logo

Mitralna stenoza: vzroki, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je mitralna stenoza, glavni vzroki za njeno pojavljanje. Ko se patologija razvije, so njeni značilni simptomi. Diagnostične metode in metode zdravljenja, napoved za okrevanje.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Zoženje odprtine med levim atrijem in prekatom, ki ovira intrakardični pretok krvi, se imenuje mitralna stenoza.

Med normalnim delovanjem srca se kri nespremenjeno pretaka iz preddvorov v prekate v času ventrikularne relaksacije po srčnem volumnu in kontrakciji miokarda (diastolno obdobje). V primeru patologije iz različnih razlogov (infektivni endokarditis, aterosklerotični plaki) se levi atrioventrikularni foramen zmanjša po velikosti, zoži (brazgotinjenje ali utrjevanje tkiva ventila, zlitje ventilov), kar povzroči oviro normalnemu pretoku krvi:

  • nezadostna količina krvi vstopi v levi ventrikel, srčna moč pade;
  • v levem atriju, zaradi pritiska, se poveča odpornost sten srčne komore, se zgostijo (hipertrofija);
  • razvija se pljučna hipertenzija (povišanje krvnega tlaka v pljučnih žilah);
  • desna prekata postopoma povečuje volumen (dilatacija), njegova kontraktilna funkcija je slabša.

Rezultat je resna kršitev srčne mišice in krvnega obtoka.

Ta varianta stenoze (zoženje leve atrioventrikularne odprtine) se nanaša na pridobljene okvare, patologija je nevarna za razvoj resnih zapletov - maligna aritmija (atrijska oblika), smrtna posledica tromboembolije, krvavitev (ruptura pljučne anevrizme), pljučni edem.

Nazadnje je nemogoče ozdraviti stenozo, z uporabo kirurških metod, je mogoče znatno izboljšati prognozo in podaljšati življenjsko dobo za 2 (z neizraženimi motnjami prekrvavitve, težko dihanje po naporu) in 3 stopnje bolezni (s hudimi motnjami oskrbe s krvjo, samo z dihanjem).

Pred in po operaciji patologijo zdravi kardiolog, srčni kirurg deluje na zožitev.

Pet stopenj patologije

Vse motnje cirkulacije (hemodinamika) pri stenozi mitralne zaklopke so neposredno odvisne od velikosti atrioventrikularne odprtine. Njegovo območje v normalnem srcu je 4-6 kvadratnih metrov. cm, s patologijo, se postopoma zmanjšuje:

  1. Rahlo zoženje (površina, ki ni manjša od 3 kvadratnih metrov), hemodinamske motnje niso izrazite, lahko trajajo desetletja, ustreza prvi stopnji bolezni.
  2. Blaga mitralna stenoza (od 2,9 do 2,3), obstajajo šibke manifestacije motenj krvnega obtoka in zastojev (kratka sapa, ki se razvija kot posledica telesne dejavnosti, ki poteka v mirovanju), ustreza 2. stopnji.
  3. Huda krčenje (z 2,2 na 1,7 kvadratnih metrov), očiten simptom dispneje, težko dihanje, ki se pojavi pri vsakem močnem delovanju (pri opravljanju dnevnih dolžnosti, hoje), ne preide v mirovanje, ustreza 3-4 stopnjam stenoze.
  4. Kritična faza, ko stenoza doseže velikost 1,0 kvadratnih metrov. cm, ustreza distrofični stopnji 5 bolezni. Simptomi odpovedi dosežejo katastrofalne razsežnosti, cirkulatorne motnje povzročijo nepopravljive spremembe v organih in tkivih, razvije se maligna aritmija (atrijska oblika), bolniku je težko premakniti, popolnoma izgubi sposobnost za delo.

V fazi kritičnega zoženja atrioventrikularne odprtine je nemogoče obnoviti oskrbo s krvjo in izboljšati bolnikovo prognozo tudi s kirurškimi metodami, kršitve se hitro zapletajo in rezultat je smrtni izid.

Glavni vzroki mitralne stenoze

Najpogostejši vzroki cicatrices in adhezij (adhezij) na lističih ventilov so poškodbe tkiv, ki so posledica infekcijske bolezni, presnovne motnje (hiperlipidemija, nastajanje holesterola) in srčna poškodba:

  • revmatizem, revmatoidni artritis in infektivni endokarditis (80%);
  • ateroskleroza;
  • kalcifikacija (utrjevanje tkiva zaradi odlaganja kalcija v celicah);
  • sifilis;
  • miksom (benigna neoplazma srca);
  • prirojena srčna bolezen z okvaro atrioventrikularnega septuma (Lyutembache sindrom);
  • aortna insuficienca (napake aortne zaklopke, ki vodijo do okvarjenega intrakardialnega pretoka krvi);
  • intrakardialni trombi;
  • poškodbe srca in prsnega koša;
  • ionizirajoče sevanje;
  • zastrupitev z drogami (pripravki na osnovi rastlinskih izvlečkov pelina).

Včasih je vzrok ponovnega krčenja mitralne zaklopke operacija (30%) za odstranitev stenoze (commissurotomy, ventil proteze).

Simptomi

V zgodnjih fazah bolezni je absolutno asimptomatska, ne da bi vplivala na sposobnost za delo in kakovost življenja bolnika, lahko to obdobje traja desetletja (od 10 do 20 let).

Izrazita stenoza mitralne zaklopke postane v fazah, ko se površina atrioventrikularne odprtine zoži na 2 kvadratna metra. Za patologijo so značilni jasni znaki okvare (kašelj s hemoptizo, nočno napadanje astme, pljučni edem, atrijska fibrilacija). Huda dispneja skrbi bolnika ne le po vsakem stresu v gospodinjstvu, ampak tudi pri popolnem počitku, patologija hitro napreduje, kar vodi do popolne invalidnosti.

Stenoza mitralne zaklopke: vzroki, znaki, zdravljenje

Kljub dosežkom sodobne medicine so srčne napake zdaj pogosta patologija, ki zahteva veliko pozornosti kardiologov. To je še bolj uporabno za stenozo mitralne zaklopke, ki lahko znatno poslabša pacientovo življenje in povzroči razvoj hudih zapletov, celo smrti.

Mitralni ventil predstavlja območje notranjih struktur srčnega vezivnega tkiva, ki opravlja funkcije delitve pretoka krvi med levim atrijem in prekatom. Z drugimi besedami, ventil spominja na vrata, katerih zavihki se zapirajo v času krčenja prekata in izločanje krvi iz njegove votline, in se odprejo med pretokom krvi v prekat. Ta mehanizem omogoča izmenično sproščanje srčnih komor, hkrati pa zagotavlja stalen pretok krvi v srcu.

Z razvojem patološkega procesa v tkivih ventila je motena njegova funkcija in moten je intrakardialni pretok krvi. Ta proces je lahko predstavljen z dvema oblikama in njihovo kombinacijo - insuficienco ventila in stenozo ventilskega obroča. V prvem primeru se ventili ne zaprejo tesno in zato ne držijo krvi v votlini levega prekata, v drugem pa - območje ventilskega obroča zmanjša zaradi fuzije ventilov (norma je 4-6 cm 2). Slednja možnost se imenuje mitralna stenoza, pri kateri postane leva atrioventrikularna (atrioventrikularna) odprtina manjša.

srce je normalno in mitralna stenoza

Mitralna stenoza se pojavlja predvsem pri osebah starejše starostne skupine (55-65 let), predstavlja približno 90% vseh primerov pridobljenih malformacij in se razvije veliko pogosteje kot aortna stenoza.

Video: mitralna stenoza - medicinska animacija

Vzroki bolezni

Mitralna stenoza je praviloma pridobljena patologija. Zoženje ventilskega obroča prirojene narave je zelo redko diagnosticirano, vendar je v takšnih primerih skoraj vedno povezano z drugimi hudimi prirojenimi srčnimi napakami, ki ne povzročajo težav pri diagnozi.

Glavni vzrok za pridobitev zožitve ventilskega obroča je revmatizem. To je resna bolezen, ki je posledica tonzilitisa, pogostih tonzilitisov, kroničnega faringitisa, škrlatinke in pustularne okužbe kože. Vse te bolezni povzroča hemolitični streptokok. Resnost revmatske vročice je v tem, da telo proizvaja protitelesa proti lastnim tkivom srca, sklepov, možganov in kože (revmatične bolezni srca, artritis, majhna koreja in obročasti eritem). Pri revmatičnem karditisu se avtoimunsko vnetje pojavi na ventilih ventilov, ki jih nadomesti grobo tkivno cicatricialno tkivo in spajkajo skupaj, kar vodi do zlitja odprtine - do revmatske stenoze mitralne zaklopke.

Bakterijski ali infektivni endokarditis je še en pogost vzrok bolezni. Najpogosteje jo povzročajo isti streptokoki, kot tudi drugi mikroorganizmi, ki vstopajo v sistemsko cirkulacijo pri osebah z zmanjšano imunostjo, okuženih z virusom HIV, pri bolnikih, ki uporabljajo intravenske droge.

Kateri simptomi morajo bolnika opozoriti?

Običajno časovno obdobje med akutno revmatsko vročino, ki se pojavi 2-4 tedne po streptokokni infekciji, in prva klinična manifestacija okvare je vsaj pet let.

Prvi simptomi v začetni fazi bolezni ali z manjšo mitralno stenozo, ko je območje mitralne odprtine več kot 3 cm 2, vključujejo:

  • Povečana utrujenost
  • Huda splošna slabost
  • Cyanotic (z modro odtenek) rumenilo na licih - "mitralno rdečilo"
  • Občutek palpitacij in motenj v delovanju srca med psiho-emocionalnimi ali fizičnimi napori, kot tudi v mirovanju,
  • Kratka sapa pri hoji na dolge razdalje.

Nadaljnji simptomi se razvijejo kot napredovanje stenoze, ki je lahko zmerna (območje ventilnega obroča je 2,3-2,9 cm 2), izrazito (1,7-2,2 cm 2) in kritično (1,0-1,6 cm 2), in je v veliki meri odvisno od stopnje srčnega popuščanja in okvare. krvni obtok.

Torej, v prvi fazi, pacient opazi pomanjkanje zadaha, napade srčnega utripa in bolečine v prsih, ki jih povzroča samo pomemben fizični napor, na primer hoje na dolge razdalje ali vzpenjanja po stopnicah peš.

V drugi fazi so opisani simptomi obtočnih motenj, ki bolniku pri opravljanju manjših obremenitev povzročajo motnje, v kapilarah in žilah enega od krogov krvnega obtoka - majhnih (pljučnih žil) ali velikih (žile notranjih organov). To se kaže v naporih dihanja, zlasti v ležečem položaju, suhem kašlju, pomembnem otekanju nog in stopal, bolečini v trebušni votlini zaradi venske kongestije v jetrih itd.

V tretji fazi bolezni med običajnimi gospodinjskimi dejavnostmi (vezanje vezalk, priprava zajtrka, gibanje po hiši) pacient označuje začetek zadihanosti. Poleg tega je značilno povečanje edema okončin, obraza, kopičenje tekočine v trebušni in prsni votlini, zaradi česar se volumen povečuje, kompresija pljuč s tekočino pa le poslabša dihanje. Pacientova koža postane modrikasta - cianoza se razvije zaradi zmanjšanja ravni kisika v krvi.

V četrtem, najhujšem ali terminalnem koraku, se vse zgoraj navedene pritožbe pojavijo v stanju popolnega počitka. Srce ne more več izvajati funkcije črpanja krvi skozi telo, notranji organi so pomanjkljivi v hranilih in kisiku in razvija se distrofija notranjih organov. Ker se kri praktično ne premika po žilah, temveč stagnira v pljučih in notranjih organih, se pojavi oteklina celotnega telesa - anasarca. Naravni konec te faze brez zdravljenja je smrt.

Na splošno so prve faze procesa brez zdravljenja od začetka kliničnih manifestacij trajale drugačno časovno obdobje, večinoma 10-20 let, in so zaznamovane s počasnim potekom. Če pa se v obeh krogih krvnega obtoka razvije zastoj krvi, je opaziti hitro napredovanje kroničnega srčnega popuščanja. V medicini so opisani posamezni primeri pričakovane življenjske dobe z neobdelano okvaro približno 40 let.

Kako diagnosticirati mitralno stenozo?

Če je bolnik opazil zgoraj navedene simptome, se mora čim prej posvetovati z zdravnikom ali kardiologom. Zdravnik lahko sumi diagnozo tudi med pregledom pacienta, na primer posluša s fonendoskopom za hrup med mitralno stenozo na točki projekcije mitralnega ventila (pod levo bradavico) ali sliši hripanje v kongestiji v pljučih.

zmanjšanje emisij iz levega prekata je znak mitralne insuficience

Vendar pa je možno zanesljivo potrditi stenozo mitralne odprtine le s pomočjo slikovnih tehnik, zlasti s pomočjo ehokardioskopije ali ultrazvoka srca. Ta metoda nam omogoča, da ocenimo območje mitralnega obroča in stopnjo zgostitve (hipertrofije) atrija, vidimo zgoščene, varjene kocke, izmerimo tlak v srčnih komorah. Med glavnimi indikatorji, ki se ocenjujejo med mitralno stenozo, je izmetna frakcija (EF), ki kaže volumen krvi, ki se izloča v aorto in naprej vzdolž celotnega telesa, normalni EF pa ni manjši od 55%, z mitralno stenozo pa se lahko znatno zmanjša in doseže kritične vrednosti 20-30% s hudo stenozo.

Poleg ultrazvoka srca bolnik pokaže:

  1. EKG
  2. Vaje s fizično aktivnostjo - test na tekalni stezi, kolesarska ergometrija,
  3. Osebe z miokardialno ishemijo lahko opravijo koronarno angiografijo, da bi ocenile potrebo po posegu na koronarne žile,
  4. Pregled reumatologa z anamnezo revmatske vročice,
  5. Pregled zobozdravnika, ORL zdravnika, ginekologa za ženske in urologa za moške z namenom odkrivanja in odpravljanja žarišč kroničnih okužb (kariozni zobje, kronični vnetni procesi v nazofarinksu itd., Ki lahko vodijo do razvoja bakterijskega endokarditisa).

V vsakem primeru se začetni pregled bolnika z domnevno mitralno stenozo začne šele po prvem posvetovanju s terapevtom ali kardiologom.

Zdravljenje bolezni

Zdravljenje mitralne bolezni je razdeljeno na konzervativno in kirurško. Ti dve metodi se uporabljata vzporedno, saj je pred operacijo in po njem še posebej pomembna medicinska podpora bolniku.

Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje naslednjih skupin zdravil:

  • Beta-blokatorji so zdravila, ki zmanjšajo obremenitev srca zaradi zmanjšanja srčne frekvence in zmanjšanja žilnega upora, še posebej, če krv v žilah stagnira. Pogosteje so imenovani Concorde, Coronal, aegiloc itd.
  • Zaviralci ACE - "ščitijo" krvne žile, srce, možgane in ledvice pred negativnimi učinki povečane žilne upornosti. Nanesite perindopril, lizinopril in druge.
  • APA II zaviralci - nižji krvni tlak, ki je pomemben za bolnike s stenozo s sočasno hipertenzijo. Losartan (lorista, lozap) in valsartan (vals) uporabljamo pogosteje.
  • Zdravila z antitrombocitnim in antikoagulantnim učinkom - preprečujejo povečanje krvnih strdkov v krvnem obtoku, uporabljajo se pri bolnikih z angino, srčnim infarktom v zgodovini in atrijsko fibrilacijo. Predpišejo aspirin kardio, acecardol, trombozo, varfarin, klopidogrel, xarelto in mnoge druge.
  • Diuretiki - ena od najpomembnejših skupin v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja, saj preprečujejo zadrževanje tekočine v arterijah in venah ter zmanjšujejo popuščanje srca. Uporaba indapamida, veroshpirona, diuvere itd. Je upravičena.
  • Srčni glikozidi - kažejo zmanjšanje kontraktilne funkcije levega prekata, kot tudi pri osebah s trajno atrijsko fibrilacijo. Večinoma imenovan digoksin.

V vsakem primeru se uporablja individualna shema zdravljenja, ki jo določi kardiolog, odvisno od pojavnosti napak in ehokardioskopskih podatkov.

Kirurško zdravljenje mitralne stenoze

Glede na stopnjo stenoze in stopnjo kongestivnega srčnega popuščanja je lahko operacija indicirana ali kontraindicirana.

Pri manjši stenozi operacija ni nujno potrebna in konzervativno zdravljenje bolnika je dovoljeno. Ko je površina odprtine za ventil manjša od 3 kvadratnih metrov. glej (zmerna, huda in kritična stenoza), je bolje opraviti operacijo na mitralni ventil.

Hkrati je operacija kontraindicirana pri bolnikih s terminalnim srčnim popuščanjem, saj so se v srcu in notranjih organih pojavili ireverzibilni procesi, ki jih obnovljeni pretok krvi ne more več popraviti, vendar je verjetno, da je smrt med odprto operacijo na popolnoma obrabljenem srcu.

Pri mitralni stenozi se lahko izvedejo naslednje vrste operacij:

Balon Valvuloplasty

Metoda balonske mitralne valvuloplastike se uporablja v naslednjih primerih:

  1. Vsaka stopnja zoženja ventilskega obroča v odsotnosti kalcifikacije ventilov in brez krvnih strdkov v votlini levega atrija, pa tudi asimptomatska kritična stenoza,
  2. Stenoza s sočasno atrijsko fibrilacijo,
  3. Odsotnost mitralne regurgitacije z ultrazvokom,
  4. Odsotnost kombiniranih in kombiniranih hudih okvar srca (hkratna patologija več ventilov),
  5. Odsotnost sočasne bolezni koronarnih arterij, ki zahteva operacijo obvoda koronarnih arterij.

Tehnično je ta operacija izvedena na naslednji način: po uvedbi sedativov je zagotovljen intravenski dostop do femoralne arterije, preko katerega skozi žilo skozi uvodnik (uvodnik) skozi veno vstavimo kateter z majhnim balonom. Balon, ko doseže raven stenoze, nabrekne, uniči adhezije in adhezije med listi ventila in se nato odstrani. Operacija traja največ dve uri in je skoraj neboleča.

možnost odprtega delovanja ventila z odstranitvijo območja reumatske fibroze

Odprta komisurotomija

Metoda odprtega commissurotomy je prikazana v primeru prisotnosti zgoraj navedenih pogojev, brez možnosti izvedbe balon valvuloplasty. Glavna indikacija je mitralna stenoza 2-4 stopinj. Operacija se izvaja v splošni anesteziji z odprtim srcem in se izvaja z razrezom zoženega ventila s skalpelom.

Zamenjava ventila

Postopek zamenjave (protetike) ventila je prikazan v primerih, ko obstaja huda poškodba ventilov, ki ni predmet običajnega kirurškega posega. Uporabljajo se mehanski in biološki (srčni) presadki.

Operacija se v večini primerov izvaja v skladu s kvoto, ki jo je mogoče prejeti v nekaj tednih po predložitvi potrebnih dokumentov. V primeru samo-plačilo operacije s strani bolnika, se lahko stroški razlikujejo v razponu od 100-300 tisoč rubljev, če govorimo o zamenjavi mitralne zaklopke. Tehnično je takšno zdravljenje na voljo v skoraj vseh večjih mestih Rusije.

Življenjski slog z mitralno stenozo

Način življenja z neznatno majhno mitralno stenozo simptomov ne zahteva nobenega popravka, razen pri točkah, kot so:

  • Dieta
  • Redni obiski pri zdravniku,
  • Odprava ekstremnih fizičnih naporov
  • Stalni vnos predpisanih zdravil.

Bolj izrazita stenoza pred operacijo lahko pacientu prinese veliko neprijetnosti, saj je potrebno zaščititi srce in izključiti vsak pomemben stres, ki povzroča neugodje. Zato kirurško zdravljenje pomaga izboljšati kakovost življenja, vendar zahteva odgovornejši pristop k življenjskemu slogu po operaciji, zlasti strožje izvajanje zdravniških priporočil, pa tudi pogoste obiske zdravnika za ehokardiografijo (prvi mesec, nato polletno in pozneje). na leto).

Ali so možni zapleti?

Pred operacijo, v primeru hude stenoze in prisotnosti srčnega popuščanja, je tveganje za resne motnje ritma in tromboembolične zaplete precej visoko.

Po operaciji je to tveganje čim manjše, v redkih primerih pa so možna neželena stanja, kot so okužba pooperativne rane, krvavitve iz rane v primeru odprte operacije, ponovitev stenoze (restenoza). Preprečevanje je kakovostna intervencija, prav tako predpisovanje antibiotikov in drugih potrebnih zdravil.

Napoved

Prognoza je odvisna od stopnje stenoze in stopnje kroničnega srčnega popuščanja. Pri 2-4 stopinjah stenoze v kombinaciji s stopnjo 3 CHF, je prognoza slaba. Kirurški poseg v tem primeru vam omogoča, da spremenite prognozo v ugodni smeri in neprimerno izboljša bolnikovo kakovost življenja.

Mitralna insuficienca in stenoza

  • Mitralna stenoza je praviloma revmatskega izvora.
    V nekaterih primerih je pri 20% vseh bolnikov z boleznijo mitralne zaklopke lahko odsoten revmatična diagnoza.

V nekaterih primerih je ta napaka prirojena, skupaj z drugimi prirojenimi okvarami.

  • Poraz endokarda druge narave ponavadi ne spremlja razvoj izrazite mitralne stenoze, vendar pa pri nekaterih bolnikih, na primer z ustrezno zdravljenim infektivnim endokarditisom, lahko zaznamo nekatere znake ostrega zoženja atrioventrikularne odprtine brez izrazite okvare intrakardialne hemodinamike.

  • Zaponke so ponavadi odebeljene, spojene skupaj; včasih so ti adhezi blagi in razmeroma enostavno ločeni med operacijo. Ta oblika stenoze se imenuje "loop loop".

    V drugih primerih je fuzija lističev ventilov spremljana z izrazitimi sklerotičnimi procesi s popačenjem podvalvularnega aparata, ki ni predmet preproste komisurotomije. Hkrati se mitralna odprtina spremeni v lijakasti kanal, katerega stene tvorijo listi ventilov in z njimi spajane papilarne mišice. Takšna stenoza se primerja z usti rib. Slednja oblika stenoze zahteva zamenjavo mitralne zaklopke.

    Kalcifikacija ventila prav tako prispeva k omejevanju mobilnosti ventilov.

    Mitralno stenozo pogosto spremlja mitralna insuficienca, čeprav je pri 1/3 bolnikov s to okvaro "čisto" zoženje. Ženske predstavljajo 75% bolnikov z mitralno stenozo.

    Običajno je območje mitralne odprtine 4-6 cm2. Ko se to območje zmanjša na dvakrat, se zadostno polnjenje s krvjo levega prekata pojavi le s povečanim pritiskom v levem atriju. Z zmanjšanjem območja mitralne odprtine na 1 cm tlak v levem atriju doseže 20 mm Hg. Čl. Povišanje tlaka v levem atriju in pljučnih venah pa povzroči povečanje tlaka v pljučni arteriji (pljučna hipertenzija).

    Zmerno povečanje tlaka v pljučni arteriji se lahko pojavi kot posledica pasivnega prenosa pritiska iz levega atrija in pljučnih ven na arterijsko dno pljuč. Pomembnejše povišanje tlaka v pljučni arteriji je posledica refleksom povzročenega spazma pljučnih arteriol zaradi povečanega pritiska v odprtinah pljučnih ven in levega atrija.

    Pri dolgotrajni pljučni hipertenziji se pojavijo organske sklerotične spremembe v arteriolah z uničevanjem. Nepovratne so in vzdržijo visoke ravni pljučne hipertenzije tudi po odpravi stenoze.

    Za motnje intrakardialne hemodinamike pri tej malformaciji so značilni predvsem ekspanzija in hipertrofija levega atrija in hkrati hipertrofija desnega srca. V primerih čiste mitralne stenoze levi prekat praktično ne trpi in njegove spremembe kažejo na mitralno insuficienco ali drugo sočasno bolezen srca.

    Bolezen lahko dolgo ostane skoraj asimptomatska in se lahko odkrije z naključnim zdravniškim pregledom.

    Z dovolj izrazito stenozo, tonusom ali drugo stopnjo bolezni je najprej prisotna kratka sapa med fizičnim naporom, nato pa v mirovanju.

    Hkrati lahko pride do kašlja, hemoptize, palpitacij s tahikardijo, srčno aritmijo v obliki utripov, atrijsko fibrilacijo. V hujših primerih mitralne stenoze se lahko pljučni edem občasno pojavi zaradi znatnega povečanja tlaka v pljučnem obtoku, na primer med fizičnim naporom.

    Približno 1/10 bolnikov ima trdovratne bolečine v srcu, ponavadi zaradi hude pljučne hipertenzije.

    Pri pregledu bolnika z mitralno stenozo se odkrije akrocijanoza, ki je pogosto izrazito rdečilo na licih. Bolniki običajno izgledajo mlajši od svoje starosti.

    Na vrhu srca se lahko palpira vrsta tremorja, ki ustreza diastoličnemu hrupu med auskulpacijo srca (tako imenovano prede). V epigastrični regiji, s precej izrazito hipertrofijo desnega srca, je možna pulzacija.

    Pri tolkanju srca se njegova zgornja meja ne določa z nižjim, temveč z zgornjim robom tretjega rebra ali z drugim medrebrnim prostorom. Ko se posnema na vrhu, se zasliši tresenje, ki se mi zdi; po 0,06-0,12 s po tonu II določimo dodatni ton odpiranja mitralnega ventila.

    Diastolični šum, bolj intenziven na začetku diastole, ali pogosteje v presistolu, v času atrijske kontrakcije, je značilen za vice.

    Pri atrijski fibrilaciji izginja presistolični šum. Pri sinusnem ritmu se lahko sliši samo pred tonom (presistolnim).

    Pri nekaterih bolnikih z mitralno stenozo ne prihaja do srčnega šuma, znanih sprememb v srčnih utripih (»tiha« mitralna stenoza), ki se ponavadi pojavi z rahlim zožanjem odprtine, morda ne bo mogoče zaznati. Toda tudi v takih primerih lahko poslušanje po vadbi v položaju pacienta na levi strani pokaže tipične auskulpativne znake mitralne stenoze.

    Auskultacijski simptomi so atipični in v hudi, napredni mitralni stenozi, zlasti pri atrijski fibrilaciji in srčnem popuščanju, ko se pretok krvi upočasni skozi zoženo mitralno odprtino in vodi do izginotja značilnega hrupa.

    Zmanjšanje pretoka krvi skozi levo atrioventrikularno odprtino pospešuje nastanek krvnega strdka v levem atriju. Pogost lokalizacija krvnega strdka je levi atrijski zamašek in pri velikih krvnih strdkih v levi atrijski votlini.

    S čisto mitralno stenozo lahko pride tudi do mehkega sistoličnega šumenja I-II stopnje glasnosti, ki se najbolje sliši na vrhu srca in ob levem robu prsnice. Očitno je to hrup izgnanstva, povezan z velikimi spremembami v podvalvularnem aparatu srca. Možen tonus II žarišča na pljučni arteriji. Z visoko pljučno hipertenzijo v drugem medrebrnem prostoru na levi je diastolični šum Grachema Still Steel hrupen zaradi regurgitacije krvi iz pljučne arterije v desni prekat z relativno pomanjkljivostjo pljučnega ventila zaradi hude pljučne hipertenzije. Lahko se sliši tudi sistolični iztisni ton nad pljučno arterijo. Ti pojavi se običajno pojavijo, ko je pritisk v pljučni arteriji 2 do 3-krat večji od običajnega. Hkrati se pogosto razvije relativna insuficienca tricuspidnega ventila, ki se kaže v grobem sistoličnem šumenju v območju absolutne srčne utrujenosti na robu prsnice. Ta hrup se poveča z vdihavanjem in se zmanjša med prisilnim iztekanjem.

    V zgodnji fazi bolezni lahko pride do radioloških sprememb. Začetni radiološki znaki mitralne stenoze se odkrijejo, ko je bolnik pregledan v poševnih položajih z vnosom barija.

    Odprtje požiralnika na levem atriju vzdolž strmega loka polmera 4-5 cm, v kasnejših fazah pa se v tipičnih primerih razširijo drugi in tretji loki leve konture srca. Pri hudi mitralni stenozi se ugotovi povečanje v vseh komorah srca in krvnih žil nad zožitvijo, kalcifikacijo bičnic mitralne zaklopke.

    EKG zaznava ekspanzijo in nazobčanost P v I in II vodi, kar kaže na preobremenitev in hipertrofijo levega atrija. V prihodnosti zaradi napredovanja hipertrofije desnega prekata obstaja tendenca za pravilno vrsto EKG, povečanje R vala v desnem predelu prsnega koša in druge spremembe.

    Pogosto, včasih že v zgodnjih fazah mitralne stenoze, pride do atrijske fibrilacije.

    Ehokardiografija je najbolj občutljiva in specifična neinvazivna metoda za diagnozo mitralne stenoze. Pri snemanju v M-načinu ni bistvenega ločevanja v diastoli sprednje in posteriorne konice mitralnega ventila, njihovo enosmerno gibanje, zmanjšanje hitrosti pokrivanja sprednje kvrge, povečanje levega atrija z normalno velikostjo levega prekata. Odkrivamo tudi deformacije, zadebeljenje in kalcifikacijo ventilov.

    Po pojavu znakov motenj cirkulacije, med terapijo z zdravili po 5 letih, umre skoraj polovica bolnikov.

    Diagnoza in diferencialna diagnoza.

    V praksi zdravnika priznavanje mitralne stenoze temelji predvsem na auskultatornih podatkih. Vendar so v nekaterih primerih lahko odsotni njegovi auskulpativni znaki (diastolični hrup na vrhu, ploskanje I ton, začetni ton). To se pogosto zgodi pri starejših, pri atrijski fibrilaciji in zlasti pri kombinaciji teh dejavnikov. V takih primerih se lahko pojavi zamisel o možnosti mitralne stenoze, če poslušate samo ton odpiranja mitralnega ventila, izrazit ortogram na EKG in tipično konfiguracijo srca za to napako.

    Razlog za atipičnost auskultacijskega vzorca je lahko šibek izraz mitralne stenoze in pomembna sprememba srčne mišice kot posledica bolezni koronarnih arterij.

    Poleg tega se lahko pojavijo auskultacijski znaki, značilni za mitralno stenozo, v številnih drugih patoloških stanjih. Tako je včasih presistolični šum na vrhu srca določen, ko je aortni ventil nezadosten (hrup Flinta), s tricuspidno stenozo, ko se lahko v projekciji mitralnega ventila jasno sliši hrup; s hudo pljučno hipertenzijo različnega izvora, skupaj s hrupom Grahama Stilla.

    Najtežja je diferencialna diagnoza mitralne stenoze z miksom levega atrija, ki se ne sliši samo diastoličnega šuma s presistoličnim naporom, temveč tudi lupanje I tona na vrhu in ton odpiranja mitralnega ventila. Ton odpiranja mitralnega ventila se lahko zmeša z dodatnim tonom v diastoli s konstrikcijskim perikarditisom.
    Pri tirotoksikozi in drugih boleznih, ki jih spremlja hiperkinetični krvni obtok, se pojavi glasen I ton, ki lahko pri tahikardiji in sistoličnem šumenju povzroči sum na mitralno okvaro.
    Pri dolgotrajni pljučni hipertenziji pri bolnikih z mitralno stenozo širitev pljučne arterije včasih povzroči nastanek anevrizme.

    Po pravočasni izvedeni zaprti komisurotomiji je razvoj mitralne restenoze pogost vzrok za poslabšanje stanja pacienta.

    Ponavljajoče se operacije v zvezi s tem se izvajajo pri 1/3 bolnikov, medtem ko je resnična pojavnost restenoze po nekaterih ocenah ugotovljena pri 2/3 bolnikov. Očitno je glavni vzrok restenoze recidiv reumatskega procesa, vendar nepopolno ločevanje komurzurov med komisurotomijo prsta ni izključeno.

    Med mitralno stenozo obstajajo tri obdobja.

    V prvem obdobju, v katerem je stopnja zoženja zmerna, dosežemo popolno kompenzacijo okvare s hipertrofiranim levim atrijem. Hkrati se lahko prihrani delovna zmogljivost in ni pritožb.

    V drugem obdobju, ko hipertrofirani levi atrij ne more več povsem izravnati kršitev intrakardialne hemodinamike, se pojavijo nekateri znaki stagnacije v pljučni cirkulaciji. Na začetku se med vadbo pojavijo palpitacije, kratka sapa, kašelj (včasih zmešana s krvjo v izpljunku). V nekaterih primerih lahko povzroči dolgotrajno bolečino, npr. Dispnea in cianoza se povečata.

    V tretjem obdobju se razvije pljučna hipertenzija, hipertrofija in dilatacija desnega prekata. Obstajajo značilni simptomi odpovedi desnega prekata, otekanje venskih žil, povečane jetra, edemi, ascitesi, hidrotoraksa; vse večje izčrpanje.

    Mipralna insuficienca

    V nasprotju z mitralno stenozo lahko pride do mitralne insuficience zaradi mnogih razlogov, kot so:

    - Revmatizem je najhujša lezija mitralne zaklopke z razvojem hude regurgitacije (pogosteje v kombinaciji z zožitvijo leve venske odprtine).
    - Infektivni endokarditis
    - Raztrganje cusps zaradi poškodbe ali spontano
    - Ločevanje popilarnih mišic mitralne zaklopke pri miokardnih infarktih

    Poraz mitralne zaklopke s svojo insuficienco je lahko tudi pri številnih sistemskih boleznih:

    - Sistemski eritematozni lupus
    - Revmatoidni artritis
    - Sistemska skleroderma
    - Eozinofilni endokarditis Loeffler et al

    Običajno je pri teh boleznih regurgitacija skozi mitralno odprtino majhna, le v redkih primerih je pomembna in zahteva ventilno protetiko.

    Spremembe v mitralni ventil s svojo insuficienco, v kombinaciji z drugimi napakami, so lahko manifestacija prirojene srčne bolezni.

    Včasih je poškodba ventilov posledica sistemske okvare vezivnega tkiva, na primer v Ehlers-Danlosovih in Marfanovih sindromih.

    Spremembe v akordih lahko vodijo do mitralne insuficience brez patologije lističev ventilov: njihovo ločevanje, podaljšanje, skrajšanje in prirojeno nenormalno mesto ter poškodbe papilarnih mišic.

    Mitralna insuficienca se pojavi tudi kot posledica širjenja votline v levem prekatu in vlaknastega obroča mitralne zaklopke, ne da bi se poškodovala ventilna naprava (tako imenovana relativna mitralna insuficienca). To je mogoče s porazom miokarda levega prekata zaradi napredovanja hipertenzije, aortne bolezni srca, aterosklerotične kardioskleroze, kongestije kardiomiopatije, hudega miokarditisa.

    Pri pomembni mitralni insuficienci so opazili naslednje motnje intrakardialne hemodinamike. Že na začetku sistole, pred odpiranjem aortne zaklopke, se zaradi povišanja tlaka v levem prekatu vrne v levi atrij. Nadaljuje se skozi celotno sistolo prekata.

    Količina krvnega tlaka v levem atriju je odvisna od velikosti okvare ventila, gradienta tlaka v levem prekatu in levega atrija.

    V hudih primerih lahko doseže 50-75% celotnega sproščanja krvi iz levega prekata. To vodi do povečanja diastoličnega tlaka v levem atriju. Poveča se tudi prostornina, ki jo spremlja veliko polnjenje levega prekata v diastoli s povečanjem končnega diastolnega volumna.

    Povečana obremenitev levega prekata in levega atrija vodi k dilataciji komor in hipertrofiji miokarda. Tako se zaradi mitralne insuficience poveča obremenitev levega srčnega prostora. Povečanje tlaka v levem atriju povzroči prelivanje venskega dela pljučnega obtoka in zastoj v njem.

    Za prognozo pacienta z mitralno insuficienco je pomembna ne le resnost kongestivne insuficience cirkulacije, ampak tudi stanje miokarda levega prekata, ki ga lahko ocenimo s končno sistolično prostornino. Pri normalnem končnem sistoličnem volumnu (30 ml / m2) ali zmernem povečanju (do 90 ml / m2) bolniki dobro prenašajo operacijo zamenjave mitralne zaklopke.

    S precejšnjim povečanjem končnega sistoličnega volumna je napoved bistveno slabša.

    Izraz mitralne insuficience je zelo različen in je odvisen predvsem od stopnje poškodbe ventila in resnosti regurgitacije v levem atriju.

    Huda poškodba ventila s čisto mitralno insuficienco je relativno redka.
    Pri 25–20% regurgitacije so zaznali znake razširitve levega srčnega prostora in srčnega popuščanja.
    Z rahlo regurgitacijo, zaradi manjše poškodbe kraka mitralne zaklopke ali pogosteje drugih dejavnikov, se določi le sistolični šum na vrhu srca in rahla hipertrofija levega prekata ter drugi objektivni znaki in pritožbe pri bolnikih.

    Pritožbe bolnikov z mitralno insuficienco so povezane s srčnim popuščanjem, predvsem s stagnacijo v majhnem krogu krvnega obtoka. Obstajajo palpitacije in zasoplost, ki se pojavijo najprej med fizičnim naporom.

    Akutno srčno popuščanje s pljučnim edemom je veliko redkejše kot pri mitralni stenozi in hemoptizi. Zasedenost v sistemskem obtoku (povečanje jeter, edemi) se pojavijo pozno, zlasti pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

    V študiji srca so opazili hipertrofijo in dilatacijo levega prekata, leve atrije in pozneje ter desnega prekata: apikalni impulz je rahlo ojačan in premaknjen v levo, včasih navzdol, zgornja meja srca je ob zgornjem robu tretjega rebra.

    Sprememba velikosti komor srca srca je še posebej jasno zaznana med rentgenskim pregledom.
    Pri hudi mitralni insuficienci je povečan levi atrij, kar se še bolj jasno kaže v poševnih položajih s sočasno zaužitjem barija. Za razliko od mitralne stenoze je požiralnik posteriorno odklonjen z atrijem vzdolž loka velikega polmera (8-10 cm).

    Na EKG-ju so odkriti znaki hipertrofije levega prekata in povečanje levega atrija in včasih atrijske fibrilacije. Približno 15% bolnikov kaže znake hipertrofije desnega prekata, kar kaže na pljučno hipertenzijo.

    Diagnoza mitralne insuficience je najbolj zanesljiva v ventrikulografiji levega prekata, ko se kontrastno sredstvo vstavi skozi kateter neposredno v votlino levega prekata.

    Za diagnozo te okvare so pomembni tudi podatki iz ehokardiografije, ki omogočajo pojasnitev povečanja in hipertrofije levega prekata in levega atrija. Kombinirana uporaba ehokardiografije in barvne Doppler ehografije zanesljivo zazna povratni tok krvi iz levega prekata v levi atrij in celo njegovo resnost.
    Diagnostika in diferencialna diagnostika

    Najpogosteje se sumi na mitralno insuficienco, ko pride do auskultacije srca.
    Pri hudi regurgitaciji zaradi okvare ventilov je jaz na vrhu navadno oslabljen.
    Večina bolnikov ima sistolični šum, ki se začne takoj po I tonu; nadaljuje se skozi sistolo. Hrup se najpogosteje zmanjšuje ali konstantno intenzivnost piha.

    Območje poslušanja hrupa sega v aksilarno regijo, manj pogosto v podplatni prostor, včasih se hrup prenaša na stroncij in celo na aortno točko, ki je običajno povezana z anomalijo zadnjega mitralnega ventila.

    Volumen sistoličnega hrupa ni odvisen od resnosti mitralne regurgitacije. Še več, z najbolj izrazito nezadostnostjo mitralne zaklopke je lahko hrup precej blag in celo odsoten. Sistolični šum reumatske mitralne insuficience se malo razlikuje od dihanja, ki se razlikuje od sistoličnega šumenja, ki ga povzroča neuspeh tricuspidnega ventila, ki se z globokim dihanjem povečuje in slabi pri izdihu.

    Z manjšo mitralno insuficienco se sistolični šum lahko sliši le v drugi polovici sistole, kot pri prolapsu mitralne zaklopke. Sistolični šum na vrhu med mitralno regurgitacijo spominja na hrup med interventrikularno septualno okvaro, vendar je slednji glasnejši na levem robu prsnice in ga včasih spremlja sistolični trepet v istem območju.

    Pri bolnikih z akutno razvito mitralno regurgitacijo, ki je posledica odcepitve tetive zadnjega roba mitralne zaklopke, se včasih pojavi pljučni edem, povratni tok krvi pa lahko vodi do pojava sistoličnega šuma, ki je najbolj izrazit na osnovi srca.

    Z ločitvijo tetive, ki je pritrjena na sprednji zavihek, lahko sistolični šum poteka v medkapularnem prostoru. V teh primerih se običajno razvije pljučna hipertenzija, ki jo spremlja poudarek II na pljučni arteriji.

    Zelo težko je razlikovati med revmatsko mitralno insuficienco in majhno okvaro ventila zaradi mitralne regurgitacije, ki jo povzročajo drugi vzroki. Hkrati je treba poiskati klinične simptome zgoraj navedenih bolezni.

    Pojav sistoličnega šumenja pri otroku, starejšem od 8 let po revmatičnem napadu, je naklonjen revmatični mitralni insuficienci.
    Če ni bistvenih sprememb v konfiguraciji in velikosti komor srca, potem bi morali govoriti o nastajajoči nezadostnosti mitralne zaklopke.
    V odsotnosti dinamike velikosti srčnih komor za več let in ohranitve hrupa, ki je nastal v obdobju revmatskega napada, lahko po našem mnenju domnevamo, da je prisotna revmatska skleroza mitralne zaklopke ali prolapsa njenih ventilov.

    Pri odkrivanju sistoličnega hrupa na vrhu se moramo zavedati visoke prevalence funkcionalnega (naključnega) sistoličnega hrupa. Za razliko od mitralne napake, ti šumovi redko dosežejo III stopnjo glasnosti; To so običajno sistolični izgoni izgnanstva (in ne regurgitacije, kot pri mitralni insuficienci), zato se povečujejo z zmanjševanjem tlaka po zaužitju amil nitrita ali nitroglicerina. Ni jih spremljalo oslabitev tona I in se pogosto slišijo medialno od vrha, redko segajo do aksile.
    Takšni hrup običajno zavzema le del sistole in je bolj »mehak« v tembre, bistveno se spreminja s spremembo položaja telesa in med vadbo.

    Za potrditev diagnoze mitralne insuficience so zelo dragocene dodatne raziskovalne metode.

    V nekaterih primerih, pri nesporni mitralni insuficienci, je težko pojasniti etiologijo okvare.
    Treba je upoštevati možnost pojava regurgitacije pri miokardnem infarktu z vpletenostjo papilarnih mišic, kot tudi razvoj sindroma papilarne mišične disfunkcije.

    Kombinacija mitralne insuficience in mitralne stenoze

    Obstajajo 3 različne kombinacije mitralne insuficience in mitralne stenoze.

    • Območje mitralne odprtine je večje od 2 cm 2 - prevladuje mitralna regurgitacija.

    • Območje mitralne odprtine je 1,5–2 cm 2 - obe okvari sta enako izraziti. Ta situacija ni pogosta.

    • Območje mitralne zaklopke je manjše od 1,5 cm2 in celo 1 cm2 - prevladuje mitralna stenoza.

    V primeru prevlade mitralne insuficience so znaki povečanja levega prekata in levega atrija (pri rentgenskih, echoCG in EKG študijah). Prevladujejo znaki mitralne insuficience. Samo s skrbnim poslušanjem bolnika v položaju na levi strani z zadrževanjem dihanja v fazi izdiha določimo kratek protodijazolični šum, ki kaže na sočasno prisotnost mitralne stenoze.

    Z enako resnostjo obeh napak je jasno definiran »regurgitacijski sindrom«: sistolični šum je značilen za lokalizacijo, apikalni impulz je okrepljen, premaknjen v levo in navzdol, radiološko se ugotovi povečanje levega prekata; sistolična povečava levega atrija. Na EKG-ju je sindrom hipertrofije levega prekata jasno izrazit. Ob tem se pojavijo simptomi mitralne stenoze v obliki dolgega protodijazoličnega šuma s tipično tembre in grafično konfiguracijo na PCG; I ton v večini primerov oslabljen.

    Za bolnike v tej skupini je značilna pogosta pojavnost MA. Pljučna hipertenzija ponavadi ni izražena.

    Če prevladuje mitralna stenoza, se pri bolnikih izražajo skoraj vsi neposredni znaki okvare, kot tudi simptomi pljučne hipertenzije in hipertrofije desnega prekata. Vendar pa v klinični sliki obstajajo znaki, ki se popolnoma ne ujemajo s sliko mitralne stenoze. Med njimi je sistolični šum nad vrhom (zmerno izrazit), odsotnost ploskanja I tonusa. Z rentgenskim pregledom so ugotovljeni zmerni znaki povečanega levega prekata. Na EKG - slika hipertrofije obeh prekatov.

    Za določitev indikacij za kirurško zdravljenje in izbiro operacije (mitralna komisurotomija ali ventilska protetika) se izvajajo invazivne študije: sondiranje srca z opredelitvijo gradienta tlaka levega prekata in levega prekata ter končni diastolični tlak v levem ventriklu. V mitralni stenozi se poveča tlakni gradient, pri mitralni insuficienci pa se ugotovi povečanje končnega diastolnega tlaka v levem prekatu.

    Malformacije aortne zaklopke Aortna stenoza

    Aortna stenoza (aortna stenoza - AU) je patološko stanje, pri katerem obstaja ovira na poti pretoka krvi iz levega prekata v aorto. Obstajajo 3 oblike aortne stenoze: valvularna, podvalvularna, supravalvularna.

    • Stenozo ventila na aortni odprtini povzročajo adhezije na ausu.

    • V primeru subvalvularne (subaortične) stenoze so aortni ventili nedotaknjeni in nastane obstrukcija pretoka krvi zaradi izrazite hipertrofije izhoda levega prekata. Ta vrsta okvare spada v skupino idiopatskih kardiomiopatij in je obravnavana v ustreznem oddelku.

    • Najpogostejša oblika okvare je supravalvularna stenoza, pri kateri zoženje nastane zaradi krožne vrvice ali membrane, ki se nahaja distalno od odprtine koronarnih arterij.

    Stenozo aortne odprtine (v tem poglavju bomo upoštevali obliko ventila) opazimo izolirano ali v kombinaciji z aortno insuficienco, kot tudi z napakami drugih ventilov (predvsem mitralne).

    Stenoza ustne votline pri odraslih bolnikih je lahko posledica:

    • degenerativne spremembe v tkivu ventila z vključitvijo kalcijevih soli (pogostejše pri osebah, starejših od 60 let).

    Včasih povzroča precejšnje težave pri reševanju vprašanja etiologije izolirane stenoze usta aorte z kalcifikacijo zamaškov v starosti. Dolgi potek okvare (celo revmatskega izvora), ki mu sledi kalcifikacija ventilov in plastenje aterosklerotičnih sprememb, pogosto ne omogoča, da se z mikroskopijo ugotovi prava narava lezije. Če stenozo ustja aorte kombiniramo z lezijo mitralne zaklopke, to vedno kaže na njeno revmatično etiologijo. Kljub temu je v zadnjih desetletjih med vzroki za stenozo ustne votline prevladala degenerativna kalcifikacija (81,9%, glede na evropsko študijo o srčnih boleznih, 2001), medtem ko je ORL le 11,2%, prirojena lezija pa 5, 4% primerov.

    Stenoza ustja aorte povzroča precejšnje ovire za pretok krvi iz levega prekata v aorto. V zvezi s tem se tlak v votlini levega prekata bistveno poveča, kar vodi do hipertrofije tega dela srca. Pri nobeni drugi pridobljeni bolezni srca se hipertrofija miokarda ne razvije tako hudo kot pri stenozi ustne votline.

    V kompenzaciji aortne stenoze sodeluje močan levi prekat, zato napaka traja dolgo časa brez motenj cirkulacije, srčni pretok pa ostaja normalen tudi med vadbo (zaradi intenzivnejše leve atrijske sistole, ki zagotavlja dobro polnjenje levega prekata). Ko je oslabljena kontraktilna funkcija levega prekata, se razvije njena dilatacija, kar vodi do hemodinamske preobremenitve levega atrija. Povišan pritisk iz levega atrija se prenese retrogradno na pljučne vene in druga plovila pljučnega obtoka (razvija se pasivna pljučna hipertenzija). Običajne hipertrofije desnega prekata običajno ne opazimo. V prihodnosti se pojavlja stagnacija v velikem krogu krvnega obtoka.

    Značilnost: prisotnost in resnost naslednjih značilnosti:

    • neposredni znaki ("ventili"), ki jih povzroča moten pretok krvi skozi aortno odprtino;

    - "Levi prekat" zaradi kompenzacijske hipertrofije;

    - „Žilne“ zaradi zmanjšanja srčnega iztoka in zmanjšanega pretoka krvi v različnih žilnih območjih;

    • znaki stagnacije v majhnem in velikem obtoku.

    V prvi fazi diagnostičnega iskanja na stopnji kompenzacije pomanjkljivosti ni mogoče pridobiti pomembnih informacij za diagnozo: bolniki se ne pritožujejo in lahko prenesejo večjo fizično obremenitev brez dajanja vtisa bolnih ljudi. Z izrazitejšo stenozo so možne težave zaradi zmanjšanega pretoka krvi v različnih žilnih območjih: vrtoglavica, glavobol, nagnjenost k omedlevici, občutek omedlevice (s poslabšanjem možganske cirkulacije), stiskanje in stiskanje bolečine za prsnico (posledica zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka in povečane potrebe po hipertrofiranem miokardnem kisika).

    Vse te težave se ponavadi pojavijo med fizičnim naporom različne intenzivnosti, ko je potrebna večja oskrba s krvjo v delujočih organih, vendar prisotnost stenoze preprečuje povečanje srčnega izliva.

    Z zmanjšanjem kontraktilne funkcije levega prekata se med fizičnim naporom pojavi zasoplost in lahko se razvijejo napadi srčne astme. Zgost v velikem krogu krvnega obtoka pojasnjuje pritožbe zaradi zmanjšanja količine urina, otekanja nog, teže v desnem hipohondru (zaradi povečanih jeter).

    Če se te težave pojavijo pri mladih, se lahko domneva, da je prišlo do srčne napake, pri starejših in srednjih letih pa je bolj verjetno, da ima bolezen koronarnih arterij, zlasti če se bolezen kaže v stiskanju in pritisku na srcu. Cerebralne pritožbe kažejo na hipertenzijo ali aterosklerozo možganskih žil. Če so imeli bolniki v anamnezi jasne znake preloženega revmatskega napada, se prvi simptomi napake običajno pojavijo več let pozneje (do 10-15 ali več) po njem (za razliko od mitralne napake).

    V drugi fazi diagnostičnega iskanja je treba najprej razkriti neposredne znake, na podlagi katerih je mogoče diagnosticirati aortno stenozo. Med njimi je sistolični šum, določen med avskultacijo v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice, in na točki Botkin v kombinaciji z oslabitvijo (ali izginotjem) II tona; I ton je tudi oslabljen. Sistolični hrup je povezan z oslabljenim pretokom krvi skozi usta aorte, slabitev II tone pa je posledica nizke gibljivosti togega (pogosto z odlaganjem kalcijevih soli), cepičev aortnega ventila, spojenih skupaj. Sistolični šum je intenziven, ima grobo (praskanje ali »tresenje«) tembre, ki se dobro izvaja na žilah vratu. Hrup se bolje sliši, ko je bolnik na desni strani in zadržuje dih v fazi izdiha, kot tudi po jemanju nitroglicerina. Na področju največje intenzivnosti hrupa so toni najbolj oslabljeni.

    Pri zmerni stenozi v točki Botkin ali na vrhu srca se lahko zasliši dodatni ton v sistoli - tako imenovani sistolični klik (»ton izgnanstva«). Ta simptom kaže na ohranjeno mobilnost cepičev aorte. Intenzivni hrup ima ekvivalent v obliki sistoličnega trepetanja.

    Posredni znaki ("levi prekat") omogočajo presojo resnosti aortne stenoze. Pri hudi stenozi lahko določite ojačanje apikalnega impulza. V obdobju kompenzacije se običajno ne premakne ali rahlo premakne v levo. Ko se srčno popuščanje razvije, se apikalni impulz poveča na območju in premakne v levo in navzdol, kar odraža dilatacijo levega prekata. Pri tolkanju se leva meja srca premakne navzven. Stopnja povečanja srca, ki jo določajo tolkala, je neposredno odvisna od stopnje okvare: večje je povečanje srca, bolj izrazita je napaka in bolj izrazito zmanjšanje kontraktilne funkcije levega prekata.

    "Vaskularne" simptome povzroča zmanjšanje srčnega volumna, kar se odraža v bledici kože, zmanjšanju sistoličnega krvnega tlaka in majhnem počasnem pulzu. Bolj kot je izrazita okvara, večja je sprememba krvnega tlaka in pulza. Vendar pa se pri nekaterih bolnikih lahko pojavi hipertenzija kot posledica vključitve mehanizma renin-angiotenzin zaradi zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi v pogojih zmanjšanega srčnega volumna.

    Z razvojem desnokrvne insuficience je mogoče identificirati ustrezne simptome v obliki povečane jeter, otekanja vratnih ven, cianoze, edema spodnjih okončin.

    Po drugi fazi diagnostičnega iskanja lahko z veliko zanesljivostjo postavimo diagnozo aortne stenoze.

    V tretji fazi diagnostičnega iskanja se pojasnijo neposredni in posredni znaki okvare ter izločijo številne bolezni, podobne simptomom aortne stenoze.

    Ko rentgenski pregled v obdobju odškodnine napake velikost srca ni povečana ali rahlo povečala levega prekata. Z razvojem srčnega popuščanja se pojavi povečanje levega prekata, nato levega atrija in končno desnega prekata. Spremembe v aorti so izražene v poststenotični ekspanziji njenega začetnega dela. Močni vrtinčni premiki krvi povzročajo otekanje stene aorte, medtem ko pogosto opažajo poškodbe elastičnih elementov stene aorte, kar povečuje anevrizmo. Na mestu ekspanzije aorte je razvidno povečano pulziranje. To se lahko zazna s palpacijo v vratni jami. Vlaganje apna v tkivu ventila je mogoče zaznati z rentgenskim slikanjem.

    Spremembe v krvnih žilah v obliki znakov venske pljučne hipertenzije so odkrite le z razvojem srčnega popuščanja.

    V elektrokardiografski študiji je sindrom levega prekata hipertrofije določen v različni stopnji resnosti: pri zmerni stenozi in v začetnih fazah bolezni EKG ne sme biti spremenjena ali pa se v njej pojavijo začetni znaki hipertrofije v obliki povečanja amplitude kompleksa QRS v vodih V.5-V6. Pri hudih boleznih se spremembe pojavijo v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa v obliki depresije ST in negativnega T vala v V t5, V6, I, aVL. V naprednejših primerih EKG določa popolno blokado leve noge njegovega svežnja.

    Ko EchoCG odkriti odebelitev miokarda (posterior stene in interventrikularni septum), deformacije aortne ventilov cusps in kršitev njihove mobilnosti. Pri degenerativnih spremembah v aortnem ventilu se odkrije kalcifikacija ventilov, ki se pogosto kombinira s kalcifikacijo aortnega obroča.

    EchoCG in Dopplerjeva metoda omogočata oceno resnosti aortne stenoze.

    • Pri blagih madežih (območje aortne zaklopke> 1,5 cm 2) je povprečni gradient tlaka med levim preklopom in aorto 2) 25–40 mmHg.

    • Pri hudi stenozi (območje aortne zaklopke 2) je gradient> 40 mmHg.

    PCG izboljša te auskultacije, kar kaže na zmanjšanje amplitude II tona, kot tudi na I ton in sistolični šum diamantne oblike. Sistolični hrup se začne v majhnem intervalu po I tonu in se konča pred začetkom II tona. Če je največja amplituda hrupa zabeležena v drugi polovici sistole, se izrazito izrazita stenoza ustne votline. Aortna komponenta II tona je oslabljena, kar ni opaziti pri stenozi aterosklerotičnega izvora usta aorte. V primeru izrazite okvare se zabeleži paradoksna delitev II. Tone: pljučna komponenta se pojavi prej kot aortna, interval med njimi na višini dihanja pa se zmanjša. Pri nekaterih bolnikih s PCG se zabeleži srčni ton IV - znak hemodinamske preobremenitve levega prekata.

    Koronarna angiografija se izvaja le, kadar je indicirana za kirurško zdravljenje okvare. Namen te študije je ugotoviti stanje koronarne postelje, saj je pri starejših bolnikih poleg posredovanja na aortnem ventilu morda treba opraviti operacijo na koronarnih arterijah (stentiranje ali mimo koronarnih arterij).

    Dinamika kliničnih manifestacij aortne stenoze ustreza razvoju hemodinamskih motenj.

    • Prvo obdobje - kompenzacija napake, ki jo okrepi delo levega prekata. V teh primerih se napaka včasih odkrije po naključju, saj se taki bolniki ne pritožujejo. Vendar lahko pri hudi stenozi pride do težav, povezanih z zmanjšanim srčnim pretokom in zmanjšanim pretokom krvi v določenih žilnih območjih. Pri vseh bolnikih so določeni "valvularni" znaki okvare, prisotnost in resnost "levega prekata" in "žilnih" znakov pa je določena s stopnjo stenoze aorte.

    • Drugo obdobje - kršitve kontraktilne funkcije levega prekata. Izraža se z zasoplostjo (pogosto ponoči v obliki srčne astme) ali napadi angine, ki se pogosto pojavljajo tudi ponoči.

    • Tretje obdobje - odpoved desnega prekata z razvojem stagnacije v sistemskem obtoku. V tem obdobju je lahko dispneja nekoliko zmanjšana zaradi "gibanja" stagnacije v velikem krogu. Običajno obdobje srčnega popuščanja traja relativno kratek čas (1-2 leti). Stabilnost motenj cirkulacije - zelo značilna značilnost te napake.

    Vsi zapleti napake so povezani z okvarjeno kontraktilno funkcijo levega prekata in relativno pomanjkljivostjo koronarne cirkulacije (v pogojih povečane potrebe po hipertrofiranem miokardu v kisiku). Razvijanje odpovedi levega prekata je dejansko faza razvoja napake. Koronarna insuficienca lahko povzroči razvoj MI. Nenormalnosti ritma niso značilne za stenozo aorte, toda včasih se lahko razvije atrijska fibrilacija.

    Nekateri bolniki s stenozo ust v aorti umrejo nenadoma. To so bolniki z asimptomatskim tokom, pa tudi bolniki z napadi angine, omedlevico, odpoved levega prekata in hudi znaki hipertrofije levega prekata ali blokada leve noge njegovega snopa na EKG.

    Aortna stenoza je napaka, proti kateri se lahko razvije IE.

    Diagnozo aortne stenoze lahko postavimo z odkrivanjem neposrednih ("ventilnih") znakov. Levi ventrikularni in žilni znaki niso potrebni za diagnozo, vendar njihova prisotnost in resnost kaže na resnost aortne stenoze.

    Težave pri diagnozi povzroča možnost asimptomatskega poteka bolezni srca in podobnost simptomov stenoze usta aorte z drugimi boleznimi. Otežuje jih dejstvo, da se pri tej napaki indirektni simptomi opažajo le pri 25% bolnikov, v ostalih pa so odsotni ali blagi. V zvezi s tem zdravnik, ki ne odkriva hipertrofije levega prekata, spremembe srčnega utripa in krvnega tlaka, ni nagnjen k obravnavi osebe brez kakršnihkoli pritožb, kljub temu, da ima sistolični hrup in slabitev II tona v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice in na točki Botkina.

    Razlikujemo številne tipične situacije, v katerih se diagnoza okvare izvede izven časa.

    • V začetnih fazah bolezen srca ni diagnosticirana, ker se bolniki ne pritožujejo in ne dajejo občutka bolnih ljudi. Sistolični šum v drugem medrebrnem prostoru velja za funkcionalen in ne posvečajo pozornosti slabitvi II. Funkcionalni sistolični šum pa ima mehak tempelj, ki zavzema le sredino sistole. Drugi ton ni oslabljen. Hrup se običajno prenaša na vrh srca. Možen razlog za ta hrup je sistolična vibracija raztegnjenega aortnega korena.

    • Pri ljudeh srednjih let se hrup šteje za izraz ateroskleroze aorte in diagnostike bolezni srca ni. Slabitev tonusa II (še bolj pa odsotnost) pomaga pri pravilni diagnozi.

    • Pri hudih bolečinah v prsih in spremembah EKG v obliki pojava negativnih T zob v levem prsnem košu pri srednjih letih in pri starostnikih se postavi diagnoza bolezni koronarne arterije (ostane angina ali napetostna stenokardija). Vendar pa je angina pri teh bolnikih le eden od simptomov in ne glavna manifestacija bolezni. Zaznavanje neposrednih ("ventilnih") znakov omogoča pravilno interpretacijo pritožb bolnikov. Usta aorte, ki se pojavijo pri bolnikih s stenozo, je treba obravnavati tudi kot zaplet srčnih bolezni, vendar ne kot samostojno bolezen (IHD).

    • Pri nekaterih bolnikih s stenozo v ustih aorte lahko opazimo hipertenzijo, ki se lahko v kombinaciji z „žilnimi“ znaki (glavoboli, vrtoglavico, nagnjenostjo k omedlenju) obravnava kot manifestacija hipertenzije. Osnova diferenciacije je pravilen prikaz primarnih simptomov okvare (podatkovna auskultacija in ehokardiografija).

    • V fazi popolnega srčnega popuščanja so jasni simptomi odpovedi desnega prekata, znaki relativne insuficience mitralnih in tricuspidnih ventilov, znatno povečanje srčnega utripa, atrijska fibrilacija tako prepričljivi za zdravnika, da ne posveča pozornosti grobemu sistoličnemu šumenju in ostremu slabšanju tonusa II. Medtem, ob upoštevanju anamnestičnih podatkov, analiza značilnosti sistoličnega hrupa, zelo pogosto opaženega na EKG sindromu hipertrofije levega prekata ali blokade levega snopa His, lahko pravilno diagnosticira aortno stenozo.

    Bolniki s srčnim popuščanjem, ki se razvijejo med stenozo ustja aorte, se zdravijo v skladu s splošno sprejetimi načeli.

    Pri sindromu bolečine z močno angino peroralno bolečino je treba predpisati dolgotrajne zaviralce beta v majhnih odmerkih, ki imajo antianginični učinek. Zmanjšujejo konec sistoličnega in končnega diastoličnega volumna levega prekata, zaradi česar se zmanjša potreba po miokardnem kisiku in izboljša kontraktilna funkcija.

    Poleg teh zdravil ima verapamil antianginični učinek.

    Kirurško zdravljenje (implantacija umetnega ventila) je indicirano za bolnike s hudimi znaki bolezni (še posebej, če je v V5-V6 je negativen T-val) in določen je gradient tlaka levega prekata-aorta, ki je enak 50 mm Hg. in še več, tlak v levem prekatu je 200 mm Hg. ali več, ali če je območje aortne odprtine 0,75 cm2 ali manj.