Srčni ritem in motnje prevodnosti

Nastala ovira za prenos impulzov v kateri koli del miokarda se imenuje kršitev prevodnosti srca. V medicini je izraz "blokada" bolj sprejemljiv. Lastnost srčne mišice ne samo, da oblikuje vzbujanje v obliki impulza na določenem območju, temveč tudi, da jo porazdeli na vse dele telesa, zagotavlja sinhrono delovanje tega kompleksnega mehanizma, pravilnega ritma krčenja.

Razlog za spremembe so lahko začasni zaviralni učinek nekaterih dejavnikov, pa tudi huda bolezen srca. Zato obstajajo funkcionalne in organske motnje. Odvisno od trajanja poškodovanega obdobja je lahko blokada začasna ali trajna. In največje vzbujanje srčne mišice v končnih delih sistema je ocenjeno na delnem ali popolnem bloku.

Kako deluje sistem vodenja v srcu?

Histološka struktura in struktura celic, ki zagotavljajo prevodnost, jim omogoča razlikovanje v posebno vrsto, ki kaže na afiniteto za miokardialne elemente in živčni sistem. Transportna vlakna so sestavljena iz intenzivno inerviranih kardiomiocitov z zmanjšanim številom miofibril.

Celoten sistem je razdeljen na dva dela:

• sinoatrijski (sinus);
• atrioventrikularno (atrioventrikularno).

Sinoatrijski oddelek vključuje:

• sinusno vozlišče (vozel Kisa-Flyaka) - nahaja se v desnem atriju blizu ust kave vene in se zato imenuje tudi sinoatrijski ali srčni spodbujevalnik, saj je v njem ustvarjen običajni impulz, ki zagotavlja pravilno ritmično krčenje vseh srčnih komor;
• tri intersticijske snope za hitro spajanje sinusnega vozlišča z atrioventrikularnim vozliščem;
• atrijski trakt, ki povezuje glavno vozlišče z levim atrijom.

Transportne informacije med vozlišči potekajo skozi žarke:

• Bachman - v levi atrij;
• Venkebach - do atrioventrikularnega vozlišča vzdolž veje srednje dolžine;
• Torella - v isti smeri, vendar daljša pot po zadnji površini.

Do danes obstajajo spori med kardiologi o vlogi teh poti v prevodnem sistemu. Prikazana je prisotnost dodatnih poti. Nekateri znanstveniki menijo, da so skupaj s Torellovim žarkom rezervni in povezani le v nujnih primerih.

Tako simpatični kot parasimpatični živčni sistem sta v stiku z vozliščem.

V atrioventrikularni del spadajo naslednji elementi.

Atrioventrikularni vozel (Ashofa - Tawara) - leži v spodnjem delu medpredelnega septuma. Struktura se razlikuje od sinusne:

• nižja vsebina celic srčnega spodbujevalnika, ki zagotavljajo razdražljivost in velik transport;
• kolagenske plasti so razdeljene na vzdolžne strukture (α počasni in β hitri kanali), so anatomska osnova disociacije prevodnosti, ustvarjajo pogoje za izvajanje pulza v obeh smereh, imenujejo se anterograde in retrogradno;
• struktura ustvari priložnost za pojav paroksizmov nodularne tahikardije;
• ima v bistvu konec parasimpatičnih živčnih vlaken, preko katerih sodeluje v procesu upočasnjevanja srčnega utripa.

Svoj snop, sestavljen iz skupnega debla in treh vej (levo je dodatno razdeljen na hrbet in spredaj), prejema inervacijo iz parasimpatičnih vozlišč.

Purkinje vlakna - neposredno pridejo v stik s kardiomiociti in prenašajo razburjenje z zahtevo po kontrakciji, nimajo povezave z živčnimi končiči.

Hitrost impulzov v snopu debla je okoli 1,5 m / s, v interventrikularnem pasu razvejenosti svežnjev svežka His se poveča na 4 m / s, v končnih Purkinjevih vlaknih pa se znatno zmanjša in doseže 1 m / s.

Vdih v miokardij preddvorov in prekatov, vzbujanje zmanjša hitrost na 0,8 in 0,4 m / s. Tako nizka stopnja porazdelitve v atrioventrikularnem vozlišču zagotavlja fiziološko zaščito pred vstopom velikega števila pulzov in zmanjšuje pogoje za ventrikularne aritmije.

Opravljene vrste

Glede na fiziološke razmere, ki so nastale, so opredeljene naslednje vrste motenj prevajanja impulzov:

• obstrukcija v območju med normalnim miokardnim tkivom in spremenjenim območjem;
• ohranjanje razmnoževanja počasneje na področju patologije;
• vpletenost impulzov na prizadetem območju z naknadno blokado;
• možnost prehoda le v eno smer, prekinitev povratnega toka.

Ena od patologij ritma zaradi slednje možnosti je paroksizmalna tahikardija, pri kateri impulzi potujejo le iz prekatov v atrije skozi dodatni Kentski žarek.

Od česa je odvisna normalna prevodnost?

Študije so pokazale, da je za pojav blokade v srčnem prevodnem sistemu dovolj 1 mm atrioventrikularne komunikacije. Običajno širjenje vzburjenosti je odvisno od:

• koncentracije parasimpatičnih in simpatičnih mediatorjev živčevja v krvi (acetilholin upočasni prevodnost v vseh oddelkih, norepinefrin pospeši);
• ishemija miokardnega pasu, vzdolž katere potekajo prevodne poti, povzroča neposreden blok ali posreduje s spremembo kislinsko-baznega ravnovesja na prizadetem območju (ustvarja lokalno območje acidoze) srca;
• ravni nadledvičnih hormonov (glukokortikoidi, kateholamini);
• koncentracija kalija v krvi (s hiperkalemijo, prevodnost upočasni, hipokalemija pospeši hitrost prehoda impulza vzdolž ekstra- in intraventrikularnih poti).

Kaj lahko povzroči motnje prevodnosti?

Vzroki motenj prevodnosti so lahko:

• pogoste bolezni, ki jih spremljajo spremembe v presnovi (endokrina patologija, sistemska kolagenoza);
• lokalne poškodbe prevodnega sistema po conah ishemije, vnetja, kardioskleroze, miokardnega raztezanja pri hipertrofiji posameznih odsekov.

Vnetna reakcija (miokarditis) je najpogostejša, kadar: t

• akutne nalezljive bolezni virusnega in bakterijskega izvora (gripa, ARVI, difterija pri otrocih, revmatični napadi po angini);
• avtoalergijske procese v ozadju vaskulitisa z vpletenostjo koronarnih žil;
• produktivno granulomatozno vnetje.

Območje ishemije, ki ga povzroča nezadostna prekrvavitev prevodnih vlaken, je odvisno od tvorbe tromba v desnem in vejah leve koronarne arterije. Včasih se ocenjuje po vrsti intraventrikularne blokade o možni lokalizaciji srčnega napada.

Patologijo opazimo pri akutnem infarktu, kronični koronarni insuficienci.

Razvoj hipertrofije levega prekata pri hipertenziji, kardiomiopatija vodi tudi do prekinitve prekatne poti impulza. V teh primerih stopnja blokade kaže na resnost lezije.

Klasifikacija blokad

Oslabljeno prevodnost ali blokada je najprimerneje razvrstiti glede na lokalizacijo lezije srca. Zato se delijo na:

• Sinoaurikularno - v srčnem spodbujevalniku sinusnega vozla;
• intraatrial;
• atrijska ventrikula (atrioventrikularna);
• intraventrikularni ravni kršitve v nogah njegovega svežnja.

Vsak tip je razdeljen na stopinje in vrste, odvisno od vzorca EKG. Klinični simptomi pri tem nimajo velikega pomena, ker se bolniki morda sploh ne počutijo moteni. To se kaže kot dokaz o poškodbi območja srčne mišice.

V klinični praksi so najpogostejše atrioventrikularne in intraventrikularne blokade.

Kateri simptomi lahko kažejo na moteno prevodnost?

Pri sinoaurikularni blokadi pride do izgube celotnega srčnega utripa. Potem je prišlo do premora. Bolniki se včasih počutijo:

• "Bledenje" ali kratkotrajni zastoj srca;
• oster okrepljen "udarec".

Takšni izolirani simptomi redko vodijo k zdravniku. Pogosteje se odkrijejo po okužbi na ciljnem razgovoru. Študija EKG lahko potrdi zapletajoči dejavnik bolezni, sum na miokarditis.

Sinoaurikularni blok se lahko pojavi ponoči, potem pa razmislite o udeležbi povečanega tonusa živčnega vagusa. Enak mehanizem deluje na srce v primeru poškodbe oči (kap), kompresije karotidnih arterij.

V mitralni stenozi z desno atrijsko hipertrofijo opazimo intraatrijalno prevajanje.

Atrioventrikularni blok se redko pojavi kot naključni pojav. Pri odkrivanju značilnih znakov na EKG-ju je treba bolnika skrbno pregledati, saj območja nepopolne prevodne motnje sčasoma preidejo v popolno razliko med atrijskimi in ventrikularnimi kontrakcijami.

To lahko brez zdravljenja povzroči resne posledice, ki povzročijo zmanjšano prekrvavitev notranjih organov in možganov.

• postinfekcijski ali septični miokarditis;
• cicatricial miokardialne spremembe pri difuzni kardiosklerozi, miokardni infarkt;
• izrazita aterosklerotična lezija koronarnih žil.

Obstajajo 3 stopnje takšnih kršitev. Če po zdravljenju izginejo spremembe na EKG-ju, je mogoče retrospektivno govoriti o nepopolni poškodbi poti ali prve stopnje in njihovi ponovni vzpostavitvi.

Drugo in tretjo stopnjo odlikuje vztrajnost in stalnost. Podaljšana patologija vodi do prekinitve povezav med atriji in prekati. Klinične manifestacije so odvisne od pogostosti neodvisnih ventrikularnih kontrakcij.

Če je pogostost srčnega utripa v razponu 40-50 na minuto, se pri bolnikih pojavi omotica, možna je kratkotrajna sinkopa.

Klinični sindrom

Pogosteje se pred začetkom napada pojavijo prodromalni simptomi:

• upoštevajte tesnobo, razburjenje;
• povečano vrtoglavico;
• hrup v glavi;
• se pojavi otrplost rok in nog.

Ti znaki se imenujejo tudi blagi, če se nadaljnji razvoj simptomov ustavi.

Poleg tega se uteži pojavlja:

• izguba zavesti;
• morda nenaden padec osebe, ki hodi;
• sprememba barve kože - od rdečice do bledice z modrikastim odtenkom;
• dihalni gibi postanejo redki in globoki;
• opažena razširitev zenice;
• v rokah in karotidnih arterijah ni mogoče določiti pulziranja.

Za močan tok je značilen videz:

• krči v obliki trzanja obraznih mišic obraza ali ostrih krčev okončin, mišic na hrbtu;
• nehoteno izločanje urina in blata.

Pogostost njihovega pojavljanja se pri različnih bolnikih zelo razlikuje, odvisno od učinkovitosti zdravljenja.

Značilnosti intraventrikularnih prevajalskih motenj

Intraventrikularne spremembe v prevodnosti so razdeljene na:

• monofasikularna (enojna snopasta veja) - odvisno od specifične lokacije desne noge, levega sprednjega ali zadnjega veja;
• bifascikularna (dve veji) - skupni levi trup, kombinacija desne noge z eno od levih vej;
• Trifascikularno - 2 levi veji in desna veja sta blokirani;
• aboriginalni - gre za ekstenzivne končne vrvice Purkinjevih vlaken, velja za neugodno pri prognozi poškodbe miokarda;
• žariščna ali lokalna - značilna omejena manifestacija v posameznih EKG-vodih, ne velja za vse, oblika ventrikularnega kompleksa ni podobna drugim vrstam blokad.

Terapevtski ukrepi

Za imenovanje zdravljenja blokad je treba določiti njihov glavni vzrok. Za razlikovanje organskih lezij od povečanega vpliva vagusnega živca v ne-težkih primerih se opravi atropinski test.

Subkutano dajanje majhnega odmerka Atropina vam omogoča, da odstranite učinek parasimpatičnega živčnega sistema. Če se pri kontroli zabeleži okrevanje EKG slike, bolniku priporočamo nedosledno uporabo zdravil na osnovi belladonne (sveče za rektum, Zelenin kaplja peroralno, Bellaspon ali Bellataminalne tablete).

Odkrivanje miokarditisa, posledice presnovnih sprememb, hormonske motnje, ishemija, hipertrofija omogoča uporabo terapije po patogenetskem principu:

• protivnetna zdravila (antibiotiki, kortikosteroidi, citostatiki);
• alkalizacijska sredstva;
• beta-blokatorji in zaviralci kalcijevih kanalov;
• antitrombocitna in trombolitična sredstva;
• sredstva za zniževanje krvnega tlaka;
• hitro odpravo bolezni srca.

V primeru klasičnega Morgagni-Edems-Stokesovega napada potrebuje pacient nujno oskrbo, ker je ogrožena možganska cirkulacija. V vsakem kraju odkrivanja ni časa za pogovor o razlogih. Odrasla oseba lahko:

• položiti pacienta na trdo površino;
• dovajati intenzivni udarec v prsnico;
• začeti izvajati dogodke kardiopulmonalne reanimacije v največji razpoložljivi prostornini (samo srčna masaža ali v kombinaciji z umetnim dihanjem);
• Prosite druge, da pokličejo rešilca.

Zdravniki v takih primerih hitro poslušajo srce in se prepričajo, da so šibki redki udarci, merite krvni tlak.

V ozadju nadaljevanja posredne masaže in dihanja se stimulira srčna aktivnost intravensko skozi vrečko Ambu (raztopina adrenalina, efedrin).

Ambulantnim bolnikom svetujemo, da vzamejo vzdrževalni odmerek zdravila Isadrin, Alupenta.

V primeru pogostih zasegov se upošteva vprašanje indikacij za namestitev spodbujevalnika.

Zaznavanje prevajalskih motenj pri osebi z akutno ali kronično boleznijo se obravnava kot zaplet. Ta simptom zahteva pregled in nadaljevanje zdravljenja za daljše obdobje. Prav tako je pomembno nadzorovati začasno obliko blokad. Še posebej, če je njihov vzrok nejasen. Bolnik naj vsaj dvakrat na leto opravi EKG test.

Motnje prevodnosti srca: vzroki, vrste EKG, zdravljenje

Spremembe intrakardialne prevodnosti, intra-atrijske ali intraventrikularne blokade so vrste težav ali zaustavitev prehoda električnega impulza.

Na EKG se bolezen manifestira kot širok P val do 0, 13 s in širši. Zob ima lahko nazobčane ali razcepljene oblike.

Njena amplituda je pogosto minimalna. Če so atrije preprosto preobremenjene, se bo oblika P sčasoma normalizirala.

Kršitev intraatrijalne prevodnosti

Takšna popolna blokada redko prizadene srce, to stanje je nevarno, saj levi in ​​desni atrij začneta delovati neodvisno drug od drugega, pojavita se dva neodvisna atrijska ritma.

Stanje je posledica prenehanja prenosa impulza skozi Bachmannov žarek. Za bolnikovo stanje je značilen intraventrikularni sinusni ritem z dodatkom negativnega P vala, ki ga povzroča prekomerna stimulacija lp.

Atrijski sinusni ritem je kombiniran z atrijsko fibrilacijo levega atrija in njegovo tahikardijo.

• ishemija;
• miokardni infarkt;
• aterosklerotična kardioskleroza;
• okvare srca;
• miokarditis.

Tudi resno stanje je lahko prevelik odmerek zdravil za zdravljenje aritmij, zastrupitev z digitalisom, neravnovesje elektrolitov zaradi pomanjkanja ali presežka kalija.

Vrste interatralnih težav v pretoku signalov:

• upočasnitev prehoda pulza;
• intermitentno blokiranje signala v lp;
• atrijska disociacija.

Simptomi

Že dolgo se bolezen ne počuti, na elektrokardiogramu se ne zazna. Človek brez težav se ukvarja s športom in fizičnim delom.

Težave se pojavijo, ko pogostost pulzacij pade na petdeset. Obstaja bolečina v prsih, omotica, motnje spanja, znojenje.

Simptomi so povezani z začetnim pomanjkanjem kisika v notranjih organih.

Zdravljenje

Terapija je obnovitev prevodnosti srca in hemodinamike telesa. Starejša oseba s sumom na blokado je hospitalizirana v bolnišnici, zlasti z razvojem sindroma Morgagni-Adams-Stokes.

Zdravljenje akutnih stanj: t

• Sprejemanje holinolitikov: platifilin, atropin, glukoza.
• Za povečanje simpatičnega učinka na sistem je predpisan prevodni impulz norepinefrin, efedrin, alupente, izadrin.
• Hidrokortizon se uporablja za lajšanje vnetja, edemov in zmanjšanje vsebnosti kalija v območju prehoda signala.
• Pomaga zmanjšati količino kalijevega lasixa.

Z neučinkovitostjo oskrbe zdravil zdravniki namestijo elektrodo v desni prekat. Prikazan je srčni tempo z miokardnim infarktom s popolnim blokiranjem signala.

Ustavitev intraventrikularne prevodnosti

Sistem te prevodnosti je sestavljen iz dveh nog njegovega svežnja, levo in desno. Desna noga je široka mišična tvorba, ki pusti tkivo.

Leva noga je sestavljena iz dveh vej, spredaj in zadaj, ki se raztezata v muskulaturo zadnje stene laži in predstavlja mrežo Purkinje.

Če je prehod impulza skozi te vodnike težaven, se razvije intraventrikularna blokada.

Odnopuchkovye: sprednja leva veja njegovega svežnja; zadnja leva veja njegovega svežnja;

• desno nogo.
• Dvežni (bifassikulyulyar): leva noga snopa njegove in sprednje, leve veje.
• Tri-snop (trifascicular).

Klasifikacija poteka motnje prehoda impulzov:

• odporna;
• izmenično;
• alterinating.

Bolezni, ki povzročajo težave z ventrikularno prevodnostjo:

• ishemija;
• srčni napad;
• kardiomiopatija;
• Blokada PG;
• strupene poškodbe srčne mišice;
• AVB.

Simptomi

Različne vrste blokad dajejo različne znake, vendar obstaja več glavnih simptomov:

• palpitacije srca;
• angina pektoris;
• pogosta omedlevica;
• kratka sapa;
• omotica.

Simptomi nespecifične oslabitve impulzov:

• vročina;
• omotica;
• kronična utrujenost;
• čustvena labilnost;
• motnje spomina;
• povečano tesnobo, povezano s strahom pred smrtjo.

Fokalna intraventrikularna blokada

Ta okvara impulzov, ki se je razširila zunaj glavnih vej PNG, vpliva na vlakna Purkinje, pa tudi na kontraktiven miokard, posterior, spodnji del levega ali sprednjega zgornjega dela.

Na EKG-ju se problem obravnava kot razširjen kompleks QRS z deformiranim koncem. V večini primerov diagnozo fokalne motnje postavimo skupaj z blokado zadnje ali sprednje veje lpg.

Istočasno EKG kaže močno odstopanje leve osi in širokega kompleksa QRS.

Vzroki fokalnih zaustavitev prehoda električnega impulza:

• miokardni infarkt;
• hiperkalemija;
• difuzna miokardna fibroza;
• brazgotina na miokardu.

Terapija je preprečevanje popolne blokade z napadom Morgagni-Adams-Stokes, za katero se bolnikom priporoča, da namestijo srčni spodbujevalnik.

Kršitev intrakardialne prevodnosti. Splošna načela delovanja poti električne prevodnosti. Terapija

Organ, ki daje ukaz srčnemu utripu, se imenuje sinusni vozel ali srčni spodbujevalnik. Srčni spodbujevalnik deluje z določeno frekvenco, tako da se sinhrono zmanjša miokard.

Funkcijo srčnega impulza opravljajo celice, ki so sposobne sprejemati in oddajati signal. Kršitev prenosa signala skozi te celice se imenuje blokada.

Razdeljeni na intracardiak, ki so:

• Sinoatrijski (problem prenosa signala je povezan s sinusnim vozliščem);
• atrioventrikularni (problem s signalom iz atrija do prekata);
• intraventrikularno (impulz ne prehaja skozi prekate).

Kar vodi do prekinitve električnega signala:

• intrakardialna prevodnost upočasni zaradi visokega tonusa parasimpatičnih ns;
• brazgotine ali vnetnega tkiva;
• preveliko odmerjanje zdravil.

Kardiologi za diagnozo težave dnevno napotijo ​​bolnike na EKG za Holter, EKG, stresne teste.

Zdravljenje obsega zdravljenje hudih bolezni, zdravljenje somatske bolezni, ki je povzročila bolezen; normalizacija tonusa avtonomnega živčnega sistema, implantacija spodbujevalnika.

Intrakardialna blokada med nosečnostjo

V obdobju rodenja so motnje prevajanja povezane z različnimi srčnimi boleznimi. Težave pri vodenju sinoaričnega so posledica slabosti SSS, katerega vzrok ni vedno mogoče ugotoviti.

Nosečnost ne ovira namestitve spodbujevalnika, če je to potrebno. Pri zdravljenju nosečnic obstajajo nekatere omejitve: niso predpisani atropin in njegovi pripravki.

Rojstvo se opravi naravno, če ni resnih povezanih bolezni.

AB prve in druge stopnje ne vplivata na stanje ženske, izguba ritma vsake druge in tretje kontrakcije pa se zdravi z glavno boleznijo.

Pri boleznih, ki povzročajo hude simptome, pod nadzorom zdravnika, nosečnica vzame glukokortikoide ne več kot 40 mg.

Pojav popolne blokade zahteva ukrepe za nujno hospitalizacijo ženske za oživljanje. Začasen učinek (pred namestitvijo srčnega spodbujevalnika) v takih primerih je posledica zdravil: alupente, atropin, efedrin, izadrin.

Kršitev srčnega prevajanja pri otrocih

Srčni blok pri otroku ima isto klinično sliko kot pri odrasli osebi, vendar imata terapija in prognoze svoje značilnosti. Srčne prevajalske motnje so diagnosticirane pri otrocih vseh starosti, pri novorojenčkih in plodu med fetalnim razvojem.

Vzroki za spremembo prevodnosti pri otrocih so lahko: zaviranje delovanja sinusnega vozlišča in vključitev dodatnih poti, ki vodijo električni signal.

Vzrok za problem sinusnega vozlišča:

• miokardna skleroza;
• vnetje miokarda;
• neravnovesje elektrolitov;
• sprememba celičnega metabolizma.

Pri novorojenčkih imajo pomembno vlogo pri pojavu blokad takšne neugodne okoliščine:

• intrauterina okužba;
• neželena nosečnost matere;
• nedonošenost;
• nizka porodna teža.

Ti dejavniki povzročajo nepravilno vstavljanje in nenormalno delovanje srčno-žilnega sistema.

Poškodbe ploda med rojstvom lahko povzročijo tudi različne oblike blokad, to je posledica nevro-vegetativnih poti.

Ti otroci so dodatno diagnosticirani s sorodnimi težavami: psiho-vegetativno; displazija vezivnega tkiva, motnje motoričnega razvoja, nevrološke.

Pri dolgotrajnih, vendar ne hudih blokadah otroci ne dobijo predpisanega zdravljenja. Terapija se izvaja pri pojavu bolečih simptomov:

• Zdravljenje osnovne bolezni z antibiotiki ali hormoni.
• Reanimacija pri akutnem miokardnem infarktu, infektivni endokarditis.
• Diagnosticiran akutni miokarditis se zdravi z antibiotiki in glukokortikosteroidi.
• Pri kroničnem srčnem popuščanju sta predpisana digitalis in diuretik.

Nekatera zdravila blokirajo prevajanje impulzov skozi njegovo stopalo, v tem primeru se prekinejo ali zmanjšajo v odmerku.

Kršitev prevajanja srca

Splošne informacije

Kršitev prevodnosti srca in njegovega ritma se pojavi zaradi motnje funkcij avtomatizma, vznemirljivosti, prevodnosti in kontraktilnosti. Aritmije so anomalije prevodnosti ali srčnega ritma, ki se lahko manifestirajo s spreminjanjem pogostosti in moči srčnih kontrakcij, pojavom prezgodnjih ali izrednih kontrakcij ali spremembo zaporedja vzbujanja in krčenja atrija in prekatov srca.

Da bi v celoti razumeli možne mehanizme aritmije, je treba poznati anatomske in fiziološke značilnosti srca. Normalno kontraktivno delo srca je zagotovljeno z njegovim prevodnim sistemom. Je zbirka specifičnih vozlišč, svežnjev in vlaken, ki imajo sposobnost ustvarjanja in vodenja električnih impulzov za vse mišične elemente srca.

Električni impulzi, ki jih generira srce, se širijo prek atrijskega miokarda in do naslednjega vozlišča, ki se imenuje atrioventrikularno ali atrioventrikularno. Iz atrioventrikularnega vozlišča se impulz širi skozi desno in levo nogo svežnja Hisa in Purkinjevo vlakno v miokard v desnem in levem prekatu.

Prehodne motnje srca

Stopnje motenj prevodnosti srca so odvisne od lokacije poškodbe, strokovnjaki oddajajo:

Okvara sinusnega vozlišča;

kršitev vodenja impulzov znotraj Atrije;

pojavnost v katerem koli delu lezij miokarda, ki lahko povzroči impulze za zmanjšanje srca, poleg sinusnega vozlišča;

prisotnost dodatnih nosilcev za vodenje pulzov.

Poleg upoštevanja lokalizacije lezije srčnega prevodnega sistema so aritmije razvrščene glede na prevladujočo poškodbo srčne funkcije in glede na klinične manifestacije. Vzroki za nepravilnosti srčnega prevajanja so naslednji:

Ishemična bolezen srca;

prirojene srčne napake;

Druge ne-srčne bolezni vključujejo slabe navade: kajenje in zloraba alkohola, jemanje drog, pitje velikih količin kofeina in pogost stres. Motnje spanja in jemanje določenih zdravil vplivajo na pojavnost srčnih prevajalskih motenj. Poleg tega so lahko vzroki kršitev:

Endokrine bolezni;

Resnost kliničnih manifestacij aritmij je v veliki meri posledica vzroka, ki je pripeljal do njihovega razvoja in se močno razlikuje od asimptomatskih oblik do življenjsko nevarnih. Simptomi so naslednji:

periodično izgubo drugega zmanjšanja;

prekinitve srčne dejavnosti;

omotica ali omedlevica;

bolečina v srcu;

Glede na to, da so vzroki motenj prevodnosti srca in ritma pogosto neznani, so aritmije primerno razdeljene glede na srčni utrip:

Tahikardije (srčni utrip nad 90 utripov na minuto);

Bradikardija (srčni utrip manj kot 60 na minuto);

Sindrom bolnega sinusa;

Sinusna tahikardija je redna tahikardija, v kateri se pojavijo impulzi v sinusnem vozlišču, vendar z večjo frekvenco. Lahko je odziv telesa na fizični napor, stres, spremljajoča vročina, izguba krvi, povečana proizvodnja ščitničnega hormona (tirotoksikoza), anemija, nizek krvni tlak, miokarditis in srčno popuščanje. Trajanje napada se giblje od nekaj sekund do nekaj dni, ustavi se tako nenadoma, kot se začne, pogosto brez zunanjega posega. Običajno se pojavlja ta vrsta motnje ritma zaradi prisotnosti bolezni srca (kardioskleroza, bolezni srca), čeprav je v redkih primerih lahko povezana s povečano živčno razdražljivostjo. Bolniki imajo naslednje simptome:

Napad ostrega srčnega utripa;

neugodje v prsih;

Ventrikularna tahikardija je huda motnja ritma, ki se kaže v krčenju srčnih pretokov s frekvenco 150–200 na minuto zaradi delovanja patoloških žarišč vzbujanja v prekatih. Nevarnost te motnje ritma je povezana z veliko verjetnostjo njenega prehoda v življenjsko nevarno fibrilacijo (fliker) prekatov. Ta vrsta aritmije je opažena pri hudi poškodbi srčne mišice.

Atrijsko trepetanje je povezano s prisotnostjo organske poškodbe srčne mišice, ki se kaže v rednih atrijskih kontrakcijah s frekvenco 220-360 na minuto. Ventrikularna tahikardija, huda motnja ritma, ki se kaže v krčenju srčnih pretokov s frekvenco 150-200 na minuto, zaradi delovanja patoloških žarišč vzbujanja v prekatih. Nevarnost te motnje ritma je povezana z veliko verjetnostjo njenega prehoda v življenjsko nevarno fibrilacijo (fliker) prekatov. Ta vrsta aritmije je opažena pri hudi poškodbi srčne mišice.

Sinusna bradikardija je redno zmanjšanje srčne frekvence zaradi zmanjšanja vzburjenosti sinusnega vozlišča. Opazimo ga lahko pri zdravih, vendar dobro usposobljenih ljudeh, pod vplivom prehlada ali pa je znak razvoja patološkega stanja. Na primer, hipotiroidizem (zmanjšanje delovanja ščitnice), povečan intrakranialni pritisk, nekatere nalezljive bolezni (tifus), splošna astenija s podaljšanim postom. Neizrazita bradikardija ne vpliva na zdravstveno stanje pacienta, medtem ko se z zmanjšanjem pogostnosti kontrakcij zmanjša za manj kot 40 utripov na minuto, opazimo vrtoglavico in izgubo zavesti.

Za sindrom šibkosti sinusnega vozlišča je značilna izrazita disfunkcija sinusnega vozlišča, ki se kaže v kombinaciji različnih vrst motenj ritma, vključno z menjavanjem obdobij bradikardije in tahikardije.

Extrasystole je izjemen srčni utrip. To je ena najpogostejših vrst aritmij. Ekstrasistole se lahko pojavijo pri zdravih ljudeh, na primer z zlorabo kave, močnim čajem, kajenjem in v ozadju različnih bolezni. Odvisno od mesta pojavljanja ekstrasistol, so razdeljeni tudi na supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne. Posamezne ekstrasistole niso življenjsko nevarne, medtem ko so pogosti, parni in ventrikularni znaki neugodni.

Življenjska nevarnost je povezana predvsem s tveganjem nenadne srčne smrti zaradi zastoja srca. Pojav novih kliničnih simptomov ali subjektivno poslabšanje zdravja zahteva pritožbo kardiologa. Pojav motenj ritma po izpustu iz bolnišnice zahteva obvezno posvetovanje z zdravnikom, da se ugotovi njegova vrsta, popravek ali predpisana dodatna terapija in spremljanje bolnika.

Prehodne motnje srca

Pri motnji prevajanja se pojavijo različne vrste blokade srca, upočasnitev ali popolna prekinitev prevoda impulza vzdolž srčnega prevodnega sistema. Srčni spodbujevalnik - sinusni vozel se nahaja v desnem atriju. Razlikuje med P in T celicami. P celice - srčni spodbujevalnik, imajo najnižji prag vznemirljivosti, ustvarjajo impulze, so srčni spodbujevalniki. T - transportne celice prenašajo impulze na Purkinje vlakna, ki so neposredno povezana z atrijskim miokardom. V prihodnosti se impulz lahko širi na tri glavne načine:

1. Bochmanov snop - interatralna pot, po kateri se zelo hitro vzbujanje širi z desne na levi atrij.

2. Pot Venkenbacha in

3. Torella pot - povežite sinusno vozlišče z atrioventrikularnim vozliščem.

Ti trije žarki so anastomozni na ravni atrioventrikularnega vozlišča. Nahaja se v spodnjem delu medpredelnega septuma. Vsebuje tudi P in T celice, vendar so P celice manjše in je T večje, saj glavna funkcija Atrioventrikularnega vozlišča ni razburljivost, ampak prevodnost (čeprav proizvaja lastne impulze).

Atrioventrikularno vozlišče gre v snop Hiss, ki je nato razdeljen na desne in leve noge. Levo je razdeljeno na sprednje in posteriorne veje in šele nato se začnejo Purkinjeva vlakna, ki so v neposrednem stiku z kontrakcijskim miokardom. Bogata oskrba s krvjo v prevajalnem sistemu miokarda, zlasti iz desne koronarne arterije, in bogata inervacija, zlasti iz sinusnega vozlišča, kjer so prisotna simpatična in parasimpatična živčna vlakna, in v atrioventrikularnem vozlišču so predvsem parasimpatična živčna vlakna in ganglije. vozlišče). Noge guisovega snopa so prav tako pretežno inervirane s parasimpatičnimi vlakni, Purkinje vlakna pa so ponavadi prikrajšana za inervacijo.

Normalno delovanje srca je odvisno od:

1. Parasimpatični mediator acetilholin, ki upočasni prevajanje impulzov v vseh delih prevodnega sistema in posrednika noradrenalina, ki pospešuje prevodnost impulzov.

2. Ishemija miokarda, ki upočasni prevajanje impulzov v vseh delih srčnega prevodnega sistema zaradi lokalne acidoze.

3. Raven hormonov (glukokortikoidi) in kateholaminov je pomembna.

4. Povečanje koncentracije kalijevih ionov upočasni prevajanje pulzov in hipokaliemija (vendar z določene meje) pospešuje.

Etiologija srčnega bloka

1. Organske poškodbe srca (kardioskleroza, miokardni infarkt, vsi miokarditisi, zlasti revmatskega izvora, sifilis, prirojene srčne napake, poškodbe srca, zlasti kirurške).

2. Spremembe v tonu simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema (nevroze, vagotonija športnikov, možganski tumorji, posledice zdravljenja z zdravili: prevelik odmerek srčnih glikozidov, antiaritmikov (zaviralci beta).

3. Elektrolitske motnje, zlasti hiperkalemija. Medicinski, nekatera patološka stanja so povezana s povečanjem kalija v telesu.

Z izoliranim ali kombiniranim delovanjem zgoraj navedenih snovi se lahko pojavijo različne vrste blokad.

Sinoaurska blokada:

To moti delovanje celic T (organske ali funkcionalne poškodbe). Moten prevod iz sinusnega vozlišča v atrije. Obstajajo tri stopnje.

1 stopnja - upočasnitev impulzov.

2 stopnja - izguba dela impulzov, nepopolna prevodnost.

3. stopnja - popolna blokada ravnanja.

Trenutno se diagnosticira le 2 stopinji, ker drugi niso diagnosticirani. Hkrati se impulz ne razširi na atrije, celoten kompleks pade ven.

Klinika

Srčno popuščanje, če pade en pulz. Vrtoglavica, če nekaj impulzov. Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (izguba zavesti) - če izpadajo 6-8 kompleksov. Na EKG-ju ni celotnega srčnega kompleksa, ni P, T, QRS, temveč je dolga pavza, ki je večkratna poljubnega števila R-R intervalov. Pogosto so vidni zdrsi, nadomeščanje kompleksov (med dolgotrajnim premorom osebni impulz atrioventrikularnega vozlišča prihaja do pomoči) in ni vala P. Auskultacija v tem času se lahko sliši glasen ton - močno krčenje srca. Etiologija je najpogosteje funkcionalna, v skoraj polovici primerov - organske spremembe srca, še posebej pogosto CHD. Medicinska taktika je odvisna od natančne diagnoze.

1. Za povečanje srčnega utripa:

a) antiholinergiki (izvleček beladonne, platifilin 0,05)

b) simpatolitiki, vendar jih ni dovolj predpisati, pazljivo, saj lahko povzročijo napad angine pektoris (izadrin 0,05 pod jezikom, za inhalacijo 1% 25 ml).

2. Antiaritmično zdravljenje. Predpišejo zelo mehka sredstva - delagil 0,25 za noč.

3. Kalcijevi antagonisti - izoptin 0,04

S pogosto izgubo zavesti se pacienta prenese na konstantno elektropulzno terapijo, pogosteje pa mora biti spodbujevalnik izveden »na zahtevo«.

Sindrom bolnega sinusa:

Sinonimi - sinusna disfunkcija, aretacija-2-sinus. Ta patologija je zelo blizu sinoaurikularnega bloka, vendar se razlikuje po tem, da trpi za P celicami, ki proizvajajo impulze, in ne za celice T. V tem primeru je pogosto bradikardija, ki nenehno narašča in ni primerna za vagolitiko (atropin in njegove analoge). Potem, ko se poveča šibkost sinusnega vozlišča, se v atrijih razveselijo heterotopične žarišča - pojavijo se paroksizmalne aritmije (paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija in vihar). Po zapustitvi tahikardije je obdobje asistole v nekaj sekundah, nato pa se ponovno pojavi sinusna bradikardija. To patološko stanje je povezano z organsko poškodbo sinusnega vozlišča (njegovih celic P), ki izčrpa pacienta in če se podaljša za dolgo časa, lahko povzroči smrt. Arrest-2-sinusni sindrom je indikacija za nepretrgano električno stimulacijo, kirurški poseg za postavitev srčnega spodbujevalnika.

Intra atrijska blokada:

Pogosto so povezani z organskimi lezijami, pogosto prekurzor atrijske fibrilacije. Lahko je posledica hude dilatacije atrija.

Etiologija

Srčne napake, ishemična bolezen srca, preveliko odmerjanje antiaritmikov.

Klinične manifestacije praktično ne. Edina diagnostična metoda je EKG. Opazimo razširitev in delitev vala P (običajno ne več kot 0,10 sekund). Pogosto postane val P dvofazen - negativen in pozitiven. Mogoče globlje lezije - poraz Bochmannovega snopa - sindrom atrijskega parasistole (desni atrij deluje v ritmu sinusnega vozlišča, levi pa iz lastnih impulzov heterotoničnih vzbujalnih žarišč). To vodi do hudih hemodinamskih motenj. Redko se srečujejo.

Atrioventrikularni blok:

Drugo ime je ventrikularna disociacija. Atrioventrikularno vozlišče je sestavljeno iz treh delov:

1. Pravzaprav atrioventrikularno vozlišče;

3. Potegnite noge na snop.

Za upočasnitev ali ustavitev prevajanja impulzov iz preddvorov v ventrikule, ki je posledica lezije ene od treh zgoraj navedenih ravni, je osnova atrioventrikularni blok. Poleg tega je nižji poraz, slabša je prognoza. Če pride do poškodbe pred delitvijo Hissovega pramena na noge, se kompleks QRS na EKG ne spremeni; če je spodaj - potem se širi ali spreminja kompleks, kot pri blokadi noge. Obstajajo tri stopnje blokade:

1 stopnja. Upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja. Vsi impulzi dosežejo prekate, vendar se njihova hitrost zmanjša. Ni subjektivnih občutkov. Samo EKG diagnostika: ritem je pravilen, vendar se interval PQ podaljša (običajno ne več kot 0,20 sekunde). Trajanje intervala je zelo različno. Z zelo dolgim ​​intervalom PQ je včasih mogoče slišati ločen atrijski ritem.

Etiologija

a) Pogosto funkcionalne motnje (vagonini športniki).

b) organsko. Vnetni procesi v miokardu, cicatricialne spremembe atrioventrikularnega vozlišča.

c) Elektrolitske spremembe.

Najpogostejši so prvi in ​​drugi razlog. Ko vagotonia športniki težko diferenciacijo, je treba test z atropinom. Ko vagotonia po njegovi uporabi na EKG izginejo značilne spremembe.

2 stopinji. Vsi impulzi ne dosežejo prekatov, ventrikle pa se zruši pod vplivom posameznih impulzov (za razliko od stopnje 3). Obstajata dve vrsti blokad 2 stopinj:

1. Mobitz I. Obdobja Venkenbach-Samoilov. Z izvedbo impulzov se interval PQ postopoma podaljša do popolnega izločanja impulznega vala. Običajno je ta vrsta škode razmeroma visoka, zato se QRS ne spremeni. Ta tip je prognostično relativno ugoden.

2. Mobitz II - s stalnim intervalom PQ, medtem ko vsi impulzi ne dosežejo prekatov - v nekaterih primerih se izvede vsak drugi impulz, v drugih - vsak tretji impulz itd. Nižja je impulzna prevodnost, večja je klinika. Pri tej patologiji je nizek poraz - zato se kompleks QRS spremeni. Mobitz II je pogosto znanilec popolne prečne blokade. Klinične manifestacije - počasen pulz, počasen ventrikularni ritem. Prognostična nezapletena. Pogosto se pojavi pri sprednjem miokardnem infarktu.

3 stopinje. Popolna prečna blokada. Hkrati se popolnoma preneha prevajanje impulzov do prekatov, v prekatih se rodi heterotopični fokus idioventrikularnega ritma, nižji pa je tudi avtomatizem. Opazimo popolno disociacijo - atrijski ritem je blizu normale, pogostost prekatov pa je 40 utripov na minuto ali manj. Slednje je odvisno od stopnje poškodbe - če trpi atriventrikularno vozlišče, je pogostost 40-50 krat na minuto; če je noga Guissovega snopa 20 ali manj. Prognoza je odvisna od osnovne bolezni in stopnje škode. Najpogosteje je osnova popolnega transverzalnega bloka težka organska lezija (sifilis itd.). Udarni volumen srca, visok sistolični tlak, nizek ali normalen diastolični in pulzni tlak se močno povečajo. Ventrikli imajo veliko diastolično pavzo, v diastoli so zelo polni krvi, zato je njihova dilatacija in hipertrofija. Utrip je počasen. Velikost srca se poveča, predvsem na levi. Včasih se zasliši sistolična šumnost relativne insuficience mitralne zaklopke (zaradi dilatacije). Zvoki srca so oslabljeni, občasno se pojavi "pištola" I ton - ko atrijska in ventrikularna sistola skoraj sovpadata v času. Mogoče dodaten ton III. Sistolični zvoki izgnanstva se lahko pojavijo na dnu srca. Pogosto najdemo pulziranje žil, ki je povezano z redukcijo atrijev, še posebej izrazito v toponskem tonu Stražesko. Lahko se pojavijo hudi zapleti:

1. Progresivno srčno popuščanje, zlasti med telesno vadbo, povezano z nizko srčno frekvenco.

2. Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Pogosto se pojavi med prehodom nepopolne blokade v celoti z napredovanjem atrioventrikularnih prevajalskih motenj. Hkrati pa lastni avtmatizem še ni razvit, kri ne teče na periferijo, občutljivi možgani se odzivajo z izgubo zavesti. V središču sindroma - prenehanje pretoka krvi, ishemija. V nekaterih primerih je povezana z asistolijo prekatov na ozadju popolne blokade, v drugih s ventrikularno fibrilacijo. Ne glede na vzrok je končni rezultat enak - izguba zavesti.

Blokada klinike AB:

Nenadna bledica, izguba zavesti, utrip ni zaznan, zvoki srca niso slišni. Potem se bolnik obarva modro, pojavijo se konvulzije. Lahko pride do nehotenega uriniranja in iztrebljanja. Smrt je možna v 3-4 minutah, pogosto pa se napad konča po 1-2 minutah - vklopi se idioventrikularni ventrikularni ritem.

Razlikujem več oblik atrioventrikularne blokade 3 stopinj:

A. Stalna oblika.

B. Epizodično (občasno). Najpogosteje daje sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Prognostična je najbolj neugodna oblika. V tej blokadi je popolna, potem nepopolna.

Diagnostika

Klinično - pravilen počasni pulz (ritem). Na EKG, popolna disociacija: atrije ima svoj ritem, ventrikle imajo svoje, počasnejše. Nižja kot je lezija, večja je deformacija QRS.

Blokada Guissovih grozdov:

Obstajajo naslednje vrste:

a) Blokada desne noge Guissovega snopa;

b) Blokada leve noge Hissovega snopa.

Blokada nog ne vodi do hudih kršitev hemodinamike, vse je odvisno od resnosti glavnega procesa. S popolno blokado lahko pride do delitve I tone. Diagnostika temelji predvsem na EKG-ju - širjenje impulzov v komore je neenakomerno, čas njihovega širjenja se povečuje, zato se QRS širi in deli. Glede na njegovo širino je nepopolna (0,10-0,12 sekunda) in popolna (več kot 0,12 sekunda) blokada. Pri blokiranju levega dela Hissovega snopa se opazuje odklon srčne osi v levo - spominja na hipertrofijo levega prekata, vendar z blokado pride do širjenja kompleksa QRS, visokega razcepa R v standardnem svinčniku in v levem torakalnem (V5, V6).

S blokado desne noge Guissovega snopa se te spremembe pojavijo v desnem predelu prsnega koša (V1, V2), razširitev kompleksa QRS. blokada desne noge je klasična in atipična.

a) Klasična. V I standardnem svincu, zelo majhen R in globoko razcepljen S. V standardnem svincu III, delimo globoko R.

b) Atipična (Wilsonova blokada). R-zob normalne višine, S-val majhen, vendar širok.

Leva noga Guissinih šopov ima dve veji - sprednji in zadnji. Od tu še vedno dodeljujemo sprednjo in zadnjo polublokado. Običajno ne vodijo v širjenje ventrikularnega kompleksa, manifestirajo se z nenadnim odstopanjem električne osi srca - na levo s prednjim polklopom na desno s posteriorjem.

BLOKADA LIJEČENJA:

A. Če se odkrije blokada, zlasti pri starejši osebi, je potrebna hospitalizacija, zlasti pri sindromu Morgagni-Edamsya-Stokes in njegovih ekvivalentih.

B. Pomembno je ugotoviti naravo blokade in naravo glavnega patološkega procesa.

Z akutno naravo kršitve.

1. Uvesti zdravila, ki zmanjšujejo vagalne vplive (antiholinergiki):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravensko;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 subkutano ali, če je intravensko, 500 ml 5% glukoze;

2. Okrepiti simpatični učinek na prevodni sistem:

- NORADRENALIN 0,2% 1,0 intravensko na glukozi;

- Efedrin 5% 1,0 intramuskularno, subkutano, intravensko;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuskularno ali intravensko.

- HYDROCORTIZON 200 mg na dan. Lajša vnetje, otekanje. Zmanjšuje vsebnost kalija na območju impulza za poškodovano območje. Krepi simpatične vplive. Ponovno se vnese po nekaj urah.

4. Zmanjšajte vsebnost kalija:

- LAZIX 1% 2,0 intravensko.

5. Če so zgornji ukrepi neučinkoviti ali če obstaja popolna enota ali Mobitz II v kombinaciji z blokiranjem levega Guissovega snopa, je potrebna uvedba začasnega spodbujevalnika (z uporabo sonde ali katetra se elektroda vstavi v desni prekat). Če ima bolnik anteriorni miokardni infarkt, se lahko razvije anteriorni blok - to je tudi indikacija za prehod bolnika na srčni ritem. Če je potek bolezni zapleten z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom, je potrebna takojšnja medicinska pomoč - večkratno udarjanje v prsnico s pestjo (mehansko odpiranje srca), posredno masažo srca (60 kosov na minuto) z umetnim dihanjem (14-krat v 1 minuti). Priporočljivo je, da povežete EKG napravo, da ugotovite naravo motene srčne aktivnosti. Če je na EKG ventrikularna fibrilacija, je potrebna defibrilacija. Če je neučinkovit - intrakardialni adrenalin ali noradrenalin in ponovni izpust električnega toka (včasih potrebujete do 10 ali več izpustov).

Če je ventrikularna asistolija - intrakardialna uporaba kalcijevega klorida 10% 5,0 in norepinefrin priporočljiva in v tem ozadju izvaja elektrostimulacijo. Uporablja se igelna elektroda, ki se vstavi v miokard in vzdolž nje prenašajo impulze.

Pri zdravljenju kronične blokade je pomembno zdravljenje osnovne bolezni. Torej je v primeru zastrupitve z drogami potrebno njihovo odpoved, pri vnetnih boleznih pa je potrebno tudi posebno zdravljenje.

1. Holinolitiki, pogosteje v tabletah in praških: t

- PLATIFILLIN 0,005, 3-krat na dan, 0,2% 1,0 ml.

- EXTRACT BELLADONNA DRY, praški 0,02 trikrat na dan.

- EPHEDRIN 0,025, 3-krat na dan;

- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuskularno;

- IZADRIN 0,005 pod jezikom.

- HIPOTHIAZID, tablete 0,025 in 0,1, se uporabljajo po shemi. Zmanjša vsebnost kalija in s tem izboljša prevodnost.

4. Glukokortikoidi, če pride do vnetnega procesa (miokarditis), če je glavni patološki proces kronična bolezen koronarnih arterij - ni treba predpisati.

5. Električna stimulacija - nastane umetni heterotopični spodbujevalnik. Indikacije za elektrostimulacijo:

- Vse blokade, ki se pojavijo z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom.

- Okvara krvnega obtoka, srčno popuščanje zaradi blokade.

- Srčni utrip manj kot 40 v 1 minuti.

- Sindrom hudega sinusnega sindroma (hudi paroksizmi, ne samo bradikardija).

Obstajajo različne vrste stimulacije - zunanje, notranje, stalne, začasne itd.

Dve vrsti stimulansov:

1. Race-Mack - neprekinjen srčni spodbujevalnik, ki deluje neodvisno od srčnega ritma.

2. Decampier je fiziološko bolj koristen, saj daje impulze samo, če R-R interval postane večji od določenega specifičnega časovnega intervala.

Srčne prevodne motnje

. ali: srčni blok

Simptomi oslabljene srčne prevodnosti

Najpogostejši simptomi so:

• omotica, omedlevica in občasno omedlevica;
• občutek "bledenja" srca;
• kratko sapo, občutek kratkega sapnika;
• stalna šibkost, utrujenost, izjemno nizka zmogljivost;
• Spominske vrzeli, tesnoba, nekaj neprimernega vedenja, nenadni padci (zlasti pri starejših), ki so pogosto vzroki poškodb;
• redki pulz.

Obrazci

Glede na stopnjo kršitve prevodnosti srčnega prevodnega sistema se razlikujejo:

• nepopolna (delna) blokada - upočasnjena prevodnost impulzov;
• popolna blokada - brez prevajanja impulzov.

Glede na lokalizacijo (lokacijo) blokade obstajajo:

• sinoatrijski (sinusni blok) - oslabljen impulz iz sinusnega vozlišča v atrij;
• atrijska blokada - oslabljena prevodnost impulzov skozi atrijski prevodni sistem;
• atrioventrikularna blokada - oslabljen impulz na ravni atrioventrikularnega vozlišča (drugi element srčnega prevodnega sistema, ki se nahaja med atriji in prekati) ali deblo njegovega snopa (tretji nivo prevodnega sistema v prekatih);
• blokada svežnja njegovega svežnja (elementi prevodnega sistema, ki se oblikujejo, ko se razcepi snopna veja Njegovih svežnjev).

Razlogi

Obstaja 5 skupin vzrokov za motnje prevodnosti srca.

• Srčni (srčni) vzroki:
  • ishemična bolezen srca (nezadostna prekrvavitev in kisikova stradanje) in miokardni infarkt (smrt srčne mišice zaradi kisikove izgube, z nadaljnjo zamenjavo z brazgotinami);
  • srčno popuščanje (stanje, pri katerem srce nepravilno opravlja funkcijo črpanja krvi);
  • kardiomiopatija (bolezni srca, ki se kaže v poškodbi srčne mišice);
  • prirojene (nastajajoče intrauterino) in pridobljene srčne napake (resne motnje v strukturi srca);
  • miokarditis (vnetje srčne mišice);
  • kirurški posegi in poškodbe srca;
  • poškodbe srca pri avtoimunskih boleznih (imunska poškodba tkiva v telesu);
  • arterijska hipertenzija (vztrajno zvišanje krvnega tlaka).

• Ne-srčni vzroki:
  • nevrogeno - moteno delovanje živčnega sistema (vaskularna distonija);
  • hipoksični - pomanjkanje kisika, ki ga povzročajo bolezni dihal (bronhitis, bronhialna astma), anemija (anemija).
  • endokrine bolezni (diabetes mellitus, bolezni ščitnice in nadledvične žleze).

• Zdravstveni (medicinski) razlogi - dolgotrajen ali nenadzorovan vnos nekaterih zdravil, kot so: t
  • srčni glikozidi (zdravila, ki izboljšajo delovanje srca in hkrati zmanjšajo obremenitev z njim);
  • antiaritmična zdravila (lahko povzročijo motnje v ritmu);
  • diuretiki (zdravila, ki povečajo proizvodnjo in izločanje urina).

• Elektrolitske motnje (spremembe razmerja med količinami elektrolitov (solni elementi) v telesu - kalij, natrij, magnezij).

• Toksični (strupeni) učinki: t
  • alkohola
  • kajenje

• Idiopatska blokada - ki nastane brez vidnega (opazljivega med pregledom) vzroka.

Kardiolog bo pomagal pri zdravljenju bolezni

Diagnostika

Diagnozo srčnih prevajalskih motenj lahko določimo na podlagi:

• analiza pritožb (na občutek "prekinitev" v delovanju srca, zasoplost, šibkost, občutek pomanjkanja zraka, paniko) in zgodovino bolezni (ko so se pojavili simptomi, s kakšnim videzom so bili povezani, kakšno zdravljenje je bilo dano in kako učinkovito so se simptomi spreminjali );
• analiza zgodovine življenja (bolezen in operacija, škodljive navade, življenjski slog, stopnja dela in življenja) in dednost (prisotnost bolezni srca pri bližnjih sorodnikih);
• splošni pregled, palpacija srčnega utripa, auskultacija (poslušanje) srca (zdravnik lahko zazna spremembe v ritmu in pogostosti srčnega utripa, tolkanje (trkanje) srca (zdravnik lahko zazna spremembe v mejah srca, ki jih povzroča bolezen, ki je vzrok za blokado);
• kazalniki splošne in biokemične analize krvi in ​​urina, analiza hormonskega statusa (hormonske ravni) - lahko razkrijejo vzroke blokade zunajkardialnih (ki niso povezane s srčno boleznijo);
• elektrokardiografski podatki (EKG) - omogočajo identifikacijo sprememb, značilnih za vsako vrsto blokade;
• indikatorji dnevnega spremljanja EKG (Holter monitoring) - diagnostični postopek, ki ga sestavlja bolnik, ki čez dan nosi prenosni EKG aparat. V tem primeru se vodi dnevnik, v katerem so zapisana vsa dejanja pacienta (vzpon, prehrana, telesna dejavnost, čustvena tesnoba, poslabšanje zdravja, spanje, prebujanje ponoči). Podatki EKG in dnevnik so preverjeni, zato se odkrijejo nestalne kršitve srčnega prevajanja (povezane s fizičnim naporom, prehranjevanjem, stresom ali nočnimi blokadami);
• rezultati masaže karotidnega sinusa (območje karotidne arterije, kjer obstajajo skupine živčnih celic, ki lahko spremenijo srčni utrip) - glede na spremembe na EKG lahko ločite več vrst blokad, določite pravo blokado;
• podatki o elektrofizioloških preiskavah (stimulacija srca z majhnimi električnimi impulzi s sočasno snemanjem EKG) - transezofagusni (elektroda se dovodi skozi požiralnik, možna je samo atrijska stimulacija) ali invazivna (elektroda se vstavi v srčno votlino z vstavitvijo posebnega katetra skozi veliko žilo) - uporablja se v primerih Rezultati EKG ne zagotavljajo nedvoumne informacije o vrsti aritmije, kot tudi za oceno stanja srčnega prevodnega sistema;
• Ehokardiografski podatki - EchoCG (ultrazvok srca) - omogoča prepoznavanje vzrokov blokade srca (bolezni srca, ki vodijo do kršitve srčne prevodnosti);
• rezultati stresnih testov - snemanje EKG med in po vadbi (čepenje, hoja po tekalni stezi ali gibanje na mirujočem kolesu) - omogočajo identifikacijo blokade, ki se pojavi med vadbo, določanje odziva srca na stres, odpravljanje miokardne ishemije (nezadostna oskrba s krvjo in kisikanje srca mišice
• ortostatski test (preskus nagiba). Ta metoda vam omogoča, da izključite diagnozo "vazovagalne sinkope" (epizodo izgube zavesti, ki je povezana z ostro širitvijo krvnih žil in upočasnjuje srčni utrip), kar lahko povzroči premor v srčnem delu. Bistvo postopka je, da se pacient na posebnem ležišču prenese v položaj pod kotom 60 stopinj. Test se izvede v 30 minutah. V tem času se zabeležijo indikatorji elektrokardiograma, krvni tlak se meri ročno ali samodejno;
• farmakološki testi (vzorci z uporabo zdravil). Uporabljajo se za diferencialno diagnozo (razlika med podobnimi boleznimi) med resničnimi prevajalskimi motnjami in motnjami avtonomnega živčnega sistema (avtonomni živčni sistem, ki uravnava delovanje notranjih organov). Istočasno se uvedejo nekatere snovi, ki nevtralizirajo učinek avtonomnega živčnega sistema na srčni prevodni sistem. Hitrost srca, zabeležena na tem ozadju, ustreza naravni frekvenci sinusnega vozlišča. Formula izračuna normalno vrednost frekvence lastnega srčnega ritma;
• Podatki o slikanju z magnetno resonanco (MRI) - se izvajajo, ko ehokardiografija ni informativna in tudi za odkrivanje bolezni drugih organov, ki so lahko vzrok za blokado;
• indikatorji implantabilnega EKG monitorja (nastavljen na omedlevico, domnevno aritmogeni izvor (ki ga povzroča aritmija)).

Možno je tudi posvetovanje s terapevtom.