevanja krvi) - Ditsinon (drugo trgovsko ime Etamzilat). To zdravilo se uporablja za zaustavitev kapilarne in notranje krvavitve, ki se proizvaja v obliki raztopine za injiciranje, in tablet po 0,5 g za zdravljenje krvavitev. Odmerek določi zdravnik v skladu s krvnimi parametri (običajno 0,25–0,5 g dva do trikrat na dan), trajanje dajanja pa je odvisno tudi od diagnoze. Diet daje neželene učinke v obliki glavobola, slabosti, znižanja krvnega tlaka, pordelosti kože in kršitve občutljivosti kože na nogah. Zdravilo je kontraindicirano, če se poveča krvavitev in hematomi - posledica jemanja antikoagulantov.

Zdravila, kot so aminokaprojska kislina, Tranexam, Amben in drugi, zavirajo raztapljanje krvnega strdka (fibrinoliza). Aminokaprojska kislina (Epsilon-aminokaprojska kislina, Acikapron, Afibrin, Karpatsid, Karpamol, Epsamon) v tabletah po 0,5 g se daje peroralno po teži, največji dnevni odmerek ne sme presegati 15 g. driska V primeru slabega delovanja ledvic je aminokaprojska kislina kontraindicirana.

Hemostatična Tranasam (traneksamska kislina) v tabletah po 0,25 g je priporočljivo jemati s pogostimi nazalnimi krvavitvami in menoragijo, dve tableti trikrat na dan, vendar ne dlje kot teden dni. Neželeni učinki in kontraindikacije so podobni prejšnjemu.

Pri predpisovanju zdravljenja motnje krvavitve se pogosto priporoča pripravek, ki vsebuje analog vitamina K - Vikasol (Menadione sodium bisulfite, Menadione). Vikasol (v tabletah po 15 mg) poveča sposobnost strjevanja krvi, ki deluje na proizvodnjo protrombina in prokonvertina, odvisnega od vitamina K (faktorjev strjevanja). Odmerek tega zdravila je: za odrasle - 15-30 mg na dan (v tečajih za 3 dni z odmori), za otroke do enega leta - 2-5 mg, 1-3 let - 6 mg, 4-5 let - 8 mg, 6-10 let - 10 mg.

Prav tako priporočajo hematologi vitamini B9 in B12. Tablete folne kisline (vitamin B9) je treba jemati peroralno po obroku - 1-2 mg do dvakrat na dan. Dnevni odmerek ne sme presegati 5 mg, trajanje neprekinjenega dajanja zdravila pa ne več kot mesec dni.

Kako se zdravi hemofilija, si oglejte publikacijo Hemofilija za podrobnosti. Glej tudi - Zdravljenje Willebrantove bolezni.

Ljudsko zdravljenje krvavitev

S to patologijo folk zdravljenje nikakor ne more vplivati ​​na vzroke njegovega nastanka ali na »korekcije« s sintezo plazemskih in trombocitnih faktorjev koagulacije.

Zato lahko uporabljate zelišča, ki so znana po svojih hemostatskih lastnostih: rman, pastirska torbica, kopriva (listi), vodna paprika (poprova meta) in adonis. Vodna poper in pastirska vreča vsebujejo vitamin K. Za juho, vzemite žlico suhe trave v kozarec vrele vode in kuhajte 8-10 minut, infundirajte in vzemite: poper vode - žlico 3-4 krat na dan; decoction pastirske vrečke - tretja skodelica trikrat na dan.

Znan je za vitamin K in koprive; voda infuzijo listov te zdravilne rastline pripravimo tako, da zlijemo žlico suhih surovin 200 ml vrele vode in infuzijo 1-1,5 ure (v zaprti posodi). Infuzija se jemlje ob krvavitvi dlesni, težki menstruaciji, nosni krvavitvi - pred obroki, eno žlico 3-4 krat na dan.

Od vseh ukrepov, ki so ponavadi predlagani za preprečevanje razvoja nekaterih bolezni, skoraj nobeden ne daje pozitivnega učinka v primeru krvavitvene motnje. Izjema je preprečevanje pomanjkanja vitamina K v telesu, kot tudi zavračanje dolgotrajne uporabe zdravil (antikoagulanti, aspirin, NSAID), kar lahko zmanjša stopnjo strjevanja krvi. In za ljudi s slabimi strdki je pomembno, da se izognete situacijam, ki lahko povzročijo poškodbe in krvavitve.

Razmišljene krvavitve so povezane s krvnimi boleznimi. V domači medicini obstaja koncept "hemoragičnih bolezni", kot tudi "hemoragični sindrom", to je niz simptomov, ki označujejo stanje, v katerem se pojavijo krvavitve. In strokovnjaki Ameriškega združenja za hematologijo (ASH) oddajajo le hemoragični sindrom novorojenčkov, povezanih z pomanjkanjem vitamina K (koda ICD-10 P53). Očitno je prisotnost terminoloških neskladnosti značilna tudi za tako področje klinične medicine kot hematologijo.