Levi prekat

Levi prekat je ena od štirih komor človeškega srca, v kateri se začne velika cirkulacija krvi, ki zagotavlja kontinuiran dotok krvi v telo.

Struktura in struktura levega prekata

Levo srce je le ena od srčnih celic in se nahaja v zadnjem delu, levo in navzdol. Njegov zunanji rob je zaobljen in se imenuje pljučna površina. Prostornina levega prekata v življenjskem obdobju se poveča s 5,5-10 cm3 (pri novorojenčkih) na 130-210 cm3 (do starosti 18-25).

V primerjavi z desnim prekritjem ima leva bolj izrazita podolgovato-ovalna oblika in je nekoliko daljša in bolj mišična.

V strukturi levega prekata so dva odseka:

• Zadnji del, ki je votlina prekata in preko leve venske odprtine komunicira z votlino ustreznega atrija;
• Sprednji del, arterijski stožec (v obliki odvodnega kanala), je povezan z arterijsko odprtino z aorto.

Zaradi miokarda je stena levega prekata debela 11–14 mm.

Notranja površina stene levega prekata je prekrita z mesnatimi trabekulami (v obliki majhnih izboklin), ki tvorijo mrežo, ki se prepletata med seboj. Trabekule manj izrazite kot v desnem prekatu.

Funkcija levega prekata

V aorti levega prekata srca se začne velik krog krvnega obtoka, ki vključuje vse veje, mrežo kapilar in vene tkiv in organov celotnega telesa ter služi za dovajanje hranil in kisika.

Disfunkcija in zdravljenje levega prekata

Sistolična disfunkcija levega prekata se imenuje zmanjšanje njene sposobnosti, da iz svoje votline vrže kri v aorto. To je najpogostejši vzrok za srčno popuščanje. Sistolična disfunkcija praviloma povzroči padec kontraktilnosti, kar povzroči zmanjšanje njegovega kapnega volumna.

Diastolična disfunkcija levega prekata se imenuje padec njene sposobnosti črpanja krvi iz sistema pljučne arterije v njeno votlino (drugače, da se zagotovi diastolno polnjenje). Diastolična disfunkcija lahko vodi do razvoja pljučne sekundarne venske in arterijske hipertenzije, ki se kaže kot:

• Kašelj;
• Zasoplost;
• Paroksizmalna nočna dispneja.

Patološke spremembe in zdravljenje levega prekata

Hipertrofija levega prekata (drugače - kardiomiopatija) je ena od tipičnih poškodb srca pri hipertenzivni bolezni. Razvoj hipertrofije povzroča spremembe v levem prekatu, kar vodi v spremembo septuma med levo in desno prekatno steno ter izgubo njene elastičnosti.

Vendar pa takšne spremembe v levem ventriklu niso bolezen, temveč so eden od možnih simptomov razvoja katere koli vrste bolezni srca.

Vzrok hipertrofije levega prekata je lahko hipertenzija in drugi dejavniki, kot so okvare srca ali pomemben in pogost stres. Razvoj sprememb v levem prekatu je včasih označen z leti.

Hipertrofija lahko povzroči precejšnje spremembe na področju sten levega prekata. Poleg odebelitve stene je zadebeljen septum, ki se nahaja med prekati.

Angina je eden najpogostejših znakov hipertrofije levega prekata. Zaradi razvoja patologije se mišična masa poveča, pojavijo se atrijska fibrilacija, obstajajo pa tudi:

• Bolečine v prsih;
• Visok krvni tlak;
• Glavoboli;
• Nestabilnost tlaka;
• Motnje spanja;
• Aritmije;
• Bolečine v srcu;
• Slabo zdravje in splošna slabost.

Poleg tega so lahko take spremembe v levem prekatu simptomi bolezni, kot so: t

• Pljučni edem;
• Prirojene srčne bolezni;
• Miokardni infarkt;
• Ateroskleroza;
• Srčno popuščanje;
• Akutni glomerulonefritis.

Zdravljenje levega prekata je najpogosteje medicinske narave, skupaj s prehrano in zavračanjem obstoječih slabih navad. V nekaterih primerih je morda potrebna operacija, ki je povezana z odstranitvijo hipertrofiranega dela srčne mišice.

Lažni akord levega prekata se nanaša na majhne anomalije v srcu, ki se kažejo v prisotnosti v ventrikularni votlini vrvic (dodatne tvorbe mišic veznega tkiva).

Za razliko od normalnih akordov imajo lažne akorde levega prekata atipično vezavo na interventrikularni septum in proste stene prekatov.

Najpogosteje prisotnost napačne tetive levega prekata ne vpliva na kakovost življenja, vendar lahko v primeru njihove večkratnosti, pa tudi na neugodni lokaciji, povzroči:

• Hude motnje ritma;
• Zmanjšana toleranca za vadbo;
• Sprostitvene motnje levega prekata.

V večini primerov zdravljenje levega prekata ni potrebno, vendar ga mora redno nadzorovati kardiolog in preprečiti infekcijski endokarditis.

Druga pogosta patologija je odpoved srca levega prekata, ki se opazi pri difuznih glomerulonefritih in aortnih defektih, kot tudi na ozadju naslednjih bolezni:

• Hipertenzija;
• Aterosklerotična kardioskleroza;
• Syphilitic aortitis z lezijami koronarnih žil;
• Miokardni infarkt.

Pomanjkanje levega prekata je mogoče prikazati tako v akutni obliki kot v obliki postopnega naraščanja krvnega obtoka.

Glavno zdravljenje odpovedi srca levega prekata je:

• Strogo ležišče;
• Daljša inhalacija s kisikom;
• Uporaba kardiovaskularnih sredstev - kordiamin, kafra, strophanthin, corasol, korglikon.

Srčno popuščanje levega prekata

Neuspeh levega srca

(neuspeh na levi strani) je v večini primerov levi prekat, povezan s primarno miokardialno poškodbo ali kronično prekrvavitvijo prekata. Manj pogosto je posledica kršenja polnila levega prekata (motnje ritma, mitralne stenoze itd.). V takšnih primerih so izrazi levo srčno popuščanje, pomanjkanje leve strani ali odpoved levega atrija v patologiji, povezani s tem atrijem, pravilnejši.

Glavni etiološki dejavniki odpovedi levega srca (levi stranski neuspeh):

I. Hemodinamska preobremenitev levega prekata: arterijska hipertenzija; mitralna insuficienca; aortne malformacije; hiperkinetični sindrom (anemija, tirotoksikoza itd.); preoblikovanje CGO-jev z infuzijskimi mediji.

II Primarna lezija miokarda levega prekata: CHD (vse oblike); miokarditis; kardiomiopatija; zdravila z negativnim inotropnim učinkom.

III. Kršitev polnjenja levega prekata: mitralna stenoza; miksom ali trombozo levega atrija; aritmije

Patogeneza. Povečanje tlaka v levem atriju zaradi kršitve sistoličnega praznjenja ali diastoličnega polnjenja levega prekata sega do pretočnih poti - pljučnih ven in kapilar. Povečanje hidrostatskega tlaka v pljučnih kapilarah je večje od onkotičnega, to je v povprečju več kot 25 mm Hg. vodi v neravnovesje Starling in povečano ekstravazacijo tekočega dela krvne plazme (vode in koloidov) v intersticijsko tkivo. Z zmanjšanjem vsebnosti beljakovin v krvni plazmi se potenje tekočine začne pri nižji stopnji hidrostatskega tlaka in pri zgoščevanju alveolarne kapilarne membrane zaradi perivaskularne skleroze med kroničnim potekom bolezni na višji ravni. Zaradi stimulacije jukstakapilarnih receptorjev intersticijskega tkiva se začetni dihalni center možganskega stebla vzbudi pri kopičenju transudata s povečanjem respiratorne hitrosti, kar poveča odtekanje limfe v žile pljučnega obtoka. Ko stopnja ekstravazacije začne presegati učinkovitost limfne drenaže, se tekočina nabira v najbolj skladnih področjih intersticijskega prostora, napolnjenega z ohlapnim vezivnim tkivom, ki obdaja bronhiole in arteriole venskega. Razvija se intersticij

pljučni edem. ki se sicer imenuje srčna astma. Kopičenje tekočine v intersticijskem prostoru povzroči zmanjšanje pljučne skladnosti, to je omejevalno prezračevalno motnjo in hkrati povzroči kompresijo lumna bronhiolov, povzroči povečanje odpornosti dihalnih poti. Kršitev obstruktivnega prezračevanja, ki ga spodbuja tudi edem bronhialne sluznice zaradi stagnacije v sistemu bronhialnih žil in oslabljen iztok sluzi, vodi do zmernega zmanjšanja Pa0.₂. ki se korigira z vdihavanjem 100% kisika. Nasičenost hemoglobina s kisikom se ne spremeni bistveno. Vztrajno in izrazito povečanje tlaka v pljučnih venah se lahko razširi tudi na plevralne žile, kar včasih vodi do razvoja hidrotoraksa, kar poslabša respiratorno odpoved.

Nadaljnje povečanje hidrostatskega tlaka v pljučnih kapilarah je praviloma več kot 30–35 mm Hg. povzroča vrzeli v povezovanju celic alveolarnega epitela med seboj, zaradi česar transudat iz intersticijskega tkiva vstopa v alveole. Sprva se nabira na območjih z najmanjšim polmerom ukrivljenosti (vogali), zaradi česar se gladijo. Ko postane sprememba oblike alveole kritična, nadaljnje ohranjanje polnjenja z zrakom postane nemogoče, popolnoma se napolnijo s transudatom in nastopi alveolarni pljučni edem.

Ostra motnja izmenjave plinov povzroča izrazito arterijsko hipoksemijo, ki jo poslabšujejo razmerja prezračevanja in perfuzije zaradi povečanja venske nečistote v arterijski krvi, ki je posledica perfuzije neventiliranih območij pljuč. Arterijska hipoksemija vodi do znatnega povečanja aktivnosti simpatično-adrenalnega sistema in sproščanja vazoaktivnih snovi - serotonina, histamina, kininov, prostaglandinov itd. To prispeva k krčenju pljučnih arteriolov s še večjim povečanjem tlaka v pljučnih kapilarah in povečanjem prepustnosti alveolarna kapilarna membrana. Kot rezultat, krvne celice, zlasti eritrociti, ki povzročajo rožnato obarvanje penjenega izpljunka, vstopijo v transudat, ki polni alveole. Hiperaktivacija simpatično-adrenalnega sistema, ki povzroča znatno povečanje srčnega utripa, hitrost dihanja in delovanje dihalnih mišic, vodi v povečanje potrebe po kisiku v miokardih, kar lahko poslabša zmanjšanje kontraktilnosti in sproščanje udarcev.

Tako so srčna astma in pljučni edem različni stadiji istega patološkega procesa, imajo skupno patogenezo in se razlikujejo le po stopnji povečanja hidrostatskega tlaka in stanju alveolarne kapilarne membrane. Prisotnost njegovih fibrotičnih sprememb, ki se razvijejo s podaljšanim pljučnim kapilarnim tlakom, preprečuje prehod intersticijskega edema v alveolarno. Opozoriti je treba, da akutno levičasto srčno popuščanje ni edini vzrok za pljučni edem. Drugo

Možni vzroki so močno zmanjšanje krvnega tlaka v krvni plazmi (z ledvicami, jetri, enteropatijo) in povečanje prepustnosti alveolarne kapilarne membrane (pri vdihavanju strupenih snovi, sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije, uremiji, anafilaktičnemu šoku itd.).

Simptomi in klinični znaki levega srčnega popuščanja so navedeni v tabeli. 51.

Pritožbe. Glavni in najzgodnejši simptom venske kongestije v pljučih je eden od simptomov. Natančen mehanizem ni jasen. Vzroki za dispnejo so lahko: 1) povečanje delovanja dihalnih mišic zaradi zmanjšanja pljučne skladnosti zaradi edema intersticijskega tkiva v relativno akutnih primerih in razvoja perivaskularne skleroze s podaljšanim pljučnim kapilarnim tlakom; 2) vzbujanje dihalnega centra med stimulacijo receptorjev za raztezanje v intersticijskem prostoru kot posledica zastoja transudata; 3) sekundarna kršitev bronhialne obstrukcije zaradi edema intersticijskega tkiva pljuč in bronhialne sluznice.

Najzgodnejši simptom je zasoplost s povečanim fizičnim naporom. Ker se resnost levega ventrikularnega popuščanja poveča, se pojavi z manj intenzivno obremenitvijo in se končno pojavi v mirovanju, nato v obliki napadov srčne astme in alveolarnega pljučnega edema.

Dispneja, ki se pojavi pri ležanju z nizkim koncem glave

in izginja v sedečem ali stoječem položaju, pogosto imenovan ortopnea. Povzroča ga povečanje intratorakalne krvi in ​​venskega vračanja zaradi zmanjšanja usedanja krvi v perifernih venah. Hkrati pa leva prekinja, katere črpalna funkcija je zmanjšana, ne more zagotoviti izločanja dodatnega volumna krvi v aorto zaradi dobrega delovanja desnega prekata, kar vodi do še večjega povečanja pritiska v pljučnih venah in kapilarah. Kratko sapo pogosto spremlja neproduktivni kašelj, ki prav tako izgine v sedečem položaju in je lahko edini znak ortopnega. Resnost ortopne se lahko oceni s številom vzglavnikov, na katere je bolnik prisiljen spati.

Sposobnost bolnikov, da tiho zaspijo zvečer, je zelo značilna, vendar se po nekaj urah prebudi iz občutka zadušitve, zaradi česar jih morajo sedeti v postelji z nogami navzdol. To stanje je napad srčne astme. to je intermitentni pljučni edem in ga pogosto imenujemo paroksizmalna nočna dispneja. Spremlja ga kašljanje in za razliko od ortopnee ne izgine v pokončnem položaju in lahko preide v alveolarni pljučni edem (glejte spodaj).

2. Kašelj običajno spremlja kratko sapo in je lahko suh ali s sprošcanjem sluznice. Ker se večina bronhialnih kapilarjev pretaka v pljučne vene, se zastoj krvi v alveolarni žilni mreži razširi na bronhialne žile, kar vodi do povečanja tvorbe sluzi. Pri pretrganju krvnih kapilarij bronhijev lahko opazimo hemoptizo.

3. Slabost in povečana utrujenost med vadbo sta simptoma neustreznega MOS in sta posledica zmanjšanja pretoka krvi v skeletnih mišicah. Hiponatremija in hipovolemija lahko prav tako igrajo vlogo zaradi pretirane uporabe diuretikov.

4. Nocturia se nanaša na zgodnje in zelo značilne manifestacije odpovedi levega prekata. Čez dan, v navpičnem položaju, zaradi prerazporeditve pretoka krvi za primarno oskrbo z vitalnimi organi s krvjo v pogojih zmanjšane MOS, se zmanjša pretok krvi v ledvicah. Ponoči, v vodoravnem položaju, se zmanjša neusklajenost med MOS in potrebo tkiva po kisiku in poveča krvni pretok skozi ledvice, kar vodi do povečanja diureze. Treba je upoštevati možnost druge geneze nokturije.

5. Oligurija priča o pomembnem zmanjšanju MOS v mirovanju in je značilna za napredovale stopnje srčnega popuščanja.

6. Bolezni možganov, ki jih povzroča zmanjšanje možganskega krvnega pretoka - oslabljen spomin, spanje, glavobol, redko zablode in halucinacije naroda - se redko pojavljajo in samo pri starejših bolnikih s sočasno cerebralno aterosklerozo in hudo srčno popuščanje.

V objektivni študiji sta opredeljeni dve skupini simptomov - glavna bolezen in srčno popuščanje jo otežita. Za neuspeh levega srca srca so značilni naslednji znaki.

Tahipneja med gibanjem in v hudih primerih - v mirovanju, poslabšana zaradi pogovora in ležanja, zaradi česar bolniki vzamejo prisilno sedeči položaj (ortoponeja). V poznejših fazah s sočasno cerebralno aterosklerozo je opaziti dihanje tipa Cheyne-Stokes zaradi zmanjšanja občutljivosti dihalnega centra na povečanje PaS0.₂.

2. Zaradi periferne vazokonstrikcije je koža bleda in hladna na dotik zaradi povečane aktivnosti simpatično-adrenalnega sistema. Prav tako vodi do povečanega potenja in povečanega znojenja.

3. Značilnost akrocijanoze, povezana s povečanjem vsebnosti znižanega hemoglobina v venskem delu kapilar, zaradi povečanja izločanja kisika iz venske krvi. Drug vzrok je lahko sekundarna restriktivna respiratorna odpoved.

4. Tahikardija je stalen znak srčne insuficience in ima kompenzacijski značaj, saj je namenjena vzdrževanju ustrezne MOS z zmanjšano SAD.

5. Nagnjena huda insuficienca miokarda je lahko označena z izmeničnim utripom, ki je bolj jasno opredeljen med palpacijo femoralne arterije. To je še posebej značilno za srčno popuščanje, ki je posledica kronične preobremenitve odpornosti, kot tudi CHD in razširjene kardiomiopatije. Spreminjajoči se pulz pogosto spremlja izmenjava zvočnosti tonov in hrupa srca in lahko izgine v sedečem položaju, to je, ko se zmanjša venski vračanje.

6. Pri hudem srčnem popuščanju z močnim zmanjšanjem MOS v mirovanju lahko opazimo arterijsko hipotenzijo z zmanjšanjem pulznega tlaka. Pogosteje pa je prisotna tendenca za arterijsko hipertenzijo zaradi kompenzacijske sistemske vazokonstrikcije, ki jo zagotavlja baroreceptorski refleks z zmanjšanjem MOS.

7. Hipertrofija in zlasti dilatacija levega prekata so pomembni znaki srčnega popuščanja. Določajo jih študija apikalnega impulza in jih potrjujejo podatki elektrokardiografije, rentgenskih slik in ehokardiografije. Dilatacija levega prekata je odsotna v diastolični obliki srčnega popuščanja, mitralne stenoze in konstriktivnega perikarditisa in je slabo izražena v akutnem miokardnem infarktu.

8. Protodiastolični galopski ritem (S ₃ ) je značilno za pretežno sistolično srčno popuščanje zaradi močne upočasnitve pretoka krvi v prekat na koncu hitrega polnjenja zaradi povečanja volumna. Za razliko od fizioloških s ₃ ne izgine v stalnem položaju. O diastolični disfunkciji levega prekata

dokazuje presistolični galop (s ₄ ), ki izhaja iz povečane kontrakcije levega atrija in zmanjšane ventrikularne skladnosti.

9. Accent II ton pulmonalne arterije (P₂ ) odraža pljučno hipertenzijo,

Y. Sistolična šumnost relativne insuficience mitralne zaklopke je posledica dilatacije levega prekata in se zmanjša z obratnim razvojem v primeru uspešnega zdravljenja. Lahko je težko diferencialno diagnozo z organskimi boleznimi srca.

11. Mokra britja v pljučih se pojavijo med ekstravazacijo plazme v alveolah v alveolarnem edemu pljuč (glejte spodaj) ali pri hiperprodukciji bronhialnega izločka med kronično vensko kongestijo v pljučih. V slednjem primeru imajo značaj finega mehurja, slišijo se v spodnjih delih pljuč na obeh straneh in jih spremlja slabitev tolkalnega tona. Enostranska lokalizacija takšnih hribov bi morala biti zaskrbljujoča glede možne tromboembolije majhnih vej pljučne arterije z infarktom v pljučih.

Občasno, z izolirano okvaro levega srca, se razvije hidrotoraks, ponavadi enostranski na levo. Njen pojav je povezan z visoko pljučno hipertenzijo in je razložen z dejstvom, da plevralne žile ne tečejo le v sistem višje cave, ampak tudi v pljučne vene. Ko se venska kongestija zmanjša, se transudat ponavadi absorbira.

Spazem arteriole kože lahko povzroči znatno zmanjšanje prenosa toplote in pojav subfebrilnega stanja.

Diagnoza Na EKG-ju so določeni znaki hipertrofije levega prekata. Starejše ulice lahko izgubijo merila napetosti. Možno hipertrofijo v takih primerih kažejo motnje repolarizacije z inverzijo T v vodnikih I. aVL in V _{5 6} in posredni znak R_{V 5} > i. _{V 4}.

Rentgenski pregled v anteroposteriornih in lateralnih projekcijah kaže povečanje levega prekata in znake venske kongestije v pljučih.

1. Povečajte levo lud točko. v nekaterih primerih je levi atrij zaradi njihove dilatacije eden najbolj dragocenih in trajnih znakov neuspeha levega srca. Izjema so mitralna stenoza, konstriktivni perikarditis in primeri diastoličnega srčnega popuščanja. Oblika sence srca je določena z osnovno boleznijo.

2. Znaki venske stagnacije v letih. Z insuficienco levega prekata, za razliko od insuficience desnega prekata, s povečanjem tlaka v levem atriju na 20-25 mm Hg. zaradi povečanja odpornosti pljučnih arteriolov v spodnjih mehurčkih pljuč se poveča kri v arterijah zgornjih mešičkov pljuč, katerih upornost je nižja. Curly linije so zelo značilne, zaradi kopičenja tekočine v inter-

interlobularne predelne stene tkiva. Opazili so tudi povečanje sence korenin pljuč zaradi edema perivaskularnega intersticijskega tkiva in povečanja žilnega vzorca. Malo se lahko znojite v plevralni votlini. Večji volumen je običajno posledica desnokrvne insuficience. Radiografski znaki pljučnega edema, glej spodaj.

Ehokardiografija je pomembna pri diagnozi srčnega popuščanja, zlasti njegove sistolične oblike. Za odpoved levega prekata, dilatacijo in praviloma hipertrofijo levega prekata in znake kršitve sistoličnega praznjenja. Dilatacija ventrikla je še posebej izrazita med diastolo, zaradi česar se difuzna odbojnost poveča v večji meri kot CSR. V M-načinu je značilno povečanje razdalje med sprednjo vrčjo mitralnega ventila z maksimalnim spredaj gibanjem na začetku diastole in interventrikularnim septumom (E-S razdalja), ki je običajno odsoten. Zabeležena je difuzna ali segmentna hipokinezija prekatnih sten z zmanjšanjem kontraktilnosti iztisne faze (EF, itd.) In v nekaterih primerih FOS. Zmanjšanje AOs se posredno kaže v zmanjšanju odprtosti mitralnih in aortnih ventilov. Ko je Dopplerjeva študija pogosto določala mitralno regurgitacijo. Pri diastoličnem srčnem popuščanju se hipertrofija ventrikularnega miarditisa ponavadi izraža s praktično nespremenjenimi vrednostmi volumna votline in amplitude gibanja stene. Zmanjšanje skladnosti komore se kaže v povečanju hitrosti prenosnega krvnega pretoka med atrijsko sistolo v primerjavi z obdobjem zgodnje diastolne polnitve po Dopplerjevi študiji. Določeni so tudi ehokardiografski znaki osnovne bolezni, ki so povzročili razvoj srčnega popuščanja, kot so mitralna stenoza, anevrizma levega prekata itd.

Spremembe BWT, CSR in VOS prekata, ki so značilne za srčno popuščanje, in gibanje njegovih sten je opaženo pri radionuklidnih in rentgenskih kontrastnih ventrikluografijah. Med srčno kateterizacijo se ugotavlja povečanje CDD v levem prekatu, povprečni tlak v levem atriju in v pljučnem obtoku, v začetnih fazah, samo med vadbo. Posebne študije z merjenjem KDD in KDO v dinamiki skozi diastolo nam omogočajo, da dobimo krivuljo njihove odvisnosti in kvantificiramo hitrost diastoličnega polnjenja in druge kazalnike skladnosti prekatov.

Srčna astma in alveolarni pljučni edem. Za srčno astmo je značilen občutek zadušitve, ki se pogosteje ponoči, med spanjem, prisili bolnike, da se zbudijo v strahu in sedijo v postelji s sploščenimi nogami, kar nekoliko ublaži njihovo stanje. Značilno je, da prevladujoče težave pri vdihavanju, vendar pogosto zaradi sočasnih kršitev bronhialne prehodnosti, tudi težko izdihnejo (od tod tudi ime: srčna astma). Kratko sapo spremlja suh kašelj in se lahko kombinira z napadom angine.

Srčna astma se ponavadi pojavi pri bolnikih z znaki progresivne kronične insuficience levega srca v zgodovini, lahko pa je tudi njena prva manifestacija, zlasti v primerih hude arterijske hipertenzije, akutnega miokardnega infarkta, hude aortne ali mitralne stenoze. Razlogi za njegovo najljubšo pojavitev ponoči niso povsem jasni. Mogoče je, da fiziološko zmanjšanje adrenergične stimulacije levega prekata in zatiranje dihalnega centra ponoči, kot tudi povečanje volumna intratorakalne krvi v ležečem položaju, igrajo določeno vlogo. Dnevni napadi astme so običajno povezani s fizičnim in čustvenim stresom, včasih pa se pojavijo brez očitnega razloga.

Pri objektivni študiji so bolniki nemirni, zasedajo položaj ortopne. Koža je bleda, prekrita s hladnim znojem, opažena je akrocijanoza, izrazita je tahipnea. Zaradi hiperkateholaminemije se lahko krvni tlak zmerno poveča. Opažena je tahikardija, v večini primerov pa v različnem obsegu izrazita premik apikalnega impulza v levo in navzdol. V spodnjih delih pljuč je tolkal zmerno skrajšan na obeh straneh, pri auskultaciji pa je dihanje trdo, včasih z nekoliko daljšim izdihom in suhim nehitrjenjem, kar lahko povzroči težave pri diferencialni diagnozi z bronhialno astmo. Ker se transudat ne razprostira onkraj intersticijskega prostora, se vlažni hrani ne zaznajo in Pa0₂ le zmerno zmanjšana. Zaradi edema intersticijskega tkiva v bronhih, bronhiolih, medalveolarnih in interlobularnih septah, nejasnih, nevidnih, normalnih, se pojavljajo številne majhne linearne sence na vseh pljučnih poljih, ki jih prekrivajo slika pljučnih žil. Posebno značilne so kovrčne črte

Z razvojem alveolarnega edema pljuč se dušenje poveča, in ko se začne kašljati, začne izstopati penjen sputum bele ali rožnate barve, ki včasih izstopa s polnimi usti. Dihanje postane glasno, lahko slišite hrupno dihanje na vdihu in izdihu na daljavo, tako da je figurativno gledano diagnoza postavljena od praga prostora. Bolniki so zelo navdušeni, obstaja strah pred smrtjo zaradi zadušitve. Rastoča hladna cianoza. Krvni tlak se lahko najprej zmerno poveča, pri dolgotrajnem pljučnem edemu pa se zmanjša. Crepitus se hitro prestavi na drobne mehurčke hripavice, nato pa se pri polnjenju vedno večjega kalibra z transudatom meša s srednje velikimi in velikimi piskavicami po celotni pljučni površini. Zaradi odmevnega hripanja je melodija srca skoraj neločljiva. Pojavlja se huda arterijska hipoksemija, ki jo sprva spremlja hipokapnija zaradi hiperventilacije in v daljših primerih hiperkapnija. Med rentgenskim pregledom polnjenje alveolov s tekočino povzroči nehomogeno temnenje, ki zavzame povprečno 2/3 pljučnih polj v obliki kril metuljev. Ker to ne zamenja povsem zraka, je intenzivnost senc manjša kot pri pljučnici.

V nekaterih primerih lahko napad spontano preneha 1-3 ure zaradi zmanjšanja intratorakalne krvi v pokončnem položaju in postopnega povečanja MOS. Možno je tudi močno zmanjšanje črpalne funkcije levega prekata z razvojem kardiogenega šoka in hitrega začetka smrti.

Neuspeh desnega srca je v večini primerov posledica pljučne hipertenzije in se zato pogosto razvije v primeru kronične insuficience levega srca katerekoli geneze. Povečanje tlaka v levem atriju vodi do pasivnega povečanja tlaka v pljučni arteriji, ki je potrebna za zagotovitev pretoka krvi skozi pljuča in, v nekaterih primerih, za aktivno zožitev pljučnih arteriole (Kitayev refleks). To zmanjšuje vensko kongestijo v pljučih, vendar povečuje pljučno žilno upornost, ki povzroča preobremenitev desnega prekata s pritiskom in prispeva k razvoju njene insuficience. Kronične bolezni pljuč so tudi pogost vzrok, pri čemer masivni TEVLA povzroča akutno desnoročno disfunkcijo. Drugi etiološki dejavniki izoliranega desnega srčnega popuščanja so motnje tricuspidnega ali pljučnega ventila kot posledica kongenitalnih malformacij ali infektivnega endokarditisa ali karcinomatoze.

Pri miokarditisu in kardiomiopatijah sta ponavadi prizadeta obe prekati. V vseh primerih, razen pri zelo redkih - tricuspidna stenoza ali desna atrijska miksoma - povzroča motnje desnega prekata in desno atrijsko insuficienco, pride do odpovedi desnega prekata.

Glavni etiološki dejavniki desničarskega srčnega popuščanja so:

I. Pljučna hipertenzija zaradi: leve insuficience

srčno poslovanje; pljučne bolezni; povečan pretok krvi v pljučih

premikanje krvi z leve proti desni; TAVLA.

Ii. Bolezni pljučnega ventila in tristranski

Poškodba desnega prekata pri miokarditisu in kardio-miopatijah.

Iv. Miokardni infarkt desnega prekata.

Patogeneza. V primeru hude hemodinamske preobremenitve ali zmanjšanja črpalne funkcije zaradi primarne poškodbe miokarda je moteno sistolično praznjenje desnega prekata. To vodi do njegove dilatacije, povečanja CDA in zastajanja krvi vzdolž tokovnih tokov s povečanjem tlaka v desnem atriju, perifernih venah in kapilarah, zlasti v spodnjem delu telesa. Posledično ekstravazacija tekočine iz kapilar v tkivo vodi do razvoja edema in zmanjšanja učinkovitega volumna krvi v arterijski plasti. Za ponovno vzpostavitev normalne velikosti se aktivirajo številni kompenzacijski mehanizmi. Posredujejo jih zmanjšanje toka krvi in ​​plazme v ledvicah pod vplivom

aktivacijo simpatično-adrenalnega sistema in povečano tvorbo angiotenzina II ter zagotovitev zakasnitve v telesu Na + in vode (shema 26). To se zlasti doseže z zmanjšanjem glomerularne filtracije zaradi zmanjšanja hidrostatskega tlaka v aferentnih glomerularnih arteriolih, kar prav tako prispeva k povečanju onkotičnega pritiska v peritubularnih kapilarah in povečanju reabsorpcije Na + in vode v proksimalnih tubulih. Zagotavljanje reabsorpcije Na + v distalnih tubulih zagotavlja

Povečanje ravni aldosterona v krvi zaradi povečanega izločanja nadledvičnih žlez pod vplivom angiotenzina II. na eni strani in zmanjšanje katabolizma v jetrih zaradi njegove disfunkcije na drugi strani. Čeprav atrijsko prelivanje povzroča povečano tvorbo atrijskega PNUF, ki ima sposobnost razširitve ledvičnih žil in zmanjša izločanje renina in reabsorpcijo Na + v distalnem kanalu, ni sposoben normalizirati sproščanja Na + preko ledvic.

V nekaterih primerih sorazmerno blagim srčnim popuščanjem lahko z majhno zakasnitvijo Na + in vode in povečanjem volumna plazme normaliziramo efektivni volumen arterijske plasti. To lahko privede do vzpostavitve novega stabilnega ravnovesja s povečanjem SAL s pomočjo izvajanja mehanizma Frank - Starling. Vendar pa pri hujših motnjah v kardiohemodiniki zadrževanje tekočine ne more nadomestiti primanjkljaja tega efektivnega volumna in, kopiči se v venskem sistemu, povzroči povečanje hidrostatskega tlaka v njem in nastanek edema.

Hipertrofija miokarda levega prekata srca

Levi prekat je srčna komora, ki je votlina, ki prejema arterijsko kri iz levega atrija skozi mitralni ventil in jo potiska v aorto skozi aortni ventil za nadaljnje spodbujanje krvi skozi žile v telesu. Debelina mišične stene levega prekata na vrhu je okoli 14 mm, v območju pregrade med desno in levo prekati - 4 mm, v bočnem in zadnjem delu - 11 mm. Funkcija mišičnih celic prekata je, da se sprostijo v diastolni fazi in vzamejo kri, nato pa se zožijo v sistolno fazo in vnesejo kri v aorto, in več krvi vstopi v ventrikel in dlje ko se razteza stene, močnejša bo krčenje mišic.

Če v ventrikel vstopi več krvi ali če mora stena preseči večjo odpornost pri potiskanju krvi v aorto kot običajno, se razvije preobremenitev ventrikla s prostornino oziroma tlakom. Hkrati se pojavi kompenzacijska (adaptivna) reakcija ventrikularnega miokarda na preobremenitev, ki se kaže v odebelitvi in ​​podaljšanju mišičnih celic, povečanju števila znotrajceličnih struktur v njih in povečanju skupne mase miokarda. Ta proces se imenuje hipertrofija miokarda. Zaradi povečanja miokardne mase se poviša potreba po kisiku, vendar ni zadovoljen z obstoječimi koronarnimi arterijami, kar vodi do stiskanja kisika v mišičnih celicah (hipoksija).

Hipertrofija levega prekata je razvrščena na naslednji način:

1. Koncentrična in ekscentrična.

Koncentrična hipertrofija se razvije, kadar se prekat preobremeni s pritiskom, na primer z aortno stenozo ali arterijsko hipertenzijo, in je značilna po enakomerni zadebljeni steni z možnim zmanjšanjem prekatne votline. Mišična masa prekata se vzpostavi, da bi se kri premaknila v zoženi ventil ali spazmodične posode za hipertenzijo.

Prerez srca. Zmanjšanje v votlini levega prekata.

Ekscentrični tip hipertrofije se razvije s preobremenitvijo volumna, na primer z insuficienco mitralne in aortne zaklopke, pa tudi s prehranjevalno-ustavno debelostjo (ki se prenaša s hrano) in je značilna širitev ventrikularne votline z odebelitvijo sten ali ohranitev njihove normalne debeline, s tem pa se poveča skupna masa levega prekata.. Levi prekat se ne zgosti toliko, da se napolni s krvjo in nabrekne kot balon napolnjen z vodo.

Ta ločitev je pomembna za zdravnika in bolnika, da razumejo, saj lahko v prvem tipu količina srčnega izida ostane nespremenjena, v drugem pa se zmanjša, kar pomeni, da se srce v drugem tipu dobro ne spoprijema s potiskanjem krvi v aorto.

2. Z obstrukcijo izhodnega trakta, brez ovir in asimetričnih tipov.

Obstrukcija iztočnega trakta pomeni odebelitev mišične stene in njeno izboklino v lumen prekata, z zožitvijo ventrikularne votline na mestu izhoda aorte, kar vodi do subaortne stenoze in nadaljnjega poslabšanja sistemskega pretoka krvi. V tem primeru lahko votlino prekata razdelimo na dva dela, kot je peščena ura. Obstrukcija se ne razvije z enotno, difuzno hipertrofijo koncentričnega tipa. Za asimetrično hipertrofijo je značilno zgostitev interventrikularnega septuma in lahko je z obstrukcijo ali brez nje.

3. Glede na stopnjo zgostitve mišične stene - do 21 mm, od 21 do 25 mm, več kot 25 mm.

Slika prikazuje odebelitev srčne mišice v primerjavi z normalnim miokardom.

Nevarnost hipertrofije je v tem, da so moteni procesi sprostitve in kontrakcije miokarda, kar vodi v moteno intrakardialno prekrvavitev in posledično k okrnjeni prekrvavitvi drugih organov in sistemov. Prav tako poveča verjetnost razvoja koronarne bolezni srca, akutnega miokardnega infarkta, kapi, kroničnega srčnega popuščanja.

Vzroki hipertrofije levega prekata

To lahko pripelje do dejstva, da se stene prekata zgostijo in raztegnejo, lahko ga preobremenijo s pritiskom in prostornino, ko srčna mišica potrebuje premagovanje ovire za pretok krvi, ko se izloči v aorto, ali potisne veliko večji volumen krvi, kot je normalno. Vzroki preobremenitve so lahko bolezni in stanja, kot so:

- arterijska hipertenzija (90% vseh primerov hipertrofije je povezano s povečanim arterijskim tlakom v daljšem časovnem obdobju, saj se razvije stalni vazospazem in žilni upor)

- prirojene in pridobljene srčne napake - aortna stenoza, aortna in mitralna insuficienca, koarktacija (zožitev območja) aorte.

- ateroskleroza aorte in odlaganje kalcijevih soli v lističih aorte in na stenah aorte.

- debelost, povzročena s hrano, ali hormonske motnje

- pogosta (dnevna) uporaba alkohola, kajenje

- poklicni športi - športniki razvijejo hipertrofijo miokarda kot odziv na konstantno obremenitev skeletnih mišic in srčne mišice. Hipertrofija pri tem kontingentu oseb ni nevarna, če ne pride do motenj pretoka krvi v aorto in velikega krvnega obtoka.

Dejavniki tveganja za hipertrofijo so:

- obremenjena dednost srčnih bolezni

- spol (pogosteje moški)

- starost (starejša od 50 let)

- povečana poraba soli

- motnje metabolizma holesterola

Simptomi hipertrofije levega prekata

Za klinično sliko hipertrofije miokarda levega prekata je značilna odsotnost strogo specifičnih simptomov in je sestavljena iz manifestacij osnovne bolezni, ki je privedla do nje, in manifestacij srčnega popuščanja. motnje ritma. miokardna ishemija in druge posledice hipertrofije. V večini primerov lahko obdobje kompenzacije in odsotnost simptomov traja leta, dokler bolnik ne opravi načrtovanega ultrazvoka srca ali opazi pritožbe srca.

Lahko se sumi na hipertrofijo, če opazimo naslednje simptome:

- dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka, dolga leta, še posebej slabo medicinsko popravljivo in z visokim krvnim tlakom (več kot 180/110 mm Hg)

- pojav splošne šibkosti, utrujenosti, zasoplosti pri opravljanju tistih obremenitev, ki so jih predhodno dobro prenašali

- obstajajo občutki prekinitev v delovanju srca ali očitne aritmije, najpogosteje atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija,

- otekanje nog, rok, obraza, pogosto do konca dneva in zjutraj

- epizode srčne astme. dušenje in suhi kašelj, medtem ko ležijo, ponavadi ponoči

- cianoza (modra) konice prstov, nos, ustnice

- napadi bolečine v srcu ali za prsnico med vadbo ali mirovanjem (angina)

- pogosta omotica ali izguba zavesti

Pri najmanjšem poslabšanju zdravja in pojavu srčnih obolenj se posvetujte z zdravnikom za nadaljnjo diagnozo in zdravljenje.

Diagnoza bolezni

Za hipertrofijo miokarda lahko sklepamo, ko pregledamo in pogovorimo s pacientom, še posebej, če je v zgodovini naveden okvar srca, arterijska hipertenzija ali endokrina patologija. Za popolnejšo diagnozo bo zdravnik predpisal potrebne metode pregleda. Te vključujejo:

- laboratorijske metode - splošne in biokemične krvne preiskave, kri za hormonske teste, urinske teste.

- radiografija prsnega koša - znatno povečanje srčne sence, povečanje aortne sence v primeru insuficience aortne zaklopke, aortna konfiguracija srca pri aortni stenozi - podčrtanje pasu srca, določitev premika loka levega prekata v levo.

- EKG - v večini primerov elektrokardiogram razkriva povečanje amplitude vala R na levi in ​​S val v desnem torakalnem vodi, poglabljanje vala Q v levem vodi, premik v električni osi srca (ST) pod izolinom, znake blokade lahko opazimo bloki levega snopa.

- Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvok srca) omogoča natančno vizualizacijo srca in prikaz njegovih notranjih struktur na zaslonu. Pri hipertrofiji se določi odebelitev apikalnega, septalnega območja miokarda, njegovih sprednjih ali zadnjih sten; pojavijo se območja zmanjšane kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Merimo tlak v komori srca in velikih žil, izračunamo gradient tlaka med ventriklom in aorto, srčni izhodni delež (običajno 55-60%), volumen udarca in dimenzije ventrikularne votline (KDO, CSR). Poleg tega se vidijo okvare srca, če so vzrok za hipertrofijo.

- stresni testi in stres - Echo - KG - EKG in ultrazvok srca se zabeležijo po opravljenem fizičnem naporu (test na tekalni stezi, kolesarska ergometrija). Potrebno je pridobiti informacije o vzdržljivosti srčne mišice in toleranci za vadbo.

- vsakodnevni EKG nadzor je določen za evidentiranje možnih motenj ritma, če še niso bile registrirane na standardnih EKG, bolnik pa se pritožuje zaradi srčnega popuščanja.

- po indikacijah se lahko uporabijo invazivne raziskovalne metode, na primer koronarna angiografija za oceno prehodnosti koronarnih arterij pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo.

- MRI srca za natančno vizualizacijo intrakardialnih tvorb.

Zdravljenje hipertrofije levega prekata

Zdravljenje hipertrofije je namenjeno predvsem zdravljenju osnovne bolezni, ki je privedla do njenega razvoja. To vključuje popravek krvnega tlaka, zdravila in kirurško zdravljenje okvar srca, zdravljenje endokrinih bolezni, boj proti debelosti, alkoholizem.

Glavne skupine zdravil, katerih cilj je neposredno preprečevanje nadaljnjih motenj geometrije srca, so:

- Zaviralci ACE (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) in drugi) imajo oranoprotektivne lastnosti, to je ne samo zaščito ciljnih organov, ki jih prizadene hipertenzija (možgani, ledvice, žile), ampak tudi preprečuje nadaljnje preoblikovanje (prestrukturiranje) miokarda.

- zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (nebilet (nebivolol). anapilin (propranolol).) Rekardij (karvedilol) in drugi) zmanjšujejo srčni utrip, zmanjšujejo potrebo po kisiku za mišice in zmanjšujejo hipoksijo celic, kar povzroča nadaljnjo sklerozo in upočasnjuje zamenjavo območij skleroze s hipertrofično mišico. Preprečujejo tudi napredovanje angine, kar zmanjšuje pojavnost srčnih bolečin in zasoplost.

- zaviralci kalcijevih kanalčkov (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) zmanjšajo vsebnost kalcija v mišičnih celicah srca, kar preprečuje rast znotrajceličnih struktur, kar vodi do hipertrofije. Prav tako zmanjšajte srčni utrip, zmanjšajte potrebo po kisiku v miokardih.

- kombinirana zdravila - Prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) in drugi.

Poleg teh zdravil se lahko glede na glavno in sočasno kardiološko patologijo dodeli:

- antiaritmična zdravila - cordarone, amiodaron

- diuretiki - furosemid, lasix, indapamid

- nitrati - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- antikoagulanti in antiagregacijska sredstva - aspirin, klopidogrel, Plavix, zvončki

- srčni glikozidi - strofantin, digoksin

- antioksidanti - meksidol, aktovegin, koencim Q10

- vitamini in zdravila, ki izboljšujejo prehrano srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kislina, magnerot, panangin

Kirurško zdravljenje se uporablja za odpravljanje okvar srca, implantacijo umetnega spodbujevalnika (umetni spodbujevalnik ali kardioverter - defibrilator) s pogostimi paroksizmalnimi ventrikularnimi tahikardijami. Kirurška korekcija hipertrofije se neposredno uporablja za hudo obstrukcijo iztočnega trakta in je sestavljena iz izvajanja operacije Morrow - ekscizija dela hipertrofirane srčne mišice v območju septuma. Operacijo na prizadetih srčnih ventilih lahko izvajate sočasno.

Življenjski s hipertrofijo levega prekata

Življenjski slog s hipertrofijo se ne razlikuje veliko od osnovnih priporočil za druge bolezni srca. Morate slediti osnovam zdravega načina življenja, vključno z odpravljanjem ali vsaj omejevanjem števila dimljenih cigaret.

Razlikujemo naslednje komponente življenjskega sloga:

- način. Morate hoditi bolj na svežem zraku in razviti ustrezen način dela in počivati ​​s dovolj dolgim ​​spanjem, ki je potrebno za okrevanje telesa.

- prehrana. Priporočljivo je kuhati jedi v kuhani, pari ali pečeni obliki, kar omejuje pripravo ocvrte hrane. Od proizvodov, dovoljenih z nizko vsebnostjo maščob sort mesa, perutnine in rib, mlečnih izdelkov, sveže zelenjave in sadja, sokovi, želeji, sadne pijače, sadne pijače, žita, maščobe rastlinskega izvora. Omejen vnos tekočine, soli, slaščic, svežega kruha, živalskih maščob. Izključeni so alkohol, pikantna, mastna, ocvrta, začinjena hrana, prekajena živila. Jedo mora biti vsaj štirikrat na dan v majhnih količinah.

- telesna dejavnost. Omejen fizični napor je omejen, zlasti v primeru hude obstrukcije izstopnega trakta, z visoko funkcionalno skupino IHD ali v poznih fazah srčnega popuščanja.

- Skladnost (upoštevanje zdravljenja). Priporočljivo je redno jemati predpisana zdravila in pravočasno obiskati zdravnika, da se prepreči nastanek morebitnih zapletov.

Invalidnost med hipertrofijo (za delovni kontingent posameznikov) je določena z osnovno boleznijo in prisotnostjo / odsotnostjo zapletov in sočasnih bolezni. Na primer, pri hudem srčnem infarktu, kapi, hudi srčni odpovedi lahko strokovna komisija odloči o prisotnosti trajne invalidnosti (invalidnosti), s poslabšanjem krvnega tlaka, je na seznamu bolnišnice začasna nezmožnost, s stabilnim potekom hipertenzije in brez zapletov pa je zmožnost za delo v celoti ohranjena.

Zapleti hipertrofije levega prekata

Pri hudi hipertrofiji se lahko pojavijo zapleti, kot so akutno srčno popuščanje, nenadna srčna smrt, usodne aritmije (ventrikularna fibrilacija). Z napredovanjem hipertrofije se postopoma razvije kronično srčno popuščanje in miokardna ishemija, ki lahko povzroči akutni miokardni infarkt. Motnje ritma, kot je atrijska fibrilacija, lahko privedejo do trombemboličnih zapletov - kapi, pljučne embolije.

Napoved

Prisotnost miokardne hipertrofije v primeru malformacij ali hipertenzije bistveno poveča tveganje za razvoj kronične okvare krvnega obtoka, koronarne bolezni srca in miokardnega infarkta. Po nekaterih raziskavah je petletno preživetje bolnikov s hipertenzijo brez hipertrofije več kot 90%, s hipertrofijo pa se zmanjša in je manjše od 81%. Vendar pa se zaradi rednih zdravil za regresijo hipertrofije tveganje za zaplete zmanjšuje, prognoza pa ostaja ugodna. Hkrati s napakami srca, na primer, je napoved določena s stopnjo motenj cirkulacije, ki jih povzroča napaka, in je odvisna od stopnje srčnega popuščanja, saj je v poznih fazah prognoza neugodna.

Zdravnik terapevt Sazykina O. Yu.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je kombinacija simptomov, ki jih povzroča poškodba srčne mišice, zaradi katere srce ne deluje pravilno. Srčno popuščanje se lahko pojavi v pogojih normalnega delovanja srca, če se potreba po krvi, bogati s kisikom, s katero se npr. Ne more spopasti, znatno poveča. s krvavitvijo. Pri srčnem popuščanju je mišljeno stanje, v katerem srčni volumen in krvni tlak ne zadovoljujeta dejanskih presnovnih potreb telesa.

Srčno popuščanje je lahko tako desni kot levi prekat in včasih obe prekati skupaj.Dve glavni vrsti srčnega popuščanja sta: akutna in kronična srčna odpoved.

1. Vzroki in vrste napak

Srčno popuščanje se lahko pojavi v dveh oblikah: akutni in kronični. Kronično srčno popuščanje (angl. Chronicheartfailure, latinska pomanjkljivosticordischronica) je niz progresivnih sindromov, ki nastanejo kot posledica zmanjšanja srčnega volumna (količine črpane krvi na enoto časa) glede na potrebe tkiv.

Relativno ustrezen srčni pretok se vzdržuje s povečanjem polnilnega tlaka levega prekata. To spremljajo objektivni znaki miokardne disfunkcije. Kronično srčno popuščanje je progresivna bolezen, njeno težo pa lahko poskušamo nadzorovati z zdravljenjem osnovne bolezni in z upoštevanjem načel zdravega načina življenja.

Najpogostejši vzroki kroničnega srčnega popuščanja so: koronarna srčna bolezen, stres na srcu zaradi povečanega krvnega tlaka, razširjena kardiomiopatija, zapleti miokardnega infarkta. valvularna bolezen in perikardna bolezen.

Srčno popuščanje je lahko posledica bolezni in sistemskih bolezni, ki niso povezane s srčno disfunkcijo, temveč bolj povezane z njeno nezmožnostjo izvajanja povečanega stresa. To se lahko zgodi med nosečnostjo, kar je dodatno breme za srčno-žilni sistem. Srčno popuščanje se lahko pojavi tudi pri slabokrvnosti - nizek hemoglobin vodi do povečanja volumna krvi, ki je potreben za pravilno oksigenacijo tkiv. Poleg tega lahko hipertiroidizem ščitnice, arteriovenska fistula, jetrna ciroza, odpoved ledvic in druge bolezni včasih vodijo do srčnega popuščanja. Obstaja NYHA (New York HeartAssociation) lestvica, ki se uporablja za razvrstitev resnosti kroničnega srčnega popuščanja. Glede na to se razlikujejo štirje razredi, odvisno od resnosti simptomov:

• Razred I - pomeni odsotnost kršitev dnevne aktivnosti, ki jih povzroča bolezen. Bolnik ne doživlja kratkega sapa, utrujenosti ali srčnih utripov.
• Razred II - je majhna kršitev dnevnih dejavnosti bolnika. Med telesno aktivnostjo se lahko pojavijo simptomi, kot so zasoplost ali lupanje srca.
• Razred III - pri bolnikih je vitalna aktivnost bistveno zmanjšana zaradi nastopa srčnih simptomov bolezni. Vendar se ti simptomi med mirovanjem ne pojavijo.
• Razred IV - bolniki so praktično izključeni iz vsakodnevnih dejavnosti, srčni simptomi pa so prisotni celo v mirovanju.

Akutno srčno popuščanje (angleška akutna srčna odpoved, latinska pomanjkljivost) je niz simptomov, ki predstavljajo smrtno nevarno stanje, ki se razvije v kratkem času. Pojavi se lahko pri osebi, ki še nikoli ni imela srčne disfunkcije, zapletov ali poslabšanj (tako imenovane dekompenzacije) kroničnega srčnega popuščanja. Najpogosteje jo povzroča kršitev sistoličnih in diastoličnih funkcij srca, kar vodi do nezadostne nasičenosti celic s kisikom in hranili ter posledično do disfunkcij mnogih organov in sistemov. Če se potrdi akutno srčno popuščanje, bo napoved negativna, kar pomeni, da nekateri bolniki umrejo v kratkem času zaradi nezadostne prekrvljenosti glavnih organov v telesu.

Za oceno resnosti akutnega srčnega popuščanja je tako imenovana Forresterjeva klasifikacija, po kateri so štirje razredi, ki ustrezajo bolnikovemu stanju in določajo metodo zdravljenja in prognozo:

• Prvi razred ima normalno stanje, za katerega je značilno odsotnost simptomov stagnacije krvi v pljučih in zmanjšana periferna cirkulacija.
• Prisotnost zastojev v pljučih in normalno periferno cirkulacijo določata drugi razred, tako imenovana izolirana kongestija v pljučnem obtoku, stopnja smrtnosti je približno 10%.
• Če gre za zmanjšanje pretoka krvi v tkiva, ni pa stagnacije v pljučih, gre za tretji razred, torej za hipovolemični šok, pri katerem je stopnja umrljivosti kljub zdravljenju približno 20%.
• Četrti razred je identificiran s sočasno zastoje v pljučih in znatno zmanjšan pretok krvi v perifernem obtoku, z drugimi besedami, kardiogeni šok; prognoza v tem razredu je zelo negativna, saj je stopnja umrljivosti več kot 50%.

Če povzamemo od intenzivnosti simptomov in stopnje ogroženosti življenja, lahko srčno popuščanje razdelimo na srčno popuščanje levega prekata (običajno stanje po miokardnem infarktu) in srčno odpoved desnega prekata (zapleti srčnega popuščanja levega prekata). Poleg tega je prisotno sistolično srčno popuščanje (zmanjšanje ejekcijske frakcije) in diastolično srčno popuščanje, ki se najpogosteje pojavlja pri ishemičnih boleznih, kot tudi pri hipertrofiji srčne mišice. Za diastolično srčno popuščanje je značilno povečanje poznega diastoličnega tlaka v ventriklu s svojim normalnim poznim diastoličnim volumnom. Običajno ti dve formi sobivata in specifično vrsto pomanjkljivosti lahko presojamo na podlagi prevladujoče oblike.

2. Simptomi srčnega popuščanja

Glavni simptomi srčnega popuščanja so:

• Kratka sapa - to je najpogostejši simptom srčnega popuščanja, ki se najprej pojavi med fizično aktivnostjo, nato pa med vsako majhno aktivnostjo in se na koncu pojavi v mirovanju. Včasih, večinoma ponoči, lahko pride do nenadnega povečanja zadihanosti, zaradi česar je gibanje nemogoče, nagnjeni položaj pa povečuje intenzivnost simptomov; za vse to je potenje, piskanje v pljučih in občutek strahu znak, da je treba reševalno službo poklicati brez odlašanja;
• nokturija je povečanje uriniranja ponoči; v poznejših fazah srčnega popuščanja se pojavi oligurija (zmanjšanje izločanja z urinom, izločanje majhne količine urina na dan);
• nestrpnost obremenitev in utrujenost, ki ne izvira iz prekomerne telesne aktivnosti, ni enaka kratkovidnosti in ne povzroča pomanjkanja telesne pripravljenosti. Ta utrujenost je posledica hipoksije organov, predvsem velikih mišic, ki jih povzroča slabši pretok krvi. Bolniki se skoraj ves čas počutijo utrujeni in vadba je pogosto nepremostljiva ovira;
• hitro ali nepravilno bitje srca - srce pospeši svoj ritem, da bi nadomestilo posledice oslabitve sposobnosti črpanja krvi;
• edem - se zgodi, ko srce ne more učinkovito črpati krvi, ki pride do nje, in se takoj začne kopičiti v žilah, nato pa - kot posledica povečanega pritiska - tekočina iz žil vstopa v tkivo, kar povzroča edem. Edem lahko spremlja bolečina v trebuhu, ki jo povzroča povečana jetra.
• lahko pride do zlatenice. Tudi tekočina se lahko nabira v pljučih, kar povzroči paroksizmalni kašelj. Otekanje bronhijev bo spremljalo hripanje v bronhih;
• povečanje ali zmanjšanje telesne teže - povečanje telesne mase je povezano s poslabšanjem srčnega popuščanja in povečanjem otekline. Medtem ko se izguba telesne mase pojavlja pri bolnikih s preveliko, hujšo in nepravilno zdravljeno srčno popuščanje. Imajo kršitev absorpcije hranil v prebavnem traktu zaradi stagnacije v venah sluznice želodca in črevesja. Pojavi se tudi zaprtje;
• zunanji simptomi ishemije - bolniki imajo pogosto bled obraz, hladne okončine;
• zmanjšanje amplitude arterijskega tlaka - diastolični arterijski tlak se povečuje, to je posledica oslabitve srca, ki ne more učinkovito črpati krvi;
• prekomerno polnjenje jugularnih žil - lahko se bistveno poveča jugularna vena, to je posledica dejstva, da so napolnjene s krvjo, ki je usmerjena v srce, vendar se ne črpa v pravem tempu;
• simptomi centralnega živčnega sistema (centralni živčni sistem) - zaradi motenj cirkulacije v možganih se lahko pojavijo številni nevrološki simptomi, motnje zaznavanja, zavesti, osebnosti itd. Srčno popuščanje prispeva k razvoju senilne demence.
• motnja termoregulacije - zoženje krvnih žil na koži preprečuje sproščanje toplote; ljudje, ki trpijo zaradi srčnega popuščanja, so še posebej dovzetni za toplotno kap, imajo lahko povišano telesno temperaturo skoraj vsak dan.
• Cheyne-Stokesovo dihanje je nefiziološka metoda dihanja, ki jo včasih spremlja apneja, ki lahko traja tudi več kot deset sekund. Po apneji se dihanje vrne in postane pogostejše in globlje. Po doseganju maksimalne hitrosti in globine se dihanje začne upočasnjevati in popuščati, dokler se ne pojavi apneja. To je posledica odpovedi dihanja, ki se pojavi med srčnim popuščanjem.

Srčno popuščanje desnega in levega prekata se razlikuje na podlagi skupine dominantnih simptomov. Pri srčnem popuščanju levega prekata. najprej je prišlo do stagnacije pljučnega krvnega obtoka in pljučnega edema ter povezanih simptomov dihalnega trakta. Pri srčnem popuščanju v desnem ventriklu prevladujejo simptomi stagnacije in edema organov krvnega obtoka.

3. Diagnoza in zdravljenje srčnega popuščanja

Srčno popuščanje je bolezen, ki močno omejuje telesne sposobnosti telesa in je lahko vzrok za bolezni drugih organov in tkiv ter prezgodnjo smrt. Pogosto je pri določanju diagnoze srčnega popuščanja pozno uporabiti zdravljenje za vzrok bolezni in opraviti le simptomatsko zdravljenje. Zato je zelo pomembno preprečevanje bolezni in preprečevanje vzrokov za srčno popuščanje ali zdravljenje visokega krvnega tlaka, preprečevanje koronarne bolezni. pravočasno zdravljenje okvar srca in ohranjanje zdravega načina življenja.

Če se pojavi sum kroničnega srčnega popuščanja, se opravi vrsta študij, ki to potrjujejo. Kronično srčno popuščanje lahko povzroči simptome, podobne astmi in kronični obstruktivni pljučni bolezni. Poleg podrobnega pregleda se najprej opravi EKG in rentgenski pregled prsnega koša. Po potrebi se izvede dodatna elektrokardiografija in včasih magnetna resonanca (kolikor je mogoče). Na podlagi teh preiskav določimo vrsto disfunkcije, njene vzroke in optimalno metodo zdravljenja.

Zdravljenje srčnega popuščanja bi se moralo začeti z poskusom omejiti ali odpraviti vzroke anksioznosti, nato pa je treba uvesti zdravila, katerih namen je zmanjšati negativne učinke neuspeha.

Obstajajo razlike pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja. kjer je čas za dolgoročno ukrepanje in akutna pomanjkljivost, katere namen je zdravljenje vitalnih funkcij, kakor tudi, kolikor je to mogoče, hitro okrevanje bolnikovega zdravja.

Da bi omejili zadrževanje vode v telesu in preprečili edeme, je priporočljivo zmanjšati vnos natrija (predvsem v obliki kuhinjske soli). Bolniki naj dnevno zaužijejo največ 2 g natrija. Poleg nesebičen, morate izogibati jedo pripravljene obroke, zlasti v tako imenovanih "fast food", ki je praviloma zelo slan. Priporočljivo je tudi omejiti vnos tekočine. Zdravljenje z zdravili temelji na diuretikih ali diuretičnih zdravilih. V kombinaciji z omejenim vnosom natrija omogočajo hitro zmanjšanje telesne mase, povezane z edemi, in tako olajšajo delo srca.

Da bi zmanjšali obremenitev srca, so predpisani sijajni zdravili, tako imenovani vazodilatatorji, ki razširijo premer srednje in majhne arterije ter tako zmanjšajo arterijsko odpornost.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja so primarno zdravilo zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE). Mehanizem njihovega delovanja temelji na blokadi aktivnosti angiotenzin-konvertirajočega encima II, s pomočjo katerega se krvni tlak zmanjša in velike količine natrija in vode izločajo iz telesa. Pomagajo zaščititi ledvice (renoprotektivni učinek) in imajo anti-sklerotični učinek. Njihova uporaba znatno zmanjšuje smrtnost pri kroničnem srčnem popuščanju. Zmanjšajte tveganje za miokardni infarkt in povečajte toleranco pri vadbi pri bolnikih. Ta zdravila so relativno varna, če pa so previsoka, lahko prispevajo k močnemu znižanju krvnega tlaka, še posebej na začetku njihove uporabe. Pri nekaterih bolnikih povzročajo kronični kašelj. Ne smejo jih jemati med nosečnostjo, pa tudi ženskam, ki lahko zanosijo, ker imajo teratogeni učinek.

Poleg tega so predpisani tako imenovani β-blokatorji, ki izboljšajo kontraktilnost miokarda disfunkcionalnih con, zmanjšajo potrebo po kisiku, zmanjšajo srčni utrip in lahko preprečijo ekspanzijo levega prekata srca in poslabšajo srčno disfunkcijo. Uporaba teh zdravil zmanjšuje pogostost hospitalizacij v času kroničnega srčnega popuščanja in tudi nevarnost nenadne srčne smrti.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja se uporabljajo tudi zdravila na osnovi digitalisa. Njegov dobro znani derivat - digoksin - poveča kontraktilnost srčne mišice in upočasni pospešeno hitrost srca. Takšno zdravljenje je še posebej priporočljivo za bolnike, pri katerih srčno popuščanje spremlja tahikardija v obliki atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije. Med uporabo drog na podlagi digitalis mora biti previden, saj so spojine kumulativno v telesu in so lahko preveliko odmerjanje, kar ima za posledico aritmijo.

V skrajnih primerih neuspeha je edina rešitev za bolnika operacija. Če je srce donorja, je možna presaditev. Presaditve srca se izvajajo pri bolnikih, za katere je značilno splošno dobro zdravje, katerih povprečna pričakovana življenjska doba po presaditvi je precej dolga, tveganje za pooperativne zaplete pa je nizko in ki so hkrati v razredu IVHA po NYHA in so pogosto hospitalizirani zaradi poslabšanja srčnega popuščanja..

Presaditev je povezana s tveganjem smrti, ocenjeno na približno 20%, in je povezano tudi s tveganjem za okužbo, zavrnitvijo ali pojavom presaditvenega srčnega popuščanja. Če se konča z uspehom, postane kakovost življenja bistveno višja kot pred presaditvijo, v nekaterih primerih pa se bolnik celo vrne k strokovnemu delu. Presaditev pogosto shrani življenje pacienta, ki bi sicer umrl zaradi zapletov srčnega popuščanja.

Pred presaditvijo, med iskanjem ustreznega darovalca, če ima bolnikovo srčno stanje grožnjo za njegovo življenje, se opravi umetna implantacija srca. To zdravljenje je tako imenovano premagovanje, ko lahko bolnik z implantiranim umetnim srcem preživi več mesecev pred končnim presaditvijo.

Odvisno od vzroka srčnega popuščanja se za normalizacijo delovanja srca uporabljajo tudi druge kirurške tehnike. V primeru povečanega levega prekata se lahko upošteva možnost plastike. Odstranijo se postinfarktne ​​brazgotine in ponovno vzpostavi pravilna oblika srčnega pretoka, kar poveča učinkovitost njegovega dela. Če je vzrok za srčno popuščanje mitralna regurgitacija, ki jo povzroči ekspanzija ventilskega obroča, ki je povezana s povečanjem levega prekata, se lahko opravi plastična operacija, ki temelji na zmanjšanju premera tega obroča. Posledično se izboljša delovanje srca in s tem tudi napoved za prihodnost. Debelim bolnikom svetujemo, da zmanjšajo telesno težo, saj je debelost dodatno breme za srce, ki mora obnavljati veliko količino tkiva s kisikom. Prekomerna teža prispeva tudi k hitrejšemu razvoju ateroskleroze in koronarne bolezni srca, kar poslabša srčno popuščanje.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja je nekoliko drugačno. ker se zdravniki osredotočajo na ohranjanje vitalnih funkcij in preprečevanje trajnih sprememb v vitalnih organih. Poleg zdravil, ki se uporabljajo pri kroničnem srčnem popuščanju, so predpisana tudi zdravila za zdravljenje bolečin in pomirjevala, vbrizgana kisika, pljuča se prezračuje, po potrebi se izvaja oživljanje in električna stimulacija srca.

V primerih, ko ni izboljšav in dostopa do specializiranega centra, je možno mehansko (začasno) pomoč za srce z uporabo intra-arterijske protiuteži. Balon, napolnjen z zrakom, se vnese v aorto v skladu z ritmom srca, ki mu pomaga učinkovito delovati in prispeva k obnavljanju krvnega obtoka.