Atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) je motnja srčnega ritma, ki jo spremlja pogosta, kaotična vznemirjenost in krčenje atrija ali trzanje, fibrilacija določenih skupin atrijskih mišičnih vlaken. Srčni utrip pri atrijski fibrilaciji doseže 350-600 na minuto. Pri podaljšanem paroksizmu atrijske fibrilacije (več kot 48 ur) se poveča tveganje za trombozo in ishemično možgansko kap. Pri konstantni obliki atrijske fibrilacije lahko opazimo ostro napredovanje kronične odpovedi krvnega obtoka.

Atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) je motnja srčnega ritma, ki jo spremlja pogosta, kaotična vznemirjenost in krčenje atrija ali trzanje, fibrilacija določenih skupin atrijskih mišičnih vlaken. Srčni utrip pri atrijski fibrilaciji doseže 350-600 na minuto. Pri podaljšanem paroksizmu atrijske fibrilacije (več kot 48 ur) se poveča tveganje za trombozo in ishemično možgansko kap. Pri konstantni obliki atrijske fibrilacije lahko opazimo ostro napredovanje kronične odpovedi krvnega obtoka.

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših variant aritmij in predstavlja do 30% hospitalizacij zaradi aritmij. Prevalenca atrijske fibrilacije se s starostjo povečuje; pojavlja se pri 1% bolnikov, mlajših od 60 let, in pri več kot 6% bolnikov po 60 letih.

Razvrstitev atrijske fibrilacije

Temelj sodobnega pristopa k klasifikaciji atrijske fibrilacije je narava kliničnega poteka, etiološki dejavniki in elektrofiziološki mehanizmi.

Obstajajo trajne (kronične), obstojne in prehodne (paroksizmalne) oblike atrijske fibrilacije. Ko paroksizmalna oblika napada ne traja več kot 7 dni, običajno manj kot 24 ur. Vztrajna in kronična atrijska fibrilacija traja več kot 7 dni, kronična oblika pa je odvisna od neučinkovitosti električne kardioverzije. Paroksizmalne in trdovratne oblike atrijske fibrilacije se lahko ponavljajo.

Prvič razpoznajo napad atrijske fibrilacije in ponavljajočih se (drugo in nadaljnje epizode atrijske fibrilacije). Atrijska fibrilacija se lahko pojavi pri dveh vrstah atrijskih aritmij: atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje.

Med atrijsko fibrilacijo (atrijsko fibrilacijo) se zmanjšajo ločene skupine mišičnih vlaken, kar povzroči pomanjkanje koordinirane atrijske kontrakcije. V atrioventrikularnem stičišču je koncentrirano veliko električnih impulzov: nekateri se zadržujejo, drugi se razširijo v ventrikularni miokard, zaradi česar se skrčijo z drugačnim ritmom. Kar zadeva pogostost prekatov, se tahizistolični (ventrikularne kontrakcije 90 ali več na minuto), normosistolični (ventrikularne kontrakcije s 60 na 90 na minuto), bradizistolični (ventrikularne kontrakcije manj kot 60 na minuto) atrijske fibrilacije razlikujejo.

Med paroksizmom atrijske fibrilacije se v ventrikle ne vnaša kri (atrijski dodatek). Atrija se neučinkovito skrči, tako da diastola ne zapolni prekatov s krvjo, ki v njih popolnoma odteče, zaradi česar v sistem aorte ni periodičnega izliva krvi.

Atrijsko trepetanje je hitra (do 200-400 na minuto) atrijska kontrakcija ob ohranjanju pravilnega koordiniranega atrijskega ritma. Miokardialne kontrakcije v atrijskem trepetanju sledijo drug drugemu skoraj brez prekinitve, diastolična pavza je skoraj odsotna, atrije se ne sprostijo, večinoma v sistoli. Polnjenje prednikov s krvjo je težko in posledično se pretok krvi v prekate zmanjša.

Vsak drugi, tretji ali četrti impulz lahko teče skozi atrio-ventrikularne povezave do prekatov, kar zagotavlja pravilen prekatni ritem - to je pravilna atrijska flutter. Pri motnjah atrioventrikularne prevodnosti opazimo kaotično zmanjšanje prekatov, tj. Nastane napačna oblika atrijskega trepetanja.

Vzroki atrijske fibrilacije

Tako srčna patologija kot tudi bolezni drugih organov lahko vodijo v razvoj atrijske fibrilacije. Najpogosteje je atrijska fibrilacija povezana s potekom miokardnega infarkta, kardioskleroze, revmatičnih srčnih bolezni, miokarditisa, kardiomiopatije, arterijske hipertenzije in hudega srčnega popuščanja. Včasih pride do atrijske fibrilacije, ko se lahko tirotoksikoza, zastrupitev z adrenomimetiki, srčni glikozidi, alkohol sprožijo z nevropsihičnimi preobremenitvami, hipokalemijo.

Ugotovili so tudi idiopatsko atrijsko fibrilacijo, katere vzroki ostajajo neprepoznani niti z najbolj temeljitim pregledom.

Simptomi atrijske fibrilacije

Pojavi atrijske fibrilacije so odvisni od njene oblike (bradizistolični ali tahizistolični, paroksizmatični ali trajni), od stanja miokarda, ventilske aparature, individualnih značilnosti psihe pacienta. Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije je veliko težja. Hkrati bolniki čutijo srčne palpitacije, oteženo dihanje, oteženo zaradi fizičnega napora, bolečine in motenj v srcu.

Ponavadi je atrijska fibrilacija paroksizmalna, napredovanje paroksizmov (njihovo trajanje in pogostnost) je individualno. Pri nekaterih bolnikih se po 2-3 napadih atrijske fibrilacije ugotovi trdovratna ali kronična oblika, v drugih pa redka, kratka paroksizma, ki se skozi vse življenje brez nagnjenosti k napredovanju.

Pojav paroksizmalne atrijske fibrilacije se lahko počuti drugače. Nekateri bolniki tega morda ne opazijo in ugotovijo prisotnost aritmije samo med zdravniškim pregledom. V tipičnih primerih atrijsko fibrilacijo čutijo kaotične palpitacije, znojenje, šibkost, tresenje, strah, poliurija. Pri pretirano visoki srčni frekvenci, omotici, omedlevici se lahko pojavijo napadi Morgagni-Adams-Stokes. Simptomi atrijske fibrilacije skoraj takoj izginejo po obnovitvi sinusnega srčnega ritma. Bolniki, ki trpijo zaradi vztrajne atrijske fibrilacije, jih sčasoma ne bodo opazili.

Med poslušanjem srca se slišijo nepravilni toni različne glasnosti. Določen je aritmični pulz z različno amplitudo pulznih valov. Ko je atrijska fibrilacija določena s primanjkljajem pulza - število minutnih srčnih kontrakcij presega število pulznih valov). Pomanjkanje srčnega utripa je posledica dejstva, da v vsakem srcu ni izpuščanja krvi v aorto. Bolniki z atrijskim trepetanjem se počutijo palpitacije, zasoplost, včasih nelagodje v območju srca, utripanje žil na vratu.

Zapleti atrijske fibrilacije

Najpogostejši zapleti atrijske fibrilacije so trombembolija in srčno popuščanje. Pri mitralni stenozi, ki jo komplicira atrijska fibrilacija, lahko zamašitev leve atrioventrikularne odprtine z intraatrijalnim trombom povzroči zastoj srca in nenadno smrt.

Intracardiacni trombi lahko vstopijo v sistem arterij pljucnega obtoka, kar povzroca trombembolijo razlicnih organov; Od tega se 2/3 krvi pretaka v možganske žile. Vsak 6. ishemični možganski kap se razvije pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. Najobčutljivejši bolniki s cerebralno in periferno tromboembolijo, starejši od 65 let; bolnikih, ki so že imeli predhodno tromboembolijo pri kateri koli lokalizaciji; ki trpijo zaradi sladkorne bolezni, sistemske arterijske hipertenzije, kongestivnega srčnega popuščanja.

Srčno popuščanje z atrijsko fibrilacijo se razvije pri bolnikih s srčnimi napakami in okvarjeno krhkostjo prekatov. Srčno popuščanje pri mitralni stenozi in hipertrofični kardiomiopatiji se lahko kaže kot srčna astma in pljučni edem. Razvoj akutne odpovedi levega prekata je povezan z oslabljenim praznjenjem levega srca, kar povzroča močno povečanje tlaka v pljučnih kapilarah in venah.

Ena najhujših manifestacij srčnega popuščanja pri atrijski fibrilaciji je lahko razvoj aritmogenega šoka zaradi neustrezno nizke srčne moči. V nekaterih primerih se lahko atrijska fibrilacija prenese v ventrikularno fibrilacijo in srčni zastoj. Kronično srčno popuščanje se najpogosteje razvije pri atrijski fibrilaciji, napreduje do aritmične dilatirane kardiomiopatije.

Diagnoza atrijske fibrilacije

Običajno se atrijska fibrilacija diagnosticira s fizičnim pregledom. Palpacija perifernega pulza je določena z značilnim neurejenim ritmom, polnjenjem in napetostjo. Med auskultacijo srca se slišijo neredni srčni zvoki, znatna nihanja njihovega volumna (volumen tona I po diastolični pavzi je odvisen od velikosti prekatnega diastolnega polnila). Bolniki z ugotovljenimi spremembami se pošljejo na posvet s kardiologom.

Potrditev ali pojasnitev diagnoze atrijske fibrilacije je možna z uporabo podatkov iz študije elektrokardiografije. Pri atrijski fibrilaciji na elektrokardiogramu ni nobenih zob P, ki bi zmanjšale ušes, in ventrikularni kompleksi QRS so locirani kaotično. Ko je atrijsko trepetanje na mestu P vala, se določijo atrijski valovi.

Z dnevnim spremljanjem EKG spremljamo srčni ritem, določamo obliko atrijske fibrilacije, trajanje paroksizmov, njihovo povezavo z vadbo, itd. Opravimo teste vadbe (kolesarska ergometrija, test tekalne steze) za odkrivanje znakov miokardne ishemije in pri izbiri antiaritmičnih zdravil..

Ehokardiografija vam omogoča, da določite velikost votlin v srcu, intrakardični tromb, znake poškodb ventilov, perikard, kardiomiopatijo, da ocenite diastolične in sistolične funkcije levega prekata. EchoCG pomaga pri odločanju o predpisovanju antitrombotične in antiaritmične terapije. Podrobno vizualizacijo srca lahko dosežemo z MRI ali MSCT srca.

Za določitev mehanizma razvoja atrijske fibrilacije je izvedena transezofagealna elektrofiziološka študija (CPECG), kar je še posebej pomembno za bolnike, ki načrtujejo ablacijo ali implantacijo srčnega spodbujevalnika (umetni spodbujevalnik).

Zdravljenje atrijske fibrilacije

Izbira taktike zdravljenja za različne oblike atrijske fibrilacije je namenjena obnavljanju in ohranjanju sinusnega ritma, preprečevanju ponavljajočih se napadov atrijske fibrilacije, spremljanju srčnega utripa, preprečevanju tromboemboličnih zapletov. Za lajšanje paroksizmalne atrijske fibrilacije je učinkovita uporaba prokainamida (intravensko in oralno), kinidina (znotraj), amiodarona (intravensko in znotraj) ter propafenona (znotraj) pod nadzorom krvnega tlaka in elektrokardiograma.

Uporaba digoksina, propranolola in verapamila daje manj izrazit rezultat, ki pa z zmanjšanjem srčnega utripa prispeva k izboljšanju bolnikovega počutja (dispneja, šibkost, palpitacije). V odsotnosti pričakovanega pozitivnega učinka zdravljenja z zdravili se uporablja električna kardioverzija (uporaba pulzirajočega električnega razelektritve v srčno območje za obnovitev srčnega ritma), ki v 90% primerov lajša paroksizem atrijske fibrilacije.

Če atrijska fibrilacija traja več kot 48 ur, se tveganje za nastanek tromba dramatično poveča, zato se predpiše varfarin za preprečevanje trombemboličnih zapletov. Da bi preprečili ponovitev atrijske fibrilacije po ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma, so predpisana antiaritmična zdravila: amiodaron, propafenon itd.

Ko se ugotovi kronična oblika atrijske fibrilacije, je predpisan trajni vnos adrenergičnih blokatorjev (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoksin, kalcijevi antagonisti (diltiazem, verapamil) in varfarin (pod nadzorom koagulogramskih indeksov - protrombinskega indeksa ali INR). Pri atrijski fibrilaciji je potrebno zdravljenje osnovne bolezni, ki vodi do razvoja motnje ritma.

Metoda radikalne eliminacije atrijske fibrilacije je radiofrekvenčna izolacija pljučnih ven, med katero se iz atrija izolira žarišče ektopične vzburjenosti, ki se nahaja v ustih pljučnih ven. Radiofrekvenčna izolacija ust pljučnih žil je invazivna tehnika, katere učinkovitost je približno 60%.

S pogostimi napadi atrijske fibrilacije ali s konstantno obliko je možno opraviti RFA srčno-radiofrekvenčne ablacije ("pekoč" s pomočjo elektrode) atrioventrikularnega vozlišča z ustvarjanjem popolne transverzalne AV-blokade in vsaditve stalnega srčnega spodbujevalnika.

Prognoza za atrijsko fibrilacijo

Glavni prognostični kriteriji za atrijsko fibrilacijo so vzroki in zapleti motenj ritma. Atrijska fibrilacija, ki jo povzročajo okvare srca, hude miokardne lezije (veliki žariščni miokardni infarkt, obsežna ali razpršena kardioskleroza, razširjena kardiomiopatija), hitro vodi do srčnega popuščanja.

Tromboembolični zapleti zaradi atrijske fibrilacije so prognostično neugodni. Atrijska fibrilacija poveča umrljivost, povezano s srčno boleznijo, 1,7-krat.

V odsotnosti hude srčne patologije in zadovoljivega stanja ventrikularnega miokarda je napoved ugodnejša, čeprav pogosta pojavnost paroksizmov atrijske fibrilacije znatno zmanjša kakovost življenja bolnikov. Kadar se zdravje idiopatske atrijske fibrilacije običajno ne moti, se ljudje počutijo skoraj zdravi in ​​lahko opravijo kakršnokoli delo.

Preprečevanje atrijske fibrilacije

Namen primarne preventive je aktivno zdravljenje bolezni, ki so potencialno nevarne z vidika razvoja atrijske fibrilacije (hipertenzija in srčno popuščanje).

Ukrepi sekundarne preventive atrijske fibrilacije so usmerjeni v skladnost s priporočili za zdravljenje proti drogam, kardiokirurgiji, omejevanje fizičnega in duševnega stresa, vzdrževanje pitja alkohola.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših motenj ritma. Na primer, v ZDA je incidenca atrijske fibrilacije približno 2,5 milijona ljudi (približno 1% ameriške populacije). Pogostost atrijske fibrilacije se s starostjo poveča; več kot 9% ljudi, starejših od 80 let, ima atrijsko fibrilacijo.

Za atrijsko fibrilacijo je značilna neusklajena atrijska kontrakcija, kar vodi do popolnoma različnih kliničnih posledic: od asimptomatskega pretoka do omotice, šibkosti, ishemičnih dogodkov in celo do kapi ali dekompenziranega srčnega popuščanja.

Tudi zdravljenje atrijske fibrilacije je večplastno in vključuje različne strategije: zdravljenje z zdravili za nadzor pogostosti ali ritma, električno kardioverzijo, ablacijo katetra in antikoagulacijo za preprečevanje tromboembolije.

Vsebina

Patofiziologija

Atrijsko fibrilacijo povzroča množica električnih impulzov, ki se pojavijo v atrijih preko mehanizma za ponovni vstop, ki se prenaša preko AV povezave, kar pogosto povzroča tahikardijo z nepravilnim krčenjem prekatov. Pogostost vzbujanja do prekatov je odvisna od refraktornosti AV vozlišča. Pomanjkanje normalne atrijske kontrakcije vodi do kršitve polnjenja krvi v prekatih, ki se imenuje "izguba atrijske zamenjave". Poleg tega odsotnost popolne atrijske kontrakcije vodi do stagnacije krvi in ​​prispeva k nastanku strdkov. Torej se ti tromi z obnovo sinusnega ritma in pojavom organizirane atrijske kontrakcije lahko odlomijo in vstopijo v sistemski krvni obtok, kar vodi do emboličnih pojavov, kot je miokardni infarkt ali kap.

Tako so klinične manifestacije atrijske fibrilacije najpogosteje posledica:

• izguba atrijskega paginga (tj. sinhronizirana atrijska kontrakcija)

• nepravilnega ventrikularnega odziva

• prehitra ventrikularna hitrost

Razvrstitev atrijske fibrilacije

Sčasoma atrijska fibrilacija povzroči spremembo atrijskega prevajalnega sistema. Takšno električno preoblikovanje ustvarja pogoje za povečanje ponovitve atrijske fibrilacije in povečanje refraktornosti vsake nadaljnje epizode atrijske fibrilacije do zdravljenja. Lahko rečemo, da "atrijska fibrilacija povzroča atrijsko fibrilacijo". Na podlagi te klinične klasifikacije oblik MA:

• paroksizmalna atrijska fibrilacija - epizode merationalne aritmije običajno trajajo manj kot 24 ur (do 7 dni) in se ustavijo same.

• obstojna atrijska fibrilacija - epizode merationalne aritmije trajajo več kot 7 dni, okrevanje sinusnega ritma poteka s pomočjo zdravil ali elektropulse

• stalna oblika - trajna oblika meratsionalnoy aritmije; Diagnoza je postavljena ob neuspešnem obnavljanju sinusnega ritma.

Izraz "izolirana atrijska fibrilacija" se uporablja za označevanje atrijske fibrilacije pri posameznikih, ki nimajo strukturnih bolezni srca in / ali pljuč, z majhnim tveganjem za trombembolijo. Ta koncept se praviloma uporablja za bolnike, ki niso starejši od 60 let.

Mehanizmi razvoja atrijske fibrilacije

V razvoju epizode atrijske fibrilacije ima vegetativni živčni sistem pogosto ključno vlogo. Povečanje tona simpatičnega živčnega sistema pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo lahko vodi do električnega preoblikovanja preddvorov in pospeši prehod atrijske fibrilacije v obstojno obliko. V zadnjem desetletju je bilo dokazano, da pomembno vlogo pri pojavu atrijske fibrilacije in vzdrževanju atrijske fibrilacije preko mehanizma za ponovni vstop igrajo atrijska območja v ustih pljučnih ven. Na tem območju z bogato inervacijo vagusnega živca se atrijska mišica razširi na vene prsnega koša. Te anatomske značilnosti so bile podlaga za ablacijo katetra pri zdravljenju atrijske fibrilacije, ki vključuje izolacijo pljučnih ven. (Glejte "Kirurško zdravljenje atrijske fibrilacije")

Za atrijsko fibrilacijo je značilnih več tipičnih kliničnih scenarijev:

• Atrijska fibrilacija v odsotnosti strukturnih nepravilnosti v srcu

• Atrijska fibrilacija pri bolniku s kardiovaskularno boleznijo

• Sistemsko stanje, ki lahko prispeva k razvoju atrijske fibrilacije (npr. Hipotermija, hipertiroidizem)

• Atrijska fibrilacija v pooperativnem obdobju

Obolevnost / smrtnost

Atrijska fibrilacija je redko življenjsko nevarno stanje. Po Framinghamovi študiji je stopnja umrljivosti pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo 1,5–2 krat višja kot v splošni populaciji. Incidenca možganske kapi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo brez reumatizma doseže 5% na leto, kar je približno 2-7-krat več kot pri bolnikih brez atrijske fibrilacije. Upoštevati je treba, da se tveganje za možgansko kap ne poveča samo zaradi atrijske fibrilacije, ampak tudi zaradi prisotnosti drugih bolezni srca in ožilja pri pacientu. Prevalenca kapi pri bolnikih, mlajših od 60 let, je manj kot 0,5%; pojavnost te bolezni se podvoji z vsako leto rojstva. Ocenjeno tveganje za možgansko kap zaradi atrijske fibrilacije je 1,5% (pri bolnikih, starih 50–59 let) in doseže 3% med 80-89 let. Dirka vpliva tudi na pojavnost atrijske fibrilacije: v beljakih se razvije več kot dvakrat pogosteje kot pri predstavnikih negroidne rase. Pogostost atrijske fibrilacije je tudi pri moških višja; To je značilno za vse starostne skupine. Pogostost atrijske fibrilacije je odvisna od starosti in eksponentno narašča. Torej, v otroštvu, se atrijska fibrilacija razvije zelo redko (razen za kardiokirurgijo). Pri starosti 55 let je pogostost atrijske fibrilacije 0,1%, pri starosti 60 let - 3,8%, pri starosti 80 let - 10%.

Klinični del

Anamneza

Klinične manifestacije atrijske fibrilacije pokrivajo širok spekter, od asimptomatskega pretoka do kardiogenega šoka ali izčrpavajoče kapi. Pri primarni oceni bolnikov z atrijsko fibrilacijo je treba paziti na znake, ki kažejo na nujnost stabilizacije stanja (v nekaj minutah, običajno s kardioverzijo).

Indikacije za nujno pomoč pri atrijski fibrilaciji:

• Izguba zavesti

• Dekompenzirano kongestivno srčno popuščanje (npr. Pljučni edem) t

• Hipotenzija

• Nenadzorovana angina

Poleg tega lahko bolnik navede druge simptome: palpitacije, šibkost ali poslabšanje tolerance za vadbo, utrujenost, omotico. Zgodovina jemanja mora vključevati tudi določitev trajanja paroksizmalne atrijske fibrilacije, ugotavljanje prisotnosti predispozicijskih dejavnikov (dehidracija, pretekle nalezljive bolezni, uživanje alkohola), farmakološko anamnezo, prekinitev paroksizmov atrijske fibrilacije v preteklosti, prisotnost primarne bolezni srca in ožilja.

Fizični pregled

Fizikalni pregled se začne z oceno glavnih parametrov življenjske aktivnosti (raven zavesti, dihalni trakt, dihanje in krvni obtok; srčni utrip, krvni tlak, BH).

Za atrijsko fibrilacijo je značilen nepravilen utrip, običajno je hitrost pulza 110-140 na minuto, včasih lahko doseže 160-170 na minuto. Pri bolnikih z valvularno patologijo je atrijska fibrilacija precej pogosta, pri auskultaciji srca pa je treba paziti na srčni hrup. Pregled dihalnega sistema lahko pomeni prisotnost / dekompenzacijo kongestivnega srčnega popuščanja; včasih se atrijska fibrilacija razvije v ozadju pljučnice v odsotnosti kroničnih kardiopulmonalnih bolezni.

Pozornost je treba nameniti tudi prisotnosti krčnih žil spodnjih okončin in globoke venske tromboze (atrijska fibrilacija se lahko razvije v ozadju pljučne embolije). Eden od glavnih vzrokov atrijske fibrilacije je tudi hipertiroidizem, zato morate biti pozorni na znake te bolezni. Tromboembolični zapleti so značilni za atrijsko fibrilacijo, zato lahko paroksizmalno atrijsko fibrilacijo spremljajo znaki prehodnega ishemičnega napada / infarkta možganov, periferne embolizacije (hladna ekstremnost z ostrimi bolečinami in lokalno pomanjkanje pulza, bolečina na levi strani vranice). Pri splošnem ohlajanju ali jemanju kardiotoksičnih zdravil se lahko razvije bradizistolična oblika atrijske fibrilacije.

Razlogi

Dejavniki tveganja za atrijsko fibrilacijo vključujejo starost, moški spol, dolgotrajno hipertenzijo, valvularno patologijo, hipertrofijo levega prekata, koronarno srčno bolezen (vključno z zmanjšanjem funkcije levega prekata), sladkorno bolezen, kajenje, katerokoli obliko carditisa.

Vzroke atrijske fibrilacije lahko razdelimo na kardiovaskularne in druge vzroke.

Glavni kardiovaskularni vzroki vključujejo naslednje:

• Dolgotrajna hipertenzija

• Ishemična bolezen srca

• Kronično srčno popuščanje

• Vsaka oblika karditisa

• Kariomiopatija

• Sindrom bolnega sinusa

Naslednji ne-srčni vzroki atrijske fibrilacije vključujejo:

• Hipertireoidizem

• Nizka raven kalija, magnezija ali kalcija v krvi

• Fokokromocitom

• Simpatomimetične droge, alkohol, poškodbe v prsih, hipotermija

Ne-srčni respiratorni vzroki:

• Tromboembolija pljučne arterije

• Pljučnica

• Rak pljuč

Izolirana je tudi idiopatska atrijska fibrilacija: izolirana atrijska fibrilacija se razvije v odsotnosti znanih vzrokov pri bolnikih z normalno srčno funkcijo. Najpogosteje se pri bolnikih, mlajših od 65 let, razvije izolirana atrijska fibrilacija.

Diferencialna diagnoza

Atrijsko fibrilacijo je treba razlikovati od drugih oblik supraventrikularnih motenj ritma, na primer multifokalne atrijske tahikardije, Wolf-Parkinson-Whiteovega sindroma. Ločeno razmišljanje zahteva vprašanje tahiaritmij s širokimi kompleksi QRS, ki jih je mogoče opaziti v ventrikularni tahikardiji ali atrijski fibrilaciji s prisotnostjo blokade intraventrikularne prevodnosti.

Diagnostika

Značilnost je odsotnost P-valov, prisotnost nepravilnih majhnih valov (valovi f), kot tudi nepravilni QRS kompleksi. Pozornost je treba posvetiti prisotnosti znakov hipertrofije levega ali desnega prekata, blokade intraventrikularnih vej, znakov akutnega ali odloženega miokardnega infarkta, trajanja intervala QT.

Z razvojem paroksizma atrijske fibrilacije in odsotnosti grožnje za življenje, morate najprej ugotoviti vzrok za nastanek paroksizma, zato opravite laboratorijski in instrumentalni pregled.

Laboratorijski testi

Splošni krvni test

Vzrok atrijske fibrilacije je lahko anemija, okužba.

Biokemični kazalci

Elektroliti (elektrolitsko neravnovesje je eden od pogostih ne-srčnih vzrokov atrijske fibrilacije), ravni sečnine in kreatinina (atrijska fibrilacija se pogosto razvije pri odpovedi ledvic, za katero so značilne tudi elektrolitske motnje); srčni encimi v primerih suma ishemije in miokardnega infarkta kot primarni ali sekundarni pojav pri atrijski fibrilaciji: QC in troponin.

Če sumite na pljučno embolijo, globoko vensko trombozo, lahko določite D-dimerje.

Ščitnični hormoni (hipertiroidizem je razmeroma redek vzrok za atrijsko fibrilacijo, ki pa ga ni mogoče spregledati). Vendar bodo rezultati analize na voljo šele po nekaj dneh; najpogosteje se začetni ukrepi izvajajo brez rezultatov študije o funkciji ščitnice.

Toksikološke študije, določanje ravni digoksina (pri bolnikih, ki jemljejo ta prepapat).

Instrumentalne raziskovalne metode

Pogosto bolniki z atrijsko fibrilacijo izvajajo različne instrumentalne metode raziskovanja. Kaj je mogoče namestiti z njihovo pomočjo?

Radiografija prsnega koša je praviloma normalna. Pozornost je treba nameniti tudi znakom kroničnega srčnega popuščanja ter znakov bolezni pljuč in krvnih žil (PE, pljučnica).

Če se raven D-dimerjev poveča, je lahko potrebna CT-pregled pljuč.

Ehokardiografijo uporabljamo za diagnosticiranje valvularne patologije. Pozornost je treba posvetiti velikosti levega in desnega preddvorja, velikosti in funkciji levega prekata, znakom hipertrofije levega prekata in stanju perikarda.

Transesofagealni ultrazvok srca se uporablja predvsem za izključitev / potrditev prisotnosti krvnih strdkov v levem atriju.

Če sumite na paroksizmalno obliko atrijske fibrilacije, lahko uporabite Holter EKG nadzor.

Za kontrolo ustreznosti frekvenčnega nadzora, izključitve ishemične patologije, se uporablja stresno testiranje (kolesarska ergometrija, trgovski mlin).

Zdravljenje

Nujna kardioverzija

Nujna kardioverzija je indicirana, kadar je stanje bolnika nestabilno. Treba je povedati, da se takšna potreba zgodi zelo redko. Nestabilnost stanja se ponavadi pojavi, ko opazimo naslednje klinične manifestacije, katerih vzrok je treba obravnavati kot paroksizem atrijske fibrilacije:

• Simptomatska hipotenzija

• Zavest ali izguba zavesti

• Akutni koronarni sindrom: simptomi (angina) ali EKG; vključno z miokardnim infarktom

• Hipoksija z značilnimi znaki: cianotično kožo, zasoplost s pomočjo pomožnih mišic

• Dekompenzirano kongestivno srčno popuščanje (npr. Pljučni edem) t

Zdravljenje bolnikov z nestabilno hemodinamiko se izvaja v skladu z algoritmom oživljanja in vključuje uporabo električne kardioverzije (glej spodaj).

Nadzor frekvence ali obnovitev sinusnega ritma?

V večini primerov stanje pacienta med paroksizmalno atrijsko fibrilacijo ostaja stabilno. V tem primeru lahko zdravljenje atrijske fibrilacije vključuje nadzor frekvence ali obnavljanje sinusnega ritma (z zdravili ali z uporabo elektropulznega zdravljenja). Katero strategijo zdravljenja morate uporabiti?

Odločitev se sprejme posamično in je odvisna od kliničnega poteka paroksizma atrijske fibrilacije (z ali brez simptomov), anamneze (trajanje paroksizma, načinov zaustavitve atrijske fibrilacije v preteklosti), značilnosti bolnika (starost, kombinirane bolezni). Za odgovor na to vprašanje je bilo izvedenih več obsežnih randomiziranih preskušanj (npr. AFFIRM, RACE). Te študije so vključevale starejše bolnike z dolgim ​​potekom atrijske fibrilacije. Glede na te študije ni bilo bistvenih razlik v umrljivosti in pojavnosti možganske kapi v sinusnem ritmu in kontrolnih skupinah za frekvenco. Upoštevati je treba, da pri obnavljanju sinusnega ritma bolniki prenehajo jemati antikoagulante; Za atrijsko fibrilacijo je pogosto značilno asimptomatsko ponavljajoče se gibanje, kar poveča tveganje za kap v skupini sinusnega ritma. Za dokončno potrditev te hipoteze in odgovarjanje na številna druga vprašanja so potrebne dodatne raziskave.

Trenutno se verjame, da je pri mladih bolnikih s kliničnimi simptomi motenj ritma in v odsotnosti izrazitih bolezni srca in ožilja obnovljiva sinusna ritma sprejemljiva strategija. Pri starejših bolnikih z asimptomatsko atrijsko fibrilacijo in prisotnostjo strukturne patologije na srčno-žilnem in dihalnem sistemu je upravičena strategija kontroliranja frekvence in antikoagulacije.

Nadzor frekvence

V večini primerov sta pogostost nadzora in antikoagulacija prva prednostna naloga; dolgoročni cilj v nekaterih primerih (ne vedno!) je obnoviti sinusni ritem.

Običajno je nadzor frekvence namenjen zmanjšanju frekvence prekatov pod 80 na minuto. Hkrati so v študiji RACE II primerjali dve skupini bolnikov: strogo kontrolno skupino za srčni utrip (manj kot 80 na minuto) in skupino bolnikov s srčnim utripom 110 na minuto. Izkazalo se je, da med dvema skupinama ni bilo razlik v sestavljeni končni točki (srčna smrtnost, poslabšanje kongestivnega srčnega popuščanja, možganska kap, sistemske krvavitve, življenjsko nevarne aritmije).

Ne smemo pozabiti, da je pri nadzoru frekvence treba paziti na dejavnike, ki prispevajo k tahikardiji, kot so zvišana telesna temperatura, okužba, hipovolemija, anemija, hipoksija; v teh primerih bo najučinkovitejši način za nadzor frekvence popraviti te pogoje in brez ustreznega popravka bo uspešnost terapije vprašljiva.

Izbrana zdravila za nadzor pogostnosti so intravenske oblike zaviralcev beta (esmolol, metoprolol, propranolol) ali blokatorji kalcija brez dihidropiridina (verapamil, diltiazem). Beta-blokatorji so še posebej učinkoviti za povečan simpatični tonus, kot je tirotoksikoza, kot tudi za ishemijo miokarda / miokardni infarkt. Zaviralci kalcijevih kanalov se lahko uporabljajo pri bolnikih z reaktivnimi boleznimi dihal, če ni zanesljivih informacij o prisotnosti / odsotnosti hudega srčnega popuščanja. Bolniki, ki razvijejo paroksizem atrijske fibrilacije, pogosto že jemljejo zdravila iz teh skupin. Pri nadzoru pogostosti je treba uporabljati zdravila, ki spadajo v isto skupino kot zdravila, ki jih je bolnik jemal. Treba je izogibati mešanju zdravil različnih skupin, ki blokirajo AV spojino: to poveča tveganje za popolno blokado srca. Ne smemo pozabiti, da beta-blokatorjev in zaviralcev kalcijevih kanalov ni mogoče uporabiti pri bolnikih s sindromom prezgodnje vzburjenosti (npr. Sindrom WPW), saj lahko z blokiranjem AV-spojine ta zdravila povzročijo impulze iz preddvorov z dodatnimi žarki. To lahko vodi v ventrikularno fibrilacijo (če se to zgodi, je nujna defibrilacija). Če je prezgodnje vzburjenje ventrikla, je treba uporabiti amiodaron. Amodaron se lahko uporablja tudi pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, ki se lahko razkroji z diltiazemom ali metoprololom. Digoksin je indiciran za nadzor pogostnosti pri bolnikih s hudo kongestivno srčno popuščanje, zmanjšano funkcijo levega prekata in bolnike, ki imajo sedeči življenjski slog (saj digoksin ne zagotavlja "prilagodljivega" nadzora frekvenc glede na telesno aktivnost).

Okrevanje sinusnega ritma

Okrevanje sinusnega ritma je lahko medicinsko ali električno.

Električna kardioverzija

Električna R-sinhronizirana kardioverzija je indicirana pri nestabilnih bolnikih (s stalno miokardno ishemijo in angino pektoris, klinično pomembno hipotenzijo, poslabšanjem CHF). Poleg tega se pri bolnikih s sindromom prezgodnje vzburjenosti prekatov in zelo visoko stopnjo kontrakcij prekata izvaja električni ritem. Električna kardioverzija se priporoča tudi pri hemodinamsko stabilnih bolnikih, pri katerih so simptomi atrijske fibrilacije za njih nesprejemljivi. Možno je, da je elektropulzna terapija primerna kot sestavni del uresničevanja dolgoročnega cilja v atrijski fibrilaciji po doseganju nadzora pogostosti in ustrezne antikoagulacije. Pri izbiri metode obnavljanja ritma je treba upoštevati želje bolnika. Kot je navedeno zgoraj, "atrijska fibrilacija povzroča atrijsko fibrilacijo". Zdravljenje atrijske fibrilacije v zgodnjih fazah bolezni (npr. Prvič se pojavi paroksizem atrijske fibrilacije) kaže na hitro obnovitev sinusnega ritma in zmanjšanje časa atrijske fibrilacije z uporabo električne kardioverzije.

Pri bolnikih s pogostimi "odmori" ritma in sorazmerno kratkotrajnimi epizodami sinusnega ritma ni potrebno izvajati električne kardioverzije. Kardioverzija pri stabilnih bolnikih s trajno atrijsko fibrilacijo ni primerna; v tej skupini je cilj terapije nadzor frekvence. Električna kardioverzija je kontraindicirana v primeru toksičnosti preparatov digitalisa in v primeru hipokalemije.

Lokacija elektrod ("žlice") je anterolateralna (nad vrhom levega prekata in desnega podklavičnega območja) ali anteroposteriorna (nad prsnico in nad levo lopatico v položaju bolnika na desni strani). Po nekaterih raziskavah je položaj elektrod učinkoviteje potrojil.

Podatki so pokazali, da dvofazna kardioverzija omogoča, da se sinusni ritem obnovi z razelektritvijo z manj energije in je značilna večja učinkovitost.

Strategije izbire izpustov vključujejo povečanje odmerkov (70–120–150–170 J za dvofazno kardioverzijo in 100–200–300– 360 J za monofazno) ali uporabo enega samega izpusta z visoko energijo (druga strategija se šteje za bolj učinkovito).

Kardioverzija pri stabilnih bolnikih vključuje uporabo intravenske anestezije (midazolam, propofol ali tiopental).

Kardioverzija pri bolnikih z vsajenimi srčnimi spodbujevalniki (ECS) je lahko pod določenimi pogoji varna: pri bolnikih v tej skupini je treba elektrode uporabiti v predzadnjem položaju.

Nevarnost kardioverzije:

• Tveganje, povezano z intravensko anestezijo

• Tveganje za trombembolijo (

  Literatura:
  1. Atrijska fibrilacija: Zdravljenje Zdravila. Pierre borczuk
  2. Atrijska fibrilacija. Lawrence Rosenthal s sod.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 Smernice za zdravljenje bolnikov s atrijsko fibrilacijo.

  NEOPREDELJENA TEŽNOST V ZDRAVLJENJU LONGGLY PERSISTENT CUTIFIED ARRHYTHM

  Celotno besedilo:

  Povzetek

  Ključ. besede

  O avtorjih

  M.S. Laboratoriji za intervencijsko diagnostiko in zdravljenje motenj ritma, srčne prevodnosti in sinkopalnih stanj na Oddelku za klinično elektrofiziologijo in rentgensko kirurgijo za zdravljenje motenj srčnega ritma t

  Dr., N. c. Oddelek za nove diagnostične metode

  Doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za klinično elektrofiziologijo in rentgensko kirurgijo za zdravljenje motenj srčnega ritma

  Reference

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Atrijsko trepetanje pri bolnikih, ki se zdravijo z dolgotrajnim antiaritmičnim zdravilom. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Ortostatske spremembe krvnega tlaka in umrljivosti pri starejših: Pro.V.A študija. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Trajna atrijska fibrilacija, povezana z ortostatsko hipotenzijo: poročilo o primeru. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Navedite:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. NEOPREDELJENE TEŽAVE V ZDRAVLJENJU DOLGOTESNEJŠE CUTIFIED ARRTHMIA. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Za navedbo:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. NEOPREDELJENE TEŽAVE V OBDOBJU DOLOČENIH OBNOVLJIVIH FIBRILACIJ. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (In Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu. Mironov
  Ruski kardiološki raziskovalni in proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva, Rusija
  Rusija

  M.S. Laboratoriji za intervencijsko diagnostiko in zdravljenje motenj ritma, srčne prevodnosti in sinkopalnih stanj na Oddelku za klinično elektrofiziologijo in rentgensko kirurgijo za zdravljenje motenj srčnega ritma t

  Sh. B. Goriev
  Ruski kardiološki raziskovalni in proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva, Rusija
  Rusija

  Dr., N. c. Oddelek za nove diagnostične metode

  S.P. Golitsyn
  Ruski kardiološki raziskovalni in proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva, Rusija
  Rusija

  Doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za klinično elektrofiziologijo in rentgensko kirurgijo za zdravljenje motenj srčnega ritma

  Atrijska fibrilacija: sodobni vidiki strategije in taktike zdravljenja

  O članku

  Avtor: Nedostup AV (FGAOU VO Prva moskovska državna medicinska univerza na IM Sechenov, Ministrstvo za zdravje Rusije (Univerza Sechenov), Moskva)

  Za navedbo: Ni na voljo A.V. Atrijska fibrilacija: sodobni vidiki strategije in taktike zdravljenja // Rak na dojki. 2001. 12. Str

  MMA imenom I.M. Sechenov

  Zdravljenje atrijske fibrilacije (AI), tudi ob upoštevanju obsežnih izkušenj, pridobljenih s klinično medicino, ostaja kompleksna in večplastna naloga. Kljub velikemu številu študij, publikacij, priporočil je treba v vsakem primeru rešiti številna težka vprašanja: katero vrsto zdravljenja - konzervativno ali operativno - izbrati? Ali bo to zdravljenje varno in učinkovito? katero drogo uporabiti? ali bo potek aritmije in narava osnovne bolezni vplivala na izid zdravljenja itd.

  V povezavi z majhnim obsegom publikacij revij se bomo omejili le na kratek povzetek glavnih in dokaj splošno sprejetih vidikov problema, pri čemer se bralca, ki potrebuje podrobnejšo obravnavo zastavljenih vprašanj, sklicujemo na ustrezno literaturo [1–4].

  V zadnjih letih se predlaga dodelitev treh možnosti za AI:

  1) paroksizmalna oblika: kratke epizode MA (do 24 ur), ki lahko spontano prenehajo;

  2) obstojna oblika, ki se včasih imenuje stabilna; to pomeni daljšo epizodo MA, ki ni sama po sebi, vendar jo je mogoče odpraviti s pomočjo zdravil ali elektropulznega zdravljenja (EIT);

  3) konstantna (stabilna) oblika MA, za katero je značilna nezmožnost aretiranja ali ponovitve po aretaciji po nekaj urah. Kot je razvidno, zadnje dve možnosti podrobno opisujeta tradicionalni koncept trajne oblike MA.

  Pomen te klasifikacije je jasen - to je želja po olajšanju pristopa k terapevtskim taktikam. Vendar v resnici to ni tako enostavno. Zlasti je dvomljiva omejitev obdobja MA paroksizma za 24 ur (z vsemi lastnostmi paroksizmalne narave). Napad se lahko ustavi po 2-3 dneh; včasih se ne ustavi sam, vendar pa jemanje majhnih odmerkov antiaritmikov pri samem bolniku uspešno obnavlja sinusni ritem (CP). Nadalje, v primeru nastajajoče MA je nemogoče predvideti njeno pripadnost eni ali drugi obliki. Na splošno, brez jasnih anamnestičnih podatkov, ta klasifikacija ne »deluje«, medtem ko je zdravnik pogosto prikrajšan za priložnost, da bi preučil to zgodovino, in mu pacient pri tem ne more pomagati. Poleg tega je lahko dodelitev MA na stalno (stabilno) obliko zelo pogojna - prepogosto zdravniki ne uporabljajo vseh možnih metod za pridobivanje MA (npr. Z uporabo EIT). Včasih, če je neuspešen poskus obnovitve CP s transtorakalnim izločanjem, se MA izloči s pomočjo trans-ezofagealne kardioverzije (z dobrim dolgoročnim rezultatom)! Obstajajo primeri, ko se zaradi nizkih tehničnih zmožnosti defibrilatorja (omejevalne moči) CP ne okreva, vendar z uporabo druge naprave (z ustrezno močnejšim impulzom) MA odpravi. Obstajajo lahko primeri, ko CP, ki ni bil obnovljen s pomočjo EIT, po več dnevih priprave zdravila vrne isti EIT. In končno, kje je zagotovitev popolne ustreznosti zdravljenja proti drogam, ki se uporablja v tem primeru po odstranitvi aviarne influence? Seznam možnosti, ki jih ta razvrstitev ne upošteva, se lahko nadaljuje.

  Tako je v resničnem praktičnem delu ta razvrstitev težko uporabna ali pa bo uporabljena brez zadostnih razlogov. V tej publikaciji se bomo držali tradicionalne terminologije in razumeli pod stalno obliko MA njeno nedostopno smer.

  Na podlagi navedenega je jasno, kako težko je v klinični praksi uporabljati tudi vprašanja klasifikacije. Še težje je podati stroga priporočila (razvpiti "algoritmi") terapije MA, s pomočjo katerih bi bilo mogoče z zaupanjem predpisati določeno vrsto zdravljenja.

  Kljub temu lahko ponovimo, da je mogoče oblikovati nekaj očitnih stališč.

  Paroksizmalna oblika MA (raje uporabljamo ta izraz brez označevanja te oblike kot paroksizmalne zaradi jasnih kliničnih povezav z izrazom »paroksizem« s sliko vegetativne krize); vegetativno barvanje je pogosto značilno za napad MA, vendar je daleč od obveznega, včasih bolnik sploh ne opazi motnje srčnega ritma). Upoštevajte, da je prvič ločitev kratkih epizod MA na paroksizme in epileptične napade predlagal A.V. Sumarokov, na žalost pa to priporočilo ni bilo uporabljeno v klinični praksi.

  Glavno terapevtsko načelo pri delu s pacientom, ki ima napad MA, je potreba po hitrem, v prvih 24–48 urah, odpraviti napad, če je prvi v življenju bolnika ali se pojavlja zelo redko (zlasti s srčnimi napakami). V ta namen bi bilo treba uporabiti vsa razpoložljiva sredstva, vključno z EIT. Ta taktika preprečuje resne spremembe bolnikovega stanja (z mitralno deformiranostjo - praktično onemogočanjem), zlasti nevarnostjo trombembolije. Na mejnem (približno 48 urah) podaljšanem napadu je treba pred kardioverzijo (zdravilom ali EIT) dati intravensko injekcijo 15–20000 enot natrijevega heparina.

  Seveda ne smemo biti vztrajni pri obnavljanju ritma z nenadnimi spremembami miokarda, atriomegalije, pri starejših, v predterminalnem stanju, glede na prejšnje očitne znake sindroma šibkosti sinusnega vozla. Po drugi strani pa napačna in pretirano agresivna taktika s pogostimi, še posebej ne težkimi, spontano nepopustljivimi napadi AI. V takšnih primerih je najbolj upravičeno, da bolnika naučimo pravilnega vnosa zdravil med naslednjim napadom. Mimogrede, v takšni situaciji bo napaka obljubiti pacientu, "da bo AI prevedel v trajno obliko." To ponavadi ne uspe! Odprava antiaritmikov, prenos bolnikov na srčne glikozide le malo - napadi MA so nekoliko pogostejši, dolgi, vendar je CP še spontano obnovljen. Nekoč smo poskušali doseči stabilizacijo, »fiksiranje« aritmije, uporabili pretirano digitalizacijo, povzročili hipokalemijo z jemanjem diuretikov itd., Vendar ni dosegla uspeha. Ne smemo pozabiti, da bo ritem neodvisno obnavljal, dokler se pogoji za obstojnost MA ne razvijejo v atrijskem miokardu.

  Poudarjam, kar je bilo tukaj povedano o "polarnem", zelo redkem (zlasti prvem v življenju bolnikove epizode MA) ali, nasprotno, pogostim napadom MA. Z »običajnimi«, ne zelo pogostimi, vendar ne zelo redkimi napadi, je treba vsakič posebej rešiti vprašanje njihovega izločanja. Hude napade, ki jih spremlja srčna astma, pljučni edem, aritmični šok itd., Se kljub njihovi pogostnosti ustavijo, čeprav seveda moramo govoriti o ablaciji AV povezave z namestitvijo umetnega spodbujevalnika.

  Izbira zdravil za edem je določena v določeni meri samovoljno. Ne smemo pozabiti, da je do 38% napadov MA mogoče ustaviti z uporabo placeba [5]. Na splošno, tako s stališča patofiziološko zanesljive uporabe zdravil (ob upoštevanju pravil "Sicilijanskega Gambita") in ob upoštevanju empirično nabranih izkušenj, se zdravila IA in IC razredov in zdravil razreda III izkažejo za učinkovite med napadi MA. Primerjalna analiza literature, ki jo je opravil V.A. Sulimov in E.I. Karamyshevoy [6] kaže, da je amiodaron (približno 80% uspešne uporabe), nato flekainid (približno 70%), kinidin (60%), propafenon in dofetilid (50–55%) najboljši način za spopadanje. Največkrat uporabljen prokainamid, pa tudi disopiramid, daje najslabše rezultate (približno 40% uspeha). Pri tem je treba dodati, da se v zadnjih letih kopičijo izkušnje o uspešni uporabi domače priprave nibentana razreda III (do 70% uspeha); kmalu bodo sprejeti končni sklepi o njegovi uporabi.

  Obstajajo priporočila za izbiro zdravila glede na etiologijo osnovne bolezni in njene resnosti [6,7], kombinacijo trajanja napada MA in stopnje njegove resnosti [8]. V vseh hudih, brez odlašanja, je priporočena uporaba amiodarona (do 1200 mg / dan) ali EIT.

  Še enkrat je treba poudariti, da po doseganju kritičnega trajanja MA (48 je standardno, največ 72 ur), po katerem postane nevarnost nastanka svežih krvnih strdkov v preddvorinah, ki lahko postane vzrok za »normalizacijo« tromboembolije po okrevanju CP, postane resnična, ritem je mogoče obnoviti šele po 3 tedne antikoagulacijskega pripravka ali, po izključitvi s transezofagealno ehokardiografijo, prisotnost svežega tromba (ali fenomen spontanega kontrastnega odmeva) na levi di.

  V primeru atrijskega trepetanja, preden poskusite ponovno zdraviti ritem ali EIT, je treba, če je mogoče, poskusiti ponovno vzpostaviti ritem s pomočjo transezofagealne elektrokardiostimulacije.

  Podporna (preventivna) antiaritmična terapija pri bolnikih z napadi MA je precej resen problem. Skratka, stalna preventivna terapija je upravičena v primeru pogostih in / ali hudih napadov MA (čeprav je odločitev, kaj bo štela kot pogosta in huda oblika aviarne influence, v določeni meri subjektivna). Izbira zdravila za ta namen ni lahko. Obstajajo številna priporočila, podobna prejšnjemu, o izbiri zdravila, ob upoštevanju osnovne bolezni in resnosti kliničnih manifestacij [7,9]. Priporoča tudi izbiro zdravil v ozadju povzročanja napadov aviarne influence s transesofagealnim stimuliranjem. Zdi se nam, da je ta metoda glede na bolnika precej težka, saj je sproženi napad MA pogosto težko razbremeniti.

  Ni nujno, da resno računate na dober učinek zaviralcev b-bolezni in verapamila - njihov učinek je nizek in nestabilen. V resničnem življenju se uporabljajo amiodaron, kinidin, disopiramid, allapinin, propafenon, etatsizin, sotalol, njihova kombinacija [10] in pripravki razreda II in IV. Podrobnejša razprava o taktiki uporabe teh zdravil med napadi AI je predstavljena v zgoraj navedenih virih. Pri tem se zdi primerno na kratko opisati težave, povezane z uporabo amiodarona.

  To zdravilo ostaja najbolj učinkovit antiaritmik. Hkrati pa njene dobro znane stranske lastnosti, povezane z prisotnostjo joda v molekuli amiodarona (distireoza, fotosenzibilizacija, depoziti v roženici, „cordarone pljuča“ itd.), Omejujejo obseg tega zdravila. Morali smo celo slišati mnenje, da se amiodaron sploh ne sme uporabljati za dolgotrajno zdravljenje, saj bomo prej ali slej naleteli na zaplete in predvsem na distireozo. Zdi se nam, da je taka sodba napačna. Prvič, pri številnih bolnikih dolgotrajno dajanje amiodarona ne povzroča nobenih zapletov. Drugič, ali ni smiselno pacientu zagotoviti določeno obdobje (vsaj 2-3 leta) življenja brez aritmije (dokler ni pojav prvih znakov distiroidizma potrebno zavreči zdravilo)? Poleg tega smo prepričani, da majhne začetne spremembe v ščitnični žlezi ne izključujejo možnosti skrbnega, pod nadzorom endokrinologa, uporabe amiodarona za nekaj časa - v resnično potrebnih primerih (v odsotnosti učinka drugih zdravil in z nezmožnostjo drugih pristopov k zdravljenju).

  Vendar pa ne podpiramo nepremišljene razširjene uporabe amiodarona - običajno se dokonča številna zdravila, ki se uporabljajo za preprečevanje napadov MA, vendar je v nekaterih primerih priporočljivo začeti zdravljenje z njim, kjer morate hitro zagotoviti zajamčeni uspeh (čeprav seveda ta garancija ni 100%), zlasti pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s hkratno ventrikularno ektopijo. Vse druge droge razreda III so še vedno slabše od amiodarona. Poskusi uporabe amiodarona, osvobojenega joda (zdravilo L 9394), pred približno 30 leti, niso uspeli. Danes so bili poskusi sintetizirati podobno zdravilo (dronedaron), rezultati tega poskusa pa še niso znani.

  Nezadovoljstvo z rezultati tradicionalne medicinske preventive napadov AI nas je vodilo k poskusu, da bi za ta namen uporabili korekcijo živčnega sistema, ki ima tako pomembno vlogo v patogenezi aritmij, predvsem kot rezultat sodobne študije o psiho-vegetativnem statusu naših pacientov, ki smo jo izvedli skupaj z A.D. Solovyova in T.A. Sankovoy je podal razloge za uporabo popravek ugotovljenih sprememb. Dejansko je uporaba sodobnih vegetotropnih in psihotropnih zdravil, zlasti klonazepama, pri bolnikih z napadi MA - ja dala zelo dobre rezultate - pri večini bolnikov so se napadi pojavljali bistveno manj pogosto, postajali krajši in lažje prenašani. V nekaterih primerih so se nočni MA napadi popolnoma preprečili, če smo ponoči vzeli 0.0005-0.001 g (1/2/1/4 tablet) klonazepama.

  Poleg tega smo v preteklih letih razvili problem možnosti za premagovanje odpornosti na zdravila pri bolnikih z napadi MA po ekstrakorporalnem čiščenju krvi zaradi možnih aritmogenih dejavnikov. Kot rezultat naše skupne raziskave z A.A. Ragimov in njegov sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev in sodelavci so uspeli doseči pozitiven rezultat pri približno 75% bolnikov s hemosorpcijo in 50% pri izmenjavi plazme. Poleg tega je v nekaterih primerih po izčrpanju ekstrakorporalne krvi CP ostal brez uporabe antiaritmikov. Trajanje učinka je bilo od 0,5 do 18 mesecev, povprečno približno 4 mesece. Seveda, kratkost učinka nam ne omogoča, da bi upoštevali to metodo, ki se uporablja za dolgoročno antiaritmično zdravljenje, če pa je potrebno, da dobimo vsaj kratek učinek (sezonsko poslabšanje aritmije, kirurški poseg, življenjske razmere itd.), Lahko uporabimo ekstrakoralno čiščenje krvi.

  Navedeni podatki o »netrivijalnih« pristopih k zdravljenju napadov aviarne influence in njihov učinek še enkrat pričajo o kompleksnosti patogeneze te aritmije in pomanjkanju poznavanja vseh možnosti njene terapije. Dodamo še zaključek, da je poleg nalog za zaustavitev in preprečevanje napadov aviarne influence treba omeniti potrebo po preprečevanju nastajanja tromba v preddvojih in posledično preprečevanju tromboembolije, za kar je priporočljivo predpisati aspirin.

  Naloge, s katerimi se zdravnik srečuje pri zdravljenju trajne oblike aviarne influence, niso nič manj zapletene in odgovorne. Seveda je psihološko bolj »mirno« izbira konzervativne taktike, saj zdravnika osvobaja notranje odgovornosti za morebitne zaplete pri obnovi SR, kot tudi iz včasih težke naloge vzdrževanja obnovljenega ritma, povezanega s potrebo po opazovanju bolnika, spremembi terapije itd. Ne smemo pa pozabiti, da je tveganje za smrt pri bolnikih z MA 2–3-krat višje kot brez njega, tromboembolija pa komplicira potek MA v 1–8% med letom (povprečno 5%).

  Nedvomno pomemben delež bolnikov s trajno obliko aviarne influence očitno ne kaže okrevanja CP zaradi velike verjetnosti ponovitve MA in tveganja zapletov. Seznam kontraindikacij za izločanje aviarne influence pri takšnih bolnikih je bolj ali manj splošno priznan [11] in temelji na vključitvi bolnikov s slabim stanjem miokarda, ki so nagnjeni k recidivom aviarne influence, z nepopravljenimi hudimi valvularnimi lezijami itd.

  Izkušnje pa kažejo, da preostali del bolnikov s CP še zdaleč ni ohranjen, kot bi pričakovali. Zato naloga izbire pacientov za izterjavo SR ne izgubi pomena. Drug pomemben vidik je možno zmanjšanje verjetnosti zapletov samega postopka za odpravo AI, predvsem normolizacijske tromboembolije.

  Glede izbire metode okrevanja CP pri bolnikih s trajno obliko aviarne influence močno podpiramo EIT. V nadaljevanju je povzeta primerjalna ocena metod obnove zdravil z zdravilom in elektropulsom.

  Tu se ne bomo ukvarjali z odtenki metodologije EIT, ki je bila dokaj dobro razvita. Opozarjamo le, da je pri izbiri defibrilatorja potrebno paziti na možnost uporabe visokonapetostnega razelektritve (moči) - po možnosti do 7 kV ali 350–400 J in uporabo optimalne bipolarne oblike pulza. Cardiosynchronizer je trenutno vključen v vezje vseh naprav.

  Informacije o okrevanju CP so na voljo v virih [1–7]. Z reševanjem problema izbire pacientov za obnovo ritma, smo pravočasno z obdelavo in matematično analizo pomembnega kliničnega materiala, razvitega skupaj z MA Alekseeva in I.V. Mayevskaya formalno odločilna pravila za napoved dolgoročnih rezultatov EIT za obdobje šestih mesecev pri bolnikih z najpogostejšo etiologijo AI (takrat) - ishemična bolezen srca in mitralna srčna bolezen. Ta dokaj enostavna pravila, ki temeljijo na točkovanju kliničnih in anamnestičnih podatkov, so dala boljšo prognozo kot zdravnik - strokovnjak, pri čemer je pogostost pravilnega odgovora na neodvisnem vzorcu do 80% in več [11]. To je omogočilo pravilno oceno verjetnosti ponovitve MA, da bi predpisali okrepljeno zdravljenje (amiodaron namesto kinidina). Žal se medicinsko okolje z nezaupanjem nanaša na vsak poskus formaliziranja medicinskih odločitev; kljub temu pa bi danes lahko priporočili ta pravila za uporabo.

  Naloga varnosti postopka EIT kot takega je rešena z upoštevanjem standardnih pravil za pripravo zdravil, pravilno izbiro bolnikov, uporabo srčno-sinhroniziranega izločanja pri bolnikih z najslabšim stanjem miokarda.

  Kar zadeva nevarnost normalizacije tromboembolije, jih zmanjšamo na najmanjšo možno mero (in zagotovimo manjšo resnost) s predpisovanjem posrednih antikoagulantov 3 tedne pred in 4 tedne po EIT. Kljub pomanjkanju precej enotne ocene vrednosti transezofagealne ehokardiografije za diagnozo leve atrijske tromboze in predtrombotičnega stanja (pojav spontanega kontrasta odmeva), je zelo zaželeno, da to študijo izvedemo pred vsakim poskusom, da bi odpravili trajno obliko MA z možnim zmanjšanjem obdobja priprave antikoagulantov z negativnim rezultatom. in skrbno pripravo ali zavrnitev EIT s pozitivno ali sumljivo tvorbo tromba ultah.

  Menimo, da je v vseh primerih potrebno zdravljenje proti relapsom, kljub indikacijam o možnosti ohranitve CP pri 25% bolnikov brez predpisovanja antiaritmikov [12]. Načela antiaritmičnega zdravljenja in spekter antiaritmikov sta na splošno podobna tistim z napadom oblike MA.

  Vprašanje ponavljanja EIT se pozitivno reši z dolgoročno ohranitvijo SR ali izgubo SR v izrednih razmerah.

  Z konzervativnim zdravljenjem trajne oblike MA se zdravnik sooča z dvema glavnima nalogama: preprečevanjem tromboembolije in zmanjšanjem srčnega ritma (skozi slednje se doseže tudi zmanjšanje cirkulacijske okvare in odstranitev občutka konstantnega srčnega utripa).

  Do danes so jasno formulirana načela antikoagulantne in disaggregacijske terapije. Opredeljena je bila skupina dejavnikov tveganja za tromboembolične zaplete pri MA. Ti vključujejo: napake srca; anamneza trombembolije; anamneza miokardnega infarkta; starost nad 60–65 let; tromboza levega atrija ali pojav spontanega ehokontrasta; povečanje prirastka levega atrija; arterijska hipertenzija; diabetes mellitus; zmanjšanje kontraktilne funkcije levega prekata.

  Za zmanjšanje tveganja za tromboembolijo se lahko uporabijo posredni antikoagulanti ali acetilsalicilna kislina. Antikoagulanti zmanjšajo tveganje za tromboembolijo za več kot 2/3; acetilsalicilna kislina je 2 do 3-krat šibkejša od antikoagulantov, vendar ima njegova uporaba manjše tveganje za hemoragične zaplete.

  Splošna načela uporabe antikoagulantov in aspirina za AI so: t

  1. Bolniki, mlajši od 60–65 let in brez dejavnikov tveganja, ne potrebujejo terapije. Morda imenovanje acetilsalicilne kisline (0,3 g / c).

  2. V starosti 65–75 let se acetilsalicilna kislina ali posredni antikoagulanti predpisujejo brez dejavnikov tveganja.

  3. Pri starosti 75 let ob prisotnosti dejavnikov tveganja - antikoagulantov.

  4. Več kot 75 let - ne glede na dejavnike tveganja - antikoagulante ali acetilsalicilno kislino.

  Žal se danes ta priporočila ne upoštevajo vedno.

  Glikozidi srčnega utripa se tradicionalno uporabljajo za zmanjšanje srčnega utripa (HR). Tradicionalno velja tudi, da je mehanizem njihovega delovanja povezan z inhibicijo AV-prevodnosti. Prva tradicija je danes do neke mere prekinjena: visoka pogostost pojavljanja glikozidne zastrupitve, nezmožnost nadzora srčnega utripa med vadbo je povzročila blokatorje b-verapamila, diltiazem, amiodaron, sotalol, ki se uporabljajo za obvladovanje srčnega utripa. Še vedno pa verjamemo, da glikozidi zavirajo ventrikularni ritem samo zaradi inhibicije pretoka atrijskih impulzov v AV sistemu. Ta zastareli koncept ima določene negativne posledice.

  Konec sedemdesetih let, skupaj z E.A. Bogdanova in A.A. Plato [13,14] je bil prikazan (z metodo ritmografske analize atrijske in ventrikularne aktivnosti), da srčni glikozidi nedvomno vplivajo na atrijsko električno aktivnost, povečujejo njeno frekvenco; istočasno, kot v zrcalni korespondenci, se srčni utrip zmanjša. Ugotovili smo, da prevladujoč mehanizem redukcijskega delovanja glikozidov je »drobljenje« utripajočih valov; Po zakonu parabiotske inhibicije se AV-sistem prenaša z višjo frekvenco impulzov, ki je slabši od nižjega (to je zelo očitno pri spreminjanju flikerja v atrijsko trepetanje); AB - zaviranje povzročajo glikozidi v poznejši fazi in ne igrajo prevladujoče vloge. To naše delo pa ni bilo opaziti. Od konca devetdesetih let je naša skupina skupaj z O.V. Blagova je nadaljevanje teh študij izvedla na sodobnejši opremi; Analizirali smo tudi učinek antiaritmikov II, III in IV razredov. Študija, ki trenutno poteka, v celoti potrjuje naše stare podatke. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da propranolol znižuje srčni utrip zgolj z zaviranjem v sistemu AV, z majhnim ali nikakršnim vplivom na atrijsko aktivnost; amiodaron zmanjša frekvenco utripajočih valov in hkrati zavira AV - prevodnost; učinek zaviralcev kalcija še vedno proučujemo.

  Iz navedenega je razvidno, da vsa navedena zdravila vplivajo na srčni utrip z različnimi mehanizmi z neenakim kliničnim učinkom - na primer, digoksina ni mogoče enačiti z propranololom. Optimalno je praviloma kombinacija zmernih odmerkov digoksina z b-blokatorji. Ta empirično ugotovljena kombinacija zdravil prejme patofiziološko utemeljitev: srčni glikozid upočasni ritem s povečanjem pretoka atrijskih impulzov v sistem AV, ki otežuje težavo b-blokatorja (zmerni odmerek digoksina ne povzroča pomembnega zaviralnega učinka). Postalo je jasno, zakaj dodajanje amiodarona digoksinu nima izrazitega omejevalnega učinka: zdravila imajo nasprotni učinek na atrijsko aktivnost in se med seboj uravnavajo, medtem ko zaviralni učinek na AV sistem ne dosega velikih vrednosti. Vendar pa včasih amiodaron dobro upočasni ritem - morda v primerih, kjer tahikardijo povzroča prisotnost pogostih lokacij s supraventrikularnim ritmom (z ektopično aktivnostjo ali cirkulacijo vzbujevalnega vala), ki jo amiodaron uspešno zatre..

  Ta pristop vam omogoča, da se oddaljite od empirizma pri izbiri kombinacij zdravil za terapijo zmanjševanja ritma in se uspešno uporablja na Fakulteti za terapevtsko kliniko VMA, imenovano po I.M. Sechenov (dodamo, da je potrebno ritmografsko analizo posnetka, ki ga dobimo s Kardisovim elektrokardioanalizatorjem izvedemo z računalniškim programom v Matlabu 4.0 - zgradimo periodograme valov ff, avtokorelacijske funkcije, kardiointervalograme in intervalne RR histograme).

  Zato so načela kombinacije zdravil upravičena. Monoterapija za zmanjšanje srčnega utripa praviloma zahteva velike odmerke, ki niso vedno indicirani in so lahko povezani s pojavom simptomov zastrupitve (srčni glikozidi), hipotenzijo, bronhokonstrikcijo (b-blokatorji), specifičnimi stranskimi učinki (amiodaron) itd. Poleg omejevalne "koristne" kombinacije srčnih glikozidov in b-blokatorjev (ali verapamila) je uspešna kombinacija z ventrikularno ektopijo kombinacija majhnih odmerkov glikozidov in amiodarona, ki dobro zavirajo aktivnost heterotopičnih žarišč v prekatih in tudi glikozide in sotalol (v isti potrebo po bolj izrazitem bradikardnem učinku).

  Na koncu bi želeli poudariti pomembnost izvajanja dnevnega spremljanja EKG s konstantno obliko MA. Kot smo pokazali skupaj z E.A. Bogdanova in A.A. Platonova [15], ta metoda omogoča identifikacijo (in izvedbo ustrezne medicinske korekcije) naslednjih pojavov: dinamika srčnega utripa čez dan (ki zahteva popravek porazdelitve zdravil čez dan); ventrikularna ektopija (izločena z zmanjšanjem ali odstranitvijo srčnih glikozidov, z dodajanjem amiodarona, sotalola, difenina); asistolna obdobja (potrebno je zmanjšanje odmerkov ali ukinitev zdravil za zmanjšanje ritma), včasih je potrebna implantacija srčnega spodbujevalnika); nenadzorovane tahiaritmije (potrebne spremembe v terapiji); zgodnji znaki prekomerne digitalizacije, ki se odražajo v spremembah v strukturi ritma (potrebna je korekcija terapije); frekvenčno odvisna depresija segmenta ST ("tiha" ishemija; priporočljivo je dodati koronarne in / ali presnovne droge).

  Nazadnje, nemogoče je, da se na kratko ne zadržimo na metodah kirurškega zdravljenja aviarne influence, ki bistveno spreminjajo naš pristop k zdravljenju takih bolnikov, čeprav danes žal ne moremo govoriti o množični uporabi nekaterih teh metod zaradi njihove kompleksnosti in visokih stroškov. Implantacija srčnega spodbujevalnika s spontano ventrikularno asistolijo (več kot 3 sekunde) v ozadju MA je že bila omenjena. Poleg tega je treba najprej omeniti ablacijo AV-spojine z implantacijo srčnega spodbujevalnika med trajnimi neozdravljivimi MA napadi, kot tudi električno modulacijo AV-spojine.

  Napadi MA se lahko uspešno zaključijo s presečenjem (ablacijo) dodatnih poti v sindromu ventrikularnega predekspozicijskega sindroma. Operacije na radikalni odpravi atrijske fibrilacije in flutterja se še naprej razvijajo s kirurško prekinitvijo poti vzbujalne cirkulacije v atrijih (tunelske ali koridorne operacije, pa tudi labirint; atrijska prevlada prekine atrijsko trepetanje).. Pred kratkim je bil Hissaguer (1998) predlagan in uspešno izveden v NISSA, poimenovanem po A.N. Bakulev je operacija odstranjevanja centrov ektopične aktivnosti v pljučnih venah, katerih impulzi izzovejo pojav AI pri mladih, če ni nobene druge patologije srca.

  Razvija se metoda atrijske stimulacije, ki normalizira električni sistem teh srčnih komor in s tem odpravi elektrofiziološko osnovo za pojav ponovnega vstopa v atrije.

  Končno, od sredine devetdesetih let prejšnjega stoletja je bil uporabljen atrijski kardioverter - defibrilator.

  Srčne operacije srčne aritmije, dosežene dobesedno v zadnjem desetletju, so nedvomno uspešne, vendar je očitno, da bodo v bližnji prihodnosti veliko večino pacientov z MA zdravili kardiologi-terapevti. Osnovne veščine zdravljenja aviarne influence bi moral zagotoviti vsak zdravnik, vendar je treba z velikimi bolnišnicami ustvariti regionalne centre za aritmologijo, kjer bi lahko bolnikom z MA zagotovili potrebno pomoč v celoti.