Limfadenopatija pri otrocih: ključne točke diagnoze
21.03.2016

Limfadenopatija pri otrocih: ključne točke diagnoze

Peresada Larisa Anatolievna, otroški hematolog, kandidat medicinskih znanosti sprejema:

Klinika za otroke na levem bregu, Kijev, st. Dragomanova, 21-A

Limfadenopatija je stanje hiperplazije (povečanje) bezgavk. Ta izraz je predhodna diagnoza, ki zahteva nadaljnja pojasnila v kliničnih in laboratorijskih preiskavah ter opazovanje v dinamiki.

Glavne vzroke hiperplazije bezgavk pri otrocih lahko razvrstimo v naslednje skupine:

1. infekcijske, ki so nato virusne, bakterijske, glivične, parazitske,
2. z maligno boleznijo (levkemija, limfom, metastaze solidnega tumorja), t
3. V okviru imunoloških motenj: hemophagocytic lymphohistiocytosis, histiocitozo Langerhansovih celic, Kawasaki sindrom, in avtoimunskih bolezni: sindromom avtoimunske limfoproliferativne, sistemski eritematozni lupus, juvenilni idiopatski artritis, sarkoidoza, prirojene imunološke napak
4. kongenitalne presnovne bolezni - akumulacijske bolezni (npr. Niemann-Pickova bolezen, Gaucherjeva bolezen), t
5. zdravljenje (fenitoin, hidralazin, prokainamid, izoniazid, alopurinol, dapson).

Pri diferencialni diagnozi je bistvenega pomena, da zdravnik odgovori na vrsto vprašanj. Ali so bezgavke res povečane? Ali gre za lokalizirano ali generalizirano hiperplazijo bezgavk? Ali proces napreduje skozi čas? Ali obstajajo dokazi o infekcijski etiologiji? Ali obstaja sum na maligni proces? Na primer, na lokalizaciji bezgavk - supraklavikularno je vedno razlog za sum maligne etiologije. Najpogostejša naloga v pediatrični praksi je potreba po razlikovanju med nalezljivo in maligno naravo hiperplazije bezgavk. Za to obstaja določen postopni algoritem, saj ni klinično možno v vseh primerih razlikovati starostne norme postinfekcijskega stanja bezgavk.

Torej, znaki značilnih fizioloških bezgavk pod starostjo 10 let: otipljiva, definirana v materničnem, podmandibularnem, dimeljskem območju, velikosti manjši od 1 cm (manj kot 2 cm), tekstura je mehko elastična, mobilna, neboleča.

Pri otrocih se v večini primerov pojavi infekcijska etiologija limfadenopatije. Hkrati lahko lokalna okužba in sistemski infekcijski proces vodita v povečanje limfnih vozlov.

Znaki, ki kažejo na nalezljivo bolezensko stanje:

1. vidna lokalna vhodna vrata okužbe (zobje, tonzile, afta na ustni sluznici, sledi prask pri alergijskem dermatitisu, druge kožne spremembe),
2. lokalna bolečina / hiperemija (rdečina),
3. obstaja indikacija o sistemski okužbi pri otrocih (npr. rdečkica, škrlatinka).

Primarna ocena, kot je že bilo omenjeno, je ugotoviti lokalizacijo povečanih bezgavk. Pomembno je ugotoviti, ali so limfni vozli v eni skupini hiperplastični ali skupni proces. Pri otrocih je najpogosteje vpleteno področje vratu. V tem primeru je bilateralna (dvostranska) poškodba bezgavk na vratu značilna predvsem za virusno etiologijo (adenovirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpesa tipa 6, HIV), podoben vzorec pa se lahko pojavi pri streptokoknih bolečinah v grlu. Akutna enostranska poškodba bezgavk v vratu je v glavnem značilna za stafilokokno naravo bolezni, vhodna vrata okužbe pa tonzile.

Subakutna (kronična) bolezen se pojavi, na primer, pri bolezni mačje praske, atipičnih mikobakterij, tularemije (ki se le redko spomni, vendar so dokazi o tej bolezni trenutno v Evropi).

Hemogram (popolna krvna slika) + ESR, določitev C-reaktivnega proteina in ultrazvok bezgavk so pomožne za diagnozo. Tudi krvni testi in ultrazvočno slikanje imajo svoje lastne značilnosti v vnetnem procesu.

Eden od faz algoritma diferencialne diagnostike je imenovanje antibiotične terapije, razumno in primerno za hiperplazijo vratnih bezgavk. Ko se nalezljiva etiologija nedvomno pojavi v 10-14 dneh. To stanje se obravnava kot limfadenitis.

Povprečno obdobje opazovanja običajno traja 2 tedna. Ta čas zadostuje za ugotovitev, ali obstaja regresija, ali stanje ostane nespremenjeno ali bolezen napreduje.

Če samozadostna ali antibiotična terapija ne povzroči pozitivne dinamike ali je na začetku težko razložiti hiperplazijo bezgavk z jasnim infekcijskim vzrokom, algoritem predvideva razširitev diagnostičnih ukrepov. Te vključujejo:

• določanje LDH (laktat dehidrogenaze), feritina, sečne kisline v krvi, ker povečanje teh parametrov so lahko posredni označevalci neoprocesa;
• poglobljeno iskanje nalezljivih povzročiteljev, ki včasih povzročajo subakutno / kronično hiperplazijo bezgavk (z ustrezno zgodovino in klinično sliko!) - virus Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes virus tipa 6, kot tudi bakterije, ki povzročajo bolezen mačjih prask, brucelozo;
• Testiranje na HIV - ob ohranjanju limfadenopatije več kot 1 mesec;
• Mantoux reakcija;
• Ultrazvok + dopplerografija vpletene skupine bezgavk;
• Ultrazvok trebušnih organov;
• radiografijo prsnega koša.

Tu je indikativni diagram diagnostike, ki je v vsakem posameznem primeru treba popraviti.

Posebno pozornost namenjajo limfnim vozlom več kot 1,5 cm v premeru, gosto s palpacijo, še posebej, če jih spremljajo ti B-simptomi. Tukaj je treba pojasniti, da B-simptomi vključujejo: a) prekomerno nočno potenje, b) povišanje temperature za več kot 38 ° C, c) zmanjšanje telesne teže za 10% ali več v 6 mesecih. Takšni simptomi se lahko registrirajo pri tuberkulozi, aidsu, invazivnih črevesnih boleznih (npr. Ambiasis), Hodgkinovem limfomu. Praviloma v takih situacijah ni časa za opazovanje, zato je priporočljivo izvesti odprto biopsijo bezgavk za diagnostične namene.

Poleg tega obstajajo primeri, kjer hiperplazijo bezgavk spremljajo spremembe v krvnem testu - anemija in trombocitopenija. Če so avtoimunske bolezni in prirojene imunske napake izključene, je potrebna punkcija kostnega mozga za diagnostične namene.

Pregled niso vsi, ampak najpogostejši vzroki limfadenopatije. Pomembno je tudi vedeti, da je znanje in klinične izkušnje zdravnika včasih pomembnejše od pedantnega izvajanja shem, diagnoza vsakega pacienta pa ima lahko individualne značilnosti.

Glede na materiale nemškega društva za pediatrično onkologijo in hematologijo:

Lymphadenopathy pri otrocih Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor znanstvenega dela je Nagornaya N.V., Bordyugova E.V., Vilchevskaya E.V., Dudchak A.P., Marchenko E.N.,

Besedilo znanstvenega dela na temo "Limfadenopatija pri otrocih"

Pslyadiplomna oceiTa / Podiplomsko izobraževanje

SIMPOZIJ št. 144 "LYMPHADENOPATHY IN CHILDREN"

Vodil: Oddelek za pediatrijo Izobraževalni in znanstveni inštitut za podiplomsko izobraževanje, Donetsk National Medical University. M. Gorky. Priporočljivo: pediatri, hematologi, splošni zdravniki - družinska medicina.

NAGORNAYA, N.V.1, BORDYUGOV, EV, V.VILCHEVSKAYA, E.V. 2, DUDCHAK A.P. MARCHENKO E.H.1 Donetsk National Medical University. M. Gorky, 1 Oddelek za pediatrijo, 2 Oddelek za splošno prakso - Družinska medicina Pedagoškega in Znanstvenega inštituta za podiplomsko izobraževanje

LIMFADENOPATIJA PRI OTROKIH

Limfadenopatija (LAP) - povečanje ene ali več skupin bezgavk (LN). Pomembnost teme je zaradi široke razširjenosti PAW, njihove različne etiologije, nespecifičnosti, polimorfizma kliničnih simptomov in laboratorijskih parametrov, kompleksnosti diferencialne diagnoze, povečanja tveganja za nastanek neoplastičnih procesov v pogojih okoljske stiske. Potreba po diferencialni diagnozi reaktivnih stanj in specifičnih patoloških procesov v limfoidnem tkivu zahteva poglobljeno znanje in sprejemanje pravilnih odločitev od pediatra in družinskega zdravnika.

Splošni cilj: biti sposoben sestaviti algoritem za diagnostično iskanje vzrokov PA pri otroku, da bi določili taktike obravnave pacientov.

Specifični cilji: poudariti glavne klinične znake PAH, izdelati načrt za pregled bolnika, postaviti klinično diagnozo, določiti osnovna načela upravljanja bolnikov.

1. Opredelitev pojmov “limfadenitis” in “limfadenopatija”.

2. Anatomske in fiziološke značilnosti limfnega sistema pri otrocih.

3. Patofiziološki mehanizmi razvoja PAH pri različnih boleznih pri otrocih.

4. Razvrstitev bolezni, povezanih s povečanjem GVŽ.

5. Raziskovalne metode povečanega GVŽ.

6. Diferencialna diagnoza bolezni, povezanih s povečanjem LU.

7. Taktika zdravnika pri odkrivanju PA pri otroku.

Približna osnova za dejavnost

Med pripravo na lekcijo se je potrebno seznaniti z osnovnimi teoretičnimi vprašanji z uporabo predlaganih virov literature.

V praktičnem delu se pediatri in družinski zdravniki dnevno srečujejo z boleznimi, ki jih spremlja povečanje LU. V primeru akutnega ali kroničnega vnetja LU se uporablja izraz “limfadenitis” (ICD-X: akutni limfadenitis - L 04; nespecifični limfadenitis - I 88). V primerih, ko ni zanesljivo ugotovljena etiologija LU v fazi predhodne diagnoze ali da se poudari vodilni simptom bolezni, se uporablja izraz "limfadenopatija" (ICD-X: povečanje limfnih vozlov nespecificirano - I 59,9). Po zaključku diferencialne diagnoze navedite glavno nozološko obliko, na primer: škrlatinko (ICD-X: A 38); infekcijska mononukleoza (ICD-X: B27); toksoplazmoza (ICD-X: B 58); Hodgkinova bolezen (ICD-X: C 81) in druge.

Periferni LU so del imunskega sistema. Nahajajo se po vsem telesu. V človeškem telesu je skupno 460–600 UL

© Nagornaya NV, Bordyugova EV, Vilchevskaya EV,

Dudchak A.P., Marchenko E.N., 2013 © "Zdravje otrok", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

teža do 18 let je 500-1000 g, doseže 1% telesne teže.

LU so položeni od 6. tedna intrauterinega razvoja in po rojstvu še zorejo do 8-12 let.

Limfni vozel je sestavljen iz kapsule, skorje in medule. Kortikalna snov vsebuje veliko število foliklov, ki vsebujejo limfocite, makrofage, retikularne celice in celice, ki so predmet diferenciacije. V meduli je malo foliklov. Štiri do šest se približa konveksnemu delu LU, včasih več aferentnih limfatičnih žil. 2–4 eferentne limfne žile, ki prenašajo limfo na naslednjo LU ali zbiralno limfno posodo, zapustijo noge LU.

Periferne LU se nahajajo v materničnem območju (submentalno, submandibularno, cervikalno, sprednje in zadnje vzdolž sternokleidomastoidne mišice, nadklavikularno, posteriorno in anteriorno uho, okcipitalno), v aksilarnih, ulnarnih, torakalnih in dimeljskih predelih.

Normalne velikosti LU so 3–8 mm v premeru, submandibularne do 1 cm, dimeljske pa 1,5 cm, izolirane, mehke konsistence, mobilne in neboleče na palpaciji. Opredelitev palpacije nadklavikularnih, femoralnih ali poplitealnih LNs katere koli velikosti in komolcev - več kot 0,5 cm se šteje za patološki znak.

V novorojenčkih LU praktično ne palpirati zaradi majhnosti in mehke kapsule. V prvem letu življenja se navadno določijo okcipitalni, posteriorni vratni, aksilarni in dimeljski LU. Od 1,5 do 3 leta starosti okcipitalne LU ni mogoče palpirati. Pri otrocih, starejših od 3 let, se lahko palpira podmandibularne bezgavke. Pri zdravem otroku se v odsotnosti antigenske stimulacije praviloma ne določi več kot 3 LU v skupini.

Funkcije LU: imunopoetika (tvorba plazemskih celic, sinteza protiteles); hematopoetski (nastajanje limfocitov); pregrada (zapoznele tuje strukture, maligne celice); stimulativno (spodbuja razmnoževanje celic različnih organov); izmenjava (uničenje rdečih krvničk, sodelovanje pri izmenjavi hemoglobina, beljakovin, maščob, vitaminov). Pri otrocih prvega leta življenja so navedene lastnosti LN nepopolne zaradi njihove šibke pregradne funkcije, kar poveča tveganje za generalizacijo infekcijskega procesa (sepsa, tuberkuloza itd.).

Pri otrocih prvega leta življenja se le redko zabeleži povečanje LU. Med starostjo 3 in 10 let se pogostost PAW dvigne, nato pa se zmanjša.

V strukturi bolezni in patoloških stanj, ki vključujejo LAP, so:

- dimuno reaktivni LAP (virusne, bakterijske, glivične, protozojske okužbe itd.) - 41,5%;

- specifični ne-tumorski LAP-i (sistemske bolezni vezivnega tkiva, sifilis, tuberkuloza, sarkoidoza, amiloidoza itd.) - 20%;

- kronični hiperplastični reaktivni PAH (limfatično-hipoplastična anomalija ustave, imunska pomanjkljivost itd.) - 16,6%;

- specifični tumorski PAH (limfomi, histiocitični sindromi, levkemije) - 10–12%;

- heteroimunski reaktivni LAP-i (cepljeni po cepljenju proti otroški paralizi, ošpicam, hepatitisu B, BCG) - 3,2%;

- imunoblastični reaktivni LAP (infekcijska mononukleoza, jersinioza, klamidija itd.) - 4,8%;

- alergijski reaktivni LAP (serumska bolezen, atopični dermatitis itd.) - 1,9%.

Med pregledom se lahko včasih ugotovi povečanje LU, vendar se s palpacijo doseže natančnejša ocena njihove velikosti in stanja, zato je treba paziti na njihovo velikost, konsistenco, bolečino, samoto ali razporeditev embalaže, kohezijo (z osnovnim tkivom, kožo itd.).

Vzroki za povečanje perifernega LU so različni, v večini primerov pa je potrebna podrobna klinična analiza primera ob upoštevanju anamneze (epidemiološko okolje, telesna temperatura, izpuščaj, srbenje, bolečina itd.), Simptomi na regionalnem območju in drugi organi in sistemi (vranica, jeter, kože, sklepov itd.).

V nekaterih primerih so za pojasnitev diagnoze potrebni hemogram, punkcija kostnega mozga, študija cerebrospinalne tekočine, material, odvzet iz prizadete LU s punkcijo ali izrezovanjem (histološki vzorec), serološke in imunološke študije, kožne preiskave itd.

Etiologija LAP. Dodeli nalezljivo naravo LAP:

- bakterijska (streptokokna, stafilokokna, tuberkuloza, borelioza, bolezen mačjih prask, sifilis, leptospiroza, tularemija itd.);

- virusna (herpesna okužba, citomegalium, virusna okužba Epstein-Barr, rdečka, hepatitis, ošpice, HIV, PC-virusna okužba, adenovirus, parvovirus B 19 itd.);

- glivične (histoplazmoza, kokcidiomikoza, blastomikoza itd.);

- parazitske (toksoplazmoza, filariasis, toka-scarosis, opisthorchiasis, giardiasis, ehinokokoza, tripanosomijaza, microfilariasis, itd).

LAP pri sistemskih boleznih (revmatoidni artritis, sindrom Still, Feltyjev sindrom, sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, sistemska sklerodermija itd.).

LAP v primeru neoplastičnih bolezni (akutna levkemija, ne-Hodgkinov limfom, limfogranulomatoza, histiocitoza, metastaze solidnih tumorjev itd.).

PAH pri presnovnih boleznih (Gaucherjeva bolezen, Niemann-Pickova bolezen, pomanjkanje a-lipoproteinov itd.).

LAP v endokrinopatiji (tirotoksikoza, supra-ledvična insuficienca itd.).

LAP pri alergijskih boleznih (atopični dermatitis, serumska bolezen itd.).

Genetsko določen LAP (Clip-Pell-Trenone sindrom, Wever-Smith in Milroy sindrom, hipertrofija pljučnih mišic itd.).

LAP, ki ga povzroča zdravilo (allopolu-rinol, atenolol, bactrim, daraprim, kapoten, karbamazepin, penicilini, cefalosporini, sulfonamidi, prokainamid itd.).

Ni splošno sprejete klasifikacije LAP. Kot delovno klasifikacijo lahko uporabite naslednje.

Povečanje LU pri materničnem vratu je opaženo pri 28-55% PAH. To je najbolj izrazito pri otrocih z limfno-tipo-hipoplastično anomalijo ustave, v kateri se poleg povečanja odkrije tudi hiperplazija posameznih limfnih foliklov z izrazito nagnjenostjo k vnetnim procesom v nazofarinksu. Imajo tudi

vranica je grlo in zabeležena je hiperplazija timusne žleze.

Nekateri otroci imajo povečano regionalno LU med izbruhom mlečnih zob zaradi vnetnih procesov v dlesni.

Pri odkrivanju povečanega perifernega LU je treba najprej izključiti infekcijski vzrok. Pri akutnem regionalnem limfadenitisu, ki se najpogosteje pojavi, ko patogen (stafilokroptični kortikocit, vnetje žrela, vnetje žrela, konjunktivitis, itd.) V sosednjih LUs zvečuje, lahko pride do povečanja LN v obliki lokalne reakcije. limfni tok. Glede na to, da LU zbirajo limfe z določenih območij, je težko oceniti mesto primarne bolezni, ko se povečujejo (tabela 1).

Ko limfadenitis LU povečan, boleč s pritiskom. Z izrazitim procesom je koža topla, hiperemična, pogosto edematozna.

(Kozarezova T.I. et al., 2006)

Primarna (sistemska) lezija LU

(lokalne in splošne PAWS)

(akutna levkemija, limfom (Hodgkinov in ne-Hodgkinov), kronična limfoblastna levkemija, maligni histiocitoza)

(histiocitoza, mastocitoza (koža, sistemska), solitarni mastocitom)

Ii. Nalezljiva (limfadenitis)

akutni in kronični (banalni bakterijski, virusni in glivični limfadenitis)

akutna in kronična (tuberkuloza, sifilis, jersinioza, toksoplazmoza, klamija diozija, bolezen Sodoku, bruceloza, fallinoz, tularemija, trihinoza itd.)

Reaktivna (sekundarna) lezija LU

Nalezljive (virusne, bakterijske, glivične, mikoplazmatične, klamidijske in druge etiologije). Nenalezljive (alergične, strupene (silikoza, azbestoza, beril lioza, zastrupitev z drogami itd.), Avtoimunske bolezni)

Tumorja (metastaze solidnih tumorjev in hematoloških malignosti v UL) non-tumor (difuzni bolezni veznega tkiva, AIDS, boleznijo shranjevanja, kroničnimi immunoprolifera-tivni sindromov (angioimmunoblastic limfadeno-Patiala, Castlemanovega sindroma, Canela sindrom -. Smith et al), primarne imunske pomanjkljivosti, sarkoidoza)

Tabela 1. Regionalna območja vratnih bezgavk

Skupine cervikalne LU Regionalne regije

Brada, dlesni, zobje

Submandibularni ali kotni okrogli mandlji

Zadnji del vratnega vratu (vzdolž posteriorne meje sternokleidomastoidne mišice) Nasofarinks

Globoko vratno za zgornjim delom sternocleido-mastoidne mišice v bližini hrbtenice.

Maksilarni (ustni) obraz, zobje

Spredaj in zadaj (mastoid) Čelo, oči, zunanji slušni kanal, srednje uho

Okcipitalno lasišče

Včasih je vnetje LU gnojilo. Pri akutnem limfadenitisu je telesna temperatura običajno povišana. Takšen potek limfadenitisa lahko opazimo pri angini, stomatitisu, ekcemih, kožnih abscesih, okužbah po poškodbah. Ponavljajoče vnetje v območju nazofaringealnega prostora (adenoide, tonzilitis) vodi do hiperplazije UL, ki se nahaja vzdolž zadnjega roba mišic v obliki rožni venec in traja dolgo časa. Takšne spremembe v LN se lahko pojavijo pri pedikulozi lasišča, zlasti pri sekundarni okužbi.

Akutni in maternični limfadenitis se pojavi pri vnetnih spremembah ustne votline: gingivitis, stomatitis, tonzilofaringitis. Zato je treba s povečanjem submandibularne LU pregledati sluznico ustne votline, dlesni, tonzile, še posebej, če se majhni otroci ne pritožujejo zaradi vnetja grla.

Zvišanje vnetja materničnega vratu je opaziti pri škrlatinki na začetku bolezni. Pri svetlobnem toku se velikost LU normalizira do konca prvega tedna. V hudih oblikah znatno povečajo in včasih oblikujejo paket, trden in boleč pri palpaciji, nagnjen k abscesu in nekrozi (adenoflegmon). Diagnosticiranje škrlatnega limfadenitisa je težje, če je kožnih izpuščajev malo. V teh primerih je pomembno paziti na grimizni jezik in lamelarno luščenje povrhnjice.

Pri difteriji je opaziti povečanje LU materničnega vratu, zlasti v hudih oblikah. To spremlja perinodularni edem brez izrazite občutljivosti na palpacijo.

Razlog za povečanje perifernega LU so lahko ošpice, respiratorne virusne okužbe - gripa, parainfluenca, rinovirus, adenovirusne okužbe. Pri okužbi z adenovirusom je poleg kataralnih pojavov značilen izrazit konjunktivitis in cervikalni limfadenitis. Za zmerno povečane LU je značilna trdna konsistenca, bolečina pri palpaciji. Pojavi vnetja v njih trajajo dolgo časa. V nejasnih primerih je diagnoza potrjena z virološkimi raziskavami. V nekaterih primerih

Potrebno je opraviti diferencialno diagnozo z nalezljivo mononukleozo, katere glavni simptomi so tonzilofaringitis, limfadenitis, povečanje jeter in vranice. Bolezen spremlja vročina, zastrupitev. V nekaterih primerih se pojavijo izpuščaji (včasih hemoragični), zlatenica, meningoencefalitični simptomi, pljučnica itd. Povečanje LN je bolj izrazito v vratu, ponavadi z dveh strani, včasih tvorijo pakete, ki so boleče na palpaciji in nimajo nagnjenosti k zgoščevanju. Diagnozo potrjujejo rezultati krvnega testa (označena levkocitoza s prisotnostjo mononuklearjev, Epstein-Barr DNA).

Med protozojskimi boleznimi opazimo LAP pri toksoplazmozi, ki se lahko pojavi v obliki meningoencefalitisa, miokarditisa, intersticijske pljučnice, hepatitisa in septičnega stanja. V nekaterih oblikah lahko povečanje LU materničnega vratu vodi v klinično sliko. Diagnozo potrdijo rezultati polimerazne verižne reakcije (PCR) in encimsko vezanega imunskega testa (ELISA).

Od glivičnih bolezni povečanje LU, zlasti materničnega vratu, povzroča aktinomikozo, pri kateri so sluznice ust in žrela vhodna vrata. Povečane LU so gosta, trdna, najprej se koža nad njimi ne spremeni, sčasoma pa postane rdeča, pojavijo se abscesi z odprtino navzven in nastajanjem fistul. Generalizirano povečanje LU je mogoče opaziti pri drugih glivičnih boleznih - histoplazmozi, koksdiomikoze, kriptokokozi itd.

Splošno povečanje LU v kombinaciji s kliničnimi manifestacijami oportunističnih okužb, nazofaringealne kandidoze in požiralnika pri otrocih, starejših od 1 meseca, ponavljajočih se akutnih okužb, generaliziranega dermatitisa, dolgotrajne vročine in kronične driske kažejo na AIDS. Diagnoza potrjuje prisotnost okužbe s HIV pri materi ali pozitivno serološko reakcijo pri otroku.

Pri kroničnih okužbah limfadenitis traja dolgo časa, na primer pri periferni limfatični tuberkulozi. Pogosteje prizadene LU vrat

ustreza primarnemu prizadetju tonzile, dlesni, ustni sluznici. Z razširjeno tuberkulozo lahko opazimo generalizirano povečanje LU, za katero je značilno dolgotrajno zdravljenje z obdobji umiranja in poslabšanja ter vpletenost novih vozlišč v vnetje.

Limfadenitis je značilnost pridobljenega sifilisa, ki je v otroštvu redka. Ker se okužba najpogosteje pojavi skozi ustno sluznico, konjunktivo ali kožo, so v regiji materničnega vratu opažene povečane LU. Diagnozo v teh primerih potrjujejo rezultati seroloških reakcij.

Povečanje LU se lahko pojavi s hiperergičnimi reakcijami (serumska bolezen, intoleranca za antibiotike, novokain, vitamini itd.), Medtem ko je LU regionalne regije bolj vključena. To lahko spremljajo povišana telesna temperatura, izpuščaj, bolečine v trebuhu, letargija itd.

Eden od vzrokov za LAP je lahko krvne bolezni - levkemija, aplastična anemija, Yaksha-Gaiema anemija itd. Za te bolezni so bolj značilne mikro-odrgnine, v cervikalni regiji pa je izrazito povečanje LU, kar je verjetno posledica regionalne reakcije na nekrotične spremembe v ustni votlini..

Na LU lahko vpliva tumorski proces: v nekaterih primerih so primarni tumorji v limfatičnih in retikularnih sistemih, v drugih - metastaze v njih. Povečanje LU je glavni simptom Hodgkinove bolezni. Običajno se LU vratu in supraklavikularne regije na začetku poveča, včasih pa se lahko postopek začne z medijsko-medialnimi ali mezenteričnimi skupinami. Postopoma se pojavlja vedno več novih LU-jev, katerih velikost lahko doseže premer 4-5 cm. Vozlišča tvorijo pakete, sprva gibajoča se, nestalna in mehka na palpaciji. Kasneje se posamezna vozlišča med seboj združijo in spodaj tkiva, razen kože, postanejo trdna, vendar ostanejo neboleča. V redkih primerih lahko pride do sekundarnih okužb. Da bi postavili diagnozo, je treba poleg povečanja LU, povečati jetra in vranico, upoštevati valovno naravo temperaturne krivulje, srbenje in simptome stiskanja perifernih živcev. Diagnozo potrdimo s pregledom prizadete LU s punkcijo ali izrezovanjem. Prepoznajte tipične Sternbergove velikanske celice in celični polimorfizem.

Med malignimi limfomi v otroštvu je na drugem mestu limfosarkom. Pri tipičnem limfosarkom je začetni proces lokaliziran v območju mediastinalnega in mezenteričnega LN. Hitro oblikovane metastaze vzdolž limfatične poti. Periferni LU je mogoče opaziti ali palpirati v obliki velikih ali majhnih tumorskih množic, ki zaradi njihovega kalitev t

v okoliško tkivo. Opazujete lahko pojav tlačnih posod ali živcev (otekanje, paraliza, tromboza). Diagnozo potrdimo s študijo točkovne ali histološke priprave modificiranega LU.

Pri retikulo-sarkomih lahko opazimo zvišanje LU, ko so simptomi lezij ravnih kosti in orbit srčni. LU se poveča v vratu, pod pazduho in dimeljskih gubah, pogosto v mediastinumu. Metastaze v LU so opažene pri raku. Prizadeta vozlišča se povečajo in postanejo gosta. V otroštvu se lahko pojavijo tudi retikuloistocitne lezije LN (histiocitoza). Biopsija LU skupaj s pregledom kostnega mozga bo postavila pravilno diagnozo.

Ne smemo pozabiti na zdravila, katerih dolgoročna uporaba lahko povzroči povečanje LU. Ti vključujejo: alopurinol, atenolol, kapo-topril, karbamazepin, zdravila iz zlata, peniciline, pirimetamin, kinidin, trimetoprim itd.

Metode diagnosticiranja bolezni, povezanih s PAH

Obseg preiskav bolnika z LAP je v veliki meri individualen in ga določajo značilnosti vsakega posameznega primera.

Klinična analiza krvi (levkocitoza ali levkopenija pri okužbah in krvnih boleznih; atipične mononuklearne celice pri infekcijski mononukleozi; prisotnost blastnih celic, "levkemična odpoved" pri levkemiji; povečana ESR pri infekcijskih in neoplastičnih boleznih, itd.).

Stopnja sečne kisline, laktat dehidrogenaze (LDH) in transaminaz v biokemičnem krvnem testu (označevalci limfoproliferativnih bolezni; sistemske bolezni vezivnega tkiva itd.);

Imunogram (primarna imunska pomanjkljivost, okužba s HIV itd.).

Posvetovanje s hematologom, ORL zdravnikom, zobozdravnikom, po potrebi, z imunologom, kirurgom.

Serološki testi na prisotnost citomegalovirusa, virusa Epstein-Barr, toksoplazmoze, HIV itd.

Radiografija prsnega koša, računalniška tomografija prsne votline (če ni znan vzrok za PAH in vsi bolniki s povečano supraklavikularno LU).

Ultrazvočni pregled (ultrazvok) LU in trebušnih organov (po indikacijah).

LUNs punkcijo aspiracijo vsebine ob prisotnosti znakov vnetja in fluktuacije; bakteriološko preiskavo pridobljenega materiala.

LU odprta biopsija. Indikacije: LU več kot 2 cm; povečanje velikosti LU v 2 tednih; brez zmanjšanja LU v 4-6 tednih; brez zmanjšanja LU po 1-2 poteku antibakterijske terapije; nobenih znakov ORL okužbe; razpoložljivost

radiografije organov prsne votline; prisotnost skupnih simptomov: zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase, artralgija, hepatosplenomegalija.

Pod predpostavko onkohematološke bolezni je pokazana punkcija kostnega mozga z nadaljnjo oceno mielograma.

Ne smemo pozabiti, da so v prisotnosti PA-jev insolacija in fizioterapevtski postopki strogo prepovedani. Potrebno je omejiti fizične in nevropsihične preobremenitve, izvesti primarno in sekundarno preprečevanje virusnih in glivičnih okužb. Uravnotežena vitaminizirana prehrana, obilna pijača, nesteroidna protivnetna zdravila, antipiretična zdravila glede na starost. Če anamnestični podatki in podatki fizikalnega pregleda pacienta ne omogočajo identifikacije vzroka LAP, je priporočljivo, da se izvaja protibakterijsko zdravljenje. Učinek zdravljenja z antibiotiki je treba spremljati z ultrazvočnim pregledom LU (z velikostjo) pred in po zdravljenju.

1. Bogadelnikov I.V. Diferencialna diagnoza nalezljivih bolezni pri otrocih: vodnik za zdravnike in študente / I.V. Bogadelnikov. - Simferopol, 2009. - 675 str.

2. Bogadelnikov I.V. Limfadenopatija pri otrocih z nalezljivimi boleznimi / I.V. Bogadelnikov, Fazel Hamid,

A.V. Kubyshkin. - Donetsk: Zaslavsky A.Yu., 2013. - 224 str.

3. Kltchnyjev protokol zdravstvene pomoči Nismo prepričani o nedoločenih limfatičnih inštitutih: odredba Ministrstva za zdravje Ukrajine št. 626 z dne 8. oktobra 2007 // Klasična imunologija. Alergologi. 1infektolog. - 2007. - № 6. - str.

4. Propedeutično zdravilo: Shdruchnik za stud. vishch. med za vedno hipoteka / V.G. Maydannik, V.G. Burlai, O.Z. Gnateyko t. / Ed. prof. V.G. Maidannik. - Vshnitsya: Nova Kniga, 2012. - 880 str.

5. Yulish E.I. Prirojene in pridobljene okužbe s TORCH pri otrocih / E.I. Yulish, A.P. Volosovets. - Donetsk: Regina, 2005. - 216 str.

1. Bordiy T. Limfadenopatija pri otrocih / T. Bordiy // Z-tour o ditinu. - 2011. - № 7 (3). - str.

2. Goncharov Ya.P. Diferencialna diagnoza pri generalizirani limfadenopatiji / Ya.P. Goncharov, L.L. Sidorov // Therapia. - 2011. - № 9. - str.

3. Butler L.I. Diferencialna diagnoza limfadenopatije. Algoritem diagnostičnega iskanja / L.I. Dvoretsky // Referenca zdravnika poliklinike. - 2005. - № 2. - str.

4. Zaikov S.V. Diferencialna diagnoza sindroma limfadenopatije / Zaikov SV // KlMchna imunologiya. Alergologi. Infektologija. - 2012. - št. 4. - str.

5. Savenkova M.S. Limfadenopatija in limfadenitis pri otrocih / MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K., Abdulaev, L.Yu. Neij-ko // Consilium medicum. Pediatrija - 2009. - № 2. - str.

6. Sindrom limfadenopatije pri otrocih: učni vodnik / T.I. Kozarezov, V.A. Kuvshinnikov, I.V. Vasilevsky, N.N. Klimkovich. - Minsk: BelMAPO, 2006. - 102 str.

7. Tereshchenko S.Yu. Periferna limfadenopatija pri otrocih: diferencialna diagnoza. Del 1. Splošne informacije. Lokalna limfadenopatija / S.Yu.Tereshchenko // Consilium medicum. Pediatrija - 2011. - № 3. - str.

Diagnostični algoritem za regionalno ali lokalno limfadenopatijo

(Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostični algoritem za generalizirano limfadenopatijo (Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostična vrednost dodatnih znakov pri bolnikih z limfadenopatijo

Limfadenopatija pri otrocih: vzroki, vrste, simptomi

Otekle bezgavke so zaskrbljujoč simptom, ki kaže, da je v telesu prišlo do neke vrste okvare. Najpogosteje je ta kršitev povezana z oslabitvijo imunske obrambe zaradi nalezljivih bolezni. Ta pojav se imenuje limfadenopatija in zahteva pozornost. Limfadenopatija pri otrocih lahko kaže na infekcijske procese, vendar deluje tudi kot simptom malignih novotvorb. Razumeti vzroke za patologijo in izbrati optimalno zdravljenje lahko le zdravnik.

Značilnosti kršitve

Ko se imunski sistem zniža, lahko pride do vnetja bezgavk.

Otekle bezgavke - normalna reakcija telesa na različne patološke procese. To je zato, ker so bezgavke pomemben del imunskega sistema. Z zmanjšanjem imunosti so prvi, ki se odzovejo na kršitve v telesu.

Značilno je, da je limfadenopatija pri otrocih povezana z nalezljivimi boleznimi. Poleg tega povečanje števila vozlišč v limfnem sistemu ni neodvisna bolezen, ampak le specifična reakcija imunskega sistema na poslabšanje celotnega telesa.

V večini primerov limfadenopatija ni nevarna, vendar zahteva pozornost. Težavo je mogoče rešiti šele, ko ugotovimo vzrok in pravilno zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila limfadenopatijo.

V človeškem telesu je približno 500 bezgavk. Vsi se lahko odzovejo na patološki proces, ki se pojavi v telesu. Praviloma se povečajo tista vozlišča, ki se nahajajo najbližje patološkemu fokusu. Na primer, pri otrocih s kroničnim tonzilitisom obstaja limfadenopatija materničnega vratu, za katero je značilno povečanje števila vozlišč v vratu. Pri vnetju mehurja, vozliščih v dimljah se poveča in za gastrointestinalne patologije v trebušni votlini.

V nekaterih primerih se lahko istočasno poveča več skupin bezgavk. Ta patologija je povezana s sistemskimi boleznimi, hudimi nalezljivimi procesi, onkologijo.

Simptomi limfadenopatije

Natančni simptomi so odvisni od tega, katera limfna vozla reagirajo na motnje v telesu. Pogosti simptomi:

• šibkost in stalna šibkost;
• vročina;
• glavobol;
• nočno potenje;
• izguba apetita;
• hujšanje

Če so vozlišča na površini, na primer dimeljski ali aksilarni, se bo povečano vozlišče počutilo kot izboklina. V tem primeru je palpacija precej boleča.

Povečanje notranjih vozlišč, npr. Prsnega koša ali trebuha, se lahko diagnosticira le s pregledom strojne opreme - ultrazvokom ali MRI. To je posledica dejstva, da se nahajajo globoko in jih ni mogoče neodvisno raziskati.

Jetra in vranica se vedno odzovejo na povečanje bezgavk. Ti organi se povečajo v velikosti, kar je povezano s slabitvijo pregradne funkcije limfnega sistema in povečanjem obremenitve jeter. V nekaterih primerih se počuti kot občutek teže in pritiska na področju jeter, najpogosteje pa ta simptom nima kliničnih manifestacij in je določen z ultrazvokom.

Vrste kršitev

Če se patologija ne zdravi pravočasno, lahko postane kronična.

Otekle bezgavke pri otrocih so razvrščene glede na tri značilnosti:

• lokalizacijo patološkega procesa;
• naravo toka;
• število povečanih bezgavk.

Limfni vozli se nahajajo po vsem telesu. Na primer, povečanje cervikalnih vozlov pri otrocih se imenuje limfadenopatija cervikalnih vozlov. Patologijo se lahko kaže v povečanju aksilarnih, dimeljskih, prsnih, retroperitonealnih in drugih skupin bezgavk.

Po naravi poteka se razlikujejo akutne, kronične in ponavljajoče se oblike patologije. Začetno povečanje bezgavk v ozadju nalezljivih bolezni je akutna limfadenopatija. Če ni bila ozdravljena in vzrok ni bil ugotovljen in ni bil odpravljen, postane kršitev kronična. Hkrati pa ni nobenih akutnih simptomov, vendar se število vozlišč stalno povečuje. Ponavljajoče se zdravljenje se imenuje limfadenopatija, ki ponovno vpliva na iste bezgavke nekaj časa po zdravljenju.

Glede na stopnjo vpletenosti vozlišč limfnega sistema v patološkem procesu je značilna lokalna, regionalna in generalizirana limfadenopatija. Lokalno je kršitev, pri kateri se eno vozlišče poveča v določenem območju. Regionalno limfadenopatijo diagnosticiramo, če je več vozlišč v enem območju povečano naenkrat. Tako je enostranska limfadenopatija vratu lokalna, dvostranska - regionalna. Kršitev je splošna oblika, v kateri so vozlišča v več regionalnih območjih naenkrat razširjena, na primer na vratu, v dimljah in v pazduhah. Polimilfoadenopatija pri otroku se nanaša tudi na regionalno obliko, če so vozlišča enega območja razširjena, ali na generalizirano obliko, če je v patološki proces vključenih več različnih con.

Vzroki za širitev bezgavk

Pri otrocih je najpogostejša limfadenopatija cervikalnih vozlov. Ta motnja je prvi simptom različnih nalezljivih bolezni, vključno z ARVI in tonzilitisom. Zaradi šibkosti otrokovega imunskega sistema se bezgavke pri prehladu skoraj vedno povečajo.

Vzroke lahko razdelimo v več skupin:

• virusne okužbe;
• bakterijske okužbe;
• glivične bolezni;
• tumorske novotvorbe;
• cepljenja.

Ločeno ločimo številne patologije, ki jih spremlja povečanje bezgavk.

Obstaja veliko virusnih vzrokov za patologijo - to so okužbe otrok (ošpice, rdečke), infekcijska mononukleoza, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, virus herpes simplex.

Med bakterijskimi vzroki so na prvem mestu zoonotske okužbe. To je skupina bolezni, ki se prenašajo z ugrizom živali - psa, podgane ali mačke. Obstaja več bolezni in motenj, katerih glavni simptom je povečanje vozlišč limfnega sistema. Poznavanje znakov teh bolezni vam bo pomagalo hitro diagnosticirati in začeti zdravljenje.

Infekcijska mononukleoza

Mononukleoza je akutna virusna nalezljiva bolezen, ki jo spremljajo zvišana telesna temperatura, orofaringealna bolezen in bolezen bezgavk.

Pri ICD-10 je bolezen mogoče najti pod oznako B27.0. To je virusna patologija, povzročitelj je virus Epstein-Barr. Simptomi bolezni so naslednji:

• huda slabost;
• bronhitis in traheitis;
• cefalgija;
• omotica;
• grlo.

Bolezen spremlja znatno povečanje bezgavk, pogosto pa se vnamejo. Pri palpaciji povečanih vozlišč se občutijo hude bolečine. Opazili so tudi povečanje vranice in jeter.

Ta bolezen nima posebne terapije, izvaja se simptomatsko zdravljenje in omejevanje fizičnega napora.

Tuberkuloza

Glede na značilnosti poteka bolezni je naveden s kodami A15-A19. To je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Kochova palica. Tuberkuloza običajno prizadene dihalni sistem, vendar bakterija lahko prodre v druge organe in sisteme. Značilnost patologije - dolg asimptomatski potek. Pogosto na začetnih stopnjah ni posebnih znakov, povečana limfna vozla pa je lahko edini simptom za dolgo časa. Ta bolezen praviloma poveča prsne limfne vozle, lahko pa pride do aksilarne, maternične in dimeljske limfadenopatije.

Zgodnje odkrivanje tuberkuloze pred nastopom akutnih simptomov (kašelj, šibkost, itd.) Močno poenostavi zdravljenje, zato je pomembno, da se takoj, če so bezgavke razširjene, takoj posvetujte z zdravnikom.

Ošpice, rdečkice, norice

Pri porazu telesa zaradi okužb pride do vnetja bezgavk

Te tri virusne bolezni povezuje dejstvo, da se pojavljajo predvsem v otroštvu. Odrasli praktično ne zbolijo za njimi, ker po epizodi okužbe telo razvije vseživljenjsko imuniteto do teh okužb.

Ošpice v skladu z ICD-10 so označene z oznako B05. Značilnosti: visoka stopnja nalezljivosti (skoraj 100%), znatno povečanje telesne temperature (do 40-41 stopinj), nastanek makulopapularnega izpuščaja, poškodbe grla in zgornjih dihalnih poti.

Rubela je označena z oznako B06. Ima blagi potek. Značilni simptomi: zmerna zvišana telesna temperatura (do 38 stopinj), glavobol, kožne madeže, limfadenopatija in faringitis.

Norice se označuje s kodo B01. To se kaže v nastanku mehurčkov po vsem telesu in na sluznicah, vročini, splošni slabosti. Izpuščaj je srbeč; če jo česate, obstaja nevarnost majhnih brazgotin.

Diagnostika

Opaziti povečanje v vozliščih limfnega sistema pri otroku, ga vzemite na obisk pri pediatru. Zdravnik bo opravil fizični pregled, zbral anamnezo in poslal dodatne teste. Bodite prepričani, da krvni test, urin in blato. To vam omogoča identifikacijo skritih okužb in odpravo parazitskih vdorov, ki lahko povečajo tudi bezgavke.

Poleg tega se lahko predpiše ultrazvočni pregled povečanih bezgavk, MRI ali radiografija.

Načela zdravljenja

Zdravljenje limfadenitisa pri otrocih temelji na zdravljenju z antibiotiki.

Režim zdravljenja je odvisen od vzroka limfadenopatije, saj se ta motnja sama ne zdravi.

Praviloma je v 70% primerov vzrok patologije SARS. V tem primeru je predpisano simptomatsko zdravljenje - protivirusna in antipiretična zdravila, imunomodulatorji.

Pri bakterijskih poškodbah telesa (tonzilitis, pljučnica, tuberkuloza itd.) So predpisani antibiotiki. Priprave se v vsakem primeru izberejo posamično.

Pediatrične infekcijske bolezni, kot so norice, se ne zdravijo. V hudih primerih lahko zdravnik priporoči sredstva za krepitev in antipruritike, sicer se lahko telo sama spopade z boleznijo.

Pri povečanju števila vozlišč pri dojenčkih je treba najprej izločiti zob pred začetkom zdravljenja, saj tak simptom ne kaže vedno patologije.

Limfadenopatija pri otrocih

M.S. Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K. Abdulaev, L.Yu. Ni mehka
Oddelek za klinično funkcionalno diagnostiko s predmetom Pediatrija, GOU VPO RSMU, Roszdrav, Otroška klinična bolnišnica Morozovska, Moskva

V zadnjih desetletjih je nemogoče opaziti pomemben napredek na področju diagnosticiranja različnih nalezljivih bolezni pri otrocih, zaradi česar so postale jasnejše klinične značilnosti poteka takšnih okužb, kot so klamidija, mikoplazmoza, toksoplazmoza, bartoneloza, borelioza in herpesvirusne infekcije (EBV, CMV). in drugi. Eden od pomembnih simptomov zgoraj navedenih bolezni je limfadenopatija - povečanje limfnih vozlov različne jakosti. Žal simptom povečanih bezgavk ni vedno pravočasno ocenjen s strani pediatrov, ni pa mu posvečena ustrezna pozornost.

Struktura bezgavk
Limfni vozli so periferni limfoidni organi, sestavljeni iz celic različnih vrst, ki so povezane z obtočnim sistemom z aferentnimi in eferentnimi limfnimi žilami in postkapilarnimi venulami. Fibroblasti in njihovi derivati ​​- mrežaste celice tvorijo podporno strukturo. Tkivni makrofagi, dendriti in Langerhansove celice so pomembne celice, ki prenašajo antigen. Limfoidni folikli so sestavljeni predvsem iz limfocitov B. Primarni limfni folikli so poseljeni z B-celicami, ki nosijo IgM in IgD, in T-limfociti s pomočniki (induktorji) pred antigenskim dražljajem. Sekundarni limfni folikli nastanejo kot posledica antigenske stimulacije in vsebujejo notranjo cono (zarodni center), ki jo sestavljajo aktivirane B-celice, makrofagi, folikularni dendriti in pomožne celice. Območja med folikli in parakortičnimi regijami so v glavnem T-limfociti. Skupno razporeditev velikega števila makrofagov, dendritov, Langerhansovih celic in limfocitov omogoča limfnim vozlom, da opravlja glavno funkcijo specializirane strukture, ki združuje vse te vrste celic, da se ustvari učinkovit celični in humoralni imunski odziv.
Povečana bezgavka je lahko posledica:
1) povečanje števila benignih limfocitov in makrofagov med imunskim odzivom na antigen;
2) infiltracija vnetnih celic z okužbami, ki prizadenejo bezgavko (limfadenitis);
3) proliferacija malignih limfocitov in makrofagov in situ;
4) infiltracija vozlišč z metastatskimi malignimi celicami;
5) infiltracija makrofagov, obremenjenih s presnovnimi produkti pri različnih boleznih akumulacije.

Patogeneza limfadenopatije
Leta 1980 je bil z izrazom limfadenitis označen »vnetje bezgavk, ki nastane kot zaplet različnih vnetnih bolezni in specifičnih okužb (tuberkuloza, kuga, aktinomikoza). V preteklih letih so bili pogeni koki glavni etiološki patogeni limfadenitisa. Kasneje so različne vrste mikroorganizmov (bakterije, virusi, glivice) opisali kot patogene. Pojavlja se akutno vnetje bezgavk, za katero je značilno kratko prodromalno obdobje, zvišana telesna temperatura, lokalna občutljivost na palpacijo in kronična, ki se praviloma razlikujejo po daljšem trajanju, brez bolečin ali nizke resnosti. Pri kroničnem vnetju, za razliko od akutnega vnetja, se limfni vozlišča običajno ločijo od okoliških tkiv.
Limfadenitis je lahko lokalna, regionalna, splošna. Regionalni limfadenitis je opisan pri streptokoknih, stafilokoknih okužbah, tularemiji, tuberkulozi, sifilisu, genitalnem herpesu. Generalizirano povečanje limfnih vozlov je opisano pri infekcijski mononukleozi, okužbi s citomegalovirusom, toksoplazmozi, brucelozi, tuberkulozi, aidsu, akumulacijskih boleznih itd.
Povečanje limfnih vozlov je posledica kopičenja mikroorganizmov ali virusov in njihovih toksinov v limfogeni, hematogeni in kontaktni obliki. Pri akutnem limfadenitisu so opazili serozni edem in vnetje ne presega limfne vozle. V destruktivnih procesih lahko vnetje preide v okoliška tkiva in po naravi vnetja je serozno in / ali gnojeno.

Klinična slika in diagnoza
Klinični simptomi limfadenitisa so iste vrste in so značilni občutljivost na palpacijo, povečanje velikosti in povečanje telesne temperature. Hiperimija kože nad bezgavkami se pojavi kasneje, ko se proces odvija in serozna faza napreduje v destruktivno stopnjo.
Za lažje ocenjevanje vnetnega odziva bezgavk smo ugotovili tri stopnje njihovega povečanja: (Sav 2003):

Za limfadenopatijo je praviloma značilno povečanje števila skupin bezgavk brez znakov kožnega izpiranja nad njimi. Vendar pa palpacija pogosto razkrije ne eno povečano bezgavko, temveč več, ali konglomerat, ki ga sestavljajo limfna vozlišča različne teksture in velikosti. V zvezi s tem morate navesti skupino bezgavk (materničnega vratu, aksilarno, dimeljsko itd.). Da bi pojasnili naravo poškodb bezgavk, določili njihove kvantitativne in kvalitativne značilnosti, je priporočljivo opraviti ultrazvočni pregled. Ultrazvočni pregled bezgavk vam omogoča, da določite njihovo velikost in določite trajanje patološkega procesa in njegovo resnost. Pri akutnem vnetju se ugotovi hipoehogenost in homogenost bezgavk. Varjene bezgavke kažejo na trajanje bolezni več kot 2 meseca. S kroničnim procesom se poveča njihova ehogenost.
V praksi smo večkrat naleteli na podcenjevanje simptomov povečanih bezgavk s strani pediatrov. Na žalost otroci ne pridejo vedno na čas za pregled, zato se oblikuje kronični potek infekcijskega procesa, ki se pogosto spremeni v hematoblastozo.
Glede na povečanje števila limfadenopatij v zadnjih letih smo izvedli anketo o otrocih, ki so bili sprejeti v bolnišnico ali so bili ambulantno aplicirani z glavno pritožbo zaradi povečanja limfnih vozlov v obdobju od 2004 do 2008. določiti prevladujočo patologijo in izbiro ustrezne antibiotične terapije.
Pregledni načrt za otroke z limfadenopatijo (slika 1) mora biti nujno celovit. Začeti bi morali z oceno sprememb v periferni krvni preiskavi: levkocitoza in premik formule v levo dokazuje, da poteka bakterijski proces (stafilokokna, streptokokna, sinusna pylori, hemofilna etiologija).
Prevladovanje limfo mononocitov v krvni formuli je običajno značilno za bolezni herpesa in intracelularno etiologijo. Za pojasnitev etiologije bolezni je obvezen kompleks seroloških in mikrobioloških preiskav, ki vključuje najpogostejše bolezni pri otrocih. Glavne bolezni, ki se pojavljajo s povečanjem bezgavk, so: klamidija, mikoplazmoza, toksoplazmoza, Epstein-Barr virusna (EBV) okužba, citomegalija in herpes tip I, II, VI. Po prejemu negativnih rezultatov se pregled opravi še naprej, da se izločijo manj pogoste bolezni: listerioza, bartoneloza, borelioza, parazitske bolezni (toksokarioza, ehinokokoza, opisthorhioza, Giardiasis itd.).
Mikrobiološke raziskave je treba izvesti pri otrocih, v zgodovini katerih so pogoste bolezni dihal, tonzilitis, vnetne bolezni žrela, žita, bronhitis. Praviloma se z lokaliziranim procesom v orofaringeksu na kliniki poveča regionalna skupina vratnih bezgavk. Poliadenopatija je značilna za generalizirano okužbo.
Eden od ciljnih pomožnih metod dodatnega vrednotenja razširjenih bezgavk je ultrazvok.
Z razvojem generalizirane reakcije je priporočljivo pregledati kri za sterilnost in opraviti ultrazvočno študijo intraabdominalnih bezgavk.
Pri otrocih z respiratorno patologijo se opravi rentgenski pregled organov prsnega koša.
Če sumite na hemoblastozo, se je treba posvetovati s hematologom, ki označuje indikacije in potrebo po punkcijski biopsiji.

Raziskave
Na podlagi glavnega cilja dela je bilo pregledanih 164 otrok (101 fanta in 63 deklic), starih od 6 mesecev do 16 let. Starost otrok je prikazana na sl. 2
Največje število otrok (76,8%) z limfadenopatijami je bilo sprejetih v bolnišnico ali ambulantno v starosti 1-9 let. Najvišja je bila pri starosti 3-9 let.
Etiologija bolezni je bila potrjena s celovitim pregledom bolnikov, ki je vključeval: mikrobiološko študijo orofaringealne mikroflore (pred zdravljenjem); serološka preiskava krvi s testom ELISA in PCR (na Raziskovalnem inštitutu za epidemiologijo in mikrobiologijo, imenovanem po G. N. Gabričevskem, NPF Litekh naslednjih bolezni: klamidija, mikoplazmoza, toksoplazmoza, virusi skupine herpes (I, II, IV, V, VI) Serološki pregled je bil izveden pri 164 otrocih, mikrobiološki pregled (sejanje iz žrela) - v 93 (slika 3, 4).
Danes je poznavanje prevladujočih patogenov ključnega pomena. Po rezultatih ankete smo ugotovili 2 skupini etiološko pomembnih patogenov - herpesviruse in znotrajcelične. V herpetični skupini sta prevladovala Epstein-Barr virusi (61,8%) in citomegalovirusi (54,9%); v znotrajcelični skupini, klamidija (49,5%). Pri večini otrok je bila limfadenopatija mešana - 126 (76,8%), monoinfekcija pa 38 (23,2%). Pozornost je treba nameniti dejstvu, da je bila v mešanih različicah zabeležena kombinacija 2-4 patogenov:
• mešani herpes virus (EBV, TsMV, herpes tipa I, II) - 30 (18,2%);
• mešana znotrajcelična (klamidija, mikoplazmoza) - 11 (6,7%);
• vsaka dva patogena: herpesni virusi + znotrajcelični - 19 (11,5%);
• 3 patogeni: herpesvirus + znotrajcelični - 34 (20,7%);
• 4 patogeni: herpesvirusi + znotrajcelični - 27 (16,5%).
»Samo« bakterijske limfadenopatije so odkrili le pri 5 (3%) osebah.

Vendar pa je bila kot rezultat celovite raziskave ugotovljena kombinacija pozitivnih seroloških označevalcev in mikrobioloških označevalcev - kot posledica mešanega poteka bolezni pri 3/4 otrokah. Izkazalo se je, da so nekateri patogeni v istem otroku lahko hkrati v različnih oblikah. Tabela 1 prikazuje glavne (prevladujoče) patogene glede na resnost bolezni.
V akutni obliki nalezljivih bolezni je 5,8-11,6% otrok imelo klamidijo, mikoplazmo in EBV. Med poslabšanjem kroničnega poteka (11,6–21,5%) so prevladovali isti patogeni. Pri večini otrok so ugotovili obstojnost, zlasti pri CMV, EBV, klamidiji. Med prevladujočimi patogeni v akutnih in kroničnih oblikah izstopajo intracelularni patogeni, klamidija in mikoplazma. S stalnim tokom so prevladovali CMV in EBV.
Tako v pogostosti kot tudi v resnosti bolezni prevladujejo klamidija in Epstein-Barr virusi.
Pri določanju setev iz žrela so bili glavni povzročitelji večine gram-pozitivni koki: streptokoki, Staphylococcus aureus in Neisseria. Glede na prisotnost številnih patogenov lahko 82,8% otrok diagnosticira faringealno disbiozo. Po številu patogenov: 1 patogen - v 17,2%, 2 patogena - v 35,5%, 3 patogeni - v 21,5% (glej sliko 4).
Očitno je, da so zaradi mešanega poteka številnih bolezni v zgodovini otrok ugotovili pogoste bolezni zgornjih dihal in pljuč: bolezni dihal in bronhitis - pri 51 (31,0%), vneto grlo, adenoiditis, otitis - pri 21 (12,8%), odložena pljučnica - v 5 primerih (3%). Pred tem je bilo 11 (6,7%) otrok hospitaliziranih. Večina otrok v skupini z limfadenopatijo so pogosto bolni otroci. Razlog za to je med nosečnostjo neugoden pri 16 (9,7%) materah zaradi prisotnosti različnih nalezljivih bolezni (CMV, klamidija, ureaplazmoza, herpes, toksoplazmoza, rdečka), diagnosticiranih med nosečnostjo pri 17 (10,4%), pielonefritis - pri 10 (6%), ankilozirajoči spondilitis - pri 1 (0,6%) in limfogranulomatozi - pri eni materi (0,6%).
Na splošno obstajajo štiri glavne skupine otrok, pri katerih se bolezen kaže z naslednjimi kliničnimi simptomi:

Povečana limfna vozla je bila odkrita tako pri zdravniškem pregledu kot pri starših samih otrok. Pozornost je treba nameniti dejstvu, da 17 (10,6%) otrok s simptomom povečanih bezgavk dolgo časa (od 6 mesecev do 2 let) ni bilo pregledanih. Razlaga za to je bila nesporazum s strani zdravnikov in staršev, da povečanje limfnih vozlov ni vedno »normalno« in še toliko bolj očitno trajanje. Večina otrok je imela povečanje števila bezgavk I (50%) in II (48,2%), le 1,8% pa III.
Na podlagi pregleda so bile ugotovljene naslednje klinične diagnoze (tabela 2).
V spodnji tabeli je treba kot glavne bolezni izpostaviti limfadenopatijo in limfadenitis (37,8%), bronhopulmonalne bolezni (40,9%), orofaringealne poškodbe (18,2%) in hematološke bolezni (3,0%).
V zadnjih letih se je bistveno povečalo znanje o etiologiji limfadenopatije in limfadenitisa. V preteklih letih je bila zgodovina preučevanja problema povečanih bezgavk tesno povezana, predvsem z najbolj preučevano boleznijo - virusna okužba Epstein-Barr, ki ima akutni in kronični potek, lahko se pojavi kot infekcijska mononukleoza ali sindrom podoben mononukleozi, ki ga spremlja znatno povečanje parenhimskih organov. Vendar pa je v naši raziskavi infekcijska mononukleoza 22 otrok v samo eni bila posledica Epstein-Barrjevega virusa. Za vse ostale je bila etiologija mešani herpes (herpes 1, 2 tipa + CMV, EBV + herpes 1, 2 tipa itd., V kombinaciji s klamidijo - pri 3 otrocih).
Kot so pokazale naše študije, so poleg povzročiteljev infekcij z virusom herpesa danes eden glavnih povzročiteljev limfadenitisa klamidija in mikoplazma.

Specifična limfadenopatija klamidijske etiologije
Študija limfadenitisa in limfadenopatije klamidijske etiologije je pokazala naslednje značilnosti: bolezen se je začela z dihalnimi simptomi. Kataralni simptomi so pred širitvijo bezgavk potekali 1-2 tedna pred zdravljenjem. Hipertermijo so opazili le v primeru razvoja limfadenitisa, tj. Gnojnega procesa.
Pri klamidijski okužbi so bili poleg kataralnih simptomov prepoznani otroci (1/3) s sindromom, podobnim mononukleozi. Hkrati je bil pojav bolezni akuten, s povišanjem temperature na 38 ° C z zmerno izraženimi kataralnimi pojavi, težavami z nosnim dihanjem zaradi adenoiditisa. V tem obdobju so se otroci pritoževali zaradi šibkosti, bolečine pri požiranju. Razvoj tonzilitisa z odrgninami na tonzile v 7-12 dneh je bil posledica mešane mikroflore (strepto-in staphylococcus). Pri 1/3 bolnikov v krvni formuli s klamidijsko okužbo so opazili več kot 15% monocitozo s povprečnim številom monocitov 9,2 ± 0,038%.
Tako se mononukleozni sindrom s klamidijsko infekcijo praktično ne razlikuje od sindroma druge etiologije, njegova etiologija pa je mogoče določiti le na podlagi celovitega pregleda.
Pri palpaciji je bilo pri večini otrok ugotovljeno povečanje limfnih vozlov I. stopnje - v 82 (50%), II. Stopnjah - v 79 (48,2%) in le v 3 (1,8%) - III. S povišanjem limfnih vozlov III. Stopnje (poliadenopatija) so se bezgavke palpirale v obliki limfnih vozlov, ki so jih varili skupaj. Konglomerati v vratnih bezgavkah so se pogosteje palpirali z okužbami, povezanimi z orofaringealno boleznijo. Na začetku bolezni je bila konsistenca bezgavk elastična. S prepoznim sprejemom v bolnišnico (3-4 tedne bolezni), spremenjeno konsistenco bezgavk - iz elastičnega (na začetku bolezni) so postale bolj gosto in boleče.
Najbolj natančno preučevanje bezgavk (velikost, konsistenca, gostota odmeva) je mogoče ugotoviti le z njihovo ultrazvočno študijo. Ultrazvočni pregled bezgavk je bil izveden na napravi Aloca 2000 (Japonska) s 7,5 MHz linearnim senzorjem in je bila izvedena na 54 otrocih. Istočasno so bili določeni konglomerati cervikalnih bezgavk pri 27 (50%) različnih velikosti, verige povečanih bezgavk v trebušni votlini - v 16 (29,6%), manj pogosto - pri večkratnih - pri 11 (20,3%). Prisotnost bezgavk v trebušni votlini kaže na generalizirano okužbo. Pri analizi podatkov o bolnikih pri vseh otrocih je bila odkrita mešana okužba.
V povprečju je trajanje bolezni znašalo od 18,5 do 27,5 dni (s poliadenopatijo).
Zdravljenje otrok z limfadenopatijo zahteva premišljen odnos in obvezen celovit pregled. Kot je prikazano zgoraj, so glavni patogeni intracelularni patogeni (klamidija) in herpes virus (EBV) ter različne kombinacije le-teh. Glede na analizo in rezultate seroloških in mikrobioloških preiskav je bilo zdravljenje limfadenopatij naslednje.

Načelo zdravljenja limfadenopatije
Kot glavna zdravila za zdravljenje limfadenopatije pri otrocih je treba uporabljati etiotropna zdravila z učinkovitostjo in varnostjo: antibiotiki iz skupine makrolidov, aminopenicilini, cefalosporini, protivirusna in imunomodulatorna.
Načelo obravnave je naslednje. Če pride do izrazitih sprememb v orofarinksu ali pljučih in hudih oblikah, je treba začeti zdravljenje z zaščitenimi aminopenicilini ali cefalosporini in ne čakati na odgovor testov. Po pridobitvi seroloških in mikrobioloških rezultatov (po 5-7 dneh) in določitvi etiologije bolezni se nadaljuje zdravljenje z etiotropnimi zdravili (makrolidi in protivirusna zdravila). Pri lahkih in zmernih oblikah bolezni so lahko makrolidi izbrana zdravila od prvih dni bolezni.

Izkušnje z josamicinom za zdravljenje limfadenopatije
V zadnjih letih smo z uporabo josamicina pridobili določene izkušnje v različnih oblikah: suspenzije pri otrocih, tablete pri odraslih.
Težava pri zdravljenju je v tem, da je 25,6% otrok pred sprejemom v bolnišnico prejelo: peniciline, cefalosporine, makrolide in antibiotike drugih skupin. To dejstvo je treba upoštevati tudi zato, ker je znano, da se na podlagi antibiotične terapije razvija disbakterioza. V zvezi s tem, aktivno iskanje drog, ki minimalno vplivajo na normalno črevesno mikrofloro.
Glavne skupine antibakterijskih zdravil pri zdravljenju limfadenitisa so bile makrolidi. Na splošno je 79 otrok prejelo zdravila iz skupine makrolidov: josamicin - 26, midekamicin - 25, roksitromicin - 23 in druge skupine - 4 osebe. Cefalosporini so prejeli 25 otrok, aminopenicilini - 21 otrok, protivirusna zdravila - 39 (aciklovir - 33 in arbidol - 6).
Izvedli smo primerjalno študijo učinkovitosti zdravljenja v skupinah otrok, ki so prejemali makrolide: josamicin (skupina I), midekamicin (skupina II), roksitromicin (skupina III). Trajanje zdravljenja z antibiotiki je bilo 10 dni. Učinek zdravljenja je bil ocenjen s kombinacijo seroloških in kliničnih indikatorjev. Pri ocenjevanju kliničnih podatkov so upoštevali dinamiko zmanjšanja limfnih vozlov, stopnjo zastrupitve, izboljšanje stanja, normalizacijo kazalnikov krvne formule in razvoj dysbiosis. Dinamika seroloških kazalnikov je bila ocenjena pred zdravljenjem in po 1,5 mesecih zaradi prisotnosti ali odsotnosti seroloških označevalcev.
Po zdravljenju z antibiotiki je bil v vseh skupinah dosežen pozitiven rezultat (tabela 3).
V skupini otrok, ki so prejemali josamicin, je imel le en otrok na tretji dan zdravljenja težave z bolečinami v trebuhu, ki so prenehale same in niso zahtevale dodatnih imenovanj. Učinek zdravljenja v drugih dveh skupinah je bil nekoliko nižji. V vsaki od dveh skupin pri dveh otrocih je bilo daljše ohranjanje povečanih bezgavk in ohranjanje pozitivnih seroloških označevalcev, kar je zahtevalo ponovni potek zdravljenja.
Z mešanim potekom limfadenopatije in prisotnostjo virusov herpesa je priporočljivo, da se z istočasnim dajanjem naslednjih zdravil: aciklovir, arbidol, dolgo zdravljenje izvaja. Kompleksna terapija mora vključevati tudi zdravila - imunomodulatorji: licopid, viferon, cikloferon.
Diagnoza limfadenopatije pri otrocih torej zahteva obvezno izključitev skupine intraceličnih in herpetičnih bolezni, ki so danes velike. Glede na mešano naravo limfadenopatije pri večini otrok je potrebno kompleksno zdravljenje. Ta skupina otrok potrebuje dinamično spremljanje in nadzor, saj ima lahko 3% otrok manifestacijo hemoblastoze. Uspeh zdravljenja otrok z limfadenopatijo bo odvisen od pravočasnega predpisovanja etiotropne terapije v kombinaciji z antivirusnimi zdravili in imunomodulatorji.