Kaj morate vedeti o razvrstitvi akutnega srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje, CHF je polietiološki sindrom, pri katerem se pojavijo globoke motnje v črpalni funkciji srca.

Srce izgubi sposobnost zagotavljanja krvnega obtoka na ravni, ki je potrebna za vzdrževanje delovanja organov in tkiv.

Poglejmo podrobno klasifikacijo akutnega srčnega popuščanja.

Glavni tipi

V kardiologiji se za razvrstitev pojava akutne kardiovaskularne insuficience uporablja več metod. Glede na vrsto hemodinamskih motenj obstaja kongestivno in hipokinetično akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok).

Glede na lokacijo lezije je patologija razdeljena na desno prekatno, levo prekat in mešano (skupno).

Levi prekat

Z lezijami levega prekata v majhnem krogu krvnega obtoka nastane stagnacija. Tlak v sistemu pljučne arterije se poveča, s povečevanjem pritiska pa se pljučne arteriole zožijo. Zunanje dihanje in oksigenacija krvi sta težka.

Tekoči del krvi se začne znojiti v pljučno tkivo ali v alveole, razvija se intersticijski edem (srčna astma) ali alveolarni edem. Srčna astma je tudi oblika akutne odpovedi.

Težavnost pri dihanju se kaže v kratkem sapniku, povečuje se do asfiksije, nekateri bolniki imajo Cheyne-Stokesovo dihanje (občasno dihanje s periodičnimi prekinitvami).

V ležečem položaju se poveča kratkotrajnost dihanja, bolnik poskuša sedeti (orthopnea). V zgodnjih fazah v spodnjih delih pljuč se slišijo vlažne hruške, ki se spreminjajo v fine mehurčke.

Naraščajoča obstrukcija majhnih bronhijev se kaže v suhem piskanju, podaljšanju izdiha, simptomih emfizema. Alveolarni edem se kaže v izrazitih vlažnih krhah nad pljuči. V hudi fazi se piha dihanje bolnika.

Bolnik trpi zaradi suhega kašlja, ko patološko stanje napreduje, majhna količina sputuma se razdeli v penjen. Flegma je lahko rožnata.

Indikatorji krvnega tlaka ostajajo v normalnih mejah ali se zmanjšujejo. Leva prekatna oblika se razvije kot zaplet koronarne bolezni srca, miokardnega infarkta, aortne okvare, arterijske hipertenzije.

Desni prekat

Akutna odpoved desnega prekata se razvije v pnevmotoraksu, dekompresijski bolezni, deblo emboliji ali vejah pljučnih arterij, popolni pljučnici. V primeru kršitve funkcij desnega prekata se v veliki cirkulaciji oblikuje zastoj. Bolnik razvije težko dihanje, pri vdihavanju je opazno otekanje vratne vene.

Jetra so povečana in odebeljena zaradi stoječe krvi v portalnem sistemu, postane boleča.

Obstaja veliko hladnega znoja, akrocijanoze in perifernega edema.

Z napredovanjem napreduje, se edem širi višje, začne se izliv tekočega dela krvi v trebušno votlino - ascites.

Pri nekaterih bolnikih se zmanjša delovanje želodca - razvije se kongestivni gastritis. Krvni tlak močno pada do razvoja kardiogenega šoka. Kot odziv na progresivno pomanjkanje kisika v tkivih se hitrost dihanja in srčni utrip povečata.

Killipov razred

Razvrstitev temelji na kliničnih manifestacijah patologije in njenih radioloških znakov. Na podlagi teh podatkov se štiri stopnje patologije razlikujejo z večjo resnostjo:

• I - znaki srčnega popuščanja se ne pojavijo;
• II - v spodnjih delih pljučnega polja se slišijo mokre hruške, pojavijo se znaki okvarjenega pljučnega obtoka;
• III - vlažne hriščice se slišijo na več kot polovici pljučnih polj, pri čemer je opazen pljučni edem;
• IV - kardiogeni šok, znaki periferne vazokonstrikcije, cianoza, sistolični krvni tlak znižan na 90 mm Hg. Čl. in spodaj se pojavi znoj, oslabljena je ledvična izločalna funkcija.

Po klinični resnosti

Ponudili so leta 2003 za oceno stanja bolnikov z akutno dekompenzacijo kroničnega srčnega popuščanja. Temelji na simptomih oslabljene periferne cirkulacije in auskultativnih znakov stagnacije v majhnem krogu. V skladu s temi merili se razlikujejo štiri kategorije resnosti:

• I - zastoj ni zaznan, periferni krvni obtok je normalen. Koža je suha in topla.
• II - zaznani so simptomi stagnacije krvi v pljučnem krogu, ni vidnih znakov oslabljenega venskega odtoka. Koža je topla in vlažna.
• III - določena z neuspehom perifernega krvnega obtoka brez sočasne kršitve venskega odtoka v majhnem krogu. Koža je suha in hladna.
• IV - znake pomanjkanja perifernega krvnega obtoka spremlja zastoj v pljučih.

Obstaja več kliničnih variant patologije:

• Dekompenzirana, se razvije kot zaplet kronične oblike patologije ali iz drugih razlogov. Simptomi in pritožbe bolnika ustrezajo tipični kliniki zmernega DOS.
• Hipertenzivni CH. Krvni tlak se močno poveča z relativno ohranjeno funkcijo levega prekata. Rentgenski znaki pljučnega edema niso opaženi. Simptomi in pritožbe bolnikov so značilni za DOS.
• Pljučni edem. Manifestiran s kršitvami ritma in pogostosti dihanja, v pljučih se sliši hripanje, ortopne, plinska izmenjava v pljučih je težka. Rentgenske slike kažejo kopičenje tekočine v pljučih.
• Kardiogeni šok. Skrajna manifestacija sindroma majhnega srčnega volumna. Sistolični krvni tlak se zniža na kritične vrednosti, oskrba tkiv in organov s krvjo je močno poslabšana. Bolnik ima simptome progresivne motnje delovanja ledvic.
• Sindrom povečanega srčnega volumna. V spremstvu manifestacije krvne stagnacije v pljučni cirkulaciji. Udovice pacienta so tople, kar lahko znižuje krvni tlak.
• Desni prekat. Količina srčnega volumna se zmanjša, tlak v arterijskem dnu se poveča. Povečan pritisk v vratnih žilah, zastoj v portalnem sistemu jeter povzroči razvoj hepatomegalije.

Vsaka morebitna razvrstitev je do neke mere arbitrarna in je namenjena poenostavitvi diagnoze in taktike zdravljenja v izrednih razmerah.

Več o srčnem neuspehu boste izvedeli v tem videoposnetku:

Razvrstitev srčne odpovedi in klinične manifestacije

V praktični medicini ima odpoved srca več klasifikacij. Odlikuje jih oblika poteka procesa, lokalizacija patologije in stopnja razvoja bolezni. V vsakem primeru je srčno popuščanje klinični sindrom, ki se razvije kot posledica nezadostne "črpalne" funkcije miokarda, kar vodi do nezmožnosti srca, da bi v celoti zapolnil energetske potrebe telesa.

Potek kronične in akutne oblike srčnega popuščanja.

Kronično srčno popuščanje.

Ta oblika srčnega popuščanja je najpogosteje zaplet in posledica neke vrste bolezni srca in ožilja. Je najpogostejša in se pogosto pojavlja v asimptomatski obliki že dolgo časa. Vsaka bolezen srca vodi do zmanjšanja kontraktilne funkcije. Običajno se kronično srčno popuščanje razvije v ozadju miokardnega infarkta, ishemične bolezni srca, kardiomiopatije, hipertenzije ali srčnih bolezni srca.

Kot kažejo statistike, se ne zdravi v času, ko srčno popuščanje postane najpogostejši vzrok smrti bolnikov s srčnimi obolenji.

Akutno srčno popuščanje.

Pri akutnem srčnem popuščanju se šteje, da se obravnava kot nenadoma hitro razvijajoč se proces - od nekaj dni do nekaj ur. Običajno se takšno stanje pojavi v ozadju osnovne bolezni, ki ne bo vedno bolezen srca ali poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja, kot tudi zastrupitev telesa s kardiotropnimi strupi (organofosfatni insekticidi, kinin, srčni glikozidi itd.).
Akutno srčno popuščanje je najnevarnejša oblika sindroma, za katero je značilno močno zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda ali ko se kri stagnira v različnih organih.

Lokalizacija ločuje desnokrvno in levo prekanje srčnega popuščanja.

Z desnokrvno insuficienco kri v veliki cirkulaciji stagnira zaradi lezije in / ali prekomerne obremenitve desnega srca. Ta tip sindroma je tipično značilen za konstriktivni perikarditis, tricuspidne ali mitralne okvare, miokarditis različnih etiologij, hudo IHD, kongestivno kardiomiopatijo in tudi kot zaplet neuspeha levega prekata.

Desnokrvno srčno popuščanje se kaže v naslednjih simptomih:
- Otekanje venskih vrat, t
- akrocijanoza (cianoza prstov, brada, ušesa, konica nosu)
- povečan venski tlak
- edemi različnih stopenj, od nočno otekanje stopal do ascitesa, hidrotoraksa in hidroperikarditisa.
- povečane jetra, včasih z bolečino v desnem hipohondru.

Za srčno popuščanje levega prekata je značilna stagnacija krvi v pljučnem obtoku, kar vodi v moteno možgansko in / ali koronarno cirkulacijo. Pojavi se s preobremenitvijo in / ali poškodbo oddelka za desno srce. Ta oblika sindroma je običajno zaplet miokardnega infarkta, hipertenzije, miokarditisa, aortne bolezni srca, anevrizme levega prekata in drugih lezij levega teleta kardiovaskularnega sistema.

Značilni simptomi srčnega popuščanja levega prekata:
- v nasprotju s cerebralno cirkulacijo, za katero so značilne vrtoglavica, omedlevica, zatemnitev oči;
- v nasprotju s koronarno cirkulacijo, se angina razvije z vsemi njenimi simptomi;
- hudo srčno popuščanje levega prekata se kaže v pljučnem edemu ali srčni astmi;
- v nekaterih primerih se lahko kombinirajo tudi motnje koronarnega in cerebralnega obtoka in s tem simptomi.

Distrofična oblika srčnega popuščanja.
To je zadnja faza odpovedi desnega prekata srca. To se kaže v videzu kaheksije, to je izčrpanosti celotnega organizma in distrofičnih spremembah v koži, ki se kažejo v nenaravnem sijaju kože, redčenju, gladkosti vzorca in preveliki zlepljenosti. V hujših primerih pride do anasarke, tj. Do popolnega edema telesa in kožnih votlin. V telesu pride do kršitve ravnotežja med vodo in soljo. Analiza krvi kaže zmanjšanje ravni albuminov.

V nekaterih primerih pride do hkratne odpovedi levega in desnega prekata. To se ponavadi pojavi pri miokarditisu, ko odpoved desnega prekata postane zaplet nezdravljene odpovedi levega prekata. Ali v primeru zastrupitve s kardiotropnimi strupi.

Po stopnjah razvoja je srčno popuščanje razdeljeno po V.Kh. Vasilenko in N.D. Strazhesko o naslednjih skupinah:
Predklinična faza. Na tej stopnji bolniki ne čutijo nobenih posebnih sprememb v svojem stanju in so zaznani le, če jih testirajo določene naprave v stanju stresa.

V začetni fazi se kažejo tahikardija, zasoplost in utrujenost, vse to pa le pod določeno obremenitvijo.
Za II. Stopnjo je značilna stagnacija tkiv in organov, ki jih spremlja razvoj reverzibilne disfunkcije v njih. Tu se razlikujejo podskupine:

Faza IIA - ne izraziti znaki stagnacije, ki nastanejo samo v velikem ali samo v majhnem krogu krvnega obtoka.
IIB faza - izrazit edem v dveh krogih krvnega obtoka in očitne hemodinamične motnje.

Faza III - Simptomi srčnega popuščanja IIB spremljajo znaki morfoloških ireverzibilnih sprememb v različnih organih zaradi podaljšane hipoksije in distrofije beljakovin ter razvoj skleroze v tkivih (ciroza jeter, hemosideroza pljuč itd.).

Obstaja tudi klasifikacija Newyorškega kardiološkega združenja (NYHA), ki deli stopnjo razvoja srčnega popuščanja le na podlagi načela funkcionalne ocene resnosti bolnikovega stanja. Hkrati pa hemodinamske in morfološke spremembe v obeh krogih krvnega obtoka niso določene. V praktični kardiologiji je ta klasifikacija najbolj primerna.

I FC - Omejitev telesne dejavnosti osebe ni, kratka sapa se kaže pri dvigovanju nad tretjim nadstropjem.
II FC - rahla omejitev aktivnosti, srčni utrip, kratko sapo, utrujenost in druge manifestacije se pojavljajo izključno med običajno vadbo in še več.
III FC - Simptomi se pojavijo z zelo majhnim naporom, kar vodi do znatnega zmanjšanja aktivnosti. V mirovanju niso opazili kliničnih manifestacij.
IV FC - Simptomi HF se kažejo tudi v stanju za zdaj in se povečujejo z najmanjšim fizičnim naporom.

Pri oblikovanju diagnoze je najbolje uporabiti zadnji dve razvrstitvi, saj se med seboj dopolnjujeta. S tem je bolje povedati prvo po V.Kh. Vasilenko in N.D. Stražesko in naslednje v oklepajih za NYHA.

Razvrstitev OSN.

Po resnosti se razlikujejo naslednje faze DOS (Killipova klasifikacija):

Stopnja I - odsotnost znakov srčnega popuščanja.

Faza II - lahka OSN: prihaja do kratkega sapnika, v spodnjih delih pljuč se sliši vlažno hripanje.

Faza III - huda OSN: huda kratka sapa, znatna količina vlažnih hrani nad pljuči.

Stopnja IV - strm padec krvnega tlaka (sistolični krvni tlak 90 in manj kot mm Hg) do razvoja kardiogenega šoka. Izrazita cianoza, hladna koža, lepljivi znoj, oligurija, zatemnitev.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja levega prekata:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (podaljšan anginalni napad, neboleča razširjena miokardna ishemija), akutni miokardni infarkt (AMI).
2. Mitralna insuficienca, ki jo povzroča odcepitev papilarne mišice (v primeru AMI) ali odcep tetive mitralne zaklopke (v primeru infekcijskega endokarditisa ali poškodbe prsnega koša).
3. Stenoza leve atrioventrikularne odprtine povezana s tumorjem v kateri koli od srčnih komor (najpogosteje z miksom levega atrija), tromboza mitralne proteze, mitralne lezije pri infekcijskem endokarditisu.
4. Apertna insuficienca z rupturo aortne zaklopke, z disekcijsko anevrizmo vzpenjajoče aorte.
5. Akutno povečano srčno popuščanje pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (pridobljene ali prirojene srčne napake, kardiomiopatija, postinfarktni ali aterosklerotični kardiosklerozo); Razlog za to je lahko hipertenzivna kriza, paroksizem aritmije, preobremenitev tekočin zaradi neustreznega diuretika ali pretirana infuzijska terapija.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja desnega prekata:

1. Cilj desnega prekata.
2. Pljučna embolija (PE).
3. Stenizing proces v desno atrioventrikularno odprtino (kot posledica tumorja ali vegetativne rasti v času infekcijskega endokarditisa tricuspidnega ventila).
4. Astmatični status.

Etiologija akutnega biventricularnega srčnega popuščanja:

1. AIM z lezijo desnega in levega prekata.
2. Zlom interventrikularnega septuma v AMI.
3. Paroksizmalna tahikardija.
4. Akutni miokarditis hud tečaj.

Patogeneza. Osnovni razvojni mehanizmi:

• Primarna lezija miokarda, ki vodi do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda (IHD, miokarditis).
• Tlačna preobremenitev levega prekata (arterijska hipertenzija, aortna stenoza).
• Preobremenitev levega prekata (aortna in mitralna insuficienca, ventrikularna septalna okvara).
• Zmanjšano polnjenje prekatov srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).
• Visoka srčna moč (tirotoksikoza, huda anemija, jetrna ciroza).

Akutno srčno popuščanje levega prekata.

Glavni patogenetski dejavnik je zmanjšanje kontraktilne sposobnosti levega prekata z ohranjenim ali povečanim venskim vračanjem, kar vodi v povečanje hidrostatskega tlaka v sistemu pljučnega obtoka. Z naraščanjem hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah več kot 25 - 30 mm Hg. pride do transudacije tekočega dela krvi v intersticijski prostor pljučnega tkiva, ki povzroči razvoj intersticijskega edema. Eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov je penjenje pri vsakem vdihavanju tekočine, ki je vstopila v alveole, ki se dvigne navzgor in zapolnjuje bronhije večjega kalibra, tj. razvija se alveolarni pljučni edem. Tako nastane 1-1,5 litra pene iz 100 ml potopljene plazme. Pena ne le krši dihalne poti, ampak tudi uničuje alveolarno površinsko snov, povzroča zmanjšanje razteznosti pljuč, poveča hipoksijo in edeme.

Klinična slika:

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se najpogosteje ponoči razvije z občutkom pomanjkanja zraka, suhim kašljem. Bolnik je v ortopneji s prisilnim položajem. Cianoza in bledica kože, hladno lepljivo znojenje. Tahipija, vlažni hrani v spodnjih delih pljuč, gluhi srčni zvoki, tahikardija, drugi tonski poudarek na pljučni arteriji.

Alveolarni edem pljuč je značilen za razvoj ostrega napada zadušitve, pojavlja se kašelj z sproščanjem rožnate barve penastega izpljunka, "mehurčkanjem" v prsih, akrocijanozo, obilno potenje, tachypnoe. V pljučih so pestre mokre rales. Tahikardija, poudarek drugega tona na pljučni arteriji.

Akutna odpoved desnega prekatnega srca je posledica močnega povečanja tlaka v sistemu pljučne arterije. Glede na nizko razširjenost izoliranega AMI desnega prekata in okužb s tricuspidnim ventilom se v klinični praksi praviloma v kombinaciji z levim prekatom pojavi akutna odpoved desnega prekata.

Klinična slika: siva cianoza, tahipija, akutna širitev jeter, bolečine v desnem hipohondru, otekanje venskih vrat, periferna in trebušna oteklina.

Akutno biventricularno srčno popuščanje: hkrati se pojavijo simptomi odpovedi levega in desnega prekata.

EKZ / SRCE / NEZADOSTNOST

Akutno srčno popuščanje je posledica kršenja kontraktilnosti miokarda in zmanjšanja sistoličnega in minutnega volumna srca, kar se kaže v izjemno hudih kliničnih sindromih: pljučni edem, kardiogeni šok, akutna pljučna bolezen srca.

Akutna odpoved levega prekata se lahko razvije v dveh različicah -

1) CH, ki se kaže v stagnaciji pljučnega obtoka (pljučni edem in srčna astma)

2) HF, ki se kaže v simptomih padca srčnega volumna (kardiogeni šok

Srčna astma Akutno pljučno srce

Patogeneza akutne odpovedi levega prekata

1) Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda je posledica preobremenitve, kar zmanjšuje delovanje miokardne mase.

2) V celoti delujoči desni prekat ustvarja povečan pritisk v pljučnem obtoku.

3) Bronhiole in pljučne kapilare se nahajajo v istem "intersticijskem ležišču". Ker se hidrostatični tlak poveča za več kot 28-30 mm Hg. tekoči del krvi prodre v intersticijsko tkivo in nastane začetna faza pljučnega edema - "srčna astma".

4) Nato tekočina prodre v alveole (hidrostatični tlak več kot 30 mm Hg) - alveolarni edem ali pljučni edem.

Dejavniki, ki povzročajo akutni pljučni edem:

Akutni miokardni infarkt, vključno z velikim volumnom LV lezije

Miokardni infarkt, zapleten zaradi pretrganja MZHP; ruptura papilarnih mišic

Dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja zaradi bolezni srca

Akutno razvita valvularna insuficienca (mitralna, tricuspidna, aortna)

Ostro povečanje sistemskega krvnega tlaka (hipertenzivna kriza)

Akutna tahija ali bradiaritmija

Ne-kardiogeni vzroki pljučnega edema

** Zmanjšan oncotični tlak v plazmi (hipoalbuminemija)

** Povečana prepustnost pljučne membrane

- pogosta okužba pljuč

- toplotna, sevalna poškodba pljuč

- akutni hemoragični pankreatitis

** Limfna insuficienca (limfogena karcinomatoza)

- višinska poškodba pljuč

- akutna disfunkcija CNS

Klinika akutne odpovedi levega prekata

** dispneja različne jakosti do zadušitve,

** paroksizmalni kašelj, suh ali s penastim izpljunkom (odporen na peno zaradi vsebnosti beljakovin v krvni plazmi, ki ga je težko izsesati)

** odvajanje pene iz ust in nosu,

** prisotnost vlažnih hribov, ki se slišijo po celotni površini pljuč in na razdalji (mehurčki)

Razvrstitev OSS z miokardnim infarktom (na podlagi Killip T. t Kimball J.)

Ne piskanje v pljučih in tretji ton

Ii. Hripanje v pljučih ne več kot 50% površine ali tretji ton

III. Zvečka v pljučih več kot 50% površine (pogosto slika pljučnega edema)

Iv. Kardiogeni šok

EKG pri akutni odpovedi levega prekata.

-- Zaznane so različne motnje ritma in prevodnosti.

-- Znaki hipertrofije in preobremenitve levega srca (visok in širok P v I, AVL, visok R v I in globok S v III standardu, depresija ST v I, aVL in prsih vodi)

difuzno senčenje pljučnih polj

videz metulja v območju vrat pljuč ("krilo netopirjev")

razdelilne črte Curley "A" in "B", ki odražata nabrekanje interlobularnih predelov

subleuralni edem vzdolž medcelične razpoke

Simptom Srčna astma Bronhična astma

Peneča skorja bronhijev

Barva sputuma Rožnata (krvni dodatek) Rumenkast odtenek

Narava dihanja Težko vdihniti in izdihniti Težko je izdihniti

Obnašanje bolnika Ni izmenjave plina - bolnik išče zrak Pacient čuti vhodni zrak

Klopotke Od mokrega do zlobnega dihanja Suho, hripanje

Zaduševanje Brez Pozitivni učinek

Diferencialna diagnoza za pljučni edem

Za nekardiogene OL: nespremenjene meje srca in žilnega pasu, odsotnost plevralnega izliva

Transudat je značilen za kardiogeni edem (nizka vsebnost beljakovin).

Za nekardiogeni edem - prisotnost eksudata (beljakovinski izliv v plazemske beljakovine> 0,7)

Penjenje izpljunka pri OL je treba razlikovati od penjene sline, obarvane s krvjo, v epileptičnem napadu ali histeriji

== Srčna astma in pljučni edem sta stanja, ki zahtevata takojšnjo in intenzivno terapijo. Pristop k zdravljenju bolnikov je treba razlikovati glede na vzroke tega zapleta.

Glavni cilj je boj proti hipervolemiji v majhnem krogu in povečanje hidrostatskega krvnega tlaka v pljučnih kapilarah.

Zahtevana količina raziskav in manipulacije v OL:

Vrednotenje dihalnih poti, s acidozo in hipotenzijo - intubacija sapnika.

Zagotavljanje žilnega dostopa.

Spremljanje krvnega tlaka in EKG.

OAK, elektroliti v krvi.

Rendgenska slika ob boku in EchoCG.

Načela zdravljenja OL:

Zmanjšanje hipertenzije v pljučnem obtoku:

- zmanjšano vensko vrnitev v srce;

- zmanjšanje prostornine krvnega obtoka (BCC);

Vpliv na dihalni center

Povečana kontraktilnost miokarda levega prekata

Dogodki prve vrstice

Pacientu daje sedeči ali pol sedi položaj.

Morfin v / v (0,5-1 ml 1% v 10 ml fiz.r-ra, curek, počasi). Pri bolnikih, starejših od 65 let, je bolje uporabiti promedol manj diha dihalni center

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, počasi pršite.

Nitroglicerin pod jezikom.

Vdihavanje 40% O₂ 6-8 litrov na minuto

Dogodki druge vrstice

Z krvnim tlakom> 100 mmHg - nitroglicerin, dobutamin.

Vzroki CABG (mehanski):

Razpok septuma srca

Prosto stena

Akutna mitralna insuficienca

Disfunkcija papilarne mišice

Vzroki CS (nemehanski) - sindrom majhnega srčnega volumna

Neustrezna perfuzija organov.

Stanje po sprostitvi (povišan krvni tlak in sistemska periferna žilna upornost; povečan pritisk v pljučni arterijski sistem; žilna elastičnost; viskoznost in reološke lastnosti krvi).

Prednapeto stanje (akutna venska zastoj).

Diferencialna diagnoza v šoku

Jugularne žile: propadle s hipovolemičnim šokom; gneča - res KS; v povezavi s paradoksalnim pulzom - srčno tamponado.

Pulsna asimetrija in vztrajni bolečinski sindrom - stratifikacija aneurizme aorte.

Diferencialna diagnoza KSH.

Potrebno je razlikovati pravi kardiogeni šok od refleksnega, aritmičnega, zdravilnega.

Poškodbe desnega prekata, od PATE, hipovolemije, intenzivnega pnevmotoraksa, arterijske hipotenzije brez šoka.

Hemodinamične spremembe pri različnih vrstah šoka

Diagnoza DZLA SI OPS

Povečalo se je zmanjšanje kardiogenega šoka

Pljučna embolija se je zmanjšala ali zmanjšala znižana stopnja

Zmanjšala se je zmanjšana hipovolemična šok

Širjenje sepse se zmanjša

Dejavnosti za obravnavo CS: t

Snemanje in spremljanje EKG,

Biokemijska analiza: aktivnost markerjev poškodbe miokarda, plinska sestava krvi).

Upošteva se količina vbrizgane (porabljene) in oddane tekočine.

Nujna revakularizacija miokarda na podlagi kontracepcije z intraortno balonom.

- Heparin 10.000 i.v.

- Aspirin 325 mg peroralno

Pravi kardiogeni šok.

= Rezultat masivne lezije miokarda, padec njene kontraktilne funkcije, izrazita kršitev periferne odpornosti

= Ponovna vzpostavitev funkcije črpanja miokarda je prikazana z uporabo inotropnih zdravil (dopamin, dobutamin, amrinon, noradrenalin).

Splošna načela obravnave CS

Ko krvni tlak> 70-90 mm Hg. Čl. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

Če ni učinka - amrinon ali milrinon začetni odmerek 0,55 mg / kg v obliki bolusa, ki podpira - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Razne žile spodnjih okončin

Kateterizacija debla in perifernih žil

Velike operacije

Sindromi akutne pljučne embolije

Masivna embolija: dispneja, sinokalna stanja, cianoza s progresivno sistemsko arterijsko hipotenzijo. (obstrukcija> 50% pljučnega pretoka krvi)

Infarkt v pljučih Bolečine v prsnem košu, kašelj, hemoptiza, piskanje nad pljuči, hrup pri plevralnem trenju. (značilno za periferne embolije)

Blaga embolija Normalni krvni tlak (z obstrukcijo> 30% pljučni krvni pretok) prisotnost disfunkcije desnega prekata

Majhni embolus Normalni krvni tlak, brez desnega prekata

(zlasti pri bolnikih brez bolezni srca in pljuč),

bolečine v prsnem košu (podobno tisti, povezani z akutno miokardno ishemijo, kot tudi s plevritisom), t

kašelj (po možnosti hemoptiza),

palpitacije, v hudih primerih izguba zavesti;

pri najbolj značilni tahikardiji, tahipneji,

razpoka v pljučih (neskladje med izrazitimi manifestacijami respiratorne odpovedi in slabo auskultacijsko sliko v pljučih),

cianoza, otekanje žil na vratu, hipotenzija in šok.

primarna pljučna hipertenzija,

maligna neoplazma v prsni votlini,

zlomljena rebra in samo strah.

EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata

Tip S_I.Q_III, R val povečanje v vodi V_1.2 in tvorbo globokega zoba S v nalogah V_4-6, ST depresija_I, Dvigalo II, aVL in ST_III, aVF, v vodih V_1.2;

Morda nastajanje blokade desnega snopa noge njegovega, negativni zobje T v vodilih III, aVF, V_1-4)

Preobremenitev desnega atrija (visokokončni zob P _{II, III}.

Obnova prepustnosti žilnega sistema

- Invazivna zdravljenja

Zdravljenje pljučne embolije (če je blokada manjša od 30%, brez hemodinamskih motenj)

Heparin 30-40 tisoč enot / dan, v / v kapalno, 5-7 dni

Posredni antikoagulanti: varfarin 10 mg / dan, 5-7 dni

Trombolitična terapija (z masivno embolijo)

Streptokinaza: 250 tisoč enot v / v kapljicah 30 minut, nato pa stalna infuzija 100.000 enot / uro 24 ur

Urokinaza: 4400 E / kg 10 minut, nato 4400 U / uro 12-24 ur

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. v curku 1-2 minuti, nato 90 mg infuzije 2 uri. Skupna doza ne presega 1,5 mg / kg

Kontraindikacije za trombolitično terapijo

Aktivna notranja krvavitev.

Hemoragična kap (manj kot 2 meseca).

Zgodnje pooperativno obdobje (manj kot 4 dni).

Nosečnost in poporodno obdobje manj kot 10 dni.

Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Srčne napake s atrijsko fibrilacijo.

Huda jetrna ali ledvična odpoved.

1. Zgodnja mobilizacija pacienta, vadbena terapija

2. Uporaba elastičnih nogavic, t

3. Pnevmatsko stiskanje

4. Zmerna hemodilucija

5. Heparin 100-200 enot / kg na dan, s / c

6. Nizekolekularni heparin (fraksiparin, fragmin) 2500 enot sc, 2-krat na dan

7. Disagreganty (aspirin, tiklid, trental nikotinska kislina, komplamin, reopoliglyukin)

Odpoved levega prekata: simptomi in zdravljenje

Neuspeh levega prekata - glavni simptomi:

• Bledo stanje
• Omotičnost
• Vročina
• Kratka sapa
• Kašelj
• Motnje srčnega ritma
• Utrujenost okončin
• Hripanje pri dihanju
• Nihanja krvnega tlaka
• Zmanjšano izločanje urina
• Edem spodnjega uda
• Dihalna odpoved
• Cianoza ustnic
• Modri ​​prsti
• Otekanje žil okoli vratu
• Praznjenje rožnate pene iz nosu
• Sprostitev rožnate pene iz grla

Za okvaro levega prekata je značilna ostra in nenadna kršitev kontraktilne funkcije srca, in sicer njeno zmanjšanje. Glede na to se kri preneha prenašati po vsem telesu, kar vodi do smrti osebe. V mednarodni klasifikaciji bolezni ima ta motnja svoj pomen. Koda za ICD 10 - I150.1.

V večini primerov pojav takšne patologije prispeva k pojavu bolezni, ki preveč obremenjujejo levo stran srčne mišice. Intenzivnost manifestacije kliničnih znakov bo odvisna od resnosti in poteka takšne bolezni. Glavni simptomi se lahko štejejo za kršitev srčnega utripa, pojav kratkovidnosti in močan kašelj.

Vzpostavitev pravilne diagnoze je možna šele po izvedbi takega instrumentalnega pregleda, kot je EKG, ki kaže značilne znake bolezni. Zdravljenje takšne bolezni je v večini primerov konzervativno in je namenjeno uporabi drog, v primeru hudega poteka pa je potrebna operacija.

Etiologija

Naslednji dejavniki lahko izzovejo pojav akutne odpovedi levega prekata:

• stalno povišan krvni tlak;
• prej so doživeli srčni napad;
• potek aritmije, na podlagi česar se bistveno zmanjša sposobnost srca za črpanje krvi;
• pojav vnetja v tkivih srčne mišice;
• patološke razsežnosti v votlinah tega organa, ki so drugačne narave, na primer obremenjena dednost, zastrupitev telesa z alkoholom ali mamili;
• mitralna stenoza, tj. zoženje odprtine ventila;
• prirojene ali pridobljene lezije ventila;
• ishemična bolezen srca;
• poškodbe možganov;
• obsežne kirurške operacije;
• blokada pljučne arterije;
• akutni koronarni sindrom;
• nefritis;
• pljučne bolezni, ki jih spremlja kopičenje tekočine;
• vpliv strupenih snovi ali težkih kovin na srčno mišico.

V večini primerov se bolezen oblikuje v ozadju miokardnega infarkta.

Razvrstitev

Obstaja več razvrstitev te bolezni, ki se razlikujejo glede na resnost in naravo bolezni. Tako se razlikujeta dve obliki poteka takšne patologije:

• akutna odpoved levega prekata - za katero je značilen oster pojav značilnih simptomov, ki vodi v znatno poslabšanje stanja človeka. Hkrati obstaja verjetnost aritmičnega, refleksnega in kardiogenega šoka;
• kronična odpoved levega prekata - se pojavi v primerih napredovanja predhodno diagnosticiranega srčnega popuščanja.

Razvrstitev bolezni glede na resnost značilnih simptomov omogoča razdelitev bolezni na več stopenj resnosti:

• začetni - se razlikuje pri neznatnem izražanju kliničnih manifestacij le pri močni fizični obremenitvi. V mirovanju znaki niso odkriti;
• zmerno - pojavljajo se simptomi med telesno aktivnostjo in v stanju počitka;
• terminal - vodi do nepopravljivih sprememb v vitalnih notranjih organih.

Simptomatologija

Glede na naravo bolezni se bodo pojavile nekoliko drugačne in klinične manifestacije. Za akutno odpoved levega prekata so značilni naslednji simptomi: t

• pojav dispneje, ki se lahko, ko bolezen napreduje, razvije v napad zadušitve;
• močan paroksizmalni kašelj. Lahko je suha ali spremlja sproščanje penjenega izpljunka;
• rožnato peno iz nosne votline in grla;
• izrazito hripanje, ki ga oseba izda pri dihanju. Dobro se jih sliši tudi na razdalji od pacienta. To kaže na pljučni edem;
• povečanje volumna žil na vratu;
• kršitev srčnega utripa;
• stalna nihanja kazalnikov krvnega tlaka;
• povečanje telesne temperature;
• odrevenelost okončin;
• omedlevica;
• huda omotica.

Kronična srčna odpoved levega prekata je izražena v takšnih zunanjih manifestacijah:

• otekanje spodnjih okončin;
• okvarjena dihalna funkcija - pogosto zaradi kopičenja tekočine v prsih v prostornini več kot en liter;
• modrina konic prstov na rokah in nogah ter sprememba obarvanosti ustnic - taki simptomi se pojavijo v ozadju zastoja krvi in ​​nizke vsebnosti kisika;
• zmanjšana tvorba urina, ki jo povzroča okrnjena oskrba s krvjo v ledvicah.

Diagnostika

Vzpostavitev pravilne diagnoze zahteva celosten pristop in je sestavljena iz več faz.

Primarna diagnoza je klinična izvedba nekaterih dejavnosti:

• izvedba podrobnega pregleda pacienta za prisotnost in resnost simptomov, ki se kažejo kot pomanjkljivost;
• preučevanje zgodovine bolezni in zgodovine bolnikovega življenja - to vam bo omogočilo, da ugotovite glavne vzroke za nastanek akutne odpovedi levega prekata ali srčnega popuščanja;
• izvedba temeljitega fizičnega pregleda, ki mora vključevati palpacijo desnega hipohondrija, merjenje temperature, krvnega tlaka in srčnega utripa ter poslušanje srca s fonendoskopom.

Laboratorijski testi krvi in ​​urina so potrebni za nadzor delovanja drugih organov in sistemov.

Zadnja faza diagnostičnih dejavnosti, namenjenih izvajanju:

• EKG;
• Ultrazvok srca;
• radiografija prsnega koša;
• PET

Zdravljenje

Potrditev diagnoze zahteva takojšnjo hospitalizacijo pacienta, vendar se začetek ali poslabšanje simptomov vedno začne nenadoma, zato morate poznati pravila za prvo pomoč. Ko pokličete reševalno brigado, potrebujete:

• postavite bolnika, saj sedeči položaj pomaga pri zmanjševanju bolečin in drugih simptomov;
• zagotoviti svež zrak v prostoru, kjer je žrtev;
• dati eno nitroglicerinsko tableto;
• če se pojavijo znaki zabuhlosti, je treba zdravilo čim prej aplicirati intravensko, da se zniža krvni tlak. Če iz kakršnegakoli razloga ni mogoče izvesti injekcije, morate takoj namestiti žico na boke in ramena - to bo zmanjšalo pretok krvi.

Zdravljenje z drogami vključuje uporabo:

• diuretiki - odstraniti odvečno tekočino iz telesa in normalizirati delovanje ledvic;
• zaviralci beta - za zmanjšanje obremenitve srca;
• Zaviralci ACE - za normalizacijo krvnega tlaka;
• glikozidi - za povečanje prostornine iztisnjene krvi v eni prekati ventrikul;
• nitrati - za širjenje krvnih žil.

Poleg tega boste potrebovali zdravila za odpravo drugih simptomov akutne ali kronične odpovedi levega prekata.

Za odstranitev enega ali drugega etiološkega dejavnika je lahko potrebna operacija. V takih primerih bo zdravljenje usmerjeno v izvajanje:

• koronarna angiografija - za obnovitev prehodnosti srčnih arterij;
• stentiranje - za razširitev arterij;
• poškodovane ventilne proteze;
• radiofrekvenčna ablacija ali laserska kava - za zdravljenje aritmij z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili;
• organa za presaditev.

Preprečevanje

Da bi preprečili pojav take bolezni, je treba upoštevati več preprostih pravil:

• za vedno opusti uničujoče navade;
• opazovati varčen obrok hrane, ki omogoča zmanjšanje porabe soli in živalskih maščob, pa tudi popolno zavrnitev maščobnih in začinjenih živil;
• opravlja le zmerno vadbo;
• ohranjanje normalne telesne teže;
• pravočasno zdravljenje visokega krvnega tlaka in zdravljenje patologij, ki lahko povzročijo pojav akutne ali kronične odpovedi srca levega prekata;
• kadar koli je to mogoče, se izogibajte stresnim situacijam;
• previdnostni ukrepi pri ravnanju s kemikalijami in strupi;
• redno opraviti pregled pri kardiologu.

Kljub nevarnosti takšne bolezni, z vestnim pristopom k zdravljenju bolezni, je mogoče doseči ugodno napoved.

Če menite, da imate odpoved levega prekata in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: kardiolog, splošni zdravnik.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Desna stranska pljučnica - se pojavi večkrat pogosteje kot vnetna lezija pljuč. Razlog za to je specifična struktura desnega bronha - manjša in širša, kar prispeva k prodiranju povzročiteljev bolezni. Okužba poteka prek kapljic v zraku, vendar obstajajo še številni drugi predispozicijski dejavniki, med katerimi je določeno mesto zasedeno s potekom drugih kroničnih bolezni. Zelo pogosto je pljučnica z desno stranjo zaplet.

Okvara interaturnega septuma je kardiološka patologija prirojene narave, pri kateri se med levim in desnim atrijem oblikuje odprta komunikacija. S to patologijo se v septumu oblikuje ena ali več odprtin, ki ločujejo levo in desno votlino. To povzroča patološko izločanje krvi, moteno srčno in sistemsko hemodinamiko.

Pridobljene srčne napake - bolezni, povezane z okvarjenim delovanjem in anatomsko strukturo srčne mišice. Posledica je kršitev intrakardialne cirkulacije. To stanje je zelo nevarno, saj lahko privede do razvoja številnih zapletov, zlasti srčnega popuščanja.

Embolija je patološko stanje, ki je posledica napredovanja, pri katerem pride do prekrivanja lumena krvne žile. Zaradi tega je pretok krvi delno ali popolnoma blokiran. Snovi, ki se prekrivajo z žilnim lumnom, se imenujejo emboli. Vstopajo v arterije velikega ali majhnega kroga krvnega obtoka iz drugih žil. Po velikosti se določajo s premerom specifičnih žil.

Kardiomiopatije so skupina bolezni, ki jih združuje dejstvo, da med njihovim napredovanjem opazimo patološke spremembe v strukturi miokarda. Posledica tega je, da ta srčna mišica preneha delovati v celoti. Običajno se razvoj patologije opazi v ozadju različnih zunajkardialnih in srčnih bolezni. To nakazuje, da obstaja kar nekaj dejavnikov, ki lahko služijo kot nekakšen "zagon" za napredovanje patologije. Kardiomiopatija je lahko primarna in sekundarna.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Neuspeh levega prekata (I50.1)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Okvara levega prekata
Akutni pljučni edem> z navedbo bolezni srca
Akutni pljučni edem> NOS ali srčno popuščanje
Srčna astma
Levo levo srčno popuščanje

Akutna odpoved levega prekata
LLD je akutno srčno popuščanje, ki je posledica akutne kršitve sistolične in (ali) diastolične funkcije levega prekata in za katero so značilni klinični simptomi akutne venske kongestije v pljučnem obtoku. Izkazuje se v izjemno hudih kliničnih sindromih: kardiogeni šok, pljučni edem, akutno pljučno srce
Ena izmed najpogostejših in najhujših kliničnih variant AHF je pljučni edem, katerega glavni simptom je izrazita naraščajoča zadihanost v mirovanju.

Razvrstitev

Glede na vrsto hemodinamike, na katero vpliva srčni pretok srca, pa tudi na nekatere značilnosti patogeneze, se razlikujejo naslednje klinične variante DOS.

S kongestivnim hemodinamskim tipom:
- desnega prekata (venska kongestija v sistemskem obtoku);
- levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Dolžina poteka pljučnega edema se razlikuje:

- strela povzroči smrt v nekaj minutah;

- akutni (do 4 h) se običajno pojavijo pri miokardnem infarktu, travmatski poškodbi možganov, anafilaktičnem šoku itd. Klinično značilen tako hiter potek, da celo takojšnje oživljanje ne preprečuje vedno smrti;

- za subakutno je značilen valovit potek: simptomi se pogosto povečujejo postopoma, včasih se povečujejo, nato pa slabijo. Pogosteje je značilno za endogeno zastrupitev (odpoved jeter, uremija itd.);

- dolgotrajno (od 12 ur do več dni) se pojavi, če bolezen poteka v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Vendar pa so lahko takšni značilni klinični znaki pljučnega edema, kot so zasoplost, cianoza, penjen izpljunek in vlažni hrošč v pljučih, odsotni.

Killipova klasifikacija temelji na kliničnih simptomih in rezultatih rentgenskih slik prsnega koša. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa se uporabi za novo srčno popuščanje.
Obstajajo štiri stopnje (razredi) gravitacije:
I - brez znakov CH.
II - CH (vlažni hrani v spodnji polovici pljučnih polj, tretji ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
III - huda HF (očiten pljučni edem; vlažni hrani segajo do več kot spodnje polovice pljučnih polj).
IV - kardiogeni šok (of CAD 90 mmHg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, potenje).

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Patogeneza. V središču napada srčne astme je nenadna akutna odpoved levega prekata - patološki sindrom, za katerega je značilen padec kontraktilnosti levega prekata, z ustreznim zmanjšanjem volumna srčne kapi, z ohranjenim ali celo povečanim venskim vračanjem, ki povzroča povečanje intravaskularnega pritiska v pljučnem obtoku. Tekočina iz vaskularne postelje se začne "potiti" v intersticijskem prostoru.

Povečuje se razdalja med endotelijskimi celicami kapilar, ki omogoča vstop makromolekul v intersticijalni prostor. Nastane interstični pljučni edem. Nadaljnje povečanje intravaskularnega tlaka povzroči raztrganje tesnih stikov med celicami, ki obkrožajo alveole, in vdor alveol v tekočino, ki vsebuje rdeče krvne celice in makromolekule. Klinično se to kaže v videzu drobnih mehurčastih vlažnih ralov. S poglabljanjem razpoke alveolarne kapilarne membrane tekočina poplavi alveole in dihalne poti. Od te točke dalje se z razvojem znakov ARF razvije jasna klinična slika alveolarnega pljučnega edema. Eden od patogenetskih dejavnikov za nastanek ODN je penjenje tekočine, ki je z vsakim dihom padla v alveole, kar povzroča obstrukcijo dihalnih poti. Torej, iz 100 ml znojene plazme nastane 1 - 1,5 l pene. Pena ne le krši dihalne poti, ampak tudi uničuje alveolarno površinsko snov, povzroča zmanjšanje raztezanja pljuč, poveča obremenitev dihalnih mišic, poveča hipoksijo in edeme.

Tudi difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je motena zaradi motenj limfne cirkulacije, poslabšanja kolateralne ventilacije, drenažne funkcije in kapilarnega pretoka krvi. Prišlo je do premikanja krvi in ​​hipoksije se poveča. V smislu patofiziologije je napad srčne astme začetni alveolarni pljučni edem.

Epidemiologija

Prevalenca DOS je 0,4–2,0% prebivalstva evropskih držav, kar predstavlja približno 20% vseh sprejemov bolnišnic med bolnike, starejše od 65 let. Umrljivost pri CHD, zlasti pri pljučnem edemu, odvisno od etiologije, se giblje od 50 do 80%

V 60–70% primerov je vzrok za pljučni edem koronarna srčna bolezen (CHD), pri 26% bolnikov je vzrok pljučnega edema kronično srčno popuščanje (CHF), 9% jih ima akutne motnje ritma, 3% pa ​​patologijo ventila. V starosti je med vzroki pljučnega edema prevladujoča ishemična bolezen srca, v mladosti pa med etiološkimi dejavniki prevladujejo dilatirana kardiomiopatija, srčne napake in miokarditis. Pomembno je omeniti, da se OSH lahko razvije brez predhodne patologije, tj. pojav bolezni je v obliki pljučnega edema.

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tok

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se pojavi ob kateremkoli času dneva, vendar pogosteje ponoči ali pred zoro. Fizični napor, hipotermija, psihoemocionalni stres, nočne more, prehod pacienta iz navpičnega v vodoravni položaj povzročijo napad, pljučni krvni volumen pa se v povprečju poveča za 300 ml. Zadušitev se nenadoma pojavi ali se poveča. Ekvivalent kratkovidnosti je lahko paroksizmalni kašelj. Bolnik je prisiljen v sedeč položaj z nogami, ki visijo iz postelje (položaj ortopone). Pomožne dihalne mišice so vključene v dihanje. Pojavi se cianoza ustnic in nohtov, znojenje, eksophtalm. Bolniki so vznemirjeni, nemirni. Okončine so hladne. Zaradi edema bronhialne sluznice je lahko prisoten bronhospazem. Kašelj suhega, površnega ali vdora, kratkotrajnost do 40-60 na minuto. Tipična tahikardija. BP je običajno povišana. Pri tolkanju pljuč je opaziti škatli zvok zaradi akutnega emfizema pljuč. Dih glasen, okrepljen. Pri pojavih bronhospazma se slišijo suhe žvižgajoče razpršene rale. V tej fazi bolezni ne določamo mokrih odrganj. Zvoki srca se težko slišijo zaradi hrupnega dihanja in piskanja; povečano boleče jetra, lahko določimo otekanje spodnjih okončin.

Za alveolarni pljučni edem je značilna huda respiratorna odpoved: huda kratka sapa, povečana difuzna cianoza. Zavedanje bolnikov je zmedeno. Ko se edem poveča, se zaspanost poglablja, celo koma. Puffy, napihnjene vene vratu. Koža je vlažna, možganska kap je vroča zaradi hipertermije centralne geneze. Zvok v pljučih se sliši iz daljine kot grgljanje. Peneči mehurji na ustnicah bolnikov. Rožnata barva je posledica krvnih celic, ki prodirajo v alveole, kar je značilno za gripo in lobarno pljučnico. Prsni koš razširjen; s tolkanjem je tolkalni zvok mozaik: timpanična območja se izmenjujejo z žarišči umirjanja. Med prisluškovanjem pljuč, skupaj s suhimi piskavji, se sliši veliko zvočnih hripavcev različnih velikosti (od majhnih do grobo mehurčkov). Avskultacijska slika je dinamična; najbolje od vsega se sliši hripanje v zgornjem in srednjem delu pljuč. Krvni tlak se pogosto poveča, če se v ozadju šoka ne pojavi edem, v končni fazi pa se krvni tlak postopoma zmanjša, pulz postane filiformen, dihanje je plitvo, nato pa po vrsti Cheyne-Stokes. Nezavestni bolnik. Smrt nastane kot posledica asfiksije.

Klinična slika akutne odpovedi levega prekata

Diagnostika

Radiografski znaki kardiogenega in nekardiogenega pljučnega edema

Pulsna oksimetrija (določa koncentracijo kisika, ki se veže na hemoglobin) kaže nizko koncentracijo kisika pod 90%;

Merjenje centralnega venskega tlaka (pritisk pretoka krvi v velikih žilah) s pomočjo Valdmanovega flebotonometra, povezanega s preluknjano subklavijsko veno. Pri pljučnem edemu se centralni venski tlak poveča na 12 mm / Hg;

Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da ugotovite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. EKG lahko registrira: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;

Transtorakalna ehokardiografija omogoča oceno funkcije miokarda in stanja ventilov ter pomoč pri ugotavljanju vzroka pljučnega edema. Transtorakalna ehokardiografija bi morala biti prva metoda za ocenjevanje funkcije in ventila levega prekata pri tistih bolnikih, pri katerih zgodovina bolezni, pregled in rentgenski pregled niso odkrili vzroka pljučnega edema. Kot je dobro znano, lahko pri nekaterih boleznih, na katerih temelji nastanek AHF, samo nujni kirurški poseg izboljša prognozo. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je natančno ehokardiografija.

Kateterizacija pljučne arterije, ki se uporablja za merjenje pritiska na pljučni arteriji (L-PLA), velja za "zlati standard" pri ocenjevanju vzroka pljučnega edema. Kateterizacija pljučne arterije omogoča tudi spremljanje pritiska pljučne arterije, srčnega volumna in sistemske žilne upornosti med zdravljenjem.

Laboratorijska diagnoza

Ti laboratorijski testi omogočajo razjasnitev etiologije sindroma AHF in določitev taktike obravnave pacientov.

določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35 mm / Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm / Hg;

Diferencialna diagnoza

Diferencialni diagnostični znak akutne odpovedi levega prekata z bronhialno astmo je lahko disociacija med resnostjo bolezni in (če ni izrazite ekspiracijske narave dispneje in "tihih območij") pomanjkanje avskultatornega vzorca.

Pri diferencialni diagnozi z dispnejo se izvaja:
- spontani pnevmotoraks (kratka sapa v kombinaciji z bolečino);
- centralna dispneja (intrakranialni proces);
- psihogena dispneja (tahipneja);
- Napad angine.

Tudi kardiogeni pljučni edem se razlikuje od drugih etioloških oblik ALSD.

Diferencialna diagnoza med sindromom dihalne stiske odraslih, ki je razvrščena kot nekardiogeni pljučni edem, iz kardiogenega pljučnega edema ni vedno mogoča. Vendar je ta delitev temeljne narave, saj se metode zdravljenja in izid bolezni bistveno razlikujejo. Pomembna pomoč je merjenje tlačnega tlaka; v primerih nejasne narave dihalne stiske je priporočljivo, da se postavi Swan-Ganzov kateter, da se raziščejo parametri centralne hemodinamike in določi stopnja pritiska na zagozdenje. Za odrasle je za sindrom dihalne stiske značilno število pod 18 mmHg. Če je stiskalni tlak v fiziološki normi ali celo nižji, lahko govorimo o prevladi mehanizma povečane vaskularne prepustnosti, tj. o razvoju sindroma dihalne stiske pri odraslih.
Druga pljučna bolezen, ki jo spremlja razvoj NOL, je difuzni alveolarni hemoragični sindrom. Z razvojem te oblike patologije se razvije sindrom anemije, čeprav je hemoptiza lahko minimalna. Druge bolezni vključujejo rak na pljučih, pri katerem se razvoj NOL pojavi z masivnimi metastazami. Napačna diagnoza se lahko pojavi pri pljučnih limfomih. Ta kategorija bolnikov potrebuje napredne diagnostične metode, vključno s punkcijsko biopsijo pljuč.
NOL je opisan pri alpskih boleznih. Običajno se je pojavil pljučni edem pri posameznikih, ki so bili hitro dvignjeni na nadmorsko višino 3000–4000 m. V majhnem odstotku je bila smrtna in smrtna. Osnova za razvoj te oblike nekardiogenega pljučnega edema je v vazokonstriktorski reakciji na višinsko hipoksijo.
NOL najdemo tudi pri kirurških bolnikih, ki so bili podvrženi množični transfuziji raztopin, beljakovinskih snovi in ​​krvnih produktov. V središču NOL je razvoj povečane vaskularne prepustnosti, ki se je pojavila kot odziv na reperfuzijo. Opisan NOL, ki se je pojavil pri bolnikih po razrešitvi pnevmotoraksa in plevritisa. Med evakuacijo proste tekočine iz plevralne votline več kot 1,5 litra (še posebej, če se je hitro izločila tekočina) so se pojavili znaki pljučnega edema. V nekaterih kliničnih primerih se je ta zaplet razvil 24 ur po opravljenem postopku. Za te oblike NOL je bila značilna visoka stopnja umrljivosti. Mehanizmi razvoja pljučnega edema pri patologiji pleure so malo raziskani.
Resen klinični problem je kategorija bolnikov, ki zlorabljajo droge. Med znanimi prepovedanimi drogami je bil NOL pogostejši pri heroinu in metadonu. Pljučni edem se razvije po koncu prvega dne po jemanju zdravil. Rentgenska slika razkriva heterogeno kopičenje tekočine v različnih delih pljuč. Točnega mehanizma nekardiogenega pljučnega edema z uporabo narkotičnih drog ni bilo mogoče ugotoviti.
Toksični učinek salicilatov je lahko zapleten zaradi razvoja pljučnega edema. Ta različica kardiogenega pljučnega edema je opisana pri starejših ljudeh s kronično zastrupitvijo s salicilati. Akutno poškodbo pljučnih struktur med zastrupitvijo s to skupino zdravilnih spojin lahko spremlja povečanje vaskularne prepustnosti, ki vodi do intenzivnega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu.
Opisani so bili primeri nekardiogenega pljučnega edema pri pljučni trombemboliji.
Nevrogeni pljučni edem (NEOL) je posledica povečanja količine tekočine v intersticijskem tkivu in njegovega namakanja na površino alveolov. Edem se običajno zelo hitro razvije po poškodbi osrednjih struktur možganov. Te klinične manifestacije razlagamo kot akutni respiratorni distresni sindrom, čeprav so patofiziološki mehanizmi in prognoza bistveno drugačni od nekardiogenega pljučnega edema. NEOL se razvije pri osebah s poškodbami glave. Pogosto se zdravniki srečujejo s to klinično težavo med vojaškimi operacijami, ko so poškodovani vstopili v bolnišnico s poškodbo glave. V času miru je to problem žrtev prometnih nesreč. Treba je opozoriti, da je odstotek razvoja pljučnega edema v tej kategoriji žrtev zelo visok, z drugimi besedami, pljučni edem se v velikem odstotku primerov pojavi s travmatsko poškodbo možganov. Trajanje pljučnega edema lahko traja več dni in se nato razreši. Otekline spremlja tahipnea, pri kateri pri delovanju dihanja sodelujejo pomožne prsne mišice. Edematozna tekočina, ki se sprošča iz dihalnega trakta, lahko vsebuje majhno količino krvi. Pljučna krvavitev ni značilna za to kategorijo bolnikov, zato je treba, če se opazi, izključiti druge bolezni. Auskultacija pljuč razkriva vlažne hruške, ki jih slišimo v zgornjem in spodnjem delu pljuč. Ko je rentgenska slika pokazala kongestivne znake v pljučih, se velikost srca ne spremeni. Hemodinamični parametri, kot so krvni tlak, pritiski na zvijanje, srčni volumen, so v fiziološki normi. Ti simptomi so pomembni pri izvajanju diferencialne diagnoze med različnimi oblikami pljučnega edema.
Po travmatski poškodbi možganov je še en pogost vzrok za NEOL epilepsija. Konvulzivno obdobje epilepsije je lahko zapleteno z razvojem NEOL-a. Posebnost te oblike človeške patologije je, da se pljučni edem ne pojavlja v času konvulzij, ampak, ko so prenehali. Prognoza pri bolnikih z epilepsijo in NEOL je neugodna. Ta kategorija bolnikov ima največje tveganje za nenadno smrt, saj imajo višjo smrtnost kot druge oblike epilepsije. NEOL lahko oteži potek hemoragične kapi, še posebej pogosto pri subarahnoidnem krvavitvi. Pri nekaterih bolnikih z možgansko kapjo se NEOL razvije nekaj dni po njem.