logo

Zdravljenje s Telo v intenzivni negi

možganske kapi, prenesene prejšnji dan; intrakranialni tumor; nedavna poškodba glave;

kirurgija, postopek biopsije v zadnjih 10 dneh;

aktivne ali nedavne notranje krvavitve;

trombocitopenija ali koagulopatija;

nenadzorovana arterijska hipertenzija;

epizodo kardiopulmonalne reanimacije. Trombolitična terapija:

Streptokinaza - injicirana z bolusom intravensko 250000 enot na 50 ml 5% raztopine glukoze 30 minut, nato pa s stalno infuzijo s hitrostjo 100000 enot / uro ali 1500000 enot za 2 uri;

Urokinazo - injicira se z bolusom 100.000 U za 10 minut, nato z 4400 U / kg / uro za 12-24 ur;

TAP - 15 mg bolusa 5 minut, nato 0,75 mg / kg 30 minut, nato 0,5 mg / kg 60 minut. Skupni odmerek 100 mg.

Po koncu trombolitične terapije se zdravljenje s heparinom izvaja 7 dni s hitrostjo 1000 enot na uro.

V odsotnosti trombolitikov je treba zdravljenje pljučne embolije začeti z intravenskim dajanjem heparina v odmerku 5000-10000 U, bolusu, nato pa z intravensko infuzijo s hitrostjo 1000-1500 U na uro 7 dni. Ustreznost zdravljenja s heparinom spremljamo tako, da določimo aktivirani parcialni tromboplastinski čas (APTB-N = 28–38 sek.), Ki mora biti 1,5–2,5-krat večji od normalnih vrednosti.

Pri zdravljenju heparina se lahko pojavi heparinska inducirana trombocitopenija s ponovitvijo venskih trombov. Zato je potrebno nadzorovati raven trombocitov v krvi, pri zmanjšanju za manj kot 150.000 / μl pa je potrebno heparin preklicati.

Upoštevajoč neželene učinke heparina v zadnjih letih so se pri zdravljenju pljučne embolije uspešno uporabljali nizko molekularni heparini (LMWH), ki se dajejo subkutano 1-2 krat na dan 10 dni: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg telesne teže bolnika, dalteparin za 100 Ie / kg, enoksaparin - 100 ie / kg.

1-2 dni pred odpovedjo neposrednih antikoagulantov je treba predpisati posredne antikoagulante vsaj 3 do 6 mesecev pod nadzorom MHO v razponu od 2,0 do 3,0. MHO - mednarodno normalizirano razmerje = (PV. T6. PV standard plazme) min, kjer je PV protrombinski čas, je MICH mednarodni indeks občutljivosti, ki povezuje aktivnost tkivnega faktorja iz živalskih virov s standardnim tkivnim faktorjem pri ljudeh.

SZO priporoča uporabo MHO, da se doseže natančnejši nadzor pri zdravljenju posrednih antikoagulantov in primerljivost rezultatov zdravljenja.

V povezavi s hudo kardiopulmonalno insuficienco je vzporedno predpisana srčna in respiratorna terapija. Za zdravljenje pljučnice in preprečevanje septičnih zapletov pri bolnikih z vsajenimi filtrirnimi napravami v spodnjo veno cavo so potrebni antibiotiki širokega spektra. V vseh primerih je potrebna elastična kompresija spodnjih okončin, da se izboljša venski odtok.

Po končanem poteku trombolitične terapije zdravljenje poteka z antikoagulanti na običajen način. Učinkovitost zdravljenja z zdravili ocenjujemo z dinamičnim merjenjem ravni tlaka v pljučnem obtoku. Po koncu terapevtske trombolize se ponovno izvede angiopulmonografija ali perfuzija pljuč.

Obstaja nevarnost fragmentacije tromba - virov embolizacije v ozadju terapevtske trombolize, vendar verjetnost ponovitve pljučne embolije ni tako velika. V zvezi s tem je nujno treba uporabiti perkutano implantacijo cava filtrov pred začetkom trombolitične terapije v prisotnosti razširjenih embolsko podobnih krvnih strdkov. Optimalna metoda za preprečevanje ponavljajoče se pljučne embolije je posredna trans-venska implantacija cava filtra v končni fazi začetnega angiografskega pregleda ali po zaključku trombolitične terapije. Po endovaskularni intervenciji je treba predpisati antitrombogena sredstva, da se prepreči tvorba tromba na filtru in v suprarenalnem delu spodnje vene.

Indikacije za implantacijo cava filtra so:

Ponavljajoča se pljučna embolija (tudi če ni dokazanih virov venske tromboze).

Prisotnost plavajočih krvnih strdkov v segmentu ovocalo.

Pogosto ali progresivno globoko vensko trombozo.

Kombinacije implantnega postopka s kirurško ali katetrsko embolektomijo.

Huda pljučna hipertenzija ali pljučna bolezen.

Prisotnost zapletov antikoagulantne terapije (heparinska inducirana trombocitopenija).

Načrtovana intenzivna kemoterapija za maligni tumor (s pričakovano pancitopenijo ali trombocitopenijo).

Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pljučna embolija (pljučna embolija) je življenjsko nevarno stanje, pri katerem je pljučna arterija ali njene veje blokirana z embolusom, delom tromba, ki se običajno oblikuje v venah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​podatkov o pljučni trombemboliji:

  • Pljučna embolija ni samostojna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnja okončina, na splošno pa lahko del krvnega strdka vstopi v pljučno arterijo iz katerekoli vene).
  • Pljučna embolija je tretji najpogostejši vzrok smrti (le po možganski kapi in koronarni bolezni srca).
  • V Združenih državah Amerike se vsako leto zabeleži približno 650.000 primerov pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov.
  • Ta patologija zavzema 1-2 mesto med vsemi vzroki smrti pri starejših.
  • Prevalenca pljučne tromboembolije na svetu - 1 primer na 1000 ljudi na leto.
  • 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso pravočasno diagnosticirali.
  • Približno 32% bolnikov s pljučno tromboembolijo umre.
  • 10% bolnikov umre v prvi uri po nastanku tega stanja.
  • S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti strukture cirkulacijskega sistema

Pri ljudeh sta dva kroga krvnega obtoka - velika in majhna:

  1. Sistemski krvni obtok se začne z največjo arterijo v telesu, aorto. Prenaša arterijsko, kisikovo kri iz levega prekata srca v organe. Skozi aorto daje veje, v spodnjem delu pa sta razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki oskrbujejo medenično področje in noge. Krv, slaba kisika in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se zbira iz organov v venske žile, ki se postopoma združujejo v zgornjo (zbiranje krvi iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbiranje krvi iz spodnjega dela telesa) votlih žil. Padejo v desni atrij.
  2. Pljučni obtok se začne od desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija ga zapusti - prenaša vensko kri v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko. V levi atrij se vrne skozi štiri pljučne vene, ki se pritečejo v to. Potem kri teče iz atrija v levi prekat in v sistemski krvni obtok.

Običajno se v žilah nenehno oblikujejo mikrotrombi, ki pa se hitro zrušijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Ko se zlomi, začne krvni strdek na venski steni rasti. Sčasoma postane bolj ohlapna, mobilna. Njegov fragment se izloči in začne seliti s pretokom krvi.

Pri trombemboliji pljučne arterije najprej odcepljen fragment krvnega strdka doseže spodnjo veno cavo desnega atrija, nato pa iz nje pade v desno prekat in od tam v pljučno arterijo. Odvisno od premera, embolus zamaši bodisi arterijo sam ali eno od njenih vej (večje ali manjše).

Vzroki pljučne embolije

Obstaja veliko vzrokov za pljučno embolijo, vendar vsi povzročajo eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

  • stagnacija krvi v venah - počasnejši pretok je večja verjetnost nastanka krvnega strdka;
  • povečano strjevanje krvi;
  • vnetje venske stene - prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.
Ni enega samega razloga, ki bi privedel do pljučne embolije s 100-odstotno verjetnostjo.

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega pogoja:

  • Varikozne vene (najpogosteje - krčne bolezni spodnjih okončin).
  • Debelost. Adipozno tkivo dodatno obremenjuje srce (potrebuje tudi kisik, srce pa otežuje črpanje krvi skozi celotno maščobno tkivo). Poleg tega se razvije ateroskleroza, povišuje se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za vensko stagnacijo.
  • Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih.
  • Kršitev odtoka krvi zaradi kompresije krvnih žil s tumorjem, cisto, povečano maternico.
  • Stiskanje krvnih žil s kostnimi fragmenti za zlom.
  • Kajenje Pod delovanjem nikotina pride do vazospazma, povečanja krvnega tlaka, kar sčasoma vodi do razvoja venske staze in povečane tromboze.
  • Diabetes. Bolezen vodi v kršitev presnove maščob, kar povzroči, da telo proizvaja več holesterola, ki vstopa v krvni obtok in se odlaga na stene krvnih žil v obliki aterosklerotičnih plakov.
  • Posteljnina za en teden ali več za vse bolezni.
  • Ostanite v enoti intenzivne nege.
  • Posteljni počitek za 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.
  • Bolniki, ki so v oddelkih za oživljanje srca po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok za stagnacijo venov ni le bolnikova nepokretnost, ampak tudi motnje srca).
  • Povečana koncentracija fibrinogena v krvi - beljakovina, ki sodeluje pri strjevanju krvi.
  • Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer, policitemija, v kateri narašča raven eritrocitov in trombocitov.
  • Vnos nekaterih zdravil, ki povečujejo strjevanje krvi, npr. Peroralni kontraceptivi, nekatera hormonska zdravila.
  • Nosečnost - v telesu nosečnice obstaja naravni porast strjevanja krvi in ​​drugih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
  • Dedne bolezni, povezane s povečanim strjevanjem krvi.
  • Maligni tumorji. Pri različnih oblikah raka poveča strjevanje krvi. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.
  • Dehidracija pri različnih boleznih.
  • Prejema veliko število diuretikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa.
  • Eritrocitoza - povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jih lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. Ko se to zgodi, se žile prelivajo s krvjo, poveča obremenitev srca, viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki so vključene v proces strjevanja krvi.
  • Endovaskularna kirurgija - opravljena brez zareza, ponavadi za ta namen se skozi punkcijo vstavi poseben kateter v posodo, ki poškoduje njeno steno.
  • Stenting, protetična vena, vgradnja venskih katetrov.
  • Kisično stradanje.
  • Virusne okužbe.
  • Bakterijske okužbe.
  • Sistemske vnetne reakcije.

Kaj se dogaja v telesu s pljučno tromboembolijo?

Zaradi pojava ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji povečuje. Včasih se lahko zelo poveča - posledično se dramatično poveča obremenitev desnega prekata srca in razvije se akutno srčno popuščanje. To lahko privede do smrti pacienta.

Desni prekat se razširi in v levo vstopi nezadostna količina krvi. Zaradi tega pade krvni tlak. Velika verjetnost hudih zapletov. Večje žile, ki jih blokira embolus, bolj izražajo te motnje.

Pri pljučni emboliji je moten pretok krvi v pljuča, tako da celotno telo začne doživljati kisikovo lakoto. Refleksivno povečuje frekvenco in globino dihanja, zožuje se lumen bronhijev.

Simptomi pljučne embolije

Zdravniki pogosto imenujejo pljučno tromboembolijo »velikim maskirnim zdravnikom«. Ni simptomov, ki bi jasno kazali na to stanje. Vse manifestacije pljučne embolije, ki se lahko odkrijejo med pregledom bolnika, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je velika veja pljučne arterije blokirana, lahko bolnika moti samo zasoplost, in ko embolus vstopi v majhno žilo, močno bolečino v prsih.

Glavni simptomi pljučne embolije so:

  • kratka sapa;
  • bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim dihanjem;
  • kašelj, pri katerem lahko sputum krvavi s krvjo (če je prišlo do krvavitve v pljučih);
  • znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm. Hg. čl.);
  • pogost (100 utripov na minuto) šibek utrip;
  • hladno lepljivo znojenje;
  • bledica, siv ton kože;
  • povišanje telesne temperature na 38 ° C;
  • izguba zavesti;
  • modrina kože.
V blagih primerih so simptomi popolnoma odsotni ali pa je rahlo povišana telesna temperatura, kašelj, blaga kratka sapa.

Če bolniku s pljučno tromboembolijo ni zagotovljena nujna medicinska pomoč, se lahko zgodi smrt.

Simptomi pljučne embolije lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če tromboembolija ni bila ugotovljena, se razvije kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (povečan tlak v pljučni arteriji). To se manifestira v obliki zadihanosti med fizičnim naporom, šibkostjo, hitro utrujenostjo.

Možni zapleti pljučne embolije:

  • zastoj srca in nenadna smrt;
  • pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
  • plevritis (vnetje pljuč - film veznega tkiva, ki prekriva pljuča in linije znotraj prsnega koša);
  • ponovitev - tromboembolizem se lahko ponovno pojavi, hkrati pa je visoko tudi tveganje smrti bolnika.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred raziskavo?

Trombembolija običajno nima jasnega vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri pljučni emboliji, se lahko pojavijo tudi pri mnogih drugih boleznih. Zato bolniki niso vedno dovolj časa, da bi postavili diagnozo in začeli zdravljenje.

Trenutno so bile razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti pljučne embolije pri bolniku.

Ženevska lestvica (revidirana):

Zdravljenje s Telo v intenzivni negi

Pljučna embolija (pljučna embolija) je sindrom, ki se je razvil kot posledica pljučne embolije ali njegovih vej, tromba, za katerega so značilne hude kardiopulmonalne motnje, v emboliji majhnih vej pa simptomi, ki jih povzroča nastanek hemoragičnih pljučnih infarktov. Najpogostejši vzrok in vir embolizacije vej pljučne arterije so krvni strdki iz globokih žil spodnjih okončin pri globoki venski trombozi (DVT) v približno 90% primerov, veliko manj pogosto - embolizacija izhaja iz desnega srca (srčno popuščanje z raztezanjem desnega prekata). Najbolj nevarno v smislu razvoja pljučne embolije plavajočih krvnih strdkov, prosto se nahaja v lumenu posode in povezana z vensko steno samo distalno. Pljučna embolija je do 50% umrljivosti v kardioloških oddelkih in je glavni vzrok smrti pooperativnih bolnikov. Običajno je nenadna smrt v 1/3 primerov posledica pljučne trombembolije. Približno 20% bolnikov s pljučno embolijo umre, več kot polovica pa v prvih 2 urah po nastanku embolije. Obstajajo dedni in pridobljeni dejavniki tveganja za pljučno embolijo. Med dednimi dejavniki je ena najpogostejših genetske mutacije faktorja V, ki povzroči strjevanje krvi (Leidenov faktor V), ki se pojavi pri 3-4% prebivalstva in večkrat poveča tveganje za trombozo. Razvoj nepojasnjene tromboze ali tromboze embolij v starosti 40 let, prisotnost podobnih stanj pri sorodnikih bolnika, ponovitev tromboze globokih ven ali PEH pri ljudeh, ki nimajo sekundarnih dejavnikov tveganja, kaže na prirojeno predispozicijo za patološko trombozo. Med pridobljenimi okvarami hemostaze, ki najpogosteje povzročajo trombozo, je glavno mesto antifosfolipidni sindrom (APS). Približno 30% venske tromboze je povezano z antifosfolipidnim sindromom. APS je lahko primarna (ni povezana z drugo boleznijo - 46%) in sekundarna (razvije se v ozadju sistemskega eritematoznega lupusa - 18%, avtoimunskih bolezni - 19% ali novotvorb in drugih patoloških stanj - 17%). Ponavljajoča se pljučna embolija lahko temelji tudi na primarnem ali sekundarnem antifosfolipidnem sindromu. Patološke mehanizme tromboze lahko povzroči uporaba peroralnih kontraceptivov ali hormonske nadomestne terapije, nosečnost, prisotnost malignih bolezni in levkemije, huda dehidracija (na primer neustrezna uporaba diuretikov ali laksativov). Dedna pomanjkljivost proteina C se pojavi v 0,14–0,5%, beljakovina S - pri 0,7% ljudi. Prve trombotične epizode se običajno lahko pojavijo pri starosti 20-30 let, značilno je, da jih v večini primerov izzove prisotnost povezanih dejavnikov tveganja (nosečnost, operacija, dolgotrajna imobilizacija itd.)... Med populacijo bolnikov z DVT (globoka venska tromboza) 10% Obstajajo bolniki s pomanjkanjem beljakovin C. Obstajata dve vrsti prirojenega pomanjkanja beljakovin C. Ko je I, se koncentracija beljakovine C sama zmanjša, za tip II pa je značilna normalna raven proteina C v krvi in ​​njegova nizka funkcionalna aktivnost. Naslednja najpogostejša mutacija, povezana s trombozo, je mutacija G20 210A v protrombinskem genu, ki se nahaja v 3'-terminalnem nekodirajočem delu gena in ne povzroča sprememb v strukturi protrombina, ampak vodi do povečanja njegove plazemske ravni. Ponavadi se ta patologija manifestira v obliki globoke venske tromboze spodnjih okončin in cerebrovaskularne tromboze.

Primanjkljaj prirojenega antitrombina (AT) se pojavlja pri 0,17% celotne populacije ljudi. Ta okvara se običajno najde pri 1,1% bolnikov s pljučno embolijo. Klinično se kaže predvsem v obliki DVT in pljučne trombolizma. Med populacijo bolnikov z DVT je med 3 in 8% bolnikov z pomanjkanjem antitrombina.

Druga precej pogosta patologija, ki vpliva na razvoj trombotičnih zapletov, je adhezivni trombocitni sindrom, dedna patologija, ki se kaže v hiperagregaciji trombocitov. Ta napaka je odkrita pri 14% ljudi z vensko trombozo in tromboembolijo, pri skoraj 50% bolnikov s cerebrovaskularno trombozo in prehodnimi ishemičnimi napadi. Za ta sindrom je značilna enostavna diagnoza in možnost učinkovitega zdravljenja. Pljučna embolija (PE) je akutna okluzija tromba ali embolije debla, ene ali več vej pljučne arterije, ki vodi do krčenja vej pljučne arterije, razvoja akutnega pljučnega srca, zmanjšanja srčnega volumna, zmanjšane oksigenacije krvi in ​​bronhospazma. Pljučna embolija - sestavni del sindroma tromboze sistema zgornjih ali spodnjih votlih ven (ponavadi tromboza medeničnega in globokega venca spodnjih okončin).

Pljučna embolija je zaplet DVT, ki ima pogosto blag simptom. Krvni strdki v žilah se tvorijo zaradi zgoraj navedenih razlogov. So ohlapnejši od arterijskih trombov, imajo "glavo" vezano na endotelij in plavajoči del, ki je podvržen fragmentaciji in ločitvi od telesa tromba. Klinična slika pljučne embolije je odvisna od velikosti embolije, stanja kardiovaskularnega sistema in pljuč bolnika.

Tipična manifestacija je nenaden pojav simptomov, čeprav se pljučna embolija pogosto pojavi pod krinko manifestacije odpovedi desnega ali levega prekata, podaljšane subfebrile, podaljšane pljučnice v pooperativnem obdobju itd.

Nenadno prekrivanje lumna pljučnega žilnega dna vodi do številnih sindromov, od katerih vsak predstavlja nevarnost za življenje bolnika:

1. Nenadna zaustavitev krvnega obtoka.

2. Aritmije z možnim smrtnim izidom.

3. Akutno pljučno srce in dihalna odpoved.

4. Bronho - in bronhiolospazem.

5. Krvni šok.

7. Postembolna pljučna hipertenzija z odpovedjo desnega prekata itd.

Z obsežno pljučno embolijo - približno četrtina bolnikov umre v prvih minutah, še ena četrtina se ponovi in ​​umre zaradi ponavljajoče se pljučne embolije, v naslednjem četrtletju se razvije postembolična pljučna hipertenzija, ostali pa spontano lizo ali recanalizacijo trombembole. Masivna pljučna embolija - več kot 50% pljučnih žil, medtem ko je bolnik izguba zavesti, šok, padec krvnega tlaka, pomanjkanje funkcije desnega prekata.

Submasivnost - od 30 do 50% pljučnih žil - bolnik ima dispnejo, normalni krvni tlak, v manjši meri pa je okvarjena funkcija desnega prekata.

Non-massive - manj kot 30% spremlja kratka sapa, funkcija desnega prekata ne trpi.

Evropska kardiološka družba predlaga razlikovanje med masivno, submasivno in nemaso pljučno embolijo.

Nujna pomoč za pljučno embolijo

Na žalost medicinska statistika potrjuje, da se je v zadnjih nekaj letih pojavnost pljučne trombembolije povečala, pravzaprav ta patologija ne velja za izolirane bolezni, nima ločenih znakov, stopenj in izidov razvoja, pogosto pa se pojavi zaradi zapletov drugih bolezni, povezane z nastajanjem krvnih strdkov. Tromboembolizem je izredno nevarno stanje, ki pogosto vodi v smrt bolnikov, večina ljudi z blokirano arterijo v pljučih umre v nekaj urah, zato je prva pomoč tako pomembna, ker se šteje le za minuto. Če je bila zaznana pljučna embolija, je treba nemudoma zagotoviti nujno oskrbo, pri čemer gre za človeško življenje.

Koncept pljučne embolije

Torej, kaj je patologija pljučne tromboembolije? Ena od dveh besed, ki sestavljajo izraz »embolija«, pomeni blokado arterije oziroma v tem primeru pljučne arterije blokira tromb. Strokovnjaki menijo, da je ta patologija zaplet nekaterih vrst somatskih bolezni, pa tudi poslabšanje stanja bolnikov po operaciji ali zapletih po porodu.

Tromboembolizem se po pogostnosti umrljivosti uvršča na tretje mesto, patološko stanje se razvija zelo hitro in ga je težko zdraviti. Če v prvih nekaj urah po pljučni emboliji ni bila postavljena pravilna diagnoza, je stopnja smrtnosti do 50%, z zagotavljanjem nujne oskrbe in imenovanjem ustreznega zdravljenja pa je bilo zabeleženih le 10% smrti.

Vzroki pljučne embolije

Najpogosteje so strokovnjaki prepoznali tri glavne vzroke za pljučno embolijo:

  • zapletanje poteka kompleksne patologije;
  • posledica prenesene operacije;
  • posttraumatsko stanje.

Kot je omenjeno zgoraj, je ta patologija povezana z nastajanjem krvnih strdkov različnih velikosti in kopičenjem v krvnih žilah. Sčasoma se lahko krvni strdek zlomi v pljučno arterijo in ustavi dotok krvi v zamašeno območje.

Najpogostejše bolezni, ki ogrožajo takšen zaplet, so tromboza globokih žil spodnjih okončin. V sodobnem svetu se ta bolezen vse bolj uveljavlja, v mnogih pogledih tromboza povzroča življenjski slog posameznika: pomanjkanje telesne dejavnosti, nezdrava prehrana, prekomerna teža.

Po statističnih podatkih se pri bolnikih s trombozo femoralnih ven, v odsotnosti pravilnega zdravljenja, tromboembolija razvije v 50%.

Obstaja več notranjih in zunanjih dejavnikov, ki neposredno vplivajo na razvoj pljučne embolije:

  • starost po 50-55 letih;
  • sedeči način življenja;
  • operacije;
  • onkologija;
  • razvoj srčnega popuščanja;
  • krčne žile;
  • težak porod;
  • poškodbe;
  • nenadzorovana uporaba hormonske kontracepcije;
  • prekomerna telesna teža;
  • različne avtoimunske bolezni;
  • dedne patologije;
  • kajenje;
  • nenadzorovani diuretiki.

Če podrobno govorimo o kirurškem posegu, se lahko pri bolnikih, ki so bili podvrženi: t

  • namestitev katetra;
  • operacija srca;
  • proteinska vena;
  • stentiranje;
  • ranžiranje

Simptomi tromboembolije

Odvisno od bolezni, ki je povzročila pljučno embolijo, so odvisni tudi znaki razvoja patologije. Glavni simptomi pri strokovnjakih za pljučno embolijo so običajno naslednji:

  • močno znižanje krvnega tlaka;
  • huda kratka sapa;
  • v ozadju dispneje se razvije tahikardija;
  • aritmije;
  • modra koža, cianoza nastane zaradi nezadostne oskrbe s kisikom;
  • lokalizacija bolečine v prsnem košu;
  • napake v prebavnem traktu;
  • "Napeti želodec";
  • ostro otekanje venskih vrat;
  • prekinitve v delovanju srca.

Da bi zagotovili nujno oskrbo za pljučno tromboembolijo, je treba skrbno razumeti specifične simptome patologije, ki niso potrebni. Ti simptomi pljučne embolije vključujejo naslednje simptome, vendar se morda sploh ne pojavijo: t

  • hemoptiza;
  • vročičasto stanje;
  • kopičenje tekočine v prsih;
  • omedlevica;
  • bruhanje;
  • manj pogosto komatne države.

S ponavljajočo blokado pljučnih arterij postane patologija kronična, v tej fazi pljučne embolije pa so simptomi značilni:

  • stalno pomanjkanje zraka, huda kratka sapa;
  • cianoza kože;
  • obsesivni kašelj;
  • občutki bolečine prsnice.

TELA obrazci

Zdaj v medicini obstajajo tri oblike pljučne tromboembolije, oziroma vrste pljučne embolije se razlikujejo po vrsti:

  1. Masivna oblika. V tem primeru je močan padec krvnega tlaka, pogosto pod 90 mm Hg, huda kratka sapa, omedlevica. V večini primerov se srčno popuščanje razvije v kratkem času, otekle žile na vratu. Ko je ta oblika zabeležena do 60% smrti.
  2. Submasivna oblika. Zaradi prekrivanja plovila pride do poškodbe miokarda, srce začne delovati v presledkih.
  3. Oblika, ki jo je najtežje diagnosticirati, je neučinkovita. Pri bolnikih s to trombembolijo kratka sapa ne izgine niti v mirovanju. Ko poslušate srce, so v pljučih hrup.

Zapleti PE

Pozna diagnostika in pravočasna prva pomoč ogrožata razvoj zapletov te patologije, katere resnost določa nadaljnji razvoj tromboembolije in pričakovano življenjsko dobo bolnika. Najresnejši zaplet je pljučni infarkt, bolezen se razvije v prvih dveh dneh od trenutka blokiranja pljučne žile.

TELA lahko povzroči tudi številne druge bolezni, kot so:

  • pljučnica;
  • pljučni absces;
  • plevritis;
  • pnevmotoreks;
  • ledvičnega in srčnega popuščanja.

Zato je nujna oskrba za pljučno tromboembolijo tako pomembna, ker človek pogosto živi več ur, nadaljnji potek bolezni pa je odvisen od nujnih ukrepov.

Prvi koraki za tromboembolijo

Prva stvar, ki jo je treba storiti v primeru suma tromboembolije, je, da pokličete rešilca ​​in preden pride medicinska ekipa, morate pacienta namestiti na trdno, ravno površino. Bolniku mora biti zagotovljen popoln počitek, bližnji ljudje morajo spremljati stanje bolnika s pljučno embolijo.

Za začetek, medicinski delavci opravljajo resuscitation ukrepe, ki so sestavljeni iz mehanskega prezračevanja in kisika terapija, ponavadi pred hospitalizacijo bolnika s pljučno embolijo se intravensko nefrakcioniran Heparin v odmerku 10 tisoč enot, 20 ml reopolyglucin je injiciran s to zdravilo.

Prva pomoč je tudi uporaba naslednjih zdravil:

  • 2,4% raztopina Euphyllinum - 10 ml;
  • 2% raztopina no-shpy - 1 ml;
  • 0,02% raztopina Platyfilina - 1 ml.

Pri prvi injekciji zdravila Eufillin je treba bolnika vprašati, ali ima epilepsijo, tahikardijo, arterijsko hipotenzijo in ali ima simptome miokardnega infarkta.

V prvi uri je bolnik anesteziran s Promedolom, dovoljeno je tudi Analgin. V primeru hude tahikardije je nujno potrebno ustrezno zdravljenje, v primeru apneje pa se izvaja oživljanje.

Pri hudih bolečinah so prikazane injekcije 1% raztopine morfina v količini 1 ml narkotika. Vendar pa je treba pred intravenskim dajanjem zdravila razjasniti, ali ima bolnik konvulzivni sindrom.

Po stabilizaciji bolnikovega stanja se hitro rešuje reševalna kirurgija, kjer bolniku v bolnišnici predpisujemo ustrezno zdravljenje.

TELA terapija

Bolnišnični in zdravstveni recepti so namenjeni normalizaciji stanja v pljučnem obtoku. Pogosto bolnik opravi operacijo za odstranitev krvnega strdka iz arterije.

V primeru kontraindikacij za operacijo, je bolniku predpisano konzervativno zdravljenje, ki je običajno sestavljeno iz uporabe zdravil fibrinolitičnega delovanja, učinek zdravljenja z zdravilom je opazen po nekaj urah od začetka zdravljenja.

Da bi preprečili nadaljnjo trombozo, bolnik prejme injekcije heparina, ki deluje kot antikoagulant, deluje protivnetno in analgetično, zdravljenje s kisikom pa je prikazano tudi vsem bolnikom s pljučno embolijo.

Bolniki predpisujejo posredne antikoagulante, ki se uporabljajo več mesecev.

Pomembno je vedeti, da je v primeru pljučne embolije nujna oskrba bistven vidik za uspešen izid patologije. Da bi preprečili nadaljnje strjevanje krvi, bolnikom svetujemo, da se držijo preventivnih ukrepov.

Preprečevanje pljučne embolije

Obstaja skupina ljudi, ki morajo nujno izvesti preventivne ukrepe:

  • starost po 45 letih;
  • zgodovino kapi ali kapi;
  • prekomerna telesna teža, zlasti debelost;
  • predhodna operacija, zlasti na medeničnih organih, spodnjih okončinah in pljučih;
  • globoka venska tromboza.

Preprečevanje mora vključevati tudi:

  • periodično narediti ultrazvok žil spodnjih okončin;
  • prenašanje vene z elastičnim povojem (to še posebej velja pri pripravi na operacijo);
  • Heparin se redno injicira za preprečevanje tromboze.

Preventivnih ukrepov ne moremo zdraviti površinsko, zlasti če je bolnik že imel trombembolijo. Navsezadnje je pljučna embolija izredno nevarna bolezen, ki pogosto privede do smrti ali invalidnosti bolnika. Pri prvih simptomih patologije je treba čim prej poiskati zdravniško pomoč, v primeru očitnih znakov ali ostrega poslabšanja stanja je treba poklicati reševalno osebje, ki sprejme nujne ukrepe pred hospitalizacijo. Če je bolnik preživel PATE, potem ne smete zanemariti zdravstvenega stanja, strogo upoštevanje zdravniških receptov je ključ do dolgega življenja brez ponovitve tromboembolije.

REANIMACIJA IN INTENZIVNA TERAPIJA ZA TROMBOEMBOLIZEM PULMONARNE ARTERIJE

(Akcijski standard)

Tromboembolija pljučne arterije (pljučna embolija) je huda cirkulacijska in dihalna odpoved, ki je posledica blokade pljučnega krvnega pretoka s tromboembolizmom. Patogenezo in kliniko pljučne embolije določata masa embolij in reakcije žil in bronhijev na biološko aktivne snovi, ki prihajajo iz ishemičnih tkiv. Poleg akutne srčnožilne in respiratorne insuficience se pri pljučni emboliji pogosto pojavi akutna koagulopatija, vključno z iatrogeno.

1. Znaki: kolaps, hrupno dihanje, strah, vznemirjenost, bolečina v prsih, kašelj, zasoplost. Pogosto opazimo znake bronhiolospazma, cianoze glave, vratu, zgornjega dela trupa, izgube zavesti.

2. Ko ustavite spontano prekrvavitev in dihanje

2.1. Nadaljujte s kardiopulmonalno reanimacijo (glejte standard).

2.2. Če želite kateterizirati centralno veno, začnite z infuzijo reopoliglukina s kontrolo CVP.

2.3. Vnesite 10-15 tisoč enot. heparin v centralno veno.

2.4. Injicirajte 250-300 mg acetilsalicilne kisline (aspizol itd.) V centralno veno.

2.5. Če imate ketanserin, ga uporabite namesto heparina.

3. Z ohranjeno (obnovljeno) spontano cirkulacijo in dihanjem

3.1 Izvesti ukrepe iz odstavkov. T

3.2. Uvedemo nevroleptanalgetiko (1 ml 0,005% raztopine fentanila in 0,25% raztopino droperidola).

3.3. Ko bradiaritmije - vnesite atropin (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Ko tahiaritmije - vnesite lidokain (bolus 40 mg in 200 mg kapljanje za 2-3 ure).

3.5. Uvedite aktivatorje plazmina - streptaza (streptokinaza), celiazo, streptodekazu ali druge - po shemi, predvideni v navodilih za zdravilo, v kombinaciji s heparinom (10 tisoč enot). Pred streptazo je treba vnesti 180-240 mg prednizolona. V prisotnosti tkivnega aktivatorja plazminogena (TAP) - ga uporabite namesto streptaze.

4. Po stabilizaciji krvnega obtoka in dihanja

4.1. Nadaljujte s transfuzijsko terapijo (reopoliglucin, želatinol, gemodez, laktazol, trisol, disol, 5% raztopina glukoze itd.) - glede na indikacije, s kontrolo lastnosti CVP in koagulacije krvi.

4.2. Nadzor in korekcija strjevanja krvi:

- elektrokoaglografijo - vsakih 2-4 ure prvega dne, in nato po potrebi,

- Infuzija heparina s hitrostjo, ki zagotavlja strjevanje krvi po 12-15 minutah (do 3 dni) ali bolus heparina 10 tisoč enot. po 4-6 urah pod nadzorom strjevanja krvi, t

- infuzija acetilsalicilne kisline (0,3% raztopina - 100-200 ml),

- uvedba apribamina (ksantin-nikotinat, xavin, theonicol) - v dnevnih povprečnih odmerkih.

4.3. Dihalna terapija:

- aerosolne inhalacije (1% raztopina sode, decoction iz zelišč itd. - po indikacijah),

- eden od posebnih načinov dihanja (PDKV, NPD, OMSD) - glede na indikacije,

masaža prsnega koša (klasična, vakuumska, vibracijska - po indikacijah).

Datum dodajanja: 2015-02-05 | Ogledi: 2187 | Kršitev avtorskih pravic

Tromboembolija pljučne arterije in njenih vej. Zdravljenje

Zdravljenje pljučne embolije je težka naloga. Bolezen se pojavi nepričakovano, hitro napreduje, zaradi česar ima zdravnik na razpolago najmanj časa za določitev taktike in načina zdravljenja bolnika. Prvič, standardnega zdravljenja za pljučno embolijo ni. Izbira metode je določena z lokacijo embolije, stopnjo oslabljene pljučne perfuzije, naravo in resnostjo hemodinamskih motenj v večji in manjši cirkulaciji. Drugič, zdravljenje pljučne embolije ne more biti omejeno le na izločanje embolije v pljučni arteriji. Ne smemo spregledati vira embolizacije.

Prva pomoč

Nujno pomoč za pljučno embolijo lahko razdelimo v tri skupine:

1) vzdrževanje življenja bolnika v prvih minutah pljučne embolije;

2) odstranitev smrtnih refleksnih reakcij;

3) odstranitev embolij.

Vzdrževanje življenja v primerih klinične smrti bolnikov poteka predvsem z izvajanjem oživljanja. Prednostni ukrepi vključujejo boj proti kolapsu s pomočjo pressor aminov, korekcijo kislinsko-bazičnega stanja, učinkovito kisik-terapijo. Istočasno je treba začeti s trombolitično terapijo z nativnimi zdravili s streptokinazo (streptodekaza, streptaza, avelizin, celeaza itd.).

Embolus, ki se nahaja v arterijah, povzroča refleksne reakcije, zaradi česar se pogosto pojavljajo hude hemodinamske motnje z nemasnim pljučnim embolizmom. Za odpravo bolečinskega sindroma se intravensko injicira 4-5 ml 50% raztopine analgina in 2 ml droperidola ali seduxena. Po potrebi uporabite zdravila. Pri hudi bolečini se analgezija začne z dajanjem zdravil v kombinaciji z droperidolom ali seduxenom. Poleg analgetičnega učinka to zmanjšuje občutek strahu pred smrtjo, zmanjšuje kateholaminemijo, potrebo po kisiku v miokardu in električno nestabilnost srca, izboljšuje reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacijo. Za zmanjšanje arteriolospazma in bronhospazma se uporabljajo aminofilin, papaverin, no-spa, prednizon v običajnih odmerkih. Izločanje embolov (osnova patogenetskega zdravljenja) se doseže s trombolitično terapijo, ki se je začela takoj po ugotovitvi diagnoze pljučne embolije. Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo, ki so na voljo pri mnogih bolnikih, niso ovira za njeno uporabo. Velika verjetnost smrtnega izida upravičuje tveganje zdravljenja.

V odsotnosti trombolitičnih zdravil je indicirano stalno intravensko dajanje heparina v odmerku 1000 ie na uro. Dnevni odmerek bo 24 000 ie. S to metodo dajanja so ponovitve pljučne embolije veliko manj pogoste, retromboza je bolj zanesljivo preprečena.

Pri določanju diagnoze pljučne embolije, stopnje okluzije pljučnega pretoka krvi, izberemo lokacijo embolije, konzervativno ali kirurško zdravljenje.

Konzervativno zdravljenje

Konzervativna metoda za zdravljenje pljučne embolije je trenutno glavna in vključuje naslednje ukrepe:

1. Zagotavljanje trombolize in ustavitev nadaljnje tromboze.

2. Zmanjšanje pljučne arterijske hipertenzije.

3. Kompenzacija pljučnega in desnega srčnega popuščanja.

4. Odprava arterijske hipotenzije in odstranitev bolnika iz kolapsa.

5. Zdravljenje pljučnega infarkta in njegovih zapletov.

6. Ustrezna analgezija in desenzibilizacijska terapija.

Shema konzervativnega zdravljenja pljučne embolije v najbolj tipični obliki lahko predstavimo na naslednji način:

1. Popoln počitek pacienta, ležeči položaj pacienta z dvignjeno glavo v odsotnosti kolapsa.

2. Z bolečinami v prsih in močnim kašljem, uvedbo analgetikov in spazmolitikov.

3. Vdihavanje kisika.

4. V primeru kolapsa se izvede celoten kompleks sanacijskih ukrepov akutne vaskularne insuficience.

5. V primeru srcne oslabljenosti so predpisani glikozidi (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminiki: difenhidramin, pipolfen, suprastin itd.

7. Trombolitična in antikoagulantna terapija. Aktivna sestavina trombolitičnih zdravil (streptaza, avelysina, streptodekazija) je presnovni produkt hemolitičnega streptokoka - streptokinaze, ki z aktiviranjem plazminogena s tem oblikuje kompleks, ki pospešuje pojav plazmina, ki neposredno tromb raztaplja fibrin. Uvajanje trombolitičnih zdravil se praviloma izvaja v eni od perifernih žil zgornjih okončin ali v subklavični veni. Toda z masivnim in submasivnim tromboembolizmom je najbolj optimalno, da jih vnesemo neposredno v trombozno cono, ki zapre pljučno arterijo, kar se doseže s sondiranjem pljučne arterije in vodenjem katetra pod nadzorom rentgenskega aparata do tromba. Vnos trombolitičnih zdravil neposredno v pljučno arterijo hitro ustvari njihovo optimalno koncentracijo na področju tromboembola. Poleg tega se med sondiranjem hkrati poskuša poskusiti fragmentirati ali tunelirati tromboembol, da se čim hitreje vzpostavi pljučni krvni pretok. Pred uvedbo streptaze kot izvornih podatkov določimo naslednje parametre krvi: fibrinogen, plazminogen, protrombin, čas trombina, čas strjevanja krvi, trajanje krvavitve. Zaporedje dajanja zdravil:

1. Intravensko se injicira 5.000 ie heparina in 120 mg prednizolona.

2. V 30 minutah se intravensko injicira 250.000 ie streptaze (testni odmerek), razredčenega v 150 ml fiziološke raztopine soli, nato pa ponovno pregledamo zgoraj navedene krvne parametre.

3. V odsotnosti alergijske reakcije, ki kaže dobro prenašanje zdravila in zmerno spremembo kontrolnih indikatorjev, se uvedba terapevtskega odmerka streptaze začne s hitrostjo 75.000-100.000 E / h, heparinom 1000 e / h, nitroglicerinom 30 µg / min. Približna sestava raztopine za infundiranje:

I% raztopine nitroglicerina

0,9% raztopina natrijevega klorida

Raztopino injiciramo intravensko s hitrostjo 20 ml / h.

4. Med dajanjem streptaze se intravensko injicira 120 mg prednizolona s tokom intravenske injekcije vsakih 6 ur. Trajanje vnosa streptaze (24-96 h) se določi individualno.

Spremljanje teh krvnih parametrov se izvaja vsake štiri ure. Postopek zdravljenja ne omogoča zmanjšanja fibrinogena pod 0,5 g / l, protrombinskega indeksa pod 35-4-0%, spremembe trombinskega časa nad šestkratno povečanje v primerjavi z izhodiščem, spremembo časa strjevanja in trajanje krvavitve nad trikratno povečanje v primerjavi z osnovnimi podatki. Popolne krvne preiskave se izvajajo vsak dan ali kot je indicirano, trombociti se določijo vsakih 48 ur in v petih dneh po začetku trombolitične terapije, urina - dnevno, EKG - dnevno, perfuzijske pljučne scintigrafije - po indikacijah. Terapevtski odmerek streptaze znaša od 125 000 do 3 000 000 ie ali več.

Zdravljenje s streptodekazom vključuje sočasno dajanje terapevtskega odmerka zdravila, ki je 300.000 U zdravila. Enake indikatorje koagulacijskega sistema nadziramo kot pri zdravljenju s streptazo.

Ob koncu zdravljenja s trombolitičnimi bolniki se pacienta prenese na zdravljenje s podpornimi odmerki heparina 25.000-45.000 enot na dan intravensko ali subkutano v obdobju 3-5 dni pod nadzorom indikatorjev časa strjevanja krvi in ​​trajanja krvavitve.

Na zadnji dan dajanja heparina dajemo indirektne antikoagulante (pelentan, varfarin), katerih dnevni odmerek izberemo tako, da je protrombinski indeks znotraj (40-60%), mednarodno normalizirano razmerje (MHO) 2,5. Zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti se lahko po potrebi nadaljuje dlje časa (do tri do šest mesecev ali več).

Absolutne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. Oslabljena zavest.

2. Intrakranialne in spinalne formacije, arteriovenske anevrizme.

3. Hude oblike arterijske hipertenzije s simptomi cerebrovaskularne nesreče.

4. Krvavitev katerekoli lokalizacije, razen hemoptizo zaradi infarkta v pljučih.

6. Prisotnost možnih virov krvavitve (želodčna ali črevesna razjeda, kirurški poseg v obdobju od 5 do 7 dni, stanje po aortografiji).

7. Nedavno prenesene streptokokne okužbe (akutni revmatizem, akutni glomerulonefritis, sepsa, podaljšan endokarditis).

8. Nedavna travmatična poškodba možganov.

9. Prejšnja hemoragična kap.

10. Znane motnje sistema strjevanja krvi.

11. Nepojasnjen glavobol ali motnje vida v zadnjih 6 tednih.

12. Operacija mozga ali hrbtenice v zadnjih dveh mesecih.

13. Akutni pankreatitis.

14. Aktivna tuberkuloza.

15. Sum za disekcijo aneurizme aorte.

16. Akutne nalezljive bolezni ob sprejemu.

Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. poslabšanje razjede želodca in 12 razjed dvanajstnika.

2. Ishemične ali embolične kapi v zgodovini.

3. Sprejemanje posrednih antikoagulantov ob sprejemu.

4. hude poškodbe ali kirurški posegi pred več kot dvema tednoma, vendar ne več kot dva meseca;

5. Kronična nenadzorovana arterijska hipertenzija (diastolični krvni tlak več kot 100 mm Hg. Art.).

6. Huda ledvična ali jetrna odpoved.

7. Kateterizacija subklavijske ali notranje jugularne vene.

8. Intrakardialna trombna ali ventilska vegetacija.

Pri vitalnih indikacijah je treba izbrati med tveganjem bolezni in tveganjem zdravljenja.

Najpogostejši zapleti trombolitičnih in antikoagulantnih zdravil so krvavitve in alergijske reakcije. Njihovo preprečevanje se zmanjša na skrbno izvajanje pravil za uporabo teh zdravil. Če se pojavijo znaki krvavitve, povezani z uporabo trombolitikov, se daje intravenska infuzija:

  • Epsilon-aminokaproinska kislina - 150-200 ml 50% raztopine;
  • fibrinogen - 1-2 g na 200 ml slanice;
  • kalcijev klorid - 10 ml 10% raztopine;
  • sveže zamrznjene plazme. Intramuskularno uveden:
  • hemofobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml 1% raztopine.

Po potrebi je indicirana transfuzija sveže krvi. V primeru alergijske reakcije dajemo prednizon, promedol, difenhidramin. Antidot heparina je protamin sulfat, ki ga injiciramo v količini 5-10 ml 10% raztopine.

Med zdravili zadnje generacije je treba opozoriti na skupino aktivatorjev tkivnega plazminogena (alteplaza, actilize, retavase), ki se aktivirajo z vezavo na fibrin in pospešujejo prenos plazminogena v plazmin. Pri uporabi teh zdravil se fibrinoliza poveča le v trombu. Zdravilo Alteplase se daje v odmerku 100 mg v skladu s shemo: bolusna injekcija 10 mg za 1-2 minuti, nato pa prva ura - 50 mg, v naslednjih dveh urah - preostalih 40 mg. Retavaza, ki se v klinični praksi uporablja od poznih devetdesetih let prejšnjega stoletja, ima še bolj izrazit litični učinek. Največji litični učinek pri njegovi uporabi dosežemo v prvih 30 minutah po dajanju (10 U + 10 ie intravensko). Pogostost krvavitev pri uporabi tkivnih aktivatorjev plazminogena je bistveno manjša kot pri uporabi trombolitikov.

Konzervativno zdravljenje je možno le, če bolnik ostaja sposoben zagotoviti relativno stabilno prekrvavitev več ur ali dni (submazivna embolija ali embolija majhnih vej). Pri emboliji debla in velikih vej pljučne arterije je učinkovitost konzervativnega zdravljenja le 20-25%. V teh primerih je izbrana metoda kirurško zdravljenje - pljučna embolotrombektomija.

Kirurško zdravljenje

Prvo uspešno operacijo za pljučno tromboembolijo je izvedel M. Kirchner, učenec F. Trendelenburg, leta 1924. Mnogi kirurgi so poskusili pljučno embolotrombektomijo iz pljučne arterije, vendar je bilo število bolnikov, ki so umrli med operacijo, bistveno višje od tega. Leta 1959 sta K. Vossschulte in N. Stiller predlagala izvedbo te operacije v pogojih začasne okluzije vene cave s transsternalnim dostopom. Tehnika je omogočala širok prost dostop, hiter dostop do srca in odpravo nevarne dilatacije desnega prekata. Iskanje varnejših metod embolektomije je privedlo do splošne hipotermije (P. Allison et al., 1960) in nato kardiopulmonalne obvoda (E. Sharp, 1961; D. Cooley in drugi, 1961). Splošna hipotermija se zaradi pomanjkanja časa ni razširila, uporaba umetnega krvnega obtoka pa je odprla nova obzorja pri zdravljenju te bolezni.

V naši državi je bila razvita in uspešno uporabljena metoda embolektomije v pogojih okluzije votlih žil. Saveliev et al. (1979). Avtorji menijo, da je pljučna embolektomija indicirana za tiste, ki so izpostavljeni tveganju smrti zaradi akutne kardiopulmonalne insuficience ali razvoja hude postembolične hipertenzije pljučnega obtoka.

Trenutno so najboljše metode embolektomije za masivno pljučno tromboembolijo:

1 Operacije v pogojih začasne okluzije votlih žil.

2. Emboliektomija skozi glavno vejo pljučne arterije.

3. Kirurški poseg v pogojih umetnega krvnega obtoka.

Uporaba prve tehnike je indicirana za masivno embolijo debla ali obeh vej pljučne arterije. V primeru prevladujoče enostranske lezije je embolektomija skozi ustrezno vejo pljučne arterije bolj upravičena. Glavna indikacija za izvedbo operacije v pogojih srčno-pljučnega obvoda med masivnimi pljučnimi embolijami je razširjena distalna okluzija pljučnega žilnega sloja.

Pr. Saveliev et al. (1979 in 1990) razlikujejo absolutne in relativne indikacije za embolotrombektomijo. Nanašajo se na absolutno pričanje:

  • tromboembolija debla in glavnih vej pljučne arterije;
  • tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s trajno hipotenzijo (pri tlaku v pljučni arteriji pod 50 mmHg)

Relativne indikacije so tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s stabilno hemodinamiko in huda hipertenzija v pljučni arteriji in desnem srcu.

Kontraindikacije za embolektomijo so:

  • hude sočasne bolezni s slabo prognozo, kot je rak;
  • bolezni srca in ožilja, pri katerih je uspeh operacije negotov in tveganje ni upravičeno.

Retrospektivna analiza možnosti embolektomije pri bolnikih, ki so umrli zaradi velike embolije, je pokazala, da je uspeh mogoče pričakovati le v 10-11% primerov, in tudi z uspešno opravljeno embolektomijo ni izključena možnost ponovljene embolije. Glavni cilj pri reševanju problema je zato preprečevanje. TELA ni smrtno stanje. Sodobne metode diagnoze venske tromboze nam omogočajo napovedovanje tveganja za trombembolijo in njeno preprečevanje.

Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo pljučne arterije (ERDLA), ki sta jo predlagala T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) in uporabili pri dovolj velikem številu bolnikov B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo glavne in lobarne veje pljučne arterije je indicirano pri bolnikih z masivno tromboembolijo, zlasti v njeni okluzivni obliki. ERDLA se izvaja med angiopulmonografijo s pomočjo posebne naprave, ki jo je razvil T. Schmitz-Rode (1998). Načelo metode je mehansko uničevanje masivnega tromboembolusa v pljučnih arterijah. Lahko je samostojna metoda zdravljenja kontraindikacij ali neučinkovitosti trombolitične terapije ali pred trombolizo, ki bistveno poveča njeno učinkovitost, skrajša njeno trajanje, zmanjša odmerek trombolitičnih zdravil in pomaga zmanjšati število zapletov. Opravljanje ERDLA je kontraindicirano v prisotnosti kolesarja embolija v pljučnem trupu zaradi nevarnosti okluzije glavnih vej pljučne arterije zaradi migracije fragmentov, kot tudi pri bolnikih z neokluzivno in periferno embolijo vej pljučne arterije.

Preprečevanje pljučne embolije

Preprečevanje pljučne embolije je treba izvajati v dveh smereh:

1) preprečevanje pojava periferne venske tromboze v pooperativnem obdobju;

2) v primeru že oblikovane venske tromboze je potrebno izvesti zdravljenje, da se prepreči ločitev trombotičnih mas in njihovo vračanje v pljučno arterijo.

Za preprečevanje pooperativne tromboze spodnjih okončin in medenice uporabljamo dve vrsti preventivnih ukrepov: nespecifična in specifična profilaksa. Nespecifična profilaksa vključuje boj proti hipodinamiji v postelji in izboljšanje venskega obtoka v spodnji veni. Specifično preprečevanje periferne venske tromboze vključuje uporabo antitrombotičnih sredstev in antikoagulantov. Specifična profilaksa je indicirana za trombo-nevarne bolnike, nespecifične za vse brez izjeme. Preprečevanje venske tromboze in trombemboličnih zapletov je podrobno opisano v naslednjem predavanju.

V primeru že oblikovane venske tromboze uporabljamo kirurške metode anti-embolične profilakse: trombektomijo iz orocavalnega segmenta, plicacijo spodnje vene cave, ligacijo glavnih žil in implantacijo cava filtra. Najbolj učinkovit preventivni ukrep, ki se je v zadnjih treh desetletjih razširil v klinični praksi, je implantacija kavinega filtra. Najbolj razširjen je bil krovni filter, ki ga je predlagal K. Mobin-Uddin leta 1967. V vseh letih uporabe filtra so bile predlagane različne spremembe slednjih: peščena ura, Simonov nitinolni filter, ptičje gnezdo, jekleni filter Greenfield. Vsak od filtrov ima svoje prednosti in slabosti, vendar nobeden od njih v celoti ne izpolnjuje vseh zahtev za njih, kar določa potrebo po nadaljnjih iskanjih. Prednost filtra peščene ure, ki se v klinični praksi uporablja od leta 1994, je visoka embolična aktivnost in nizka perforacijska zmogljivost spodnje vene cave. Glavne indikacije za implantacijo cava filtra:

  • nevarni (plavajoči) krvni strdki z emboli v spodnji veni cavi, ilijačni in femoralni veni, zapleten ali nezapleten PE;
  • masivna pljučna tromboembolija;
  • ponavljajoča se pljučna embolija, katere vir ni nameščen.

V mnogih primerih je implantacija cava filtrov bolj primerna kot operacija na žilah:

  • pri bolnikih starejše in senilne starosti s hudimi sočasnimi boleznimi in velikim tveganjem za operacijo;
  • pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili kirurške posege na trebušnih organih, majhnih medenicah in retroperitonealnem prostoru;
  • v primeru ponovitve tromboze po trombektomiji iz oriqualnega in ilijačno-femoralnega segmenta;
  • pri bolnikih z gnojnimi procesi v trebušni votlini in v peritonealnem prostoru;
  • z izrazito debelostjo;
  • med nosečnostjo več kot 3 mesece;
  • v primeru stare neokluzivne tromboze io-cavalnega in ilijačno-femoralnega segmenta, zapletenega s pljučno embolijo;
  • v prisotnosti zapletov iz prej vzpostavljenega cava filtra (slaba fiksacija, nevarnost migracije, napačna izbira velikosti).

Najresnejši zaplet pri vgradnji cava filtra je tromboza spodnje vene s pojavom kronične venske insuficience spodnjih okončin, ki jo po različnih avtorjih opazimo v 10-15% primerov. Vendar pa je to nizka cena za tveganje možne pljučne embolije. Sam filter Kava lahko povzroči trombozo spodnje vene (IVC), s čimer kršimo lastnosti strjevanja krvi. Pojav tromboze pozno po implantaciji časa filtra (po 3 mesecih) je lahko posledica zajetja embolija in trombogenega učinka filtra na žilno steno in tekočo kri. Zato je trenutno v nekaterih primerih zagotovljena namestitev začasnega cava filtra. Implantacija stalnega cava filtra je priporočljiva pri ugotavljanju kršitev sistema strjevanja krvi, ki povzročajo nevarnost ponovitve pljučne embolije med življenjem pacienta. V drugih primerih je mogoče namestiti začasni cava filter do 3 mesece.

Implantacija cava filtra ne rešuje v celoti procesa tromboze in trombemboličnih zapletov, zato je treba stalno bolnišnično profilakso izvajati v celotnem življenju bolnika.

Resna posledica prenosa pljučne tromboembolije je kljub zdravljenju kronična okluzija ali stenoza glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije z razvojem hude hipertenzije pljučnega obtoka. To stanje se imenuje "kronična postembolična pljučna hipertenzija" (CPHEH). Pogostnost razvoja tega stanja po tromboemboliji arterij velikega kalibra je 17%. Glavni simptom CPHD je kratka sapa, ki se lahko pojavi tudi v mirovanju. Bolniki so pogosto zaskrbljeni zaradi suhega kašlja, hemoptize, bolečine v srcu. Zaradi hemodinamske insuficience desnega srca so opazili povečanje jeter, ekspanzijo in pulzacijo vratnih žil, ascitesa, zlatenice. Po mnenju večine zdravnikov je prognoza za CPHLG zelo slaba. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov praviloma ne presega treh do štirih let. V primeru izrazite klinične slike postemboličnih lezij pljučnih arterij je indiciran kirurški poseg - intimotrombektomija. Izid intervencije je določen s trajanjem bolezni (trajanje okluzije ne več kot 3 leta), stopnjo hipertenzije v majhnem krogu (sistolični tlak do 100 mm Hg) in stanjem distalne pljučne arterijske plasti. Ustrezna kirurška intervencija se lahko doseže z nazadovanjem hude KHPELG.

Tromboembolija pljučne arterije je eden najpomembnejših problemov medicinske znanosti in praktičnega javnega zdravja. Trenutno obstajajo vse možnosti za zmanjšanje smrtnosti zaradi te bolezni. Nemogoče je, da bi se držali mnenja, da je PE nekaj usodnega in neizogibnega. Zbrane izkušnje kažejo drugače. Sodobne diagnostične metode omogočajo napovedovanje izida, pravočasno in ustrezno zdravljenje pa daje uspešne rezultate.

Treba je izboljšati metode diagnosticiranja in zdravljenja flebotromboze kot glavnega vira embolije, povečati stopnjo aktivnega preprečevanja in zdravljenja bolnikov s kronično vensko insuficienco, identificirati bolnike z dejavniki tveganja in jih takoj sanirati.

Izbrana predavanja o angiologiji. E.P. Kohan, I.K. Zavarina